Kasus hypo

Meskipun kucing laporan ini tidak didiagnosis sampai usia 12 bulan (selama tahap kehidupan junior),
kemungkinan penyebab mendasar dari hipotiroidisme adalahgangguan kongenital daripada bentuk
spontan dari hipotiroidisme remaja atau dewasa. Baik perawakan kecil kucing dan penutupan tertunda
dari pusat pengerasan tulang belakang dan tulang panjang menunjukkan hipotiroidisme yang sudah
berlangsung lama, kemungkinan dimulai sebagai anak kucing yang sangat muda.

Selain itu, fakta bahwa kucing ini memiliki gondok yang teraba menunjukkan adanya jaringan tiroid yang
utuh (bukan karakteristik untuk hipotiroidisme onset dewasa1-3), dan ukuran besar gondok ini
menunjukkan proses yang sedang berlangsung selama berbulan-bulan, kemungkinan besar sejak lahir.
Acquired penyebab hipotiroidisme gondok, seperti kekurangan yodium atau goitrogens lingkungan,
dianggap sangat tidak mungkin berdasarkan pada sejarah panjang kehidupan kucing dan diet berbagai
makanan kaleng komersial. Makanan tingkat yodium.

Pada kucing, hipotiroidisme kongenital dapat terjadi akibat defek pada perkembangan kelenjar tiroid
(yaitu, aplasia tiroid atau hipoplasia) atau defek atau blok dalam produksi hormon tiroid
(dyshormonogenesis) oleh kelenjar tiroid yang utuh secara anatomi. Dalam contoh terakhir ini,
disformonogenesis tiroid dikaitkan dengan ketidakmampuan untuk mensekresikan jumlah T4 dan T3
yang cukup, yang menyebabkan kerugian yang menyebabkan hilangnya penghambatan umpan balik
negatif pada hipertrofi hipofisis dengan sekresi TSH yang berlebihan. Stimulasi tak henti-hentinya dari
sel-sel folik tiroid yang utuh oleh konsentrasi TSH yang bersirkulasi tinggi menghasilkan hiperplasia
tiroid, pembesaran tiroid utuh dan gondok yang teraba secara klinis. Jelas, kucing kami memiliki bentuk
disformonogenesis tiroid daripada aplasia atau hipoplasia, berdasarkan kehadiran gondok.
Perkembangan gondok yang teraba pada kucing, anjing atau manusia dengan dyshormonogenesis
membutuhkan waktu, bagaimanapun, dan mungkin tertunda dalam onset.27,28 Misalnya, dalam satu
keluarga anak kucing yang terkena, gondok tidak diakui dalam beberapa minggu pertama kehidupan. ,
tetapi tiroid yang membesar bisa dengan mudah dipalpasi pada semua anak kucing oleh
Usia 5-6 bulan. 10 Ini lagi-lagi memberikan bukti bahwa jumlah besar jaringan gondok yang ditemukan
pada kucing kita mungkin menunjukkan hipotiroidisme yang sangat lama mulai paling mungkin pada
saat kelahiran.

Gambaran klinis yang menonjol dari hipotiroidisme pada kucing ini adalah ketidakmampuan untuk
melompat atau berjalan normal, yang tampaknya disebabkan oleh kelemahan neuromuskular pada
umumnya. Pada bayi manusia, hipotiroidisme kongenital juga dapat menyebabkan berbagai sekuela
neuromuskular lainnya, termasuk tonus otot abnormal, kelemahan otot yang berat, ataksia dan
inkoordinasi motor.29,30 Meskipun patogenesis yang tepat dari tanda-tanda neuromuskular pada
kucing kami tidak jelas, perbaikan ditandai terbukti dengan terapi penggantian hormon tiroid yang
sukses.

Pada anak kucing dan kucing muda remaja, diagnosis dugaan hipotiroidisme kongenital dapat dilakukan
atas dasar gambaran klinis (misalnya, kekerdilan, kerenggangan mental, pelat tulang terbuka) dan
konsentrasi serum tT4 rendah. Namun, diagnosis definitif tidak boleh didasarkan pada tT4 rendah saja,
karena banyak penyakit non-tiroid bersamaan juga dapat menekan konsentrasi serum T4 sehingga
mengarah ke hasil tes positif palsu. Selain itu, meskipun RI untuk anak kucing dapat berubah. saat
mereka memasuki tahap kehidupan junior mereka, 32 laboratorium belum membentuk RI yang
berkaitan dengan usia untuk hormon tiroid, setidaknya untuk anak kucing atau kucing remaja. Dalam
kucing laporan ini, kami mengukur profil tiroid serum lengkap, yang meliputi konsentrasi tT4, fT4, T3 dan
TSH. Hasil kami, yang menunjukkan konsentrasi hormon tiroid rendah hingga rendah-normal bersama
dengan tingkat TSH yang tinggi, mengkonfirmasi hipotiroidisme primer. ami percaya bahwa menemukan
konsentrasi tinggi TSH adalah tes endokrin paling penting untuk diagnosis hipotiroidisme kucing untuk
dua alasan: konsentrasi TSH yang tinggi telah dilaporkan pada semua kucing hipotiroid yang diukur,
2,3,9,15,18-20 dan nilai-nilai palsu untuk TSH umumnya tidak terlihat pada kucing dengan penyakit non-
tiroid.

Hyper

Hiperplasia tiroid adalah respons fisiologis epitelium folikel terhadap hormon

perubahan yang menghasilkan gangguan dalam mekanisme umpan balik hormon thyrotropin-releasin
dan hormon stimulasi tiroid. Mirip dengan spesies lain, tanda-tanda klinis pada kuda yang terkikis,
polifagia, hipereksitabilitas, polidipsia, dan takikardia.

Konsentrasi serum T4, T3, T4 bebas meningkat seperti yang telah disebutkan oleh Tan et al., (2008).
Pembesaran adenomatous jinak kelenjar tiroid adalah umum pada kuda yang lebih tua dan paling sering
unilateral (Ueki, 2004 dan Dalefield & Palmer 1994), baik-dibatasi dan dikemas (Jones et al., 1997).
Sementara itu, hipertiroidisme adalah penyakit kuda langka dengan 2 kasus sebelumnya dilaporkan
oleh (Alberts et al., 2000 dan Ramirez et al., 1998). Di kedua kuda ini, sepihak
Pembesaran tiroid diidentifikasi dan dihubungkan dengan adenoma aktif endokrinologis primer dan
adenokarsinoma. Dalam kasus ketiga, histopatologi lobus tiroid kiri konsisten dengan adenokarsinoma
dan tidak meyakinkan untuk lobus tiroid kanan tetapi sugestif atrofi, dengan folikel kistik yang tersebar
(Tan et al., 2008). Dalam kasus kami, tidak ada lobulus atau mitosis yang jelas yang terdeteksi oleh
mikroskop cahaya.

Proliferasi sel-sel C abnormal dapat diklasifikasikan menjadi hiperplasia, adenoma dan karsinoma.
Yoshikawa dkk. (1984) menyarankan bahwa hiperplasia atau proliferasi tumor dari sel C mungkin telah
didiagnosis sebagai adenoma folikular kelenjar tiroid kuda oleh pekerja sebelumnya. Hiperplasia sel-sel
sering muncul sebagai agregasi nodular sel C dan terutama menonjol pada anjing (Leblanc et al., 1990,
1991). Hiperplasia nokular sel C terdiri dari akumulasi fokal kurang dari ukuran folikel yang diisi koloid
dan harus didiagnosis hanya bila ada peningkatan pasti pada jumlah sel-C di sepanjang setiap lobus
tiroid dibandingkan dengan kontrol yang sesuai usia (Capen, 2002). ). Yoshikawa et al., (1984)
melaporkan adanya hiperplasia sel C pada 10 kuda berusia 3-35 tahun yang terkena adenoma folikuler di
mana lesi nodular. Faktor etiologi yang terkait dengan hiperplasia sel C belum cukup diklarifikasi. Selain
perubahan metabolisme tulang dengan penuaan, hiperkalsemia dan stimulasi obat kalsitonin mungkin
berkontribusi terhadap hiperplasia sel-C (Yoshikawa et al.,.

Argyrophilia dan immunostaining mampu mengidentifikasi hiperplasia sel C. Bahkan,

Fibrosis interstisial yang diamati pada kelenjar tiroid adalah salah satu perubahan stroma yang
dilaporkan oleh (Perez-Montiel dan Suster, 2008) pada hiperplasia tiroid manusia. Peningkatan hormon
tiroid (T3) karena hipertiroidisme, menghasilkan hipertrofi jantung dengan peningkatan seiring denyut
jantung, kontraktilitas miokard, curah jantung, laju metabolisme basal dan katabolisme asam lemak
jantung (Atherton et al., 2009). Hal tersebut di atas disarankan untuk bertanggung jawab atas dilatasi
jantung, degenerasi dan fibrosis.

infiltrasi eosinofil di paru-paru dan hati tidak dapat dijelaskan. Demikian pula, banyak infiltrasi eosinofil
pada lamina propria dan muskularis dari spesimen biopsi mukosa rektal dari kuda Triwulan Pergelangan
Kaki 250 kg berusia 19 tahun yang terkena hipertiroidisme adalah signifikansi klinis yang dipertanyakan
mengingat tidak adanya diare dan penyerapan D-xilosa yang normal. tes (Tan et al., 2008). Diagnosis
kami gondok tirotoksik dengan hiperplasia sel C difus didasarkan pada peningkatan kadar serum
kalsitonin, T3, T4, dan kadar T4 gratis, pengamatan mikroskopis cahaya dari gambaran histologis, pada
keberadaan argyrophilia dan pewarnaan imunositokimia positif.