UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

MACHALA
UNIDAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y
DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA:
TRAUMATOLOGÍA

DOCENTE:
DR. OSWALDO CÁRDENAS

TEMA:
Artritis reumatoide, fiebre reumática
ALUMNO:
DARWIN ARTURO ROMERO MACHARÉ

11avo. CICLO PARALELO “B”

 Artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta preferentemente a las
articulaciones de forma simétrica (las articulaciones en ambos lados del cuerpo, por ejemplo
ambas muñecas), pero que también puede dañar los órganos internos, por lo que debe considerarse
como una enfermedad sistémica (afecta a todo el cuerpo). La inflamación de las articulaciones
(artritis) se produce porque unas células del sistema inmunitario (linfocitos) atacan la membrana
sinovial (membrana que recubre las articulaciones). Si la inflamación se mantiene a lo largo del
tiempo puede conducir a la destrucción articular y a la invalidez progresiva (Sociedad Española
de Reumatologia, 2017).

La causa de la artritis reumatoide es desconocida pero sí existen algunos factores que predisponen
a desarrollarla. Uno de estos factores es el genético, esto no quiere decir que sea una enfermedad
hereditaria (que pasa de padres a hijos) sino que existen ciertas variantes en algunos genes que
predisponen a presentarla, y esto justifica que en algunas familias haya varios casos. Otros
factores que aumentan el riesgo de padecer artritis reumatoide son el tabaco y las infecciones de
la boca. El clima y la humedad no aumentan el riesgo de sufrir artritis reumatoide. Sin embargo,
es cierto que algunos cambios climáticos, y en particular cuando el tiempo empeora, hacen que
cualquier articulación dañada por ésta o por otra enfermedad sea más dolorosa.

Etiologia

Si bien se sabe que en la AR participan reacciones autoinmunitarias, la causa precisa se

desconoce; existen muchos factores que contribuyen a la enfermedad. Se ha identificado una
predisposición genética y, en poblaciones de raza blanca, localizada en un epítopo compartido en
el locus HLA-DR β1de antígenos de histocompatibilidad clase II. Se cree que factores ambientales
desconocidos o no confirmados (p. ej., infecciones virales, tabaco) desencadenan y mantienen la
inflamación articular (Roy D. Altman, 2017)

Fisiopatologia

Las anormalidades inmunitarias más importantes incluyen inmunocomplejos producidos por

células del revestimiento sinovial y en los vasos sanguíneos inflamados. Las células plasmáticas
producen anticuerpos (p. ej., factor reumatoideo [FR], anticuerpo anti péptido citrulinado cíclico
[anti-CCP]) que contribuyen a estos complejos, aunque puede presentarse una artritis destructiva
en ausencia de estos. Los macrófagos también migran hacia la membrana sinovial afectada en las
primeras etapas de la enfermedad; en los vasos inflamados, se observan células derivadas de
macrófagos. Los linfocitos que infiltran el tejido sinovial son sobre todo células T CD4+. Los
macrófagos y los linfocitos producen citocinas y quimiocinas proinflamatorias (p. ej., TNF-α,
factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos [GM-CSF], diversas IL, interferón-γ)
en la sinovial. La liberación de mediadores de la inflamación contribuye probablemente a las
manifestaciones sistémicas y articulares de AR.

En articulaciones con afección crónica, la membrana sinovial, que normalmente es delgada,

prolifera, se engrosa, y desarrolla pliegues vellosos. Las células del revestimiento sinovial
producen diversas sustancias, entre ellas colagenasa y estromelisina, que contribuye a la
destrucción del cartílago, y IL-1 y TNF-α, que estimulan la destrucción del cartílago, la absorción
ósea mediada por osteoclastos, la inflamación sinovial y prostaglandinas (que potencian la
inflamación). También se observa depósito de fibrina, fibrosis y necrosis. El tejido sinovial
hiperplásico (pannus) libera estos mediadores inflamatorios, que erosionan el cartílago, al hueso
sobcondral, la cápsula articular y los ligamentos. Los leucocitos polimorfonucleares (PMN)
constituyen en promedio cerca del 60% de los glóbulos blancos en el líquido sinovial.
En un 30% de los pacientes con AR aparecen nódulos reumatoides. Son granulomas formados
por un área necrótica central rodeada por macrófagos histiocíticos en empalizada y rodeados por
linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos. En órganos internos, también pueden aparecer
nódulos y vasculitis.

Manifestaciones clínicas

La artritis produce dolor, hinchazón, enrojecimiento y aumento de la temperatura de las

articulaciones afectadas. El dolor articular es el síntoma más frecuente y la hinchazón articular
puede ser más o menos visible por el paciente. A veces sólo el reumatólogo puede detectar esta
hinchazón mediante la palpación de las articulaciones o utilización de pruebas como la ecografía
o la resonancia magnética.
No todas las articulaciones se afectan con la misma frecuencia. Las que más frecuente se inflaman
son las muñecas, los nudillos, las articulaciones de los dedos de las manos y de los pies, los codos,
los hombros, las caderas, las rodillas y los tobillos. El dolor del cuello puede también ser debido
a la artritis reumatoide y debe ser comunicado al médico. Además del dolor y la hinchazón, por
las mañanas puede haber dificultad para el inicio de los movimientos (rigidez matutina) que dura
más de media hora.
Si la inflamación persiste puede acabar dañando los huesos, ligamentos y tendones que hay
alrededor. La consecuencia será la deformidad progresiva de las articulaciones y la reducción de
la movilidad articular, lo que puede llevar al enfermo a un cierto grado de discapacidad para hacer
algunas tareas de la vida diaria. (Sociedad Española de Reumatologia, 2015)

Los síntomas articulares son simétricos. La rigidez se prolonga durante > 60 min después de
levantarse por la mañana, aunque puede aparecer luego de un período prolongado de inactividad
(llamado gelling). Las articulaciones afectadas presentan dolor, eritema, calor, hinchazón y
limitación del movimiento. Puede afectar sobre todo las siguientes articulaciones:
 Muñecas y articulaciones metacarpofalángicas del dedo índice (2do) y mayor (3ro) (con
mayor frecuencia)
 Articulaciones interfalángicas proximales
 Articulaciones metatarsofalángicas
 Hombros
 Codos
 Cadera
 Rodilla
 Tobillo
Sin embargo, puede afectar cualquier articulación, a excepción de las interfalángicas distales, que
rara vez son afectadas. Lo mismo ocurre con el esqueleto axial, a excepción de la columna cervical
superior. Puede detectarse el engrosamiento sinovial. Con frecuencia, el paciente mantiene las
articulaciones en flexión para minimizar el dolor, debido a la distensión de la cápsula articular.
Pueden aparecer rápidamente deformaciones fijas, en particular contracturas o retracciones en
flexión; es típica la desviación cubital de los dedos con deslizamiento cubital de los tendones
extensores hacia afuera en las articulaciones metacarpofalángicas, como las deformaciones en
cuello de cisne y en ojal. También puede haber inestabilidad de la articulación debido al
estiramiento de la cápsula articular. Puede producirse un síndrome de túnel carpiano por
compresión del nervio mediano por sinovitis en la muñeca.

Diagnostico
Puede ser difícil diagnosticar la artritis reumatoide en sus etapas iniciales debido a que los
primeros signos y síntomas son iguales que los de muchas otras enfermedades. No existe un único
análisis de sangre ni hallazgo físico que permitan confirmar el diagnóstico (Mayo Clinic, 2017)

Durante la exploración física, se comprobará si hay presencia de edema, rubor y calor en las
articulaciones. También se debe examinar los reflejos y la fuerza muscular.
Análisis de sangre
Las personas con artritis reumatoide suelen tener una velocidad elevada de eritrosedimentación o
proteína C reactiva, lo cual puede indicar la presencia de un proceso inflamatorio en el cuerpo.
Otros análisis de sangre frecuentes buscan detectar anticuerpos reumatoides y anticuerpos
antipéptidos cíclicos citrulinados.

Pruebas de diagnóstico por imágenes

El uso de radiografías para ayudar a hacer un seguimiento de la progresión de la artritis reumatoide
en las articulaciones con el tiempo. Las RM y las ecografías pueden ayudar a determinar la
gravedad de la enfermedad.

En los criterios de clasificación para la AR se consideran siete parámetros, aunque para dar por
confirmado el diagnóstico de AR basta con que un paciente reúna cuatro de ellos:
 Rigidez matutina de más de una hora de duración durante más de seis semanas.
 Artritis en al menos tres áreas articulares, con tumefacción evidente y derrame articular,
durante más de seis semanas.
 Artritis en las articulaciones de las manos (muñeca, bases de los dedos y/o base de la
segunda falange) durante más de seis semanas.
 Afectación inflamatoria articular simétrica durante más de seis semanas.
 Presencia de nódulos reumatoides (subcutáneos).
 Presencia de cambios radiológicos típicos de la AR (como erosiones u osteoporosis en
las muñecas).
 Factor reumatoide positivo.

HALLAZGOS EXTRARTICULARES

Ocurren mayormente en pacientes seropositivos con enfermedad articular más severa.

Pueden desarrollarse en la enfermedad incluso con poca actividad articular.

NÓDULO REUMATOIDEO
• Nódulo subcutáneo
• Más común de las manifestaciones
Extraarticulares
• 20-30% de los casos
• Casi exclusivamente en paciente
seropositivos
• Superficie extensora de brazos y codos
• Pueden aparecer en puntos de presión de pies
y rodillas

ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
• Neuropatía periférica sensorial leve
mayormente en las extremidades inferiores
• Neuropatía por atrapamiento:
– Sd. Túnel Carpal o Tarsal
 • Poco frecuente:
– Subluxación AtlantoAxoidea

Tratamiento
La AR es una enfermedad crónica para la cual no hay cura conocida, pero existen diferentes
opciones de tratamiento paliativo para el alivio sintomático y el retraso de la progresión. Dado
que la patogenia de la enfermedad aún no se ha esclarecido, el mecanismo de acción de muchos
de los fármacos utilizados es desconocido, por ende el tratamiento es empírico. La idea es
suprimir inespecíficamente el proceso inflamatorio involucrado. La evaluación inicial y el
posterior manejo de estos pacientes implican un método interdisciplinario que incluya
seguimiento por médicos generales y reumatólogos, y en algunos casos fisioterapeutas,
terapeutas ocupacionales, e incluso cirujanos ortopédicos. El principal fin del tratamiento es
lograr la remisión de la enfermedad (ausencia de actividad), que es posible en un 40-50% de los
pacientes. Si no se logra, intentar el mínimo grado de inflamación posible. Los objetivos del
tratamiento son: 1) alivio del dolor, 2) disminución de la inflamación, 3) protección de las
estructuras articulares, 4) mantenimiento de la función, 5) control de la afección diseminada. Es
imprescindible un diagnóstico y tratamiento precoz que disminuya y prevenga el daño articular
severo e irreversible que se producen en los 2 primeros años la enfermedad activa

El tratamiento farmacológico se basa en los siguientes pilares: diagnóstico correcto temprano,

inicio de terapia con FARMEs rápidamente, buscar la remisión de la enfermedad en todos los
pacientes, monitorizar cuidadosamente la toxicidad del tratamiento, considerar las
comorbilidades y tratarlas. Los fármacos utilizados son:

1. Analgésicos simples y AINEs, para controlar los síntomas y el proceso inflamatorio. No

se deben usar como monoterapia. De los analgésicos simples los más usados son
Paracetamol y Metamizol. Los opioides más utilizados, solos o combinados con AINEs,
son Tramadol y Codeína. Dentro de los AINEs utilizados, el más común es el Ibuprofeno.
Los diferentes AINEs tiene eficacias similares en cuanto a alivio del dolor y de la
inflamación articular. El uso de AINE debe asociarse a un inhibidor de la bomba de
protones como Omeprazol, para disminuir el riesgo de efectos adversos
gastrointestinales como úlceras, perforaciones o sangrado (estos pacientes suelen tener
factores de riesgo asociados como la edad y el uso de glucocorticoides concomitante).
El uso de inhibidores selectivos de la COX-2 (Coxibs) en bajas dosis es una buena opción
terapéutica como alternativa ya que causan menos efectos colaterales
gastrointestinales. En Chile solo está aprobado para el uso crónico el Celecoxib, aunque
hay que valorar el riesgo/beneficio en cada paciente, ya que aumentan el riesgo de IAM.
Ninguno de estos fármacos modifica el curso de la enfermedad.
2. Glucocorticoides orales, utilizados por sus potentes acciones analgésicas y
antiinflamatorias, también se ha comprobado que retrasan el avance de las erosiones
óseas. Se suelen utilizar por sus rápidos efectos, mientras los FARME hacen efecto, para
luego disminuirlos gradualmente (terapia puente).
3. Fármacos Antireumáticos Modificadores de la Enfermedad (FARMEs): Son un grupo de
fármacos capaces de prevenir o al menos reducir el progreso del daño articular
producido por la enfermedad. En la mayoría de los casos son capaces de detener o
endentecer la progresión radiográfica. Esto lo logran al disminuir el componente
inflamatorio de la enfermedad, comprobado por la disminución de los reactantes de
fase aguda (PCR, VHS, FR). El beneficio puede tardarse semanas o meses luego de
iniciado el tratamiento. Hasta 2/3 de los pacientes obtienen resultados. Existen de dos
tipos, convencionales y biológicos. Los fármacos disponibles son: Metotrexato (MTX),
Leflunomida, Sulfasalazina (SSZ), Hidroxicloroquina (HDX), Sales de oro parenteral,
Penicilamina (estos dos últimos ya no muy utilizados)
 4. Agentes Biológicos: Estos se suelen utilizar cuando falla la terapia con FARMEs (a lo
menos 2 utilizados en dosis y tiempo correctos, uno de ellos debe ser MTX o
Leflunomida) y persiste el dolor, la inflamación, el daño anatómico y deterioro de la
calidad de vida. Son fármacos dirigidos a moléculas específicas involucradas en el
proceso inflamatorio, representan el mayor avance en el control de la AR. También
retrasan el daño articular, incluso pueden revertirlo. Se recomienda usarlos asociados a
MTX. Entre estos se encuentran los anti-TNF alfa. Se incluyen en este grupo:
neutralizantes de TNF (Infliximab, Etanercept, Adalimumab), neutralizantes de IL-1
(Anakinra), los que producen disminución de Linfocitos B (rituximab), y los que
interfieren con la activación de Linfocitos T (abatacept).

FIEBRE REUMÁTICA

La FR es una enfermedad inflamatoria, multisistemica, secundaria a una reacción

autoinmunitaria a la infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A (EGA). La FR es
consecuencia exclusiva de la infección de las vías aéreas superiores por el EGA1,5. La teoría del
mimetismo molecular sostiene que la faringoamigdalitis por EGA, dispara una respuesta inmune
que puede reaccionar de forma cruzada con epitopos en las articulaciones, piel, cerebro y
corazón. Episodios repetidos de fiebre reumática llevarían a la generación de cardiopatía
reumática (CR), por afectación valvular.

Fisiopatología

La FR ha sido reconocida como una enfermedad desde hace más de 150 años; aun así, un
entendimiento claro de la fisiopatología de esta enfermedad elude a los médicos modernos. Se
ha propuesto que la culminación de la FR se debe principalmente a 3 factores: el agente, el
huésped y el ambiente. El papel de la infección del EGA, como un evento desencadenante, es
claro y ha sido apoyado por estudios epidemiológicos e inmunológicos. La teoría del mimetismo
molecular ha sido investigada por más de 60 años. Hay evidencia en cuanto a la generación de
autoanticuerpos, que reaccionan de forma cruzada en pacientes con FR y CR. Se ha observado
reacción cruzada entre anticuerpos, que se dirigen contra N-acetil-beta-D-glucosamina (GlcNac)
el epítopo principal del EGA, laminina y la membrana laminar basal del endotelio valvular. Los
linfocitos T, reaccionan de forma cruzada con la proteína M del estreptococo y la miosina
cardíaca. La reacción cruzada, se cree es generada por mímica molecular, en la cual todo o una
parte del antígeno extraño se asemeja a nivel molecular al tejido del huésped. Adicionalmente
la generación de autoanticuerpos contra colágeno se debe a la liberación del mismo de las
válvulas dañadas y a su posterior exposición al sistema inmune5,6,8. La teoría fisiopatología de
los dos golpes, propone que el ataque inicial al endotelio valvular, facilita posteriormente la
entrada de linfocitos T CD4+, lo cual provoca la inflamación dirigida por células T.
Posteriormente se formarán nódulos granulomatosos o cuerpos de Aschoff-Geipell, compuestos
por un área de necrosis central, rodeada por un anillo de histiocitos denominados células de
Anitchkov.

Cuadro clínico

El período de latencia de la FR tiende a promediar alrededor de 3 semanas despues de la

infección por EGA. Es importante tener en cuenta, que la infección primaria por el estreptococo
tiende a pasar clínicamente desapercibida en una gran mayoría de los pacientes. La presentación
más común es la carditis (50 a 70%), seguido por la artritis (35 a 66%) y la corea (10 a 30%). La
fiebre, aunque común, puede estar ausente o en bajo grado. Es necesario tener en cuenta, que
las presentaciones pueden variar dependiendo de las circunstancias y de la población en
cuestión.
Carditis
La incidencia de carditis es mayor en niños menores de 3 años y tiende a reducirce según avanza
la edad del paciente. Los signos y síntomas de la misma dependen de cuales estructuras
cardíacas resultan afectadas, ya sea el endocardio, pericardio o el miocardio. Por ejemplo, un
murmullo de novo, podría ser indicativo de endocarditis, frote pericárdico de pericarditis,
insuficiencia cardíaca o cardiomegalia asociado a una miocarditis. Actualmente, los cambios
sugestivos de valvulitis aórtica o mitral en la ecocardiografia son considerados como criterio
mayor en el diagnóstico de FR. Esto ha creado el concepto de carditis subclínica, o aquella
carditis que presenta cambios ecocardiográficos, pero no alteraciones auscultatorias
evidenciables para el clínico.La lesion valvular es distintiva de la carditis reumática5 , tanto así
que la ausencia de valvulitis en presencia de miocarditis, hace dudar del diagnóstico de
cardiopatía reumática. La válvula mitral es la que con más frecuencia resulta afectada y en
menor proporción la válvula aórtica, seguido por la tricúspide y pulmonar. Antes de que la
estenosis sea evidenciable, es más frecuente un periodo de insuficiencia valvular. Se han
documentado casos con valvulopatia aórtica aislada. Dentro de los cambios
electrocardiográficos en la miocarditis, se encuentran bloqueos atrioventriculares,
generalmente de primer grado, en su mayoría asintomáticos (Geoffrey A. Weinberg & Director,
2017).

Artritis

La artritis es poliarticular, migratoria, asimétrica y presenta predilección por los miembros

inferiores y articulaciones grandes (en orden de frecuencia: rodillas, tobillos, caderas) antes de
manifestarse en miembros superiores. La monoartritis aséptica ha sido reportada,
considerándose un criterio mayor en países con alta incidencia. La artropatía de Jaccoud (o
artropatía crónica post FR); es una manifestación rara que se caracteriza por la deformidad de
los dedos de la mano o el pie. El dolor es intenso, tiende a durar por 3 semanas, siendo más
álgido durante la primera semana y presentando una rápida respuesta a la administración de
antinflamatorios. El hecho que no responda a los mismos (salicilatos o antiinflamatorios no
esteroideos, AINES) despues de 48 horas de tratamiento hace dudar acerca del diagnóstico de
fiebre reumática. No obstante, se debe limitar el uso de estos cuando se sospecha de fiebre
reumática, ya que si se utiliza en las fases iniciales de la evolución natural (antes de que aparezca
la fiebre o la poliartritis migratoria), dificulta el diagnóstico. Debe considerarse entonces el uso
de analgésicos alternativos5,6. La poliartralgia se puede considerar como un diagnóstico mayor
en lugares de alta incidencia, solo luego de excluir otras causas más probables. El diagnóstico de
artritis reactiva postestreptocócica se debe evitar en países de alta incidencia de FR, por el riesgo
que representa para el paciente el subdiagnóstico de la misma.

Diagnostico

No existe actualmente una prueba, examen o laboratorio que confirme la presencia de FR. El
diagnóstico se basa en la sospecha clínica y los criterios de Jones modificados por la Organización
Mundial de la Salud (OMS), en el contexto de una infección previa por un EGA. El diagnóstico en
lugares de baja incidencia (aquellos lugares en donde la incidencia es menor a 2 casos por cada
100 000 niños en edad escolar o menor a 1 por cada 1000 habitantes) es sugerido cuando se
cumplen dos criterios mayores (carditis (clínica o subclinica), poliartritis, corea, eritema
marginal, nódulos subcutáneos) o un criterio mayor y uno menor (fiebre, poliartralgia, elevación
del VES/PCR/aumento del recuento leucocitario, prolongación del PR). Mientras que la infección
previa estreptocócica se respalda por la presencia de un cultivo faríngeo positivo, por la
elevación de estreptolisina O o por otro anticuerpo estreptococico como la anti-
deoxyribonucleasa B. Son indicativos de infeccion previa por EGA la fiebre escarlatina reciente
o una prueba de antígeno rápida positiva para estreptococo del grupo A.

Tratamiento
El tratamiento es principalmente sintomático, se deberá mantener vigilancia constante sobre el
paciente para asegurar el diagnóstico y se emplearan medidas preventivas y de profilaxis
secundaria. Se darán antibióticos a cualquier paciente con el fin de tratar la infección
desencadenante por estreptococo. La penicilina sigue siendo el fármaco de elección, ya sea en
forma de amoxacilina (50 mg/ kg, máximo 1gr día, por 10 días) o unidosis IM de penicilina G
benzatinica a razón de 1.2 millones adultos y la mitad para niños que pesen menos de 27 kg.
Para tratar la artritis, artralgia y fiebre el ácido acetilsalicílico es el fármaco de elección, a razón
de 4 a 8 gr/día en adultos y 80 a 100 mg/kg/día en niños. La dosis se vigilará y se reducirá en
respuesta a la tolerancia del paciente. Se dará en dosis fraccionadas las primeras 2 semanas o
hasta eliminación de la sintomatología aguda, después de la cual se dará durante 2 a 4 semanas
más en dosis reducidas (60 a 70 mg/kg/día). El uso de glucocorticoides para el tratamiento de la
carditis que produzca insuficiencia cardíaca, actualmente es controvertido, ya que no se ha
logrado evidenciar beneficio alguno. Por lo que el clínico deberá valorar el uso del mismo y
contraponerlo al riesgo de posibles efectos adversos. El manejo de la valvulopatía reumática es
principalmente quirúrgica. El reposo actualmente se recomienda en casos de artritis, atralgia o
insuficiencia cardíaca y una vez controlados los síntomas, el paciente podrá retomar el
movimiento según tolere. Los fármacos no alteran la evolución natural de la corea. En casos
graves se podrá emplear el uso de carbamazepina o valproato, intentando evitar el uso de
haloperidol (Gairaud, 2016).

Bibliografía
Gairaud, J. I. (2016). FIEBRE REUMATICA. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
LXXIII , 119-124.

Geoffrey A. Weinberg, M. P., & Director, C. P. (2017). Fiebre Reumatica. Obtenido de Manual
Merck: https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/otras-
infecciones-bacterianas-en-lactantes-y-ni%C3%B1os/fiebre-reum%C3%A1tica

Mayo Clinic. (2017). Artritis Reumatoide. Obtenido de Mayo Clinic:

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/rheumatoid-
arthritis/symptoms-causes/syc-20353648

Roy D. Altman, M. P. (2017). Artritis Reumatoide (AR). Obtenido de Manual MSD:

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-de-los-tejidos-
musculoesquel%C3%A9tico-y-conectivo/enfermedades-articulares/artritis-
reumatoide-ar

Sociedad Española de Reumatologia. (2015). Que es? La Artritis Reumatoide. Obtenido de

Sociedad Española de Reumatologia Web site: https://www.ser.es/wp-
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Sociedad Española de Reumatologia. (2017). Inforeuma uploads. Obtenido de Inforeuma:

https://inforeuma.com/wp-content/uploads/2017/04/50_Artritis-
Reumatoide_ENFERMEDADES-A4-v03.pdf