BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi.1
Suatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak.2
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak. stroke iskemik memliki angka kejadian
85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan
20% stroke kardioemboli. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global
pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak.1,2
Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan
pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan
intraserebral atau perdarahan subrakhnoid. Stroke hemoragik memiliki angka
kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis
stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid.1,2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke hemoragik adalah suatu gangguan organik otak yang disebabkan
adanya darah di parenkim otak atau ventrikel.1
Suatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh ekstravasasi darah ke jaringan
otak akibat pecahnya pembulu darah yang bukan disebabkan oleh trauma yang
menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berfikir, memori,
bicara atau sensasi.2

B. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), diperkirakan sekitar 15
juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap tahun. Dari jumlah ini, jumlah
kematian mencapai 5 juta orang dan jumlah yang mengalami kecacatan 5 juta
orang.3
Di Indonesia, stroke merupakan penyebab kematian utama di hampir
seluruh RS di Indonesia, yakni sekitar 15,4%. Hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) Kemenkes RI tahun 2013 menunjukkan telah terjadi peningkatan
prevalensi stroke di Indonesia dari 8,3 per mil (tahun 2007) menjadi 12,1 per mil
(tahun 2013). Prevalensi penyakit Stroke tertinggi di Sulawesi Utara (10,8per
mil), Yogyakarta (10,3 per mil), Bangka Belitung  (9,7 per mil) dan  DKI Jakarta
(9,7permil). Prevalensi penderita Stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat
dengan pendidikan rendah dan masyarakat yang tinggal perkotaan,.
Prevalensi penderita Stroke dipresiksi akan meningkat menjadi 25-30 per mil. Di
samping itu, sebagian dari pasien yang mengalami Stroke akan berakhir dengan
kecacatan. Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan tingkat kecacatan Stroke
mencapai 65%.4

2
C. Anatomi
1. Anatomi
Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu
sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. Aliran darah ke otak 1/3 disalurkan
melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.
Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral5,6:
Anterior circulation (sistem karotis)
Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower
internal capsule
Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and
subjacent white matter, anterior corpus
callosum
Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and
temporal cortex and subjacent white matter
Lenticulostriate Caudate nucleus, putamen, upper internal
branches capsule
Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Posterior inferior Medulla, lower cerebellum
cerebellar basilar
Anterior inferior Lower and mid pons, mid cerebellum
cerebellar
Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper
cerebellum
Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and
subjacent white matter, posterior corpus
callosum, upper midbrain
Thalamoperforate Thalamus
branches
Thalamogeniculate Thalamus
branches

2. Sistem Saraf Motorik

Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan

ekstrapiramidalis :

3
a. Sistem Piramidalis :
Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis, ditempat ini terdapat Motor
Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus piramidalis ,yang
dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan kelima gyrus
presentralis, berjalan konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2/3 krus
posterior. Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Pada
kornu anterior medula spinalis sebagian serabut saraf ±85% berjalan ke
kontralateral (disebut traktus kortikospinal lateral), persilangan ini disebut
decussatio pyramidalis, sedangkan serabut yang lain ±15% tidak menyilang
berakhir di kornu anterior homolateral (disebut traktus kortikospinal anterior).5,6,7

Gambar 1. Tractus piramidalis5,6

b. Sistem Ekstrapiramidalis
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari globus
palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus, dan
nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus disebut striatum. 5,6

4
 Gambar 2. Tractus Extrapiramidalis 5,6

3. Sistem Saraf Sensoris

Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang :
a. Sensibilitas permukaan
Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion
spinale, kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior, ditempat ini berganti
neuran kemudian menyilang linea mediana menjadi traktus spinothalamikus,
kemudian mennuju ke thalamus. Pada thalamus serabut saraf yang berasal dari
badan bagian bawah berjalan lebih lateral sedangkan badan bawah lebih medial,
kemudian berganti neuron kembali dan berakhir di gyrus sentralis posterior. 5,6
b. Sensibilitas dalam
Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radix
posterior, di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis ,untuk daerah
sakralis, lumbalis dan thorakalis bawah, dan funiculus cuneatus , untuk bagian
thorakal atas dan sevikalis. Serabut secara berurutan ini menuju nukleus goll dan
nukleus burdach sebelumnya berganti neuron. Kemudian bersilang membentuk

5
lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti neuron dan berakhir di di gyrus
sentralis posterior. 5,6,7

C. Klasifikasi
Stroke hemoragik digolongkan menjadi 2 jenis yaitu : (1) hemoragik
intraserebral (perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak), (2) hemoragik
subaraknoid (perdarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid atau ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan yang menutupi otak. 8,9
1. Stroke perdarahan intraserebral
Stroke perdarahan intraserebral adalah ekstravasasi darah yang
berlangsung spontan dan mendadak kedalam parenkim otak yang bukan
disebabkan oleh trauma2. Perdarahan intraserebral disebabkan karena adanya
pembuluh darah intraserebral yang pecah sehingga darah keluar dari pembuluh
darah dan masuk ke dalam jaringan otak. Keadaan tersebut menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial atau intraserebral sehingga terjadi penekanan
pada pembuluh darah otak sehingga menyebabkan penurunan aliran darah otak
dan berujung pada kematian sel sehingga mengakibatkan defisit neurologi8,9.
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi dan penyakit darah seperti
hemofilia 8,9.
2. Stroke Perdarahan Subarakhnoid
Stroke Perdarahan Subarakhnoid adalah ekstravasasi darah kedalam ruang
sub arachnoid yang meliputi sistem saraf pusat yang diisi dengan cairan
serebrospinal.2
Pendarahan subarakhnoid merupakan masuknya darah ke ruang
subrakhnoid baik dari tempat lain (pendarahan subarachnoid sekunder) atau
sumber perdarahan berasal dari rongga subrakhnoid itu sendiri (pendarahan
subarakhnoid) Perdarahan subarakhnoidal (PSA) merupakan perdarahan yang
terjadi masuknya darah ke dalam ruangan subarachnoid.8,9

6
D. Etiologi dan Faktor Resiko
1. Etiologi
a. Stroke perdarahan intraserebral
Penyebab utamastroke perdarahan intraserebral dikelompokkan dalam 3 kategori
yakni :
1) Faktor anatomic pembuluh darah otak
 Arteriovenous Malformation
 Mikroaneurisme
 Amyloid angiopathy
 Cerebral venous occlusive disease
2) Faktor hemodinamik
 Hipertensi
3) Faktor hemostatik
 Dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah
 Penggunaan terapi obat antikoagulan
2. Faktor resiko
a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
1) usia
Stroke dapat terjadi pada semua orang dan pada semua usia, termasuk anak-anak.
Resiko stroke meningkat seiring bertambahnya usia dikarenakan degeneratif
organ-organ dalam tubuh. Sedangkan menurut Pinzon dan Asanti (2008) stroke
dapat terjadi pada semua usia, namun lebih dari 70% stroke terjadi pada usia di
atas 65 tahun. Perubahan struktur pembuluh darah karena penuaan dapat menjadi
salah satu faktor terjadi serangan stroke. 8,9,10
2) jenis kelamin
Pria memiliki risiko terkena stroke perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar
20% daripada wanita. Namun, wanita memiliki resiko perdarahan subaraknoid
sekitar 50%. Sehingga baik jenis kelamin laki-laki maupun perempuan memiliki
peluang yang sama untuk terkena stroke pada usia dewasa awal 18-40 Tahun. 8,9,10

7
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
1) Hipertensi
Hipertensi sering disebut sebagai penyebab utama terjadinya stroke. Hal ini
disebabkan peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pecahnya pembuluh
darah yang dapat mengakibatkan terjadinya stroke. Hipertensi menyebabkan
kerusakan dinding pembuluh darah karena adanya tekanan darah yang melebihi
batas normal dan pelepasan kolagen. Endotel yang terkelupas menyebabkan
membran basal bermuatan positif menarik trombosit yang bermuatan negatif
sehingga terjadi agregasi trombosit. Selain itu, terdapat pelepasan trombokinase
sehingga menyebabkan gumpalan darah yang stabil dan bila pembuluh darah tidak
kuat lagi menahan tekanan darah yang tinggi akan berakibat fatal pecahnya
pembuluh darah pada otak maka terjadilah stroke. 8,9,10
2) Stres
Pengaruh stres yang dapat ditimbulkan oleh faktor stres pada proses aterisklerosis
melalui peningkatan pengeluaran hormone seperti hormon kortisol, epinefrin,
adernaline dan ketokolamin. Dikeluarkanya hormon kartisol, hormon adernaline
atau hormone kewaspadaan lainya secara berlebihan akan berefek pada
peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. 8,9,10
3) Konsumsi Alkohol
Minuman beralkohol dalam waktu 24 jam sebelum serangan stroke merupakan
faktor resiko untuk terjadinya perdarahan subarakhnoid. Alkohol merupakan
racun untuk otak dan apabila seseorang mengkonsumsi alkohol akan
mengakibatkan otak akan berhenti berfungsi. 8,9,10

E. Patofisiologi :
1. Patofisiologi stroke perdarahan intraserebral
Mekanisme perdarahan intraserebral yang sering terjadi adalah faktor
hemodinamik yakni peningkatan tekanan darah. Hipertensi kronis menyebabkan
pembuluh darah arteriol yang berdiameter 100-400 mikrometer mengalami
perubahan yang patologik. Perubahan tersebut berupa lipohyalinosis, fragmentasi,

8
nekrosis fibrinoid, dan mikroaneurisma (Charcot Bouchard) pada arteria perforans
kecil di otak. Kenaikan tekanan darah secara mendadak dapat menginduksi
pecahnya pembuluh darah. Jika pembuluh darah pecah maka akan mengakibatkan
terjadinya perdarahan. Perdarahan yang luas dapat menyebabkan destruksi
jaringan otak, peningkatan tekanan intrakranial, penurunan perfusi ke otak,
gangguan drainaseotak yang lebih berat dapat mengakibatkan herniasi otak.1,2,8

2. Patofisiologi stroke perdarahan subarachnoid

Penyebab dari stroke perdarahan subarachnoid umumnya akibat rupture
aneurisma, juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi
antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan
percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid
atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Aneurisma
merupakan lesi yang didapatkan berkaitan dengan tekanan hemodinamik pada
dinding arteri percabangan dan perlekukan. Hal ini dikarenakan berkurangnya
lapisan elastika eksterna pada dindingnya dan memiliki lapisan adventitia yang
tipis yang menjadi faktor pembentukan aneurisma. 1,2,8
Prekursor awal aneurisma adalah adanya kantong kecil melalui arteri media
yang rusak. Kerusakan ini meluas akibat tekanan hidrostatik dari aliran darah
pulsatif dan turbulensi darah, yang paling besar berada di bifurcatio arteri.
Aneurisma yang matur memiliki lapisanmedia yang tipis, diganti dengan jaringan
ikat dan mempunyai lapisan lamina elastika yang tipis sehingga mudah ruptur.
Saat aneurisma ruptur, terjadi ekstravasasi darah dengan tekanan arteri
masuk keruang subarachnoid dan menyebar melalui cairan serebrospinal
mengelilingi otak dan medula spinalis. Ekstravasasi darah menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial, peningkatan tekanan intrakranial yang terjadi
secara luas dapat mengiritasi meningeal. 1,2,8

9
 Gambar 3. Stroke Hemoragik1,2,8

F. Gambaran Klinis
Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit
neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan mendadak akibat
gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya berhubungan dengan waktu.
Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedang
pada stroke iskemik jarang terjadi penurunan kesadaran.2,7

1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral berlaku secara mendadak. Setengah dari jumlah penderita
mengeluhkan serangan dimulai dengan nyeri kepala yang berat dan saat
melakukan aktivitas. Namun, pada penderita dengan usia lanjut, nyeri kepala lebih
ringan bahkan tidak ada. Gejala linis pada stroke perdarahan serebral meliputi
kelumpuhan setengah badan, kesemutan, hilang sensasi atau mati rasa setengah
badan. Kesulitan bicara, mulut mencong kesamping, merasa bingung, masalah
penglihatan, mual, muntah, kejang dan kehilangan kesadaran.1,2,7

10
2. Perdarahan subaraknoid
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala mendadak yang hebat
akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya
aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan
kesadaran, terjadi defisit nervus kranilais. Biasanya ditemukan rangsang
meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor, pada pemeriksaan
cairan serebrospinal ditemukan gross hemorrhagic pada pungsi lumbal. 1,2,7

11
 Gambar 3. Perbedaan klinis PIS dan PSA

G. Diagnosis
Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung dari
area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan. Stroke hemoragik
biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan
daripada tipe lain dari stroke. Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese,
hemiparestesia, afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat
dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia
hampir selamanya dikemukakan secara jelas. 2,7,8
Beberapa gejala yang dapat ditanyakan saat anamnesis :
 Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota tubuhnya
 Rasa kesemutan di sebagian tubuh
 Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan
 Kebutaan (amaurosis fugaks)
 Kesulitan bicara (disartria)
 Penglihatan ganda (diplopia)
 Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot ekstraokular
 Pusing seperti berputar (vertigo)
 Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
 Kesulitan untuk menelan (disfagia)
 Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau
tetraparese)
 Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal (hemianestesia) baik
unilateral maupun bilateral
2. Pemeriksaan Fisik
a. Stroke perdarahan intraserebral

12
Pemeriksaan keadaan umum dan tanda vital didapatkan terjadinya penurunan
kesadaran, gangguan bicara dan memahami, serta peningkatan tekanan darah.
Pemeriksaan neurologi didapatkan gangguan nervus VII dan nervus XII,
kelemahan dan kelumpuhan pada salahsatu sisi bagian tubuh, refleks fisiologi
pada sisi yang lumpuh pada umumnya meningkat.2
b. Stroke perdarahan subarachnoid
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tanda rangsang meningeal positif, pada
pemeriksaan funduskopi didapatkan perdarahan retina sub hyaloid, parese pada
nervus kranialis, umumnya parese nervus okulomotorius, didapatkan kejang,
penurunan kesadaran, defisit neurologis fokal. 2
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologi
 CT Scan kepala : didapatkan gambaran hiperdens
 MRI kepala
 MR angiografi serebral : melihat aneurisma dan malformasi vaskuler
b. Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan gula darah
 Pemeriksaan darah lengkap : untuk melihat kelainan hemostatik pada
darah
 Pemeriksaan lumbal pungsi2,7

H. Diferensial Diagnosis
Diferensial diagnosa dari stroke hemoragik adalah stroke non hemoragik. Berikut
ditampilkan tabel perbedaan dari stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. 2,6,7

Gejala Klinis PIS PSA Infark

Defisit fokal Berat Ringan Ringan-Berat
Aktifitas pada Aktif Aktif Istirahat
onset
Onset Menit-Jam 1-2 menit Jam-Hari
Nyeri kepala + + -
Muntah + + -

13
 Hipertensi + - +
Penurunan + + -
kesadaran
Kaku kuduk Jarang + -
Hemiparesis + Permulaan tidak +
ada
Gangguan bicara + - +
Likuor Darah Darah Jernih
Paresis/gangguan - + -
N.III

Gambar 4. Perbedaan HS dan NHS

Langkah diagnostik untuk membedakan HS dan NHS

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Score
Nilai
Kesadaran : sadar 0
Delirium, stupor 1
Semikoma dan koma 2
Muntah/sakit kepala dalam dua jam : tidak 0
ada 1
Aterom/riwayat diabetes : tidak ada 0
1 atau lebih 1

14
 SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x
tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12.

>1 Perdarahan serebral

< -1 Infark serebral
- 1 sampai 1 diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

Klasifikasi Stroke menurut Gadjah Mada

15
Klasifikasi stroke menurut Hasanudin

I. Penatalaksanaan
1. Perawatan umum :
Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke adalah mempertahankan
kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan yang
cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin. 11,12
Secara klinis dilakukan 5B ( Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel):
a. Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir untuk mencegah
kekurangan oksigen. Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pemberian oksigen
nasal kanul 2 liter per menit.
b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan sebagai
kompensasi. Tekanan darah diturunkan jika pada tekanan darah sistolik > 220
mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 200 mmHg
dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah
maksimal 20 %. Penurunan tekanan darah dilakukan segera apabila pasien
memiliki penyakit diabetes melitus, gangguan ginjal dan penyakit jantung.
Obat anti hipertensi yang digunakan :

16
 - Nicardipin : 0,5 – 6 meg/kg/menit
- Diltiazim : 5 – 40 ug/meni
- Captopril : 6,25 – 25 mg oral

c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang
biasa dipakai adalah manitol 20% 0,25 – 0,5 gr/kgBB. Kepala diposisikan 20
-300.
d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki
pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan
makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat
edema otak.
f. Bone and Body skin
Pasien perlu dilakukan pergerakan untuk mencegah terjadinya dekubitus
karena terlalu lama berbaring. Terapi fisik juga perlu dilakukan dalam waktu 2
hari post stroke.

2. Perawatan Spesifik
 Diuretik diberikan mannitol 20% 0,25 – 0,5 gr/kgBB untuk menurunkan
tekanan intracranial. Dengan pemberian secara bolus 1gr/kgbb dalam 20-30
menit lalu diturunkan 0,25-0,5gr/kgbb tiap 6 jam.
 Anti perdarahan/anti fibrinolitik diberikan As.traneksamat dengan dosis 1-
2 /tab/caps 3-4x/hari, sediaan ampul 250-500mg 1-2x/hari IV
 Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-inhibitor, calcium
antagonist, beta blocker, dieresis)
 Manajemen gula darah ( insulin )
 Manajemen pencegahan stroke hemoragik
 Proteksi neuronal/sitoproteksi

17
 Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Kontraindikasi penggunaan choline ialah pasien dengan
hipotensi. Dosis pemberian 250-500mg 1-2 kali/hari/drips.
o Piracetam diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas
membran dan menormalkan fungsi membran. Kontraindikasi penggunaan
piracetam adalah pasien dengan gangguan ginjal. Dosis pemberian 1,2-4,8
gr/hari, dosis awal 800mg 3x sehari, untuk dosis pemeliharaan 400mg 3x
sehari.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna. 11,12

J. Prognosis
Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke.
Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran,
patologi lesi, ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai
sebelum stroke. Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari
pertama risiko meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.7,8,9

18
 BAB III
REFLEKSI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn N
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan Terakhir : S1
Pekerjaan : Pensiun
Agama : Islam
Alamat : Jln. Taweli
Masuk rumah sakit : 20 juli 2018

B. ANAMNESIS
Anamnesa (heteroanamnesis)
 Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien laki-laki usia 66 tahun diantar keluarga ke rumah sakit dengan
penurunan kesadaran yang dialami beberapa jam sebelum masuk rumah
sakit. Menurut keluarga pada pagi hari ketika hendak kekamar mandi,
pasien mengeluhkan nyeri kepala yang hebat. Setelah nyeri kepala
berkurang pasien menuju kekamar mandi dan terjatuh. Menurut keluarga,
pasien tidak mengeluhkan mual dan muntah sebelumnya. Tekanan darah
yang diukur ketika tiba di UGD rumah sakit ialah 180/100mmHg. Pasien
memiliki riwayat stroke 4 tahun yang lalu dan mendapat perawatan di
rumah sakit. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan tidak rutin
mengonsumsi obat. Keluarga pasien juga lupa nama obat yang diminum.
Riwayat DM disangkal. BAB dan BAK lancar.

19
  Riwayat penyakit Dahulu :
- Riwayat tekanan darah tinggi, dan hanya minum obat saat ada keluhan
(obatnya lupa).
- Riwayat menderita stroke 4 tahun yang lalu
- Riwayat penyakit kencing manis, jantung, kolestrol di sangkal.

Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran : Koma (GCS=3) E1M1V1
 Keadaan umum : Tampak sakit berat
 Tanda vital :
- Tekanan darah : 180/100 mmHg
- Nadi : 78x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 36,8˚ C
 Kepala : Normocephal
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
 Telinga : Serumen (-/-)
 Hidung : Septum nasi ditengah, secret (-/-)
 Mulut :Bibir Sianosis (-)
 Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-),
Peningkatan JVP (-)
 Thorax
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela iga
(-/-)
Palpasi : nyeri tekan (-/-), vocal fremitus (tidak dilakukan)
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

20
 Bj 1 dan 2 normal regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi :Supel, hepar-lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani pada 4 kuadran
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Ekstremitas
Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, Udem (-/-)
Bawah :Akral hangat, RCT < 2 detik, Udem (-/-)
Pemeriksaan Neurologis
1. Kepala:
o Penonjolan: (-)
2. N. Cranialis:
o N. Olfactorius (I): Normosmia/Normosmia
o N.Optikus (II):
 Ketajaman penglihatan: SDN
 Lapangan penglihatan: SDN
o N. Occulomotoris (N.III), N. Trochlearis (N.IV), N. Abducens (N.VI)
 Celah kelopak mata:
 Ptosis: (-)/(-)
 Exopthalmus: (-)/(-)
 Pupil: ukuran: 3cm
Isokor/anisokor: isokor
Reflex cahaya langsung: (-)/(-)
Ref. cahaya tdk langsung: (-)/(-)
Reflex akomodasi: (-)/(-)
 Gerakan bola mata:
Parese kearah (-) -
Nistagmus (-)
o N. V (trigeminus):

21
  Sensibilitas: N.V1: (-)
N.V2: (-)
N.V3: (-)
 Motorik: Inspeksi:
Mengigit : SDN
Membuka mulut : SDN
o N. VII:
 Motorik: M. Frontalis M. orbik.okuli M. orbik. Oris
Istirahat : simetris simetris simetris
Gerakan mimic: -
Pengecap 2/3 lidah bagian depan: sulit dinilai
o N. VIII:
 Pendengaran: sulit dinilai
 Tes rinne/weber: sulit dinilai
 Fungsi vestibularis: sulit dinilai
o N. IX/X: (Glossopharingeus/vagus):
 Posisi arkus pharinks: sulit dinilai
 Reflex telan/muntah: sulit dinilai
 Pengecap 1/3 lidah bagian belakang: sulit dinilai
 Fonasi: sulit dinilai
 Takikardi/bradikardi: sulit dinilai
o N. XI:
 Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan: sulit dinilai
 Angkat bahu: sulit dinilai
o N.XII:
 Deviasi lidah: sulit dinilai
 Fasciculasi: sulit dinilai
 Atrofi: sulit dinilai
 Tremor: sulit dinilai
 Ataxia: sulit dinilai
3. Leher:

22
  Tanda-tanda perangsangan selaput otak
 Kaku kuduk: (+)
 Kernig’s sign: sulit dinilai
 Arteri karotis:
 Palpasi: berdenyut
 Auskultasi: bisisng (-)
 Kelenjar gondok: tidak terdapat pembesaran
4. Abdomen:
 Reflex kulit dinding perut:tdp
5. Kolumna vertebralis: tdp
6. Ekstremitas:
Superior Inferior
D S D S
 Motorik:
Pergerakan TB TB TB TB
Kekuatan SDN SDN SDN SDN
Tonus otot Menurun Menurun Menurun Menurun
Bentuk otot Eutrofi Eutrofi Atrofi Eutrofi

 Otot yang terganggu: -

 Reflex fisiologi
o Biceps + +
o Triceps + +
o APR + +
o KPR + +
 Klonus: Lutut: -/-
Kaki: -/-
 Reflex patologis:
Hoffman: -/-
Tromner: -/-

23
 Babinski: -/-
Chaddock: -/-
Gordon: -/-
Schaefer: -/-
Oppenheim: -/-
 Sensibilitas: Sulit dinilai
 Ekstroseptif
Nyeri: Sulit dinilai
Suhu: Sulit dinilai
Rasa raba halus: Sulit dinilai
 Propioseptif
Rasa sikap: Sulit dinilai
Rasa nyeri dalam: Sulit dinilai
 Fungsi Kortikal Luhur: Sulit dinilai
7. Pergerakan abnormal yang spontan: (-)
8. Gangguan koordinasi: Sulit dinilai
9. Gangguan keseimbangan: Sulit dinilai
10. Pemeriksaan fungsi luhur:
 Fungsi bahasa : Sulit dinilai
 Fungsi orientasi : Sulit dinilai
 Fungsi memori : Sulit dinilai
 Fungsi emosi : Sulit dinilai
 Fungsi kognisi : Sulit dinilai

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan

RESUME

Pasien laki-laki usia 66 tahun diantar keluarga ke rumah sakit dengan

penurunan kesadaran yang dialami beberapa jam sebelum masuk rumah sakit.
Sebelumnya, pasien mengeluhkan cephalgia yang hebat, kemudian terjatuh

24
dikamar mandi. Nausea (-), vomitus (-). Tekanan darah yang diukur ketika tiba di
UGD rumah sakit ialah 180/100mmHg. Pasien memiliki riwayat stroke 4 tahun
yang lalu dan mendapat perawatan di rumah sakit. Pasien memiliki riwayat
hipertensi dan tidak rutin mengonsumsi obat, nama obat yang pernah dikonsumsi
dilupa. BAB dan BAK lancar.
Pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 180/100mmHg, Rr 20x/menit, S 36,4,
GCS 3. Pada pemeriksaan kaku kuduk didapatkan tahanan : (+), pemeriksaan
motorik didapatkan :
P K
TB TB 0 0
TB TB 0 0

T RF RP
N - -
N - -

Pemeriksaan nervus cranialis, nervus III, refleks pupil (-).

II. DIAGNOSIS
 Diagnosis klinis : Koma Dalam
 Diagnosis Topis : Subarachnoid
 Diagnosis Etiologi : Hemorrhagic stroke

III. TERAPI
- O2 2-3 LPM
- IVFDRL 20 tpm
- Pemasangan kateter
- Anti fibrinolitik : Asam traneksamat 500mg/8 jam/ iv
- Penurun TIK : manitol 100cc/6 jam/ iv
- Neuroprotektor : Piracetam 3 gr/8 jam/iv
- Neurotropik : Neurosanbe drips/24 jam

25
IV. PROGNOSIS
 Qua ad vitam : Malam
 Qua ad sonationem : Malam

BAB. IV
PEMBAHASAN

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Sedangkan definisi stroke hemorogik sendiri adalah pecahnya pembuluh
darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan
serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan
juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intracranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi
jaringan otak dan menekan batang otak.
Diagnosa pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan berdasarkan score hasanudin dan score gadjah mada. Pada
anamnesis, didapatkan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran yang
dialami beberapa jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya, pasien juga
mengalami adanya keluhan nyeri kepala yang menandakan adanya peningkatan
tekanan intracranial. Pada pemeriksaan fisik didapatkan lateralisasi kekanan yang
menandakan penurunan kesadaran yang terjadi akibat gangguan neurologi.
Selaian itu, didapatkan kaku kuduk (+) yang menandakan adanya gangguan pada
meningeal, tanda ini didapatkan pada stroke hemoragik tipe subarachnoid. Pada
pemeriksaan refleks terjadi peningkatan refleks pada anggota gerak kanan, dan

26
pada pemeriksaan neurologi didapatkan parese nervus III yang ditandai dengan
refleks pupil (-).
Pemeriksaan berdasarkan score Hasanudin:
 Tekanan darah 180/100 :1
 Waktu serangan : Sedang bergiat 6,5
 Sakit kepala : Hebat 7,5
 Kesadaran menurun : 10
 Muntah proyektil :0
Total : 25 : Stroke Hemoragik

Pada pasien ini memiliki faktor resiko yakni memiliki riwayat hipertensi.
Hipertensi menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah karena adanya
tekanan darah yang melebihi batas normal dan pelepasan kolagen. Endotel yang
terkelupas menyebabkan membran basal bermuatan positif menarik trombosit
yang bermuatan negatif sehingga terjadi agregasi trombosit. Selain itu, terdapat
pelepasan trombokinase sehingga menyebabkan gumpalan darah yang stabil dan
bila pembuluh darah tidak kuat lagi menahan tekanan darah yang tinggi akan
berakibat fatal pecahnya pembuluh darah pada otak maka terjadilah stroke.
Terapi pada pasien ini berdasarkan dengan terapi umum dan terapi spesifik
pada stroke hemoragik. Terapi umum yang diberikan berupa pemasangan kateter
dan pemberian O2. Sedangkan pada terapi spesifik diberikan anti fibrinolitik, untuk
mencegah memberatnya perdarahan, diberikan neuroprotektor dan neuro tropic
untuk melindungi dan memperbaiki nervus dan pemberian manitol untuk
menurunkan tekanan intracranial.
Prognosis pada kasus ini, dikatakan malam karena, pasien memiliki status
kesadaran koma dalam` yang ditunjukkan dengan nilai GCS 3. Selain itu, ketika
dilakukan pemeriksaan nervus telah terjadi parese pada nervus III yang ditandai
dengan pemeriksaan refleks pupil (-).

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 2011.
2. Munir, B. 2015. Neurologi dasar. Jakarta : Sagung Seto
3. Global Burden of Stroke. The Atlas of Heart Disease and Stroke. MacKay J,
Mensah GA. World Health Organization
4. World Health Organizations: Stroke 2013. Recommendations on stroke
prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 2013, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York,
2011.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 2012, 339:
533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.
Lancet 2013, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH
Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific
treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 2014;
11; 385 – 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2012.

28
10. Delgado AL, Jahromi B, Muller N, Farhat H, Salame J, Zauner A.
Endovascular therapy of cerebral vasospasm: two year experience with
angioplasty and/or intraarterial administration of nicardipine and
verapamil. Acta Neurochir Suppl. 2008. 104:347-51.
11. Misra UK, Kalita J, Ranjan P, Mandal SK. Mannitol in intracerebral
hemorrhage: a randomized controlled study. J Neurol Sci. 2005 Jul 15. 234(1-
2):41-5. [Guideline]
12. Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, Humphrey LL, Frost J, Forciea MA, et al.
Pharmacologic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older
to Higher Versus Lower Blood Pressure Targets: A Clinical Practice
Guideline From the American College of Physicians and the American
Academy of Family Physicians. Ann Intern Med. January 17, 2017. 

29