APUNTES de CIRUGIA de ABDOMEN PDF

CIRUGIA de ABDOMEN 1
DEDICADO A MIS ALUMNOS DE CIRUGIA Y
FANS DE MEDICINA HUMANA

DAVID
MANEJO PRE Y POST - QUIRURGICO
Un buen médico siempre debe organizar el diagnóstico integral de sus pacientes
para jerarquizar los problemas de salud del enfermo y diseñar un plan o programa
terapéutico. El diagnóstico clínico integral le permite a uno considerar si la paciente
de que se trata es de riesgo alto, moderado o bajo. De todas maneras habrá que
solicitar estudios complementarios de laboratorio y consultas preoperatorias; desde
luego con el anestesiólogo, y las que se deriven del diagnóstico integral como
podrían ser especialistas en cardiología, endocrinología, medicina interna,
reumatología, hepatología, etc.. El resultado exitoso de la atención quirúrgica de
un paciente depende de:
 Una evaluación pre-operatoria integral

 Una adecuada preparación del paciente
 Una realización apropiada del procedimiento quirúrgico
 Un meticuloso cuidado post-operatorio
Evaluacion preoperatoria integral. Comprende:
 El proceso que conduce al diagnostico incluye:

 Anamnesis
 Examen físico
 Exámenes de laboratorio e imágenes
 Interconsultas especializadas
 Toma de decisión valorando la necesidad y el beneficio de la cirugía con

respecto al riesgo.
Historia y examen fisico: Una historia precisa, permite al medico efectuar un

diagnostico correcto en 70-80% de los casos.
 La obtención de la historia y el examen físico debe ser sistemática e incluye:
 Historia de la enfermedad actual.

 Antecedentes patológicos (p.e: hepatitis B, C, HIV, HTA, DM)
 Evaluación de sistemas: neurologico, psicologico, pulmonar,
cardiaco, gastrointestinal, hepatico, renal, vascular y nutricional).
 Antecedentes de cirugía previas, y de reacción a la anestesia.
 Identificación de alergias.
 Antecedente de consumo de tabaco, alcohol y drogas.
 La relación medico paciente se establece al momento de hacer la historia

clínica.
 El cirujano debe usar este momento para establecer un clima de confianza
con el paciente con el objeto de disminuir el estrés que genera en el paciente
la eventualidad de una cirugía.
Evaluacion por sistemas: Debe comprender una evaluación integral y de los
sistemas:
1.- Evaluación cardiaca
2.- Evaluación respiratoria
3.- Evaluación de la función renal
4.- Evaluación de la función hepática
5.- Evaluación del estado nutricional
Evaluacion cardiaca preoperatoria:

La identificación de riesgos cardiacos es un objetivo mayor de la evaluación
preoperatoria:
 Es efectuada en equipo: cirujano, anestesiólogo, cardiólogo.
 Historia, examen físico, Rx de tórax, y EKG ayudan a determinar enfermedad
cardiaca preexistente.
 Rx de tórax, EKG, son solicitados de rutina en pacientes con historia de
cardiopatía y en pacientes mayores de 40 años.
 Si es el caso se debe instaurar medicación orientada a conseguir maximizar
parámetros hemodinamicos.
Criterios de Goldman: El Indice de riesgo cardiaco, predice la probabilidad de

complicaciones cardiacas post operatorias.
CRITERIOS PUNTAJE
HISTORIA:
 edad: mayor de 70 5
 infarto de miocardio dentro de los ultimos 6 meses 10
EXAMEN FISICO: 11
 Galope precordial o, 3er ruido o, ingurgitación yugular 3
 Estenosis valvular aortica 7
EKG: 7
 Ritmo no sinusal o contracciones auriculares prematuras
 Mas de 5 contracciones ventriculares prematuras/minuto
MAL ESTADO GENERAL 3
 Anomalías en gases sanguíneos
 Anomalías de K+/HCO3
 Anomalías de funcionamiento renal
 Signos de enfermedad hepática crónica
 Sujeto incapacitado en cama
CIRUGÍA PROGRAMADA
 Operación intra-abdominal, toráxico o aortica 3
 Cirugía de emergencia 5
Con la suma de los datos de referencia se concluye el riesgo anestésico (Score de

Goldman):
% Posibilidad
Suma Riesgo
Complicaciones de mortalidad
0-5 I 0.7 0.2

6 - 12 II 5 2
13 - 25 III 11 5
> 26 IV 22 56
Evaluacion respiratoria
Los problemas respiratorios son importantes factores de morbilidad y mortalidad
después de anestesia general.
La evaluación pulmonar se orienta a identificar y disminuir factores de riesgo
relacionados a cirugía.
Los factores que incrementan riesgo de complicaciones respiratorias son:
 Obesidad
 Tabaquismo
 Asma bronquial
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Edad mayor de 60 años
 Síntomas de enfermedad respiratoria: tos productiva purulenta.
Evaluacion de la funcion renal

La hidratación adecuada disminuye las complicaciones renales.
La causa más frecuente de oliguria en salas de operaciones sigue siendo la
hipovolemia mas que una insuficiencia renal.
La evaluación pre-operatoria se orienta a valorar la función renal e identificar factores
de riesgo tales como:
 Insuficiencia renal crónica

 Obstrucción de las vías urinarias
 Infección del tracto urinario
 Anomalías congénitas
Evaluacion de la funcion hepática
 Orientada a establecer la adecuada función hepática.
 Descartar cirrosis.
 En especial de importante en pacientes con ictericia.
Evaluacion nutricional
 La evaluación del estado nutricional del paciente se orienta a asegurar una
respuesta adecuada al trauma operatorio
 Un estado nutritivo anormal se asocia con deterioro del sistema inmune
 Una perdida de peso mayor del 20% incrementa la tasa de mortalidad y hasta
en un 300% la tasa de infección.
 La albúmina serica < 3 gr/dl o transferrina serica < 150 mg/dl son indicadores
de malnutrición.
 Una causa frecuente de malnutrición es la insuficiente ingesta de proteínas
 Debe romperse el circulo vicioso de: malnutrición  deficit inmunitario 
infeccion  malnutricion.
Examenes de laboratorio prequirúrgicos:
De rutina:
 Hemograma, Hemoglobina, Tiempo de protrombina.
 EKG en mayores de 40 años
 Glucosa, Creatinina, Urea.
 Rx de tórax
 VDRL, Elisa, HIV
Especiales
 Urocultivo
 Recuento de plaquetas
 Pruebas hepática:
 Bilirrubinas totales y fraccionadas
 Proteínas totales y fraccionadas
 Transaminasas: TGO, TGP.
 Fosfatasa alcalina
 Amilasa
 Electrolitos, Gases en sangre y otros.
Valoracion del riesgo operatorio

 Todo procedimiento quirúrgico tiene sus riesgos.
 El balance riesgo-beneficio define la acción quirúrgica.
 El riesgo actualmente es bajo. la mortalidad en USA es 0.3% en un total de
26 millones de intervenciones quirúrgicas.
 Los avances en técnicas quirúrgicas y anestésicas permiten disminuir
drásticamente el riesgo: En la década de los 50 hubo 25,000 fallecidos por
100 millones de horas de anestesia. Actualmente hay 500 muertes por 100
millones de horas de anestesia.
 Estudios retrospectivos muestran mortalidad de 2.7% en menores de 65 años
y de 10% en mayores de 90 años.
Niveles de riesgo de los procedimientos quirúrgicos
USUAL MENOR DE 0.01 %

SIGNIFICATIVO 1A5%
IMPORTANTE 5 A 10 %
ALTA MAYOR DE 10 %
ALTISIMA MAYOR DE 20 %
PRINCIPIOS Y TERAPEUTICA QUIRURGICA-BARBOZA ET AL-1999
Hace dos décadas el riesgo bajo usual era de 1 a 5% y el riesgo alto era de 25%.
Valoracion del riesgo operatorio (ASA)
CLASIFICACION DE AS A PARA PRONOSTICO DE RIESGO DE MUERTE POR CAUSA NO CARDIACA
CLASE ESTADO DE SALUD MORTALIDAD

I Paciente saludable normal 1a6%
II Paciente con enfermedad sistémica moderada 4 a 11 %
III Paciente con enfermedad sistémica severa, 22 a 27 %
que limita su actividad pero no es incapacitante
IV Paciente con enfermedad sistémica grave Riesgo de muerte
discapacitante, que supone una continua constante
amenaza para la vida.
V Paciente moribundo sin expectativa de Cercana al 100%
sobrevivir mas de 24 horas con o sin cirugía
E-U Añadido para procedimientos de emergencia. Si la cirugía es de urgencia, a la
(se añade E si es electiva y U si es urgencia) categoría ASA se le agrega una
E (ASA IE, IIE, etc…)
ABDOMINAL OPERATIONS – MAINGOTS.- 1997, pag 462
El cirujano debe valorar también los riesgos anestésicos y cardiovasculares de

la paciente que va a intervenir.
Una manera práctica de hacerlo es:
Elaborar o revisar detalladamente la historia clínica de la paciente que va a

intervenir. Tener siempre a la mano para consultar y aplicar a cada paciente las
clasificaciones de riesgos mencionar citadas:
 ASA (american society of anesthesiologists)

 Goldman (posibilidad de riesgo cardiovascular en paciente no cardiópata)
 Nyha (new york heart association) posibilidad De riesgo cardiovascular en
paciente cardiópata.
 Riesgo tromboembolico.
 Diagnostico integral de la paciente.
Informar los riesgos personalmente a la paciente y a sus familiares y anotarlos en la

hoja de envío al Hospital para que los anexen a su expediente.
Dejar una copia de esta anotación en el expediente de la paciente que tiene el
médico en su consultorio.
Toma de decision quirúrgica
El especialista clínico y el medico general al remitir tempranamente al cirujano a un
paciente que padece enfermedad susceptible a tratamiento quirúrgico contribuye a
disminuir la morbi-mortalidad.
El cirujano toma la decisión de cuando y como operar ? Para ello debe considerar:
 Edad cronológica
 Edad fisiológica
 Grado de alteración fisiológica
 Estado nutricional
 Presencia de insuficiencia de órganos
 Presencia de obesidad
 Estado de enfermedad primaria
 El tema de los costos
El cirujano selecciona el procedimiento quirúrgico adecuado sobre la base de valorar

el riesgo – beneficio.
Preparacion del paciente

Comprende:
 Preparación psicológica
 Preparación física
Preparacion psicológica
 Informar al paciente de los beneficios, riesgos, opciones, resultados
esperados del procedimiento quirúrgicos.
 El proceso de obtener el “consentimiento informado” además de ser una
obligación legal es el momento apropiado para discutir los temores del
paciente, aliviar su ansiedad y ganar su confianza.
 El consentimiento informado:
1.- Facilita la compresión de la situación por parte del paciente y reduce la
posibilidad de mal entendidos entre este y el cirujano.
2.- Debe ser obtenido por un miembro del equipo con experiencia en el tipo de
operación programada de modo de poder dar información precisa.
3.- El ―exceso‖ de información no incrementa la ansiedad del paciente. la
información insuficiente si.
4.- La rememorizacion del paciente de la información dada es variable y
depende de la edad, el lapso transcurrido entre la discusión y la operación, el
estado intelectual del paciente y la percepción del paciente relativa al grado de
control de su propia salud.
5.- Los resúmenes escritos de los elementos del consentimiento informado
ayudan a la rememorizacion de detalles.
Preparacion física
 Esta orientada a minimizar los riesgos del procedimiento y a asegurar que el
paciente pueda soportar el estrés de la cirugía.
 El tiempo de la preparación depende de la urgencia del procedimiento que a
su vez esta en relación del riesgo quirúrgico y de la evolución natural de la
enfermedad sin una intervención quirúrgica.
 PACIENTES DIABETICOS: insulinoterapia cuidadosa para prevenir
riesgo de hipoglicemia
 PACIENTES HIPERTENSOS: hipertensión leve tiene escaso riesgo
adicional. la hipertensión severa debe corregirse la medicación
antihipertensiva no debe suspenderse. los diuréticos si deben
suspenderse.
 PACIENTES CON EPOC Y ASMATICOS: se benefician del uso
energico de broncodilatadores
 PACIENTES FUMADORES: dejar de fumar aunque sea unos días
antes de la cirugía, mejora los mecanismos locales de defensa muco-
ciliar traqueo-bronquial. para una efectiva recuperación de la función
pulmonar el paciente debe dejar de fumar 6 meses antes de la cirugía
 Pacientes con ACV en curso o recientes: posponer cirugia electiva
hasta su estabilización.
Medidas generales:
 Interrumpir la ingestión de AINES 3 días antes de la cirugía.

 La adecuada hidratación preoperatoria es esencial.
 Prevención de la tromboembolia:
o Vendaje de miembros inferiores.
o Evaluar la necesidad de anticoagulantes.
 Evaluar la necesidad de transfusiones sanguíneas: la tendencia actual es
conservadora.
Prevencion de la infección: Primero es necesario conocer el tipo de heridas

y sus clasificaciones se describen a continuación:
CLASE TIPO DE HERIDA TASA DE INFECCIÓN

I Limpia 1.7 %
II Limpia contaminada 8.8 %
III Contaminada 17.5 %
IV Sucia 41.6 %
ABDOMINAL OPERATIONS – MAINGOTS, 1997- pag 472
Herida limpia: Es una herida quirúrgica no infectada, sin inflamación y en la que los
tractos respiratorio, alimentario, genital y urinario no han sido penetrados.
Herida limpia contaminada: Es una herida quirúrgica en la que el tracto respiratorio,
alimentario, genital o urinario ha sido penetrado bajo circunstancias controladas y sin
contaminación significativa.
Herida contaminada: Es una herida no quirúrgica, accidental o una herida
quirúrgica en la que la técnica de asepsia y antisepsia ha sido quebrantada (Ej.
masaje cardiaco directo en sala de urgencias) o en la que hay una contaminación
importante proveniente del tracto respiratorio, alimentario genital o urinario después
de haber sido penetrados.
Puede haber algún grado de inflamación no purulenta en este tipo de herida.
Herida sucia o infectada: es una herida traumática antigua desvitalizada o una
herida quirúrgica en la que existe infección o perforación de la víscera hueca.
El organismo causante de la infección esta presente desde antes del procedimiento
quirúrgico.
INFECCIÓN del SITIO OPERATORIO (1998): La infección secundaria a un

procedimiento quirúrgico en cualquiera de los niveles anatómicos de dicho
procedimiento corresponde a una Infección de Sitio Operatorio (ISO), y se clasifican
en tres:
1. Infeccion incisional superficial (60 –80% de casos)
2. Infeccion incisional profunda
3. Infeccion de organo/espacio relacionado
Infeccion incisional superficial

 Ocurre dentro de los primeros 30 dias del procedimiento.
 Abarca piel y TCSC.
 Presencia de pus en la herida
 Signos de infeccion local.
 Cultivo (+) a germenes.
Infeccion incisional profunda:

 Se presenta dentro de los 30 dias del procedimiento ó en caso de
endoprotesis dentro del 1er año.
 Abarca la fascia y musculos
 Drenaje purulento de la aponeurosis y musculo.
 Herida con necesidad de abrir.
Infeccion de organo / espacio relacionado

 Ocurre dentro de los 30 dias ó uso de endoprotesis dentro del 1er año.
 Drenaje de material purulento a traves de dren localizado en el area del
organo/espacio relacionado.
 Aislamiento del germen por cultivo.
 Evidencia del abceso por procedimiento radiologico o re-exploracion.
Factores de riesgo asociados con infeccion de herida operatoria: Se señalan

los siguientes:
1.DIABETES MIELLITUS 9.PIEL SEVERAMENTE DAÑADA

2.SEPSIS 10.HERIDA SUTURADA A TENSION
3.EDAD 11.INSUFICIENCIA HEPÁTICA
4.QUIMIOTERAPIA 12.ANEMIA
5.ISQUEMIA 13.HIPOXIA
6.ESTEROIDES 14.OBESIDAD
7.INMUNOSUPRESORES 15.UREMIA
8.RADIOTERAPIA 16.MALNUTRICION
Antibioticoterapia profiláctica:
 Reduce la formación de abscesos y la infección de herida operatoria en

casos de heridas limpias contaminadas y contaminadas.
 Debe instaurarse 30 a 60 minutos antes de la incisión.
GERMEN ANTIBIÓTICO DOSIS

Aerobicos gram (+) y (-) Cefazolina 1 gr EV
Gram (-) aerobios y Amikacina
anaerobios y 1.5 mgr/Kg
metronidazol 500 mg EV
Un solo agente para Cefoxitina 1 gr EV
cubrir aerobios y o doxiciclina 200 mgr EV
anaerobios Gram (-)
ABDOMINAL OPERATIONS – MAINGOTS 1997 pag 473.
Preparacion física:
1.- Preparacion de la piel:
 Baño con antiséptico reduce probabilidad de infección de la herida con
estafilococo aureus
 La pilosidad no debe ser removida de la zona operatoria a menos que
impida un cierre seguro de la herida
 Limpieza previa de la zona operatoria con iodopovidona, hexaclorofeno o
triclosan.
2.- Preparacion del intestino:

 El ileum distal y colon contienen gran cantidad de gérmenes
 La más alta concentración esta en el colon derecho
 La limpieza mecánica y con antibióticos no absorbibles es necesaria
previa a la cirugía de colon.
 El objetivo es reducir la carga bacteriana en el lumen del intestino
 La limpieza mecánica incluye: Actualmente en controversia.
o Dieta liquida: se inicia 2 días antes de la cirugía
o El DIA anterior 1 lt cada 4 horas Actualmente en
o Catárticos controversia
o Enemas
 La limpieza con antibióticos incluye el uso de:
o Eritromicina
o Neomicina
o Metronidazol
Manejo Post-operatorio: Es necesario tener presente las complicaciones y el
manejo que se debe dar en cada situación:
1) Manejo del dolor post-quirúrgico

2) Fiebre en el post-operatorio
3) Hipotermia
4) Manejo de drenes y tubos
5) Manejo de las complicaciones:
a) Respiratorias
b) Infección de la herida
c) Tromboembolismo
d) Hemorragia gastro-intestinal
Manejo del dolor post-operatorio

 Todo procedimiento quirúrgico produce dolor de variada intensidad.
 El dolor intenso:
 Dificulta la respiración contribuye a la producción de atelectasias
 Prolonga el íleo intestinal.
 Produce retención urinaria.
 Prolonga el reposo en cama.
 La tendencia actual es :
 La prevención o profilaxis del dolor, en base a educación al
paciente y el uso de analgesia equilibrada.
 Se considera posible y recomendable mitigar al máximo el dolor
operatorio con el uso de antalgicos de variada potencia. se
recomienda opioides: morfina, petidina, nalbufina o
antalgicos/antitermicos: ibuprofeno, ketorolaco, etc.
Fiebre en el postoperatorio
 La fiebre muchas veces, pero no siempre se refiere a infección Ej.:
transfusión sanguínea, drogas (anafilaxia).
 Fiebre en primeras 48 horas: liberación de pirogenos u origen respiratorio
 Fiebre en el 3er día: ITU.
 Fiebre debida a infección aparece del 3 al 5to día post-operatorio
 Requiere seguimiento y examen continuo, especialmente revisión de zonas de
venopuncion, catéteres.
 Considerar análisis de laboratorio, imágenes y otros procedimientos de
diagnostico
Hipotermia: Puede ocurrir en pacientes sometidos a operaciones con cavidad

abdominal abierta por periodo prolongado. Esto puede conllevar a un problema de
acidosis metabólica que suele causar la muerte.
Manejo de Drenes y Sondas
Sonda nasogastrica:
 Se usa para drenar él estomago y duodeno de secreciones y gas retenidos así
evitar la distensión, permitir el reposo intestinal y de esta forma proteger las
anastomosis
 Se usa en casos especiales para la alimentación
 Su uso no debe ser rutinario
 Requiere revisión continuo para evitar su obstrucción.
Sonda intestinal larga ( MILLER – ABBOT): Se usa para pacientes con sub-
oclusion intestinal a repetición.
Sistemas cerrados de succion continua: (HEMOSUC), reducen el riesgo de
infección, proveen mayor eficacia de drenaje.
Dren Pen-Rose: Es uno de los mas usados, se extrae a traves de la incision de la
piel, requiere una revision continua para movilizarlo y su retiro depende de la
evolucion del paciente.
Dren de Kher: Usado para drenar el colédoco luego de procedimientos de
exploración de vías biliares.
Cateter de Foley: se usa para monitorear el volumen de la diuresis en el intra y post-
operatorio inmediato. La complicación más frecuente de su uso es la infección del
tracto urinario.
Manejo de las Complicaciones Post-operatorias

a. Cardiacas:
b. Respiratorias
c. Infección de herida operatoria
d. Tromboembolismo
e. Hemorragia digestiva
Cardiacas: Mas frecuente en el anciano.

La hipertensión arterial es exacerbada por el dolor o hipoxia.
Requiere adecuado manejo del dolor, oxigenación suficiente y de ser el caso uso de
antihipertensivos sublinguales o endovenosos.
Respiratorias:
40% de pacientes operados presentan atelectasias.
Las incisiones transversas, la educación del paciente, la espirometría, la toilet y
especialmente la de ambulación temprana contribuyen a disminuir la incidencia de
atelectasias y neumonías.
Infeccion de la herida quirúrgica:

 Debe examinarse continuamente la herida operatoria en busca de signos de
inflamación e infección. especialmente si se ha cerrado una herida
contaminada
 Ante la evidencia de infección debe abrirse la herida para evitar abscesos y la
fasceitis
 Crepitación en herida indica in feccion por anaerobios que requiere acciones
enérgicas
Tromboembolismo:
La complicación mayor es la embolia pulmonar
puede ser necesario el uso de anticoagulantes en pacientes con factores de riesgo
tales como:
 Obesidad
 Cirugía pélvica
 Historia previa de trombo embolismo
 Varices
FACTORES de RIESGO de ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Puntos Antecedentes
1 Inmovilidad en cama por más de siete días

2 Ingestión de anticonceptivos orales
3 Fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca
4 Traumatismo pélvico o de cadera
5 Obesidad mayor del 20%
6 Tumores de pulmón, páncreas, tubo digesativo, aparato gen
7 Deficiencia de antitrombina III, proteina S o C
8 Policitemia, eritrocitosis o trombocitosis
9 Antecedentes de enfermedad tromboembólica previa
10 Hemocistinuria
11 Insuficiencia venosa
Riesgo Puntos
Leve 5
Moderado 6-14
Severo 15 ó +
Hemorragia gastrointestinal:
La presentación de HGI debe motivar considerar necesidad de endoscopia
diagnostica y manejo medico que de no ser suficiente requiere cirugía convencional.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Abdominal operations – Maingots 1997 pag 473.
2.- Principios y terapeutica quirurgica- Barboza et al-1999
3.- Infección en cirugía.-Quintero, Nieto/Lerna 2001.Edit Panamericana.
4.- Valoración preoperatoria. Texto completo guías de práctica clínica de la Sociedad
Española de Cardiología en la valoración del riesgo quirúrgico del paciente
cardiópata sometido a cirugía no cardíaca_archivos.
5.- Pautas de anestesia para médicos no especialistas. Dra. Sara Montecinos,
anestesióloga, Dipreca. edición marzo 2001.
ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO
Definición: Síndrome caracterizado por dolor intenso localizado en el abdomen,
acompañado o no de otras manifestaciones, asociado a manifestaciones de
compromiso peritoneal, de aparición brusca, cuya causa es de tratamiento
quirúrgico, la posibilidad de una acción terapéutica de emergencia es real, por existir
riesgo inminente para la vida del paciente.
Dolor abdominal
a. Tipos de Dolor Abdominal
a.-Dolor Visceral.- Es de carácter poco definido, mal localizado, de intensidad

variable:
Medial: Compromiso de vísceras peritoneales.

Lateral: Compromete vísceras retroperitoneales.
b.- Dolor Somático ó Parietal.- Es aquel dolor que sigue el trayecto de las
fibras cerebroespinales entre D6 y L1, que se extienden por el peritoneo
parietal y la raíz del mesenterio. Agudo, intenso, bien localizado, que se ubica
en relación a la víscera afectada, es agravado por el movimiento y se
acompaña de contractura muscular.
Dolor Referido.- Es producido por compromiso de las ramas nerviosas

descendentes de C3 y C4, estimulando la superficie peritoneal del diafragma.
Localización somatica de una experiencia sensitiva originada en una viscera.
Ejemplo: Dolor del ángulo superior de la escápula derecha en un cuadro de
colecistitis aguda. Dolor a nivel interescapular en un proceso de pancreatitis.
b.- Etiología del Dolor Abdominal
Dolor originado en el Abdomen:
a. Por Enfermedad de Vísceras Huecas: Tales como obstrucción intestinal, colitis

ulcerativa, diverticolitis, intusucepción, etc.
b. Inflamación Peritoneal.- Por úlcera péptica perforada, apendicitis, colecistitis
aguda complicada, ruptura de un embarazo ectópico, pancreatitis complicada,
divertículo perforado, perforación de víscera hueca en general o peritonitis
primaria.
c. Enfermedad Vascular.- Por isquemia mesentérica o por oclución de la arteria
mesentérica o aorta abdominal.
d. Tensión de las Estructuras de Sostén.- Siendo la causa principal las bridas y
adherencias, la torsión de omento; torsión de quiste de ovario pediculado.
Dolor originado fuera del Abdomen
a.-Dolor referido.- Es aquél que sigue el trayecto de los nervios.
b.-Dolor de origen metabólico.- Causado por uremia, acidosis, por fármacos, toxinas,
etc.
c.-Dolor neurógeno.- Es aquel dolor producido por compromiso medular y radicular .
Dolor psicógeno.- Es aquél en el cual el paciente somatiza el dolor.
c.- Características del Dolor: Está en relación con la forma como el paciente
requiere su dolor:
Cólico (calambre).- Dolor producido en víscera hueca por contracción intensa de la

víscera.
Ardor.- Llamado también dolor urente, se produce por irritación de mucosa, de
esófago, estómago o duodeno.
Gravativo.- Dolor tipo presión, pesadez por distensión progresiva del órgano,
generalmente órganos sólidos aunque también lo presentan los órganos huecos.
Penetrante.- Dolor tipo hincada, se presenta en víscera hueca, por compromiso de
serosa, por penetración desde mucosa a serosa, llamada puñalada Dieulafoy.
d.- Ubicación del Dolor Abdominal
Localización Órgano Irrigación

Estómago Tronco Celiaco
Duodeno
Epigastrio Vías Biliares
Páncreas
Bazo
Mesogastrio Yeyuno Arteria Mesentérica Superior
Ileón
Apéndice
Colon derecho
Hipogastrio Colon Izquierdo Arteria Mesentérica Inferior
Si el dolor abdominal se ubica a nivel del epigastrio comprometerá a los órganos

irrigados por la arteria tronco celiaco como: estómago, duodeno, vías biliares,
páncreas y bazo.
Dolor abdominal ubicado en mesogastrio es por compromiso de vísceras irrigadas

por la arteria mesentérica superior: yeyuno, ileón, apéndice cecal y colon derecho.
Dolor abdominal localizado en hipogastrio es producido por vísceras irrigadas por la
arteria mesentérica inferior: colon izquierdo.
2. Examen físico en el abdomen agudo
El síntoma fundamental es dolor abdominal intenso que domina el cuadro clinico. Al

examen del abdomen se aprecia dolor, que casi siempre va acompañado de signos
de compromiso peritoneal, tales como ―Rebote Positivo‖, a la palpación el dolor
exacerba durante la descompresión brusca (irritación-peritoneal).
En la exploración física abdominal se debe incluir una inspección sistemática de los

orificios herniarios; hay que tener presente que existen pequeñas hernias
encarceradas, sobre todo crurales, que pasan fácilmente inadvertidas al simular una
adenopatía, en todo caso su palpación es siempre selectivamente dolorosa.
El tacto rectal es imprescindible para valorar ocupación del recto, la presencia de

dolor en las paredes rectales, las características del contenido rectal o el fondo de
Saco de Douglas, de dolor anexial en la mujer.
3.- Exámenes auxiliares
Los consideramos como exámenes auxiliares mínimos y los más indispensables, por
su valioso apoyo al diagnóstico, son los siguientes:
Hemograma, hemoglobina y hematocrito: El aumento leucocitario con aumento de

abastonados indicará desviación izquierda, nos orientá hacia un proceso
infeccioso.Si la hemoglobina y hematocrito están por debajo de sus valores normales
y si en la anamnesis hay historia de traumatismo abdominal en el paciente,
estaremos frente a un cuadro de hemorragia intraabdominal.
Examen de orina: Es muy valioso, para descartar infección del tracto urinario, sobre
todo en mujeres, porque en ellas son más frecuentes las infecciones urinarias.
Dosaje de amilasa y lipasa: Se deben realizar rápidamente y si estos resultados

salen con niveles altos estaremos frente al diagnóstico de pancreatitis.
Radiografía simple de abdomen: La radiografía del abdomen sin preparación

proporciona una valiosa información; para un paciente con abdomen agudo se
requieren tres incidencias:
a) Placa de abdomen frontal de pie.- Permite ver eventualmente niveles

hidroaéreos.
b) Placa de abdomen frontal en decúbito dorsal.- Complementariamente se
puede obtener placa frontal en decúbito lateral derecho o izquierdo con rayo
horizontal. Permite ver el aire hacia arriba y el líquido en las zonas declives,
así por ejemplo: aerobilia en el íleo biliar por fístula colecistoduodenal.
c) Placa de abdomen en decúbito prono.- El aire se desplaza hacia las zonas
laterales y a la ampolla rectal.
Complementariamente a la placa de abdomen también es de utilidad la placa de

tórax frontal de pie, con la que demostraremos un posible neumoperitoneo,
identificaremos una neumopatía de localización basal, que provoque sintomatología
abdominal o a la inversa, la manifestación pulmonar de una patología
subdiafragmática.
Estudio de Imágenes:
Ecográfia: Valioso auxiliar, por las ventajas que representa y su bajo costo:
a.- Colecistitis Aguda.- Se observa engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3

mm, signo de doble pared, distensión de la vesícula diámetro anteroposterior mayor
de 5 cm. Cambios en su morfología: más redondeada, se observan litiasis, bilis
ecogénica: barro biliar, pus (empiema), hemorragia; signo de Murphy (al paso del
transductor del ecógrafo).
b.- Pancreatitis Aguda.- Se observa: aumento de tamaño del páncreas en forma

difusa que puede alcanzar más de 3 a 4 veces; diámetro anteroposterior mayor de 3
cm. Alteraciones de contorno; poco nítido, definido y borroso. Estructura
hipoecogénica, debido al edema inflamatario que sufre la glándula.
c.- Apendicitis Aguda.- Engrosamiento de la pared del órgano; signo de doble

contorno. Rigidez no deformable con la presión. Lumen: sonolucente, ecogénico (gas
o coprolito). Adenopatías mesentéricas.
La ecografía abdominal de urgencia puede ayudarnos en el diagnostico: colecistitis

aguda, ruptura de bazo, colecciones, tumores, pancreatitis, absceso y/o ruptura de
embarazo ectópico y otros.
Tomografía: Puede revelar los siguientes signos:
a.- Colecistitis Aguda Litiásica.- Distensión de la vesícula biliar mayor de 5 cm. En el

diámetro anteroposterior y transversal. Engrosamiento y nodularidad de la pared de
la vesícula biliar. Cálculos de la vesícula y/o en el conducto cístico. Borde mal
definido de la pared de la vesícula biliar en interfase con el hígado. Anillo delgado de
líquido pericolecístico. Aumento de la densidad de la bilis.
b.- Pancreatitis: Aumento de volumen del páncreas. Zonas de hipodensidad

(postcontrastre). Captación del contraste pancreático en su totalidad. Engrosamiento
de fascias. Derrame pleural. Zonas de hiperdensidad hemorrágicas.
c.- Pielonefritis.- Zonas hipodensas estriadas o cuneiformes en un riñón de volumen

normal.
d.- Abscesos.- Zonas redondeadas hipodensas, que tras el contraste presentan
aspecto de corona hipervascularizada.
e.-Procesos inflamatorios.- A nivel de intestino, peritoneo y mesenterio; se observará:

edema, engrosamiento de la pared intestinal, distensión por el líquido y fibrosis.
f.- Apendicitis.- Se observará edema por inflamación en la zona adyacente al ciego.
g.- Colitis.- Engrosamiento de la pared intestinal sin alteraciones en el interior del

mesenterio; dilatación del colon, pérdidas de las marcas de las haustras y lesiones
segmentarias.
h.- Diverticulitis.- Se observará : Hiperdensidad de la grasa pericólica, engrosamiento

de la pared y presencia de divertículos.
i.- Traumatismo Abdominal Cerrado.- Observaremos, Hemoperitoneo, colecciones en

el espacio de Morrison, laceración hepática y/o esplénica.
j.- Lesiones traumáticas del bazo.- Hematoma subcapsular: forma de media luna
hipodensa a lo largo del borde lateral del bazo, isodenso al inicio, después de 10
días hipodenso. Desgarro esplénico.
Lavado Peritoneal: Se aplica suero fisiológico en el abdomen por ejemplo en el

trauma abdominal cerrado. Es muy práctico y rápido en su manejo, de alta
sensibilidad. Sobre todo en casos de falsos negativos se solicitará al laboratorio
análisis de líquido de lavado peritoneal y si el resultado es de 100,000/mm3 de
eritrocitos o mayor de este valor hará decidir la intervención quirúrgica.
4.- CLASIFICACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO
Una vez concluido el estudio del dolor, que es el síntoma clave en este síndrome y
analizando los exámenes del laboratorio y el estudio de imágenes, estaremos en
condiciones de ubicar al paciente portador de abdomen agudo en uno de los
siguientes síndromes de abdomen agudo quirúrgico y estos pueden ser los
siguientes:
a) Abdomen Agudo de Causa Inflamatoria.

b) Abdomen Agudo de Causa Obstructiva.
c) Abdomen Agudo de Causa Traumática.
d) Abdomen Agudo de Causa Hemorrágica.
e) Abdomen Agudo de Causa Oclusivo Vascular ó Isquémico.
A.- Abdomen Agudo de Causa Inflamatoria:
Definición: Es el dolor causado por irritación del peritoneo parietal esta asociado a
una contractura muscular localizada (periodo inicial de la enfermedad), que orienta
topográficamente al diagnostico lesional. La contractura muscular, la hiperestesia
son signos reveladores de la peritonitis difusa.
Clasificación:
Localizado: cuando el cuadro de dolor pertenece a un area abdominal.
Difuso: cuando el dolor se manifiesta en toda la cavidad abdominal.
Evolución de la enfermedad: Pondremos como ejemplo el dolor de la apendicitis
aguda.
Inicio: dolor referido a epigastrio (inicio del dolor apendicular)
Localización: luego de seis horas, se localiza en FID.
Evolución: natural y sin tratamiento es la peritonitis generalizada.
Examen Clínico: Los signos de Mc Burney, Blumberg son signos de Apendicitis
aguda que revelan un proceso inflamatorio, asi tambien el signo de Murphy es
manifestación de colecistitis aguda. En ambos ejemplos el dolor es localizado.
Signos de inflamación en forma difusa son el Rebote positivo, la contractura de la
pared abdominal, que revelan la presencia de una peritonitis generalizada. La
contractura muscular en su evolución puede dar lugar al tipico vientre ―en tabla‖ que
es una contractura parietal muscular tonica y rigida, que debe diferenciarse de la
reacción de defensa muscular.
La percusión es dolorosa, puede haber en el paciente semisentado una zona
timpanica prehepatica por ejemplo en la Ulcera Peptica Perforada.
Al dolor brutal puede sucederle un periodo de latencia; se restablece el equilibrio
nervioso, disminuye la frecuencia del pulso, se elevan las cifras tensionales, el sudor
frio cesa y la temperatura cutánea se normaliza; el aspecto del enfermo
aparentemente mejora. Pero el abdomen esta siempre rigido; la prueba de
dorsiflexión es imposible de realizar por el dolor que provoca: La peritonitis
predomina y en este periodo de aprente mejoria no debe pensarse en una remisión
de la enfermedad (―el tejido necrosado no duele‖). Solo cabe la cirugía en estas
circunstancias.
Ejemplos de Abdomen Agudo Quirúrgico de Causa Inflamatoria:
Aparato Digestivo Anterior:

Colecistitis aguda
Colangitis
Pancreatitis aguda
Ulcus péptico complicado
Aparato digestivo medio:
Apendicitis aguda
Enteritis regional específica
TBC
Salmonellosis
Otras
Diverticulitis de Meckel
Perforación del intestino delgado por otra etiología
Diverticulitis del ciego
Aparato digestivo posterior:

Diverticulitis del adulto
Colitis inespecíficas y específicas
B.- Abdomen Agudo de Causa Obstructiva:

Definición: Se caracteriza por la detención del transito intestinal por causas
mecanicas.
Evolución de la enfermedad: El dolor es de tipo colico, nauseas - vomitos y no
eliminación de flatos. Los vomitos pueden ser alimentarios inicialmente, luego
mucosos o biliosos y finalmente fecaloideo. La detención del transito intestinal se
acompaña de distensión abdominal de variable intensidad. A la auscultación los
ruidos hidro-aereos audibles se incrementan, en su evolución puede simular
diferentes tonalidad auditivas y finalmente hacerse no audibles. El peristaltismo
conservado significa una oclusion no complicada y un silencio abdominal una
complicación: estrangulación y sufrimiento visceral.
La radiología abdominal simple de pie muestra la presencia de aire en el intestino
con niveles hidroaereos, distención intestinal, edema de pared abdominal. Una
válvula ileocecal incontinente permite el pasaje de gases al intestino delgado, una
válvula continente limita los gases al colon.
Clasificación:
Alta
Cáncer gástrico
Ulcus complicado
Media
Bridas y adherencias
Hernias
Umbilical
Crural
Inguinal
Eventraciones
Carcinomatosis
Baja
Vólvulo de sigmoides
Cáncer de colon izquierdo
Diverticulitis
C.- Abdomen Agudo de Causa Traumática:

Definición: Son lesiónes que se desarrollan en la cavidad abdominal producida por
una violencia externa, que puede ocasionar su apertura o estar incluida en la cavidad
cerrada del abdomen.
Clasificación
Abierto
PAF
Arma blanca
Onda expansiva: explosivos.
Cerrado
Politraumatizado
Traumático
Desaceleración brusca.
Onda expansiva
SEGÚN LA VISCERA LESIONADA

Víscera sólida: Bazo, Higado, etc.
Víscera hueca: intestino delgado, colon, etc.
Mixto.
Evolución de la enfermedad
Víscera sólida  Origina procesos hemorrágicos intraabdominales.

Víscera hueca  Origina que su contenido sea vertido a cavidad
peritoneal.
D.- Abdomen Agudo de Causa Hemorrágica
Definición: Este síndrome esta relacionado a un sangrado en cavidad abdominal.
Cuadro Clinico: Se caracteriza por ansiedad, dolor abdominal continuo, de aparición

brusca, pero de intensidad moderada, a la palpación profunda doloroso con defensa
muscular, tendencia a perder el conocimiento, alteraciónes hemodinámicas, colapso
en la tensión arterial y la hemorragia interna.
Se puede asociar a piel palida, sudorosa y fria, taquicardia, hipotension arterial,

presion venosa central por debajo de 5cm H20 y en casos mas graves, con una
diuresis horaria inferior a 30cc. La sangre es irritante, provocando dolor e irritación
peritoneal. A la paracentesis se puede obtener sangre de cavidad abdominal.
Ejemplos:
 Embarazo ectópico
 Aneurisma roto o disecante
 Pancreatitis hemorrágica
 Ruptura de Viscera Solida.
E.- Abdomen Agudo de Causa Oclusivo Vascular ó Isquémico.
Definición: Este cuadro se caracteriza por la insuficiencia vascular a nivel de las

visceras abdominales,; el ejemplo clásico son los transtornos isquemicos del
mesenterio (son consecuencia del flujo sanguíneo insuficiente en la totalidad del
intestino o en una parte de el) y el infarto esplenico.
Clasificación
 Isquemia Mesenterica Aguda (IMA).
 Isquemia mesenterica crónica (IMC).
 Trombosis venosa mesenterica (TVM). Transtornos Isquemicos del
 Isquemia focal segmentaria (IFS) del intestino delgado Mesenterio
 Isquemia del colon (IC).
Según su forma de presentación:
 Aguda
 Crónica
Según su origen:
 Arterial.
 Venoso.
Evolución: El asa que sufre un infarto se presenta macroscopicamente aumentada

de volumen, firme a la palpación, de superficie lisa y brillante, inerte, rojo vinosa o
negrusca. Si el proceso continua es verdusca, el asa esta esfacelada y cubierta de
falsas membranas y luego se perfora. Los limites entre el segmento infartado y el
intestino normal son a veces netos ye en otros casos indefinidos, borrados. El asa
se presenta dilatada por arriba de la zona infartada y colapsado por debajo. Se
puede acompañar ademas de: infiltrado hematico parietal, hemorragia intraluminal,
ascitis hemorragica. La anoxia permite el incremento y la acción de las colonias
bacterianas, particularmente los anaerobios; la paracentesis puede recoger este
liquido serosanguinolento con olor característico por los bacteroides.
Cuadro clínico: Encontrar este cuadro es una ―catastrofe abdominal‖. Hay dolor
intenso, generalizado, en ocasiones con focos electivos ubicados en la región
periumbilical o en la FID; es permanente y persistente, y su intensidad obliga a tomar
posiciones antalgicas, hay vomitos, lo que caracteriza el cuadro es la presencia de
diarrea inicial esta puede ser oscuras tipo melena de olor fetido (hemoproctorragias)
luego hay detención del transito intestinal con distensión abdominal, hipotension
arterial, taquicardia, fascies palida con sudores frios, respiración superficial. Al
examen fisico se aprecia distención, doloroso a la palpación, descompresión
abdominal dolorosa, defensa muscular y contractura muscular; a la auscultación
puede apreciarse silencio abdominal y aperistalsis.
El laboratorio muestra una leucocitosis con desviación izquierda.

La Radiografia de abdomen: permite visualizar:
a). Una dilatación aerea del intestino delgado, de preferencia localizado en yeyuno.
b). En ocasiones se muestra una asa dilatada con contornos engrosados.
c). Un nivel liquido intraperitoneal, particulamente en la posición de pie, por la
presencia de ascitis sanguinolenta.
5.- Manejo del abdomen agudo
1. Hospitalización
2. Sonda Nasogástrica. Para examinar el contenido gástrico y descartar
hemorragia digestiva alta o éxtasis gástrica prolongada.
3. Sonda vesical. Para medición de diuresis.
4. Cateterismo Venoso. Para tomar la presión venosa central y administración de
líquidos, hidratación y/o transfusiones.
5. Realizar los exámenes auxiliares necesarios.
6. Antibioticoterapia de amplio espectro.
7. Control seriado de las funciones vitales.
8. Laparotomía.
Conducta a seguir frente al abdomen agudo
Lo primero que se debe enfatizar es que por muy dramático y espectacular que
parezca el cuadro, el médico debe guardar la calma y serenidad necesarias para
mantener una conducta coherente y en su afán de resolver lo más pronto posible la
situación, no caer en el error de un desorden de procedimiento que lo puede
conducir a un final equivocado y no feliz para el paciente.
Hay que precisar que nada reemplaza a una anamnesis y examen físico adecuados.
Estos deben hacerse prioritariamente, con toda la acuciosidad del caso para plantear
las posibilidades diagnósticas correctas, efectuar e interpretar los exámenes y
procedimientos auxiliares pertinentes a fin de poder aceptar la conducta apropiada.
El criterio clínico debe primar y los documentos que consignan los resultados de los
exámenes auxiliares serán considerados como tales, es decir, como elementos que
han de servir de ayuda para ratificar nuestra impresión diagnóstica clínica.
El facultativo ha de tener presente que de su decisión correcta depende la vida del

enfermo que el azar y las necesidades de la emergencia han puesto en su devenir.
Es por eso que frente a cada caso en particular confronta la alternativa de un triple
accionar que deberá fijarse cuidadosamente.
1. Operar de inmediato.
2. Esperar, para luego determinar la conducta adecuada, que podrá ser médica
o quirúrgicas.
3. No operar definitivamente, porque una intervención quirúrgica agrava la
situación o está contraindicada.
El valor de la experiencia en estos casos supera al de la simple información. Pero

hay que tener presente que ante la duda, la mejor conducta es operar. Considerando
que lo más importante es salvaguardar la vida del paciente, cuando éste llega a la
emergencia no somos partidarios de aplicar un protocolo rígido e igual en todos los
pacientes, salvo los pasos iniciales.
El primero es precisar si existe o no shock y si lo hay establecer rápidamente si se

trata de un shock hipovolémico o neurógeno para iniciar la terapéutica adecuada.
Instituidas las medidas urgentes de soporte del estado general se procede al

siguiente paso, que es completar la anamnesis y el examen físico integral ya
iniciados simultáneamente con anterioridad.
De aquí en adelante hay que proceder a individualizar las acciones específicas para
cada caso. Racionalizar los análisis y procedimientos auxiliares de acuerdo a su
disponibilidad y al planteamiento clínico que se haga. Nunca actuar a la inversa,
pretendiendo racionalizar la clínica y la terapéutica según los resultados obtenidos
en los ―exámenes de rutina del abdomen agudo‖.
Ya se mencionó que muchas veces no es posible llegar con la rapidez deseada al

diagnóstico etiológico preciso de la situación y en aras a preservar la vida del
paciente o evitar complicaciones graves, debemos contentarnos con plantear la
existencia de un abdomen agudo para inmediatamente escoger la opción correcta de
las tres alternativas enunciadas anteriormente.
Puede ocurrir que en una primera instancia y ante la urgencia del caso, establecida
la presencia de un abdomen agudo sin conocer la etiología exacta, se tenga que
plantear la disyuntiva de precisar de inmediato si se trata de una urgencia quirúrgica
o no, debiéndose entonces considerar a la cirugía como un procedimiento de
diagnóstico y a la vez terapéutico.
Se considera como abdomen agudo de urgente manejo quirúrgico las siguientes

condiciones:
1. Aire libre introperitoneal,
2. Sangre libre introperitoneal,
3. Obstrucción del tubo digestivo,
4. Peritonitis generalizada,
5. Peritonitis posttraumática,
6. Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal,
7. Dolor abdominal intenso que compromete el estado general y que no
responde al tratamiento médico.
En suma, la espectacularidad con que se presenta el abdomen agudo constituye

siempre un reto para quienes han de intervenir en él. El rol protagónico que
corresponde al médico tratante lo obliga a considerar:
 El valor de la anamnesis y el examen físico iterativo al evolucionar una

situación que puede ser cambiante.
 La interpretación adecuada y las limitaciones de los análisis y procedimientos
auxiliares.
 Lo fundamental del diagnóstico diferencial.
Para poder aplicar el tratamiento correcto, manteniendo el comando ecuánime del

equipo de atención integrado por clínicos, cirujanos y enfermeras, evitando, en lo
posible, que con su accionar el drama del paciente concluya en una tragedia.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Maingot.-Operaciones Abdominales. 10 edición 1997. Edit Panamericana.

2.- Shackelford.- Cirugía del Aparato Digestivo. 3ra edición. Edit Panamericana.
3.- sisbib @ unmsm. edu. pe Cirugia General .2000.
4.-Michans Juan R. Patologia Quirurgica.Edit Ateneo.
5.- Muñiz E.O. Abdomen Agudo Quirúrgico. II Catedra de Patología y Clinicas
Quirúrgicas. España.
EL PACIENTE TRAUMATIZADO
Contusión: Lesión traumática consecuencia del choque violento con un objeto
obtuso.
Trauma: Es cualquier acto violento externo de naturaleza mecánica que se abate
sobre el organismo, ofendiendo su integridad y pueden comprometer su estado vital.
Traumatismo abdominal.
Son verdaderas emergencias que causan significativa morbilidad y mortalidad,
ocasionados por agentes traumáticos que lesionan la cavidad abdominal provocando
una o varias lesiones viscerales, asociadas casi siempre a otras regiones del cuerpo
(lesiones complejas o politraumatismos).
 En cualquier paciente que ha sufrido un accidente de transito, trabajo o

deportivo debe considerarse la presencia de una lesión abdominal hasta que
no se demuestre lo contrario.
 De traumatismo imperceptibles pueden derivarse lesiones intraabdominales
serias.
 El abdomen puede ser traumatizado en forma específica, o puede ser
traumatizado en forma concomitante a otros compartimentos, tipo cráneo,
tórax, aparato locomotor; es decir, ser parte de un politraumatismo. En estos
casos, se tendrán que establecer prioridades para su manejo.
Severidad de traumatismo: Depende de varios factores:

a. Del agente traumático.
b. Violencia y localización del impacto. Mecanismo directo o indirecto.
c. Resistencia de la pared abdominal.
d. Estado de la víscera (esplenomegalia, hepatomegalia, vejiga llena,
estomago lleno u ocupado, riñón poliquistico, etc)
e. Magnitud de la hemorragia y shock.
f. Estado de conciencia del traumatizado ( TEC, drogado, alcoholizado,etc)
Manejo inicial del paciente traumatizado: Requiere una rápida evaluación de las
lesiones y establecer el tratamiento que salve la vida del paciente. Debido a que el
tiempo es esencial es recomendable establecer un abordaje sistemático fácil de
revisar y de aplicar. A este procedimiento se le denomina ―evaluación inicial‖ y debe
incluir:
a. Mantenimiento de la vía aérea y control de la columna cervical: Debe de

manejarse bajo 4 principios.
 Mantener la potencia de la vía aérea existente.
 Protegerla de la aspiración.
 Proporcionar una vía aérea cuando no exista.
 Asegurar la oxigenación adecuada:
b. Respiración y ventilación: Debe manejarse bajo 4 principios:
 Proporcionar oxigeno suplementario.
 Asistir la Ventilación.
 Favorecer el intercambio respiratorio en la membrana alveolo-
capilar.
 Apoyar el transporte de sangre oxigenada a los tejidos.
c. Circulación con control de hemorragia: Debe ser manejado por 4

principios:
 Manejo del fallo de bomba: disritmias, ruptura cardiaca,
taponamiento.
 Control de la hemorragia.
 Reemplazo del volumen.
 Monitorización de los efectos: PA, FC, PVC, Diuresis.
d. Deficit neurológico: Debe ser manejado con los principios de preservar:

 Mantener las necesidades metabólicas del cerebro. HIDRATACIÓN
 Disminuir la hipertensión Intracraneal. OXIGENACION
 Evitar lesionar la medula y sus raíces nerviosas.
e. Exposicion y control ambiental: Son importantes los principios de:

 Retirar las barreras que impiden el examen completo
 Explorar el cuerpo completamente bajo visión directa.
 Adecuar la temperatura del ambiente.
Tipos de trauma abdominal: Básicamente son de dos tipos:

1.- Trauma abierto: Es cuando existe solución de continuidad en la pared
abdominal, producida por elementos cortantes o transfixiantes.
 Arma blanca
 Arma de fuego
 Proyectiles: lanzas, flechas.
 Esquirlas
2.- Trauma cerrado: Se caracteriza por no presentar solución de continuidad en la
pared abdominal. El agente que lo produce es de superficie roma o plana, tipo barra
de timón, puño, etc.
 .Expansión de ondas explosivas.
 Golpes de puño o puntapié.
 Caídas.
 Aaplastamiento.
 Accidentes de transito.
Fisiopatogenia del Traumatismo Abdominal.
En la pared pueden objetivarse lesiones de poca gravedad como son las equimosis,
los seromas, los hematomas, rupturas de aponeurosis, de músculos, que pueden
complicarse secundariamente con infecciones.
La pared contraída puede ser un mecanismo protector, que evita lesiones graves; la
pared relajada, puede favorecerlas.
En el traumatismo abdominal se producen lesiones de diversa magnitud y gravedad
en los elementos de la pared abdominal, con o sin participación del contenido
abdominal; es decir, de las vísceras sólidas o huecas, mesos, y conductos.
Hacia la cavidad se pueden producir lesiones de diferente tipo, en las vísceras y

conductos. Las vísceras sólidas son las que más fácilmente se lesionan, por la
friabilidad de sus parénquimas y el volumen que tienen. Cada víscera tiene un
comportamiento diferente cuando se lesiona.
En las vísceras sólidas con estado de plétora sanguínea o biliar pueden facilitarse
lesiones más serias que en las que no tienen éstasis. Las vísceras huecas en estado
de llenura pueden llegar a estallar inclusive, en cambio las vacuas no sufren muchas
lesiones.
De igual modo, debe tomarse en cuenta el estado mórbido previo de las vísceras o
su normalidad. Las vísceras sólidas tumorales, parasitadas o infectadas son mucho
más lábiles ante el traumatismo, así como las vísceras huecas excesivamente
enfermas.
Perfil de daño de organos (Sociedad Panamericana de Trauma)
TRAUMA CERRADO TRAUMA ABIERTO
Bazo 40%
ARMA BLANCA
Hígado 35% Hígado 45%
Hematoma retroperiton 15% Intestino delg 30%
Diafragma 5.3% Diafragma 20%
Intestino Delgado 3.4% Colon 15%
Vejiga 3.2%
ARMA DE FUEGO
Vascular 3.1% Intestino delg 50%
Riñón 2.7% Colon 40%
Colon 1.3% Hígado 30%
Estomago 0.02% Otras víscera 25%
Páncreas 0.02% Fuente: Sociedad Panamerica de Trauma.
Tipos de lesion abdominal. Las lesiones del abdomen pueden ser de diferente
magnitud y estas pueden localizarse a nivel de:
1. Pared abdominal.
2. Lesiones extraperitoneales (desgarro de aorta, desgarro de vena
cava inferior, fracturas costales, fractura de pelvis).
3. Compromiso intraperitoneal (vísceras macizas o huecas).
4. Compromiso del sistema genitourinario (riñón, vejiga, uréter).
Cuadro clinico: Más que la existencia de un cuadro clínico definido, es el
análisis adecuado y minucioso de los síntomas y signos en la evolución de
horas, así como el estudio a trabes de medios auxiliares el que va a conducir
al diagnóstico y conducta quirúrgica adecuados.
I. Dolor abdominal: La semiología del dolor debe ser analizado en todos sus
aspectos durante un tiempo de 24 horas iniciales. La localización, el tipo, forma de
inicio, la irradiación, relación con los movimientos de la respiración intensidad,
variaciones en el tiempo, etc. Es un síntoma de los más importantes para el
diagnóstico, de ahí la necesidad de su estudio exhaustivo.
II. Signos de Hemorragia Interna: La rápida perdida de sangre es causa de

alteración hemodinámica y shock hipovolemico. Los sitios más importantes de una
hemorragia mayor oculta son: dentro de la cavidad toraxica, o abdominal, hacia
tejidos blandos alrededor de la fractura de un hueso largo importante, en el espacio
retroperitoneal debido a una fractura de pelvis, o como resultado de una herida
penetrante en dorso.
Los pacientes sanos tiene una capacidad limitada para aumentar su frecuencia
cardiaca en respuesta a la perdida sanguínea, de esta manera se pierde uno de los
signos tempranos de disminución del volumen, la taquicardia.
Los niños tiene una reserva fisiológica increíble y frecuentemente demuestran pocos
signos de hipovolemia, incluso después de una disminución importante de volumen.
Cuando se deterioran lo hacen de manera catastrófica y precipitada.
Los atletas bien entrenados se muestran bradicardicos aun en estado hipovolemicos.
En pacientes adultos normales se puede estimar las perdidas sanguíneas a través
de la medición de parámetros fisiológicos.
TABLA: PERDIDAS ESTIMADAS DE LIQUIDOS Y SANGRE.
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Perdida Sanguínea (ml) Hasta 750 750 – 1,500 1500 - 2000 > 2,000 cc
Perdida Sanguínea (% Volumen Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% >40%
Sanguíneo)
Frecuencia del Pulso < 100 >100 >120 >140
Presión Arterial normal normal disminuida Disminuida
Presión de Pulso Normal o disminuida disminuida Disminuida
aumentada
Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 -40 >35
Diuresis (ml/h) >30 20 -30 5 -15 Insignificante
SNC/Estado mental Ansiedad leve Ansiedad Ansiedad, Confusión,
moderada confusión letargo.
Restitución de líquidos (Regla Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
de 3:1) sangre sangre
Para un hombre de 70 Kg. Regla 3:1= Por cada 100ml de perdida sanguínea se requiere reponer 300 ml de solución
cristaloide. (Fuente ATLS 1997)
III. Peritonitis por presencia de líquidos viscerales, enzimáticos o pus: Pueden ser
hemáticos, por desgarros en el parénquima hepático, la pared del estómago o por
hematobilia, secundarias a lesión de hígado o vías biliares. Cuando los intestinos
delgado o colon se abren dejan verter su contenido a la cavidad abdominal.
En el paciente traumatizado este estado se altera hacia la contractura parcial o
general, debido al reflejo visceroparietal secundario a la agresión peritoneal.
Puede ir desde la semicontractura hasta la contractura muy intensa, tipo ―vientre en
tabla‖, sobre todo en niños o jóvenes. El anciano senil no responde casi siempre.
Este reflejo se agota en el curso de 48 a 72 horas, pudiendo caer en la etapa de
―vientre vencido‖, o sea, de flacidez total por hipotonicidad, que puede dar lugar a
errores de interpretación.
La matidez en flancos, desplazable con la movilización del paciente es condicionada
por la presencia de fluidos libres en la cavidad abdominal, tipo, sangre, orina, bilis,
etc.
El signo de Jöbert, que es producto de la interposición de aire en el espacio
hepatofrénico y que clínicamente se expresa por la desaparición de la matidez
hepática en el H.D. , convirtiéndose en sonoridad a la percusión. Puede expresar la
ruptura de una víscera hueca.
IV. Nauseas y Vómitos

Pueden existir vómitos en forma precoz, de tipo mucoso o de alimentos y que son de
naturaleza refleja, condicionados por el miedo o el pánico producto del trauma. Por el
contrario, los vómitos tardíos (4 a 6 horas), son por irritación peritoneal o secreciones
libres en la cavidad abdominal.
V. Distensión Abdominal: es una manifestación secundaria a una irritación peritoneal

su magnitud es variable.
Examen clinico
1. Lesiones equimoticas, hematoma de pared, escoriaciones, etc.
2. Alteración o la presencia de signos de shock hipovolemico:
a. Hhipotensión, Taquicardia.
c. Palidez.
d. Sudoración fría.
e. Diuresis horaria.
3.Signos peritoneales:
a. Dolor abdominal.
b. Grito peritoneal.
c. Defensa y rigidez de pared abdominal.
d. Ileo intestinal.
e. Silencio abdominal.
f. Distensión abdominal.
Procedimientos diagnosticos: Va a determinar la magnitud del daño y sus posibles

consecuencias:
 Determinar la lesión de víscera hueca (peritonitis).

 Determinar la lesión de víscera maciza (hemorragia interna).
 Determinar lesión genito-urinaria (hematuria, orina en cavidad abdominal).
 Determinar lesiones asociadas (fractura de pelvis, lesión retroperitoneal).
Examenes auxiliares: Es prioritaria la anamnesis directa o indirecta, para conocer
por qué mecánismos y en qué condiciones se ha producido el trauma. El examen
clínico concienzudo y repetido es fundalmental. Los exámenes auxiliares deben ser
correctamente usados y de acuerdo a las patologías que se desea hallar:
 Radiografía abdominal.
 Radiografía toraco-abdominal.
 Serie gastroduodenal contrastada.
 Urografía excretoria, cistografia.
 Ultrasonido.
 Exámenes de sangre de rutina.
 Paracentesis.
 Lavado peritoneal diagnostico.
 TAC.
 Laparoscopia diagnostica.
 Laparotomía exploratoria.
Radiografia abdominal : Puede revelar la presencia de:

 Aire subdiafragmatico (Jover)
 Aumento de masa visceral.
 Íleo reflejo (secuestro).
 Niveles hidroaereos.
Ultrasonido: presenta varias ventajas a reconocer:

 Es un método no invasivo
 De rápido y de fácil manejo.
 De una sensibilidad 70-90%
 Es económico
 Desventaja: es operador dependiente, la obesidad dificulta su observación
así como la distensión abdominal por gases.
Lavado peritoneal diagnostico: es un procedimiento de alta sensibilidad y bajo

costo así como de fácil aplicación. Se detallan sus indicaciones y contraindicaciones.
Indicaciones
a. Paciente hemodinamicamente inestable.
b. Cambios de sensibilidad por lesión medular espinal.
c. Lesiones de estructuras adyacentes, costillas bajas, pelvis, columna lumbar.
d. Exámenes físicos dudosos.
e. Ausencia de TAC o ecografía, se puede aplicar.
Contraindicaciones
a. Cuando paciente es de laparotomía urgente.
b. Múltiples operaciones anteriores o embarazo.
Procedimiento quirúrgico
 Infiltrar lidocaina a 1/3 de distancia entre el ombligo y la sínfisis del pubis.
 Incisión vertical – disección.
 Instilar 10cc/kg de solución isotónica salina tibia (max: 1lt).
 Colocar un venopack conectado a un cateter de diálisis, luego de 5 -10min
aspirar contenido.
 Enviarlo para su procesamiento.
Interpretacion clinica del liquido aspirado:

 Aspiración libre de sangre.
 Contenido gastrointestinal.
 Fibras vegetales.
 Aspirado de liquido biliar.
 Eritrocitos > 100,000 x mm3.
 Leucocitos > 500 x mm3.
 Tinción Gram.: presencia de bacterias.
La sensibilidad del Lavado Peritoneal Diagnostico es del 98%.

Un lavado negativo no excluye la presencia de lesiones retroperitoneales, por
ejemplo de páncreas, duodeno, desgarros diafragmáticos, etc.
Complicaciones del lavado peritoneal diagnostico:

a. Hemorragia que puede ocurrir en la zona de punción o incision que puede
dar falso positivo.
b. Peritonitis debido a perforación intestinal por el catéter.
c. Lesion de vejiga urinaria.
d. Lesiones de estructuras adyacentes o retroperitoneales que requieren
intervención quirúrgica.
e. Infección en la zona de punción o incision.
Puncion abdominal: Para evaluar a estos pacientes, hay que obtener una muestra
de líquido intra-peritoneal mediante una paracentesis que es la punción y aspiración
en los cuatro cuadrantes del abdomen con aguja fina. Es s probable que no se
obtenga resultados positivos cuando el derrame intraabdominal sea escaso.
Tomografia axial computarizada: Indicaciones: Se puede usar en:

 Paciente hemodinamicamente estable
 Sensibilidad disminuida o sensorio alterado
 Lesiones de estructuras adyacentes
 Fractura pélvica.
Contraindicaciones:
 Paciente hemodinamicamente inestable
 Necesidad urgente de laparotomía
 Alergia al agente de contraste
Ventajas
 No es una técnica invasiva
 Revela lesión de órgano sólido
 Clasifica anatómicamente la lesión de víscera sólida
 Evalúa lesiones retroperitoneales
Laparatomia Exploratoria. Es la apertura de la cavidad abdominal. Su exploración

viene indicado por dos circunstancias:
Indicaciones basado en la evolución abdominal:

1. Trauma cerrado de abdomen con LPD o ultrasonido positivo.
2. Trauma cerrado con hipotensión recurrente a pesar de adecuada
preanimación.
3. Datos tempranos de peritonitis.
4. Hipotensión con herida penetrante en abdomen.
5. Sangrado de estomago, recto, tracto genitourinario debido a trauma
penetrante.
6. Evisceracion traumática.
Indicaciones basado en estudios de imágenes:

1. Aire subdiafragmatico o aire retroperitoneal por ruptura de víscera
hueca o ruptura diafragmática.
2. Cuando después de un trauma cerrado o abierto, la tac con contraste
demuestre ruptura del tracto gastro-intestinal, lesión de vejiga, lesión de
pediculo renal o lesión severa de parénquima visceral.
Manejo del paciente con trauma abdominal

1. Hospitalizacion.
2. Monitoreo de signos vitales, PVC.
3. Buena ventilación pulmonar.
4. Soporte cardiovascular.
5. Restitución de líquidos corporales ( agua, plasma, sangre) y electrolitos
6. Monitoreo de la diuresis.
7. Radiografía simple de abdomen.
8. Ecografia o TAC
9. Reposo gástrico, sonda naso gástrica aspirativa o descompresiva.
10. Antibioticoterapia.
11. Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento quirurgico: La reparación de cada lesión visceral maciza o hueca

según técnica para cada caso (suturas, resecciones, anastomosis, etc).
Drenajes: laminares, tubulares.
Mortalidad: En Traumatismo cerrado es de 10-20% y en trraumatismo abierto de 6%.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. ATLS.
Sexta edición 1997.
2. Trauma. Kenneth L. Mattox. Mc Graw Hill Interamericana. 2001.
3. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma.
TRAUMA ABDOMINAL DE VISCERA SÓLIDA
TRAUMA HEPÁTICO.
Anatomia del higado: Es un organo toraco-abdominal, de peso es de 1.2 a 1.8 kg.
Caras:
 Antero superior (donde se ubica el ligamento falciforme)
 Posteroinferior (donde se ubica el ligamento coronario)
 Inferior (donde se ubica el ligamento gastrohepatico)
Bbordes: Presenta los siguientes bordes.
 Anterior
 Postero-inferior
 Postero-superior
El plano de separación entre el lóbulo derecho y el lóbulo izquierdo pasa a través

de una línea imaginaria que va del lecho de la vesícula biliar por debajo hasta la
fosa de la vena cava inferior por arriba.
SEGMENTACION HEPÁTICA:
• HIGADO IZQUIERDO:
2 - Posterolateral
3 - anteromedial
4 - Para medial a - Inferior
b - Superior
• HIGADO DERECHO:
RAMA ANTERIOR (antero medial)
5 - Inferior
8 - Superior
RAMA POSTERIOR (postero lateral)
6 - Inferior
7 – Superior
Irrigacion del higado

La arteria hepática proporciona el 25% de aporte sanguíneo y el 50% del oxigeno.
La vena porta aporta el 75% del flujo sanguíneo y el 50% de Oxigeno.
La arteria sigue el curso de los conductos biliares.
La ligadura de la arteria hepática derecha o izquierda resulta en isquemia por cerca

de 24 horas, después de lo cual los vasos colaterales translobulares y trans-
segmentarios, restablecen la irrigación del segmento isquemico.
Introducción:
 Es el órgano más afectado en TAC con un 36% de casos y 29.3% en TAA.
 Es causa de muerte en un 16% por accidentes de transito..
 El lóbulo hepático derecho es el mas afectado en un 80% de casos.
 Presenta una mortalidad pre-hospitalaria elevada.
Clasificacion del trauma hepatico (American Asociation for Surgery of Trauma.
AAST)
LESION DESCRIPCIÓN
GRADO I
Hematoma : Sub-capsular < 10 % de superficie.
Laceración : Ruptura capsular o parenquimatosa < 1cm. de profundidad.
GRADO II
Hematoma : Sub – capsular de 10 al 50% de superficie ó
intraparenquimatoso < de 10 cm de diámetro.
Laceración: Desgarro capsular con sangrado activo 1-3 cm de profundidad
y < 10 cm de longitud.
GRADO III
Hematoma : Subcapsular > 50 % de área de superficie ó en expansión.
Hematoma subcapsular roto con hemorragia activa.
Hematoma intra-parenquimatoso > 10 cm ó en expansión.
Laceración : Desgarro de 3 cm de profundidad del parénquima.
GRADO IV
Laceración : Ruptura del parénquima del 25 - 50 % .
Ruptura de 1 a 3 segmentos de Couinaud en un lóbulo
simple.
Hematoma : Hematoma intra-parenquimatoso roto con hemorragia
activa.
Grado V
Laceración: Ruptura del parénquima que incluye > 50% del lóbulo
hepático.
Ruptura de mas de 3 segmentos de Couinaud dentro de un
lóbulo simple.
Vascular: Lesión de las venas yuxtahepáticas Ej. Vena cava
retrohepática o suprahepaticas.
Grado VI Avulsion hepática

Vascular
Clinica: Los signos y síntomas que dominan un trauma hepático son: Dolor
abdominal asociado a hipovolemia por hemoperitoneo.
Las Formas de presentación, pueden ser de tres tipos:

a.- Progresiva - solapada
b.- Shock Hemorrágico
c.- ―En 2 tiempos‖ o mixto.
En el hígado puede existir un hematoma superficial de tipo subseroso o un
hematoma de pequeño, mediano o gran tamaño, tanto que comprometa un lóbulo. El
hematoma subseroso tiene la posibilidad de evolucionar hacia el hematoma
disecante progresivo, que puede producir el ahogamiento del parénquima. Los
hematomas centrales pequeños pueden ir a la organización o reabsorción; los
medianos y grandes hematomas requieren de drenaje quirúrgico a cielo abierto o
drenaje por punción transparietal con trocar bajo control en pantalla ecografía.
Existen lesiones de parénquima tipo rupturas o desgarros, que pueden ser de tipo
regular, o sea de bordes netos, o rupturas irregulares, sinuosos o estelares, de poca
o gran profundidad, comprometiendo las vías venosas, arteriales, o biliares, a veces
con verdaderos desgajamientos de parénquima; otras veces, puede verse trituración
del parénquima en poca o gran extensión, dando la impresión de papilla inclusive.
Estas lesiones condicionan fuga de sangre hacia la cavidad libre o fuga de bilis, lo
frecuente es de ambos. Se denomina hemoperitoneo, colé peritoneo o
hemocoleperitoneo, según el caso.
Diagnostico: Debemos tener certeza que se ha lesionado el hígado y este estudio

se puede realizar a través de:
1) LPD : Hay incremento de la sensibilidad peritoneal y la presencia de sangre, bilis

pueden ser signos indirectos de lesión hepática. Pero también hay Falsos negativos
como las lesiones retrohepáticas, que pueden simular una lesión de este órgano.
2) Ecografía :Presenta un Incremento de la sensibilidad y tiene la ventaja de:
 Ver órganos sólidos.
 Gradúa la lesión.
 Permite realizar un Seguimiento y control en paciente que no han sido
intervenidos.
3) TAC : Un estudio con contraste.
Tiene una acertividad un grado menor que la Laparotomía Exploratoria. Además que
permite detallar:
a) Laceraciones ( superficial y profunda )
b) Observa hematomas.
c) Detalla las fragmentaciones del parénquima.
d) Visualiza hemorragias periportales.
4) Laparoscopia diagnostica: Realiza una evaluación precisa de la mayor parte de
lesiones hepáticas y otros organos.
Conductas Terapeuticas.
Indicacion de laparatomia exploratoria:
Trauma Abdominal Abierto: Las Indicaciones de Laparotomía Exploratoria, son:

 Trayecto intraperitoneal (bala).
 Posibilidad lesión y compromiso hemodinámico (arma blanca).
Trauma Abdominal Cerrado: Las Indicaciones de Laparotomía Exploratoria, son:

 Comprobación Hemoperitoneo
 Lesión grave
 Descompensación hemodinámica.
 Cole-peritoneo.
 Lesiones asociadas.
Sin embargo en el 50% de casos no se requiere cirugía. Por las siguientes razones:
 El sangrado de autolimita hay auto-hemostasia, no sangrado activo, y la lesión
se torna estable.
 Lesiónes estables corresponden a los grados I - II - III.
Tratamiento no operatorio ó Conservador: Actualmente 50% Traumatismos

Hepáticos Cerrados y 15% de Trauma Hepático Abierto no requieren cirugía, y la
Laparotomía Exploratoria puede ser diferida, en los siguientes casos:
a.- Hay Estabilidad Hemodinámica en el paciente.

b.- No hay lesiones asociadas.
c.- Seguimiento y monitoreo con TAC.
d.- Ausencia de TEC.
e.- Disponibilidad de Sala de Operaciones de Emergencia.
f.- No signos de intoxicación por alcohol, drogas.
g.- Se cuenta con un Equipo Quirúrgico ―permanente‖.
La arteriografía selectiva con embolización es una alternativa en el arsenal

terapéutico.
Ventajas de la laparatomia exploratoria: ―EL TIEMPO ES VIDA‖ motivo por el que

muchos cirujanos la emplean por las ventajas que ella representa:
Se ingresa con una Incisión Mediana que es la forma más rápida para llegar a la
cavidad abdominal, luego explorar la totalidad de la cavidad. Permite buscar
Lesiones asociadas, si el caso así lo requiere se puede Ampliar y finalmente el cierre
es rápido y hermético.
Primero identificar el lugar de sangrado  Hemostasia transitoria a través del

packing hepático. Packing hepático se hace con la introducción de varias compresas
de gasa en los espacios perihepaticos. es aconsejable colocar entre la superficie
hepática y las compresas de gasa para facilitar la extracción de las compresas.
Maniobra de Pringle (1908): Consiste en ocluir la vena porta y la arteria hepática con
una pinza vascular colocada en el foramen de Winslow.
Trauma hepatico procedimientos quirúrgicos

1) Solo aspiración y drenaje
2) Sutura simple (lesiones superficiales)
3) Exploración y sutura selectiva
4) Debridamiento o exéresis.
5) Empaque epiploico viable
6) Segmentectomias o hepatectomias atípicas
7) Hemostáticos: Hemocolágeno. Hepatorrafia con malla
8) Drenaje biliar
9) ―Control de daños‖  packing hepático ( III, IV,V y VI)
10) Transplante hepático (antes packing, revascul.)
Complicaciones
 Hemorragia  shock hipovolemico.
 Acumulación de bilis (bilioma).
 Abscesos perihepaticos.
 Lesión de vías biliares  fístula biliar.
 Hematomas intraparenquimatosos.
 Necrosis hepática segmentaría.
TRAUMA ESPLENICO
Incidencia: En Trauma Abdominal Cerrado es de 42.20 % y en Trauma Abdominal

Abierto es de 7.60 %.
Las lesiones del bazo pueden ser:

 Hematomas subserosos
 Ruptura del parénquima y cápsula en diferente magnitud
 Destrucción total del bazo quedando solo los vasos del pediculo 
hemoperitoneo
Cuadro clinico:
Cuando el trauma es severo: La inundación hemática de la cavidad peritoneal es

violenta + los signos de hipovolemia y descompensación de los signos vitales son
inmediatos.
Cuando el trauma es de poca magnitud:
 Es frecuente la formación de un hematocele periesplénico que progresa hasta

romper la capacidad de contención de la celda esplénica.
 Manteniendo los signos vitales en términos normales y no hay signos de

hipovolemia por espacio de muchas horas y a veces días.
 Al romperse se produce el vaciamiento del hematoma periesplénico en forma

brusca  inestabilidad hemodinámica.
 Esta modalidad es conocida como la ― hemorragia en 2 tiempos‖ ( espacio de

Godett ), esta característica es sólo del bazo.
CLASIFICACION del TRAUMA ESPLENICO
GRADO I
hematoma subcapsular sin expansión, ocupando menos del 10% del área total
laceración de la cápsula sin sangrado activo, < 1 cm de profundidad
GRADO II
hematoma subcapsular sin expansión, ocupando un área de 10 – 50 %
hematoma intraparenquimatoso sin expansión < 2cm de diámetro
laceración de la cápsula o parénquima con sangrado activo, de 1-3 cm de
profundidad sin envolver vasos trabeculares
GRADO III
hematoma subcapsular o intraparenquimatoso con expansión
hematoma con sangrado activo
hematoma subcapsular > 50% del área total
hematoma intraparenquimal > 2 cm de diámetro
laceración > 3 cm de profundidad o envolviendo vasos trabeculares
GRADO IV
hematoma intraparenquimal roto con sangrado activo
laceración de vaso sanguíneo secundario o lobar causando desvascularizacion
severa ( mayor del 25% del volumen esplénico)
GRADO V
bazo pulverizado o separado completamente del pediculo vascular.
laceración del pediculo vascular que desvasculariza el bazo completamente.
Opciones terapeuticas
1.Esplenectomia total
2.Eesplenorrafia: catgut crómico o vicryl
3.Ccompresión manual esplénica
4.Uso del electrocauterio
5.Agentes hemostáticos: gelfoam, hemocolageno
6.Esplenectomia parcial
7.Coagulación con rayos de argon
8.Uso de la malla absorbible: a poliglicolico
9.Autotransplante o implante esplénico
Tratamiento quirurgico
 El tratamiento quirúrgico conservador del bazo lesionado, por medio de
suturas, complesiones por epiplón o gelfoan, son insatisfactorias, debido a la
friabilidad del parénquima.
 Es frecuente que se haga la ablación total del órgano.
Infeccion Siderante Post-esplenectomia

 Es el resultado de la depresión inmunológica después de la esplenectomia.
 Incidencia: En Niños es de 2 - 3% y en Adultos del 1%.
 Clinica: fiebre, nauseas, vómitos, malestar general, que rápidamente
progresa al coma, hipotensión y muerte.
 Bacteriología: el mas frecuente es el neumococo, pero también otros
microorganismo pueden provocarlo como: Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitidis, E. coli y otras coliformes.
 Prevención: Se previene utilizando la vacuna neumococcica (Pneumovax)
antes de la cirugía.
 Profilaxis antibiótica: Se suelen utilizar las penicilina o cefalosporinas.
TRAUMA PANCREÁTICO
Es un órgano retroperitoneal que cabalga sobre la columna vertebral (L I-L2),
susceptible a lesiones por trauma a nivel del epigastrio.
Incidencia : Por TAC tiene una incidencia del 0.02% y 6% por TAA.
Exposicion pancreatica : Intraoperatoriamente para valorarlo se requiere exponerlo
totalmente debe emplearse la maniobra de Kocher y la apertura de la
transcavidad de los epiplones.
El trauma del parénquima condiciona una pancreatitis traumática que se expresa

por dolor intenso, vómitos, íleo adinámico, que deberá ser tratado médicamente. Con
frecuencia, se instala secundariamente un pseudo quiste pancreático traumático
CLASIFICACION DEL TRAUMA PANCREÁTICO
DESCRIPCION MANEJO QUIRÚRGICO

GRADO
I Contusión y desgarro menor, Control del sangrado con
sin lesión de conducto. electrocoagulación o ligadura del
conducto y drenaje al exterior
II Contusión o desgarro > 3 cm, IDEM I
sin lesión de conducto.
III Transeccion distal o desgarro Pancreatectomia distal
con lesión del conducto.
IV Transeccion o desgarro Pancreato-yeyunostomia en Y de Roux.
proximal, con lesión del (P. distal)
conducto. Drenaje exterior
V Ruptura de la cabeza pancreática, Pancreatoduodenoctomia
ruptura pancreático-duodenal. u Operación de Whipple
Objetivos de la cirugía: Son básicamente:

 Control de la hemorragia.
 Desbridar el tejido pancreático desvitalizado.
 Conservar si es posible del 20 al 50 % del tejido pancreático funcionante.
 Drenaje adecuado para las lesiones.
Complicaciones:
Fístulas pancreáticas: Las fistulas con un debito menor de 200ml/día curan en 2
semanas. Si están bien drenadas; y las de debito mayor 700 ml/dia duran mas
tiempo o requiere cirugía.
Abcesos pancreaticos: Solo en menos del 5% se observan verdaderos abcesos.
Hemorragia secundaria: 10%, requiere debridacion a veces se pueden hacerse
embolizacion.
Pseudoquiste: En menos de 5%, incluso con drenaje adecuado.
Pancreatitis: Se ve en hasta un 13 %, mas raro pancreatitis hemorrágica que es
grave.
BIBLIOGRAFIA
3. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma. 2000.
TRAUMA DE VISCERA HUECA
Casi todos pueden tener, frente al Trauma Abdominal, lesiones mínimas como una
equimosis subserosa o hematomas intramurales, hasta lesiones severas como
perforaciones mínimas o gigantes, secciones de la vías, desinserciones
mesentéricas y desgarros parietales con extravasación de sus contenidos a cavidad
libre.
Las manifestaciones clínicas están en relación con el tipo de contenido extravasado,
la cantidad, la consistencia y la composición del contenido visceral hueco; si el
contenido es fluido como la bilis o la orina, la difusión dentro de la cavidad abdominal
será rápida; si es semilíquido como el contenido intestinal es menos rápida y si es
sólido como las heces será generalmente focal. El contenido del estómago, duodeno
y yeyuno ileon, condicionan dolor y reacción peritoneal intensos por el alto pH de
ellos y la presencia de enzimas como las pancreáticas que son muy agresivas para
el peritoneo, produciendo reacciones peritoneal y de contractura muscular abdominal
muy marcadas.
El contenido estercóreo de la parte baja de intestino grueso, cuando se extravasa
condiciona reacción focal, tipo absceso o flemón debido a su alta contaminación
bacteriana.
Las lesiones de órganos huecos abdominales obligan al tratamiento quirúrgico a fin
de evacuar los contenidos extravasados en cavidad peritoneal y la reparación de
lesiones, llámese perforaciones, secciones, desgarros. Las lesiones pueden ser
únicas o múltiples.
El dolor es un síntoma capital en la evolución del abdomen con traumatismo. La
localización, el tipo, forma de inicio, la irradiación, relación con los movimientos de la
respiración intensidad, variaciones en el tiempo, etc. Es un síntoma de los más
importantes para el diagnóstico, de ahí la necesidad de su estudio exhaustivo.
La clínica debe ser corroborada por una Radiografia Simple de abdomen, en
posición de pie, la que demuestra presencia de un halo neumático entre el
hemidiafragma y la superficie del hígado. Se presenta precozmente, cuando la
perforación es de estómago o duodeno, es más tardío cuando el aire procede del
recto o sigmoides y colon superior. El signo de Jöbert, que es producto de la
interposición de aire en el espacio hepatofrénico y que clínicamente se expresa por
la desaparición de la matidez hepática en el Hipocondrio Derecho, convirtiéndose en
sonoridad a la percusión. La matidez en flancos, desplazable con la movilización del
paciente es condicionada por la presencia de fluidos libres en la cavidad abdominal,
tipo, sangre, orina, bilis, o cualquier liquido en cavidad, etc.
TRAUMA DE ESTOMAGO
Incidencia: En Trauma Abdominal Cerrado es de 0.02% y en TAA de 10-15%.
Etiologia:
 Abierto: armas de fuego y blanca
 Cerrado: accidente de transito, caídas, cpo extraño, ingestión de cáusticos.
Clinica:
 Dolor abdominal
 Signos peritoneales
 Hematemesis, Sangre evidente por SNG
 Distensión abdominal, RHA ausentes.
Diagnostico:
 Antecedente de trauma
 Radiografía de abdomen simple: presencia de aire subdiafragmatico, positivo
en 50% de casos. (Sino de Jober).
 Lavado peritoneal diagnostico positivo.
 Ecosonografia abdominal: presencia de liquido/aire.
 Laparoscopia diagnostica.
Manejo
 Sonda naso-gástrica
 Reanimación con fluidos
 Antibióticos
 Laparotomía exploratoria (LE).
Procedimiento quirúrgico (LE):

 Incision mediana supraumbilical
 Realizar control de hemostasia.
 Examinar 4 zonas:
 1.- Unión gastro-esofágica
 2.- Curvatura mayor, epiplón
mayor y vasos cortos
 3.- Curvatura menor y epiplón
gastrohepatico
 4.- Pared posterior.
 Debridamiento del tejido lesionado.
 Reparación con sutura en dos planos
 Lavado abundante: para remoción de material extraño y asi evitar la formación
de una peritonitis.
Complicaciones
1. Absceso subfrenico
2. Fístula gástrica
3. Infección de herida
4. En los hematomas gástricos pueden esperarse una resolución espontánea.
INGESTION DE CAUSTICOS
Puede ser accidental o intencional. Los alcalinos causan lesiones esofágicas
mientras que los ácidos queman superficialmente la mucosa esofágica, pero
lesionando intensamente el estomago. El efecto del ácido es por un transito rápido y
a la resistencia del epitelio escamoso esofágico a la ingestión de ácido. El antro es el
mas afectado, llegando a la perforación.
Tratamiento: dilataciones endoscopicas, piloroplastia y gastroentero-anastomosis.
TRAUMA DUODENAL
Incidencia: Corresponde al 3-5% de casos, en el 87% de casos se asocian a otras
lesiones .
Mecanismo: En el 77% de casos es debido a trauma penetrante. En trauma cerrado:
puede ser por impacto del volante contra el abdomen en accidentes automovilísticos.
En TAC es la 2da porción duodenal y la cara posterior el mas afectado.
Manejo quirúrgico: Para la exploración del duodeno se utilizan las maniobras

exploratorias que son:
1.- Maniobra de Kocher: Se levanta y explora la 1-2 y 3ra porción del duodeno.
2.- Maniobra de Catell-Braasch: Explora la 3 y 4ta porción del duodeno (se levanta el
ciego y colon ascendente, movilizando hasta la raíz del mesenterio y sé expone el
duodeno en las porciones señaladas).
Clasificación de la AAST
LESION DESCRIPCION TRAUMA DUODENAL
GRADO I
Compromiso de una porción del duodeno.
HEMATOMA Laceración superficial sin perforación
LACERACION
GRADO II
HEMATOMA Compromete mas de una porción del duodeno
LACERACION Compromete a < 50% de la circunferencia
GRADO III Compromiso del 50 - 75% de la circunferencia en D2 o

LACERACION
Compromiso en 100% de la circunferencia en D1, D3 o D4
GRADO IV Compromiso > 75% de la circunferencia en D2

LACERACION Compromiso de la ampolla o conducto biliar común
GRADO V
LACERACION Disrupción masiva del complejo duodeno pancreático
VASCULAR
Desvascularizacion del duodeno
D1: PRIMERA PORCION DEL DUODENO
D2: SEGUNDA PORCION DEL DUODENO
D3: TERCERA PORCION DEL DUODENO
D4: CUARTA PORCION DEL DUODENO
Tecnicas Quirurgicas Usadas en la Reparacion Duodenal
1 Duodenorrafia
2 Duodenorrafia con drenaje externo
3 Duodenorrafia con tubo de duodenostomia:
a.-Primaria ( a través del duodeno)
b.-Anterograda ( a través del piloro)
c.-Retrograda ( a través del yeyuno)
4 Técnica de triple ostomia: gastrostomia + yeyunostomia anterograda +
yeyunostomia retrograda
5 Parche con serosa de yeyuno
6 Parche con mucosa de yeyuno
7 Injertos pediculados:
a.- Ileum
b.- Yeyuno
c.- Estomago
8 Reseccion del duodeno:
a.- Duodeno-duodenostomia
b.- Duodeno-yeyunostomia
9 Diverticularizaion del duodeno: Vagotomia + antrectomia + gastroyeyunostomia +
duodenorrafia + drenaje con tubo en T + drenaje externo
10 Exclusión pilorica
11 Duodeno-pancreatectomia u Operación de Whipple.
EJEMPLOS:
1.- DUODENORRAFIA
Las lesiones longitudinales que no exceden el 50% de la
circunferencia deben ser reparadas en sentido transversal
siempre y cuando la longitud de la lesión no sobrepasa la
mitad de la circunferencia.
2.- DUODENORRAFIA + DRENAJE EXTERNO
Si la lesión compromete mas del 50% de la circunferencia se

recomienda la sutura longitudinal, acompañado de
duodenostomia descompresiva por medio de un tubo Silastic
Técnica de descompresión de duodeno reparado a través de

un tubo de duodenostomia exterizado por contraabertura
duodenal.
3.- DUODENORRAFIA CON

TUBO DE DUODENOSTOMIA: Las duodenostomia
pueden ubicarse:
1.- Primaria: el tubo se coloca a través de la herida
2.- Anterograda: el tubo pasa a través del piloro
3.- Retrograda: el tubo se ubica debajo de la línea de sutura y se puede acompañar
de un tubo de yeyunostomia para alimentación.
4.- TECNICA DE TRIPLE OSTOMIA
En esta técnica la utilización de una gastrostomia asociada

al procedimiento de doble tubo en duodeno, permite una
descompresión y derivación del arco duodenal
5.- RESECCION DE DUODENO
SECCION TOTAL LESION DE 3 – 4ta PORCION

DEBRIDAMIENTO DE BORDES RESECCION DE LESION
REPARACION CON ANASTOMOSIS REPARACION CON
TERMINO-TERMINAL ANASTOMOSIS EN Y DE ROUX
DUODENO-YEYUNO ANASTOMOSIS
6.- EXCLUSION PILORICA
Lesión en 2da porción de duodeno.

Reparación primaria de la lesion.
Cierre del piloro.
Gastro-yeyuno anastomosis de derivación
7.- OPERACIÓN DE WHIPPLE: INDICACION:

1.- Hemorragia severa de la cabeza de páncreas.
2.- Lesión vascular severa
3.- Lesión irreconstructible de duodeno.
4.- Lesión irreconstructible de cabeza de páncreas.
5.- Lesión severa de la vía biliar común.
TRAUMA DE INTESTINO DELGADO
Incidencia: En TAA es de un 60% ( 80% herida por arma de fuego, 30% por herida
de arma blanca) y en TAC su incidencia es de 3.4% de casos.
Mecanismo:
En los proyectiles de arma de fuego a gran velocidad aumenta exponencialmente el
potencial de lesión. Las lesiones por arma blanca son menos graves.
En TAC las lesiones se producen:
a.- Aplastamiento: fuerza violenta que aplasta el abdomen a la columna.
b.- Desgarro: brusca desaceleración que desgarra el intestino en sus puntos de
fijación, angulo de Treitz y válvula ileocecal.
c.- Estallido: el asa se rompe por un aumento brusco de la presion intraabdominal.
Diagnostico
 Antecedente de traumatismo abdominal.
 Dolor abdominal.
 Irritación peritoneal ( + )
 LPD positivo.
 Radiografía de abdomen simple con Signo de Jöbert positivo.
Manejo Quirurgico: Las prioridades de la laparotomía exploratoria son:

1.- Asegurar la hemostasia.
2.- Controlar la contaminación.
3.- Identificar las lesiones.
4.- Reparar los tejidos.
Complicaciones Tempranas Complicaciones Tardias

 Hemorragia. . Obstrucción intestinal
 Infección de herida. . Hernia interna
 Fístula intestinal. . Intuscepcion
 Abscesos intra abdominales. . Estenosis intestinal
Manejo
Las laceraciones y hematomas menor de 1 cm deben invaginarse con sutura tipo

Lemberg.
Al dudar sobre la vitalidad intestinal se debe resecar para no tener el riesgo de
necrosis y perforación intestinal.
La reseccion intestinal y la entero – enteroanastomosis esta indicada si la longitud
de la enterorrafia excede la mitad del diámetro del intestino, si existen múltiples
perforaciones próximas entre ellos, y si un segmento de intestino esta
desvascularizado.
TRAUMA DE COLON
Son producidas mas frecuente por trauma abierto y en trauma cerrado por
accidentes de transito.
El shock hipovolemico se considera un factor de riesgo, por que el sangrado de los
vasos del meso es importante.
La perforación del colon derecho se produce fuga de contenido fecal liquido, en
colon izquierdo el material fecal es más sólido, su salida es mas lenta y mas
contaminante.
Clasificación del Trauma de Colon
GRADO DESCRIPCION DEL TRAUMA DE COLON

I Hematoma. contusión sin desvacularización
laceración de espesor parcial, sin perforación
II Laceración < 50% de la circunferencia
III Laceración > 50 % de circunferencia
IV Transección evidente
V Transección y segmento desvascularizado
Opciones terapeuticas: Se pueden realizar:

 Reparación primaria simple.
 Reseccion y anastomosis primaria.
 Reseccion colostomia proximal y procedimiento de Hartman.
 Reseccion, colostomia y fístula mucosa.
EJEMPLOS
1.- REPARACION PRIMARIA
 Lesiones limpias.
 Cierre primario: a las 6-8 horas del trauma.
 Debridamiento de tejido lesionado.
 Sutura en doble plano.
2.- RESECCION Y ANASTOMOSIS PRIMARIA

Las lesiones complejas de colon derecho con
tejido:
1.- Desvascularizado
2.- Desvitalizado
3.- Lesiones múltiples y
contiguas
Se realiza reseccion del colon
derecho y se repara con:
a.- Anastomosis
ileotransversa T-T
b.- Anastomosis
ileotransversa T-L
3.- COLOSTOMIA TIPO HARTMANN
La colostomia es un método conservador

Aceptable y seguro
Debe protegerse con antibióticos: gram negativos y
anaerobios
Colostomia en asa se usa en lesión severa de

la pared colonica su función es detener la
contaminación fecal desviar el material fecal
TRAUMA DE RECTO
Mecanismo de lesión:
1.- Heridas por arma de fuego
2.- Heridas por arma blanca
3.- Empalamiento
4.- Iatrogenia: biopsias, introducción de
termómetros rectales, procedimientos
endoscopicos.
5.- recreaciones sexuales
Diagnostico
El examen físico revela signos peritoneales
Examen digital muestra sangre reciente.
Radiografía abdomen simple: neumoperitoneo
o la presencia de un cuerpo extraño.
Tratamiento: Se puede manejar de la

siguiente manera:
 Cierre de la herida del recto.

 Colostomia en asa.
 Drenaje presacro que se extrae por vía transperineal.
En la colostomia en asa, el extremo distal se usa para lavado distal, si la herida es

bien bajo, no se cierra la herida, o existe un riesgo de infección elevado.
BIBLIOGRAFÍA:
3. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma.
ALGORITMO EN TRAUMA ABDOMINAL.
(*) no descarta lesión intraabdominal sobre todo si lesión en víscera hueca.

(#) es preferible una laparotomía en blanco que no realizar un diagnóstico de lesión
traumática intraabdominal.
PATOLOGIA de ESOFAGO
 Atresia de esófago
 Divertículo esofágico
 Acalasia
ATRESIA de ESOFAGO
Definición: Es una malformación que consiste en la interrupción completa de la
luz esofágica. Que a veces se puede fistulizar a la traquea.
El esófago y el árbol bronquial se forman del intestino anterior. Cuando la fusión de
las crestas laterales es incompleta e irregular resulta esta anomalía congénita.
Epidemiología
Se estima una incidencia de 1 cada 3,000 a 4,500 RN vivos.
La relación varón: mujer es 1: 1.
Se encuentran casos en hermanos e hijos de padres con atresia esófago, sin
embargo no existe un patrón hereditario establecido, también hay una mayor
frecuencia en gemelos.
Anomalías asociadas
En el 50% de casos se presenta alguna anomalía asociada. Las más frecuentes son
las cardíacas:
• Cardíacas 30%
• GenitoUrinarias 30%
• AnoRectales. 20%
• Músculo esqueléticas 20-50%
Memotecnia de Asociaciones: VACTERL. (V=vertebral, A=anorectales, C=cardiacas,

Te = traqueó-esofágicas, R=renal, L= extremidades (limb))
Clasificación de Myers – Aberdeen: La clasificación más sencilla y práctica es de

Myers y Aberdeen quienes describen las 5 más frecuentes como A-B-C-D-E.
A: sin FTE 10%

B: FTE sup. 2%
C: FTE inf. *80%
D: FTE sup. e inf. *6%
E: FTE en H *2%
Cuadro clínico
Se debe diagnosticar en las
primeras horas del nacimiento.
En el recién nacido se observa exceso de saliva o de moco en la cavidad bucal. Al
intentar alimentarlo presenta nauseas, vómitos, tos y cianosis.
Los signos y síntomas de presentación y sospecha de enfermedad se realizan en

las frecuencias siguientes:
 Polihidroamnios 20% con FTE. 80% sin FTE.

 Salivación aumentada 40%.
 Distrés respiratorio 35%.
 Cianosis 30%
 Vómitos con la alimentación tardío.
 Ahogos y neumonías recurrentes: FTE-H.
Diagnostico
 Imposibilidad de pasar SNG al estómago (Sonda No 10 French) hay una
detención habitualmente entre 5 - 7 cm.
• Radiografía AP – Lateral en posición vertical, con sonda radio opaca
instalada, insuflar con jeringa de 20cc a presión máxima en el momento de
tomar la placa.
• Ocasionalmente se requiere medio de contraste CON MUCHO CUIDADO NO
MAS DE 1cc Hypaque diluido al 25%, debe ser realizado por radiólogo
especializado o el cirujano pediatra
• La presencia de aire en el estómago es indicativo de FTE, la ausencia de aire
en el abdomen HABITUALMENTE indica que no hay fístula.
El ideal para diagnosticar y ubicar la FTE es con una broncoscopía preoperatoria.
Complicaciones
• Neumonía aspirativa
• Desnutrición
• Reflujo gástrico
Tratamiento
• No existe tratamiento que no sea quirúrgico, es una las cirugías de precisión
en la cirugía pediátrica.
• Sólo si las condiciones generales no lo permiten, presenta malformaciones o
anormalidades incompatibles con la vida, la cirugía se cuestiona.
Preparación Pre-quirúrgica:
• Posición semisentado para evitar el reflujo esófago traqueal.
• Antibióticos, oxigenoterapia.
Técnicas Operatorias: Resección y Anastomosis primaria. A veces se realiza
gastrostomia para alimentación precoz. En otros casos esta indicada una
transposición de estomago.
• También es factible operar en varios tiempos.
.
DIVERTICULO ESOFAGICO
Definición: Se forman a diferentes alturas del esófago, que son verdaderas bolsas o
profusiones o expansiones permanentes. Se pueden presentar a nivel de la unión
faringoesofagica, aorticobronquial, carinal o supradiafragmatico.
La mayoría de los divertículos son por pulsión: que constituyen la procidencia de la

mucosa y de la submucosa a través de defectos en las capas musculares.
Los divertículos por tracción integran parte de procesos inflamatorios, que cuando
curan cursan con contracción, retracción y fibrosis. Cuenta con todas las capas del
esófago.
Divertículo de Zenker: Las presiones de la deglución puede originar este divertículo y

se forma arriba del esfínter cricofaringeo.
Divertículo Epifrenico: Se forman en el segmento distal del esófago en pacientes con
espasmo esofágico difuso.
Clasificación
 Por su origen:
Congénitos (múltiples, mediotorácicos).
Adquiridos: por pulsión.
 Por su localización:
Faringoesofágicos (Zenker).
Epibrónquicos o mediotorácicos.
Epifrénicos ó supradiafragmaticos.
 Por su patogenia:
Pulsión: Son los divertículos de Zenker, Epifrénicos. (llamados también
divertículos falsos por que no contienen todas las capas del esófago, solo
la mucosa y submucosa).
Tracción: Epibrónquicos (llamados también del esófago medio ó para-
bronquiales ó verdaderos).
DIVERTICULO ESOFAGICO de ZENKER

El más frecuente es el divertículo de Zenker o faringo-esofágico (75%). Es un saco
que se forma en la pared posterior de la faringe, aprovechando una región débil
(Triángulo de Killian: Existe debilidad de la pared posterior de la hipofaringe y región
cervical del esófago), con el límite inferior conformado por las fibras del músculo
cricofaríngeo.
La edad de presentación es en promedio a los 50 años.
Los factores que influyen en el desarrollo del divertículo están:

a.- Pulsión del bolo alimenticio durante la deglución.
b.- Debilidad de la pared posterior de la zona faringoesofagica.
c.- Incoordinación o hipotrofia muscular del cricofaringeo.
Fisiopatología
La mayor parte de las teorías desarrolladas para explicar la etiología del divertículo
de Zenker están basadas en alguna anomalía del músculo cricofaríngeo, tales como
espasmo, contracción prematura, retraso en la relajación o acalasia. Sin embargo,
ninguna de las mismas aporta pruebas irrefutables. En condiciones normales, el
músculo cricofaríngeo se encuentra en estado de contracción tónica con una presión
de unos 40 cm H2O. Durante la segunda fase de la deglución, la presión de este
músculo cae en 0.5 a 1.2 segundos para permitir el paso del bolo. Seguidamente, la
presión vuelve a aumentar rápidamente.
Según algunos autores, un espasmo tónico del músculo cricofaríngeo impediría el
paso del bolo, con lo que se ocasionaría un aumento de la presión por volumen justo
por encima del esfínter, lo que favorecería una hernia en el área de dehiscencia de
Killian.
Otras teorías están a favor de una falta de distensiblidad del esfínter esofágico
superior, teoría avalada por el hallazgo de fibrosis y otros cambios degenerativos en
las bandas del músculo cricofaríngeo observados durante la intervención quirúrgicas
por diverticulosis de Zenker
Cuadro clínico
Los pacientes sintomáticos casi siempre refieren disfagia, en ocasiones severa. La
retención de alimentos y secreciones resulta en regurgitaciones del material no
digerido (reflujo gastroesofagico 40%) y en el desarrollo de halitosis, perdida de
peso, accesos de tos, disfonía, aspiración bronquial recurrente, bronquitis y
neumonía. Un muy pequeño porcentaje de casos evoluciona a cancer de células
escamosas (0.4%)
Un divertículo de Zenker puede manifestarse con relativa frecuencia (39%) como una
masa en el lado izquierdo del cuello que aumenta de tamaño y produce ruidos
durante la ingestión de alimentos. Sonido de gorgoteo en la deglución. Al presionar
dicha bolsa los alimentos pasan de nuevo a la boca y esófago.
La presencia insospechada de un divertículo puede conducir a una perforación

accidental durante la colocación de una sonda gástrica, la endoscopia o la intubación
para la anestesia.
La disfagia se define como la dificultad para deglutir siendo diferente de la

odinofagia que implica la presencia de dolor al deglutir. Ambos síntomas pueden
coexistir en algunas condiciones clínicas.
Diagnostico: El diagnóstico de divertículo de Zenker generalmente se sospecha por

la anamnesis y debe confirmarse mediante un estudio de deglución con bario y
videofluoroscopia. La visualización de los divertículos pequeños puede ser transitoria
y estas lesiones se aprecian mejor en las incidencias de perfil.
La endoscopia para la evaluación de los divertículos de Zenker no sólo es

innecesaria sino que además es peligrosa y la manometría esofágica sólo se utiliza
en el contexto investigacional.
Diagnostico diferencial
• Se debe diferenciar de otras causas de disfagia:
• Estenosis congénita o adquirida
• Estenosis postingestión de caústicos
• Síndrome de Plummer-Vinson
• Carcinoma esofágico.
• Algunos desórdenes funcionales que provocan una incoordinación del esfínter
esofágico superior también deben ser tenidos en cuenta.
• Miopatía-distrofia muscular
• Tirotoxicosis
• Miastenia grave
• Carcinomatosis
• Neuropatía central
• Parálisis bulbar y trauma.
• Cuando la masa aumenta en el cuello, debe diferenciarse de otras masas

como:
• Higroma quístico
• Laringocele
• Aneurismas de la carótida
• Lipomas
• Neurofibromas
• Abscesos de cuello y
• Adenopatía cervical.
Tratamiento quirúrgico divertículo de Zenker

• La operación practicada con mayor frecuencia en la actualidad consiste en la
miotomía cricofaríngea combinada con la diverticulectomía para el tratamiento
de divertículos mayores de 2 cm.
• Para divertículos > 4 cm se reseca con un dispositivo de sutura mecánica
lineal colocado en forma perpendicular al eje del esófago.
DIVERTICULO del ESOFAGO MEDIO ó EPIBRONQUIALES

Se trata de un divertículo verdadero en situación mediotoracica (parabronquial) y
cuyo mecanismo de producción es la tracción que sufre la pared esofágica como
consecuencia de un proceso inflamatorio local, habitualmente tuberculoso, a nivel de
adenopatías mediastinicas. La edad de presentación es entre los 38 a 74 años.
La incidencia de estas lesiones ha disminuido paralelamente a la disminución de la

tuberculosis pulmonar, por lo que hoy en día se diagnostica raramente. Ya
que, habitualmente son asintomáticos, el diagnostico suele ser casual tras realizar
un transito baritado o una esofagoscopia por otro motivo.
Cuando hay síntomas, presentan disfagia, regurgitación ó estos están relacionados
con complicaciones como la hemorragia y las fístulas a la vía aérea.
La manometria se usa para descartar patología de la motilidad esofágica.
La mayoría de estas lesiones no precisan tratamiento y solo se recurrirá a la cirugía

cuando aparezcan complicaciones.
Entonces la cirugía se indica pocas veces. La toracotomia es la vía de abordaje. Se
efectúa con escisión del divertículo y de cualquier masa inflamatoria asociada. Se
impone un pediculo de pleura o de músculo entre el esófago y el árbol traqueo-
bronquial.
DIVERTICULO EPIFRENICO
Este tipo de divertículos pueden aparecer a cualquier nivel del tercio esofágico
distal, si bien la mayoría se localizan en los últimos 10 cm. Su exacta prevalencia es
desconocida, ya que muchos de ellos son asintomaticos, aunque se considera que
son unas 5 veces menos frecuentes que los faringoesofagicos.
La primera descripción de la enfermedad fue realizada por Hoxie en 1908 y la

primera resección con éxito se practico por Schachner y Reiss en 1921.
Son generalmente divertículos por pulsión. Aparecen en la vejez, siendo de

predominio masculino, en una relación de 2: 1. Son 5 veces más raros de los
divertículos de Zenker.
Fisiopatología
Aunque la fisiopatología exacta es desconocida, ya Mondier en 1833 postulo que la
protrusión de la mucosa y submucosa era debida a un aumento de la presión
intraesofagica secundaria a un trastorno motor.
Con el advenimiento de los procedimientos manometricos esofágicos, los pacientes
con divertículos epifrenicos estudiados presentaban, en muchas ocasiones,
trastornos motores tales como acalasia y espasmo esofágico difuso, aunque en
otras, no había alteraciones manométricas.
Clínica y diagnóstico
A diferencia de los divertículos de Zenker, muchos de los divertículos epifrenicos son
asintomáticos o presentan síntomas mínimos como disfagia moderada. Sin embargo,
algunos pacientes desarrollan síntomas progresivamente incapacitantes tales como
disfagia severa, regurgitación con posibles aspiraciones y dolor toráxico. Debido a
que en ocasiones alcanzan grandes tamaños, existe la posibilidad de sufrir
aspiraciones graves, especialmente nocturnas.
El diagnostico, al igual que en los divertículos faringo-esofágicos, se realiza

fácilmente con el transito baritado esofágico. Sin embargo, teniendo en cuenta la
asociación con otros trastornos motores, hace aconsejable realizar en todos los
casos una esofagoscopia y un estudio manometrico que serán de gran utilidad a la
hora de decidir la técnica quirúrgica.
En pacientes en los que se sospeche reflujo gastroesofagico asociado puede ser útil
realizar una pHmetria de 24 horas, aunque puede presentar dificultades técnicas a la
hora de la colocación de las sondas, al igual que en el caso de la manometria.
Esta patología debe de diferenciarse de:

 Acalasia.
 EEI hipercontractil.
 Espasmo esofágico difuso.
Tratamiento quirúrgico: Aunque hay autores que defienden la indicación quirúrgica

incluso en los asintomáticos, basándose en la posibilidad de desarrollar
complicaciones graves, tales como aspiraciones masivas; la mayoría se inclinan por
la cirugía exclusivamente en los casos con síntomas severos.
Una vez sentada la indicación, la técnica quirúrgica también puede ser objeto de
controversia; aunque la mayoría de los autores siguen la empleada por el grupo de la
Clínica Mayo y que básicamente consiste en diverticulectomia seguida de una amplia
miotomia extramucosa distal al divertículo, asociada, si hay evidencias de reflujo
gastroesofagico, a una técnica antirreflujo, habitualmente una funduplicación tipo
Belsey Mark IV modificada. Otros autores consideran que siempre debe asociarse un
procedimiento antireflujo. La vía de abordaje, incluso en los divertículos situados en
el hemitorax derecho, debe ser una toracotomia izquierda, ya que es la que mejor
permite el acceso al esófago distal. El saco diverticular se diseca con cuidado para
evitar su ruptura, y luego se extirpa en presencia de un dilatador esofágico 50 – 60
French. Finalmente se sutura a nivel del cuello del saco divertículo. Se completa la
cirugía con un procedimiento antireflujo de Belsey.
El avance producido en los últimos años con la cirugía toracoscopica asistida por
video ha permitido la utilización de esta nueva vía de abordaje para el tratamiento de
los divertículos epifrenicos con unos resultados comparables a los obtenidos con la
técnica abierta pero con las ventajas que esta cirugía toracoscopica conlleva (menor
dolor, menos secuelas respiratorias, mejores resultados estéticos, etc). Los
resultados de la cirugía son en general muy satisfactorios y conseguidos con una
baja morbimortalidad.
ACALASIA
Definición
La acalasia es debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo
mientérico del esófago, que causa aperistalsis y falta de relajación del esfínter
esofágico inferior (EEI). La consecuencia de ello es la parada del bolo alimentario en
el cardias y la aparición de disfagia.
Es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia algo inferior a un nuevo caso
por cada 100.000 habitantes/año.
Sexo: Es más frecuente en el sexo masculino.
Edad: 3ra a 6ta década de vida.
A pesar de la capacidad de que disponemos para tratar la enfermedad con eficacia,

todavía se dispone de pocos conocimientos sobre su etiología y patogenia, al menos
en su forma esporádica más habitual en el mundo noroccidental; en América Latina
es más frecuente una forma de acalasia esofágica asociada a la infección de un
parásito (Tripanosoma cruzii) que comporta una enfermedad (Chagas) que afecta al
esófago y provoca un cuadro clínico idéntico al de la acalasia esofágica esporádica.
Desde el punto de vista funcional, la acalasia se caracteriza por la desaparición de la

peristalsis en el cuerpo esofágico y la ausencia parcial o total de relajación del
esfínter esofágico inferior (EEI) en la deglución. Como consecuencia de esta
alteración, existe un obstáculo a la progresión del bolo del esófago al estómago, con
acumulación de material no digerido en el esófago y su progresiva dilatación
(megaesófago acalásico).
La sintomatología característica de la acalasia es la disfagia: el paciente experimenta

una sensación de parada del bolo que, en general (pero no siempre), localiza con
precisión en el cardias. Otras veces, el paciente refiere la necesidad de beber
durante el paso de alimentos para permitir el paso del bolo al estómago. Otro
síntoma frecuente es la regurgitación de alimentos y saliva, especialmente durante la
noche. Un síntoma asociado a la disfagia es el dolor retroesternal, en ocasiones
desencadenado por el acto de la deglución, aunque puede aparecer por la noche,
con más frecuencia en las fases iniciales de la enfermedad. Se pueden dar procesos
respiratorios por aspiración. El examen físico es negativo, excepto desnutrición en
menor grado.
Las investigaciones efectuadas durante el último decenio han demostrado que la

base de estas alteraciones motoras del cuerpo esofágico proviene de una
denervación selectiva, al menos en las fases iniciales de la enfermedad, de las
neuronas del plexo mientérico que liberan los mediadores miorrelajantes (péptido
intestinal vasoactivo, óxido nítrico), con una prevalencia relativa de las neuronas que
liberan sustancias con efecto de contracción (acetilcolina). La causa de esta
denervación selectiva es desconocida y se han propuesto mecanismos autoimmunes
(en los pacientes con acalasia existe una distribución característica de los aplotipos
HLA y, sobre todo, parece estar asociada con el antígeno DQw1 de la HLA de clase
II), infecciosos (infecciones por T. cruzii; también ha sido relacionado con un
mecanismo ligado al herpesvirus o a Morbillivirus), e incluso genético (síndrome de la
triple AAA).
Desde el punto de vista morfológico, algunos estudios recientes han demostrado la

presencia de un infiltrado linfocitario en el plexo mientérico del EEI, especialmente en
las formas iniciales de la enfermedad, los que confirma la hipótesis inflamatoria en la
patogenia de la acalasia.
Aunque la etiología y la patogenia de la acalasia se desconocen en gran parte, esta
enfermedad ha sido tratada desde hace mucho tiempo o, para ser más precisos, se
ha paliado su síntoma principal, la disfagia, mediante la rotura forzada de las fibras
musculares del cardias con una dilatación endoscópica, mediante cirugía (miotomía)
o, más recientemente, con la parálisis de las fibras con toxina botulínica. Aunque
marginal, el tratamiento farmacológico tiene un papel en la terapia de esta
enfermedad que debemos comentar y que tiene el objetivo de disminuir, aunque sea
temporalmente, el tono del EEI.
Diagnostico radiológico
Radiología: muestra dilatación del cuerpo y estrechez del esófago distal en una
longitud de 3 a 6cm, infundibuliforme, fina, con imagen típica que se ha
denominado ―en cola de ratón‖. La dilatación está relacionada con el Grado de
Acalasia:
 Grado I (incipiente),
 Grado II (hasta 4 cm),
 Grado III (de 4 a 7 cm),
 Grado IV avanzado (> de 7 cm)
Diagnostico endoscopico
En la endoscopía se encuentra el esófago dilatado, sin motilidad; el cardias cerrado
pero es característico que el endoscopio trasponga sin mayor dificultad la unión
esofagogástrica.
Diagnostico por manometria

En la manometría se puede constatar aumento de la presión E.E.I. que en promedio
llega a 40 mmHg; con relajación incompleta; correlacionada con el avance de la
enfermedad se presenta aperistalsis del cuerpo y ondas de baja amplitud.
La reacción de hemoaglutinación cuando se sospecha enfermedad de Chagas.
Diagnostico diferencial: Se realiza con todas las afecciones que producen disfagia:
 Estenosis orgánicas.
 Divertículos esofágicos.
 Esclerodermia.
Se considera que la ocurrencia de cáncer en estos pacientes es 5 a 8 veces mayor

que en la población general.
Complicaciones
 Hemorragia por ulceración y esofagitis, es rara.
 Infecciones respiratorias por regurgitaciones, traqueo-bronquitis, neumonitis.
 Desnutrición leve a moderada.
 Carcinoma esofágico: 3 a 5%.
 2 a 4% de perforaciones durante dilataciones forzadas del E.E.I.
Tratamiento: Para comprender mejor la justificación de las estrategias actuales en el
paciente con acalasia, debemos repasar brevemente las posibles alternativas
terapéuticas.
Tratamiento farmacológico
Entre las numerosas sustancias que tienen un efecto relajante sobre el EEI
(anticolinérgicos, teofilina, beta-2-agonistas, sidenafilo), únicamente los antagonistas
del calcio (nifedipino, diltiazem) y el dinitrato de isosorbide se han usado
clínicamente. Se administran por vía oral o sublingual antes de la ingesta. El dinitrato
de isosorbide produce un descenso de la presión del EEI de alrededor el 60%
durante 90 min, mientras que los antagonistas del calcio reducen la presión del EEI
en un 30-40% durante una hora. Los límites de este tratamiento son evidentes, por la
existencia de efectos colaterales cardíacos o por la cefalea que con frecuencia lo
acompaña. En general, el tratamiento farmacológico se usa durante breves períodos,
a la espera de un tratamiento más eficaz.
Dilataciones neumáticas
Fue Willis quien, hace más de 300 años, dilató por primera vez el esófago de un
paciente con un hueso de ballena redondeado en su extremo, en el que había fijado
una esponja. Sucesivamente se introdujeron otros dilatadores rígidos. Por ejemplo,
Plummer y Vinson describieron, en 1921, un dilatador hidroneumático que, bajo la
guía de un hilo de seda ingerido por el paciente, se colocaba en el cardias y se
hinchaba con agua a la presión de 18-22 pies, mantenida durante algunos segundos.
En los años sesenta, Starck propuso un dilatador en cuyo interior se encontraba un
mecanismo que se expandía gracias a unas articulaciones mecánicas y alcanzaba
un diámetro que era determinado manualmente por el operador. Desde entonces, los
tipos de dilatadores han cambiado mucho, pero el objetivo de la dilatación es el
mismo: se trata de romper y lacerar el suficiente número de células musculares lisas
del EEI para permitir el paso de sólidos y de líquidos, sin causar la rotura de todo el
espesor del esófago ni la incompetencia total del mecanismo esfinteriano, con el
consiguiente reflujo gastroesofágico tardío. En la actualidad se utilizan dilatadores
especiales, como el Rigiflex y el tipo Witzel. El primero tiene un balón de polietileno
de 10 cm en su extremidad, con referencias radioopacas proximales, dístales y
medias. Estos dilatadores pueden conseguir diámetros variables: 30, 35 y 40 mm. La
principal ventaja se debe a su baja distensibilidad, ya que pueden ser hinchados a
presiones crecientes; sin embargo, a pesar de ello, una vez alcanzado el diámetro
máximo, el ulterior incremento de presión no provoca un aumento del calibre. El
segundo contiene un balón de poliuretano de 15 cm de longitud que puede ser
posicionado bajo control endoscópico; tiene la desventaja de que sólo se fabrica en
una medida, de 40 mm, que raramente se utiliza.
La dilatación neumática mediante balones, sólo el 50% de estos pacientes responde
al tratamiento.
Inyección de toxina botulínica

Pasricha et al10 describieron la utilización de la toxina botulínica en el tratamiento de
la acalasia por primera vez en 1992, pero el uso clínico de este fármaco en otras
enfermedades neuromusculares caracterizadas por hipertonicidad y espasticidad son
muy anteriores. Scott, un oculista inglés, sugirió su utilidad en el blefarospasmo.
De las siete toxinas producidas por la cepa toxigénica de Clostridium botulinum
(serotipos A, B, C, D, E, F y G), la que se utiliza es la del serotipo A. Una vez
ingerida accidentalmente o inoculada, esta toxina tiene una afinidad selectiva por las
terminaciones presinápticas periféricas. Sólo en esta localización se encuentran los
receptores específicos, a los que se une penetrando en el citoplasma de la
motoneurona. Una vez en el interior, ejerce una acción enzimática sobre una
proteína de membrana, SNAP-25, y bloquea su funcionamiento; esto impide que la
proteína permita el paso de la acetilcolina del citosol, que atraviesa la membrana al
espacio sináptico. Esto bloquea la salida de la acetilcolina y la parálisis flácida de la
placa neuromuscular. Esta acción es extremadamente eficaz y potente pero
reversible en el tiempo, en unos 3-4 meses, ya que la placa es reinervada gracias al
crecimiento de nuevas terminaciones nerviosas. La justificación para la utilización de
la toxina botulínica en la acalasia se basa en la hipótesis de que la presión basal del
EEI está regulada por un equilibrio entre los componentes excitadores (sustancia P,
acetilcolina) e inhibidores (óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo). La inyección
de toxina botulínica reduce la liberación local de acetilcolina y la presión basal del
EEI, consiguiendo el vaciamiento del esófago por gravedad.
Miotomía quirúrgica convencional o laparoscópica

Heller, en 1913, efectuó la primera miotomía: la intervención que proponía consistía
en una doble miotomía longitudinal a lo largo del esófago terminal. Desde entonces,
la intervención ha sufrido modificaciones: la miotomía fue reducida a una sola, la vía
de acceso fue modificándose, según la preferencia del cirujano, de una toracotomía
izquierda a una laparotomía o, más recientemente, al acceso laparoscópico, al que
se ha añadido una plicatura antirreflujo, pero el concepto sustancial de la
intervención de seccionar las fibras musculares sin lesionar la mucosa subyacente
no se ha modificado.
La aplicación de la técnica laparoscópica en esta intervención se inició en 1990: la

técnica quirúrgica consiste, después de haber creado el neumoperitoneo, en la
exposición de la cara anterior del esófago y la realización de una miotomía larga, de
6 a 8 cm, de los cuales 1,5-2 cm se realizan sobre la vertiente gástrica del cardias,
preferiblemente a la izquierda del nervio vago anterior. La intervención se completa
con una funduplicatura parcial anterior, de 180° según la técnica de Dor, con tres
puntos a cada lado para fijar el fondo gástrico a los dos bordes de la miotomía con el
fin de prevenir el reflujo gastroesofágico. El primer día tras la intervención se efectúa
un control radiológico con contraste hidrosoluble (Gastrografín®) para descartar la
eventual perforación esofágica. Si el examen es negativo, se retira la sonda
nasogástrica y se inicia la ingesta de líquidos; en los sucesivos 10-15 días se permite
que el paciente ingiera una dieta blanda, para después pasar a una dieta normal. La
estancia hospitalaria es de 3-4 días. La desaparición de los síntomas se obtiene en
poco menos del 90% de los pacientes, con un índice de complicaciones inferior al
5%. No se han observado diferencias significativas en las complicaciones ni en el
control de la disfagia entre los pacientes con acalasia no tratada y los que han
recibido tratamiento endoscópico dilatador o con inyección.
BIBLIOGRAFIA
1.- Llobregat Poyán, N. et al— Orientaciones terapéuticas en los divertículos
esofágicos. Gastroenterología Integrada 2001;2(4):231-236
2.- Zaninotto, Giovanni y Col. Acalasia: estrategias terapéuticas. Cir Esp
2004;75(3):117-22 117
5.- Blumgart.- Cirugía del Higado y de las Vias Biliares. Edit Panamericana.
6.- Nyhus Lloyd M. El dominio de la Cirugía. Edit Medica Panamericana. 1999.
7.- Zavala B. Alejandro Atresia de Esofago J. Ped. Surg. : 22(2):103-8,1987 ;
25(7):778-81,1990.
8.- Munítiz, Vicente y Col Diverticulopexia asociada a miotomía del cricofaríngeo en
el tratamiento del divertículo de Zenker. Presentación de 21 casos. Cir Esp
2003;74(5):289-92 289.
9.- Rodríguez, M. y Col Enfermedad diverticular: revisión histórica y estado actual. (
Cir Esp2001; 70: 253-260)
CANCER de ESOFAGO
Es el tumor de extremo agresivo y de mal pronostico. El 90% son carcinomas
epidermoides. Los adenocarcinomas predominan en el bajo esófago. Tiene una
estrecha relación con el consumo de alcohol, tabaco y tipo de dieta.
Epidemiologia
Incidencia: USA: Varones 6 x 100,000 hab./año. Mujeres 1,6 x 100,000 hab./año
Raza: población de piel negra.
Edad: > 50 años.
Sexo: 3- 4 Varones: 1 mujer.
FACTORES DE RIESGO
Edad: En general el cáncer de esófago es infrecuente en edades tempranas de la
vida, y su incidencia aumenta paralelamente con el incremento de la edad, con las
tasas más altas de mortalidad para los hombres entre los 60 y 70 años.
En los Estados Unidos el adenocarcinoma y el de células escamosas son
reportados con poca frecuencia por debajo de los 40 años, luego de los mismos la
incidencia de cada subtipo continua incrementándose con cada década de la vida.
La mortalidad en su punto mas alto para los hombres es durante la sexta y séptima
décadas.
Sexo: Las mujeres son en general en todos los reportes mundiales afectadas con
menor frecuencia que los hombres. Variando estas diferencias hombre/mujer desde
2/1 hasta 9/1.
El subtipo histológico también parece estar relacionado con el sexo, así en el
adenocarcinoma la relación hombre/mujer varían con el grupo de edad, lo contrario
sucede con el carcinoma de células escamosas en el cual la variación por sexo se
mantiene constante en todas los grupos de edad.
Raza: Las diferencias étnicas o raciales, tambien han sido reportadas desde las
regiones de alta incidencia en el mundo, aunque la significancia de estas
observaciones no es del todo clara. Como ejemplo tenemos el alto riesgo de
desarrollar tumores de células escamosas después de los 50 años de la población
negra de Sudáfrica y Norteamérica.
Dieta y nutrición: En la patogénesis del cáncer de esófago la dieta y los factores

nutricionales han sido implicados consistentemente. En general la población que
vive en áreas de alto riesgo tiene deficiencias nutricionales especificas, o están
expuestos a carcinógenos comunes en su dieta.
Observaciones en las regiones de alta incidencia sugieren que las dietas ricas en
carbohidratos, y bajas en proteínas animales, vegetales verdes y frutas, están
asociadas en el desarrollo del cáncer de esófago.
También se citan las deficiencias de vitaminas, elementos trazos y minerales, por
ejemplo la deficiencia de vitamina A se asocia con la tumorogenesis en humanos.
Estudios epidemiológicos dan soporte al rol que desempeña la ingesta de
carcinógenos en la dieta para el desarrollo del cáncer de esófago, especialmente las
Nitrosaminas y sus precursores (nitratos y nitritos), que han inducido tumores de
esófago experimentalmente en animales de laboratorio.
Encurtidos: carne conservada y pescado seco salado con alto contenido de

compuestos N–nitrosos y nitrosaminas.
Allimento contaminado por hongos (geotrichum candidum especies de fusarium)
Allimentos y bebidas consumidos a altas temperaturas.
Deficiencia en micronutrientes (Vit A, B12, C, E, beta-carotenos.)
Deficit de oligoelementos (cobre, cobalto, zinc, molibdeno.)
Alcohol y Tabaco: El alcohol está implicado como factor etiologoco en el cáncer de

esófago, tanto por observaciones clínicas como por estudios epidemiológicos de
cohortes, que han demostrado un progresivo alto riesgo de desarrollar cáncer
esofágico de células escamosas en los grandes bebedores de licor.
Otros estudios de adenocarcinoma de esófago sugieren que el consumo alto de
alcohol no constituye un factor importante de riesgo para el desarrollo de este
subtipo histologico.
Estudios retrospectivos y prospectivos han demostrado un incremento en 5 o 6
veces el riesgo de desarrollar carcinoma de cellulas escamosas, pero la relacion
entre fumar y desarrollar adenocarcinoma no es del todo clara.
Se han realizado interesantes observaciones en el incremento relativo del riesgo
para desarrollar cáncer de esófago cuando se combinan el fumar con el consumo
excesivo de alcohol.
Enfermedades intrinsecas del esófago: Varias enfermedades intrínsecas del

esófago han sido reportadas como asociadas al desarrollo del cáncer esofágico,
pero el numero pequeño de pacientes hace que la correlación sea dificultosa.
No obstante las siguientes condiciones se pueden considerar premalignas.
Síndrome de Plummer –Vinson: La atrofia de la mucosa orofaringea y esofágica ,

secundaria a la deficiencia de hierro, nicotinamida y lactoflavina, está asociada con
el incremento de riesgo de desarrollar cánceres en el tracto aerodigestivo superior,
especialmente en el esófago cervical y la hipofaringe.
Esófago de Barrett (Epitelio Columnar): La importancia de esta condición es la

asociación con la malignidad, en partículas con el adenocarcinoma primario de
esófago. El reciente incremento en la incidencia de estos tumores fundamenta la
importancia de esta condición premaligna.
Pacientes con epitelio de Barrett incrementan en 30 a 40 veces el riesgo de
desarrollar cáncer de esófago , en comparación con la población general.
Estenosis: Los daños producidos por caústicos, como la lejía y la exposición a

radiaciones pueden dar origen a carcinomas espinocelulares que aparecen en la
estenosis siendo los responsables del 1-4% de los carcinomas de esófago. Debido
al riesgo de las quemaduras por caústico, estos pacientes deben ser observados
periódicamente.
Divertículo esofágico: Los divertículos esofágicos originan el 0,4% de los cánceres

esofágicos, la diverticulectomía fue curativa por sí sola cuando la invasión no es
profunda.
Tumor: Los pacientes con cánceres esofágicos suelen desarrollar un segundo

cáncer primario en pacientes con otro tumor primario del tracto orofaringeo alto.
La incidencia de este segundo tumor primario es del 4 % por año.
Los pacientes con cánceres de cabeza y cuello suelen desarrollar un tercio el
segundo tumor primario en el esófago.
Agentes infecciosos: Se han relacionado las infecciones causadas por

microorganismos en el desarrollo de neoplasias esofágicas, estos microorganismos
tiene efecto cancerígeno sobre el epitelio esofágico.
El ADN del papiloma virus humano se lo ha asociado en los países asiáticos con el
desarrollo del carcinoma epidermoide, así encontramos que en China se ha
observado su presencia en el 50% de estos pacientes.
El desarrollo de marcadores epiteliales, del estudio del DNA nuclear y el análisis
molecular pueden llegara identificar los pacientes con alto riesgo de degeneración
maligna.
Otros Adquiridos: Acalasia (2–8%), Estenosis corrosiva por lejía (1- 5%).
Hereditarios: Tilosis
Lesiones premalignas
Constituyen lesiones premalignas:
Acalasia (2 – 8%)
Esofagitis cáustica (1- 5%)
Esofagitis de reflujo (Barret – 10%)
Divertículo de esófago
Síndrome de Plummer-Vinson
Tilosis
Tilosis: Hiperqueratosis palmar y plantar genética autosómica dominante, dada por

déficit del metabolismo de la vitamina A 60 a 80 % de los casos se asocian a cáncer
esofágico.
Patología: Los tipos histológicos más frecuentes son el carcinoma epidermoide y el

Adenocarcinoma. La malignidad de estos tumores se debe a tres factores
principales:
a) El esófago es un órgano desprovisto de revestimiento de serosa lo que facilita la

extensión tumoral.
b) El diagnóstico generalmente es tardío debido a que su sintomatología inicial es
leve e insidiosa.
c) Su drenaje linfático es rico y abundante por lo que es posible encontrar
metástasis en cuello tórax y abdomen, producto de las numerosas interconexiones
a través de los plexos, las mismas que se pueden encontrar ubicadas en la pared
mucosa, submucosa, muscular y adventicia.
Actualmente se considera que existen tres territorios de drenajes ganglionares:
Cervical, Mediastinal y Abdominal.
Según el Anderson Cancer Center la distribución del cáncer esofágico es la

siguiente:
15% tercio superior
50% tercio medio
35% tercio inferior.
El cáncer epidermoide representa el 90-95% de los casos y principalmente se

localiza en el esófago torácico medio, alto y cervical. Se lo asocia con la acalasia,
síndrome de Plummer Vinson y divertículo esofágico.
El Adenocarcinoma esofágico constituye el 5-10% de las neoplasias, es más
frecuente en el tercio inferior donde representa el 60% de los casos. Suele
originarse de los tejidos ectópicos de epitelio columnar, epitelio glandular
metaplásico o glándulas esofágicas.
Tumores malignos no epiteliales (<1%).
Patrón de diseminación: Las principales rutas de diseminación son:

Por extensión directa.
Vía linfática
Vía hematógena
La extensión local se facilita por la falta de serosa y la estrecha relación con

estructura como el botón aórtico, carina, tráquea y diafragma.
La vía linfática predispone a la diseminación temprana de esta enfermedad debido
a su rica red linfática submucosa.
El drenaje del esófago cervical comprende los ganglios yugulares y supraclavicular.
El esófago torácico alto y medio su drenaje abarca ganglios mediastínico
paraesofágicos, paracarinales, periaórticos, pericardiacos y celíacos.
El esófago bajo invade ganglios del esófago bajo y perigástricos.
La vía hematógena se relaciona con el drenaje venoso que tiene conexión con el
sistema portal y es la causa de diseminación sistémica y de metástasis.
Clasificación de la TNM
T Tumor primario
Tx No es posible evaluar tumor primario
T0 No evidencia de tumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor que invade la lámina propia o submucosa
T2 Tumor que invade la muscularis propia
T3 Tumor que invade estructura adyacente
N Ganglios linfáticos regionales

Nx No es posible evaluar
N0 No evidencia de ganglios afectos
N1 Ganglios regionales con metástasis
M Metástasis a distancia
Mx No es posible evaluar metástasis
M0 No evidencia de metástasis
M1 Metástasis a distancia Metástasis a distancia
ESTADIO TUMOR GANGLIO METASTASIS INTERPRETACION

0 Tis No Mo Tis: Carcinoma in situ
No.: No comprometidos
Mo : Sin metástasis a distancia
I T1 No Mo T1 : Invade lámina propia o
submucosa
No.: No comprometidos
II a T2 No Mo T2 : Invade muscular propia
T3 No Mo No.: No comprometidos
II b T1 N1 Mo T2 : Invade muscular propia
T2 N1 Mo N1 : Regionales comprometidos
III T3 N1 T3 : Invade la adventicia
T4 Nqq Mo N1 : Regionales comprometidos
Nqq: Cualquier tipo de compromiso.
IV Tq Nqq M1 T4 : Invade estructuras subyacentes
Tqq: Cualquier tipo de invasión
tumoral
Nqq: Cualquier tipo de compromiso.
M1 : Con metástasis a distancia o a
linfonodos no regionales
Cuadro clinico
La disfagia constituye el síntoma principal y se suele presentar en el 90 % de los

casos, generalmente es tardía debido a la gran distensibilidad esofágica ya que esta
se presenta, cuando la luz se reduce un 60%. El síntoma es primero a sólidos y
progresivamente a líquidos marchando finalmente a la obstrucción total. La disfagia,
teniendo en cuenta la distensibilidad del esófago, generalmente está relacionada
con enfermedad avanzada.
Otros síntomas que suelen acompañar suelen ser: Pérdida de peso. (con disfagia >
90%). Dolor retroesternal torácico: Casí siempre relacionado con extensión local
importante.Síntoma tardío.
Síntomas broncopulmonares: por regurgitación y/o compromiso de estructuras

bronquiales o fístulas. Tos, dificultad respiratoria, disfonia, neumonía y derrame
pleural.
El sangrado digestivo no es frecuente, aunque en un paciente nuestro constituyó
un síntoma temprano, que permitió el diagnóstico del cáncer en el estadío I.
Disfagia (85%) Tos en la ingestión

Perdida de peso (40%) Disnea
Regurgitación Masa en el cuello
Tos Hemoptisis
Dolor Hematemesis
Ronquera Deposiciones alquitranadas HDA
Anorexia
Métodos Diagnósticos: La sospecha clínica de cáncer esofágico debe apoyarse de

los siguientes procedimientos:
Diagnostico endoscopico
La visión directa del tumor, permite diagnosticar lesiones pequeñas, con mayor
efectividad y si nos ayudamos con el uso de colorantes (Toluidina, lugol) se
incrementa la eficacia diagnóstica.
Igualmente nos permite realizar biopsias y citología dirigida, que incrementa el

diagnóstico en un 99%.
Clasificación Endoscópica Japonesa:

Polipoide
Elevado
Plano
Erosivo
Para cáncer superficial, ulcerado y mixto.
Radiografia contrastada:
Sensibilidad: 74 – 97%
Desviación del esófago.
Tortuosidad - angulacion
Son signos que revelan un tumor avanzado con fijación y retracción por infiltración de
órganos adyacentes.
La ultrasonografía endoscópica nos permite estudiar las lesiones en profundidad. La

TAC, Rx de tórax, RMN y otros, nos permiten establecer si existe o no diseminación
neoplásica. TAC nos permite realizar el estadiaje de la NM.
Los resultados obtenidos en el manejo del cáncer de esófago no son halagadores,
porque la mayoría de los pacientes mueren dentro del primer año después de
establecido su diagnóstico, ya que usualmente su enfermedad está avanzada y
generalmente la terapéutica es de tipo paliativo.
Las técnicas quirúrgicas que más se utilizan en los servicios especializados son:
La esofaguectomía mediante resección en block es el tratamiento habitual.
Cuando el compromiso tumoral es esofagogastrico se realiza esofagocoloplastia
trans-diafragmática y trans-mediastinica.
Como tratamiento paliativo se puede construir un tubo gástrico y realizar
esofagogastroplastia.
Otro procedimiento paliativo consiste en colocar prótesis quirúrgica o endoscopica.
Pronostico: La sobreviva es pobre, se consideran los resultados:

Radioterapia: 4 – 25%, media 6%
Cirugía: 2 – 24%, media 10%
Combinado: a la espera de resultados.
Seguimiento
El paciente será dado de alta garantizando su alimentación por vía enteral y con un
plan de tratamiento sea este curativo o paliativo.
Debe practicarse un estudio gastroesofágico con bario al primer mes de finalizado el
tratamiento.
El seguimiento de estos pacientes debe realizarse con exploración física y Rx de
tórax con una periodicidad anual. La presencia de cualquier síntoma debe ser
evaluado rápido y minuciosamente mediante imágenes de tomografía, tránsito
gastrointestinal o endoscopía.
Se solicitará evaluación de hemograma completo, prueba de función hepática,
examen de química ósea y radiografía de tórax cada 6 meses. En caso de sospecha
de metástasis ósea realizaremos una gammagrafía ósea.
ESOFAGO de BARRETT
Definicion: Es cualquier condición en la cual cualquier extensión del epitelio plano
pluriestratificado normal del esófago es reemplazado por epitelio columnar,
metaplásico.
La mucosa de Barrett avanza hacia arriba y se interdigita con la mucosa escamosa
estratificada del esófago y puede a su vez comprometer la longitud completa del
esófago.
Etiopatogenia: Actualmente se acepta el EB como una condición adquirida, en la

que una injuria intensa y sostenida sobre el epitelio del esófago distal, generalmente
debida a RGE, que provoca el reemplazo del epitelio plano pluriestraficado normal
por un epitelio columnar metaplásico, más resistente al ácido.
El origen de este nuevo epitelio serían células totípotenciales ubicadas en la capa
basal o germinativa del epitelio esofágico.
 Es considerado como una lesión pre-maligna por lo que los pacientes

deben realizarse un seguimiento sistemático.
 La progresión desde un grado bajo a un grado alto y luego hacia un
adenocarcinoma.
 El carcinoma de Barrett representa el 24% de los adenocarcinomas de
esófago y cardias.
Diagnostico: Se usa la endoscopia a traves del cual se puede realizar citometria por
flujo en pacientes con potencial maligno donde puede encontrarse aneuploidia
múltiple (revela inestabilidad genomica) y la determinación del gen supresor p53
del tumor.
Tratamiento: Todas estas técnicas se realizan a través del endoscopio e incluyen:

Electrocoagulación.
Prueba de calor.
Coagulación con plasma de argón.
Tratamiento fotodinámico con láser.
Para determinar si alguno de estos tratamientos previene la manifestación del

cáncer, serán necesarios estudios a largo plazo.
BIBLIOGRAFIA
1.- Leone P. Mario Cáncer de Esófago. www.medicos ecuador.com.
2.- Bordas Alsina, J. Tumores del esófago. www. aegastro. es
6.- Ferrando J. Y Col. Esófago de Barrett: diagnóstico y seguimiento.
Gastroenterología Integrada 2002;3(3):156-161
7.- Munítiz Ruiza Vicente y Col. El esófago de Barrett no incrementa la tasa de fallos
de la fundoplicatura de Nissen. Cir Esp 2003;73(4):218-22.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
Definición
La enfermedad por reflujo gastroesofágico, podría definirse como el movimiento
retrógrado a través del esfínter esofagico inferior del contenido gástrico y/o duodenal
hacia el esófago.
El reflujo, es un evento fisiológico que ocurre en el pospandrio, generalmente

asintomático y de corta duración, que característicamente nunca se presenta durante
la noche. Cuando estos eventos, se hacen más frecuentes y prolongados, o se
presentan durante la noche o en los periodos interdigestivos y causando síntomas,
se habla de reflujo patológico.
Etiología
Factor desencadenante Mecanismo

Ascitis
Ejercicio físico extremo de los
músculos abdominales
Embarazo avanzado Aumento de la presión
Obesidad intraabdominal
Tumores intraabdominales
gigantes.
Esclerodermia
Síndrome de CREST Aclaramiento esofágico
Trastorno motor inespecífico ineficaz
Efecto de medicamentos
Síndrome de Sjögren Hiposecreción salival
Esclerodermia Pérdida de los mecanismos
Hernia hiatal antireflujo
Fisiopatología
a) La eficiencia del EEI y del hiato diafragmático como barreras contra el flujo
retrógrado.
b) La eficiencia del aclaramiento esofágico.
c) La capacidad neutralizadora de la saliva.
d) La resistencia intrínseca de la mucosa esofágica.
e) El contenido y vaciamiento gástricos.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas considerados como "clave" para el diagnóstico de la E.R.G.E., son:

la pirosis y la regurgitación.
Menos comunes son: disfagia, odinofagia, dolor retroesternal, eructos frecuentes.
Manifestaciones extraesofágicas como: disfonía, ardor o dolor laringeo,
broncoaspiración, tos o crisis de broncoespasmo.
Estudios de diagnostico
Radiología: El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el

paciente con disfagia. Permite observar de una manera muy precisa la presencia de
una hernia hiatal. El radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas
graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del
epitelio esofágico.
Endoscopia: Permite la visualización directa del interior del esófago, valorando:

Calibre del esófago,
La longitud,
El nivel de la unión gastroesofágica y
Estado macroscópico de la mucosa,
Además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos
intervencionistas.
Clasificación de Savary y Miller: para establecer el grado de esofagitis (propuesta

en 1978).
CARACTERISTICAS
GRADO I Leve Eritema y/o erosiones superficiales única
o aisladas no confluentes.
GRADO II Moderado Erosiones confluentes que no afectan a
toda la circunferencia del esófago.
GRADO III Severo Erosiones confluentes que afectan a
toda la circunferencia del esófago, sin
estenosis.
GRADO IV Complicaciones Lesiones crónicas: ulceras, estenosis,
metaplasma Esófago de Barrett).
Clasificación de M.U.S.E. de la esofagitis por reflujo. Trabaja sobre cuatro

elementos son la existencia o no de metaplasia, úlceras, estenosis o erosiones.
METAPLASIA ULCERA ESTENOSIS EROSIONES

0 No No No No
1 Islotes Transicional > 9mm Aisladas
2 No De Barrett < 9mm Múltiples
circuferencial
3 Circuferencial Múltiple Esófago corto Circuferencial
Endoscopia
Estadiaje
Evidencia equívoca de esofagitis
E0: Normal
E1: Eritema
Evidencia inequívoca de esofagitis
E2: Erosiones o ulceraciones
E3: Estenosis o esófago de Barret
Manometría y pHmetría: Con la manometría se miden las presiones intra-

esofágicas, en el caso de la RGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y es
indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la
pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE.
Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios

con pH < de 4, la duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (
postprandio, decúbito o erguido).
Estadiaje por Manometria
Evidencia equívoca de anormalidad funcional asociado con reflujo

M0: Motilidad esofágica normal, EEI > 10 mm Hg
M1: Motilidad esofágica normal, EEI 6 – 10 mm Hg
Evidencia inequívoca de anormalidad funcional asociado con reflujo

M2: Motilidad esofágica normal, EEI < 6 mm Hg
M3: Aperistalsis, EEI < 6 mmHg
Estadiaje por pH
Evidencia equívoca de reflujo
R0: No reflujo o reflujo < 4% tiempo de exposición en 24 h
R1: Reflujo 4 – 7%
Evidencia inequívoca de reflujo
R2: Reflujo 7 – 12%
R3: Reflujo > 12%
Biopsia de mucosa esofágica: Las alteraciones histológicas propias de la esofagitis

consisten principalmente en hiperplasia de la capa basal del epitelio escamoso.
La alteración metaplástica conocida como "esófago de Barrett" ha sido descrita en

algunos casos con esofagitis de evolución crónica, secundaria a RGE patológico.
Estadiaje por histología de la biopsia

Evidencia equívoca de esofagitis
H0: Normal
H1: Hiperplasia basal celular
Evidencia inequívoca de esofagitis
H2: Inflamación aguda o subaguda y/o ulceraciones
H3: Fibrosis o esófago líneal-columnar.
Prueba de Bernstein
También conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el
paciente presenta manifestaciones atípicas.
Consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma
alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de
reproducir los síntomas del paciente.
Si el paciente se queja durante la perfusión del ácido clorhídrico se considera
positiva para ERGE.
Estadiaje para el Reflujo GastroEsofagico
Estadio No quirúrgico
Estadío 0: E0 H0 R0 M0
Estadío 1: E1 H1 R1 M1
Estadio Médico Quirúrgico (?)

Estadío 2: E1 H1 R2/3 M2/3
Estadio Quirúrgicos
Estadío 3: E2/3 H2/3 R2/3 M2/3
Estadío 4: Estenosis o esofagitis columnar linear
Tratamiento:
1. Modificaciones del estilo de vida.

2. Tratamiento Farmacológico.
3. Tratamiento endoscópico intervencionista.
4. Tratamiento quirúrgico
1.- Modificaciones del estilo de vida

Perder peso (en caso de obesidad)
Evitar el uso de ropas que aprieten el abdomen con el objeto de disminuir la presión
intraabdominal
No acostarse hasta que hayan pasado un mínimo de 2 hrs. de haber comido y elevar
la cabecera de la cama por lo menos 20 cm para favorecer el aclaramiento
esofágico.
Los cambios dietéticos incluyen evitar:

Agentes irritantes (cítricos, tomate rojo, picante, productos con cafeína).
Alimentos que disminuyen la presión de EEI y retrasan el vaciamiento gástrico
(grasas, chocolate y carminativos, alcohol).
Evitar comidas abundantes que incrementen el volumen gástrico y por lo tanto
faciliten el reflujo.
Evitar el consumo de tabaco y medicamentos que disminuyen la presión de EEI.
2.- Tratamiento Farmacológico
Básicamente se usan 3 grupos de medicamentos:
a.- Los que reducen la producción de ácido: Bloqueadores H2: ranitidina y los
Inhibidores de la Bomba de Protones: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol
b.- Los que protegen la mucosa: Hidróxido de Aluminio, Hidróxido de Magnesio,
Combinados Aluminio y Magnesio.
c.- Los que favorecen la propulsión anterógrada y aumentan la presión del EEI
(procinéticos).: Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida.
3.- Tratamiento endoscópico intervencionista

Se utiliza para la dilatación de las zonas estenóticas, existen varios tipos como:
Los dilatadores de oliva,
Los dilatadores de Hurst, (sondas de caucho con la punta rellena de plomo o
tungsteno) ambos procedimientos se realizan sin visualización directa,
Dilataciones neumáticas
Dilatadores de Savary que se realizan bajo guía o visión directa
transendoscópica.
Últimamente se ha propuesto la ablación transendoscópica del epitelio metaplásico
utilizando argón o láser.
4.- Tratamiento Quirúrgico

En caso de que este indicada la cirugía, puede utilizarse cualquier técnica de
funduplicatura o antireflujo, ya sea por abordaje abierto o laparoscópico.
Indicaciones quirúrgicas
Estenosis esofágica
Sangrado
Episodios frecuentes o graves de broncoespasmo, aspiración, laringitis grave
Fracaso del tratamiento médico
Recidivas frecuentes (efecto de rebote)
Paciente joven
Procedimientos quirúrgicos básicos:
1. La operación de Belsey: Es un procedimiento transtorácico que crea un segmento

de esófago intraabdominal, que se mantiene fijo mediante un colchón de estómago
plegado que rodea aproximadamente 280 grados del esófago distal.
2. Procedimiento de Nissen: Funduplicatura total de 360 grados, con una longitud
promedio de 2 cm. Esta operación, que rodea totalmente el esófago distal con el
fondo gástrico adyacente, produce buenos resultados clínicos.
3. Procedimiento de Guarner: Funduplicatura parcial posterior que consiste en pasar
la cara anterior del fondo gástrico y fijarla a ambos lados del esófago.
4.Procedimiento de Toupet: Funduplicatura parcial posterior utilizando la cara
anterior y posterior del fondo gástrico.
5. La operación de Hill: Básicamente es una gastropexia que se realiza por vía
transabdominal, pero conlleva puntos de plicación para estrechar la unión
gastroesofágica.
6. Procedimiento de Collis: Alargamiento del esófago utilizando los 4 cm de
estómago distal a la unión esofagogástrica.
7. Procedimiento de Collis-Nissen: Después de realizar el procedimiento de Collis, se
realiza funduplicatura total de 360 grados.
HERNIA HIATAL
Las hernias hiatales esofágicas son las anormalidades más frecuentes que afectan la
parte alta del tubo digestivo.
Hay dos tipos principales:

Hernia por deslizamiento
Hernia paraesofágica
Un tercer tipo: una combinación de ambas.
Hernia por deslizamiento

Es la más común, en ella hay un desplazamiento axial de la unión esofagogástrica, a
través del hiato esofágico hacia el tórax.
Estas hernias entran y salen del tórax con cambios en las presiones intratorácica e
intraabdominal.
Se aplica el término por deslizamiento porque la hernia tiene un saco de peritoneo
parietal parcial, cuya pared posterior está formada por estómago.
Procedimientos Quirúrgicos Básico: El objetivo primario del tratamiento quirúrgico es
el restablecimiento de la función gastroesofágica, se ha observado que la reparación
anatómica es insuficiente, por lo que se han ideado operaciones antireflujo.
Hernia hiatal paraesofagica

La hernia hiatal paraesofágica pura es una entidad rara, por lo general se presenta
como una hernia por deslizamiento y paraesofágica combinada. Cuando una hernia
paraesofágica de cualquier tamaño se presenta en su forma pura, los síntomas y
complicaciones se deben al defecto anatómico y no a algún trastorno fisiológico de la
competencia gastroesofágica. En este tipo de hernias la unión esofagogástrica se
mantiene en posición normal debajo del diafragma, pero el fondo y porciones
sucesivamente mayores de la curvatura mayor del estómago se desliza hacia el
tórax, a través del hiato esofágico, a un lado del esófago. La hernia hiatal esofágica
es relativamente común y se presenta en 5 cada 1,000 personas. Menos del 5%
desarrolla algún síntoma o complicación que requiera de intervención quirúrgica.
La complicación más común, sea cual fuere el tamaño de la hernia, es la anemia por
hemorragia gastrointestinal recurrente, crónica, asintomática. En algunos pacientes
se puede demostrar una úlcera o gastritis en el sitio donde el hiato comprime al
estómago herniado. Otros parecen sangrar por erosiones transitorias consecutivas a
estasis en el lóculo suprahiatal del estómago.En las radiografías torácicas el lóculo
suprahiatal se evidencia como una sombra globular con un nivel hidroaereo
superpuesto a la silueta cardíaca.
La segunda complicación más frecuente de la hernia paraesofágica es el vólvulo
gástrico, puede llegar a ubicarse la mayor parte del estómago el tórax.
El vólvulo gástrico es una complicación que puede ser letal en la hernia
paraesofágica grande, o puede ser crónico y recurrente.
En las hernias paraesofágicas masivas, generalmente está indicada las reparación
quirúrgica debido a la alta incidencia de hemorragia y vólvulo. Las hernias
paraesofágicas pequeñas y las hernias por deslizamiento y paraesofágica
combinadas y pequeñas, se corrigen solo cuando presentan complicaciones o
producen síntomas.
Técnica: Se reduce el estómago herniado, se extirpa el saco herniario y se reduce el

hiato ensanchado, colocando puntos de sutura en los pilares, por delante del
esófago, como en la técnica descripta por Hill y Tobías. Si existe deslizamiento
combinado se añaden medidas antirreflujo.
BIBLIOGRAFIA
1.- González Muñoz, Angélica y Col Evaluación del comportamiento mecánico de las
principales técnicas antirreflujo. Cir Gen 2002;24: 274-277.
2.- Nina-Virreira, Clahsius Omar y Col Enfermedad por reflujo duodenogastro-
esofágico y esofagitis. Cir Ciruj 2003; 71: 286-295.
6.- Novella, José y Col. Resultados a medio plazo y calidad de vida del tratamiento
laparoscópico de la hernia de hiato paraesofágica. Cir Esp 2004;76(6):382-7
7.- Hernia hiatal esofágica www. cirugest. Com.
8.- Morales Conde S., y Col. Tratamiento laparóscopico del reflujo gastroesofágico:
funduplicatura de Nissen, Nissen-Rosseti y Toupet. Endoscopia Capítulo 27 17:27
Página 305. 29/4/03
9.- Morales-Conde S. Tratamiento por vía laparoscópica de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Editorial Elba. Madrid 1998.
10.- Calvo Romero, J. M. y Col. Tratamiento de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Medicina General 2001; 38: 814-818
COMPLICACIONES DE LA ULCERA PEPTICA
Johnson divide las úlceras gástricas en tres tipos: Tipo I, ubicadas en curvatura
menor encima de la incisura angularis; Tipo II, localizadas en antro, son secundarias
a una úlcera duodenal; Tipo III, yuxtapilóricas, de patogenia semejante a la úlcera
duodenal.
La incidencia de la ulcera péptica declino en el curso de los últimos 30 años. Los

motivos no se conocen con certeza. Uno de los factores seria la introducción de
fármacos antiulcerosos potentes y eficaces. A pesar de este descenso; las
complicaciones por ulcera péptica siguen siendo similares. Las complicaciones
consisten en: perforación, penetración y formación de fístulas, hemorragia y
obstrucción. Estos transtornos pueden producirse en presencia de ulceras
duodenales o gástricas.
I.- PERFORACION: La incidencia es de alrededor de 7 a 10 casos por 100,000

habitantes por año. La perforación afecta alrededor de un 7% de pacientes
internados por esta enfermedad.
Localización de la perforación: Ulcera duodenal, 1ra porción cara anterior. Por

aforismo se dice‖ que las ulceras anteriores se perforan y las posteriores sangran‖.
Las ulceras gástricas pueden perforarse con libertad a través de la pared anterior o
posterior. En un 5 -10% de casos puede encontrarse una ―ulcera en beso‖ en la
pared posterior del duodeno, enfrente de la ulcera anterior perforante.
Factores de riesgo: Se documento que la ingesta de Aines guardaba una fuerte

relación con esta complicación, seguido de Inmunosupresión. Otros factores son:
edad avanzada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, grandes quemados y
shock septico con falla multiorganica.
Cuadro clínico: El paciente clásico refiere un cuadro agudo de dolor epigástrico, con
irradiación a la escapula o sin ella. La peritonitis difusa sobreviene horas después,
con abdomen en ―tabla‖, dolor difuso, irritación peritoneal, ausencia de ruidos
hidroaereos, la matidez hepática es reemplazado por el timpanismo. La fiebre es un
hallazgo frecuente.
Laboratorio
El hemograma puede mostrar leucocitosis con desviación izquierda. Pero este
hallazgo puede estar ausente en pacientes inmunosuprimidos o de edad avanzada.
La amilasa serica esta incrementada, en algunos casos.
Radiografía de abdomen: Presencia de aire en la cavidad abdominal, esta presente

en el 70% de pacientes; su ausencia no permite descartar el diagnostico. Si se
sospecha perforación en un paciente sin un neumoperitoneo, el diagnostico puede
establecerse mediante un estudio seriado gastroduodenal con medio de contraste
hidrosoluble.
Reanimación Pre-Quirúrgica: El manejo inicial es la introducción de una SNG,
fluidoterapia adecuada, antibioticoterapia endovenosa generalmente una
cefalosporinas de amplio espectro asociado a metronidazol en casos severos.
También vale una combinación de ampicilina, gentamicina y metronidazol. La sonda
nasogástrica evita el pasaje de fluidos gástricos a la cavidad peritoneal. Además es
necesario establecer un monitoreo hemodinamico y monitoreo de la función renal.
Manejo Quirúrgico:
Ulcera duodenal perforada como tratamiento de emergencia. Después de reavivar

los bordes de la ulcera, el cierre se inicia aplicando puntos separados y con el
epiplón mayor vascularizado se tapa el orificio y se anuda los hilos.
En pacientes con buenas condiciones y una ulcera duodenal perforada se realiza
vagotomia gástrica proximal para evitar recurrencias.
Ante pacientes inestables, con perforación mayor de 24 horas, peritonitis abdominal,

este último procedimiento puede ser relegada a un segundo tiempo.
Ulcera gástrica perforada

Se tiene tres opciones:
 Cierre simple después de una biopsia de los 4 cuadrantes.

 Escisión con cierre primario mas parche epiploico.
 Resección gástrica (antrectomia).
Las dos primeras opciones se reservan a pacientes inestables y de riesgo. En las

ulceras de la parte distal del estomago, la antrectomia permite la resección de la
ulcera y la administración de un tratamiento definitivo. Las ulceras que se hallan en la
parte alta de la curvatura menor deben tratarse mediante la escisión y cierre con
biopsia.
II.- PENETRACION Y FORMACION DE FISTULAS

Se presenta en un 15 – 20% de ulceras refractarias. La penetración indica que la
ulcera es virulenta, refractaria al tratamiento medico por consiguiente la cirugía es
la alternativa.
La ulcera puede penetrar al páncreas, ligamento gastro-hepático, la fascia pre-

vertebral, la vesícula, colédoco, yeyuno o colon. La penetración en estructuras
huecas da lugar a la formación de fístulas.
El síntoma aislado mas importante que puede sugerir la penetración de una ulcera a
través de la pared duodenal es el dolor en la parte media de la espalda, por lo
general en el nivel de la 1ra vértebra lumbar.
Las fístulas gastrocolica o gastro-yeyunocólica se acompaña de diarrea y halitosis.
En el primer caso la diarrea es por el pasaje de alimentos y jugos gástricos hacia el
colon transverso.
El orificio de la fístula gastro-yeyunocólica no es mayor que el tamaño de la cabeza

de un alfiler. La diarrea de esta fístula gastroyeyunocolica es secundaria a una
yeyunitis como consecuencia del pasaje de bacterias del colon al yeyuno.
Evaluación
La endoscopia puede sugerir penetración si el cráter ulceroso es profundo. Las
ulceras gástricas gigantes con una base irregular quizás sean benignas, con
penetración en el páncreas.
Radiografía baritada: evidencia en su proyección lateral la fístula.
La detección de aire en el árbol biliar indica una fístula a la vesícula o colédoco.
La hiperamilasemia indica la penetración de la ulcera a nivel del páncreas.
Manejo de la ulcera duodenal penetrante

Se debe evaluar bien las características anatómicas de la ulcera duodenal
penetrante. El proceso inflamatorio que acompaña la lesión, el acortamiento que
sufrió el duodeno, en su 1ra porción.
Las opciones van desde la vagotomia troncular proximal con/sin antrectomia. Otra
opción es la vagotomia troncular con gastroyeyuno-anastomosis evitando la
piloroplastia.
El tratamiento de elección de una ulcera gástrica benigna penetrante es la

antrectomia con anastomosis gastroduodenal (Billroth I). Durante la antrectomia se
deja intacta la base de la ulcera y se separa el estomago mediante disección con
bisturí en forma circular alrededor de los bordes de la perforación. No se encuentra
indicación agregar vagotomia troncular a la antrectomia, salvo en los casos de
ulceras prepiloricas.
Manejo de la fístula biliar: En presencia de una fístula entre una ulcera duodenal y
la vesícula o colédoco, la vagotomia y la antrectomia con una anastomosis
gastroyeyunal excluyen la fístula y trata eficazmente la ulcera. Asociado a
colecistectomia, las comunicaciones colédoco duodenal se comportan como una
derivación biliodigestiva.
Otra alternativa es colecistectomia y drenaje con tubo en T del colédoco, el cierre de
la fístula duodenal con parche epiploico y una vagotomia proximal (PGV) o una
vagotomia troncular con gastro yeyunoanastomosis.
Manejo de la fístula gastrocolica: El tratamiento es la resección en un tiempo del

antro y el colon transverso. La reconstrucción es con una gastroduodenostomia
(Billroth I) y colocolo-anastomosis.
Manejo de la fístula gastroyeyunocolica: Es necesario una preparación previa

cuidando la nutrición, antibióticos, bloqueadores H2 y preparación intestinal. Se hace
una resección de la fístula gastroyeyunocolica con una anastomosis gastroyeyunal o
gastroduodenal y colocolo-anastomosis.
III.- HEMORRAGIA
Es una complicación 4 veces mas frecuente que la perforación. Ocurre en pacientes
de la sexta década de la vida. Alrededor de un 15 - 28% de pacientes con ulcera
duodenal padecen hemorragia durante la evolución de la enfermedad.
Factores de Alto Riesgo:

Historia:
Edad > 70 años.
Enfermedad hepática avanzada.
Co–morbilidad sistémica asociada.
Síntomas
Hematemesis repetitiva.
Melenas frecuentes.
Hallazgos físicos
Inestabilidad hemodinámica.
Ortostatismo
Drenaje de sangre rojo rutilante por SNG.
Requerimientos transfusionales
Mayor de 4 unidades en las primeras 24 horas
Mayor de 2 unidades por resangrado
Necesidad de 6 – 8 Unidades en total.
Etiologia: Hemorragia digestiva Hospital Nacional Cayetano Heredia – Rev.Gastroenter Peru.1997
Ulcera duodenal  38.3 %

Ulcera gástrica  20.9 %
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud de la hemorragia. No
obstante las más comunes son la hematemesis, la melena o ambas. La
hematemesis (perdida > 1000 ml), Melena (perdida > 50 – 100 ml). El shock esta
presente en el 15% de casos. En un 25% de casos la hemoglobina es menor de 8
gr/dl.
Factores de predicción de hemorragia recurrente o muerte en la ulcera péptica:

Tienen mayor posibilidad de resangrado y complicaciones
 Paciente mayor de 60 años.

 Presencia concurrente de enfermedad cardiaca, pulmonar, hepática o
neoplásica.
 Shock en el momento de la presentación.
 Presencia de vasos visibles o un coagulo sanguíneo fresco en la base de la
ulcera durante la endoscopia.
 Ulcera gástrica.
 Hematemesis persistente.
 Hematoquesia significativa.
Clasificación de Forrest
Endoscopia Índice de Índice de

Recurrencia (%) Mortalidad (%)
1.- Estigmas de sangrado activo
1a.- sangrado arterial a chorro. 90 % 11 %
1b.- sangrado en capa. 50 – 60% 11 %
2.- Estigmas de sangrado recurrente

2a.- vaso visible no sangrante. 50 % 7%
2b.- coagulo adherido. 25 % 3%
2c.- base de ulcera negra. < 10 % --
3.- Base de ulcera limpia o clara < 5 % 2%
La Endoscopia permite realizar:
1.- Localizar la lesión.

2.- Brinda las características macroscopicas de la lesión.
3.- Permite tomar Biopsias.
4.- Da el diagnostico.
Papel de la endoscopia: Diferencia con certeza las distintas causas de hemorragia:

gastritis difusa, varices sangrantes, desgarro de Mallory Weiss, ulcera péptica,
cáncer gástrico, etc. Permite realizar un pronostico de acuerdo a la clasificación de
Forrest.
El Alto Riesgo de Recurrencias de sangrado se puede dar en: presencia de un

vaso visible, vaso con un coagulo fresco en la base de la ulcera y las ulceras
extensas (> 1 cm).
Indicaciones de la Cirugía
 Inestabilidad hemodinámica
 Hemorragia prolongada con pérdida del 50% o más de la volemia calculada.
 Transfusión de más de 4 unidades de sangre en las primeras 24 horas.
 Imposibilidad de controlar el sitio hemorrágico por vía endoscopica.
 Hemorragia severa y persistente de más de 48 horas de duración.
 Hemorragia recurrente después de 12 horas que sangrado inicial cedió,
durante la misma internación hospitalaria.
 Ulcera mayor de 1 cm de diámetro.
Tratamiento Quirúrgico de la Ulcera Peptica Sangrante
TIPO DE ELECCION OPCIONAL
Puntos en U en la ulcera Duodenostomia de 1ra porción

Ulcera Piloroplastia tipo Heineke Mikulicz Ligadura por transfixion de
Duodenal Arteria Gastroduodenal
Transfixión de la Piloroplastia tipo Finney
Art. gastroduodenal (Puntos en 8) Vagotomia troncular.
Vagotomia troncular bilateral
Vagotomia + Antrectomia
Ulcera Gastrectomía distal Escisión de la ulcera,

Gástrica Gastroyeyunoanastomosis Vagotomia y
Tipo I Billroth II Piloroplastia
Ulcera Vagotomia, antrectomia

prepiloricas Billroth II
Ulceras Gastrectomía distal con
gastricas tipo gastroyeyunoanastomosis
IV Billroth II
Vagotomia troncular, piloroplastia y transfixión de la Art. gastroduodenal

ulcera duodenal sangrante: incisión longitudinal comenzando desde el piloro.
Transfixión de la ulcera duodenal posterior sangrante, la aguja debe describir media
circunferencia lo suficiente para penetrar en el lecho de la ulcera dado que la
hemorragia puede provenir de una perforación lateral de la arteria se recomienda
hacer doble ligadura y finalmente se hace la píloroplastia tipo Heineke Mikulicz.
Luego realizamos la vagotomía troncular bilateral para ello se realiza una incisión en
el peritoneo, se busca el vago posterior detrás del esófago, se secciona el nervio
vago posterior; esta operación de urgencia esta diseñado para sangrado duodenal
masivo, con pacientes en relativa estabilidad.
IV.- OBSTRUCCION
Las ulceras del duodeno o del canal pilórico son responsable del 80% de casos. Se
observa en el 2 – 4 % de pacientes con ulcera duodenal. En ocasiones se debe a
edema que circunda la ulcera, con un tratamiento de 7 a 10 días suele responder;
pero el pronostico a largo plazo es desfavorable. El 75% de ellos termina por precisar
un tratamiento quirúrgico en el curso de 1 a 2 años.
Clínica: Se presenta como un síndrome pilórico con síntomas progresivos de

saciedad precoz, vómitos postpandrial alimentario fétido, este ultimo que
generalmente aparece después de varios meses de evolución, tardíamente hay
perdida de peso, deshidratación, alcalosis metabólica hipopotasemica e
hipocloremica. El examen físico revela grados variables de perdida de peso y
deshidratación. El signo del chapoteo positivo, inducido al sacudir con suavidad al
paciente de un lado a otro y auscultar el estomago en forma simultanea.
Evaluación: La endoscopia permite observar un estomago dilatado con gran

volumen de liquido, piloro estrechado e irregular que no permite el pasaje del
endoscopio.
Radiografía contrastada revela un estomago voluminoso y atonico, una pequeña
cantidad de contraste puede pasar al duodeno y muestra el bulbo duodenal con
grado significativo de cicatrización y deformación.
Prueba de Carga Salina: Consiste en instilar por la SNG 750 cc de solución salina,
después de 30 minutos se aspira, si sale más de 400 CC. Sugiere que la
obstrucción es fija y debe corregirse por cirugía.
Manejo quirúrgico de la estenosis Pilorica

Si el duodeno presenta un aspecto riesgoso para su sección transversal, se
encuentra indicada una gastroyeyuno-anastomosis asociado a una vagotomia
ultraselectiva o troncular.
Si el bulbo duodenal no esta afectado con severidad se prefiere la antrectomia con
vagotomia ultraselectiva, y la reconstrucción es con una Billroth II (gastroyeyuno-
anastomosis). Esta operación no solo es eficaz para prevenir la recurrencia, sino que
podría reducir la incidencia de atonia gástrica postoperatoria prolongada y el
drenaje.
BIBLIOGRAFIA
5.- Mansilla Casas, Hugo. Lecciones de Cirugía. Universidad Nacional ―Federico
Villareal‖ 2000.
6.- Cirugia general sisbib @ unmsm. edu. pe 2000 SbWeb Sistema de Bibliotecas
UNMSM .
CANCER GASTRICO
Definición
En el Perú (1998) es la 2da patología maligna mas frecuente solo superada por el
cáncer de mama. El adenocarcinoma gástrico constituye el 80% de la casuística,
continuando con el linfoma gástrico 15%, 0tros 5%: carcinoide, leiomiosarcoma.
La asociación entre la infección con helicobacter pylori y cáncer ha sido evidenciado
y hay indicios entre causa y efecto aunque no totalmente demostrado.
Epidemiología
Proporción varón : mujer es de 2:1
Un 70% de los pacientes es mayor de los 50 años.
La mayor incidencia y mortalidad se da en países del oriente (Japón, China, Chile e
Irlanda) probablemente debido a factores dieteticos.
En Lima Metropolitana se ha observado una disminución progresiva en la tasa de
incidencia estandarizada para el cáncer gástrico, en 1990-91 fue 19.8 casos por 100,
000 en varones y 14.3 casos por 100,000 en mujeres. Aún así, en el Registro de
Cáncer de Lima Metropolitana, que cubre los años 1990 a 1993, el cáncer de
estómago fue el segundo cáncer más frecuente con 3,135 nuevos casos y el de más
alta mortalidad.
La mayor prevalencia ocurre en países en vías de desarrollo, donde el estatus socio
- económico es bajo, en las que existe además una elevada tasa de infección por
helicobacter pylori.
Factores de Riesgo Etiológicos

a. Ambientales
b. Genéticos
c. Anemia perniciosa
d. Pólipos gástricos
e. Gastritis crónica atrófica
f. Gastropatía hipertrofica
g. Cirugía gástrica previa
h. Helicobacter pylori
Factores ambientales nutricionales
Alto consumo de sal: La sal aumenta la efectividad de carcinógenos conocidos como

las nitrosaminas.
Alto consumo de nitritos: Por acción de las bacterias, los alimentos rico en nitratos se
convierten en nitritos (nitrosaminas/nitrosamidas), que se consideran sustancias con
capacidad mutagénica y carcinogénica.
Los componentes más importantes de la alimentación en las poblaciones de alto

riesgo son los cereales, arroz, alimentos salados, aceites de soja, jamón curado,
Adobados, picantes, ahumados, preservantes alimentarios, pescado salado,
conservas vegetales. Por el contrario, parecen ser protectores la leche, grasas,
vegetales frescos, fruta fresca, estos últimos de consumo frecuente en países de
bajo riesgo.
En nuestro medio hemos observado excesiva ingesta de sal en la elaboración diaria

de los alimentos, así como en la preparación artesanal de productos típicos corno el
―charqui", parrilladas, pachamancas (que contienen de 3 a 5 tipos de carnes), tocino
y el famoso jamón de la región huanca; que es salado, condimentado y ahumado.
Similar observación se ha reportado en Huanuco Perú. Así mismo, existe poco
consumo de frutas y vegetales frescos, que contienen los micronutrientes
antioxidantes.
Factores sociales: Epidemiólogos de USA, Japón e Inglaterra han observado que el

cáncer gástrico es más frecuente en las clases sociales más bajas. En Japón en un
análisis retrospectivo de la frecuencia de cáncer gástrico según las profesiones,
observaron que era más frecuente en las profesiones agrícolas, mineros, textiles e
industria pesada.
Factores genéticos
Grupo sanguíneo “A”.
Anemia perniciosa: Un 10% de los pacientes con anemia perniciosa puede

desarrollar cáncer. Los pólipos adenomatosos y el carcinoma de estómago son de 3
a 4 veces más frecuentes en pacientes con anemia perniciosa que en la población
en general, sin embargo, recientes estudios indican que esta cifra podría ser
bastante mayor, ya que enfermos con cáncer gástrico pero sin una anemia
perniciosa florida, podrían tener un estadío de pre-anemia perniciosa. Por otra parte,
parece que los carcinomas gástricos en la mayor parte de los casos de anemia
perniciosa aparecen en el cuerpo o en el fundus más que en el antro pilórico, que es
donde se encuentran más frecuentemente los cánceres gástricos. El incremento de
la incidencia del cáncer gástrico en la anemia perniciosa, así como su inusual
situación, puede ser explicado por la naturaleza precancerosa de la atrofia con la
metaplasia intestinal, las cuales cuando acompañan a la anemia afectan más
extensivamente al cuerpo y al fundus gástrico.
Herencia: Algunas familias (aumento del riesgo 26 veces) pueden desarrollar cáncer
gástrico se desconoce el patrón de herencia.
Factores de riesgo en lesiones pre malignas
Gastritis crónica atrófica: Hay una hipoacidez o aquilia gástrica que promueve el
sobrecrecimiento bacteriano, la cual transformaría el epitelio normal a metaplasia
intestinal. Solo un 10% de casos llega a desarrollar cáncer.
Hay una bien reconocida asociación entre la gastritis atrófica y el carcinoma gástrico.
La detención de la maduración celular es un factor común en la anemia perniciosa, la
atrofia gástrica y el carcinoma gástrico. Morson sin embargo, cree que algunos
cánceres se desarrollan sobre la base de una gastritis atrófica y que los cambios
epiteliales que predisponen hacia la malignidad son la metaplasia intestinal. Sin
embargo se han observado cambios displásicos precancerosos afectando al epitelio
gástrico en gastritis atrófica sin que hubiese una metaplasia intestinal aparente.
Gastropatía hipertrofica (Enf de Menetrier): La marcada hiperplasia de las criptas se

acompaña de una reducción de las células oxínticas que son remplazadas por
células mucosas (metaplasia pseudopilórica). En la mayoría de los pacientes
muestra hiposecreción gástrica.
Lesiones pre malignas:
Pólipos gástricos: Alrededor del 5% son malignos, su incidencia se incrementa en

pólipos mayor de 2 cm.
La relación entre los pólipos y el carcinoma gástrico depende del tipo histológico del
pólipo. Los pólipos hamartomatosos no son precancerosos. Los pólipos hiperplásicos
o regenerativos los cuales son los más frecuentes, muy raramente degeneran en
carcinoma.
Los adenomas tubulares o pólipos adenomatosos son una lesión poco frecuente,
pero indiscutiblemente premaligna, por su potencial histológico para la degeneración.
Son formaciones sesiles o pediculadas de unas dimensiones que pueden oscilar
entre los 5 mm. a varios centímetros. En este sentido todos los autores coinciden y
está perfectamente demostrado, que cuanto mayor sea el diámetro del pólipo, mayor
es la posibilidad de malignización.
La frecuencia de degeneración de los pólipos adenomatosos es inferior al 1%

siempre que su tamaño no rebase el centímetro. A partir de estas dimensiones se
aconseja realizar un minucioso estudio histopatológico de toda la pieza y actuar en
consecuencia.
Cirugía gástrica previa: el reflujo biliar crónico, la pangastritis atrófica y la anemia

perniciosa tras una extirpación puede constituir un factor etiológico. Estos cambios
se asocian a daño epitelial, generación de radicales libres y aumento en la
proliferación celular, proporcionando un medio ideal para inducir el proceso de
carcinogénesis.
Helicobacter pilory: Descubierto en 1982 -1983 por Marschal y Warren y cuyo

conocimiento que revoluciono las concepciones de: ulcera peptica, gastritis crónica,
cáncer gástrico y linfoma tipo Malt. Desde entonces sabemos la relación etiológica
de esta bacteria con estas patologías.
En el Perú, la infección por H. pylori está ampliamente distribuida y los niños

adquieren la infección en etapas tempranas de la vida, entonces; la bacteria coloniza
la mucosa del estómago y se inicia un proceso inflamatorio que a lo largo de los años
origina gastritis crónica superficial, profunda y gastritis crónica atrófica que conlleva a
metaplasia, displasia y cáncer gástrico. En nuestro medio, donde la prevalencia del
cáncer de estómago es elevado, es necesario estudiar el rol del H. pylori en la
patogénesis de este tumor maligno.
En Republica Dominicana el MINSA reporto en el año de 1999, ―se calcula que del
70 al 85 % de nuestra población adulta tiene esta bacteria en sus estómagos, el 6 %
puede desarrollar enfermedad ulcerosa y 1a 3 % puede desarrollar cáncer del
estómago‖.
La progresión de gastritis a cáncer por H. Pylori es como sigue: gastritis, atrofia y

metaplasma intestinal, displasia, cáncer.
Clasificación del cáncer gástrico
Su estirpe histológica:
– Adenocarcinomas 88%.
– Linfomas, Carcinoma Epidermoide, Carcinoide,
Leiomio-sarcoma, Rabdomiosarcoma, etc. 12%.
Su apariencia macroscópica
– Cáncer incipiente.
– Cáncer avanzado.
Su localización
Del tercio superior (C) Fondo.
Del tercio medio (M) Cuerpo.
Del tercio inferior (A) Antro.
Su estadío. Desde 1970 se usa la clasificación TNM
EARLY CANCER – INCIPIENTE

Definición: Es aquella neoplasia que infiltra únicamente a la mucosa y/o submucosa
independientemente de su extensión a los ganglios y de su tamaño.
Edad: en la 5 -6ta década.
Sexo: igual en varones y mujeres.
Localización: Se localiza en la parte distal del estomago. 50% en el antro, 45% en el
resto del estomago.
Síntomas: Es mas frecuente la epigastralgia, semejando un síndrome ulceroso: 60 -
90%, se acompaña de nauseas, vómitos en algunos casos de hemorragia digestiva y
disfagia.
Clasificación:
Tipo I – protuido
Tipo II – superficial
a – elevado
b – plano
c - deprimido
Tipo III – excavado.
En los casos de cáncer gástrico precoz (early), y en nuestro medio, la extensión de la

resección debería ser la misma que para los avanzados de su misma localización y
tipo histológico.
CANCER GASTRICO AVANZADO
Definición: Es la lesión que infiltra hasta la muscular propia o tejidos profundos

(subserosa, serosa o tejidos de órganos vecinos)
De estas características depende su pronóstico de supervivencia.
Localización del tumor:

Curvatura menor, antro – 40%
Pared anterior o posterior - 25%
Curvatura mayor - 10%
Clasificación histológica de Lauren:
1. Intestinal o enteroide: aparecen células cilíndricas semejantes a las intestinales,

con borde en cepillo más o menos definido y con la presencia de elementos
caliciformes.
2. Difuso: puede presentar en su superficie algunas estructuras glandulares, aunque

su principal característica es la presencia de células redondeadas pequeñas,
aisladas, que infiltran de forma extensa y difusa la pared gástrica.
TABLA
RASGOS Y/O CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS HISTOLÓGICOS DE LAUREN
Tipo intestinal Tipo difuso
Histogénesis De áreas de metaplasia intestinal, No relacionada con

gastritis atrófica, anemia perniciosa. lesiones precancerosas.
Origen de epitelio gástrico.
Sexo Hombre/Mujer = 2/1 Hombre/Mujer = 1/1
Epidemiología Epidémico. Relacionado con edad Endémico. Determinado

determinada por agentes externos genéticamente (grupo A).
independientes de factores Algunas veces carácter
genéticos. familiar. Independiente de
la edad.
Localización Antro/cardias/cuerpo. Cuerpo.
Crecimiento Frecuentemente circunscrito y Difuso y ampliamente

vegetante. invasivo.
Diseminación Peritoneal. Infrecuente. Frecuente. Células sueltas

en anillo de sello.
Vías de Fundamentalmente: hemática. Linfática e invasión directa.

diseminación Hueso y pulmón.
Metástasis Nodulares. Difusas.

hepáticas
Infiltración Plasmáticas...pronunciada. Escasa.

celíaca
Early cáncer Tipo elevado. Tipo plano/deprimido.
Cáncer Tipo I/II de Borrman. Tipo III/IV de Borrman.

avanzado
Pronóstico Favorable. Desfavorable.
Clasificación Endoscopica de Bormann
Bormann I: Lesión polipoide ó vegetante bien delimitada (7%).

Bormann II: Lesión ulcerada de bordes elevados (36%).
Bormann III. Lesión ulcerada, bordes elevados, infiltrante (25%).
Bormann IV: Lesion infiltrativa difusa (26%).
Patrones de Invasión
 Extensión directa a órganos adyacentes.
 Siembra peritoneal: epiplón, peritoneo, ovarios (Tumor de Krukemberg),
fondo de saco de Douglas (Escudo de Blumer).
 Hematógena: a través de la circulación portal o sistémica.
 Linfática:
o Ganglios linfáticos regionales: curvatura mayor, menor, eje celiaco.
o Ganglios supra-claviculares (de Virchow), nódulos umbilicales ( de la
Hermana Maria José), axilar izquierdo (de Irish ).
Estadificacion TNM: Es útil solo si tiene impacto sobre el tratamiento. Para evaluar
el tratamiento quirúrgico del Cáncer Gástrico, debe definirse claramente la extensión
del tumor primario y las metástasis.
Desde 1970 se usa la clasificación por el Comité de los Estados Unidos, llamada
TNM.
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
T1 N1 M0
Estadio IB
T2 N0 M0
T1 N2 M0
Estadio II T2 N1 M0
T3 N0 M0
T2 N2 M0
Estadio IIIA T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
T1,T2,T3 N3 M0
Estadio IV T4 N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
T indica penetración del tumor a la pared gástrica

T 1 mucosa
T 2 submucosa
T 3 serosa y estructuras adyacentes
T 4 todas las capas gástricas (linitis plástica)
N indica invasión ganglionar

N 0 negativa
N 1 invasión a ganglios satélites al cáncer
N 2 invasión a ganglios distantes
M indica metástasis
M 0 negativa
M 1 con metástasis
Cuadro clínico
a. No hay sintomatología específica.
b. En un 25%, dispepsia ulcerosa con dolor postpandrial que cede con la
ingesta o alcalinos.
c. Anorexia y repugnancia alimentaría (carne)  signo tardío.
d. Perdida de peso, astenia, nauseas vómitos y cambios del habito intestinal.
e. Sindrome anemico (puede ser micro, normo o macrocitica).
f. Síndrome obstructivo: si asienta en piloro o cardias.
g. Palpación del tumor.
h. Perforación libre.
i. Metastasis regional o a distancia.
j. Fístula gastro-cólica.
k. Síndrome paraneoplasico:
 Síndrome nefrotico (GMN membranosa).
 Tromboflebitis (signo de Trousseau).
 Dermatomiositis.
 Queratitis pruriginosa aguda (signo de Leser Trelat).
Vías de metástasis: Básicamente hay 3 vías de diseminación posible:

a. Vía linfática: es uno de los más importantes.
b. Via hematogena.
c. Infiltración directa de órganos: páncreas, lóbulo izquierdo del hígado, bazo,
diafragma y peritoneo.
Signos de diseminación a distancia del tumor

1. Ganglio de Virchow (supraclavicular izquierda).
2. Ganglio de Irish (axilar anterior izquierda).
3. Metástasis periumbilicales (nódulos de la hermana Maria José).
4. Signo del anillo de Blumer (crecimiento tumoral en el Douglas).
5. Infiltración del ovario (Tumor de Krukemberg).
Diagnostico por estudios de imágenes:
 Radiología con doble contraste y compresión 37.0%

 Endoscopia 61.3%
 Radiología y endoscopia 86.0%
 Radiología mas endoscopia y biopsia 98.0%.
Radiografía contrastada: Transito GI alto, preferentemente con contraste de aire.

Características de la ulcera maligna:
 Ulcera en una masa en la que el lecho ulceroso no se extiende más allá de
la pared gástrica.
 Los pliegues mucosos no irradian de la ulcera. (si lo hacen las ulceras
benignas).
 Las ulceras suelen ser mas de 1 cm.
Diagnóstico endoscópico: La fiabilidad de este método está próxima al 100%. La

endoscopia con biopsia es, pues, el principal método diagnóstico del cáncer gástrico.
Diversas situaciones pueden llevar a la indicación de endoscopia a un paciente con
cáncer gástrico:
1. La hemorragia digestiva alta.

2. La comprobación de sospecha diagnóstica establecida por otros métodos
(radiología).
3. Paciente sintomático en el que la radiología ha sido negativa o no se ha
practicado, o paciente con anemia de etiología poco clara.
Como control de lesiones ya conocidas y etiquetadas como benignas pero

susceptibles de malignización.
En la determinación de la extensión, etapificación y/o resecabilidad de las lesiones

son útiles la ecografía abdominal, la tomografía axial computada (TAC) de abdomen
y eventualmente la resonancia nuclear magnética.
La ecografía de superficie permite buena visualización del parénquima hepático en

busca de metástasis y la presencia de adenopatías regionales en pacientes de
contextura delgada.
La tomografía axial, especialmente las de mejor resolución, permiten una buena

definición de la extensión locorregional y a distancia. Lesiones hepáticas o
peritoneales pequeñas pueden pasar inadvertidas en estos exámenes.
En pacientes seleccionados como aquellos con líquido libre abdominal o ecografía

en la TAC o en aquellos con tumores extensos (incluida la linitis plástica) puede ser
útil una laparoscopía diagnóstica con el fin de evitar una laparotomía innecesaria en
aquellos casos con pequeñas metástasis hepáticas o peritoneales no detectadas por
los otros métodos de examen. Esta situación se presenta entre un 25 y 30% de los
pacientes sometidos a una laparoscopía. Algunas veces la resecabilidad o
irresecabilidad se establece en la laparotomía.
Hasta la fecha no existen marcadores moleculares de utilidad clínica para el tamizaje

(screening) o el diagnóstico de pacientes con cáncer gástrico.
Papel de la endoscopia: Exactitud diagnostica del 90%. La combinación de la

endoscopia biopsia citología por cepillado y lavado mejoran la exactitud diagnostica.
Papel de la laparoscopia: La laparoscopia, como método de estadiaje

preoperatorio, debería utilizarse de forma selectiva en casos de sospecha de
enfermedad avanzada, determinada por los métodos de imagen, con el objeto de
evidenciar la irresecabilidad del tumor y evitar laparotomías innecesarias. Su mayor
aportación seria en la detección de diseminación intraabdominal no conocida, siendo
más discutible su fiabilidad en la determinación de la resecabilidad local.
El algoritmo de estadiaje preoperatorio aconsejable en la actualidad en nuestro

medio seria, en orden sucesivo, la gastroscopia, la TAC y la laparoscopia en casos
avanzados. El tránsito baritado y la ultrasonografía se utilizarían como métodos
complementarios de segunda línea
Manejo Quirúrgico: Solo el 33 % de las laparatomias llegan a ser curativas. Cuando

se realiza una resección gástrica el margen de seguridad es de 5 cm, aunque, según
otros autores, cuando el tumor es de tipo difuso (Lauren) la zona libre de tumor ha de
ser de 7-8 cm. Todo esto hace que en los tumores altos sea más difícil mantener la
zona de seguridad.
a.- Carcinoma del Antro y Cuerpo Distal: Se realiza una gastrectomía subtotal:
Desde la unión gastro-esofágica en la curvatura menor hasta los vasos gástricos
cortos en la curvatura mayor con omentectomia mayor y menor y sección de la
arteria coronaria estomaquica. La reconstrucción es por una Billroth II ( gastro-
yeyuno-anastomosis)
b.- Carcinoma de Fondo y Cuerpo Proximal: Se realiza una gastrectomía total

con una limpieza de ganglios regionales asociado a omentectomia mayor y menor y
esplenectomia. La reconstrucción es con una esofagoyeyunostomia en Y de Roux.
Cirugía Paliativa: Se realiza en aquellos cáncer gástricos avanzados, en la que es

posible realizar algunos procedimientos quirúrgicos para mejorar la calidad de vida
del paciente:
a. Cuando se pueda hacer remoción fácil de la masa tumoral.
b. Cuando existe obstrucción, el tumor no es movilizable y es factible realizar
derivación interna (gastro-yeyunostomia).
c. Cuando hay hemorragia digestiva que compromete el estado general del
paciente.
d. Cuando existe perforación gástrica secundaria de causa tumoral.
Criterios Absolutos de Inoperabilidad

a. Diseminación peritoneal extensa carcinomatosis abdominal.
b. Metástasis hepática múltiple (>3).
c. Ascitis carcinomatosa.
d. Amplia invasión a órganos vecinos
e. Signos clínicos o laparoscopicos que muestra siembra peritoneal con o
sin ascitis.
f. Pacientes añosos con taras orgánicas.
Otras alternativas:
Quimioterapia:
 Tratamiento con 5 FU, adriamicina, mitomicina
 Tolerada en tratamiento ambulatorio
 Índice de respuesta del 33%, respuesta media a los 9 meses.
 Puede ser útil como tratamiento coadyuvante de la cirugía.
Radioterapia: Tiene una respuesta marginal con radiación externa.
Pronostico
 Mejor pronóstico cuando se localiza en la mitad distal del estómago.

 Cuanto mayor es la profundidad, mayor probabilidad de metástasis.
 Los cánceres expansivos tienen mejor pronóstico que los infiltrantes.
 Mejor pronóstico si el tamaño es pequeño.
 Los de tipo intestinal tienen mejor pronóstico que los de tipo difuso.
 Cuando hay infiltrado inflamatorio denso entre el tumor y el tejido normal,
asociado con frecuencia a cambios degenerativos del tumor, hay mejor
pronóstico.
 La presencia de tumor en los márgenes quirúrgicos implica recidiva local y,
por tanto, mal pronóstico.
 Si no hay metástasis en los linfáticos regionales el pronóstico es favorable.
 El mejor factor pronóstico es la ploidia del DNA.
BIBLIOGRAFIA
1.- Villanueva Palacios, J. y Col. Cáncer gástrico en los andes peruanos: 170 casos
observados en Huaraz. Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 20, Nº3
2000.
2.- Consenso sobre el tratamiento del cáncer gástrico 2000. www. svcir.com/
6.- Romero Torres, Raul. Tratado de Cirugía. Edit Interamericana 1995.
LITIASIS BILIAR
La litiasis biliar es una de las enfermedades más frecuentes de la humanidad y es
causa de una elevada morbimortalidad en todo el mundo. Alrededor de un 12% de la
población adulta occidental mediterránea tiene litiasis biliar, su prevalencia es mayor
en la mujer (2:1) y aumenta notablemente con la edad.
Se distinguen dos tipos de litiasis biliar según su composición cuya diferenciación no

sólo es importante desde el punto de vista epidemiológico y etiopatogénico, sino
también desde el terapéutico. La litiasis de colesterol representa más del 75% de los
cálculos en los países occidentales y el 25% restante está representado por la litiasis
pigmentaria constituida casi en su totalidad por sales cálcicas de bilirrubina no
conjugada. Esta última puede a su vez ser de cálculos negros u ocres. Los cálculos
negros se forman fundamentalmente por una secreción biliar aumentada de
bilirrubina no conjugada, se localizan en la vesícula, son pequeños y frecuentes en
pacientes con cirrosis hepática, alcoholismo crónico y enfermedades hemolíticas.
Los cálculos ocres se pueden localizar además en la vía biliar y se originan
habitualmente como resultado de una infección biliar.
Clasificación de la litiasis biliar
 Por su composición:
1. puros: 10 - 15%
a. De colesterol
b. De bilirrubinato de calcio o pigmentarios
c. De carbonato de calcio
2. mixtos: 85%
 Por su localización:
• Vesícula (80%)
• Vías biliares extrahepaticas (15%)
• Vías biliares intrahepaticas ( < 5%)
 Por su origen:
• Primarios
• Secundarios
Fisiología
 Volumen de producción promedio es de 1,200 cc/día presentando una

osmolaridad de 300 mosmol/kg.
 La bilis esta compuesto principalmente de agua, colesterol, sales biliares,

fosfatidilcolina (lecitina), bilirubina (casi exclusivamente conjugada), proteinas
y electrolitos.
 Favorece los mecanismos de digestion de absorcion intestinal de nutrientes,
vitaminas liposolubles y calcio (micelizacion, activacion de enzimas
pancreaticas).
 Regula la eliminacion de el organismo de el pool corporeo de: colesterol,

bilirubina, sales biliares (circulacion entero-hepatica) .
 Eliminacion, formacion de catabolitos hormonales el cual causaria un daño en

su acumulación.
 Accion bacteriostatica.
Composición de lípidos en la bilis:
(mmol/lt) HEPATICA VESICULAR

colesterol 3 15
fosfolipidos 7 35
sales biliares 40 300
La bilis es una solución compuesta principalmente por lípidos (colesterol, sales biliares
y fosfolípidos), proteínas, bilirrubina y electrolitos. Hace 30 años, con la aplicación de
principios fisicoquímicos, se inició el avance en el conocimiento de la solubilización y
transporte del colesterol biliar. Se pudo establecer que el colesterol se disuelve en
estructuras micelares mixtas, donde las sales biliares y los fosfolípidos, por sus
propiedades anfipáticas, orientan sus regiones polares hacia la fase acuosa
manteniendo sus regiones apolares alejadas del agua, y creando un centro micelar
hidrofóbico donde se disuelve el colesterol. Inicialmente se pensó que las micelas
mixtas eran la única forma de solubilización del colesterol biliar y se definió un índice
de saturación del colesterol, como la razón entre la cantidad de colesterol presente en
una muestra de bilis y la cantidad máxima teórica que puede ser solubilizada por ella
según la teoría micelar. Un índice mayor a 100% corresponde teóricamente a una bilis
sobresaturada e inestable, que tiende a la precipitación del colesterol disuelto.
Sin embargo, pronto se pudo establecer que muchos individuos sanos tienen una bilis
vesicular sobresaturada, según la teoría micelar, pero fisicoquímicamente estable, sin
formación de cristales de colesterol. Esto hacia planteable la existencia de otra forma
de solubilizar el colesterol biliar, descubriéndose formaciones vesiculares unilamelares
de fosfolípidos que transportan una fracción importante del colesterol disuelto en la
bilis. Estas vesículas se encuentran incluso en bilis insaturada, y se las ha observado
con microscopía electrónica dentro del canalículo biliar. Hoy se cree que la mayor
parte del colesterol es secretado en estas vesículas de fosfolípidos-colesterol y que
las sales biliares "capturan" los lípidos que las constituyen para formar las micelas
mixtas. De acuerdo con esta teoría, en el ayuno predominan las vesículas sobre las
micelas y en el período post-prandial sucede lo opuesto, porque se intensifica la
circulación enterohepática de sales biliares.

Patogenia de los cálculos biliares de colesterol
a.- Saturación del colesterol
Este fenómeno se observa corrientemente en el ayuno, lo que se explica por las

relaciones que guardan entre sí los lípidos biliares. Mientras que las secreciones de
sales biliares y de fosfolípidos mantienen una relación estrecha, casi lineal, la
secreción de colesterol tiende a desacoplarse, permaneciendo elevada a niveles bajos
de secreción de sales biliares. Por eso que la saturación biliar es mucho más
frecuente en el ayuno que en el período post-prandial.
La bilis de pacientes litiásicos casi siempre tiene sobresaturada su capacidad

solubilizante de colesterol -fenómeno inicial y necesario en la litogénesis- como
resultado de un exceso del colesterol biliar y/o una deficiencia de sales biliares.
Exceso de secreción del colesterol biliar: El aumento en la secreción del colesterol

biliar es el evento metabólico más frecuente en la patogenia de la litiasis biliar. En
nuestro país, los pacientes tienen como fenómeno fisiopatológico básico esta
hipersecreción biliar de colesterol. Además, varios de los factores de riesgo para
colelitiasis, como el envejecimiento, la obesidad y el uso de esteroides sexuales
femeninos, actúan a través de este mecanismo patogénico.
Deficiencia en la secreción de sales biliares: Una secreción disminuida de sales

biliares es el reflejo de un "pool" reducido, ya sea debido a una pérdida intestinal
aumentada o a una síntesis hepática deficiente. Si bien existen modelos
experimentales y condiciones clínicas (enfermedades inflamatorias intestinales,
resección o "bypass" ileal) en que la interrupción de la circulación enterohepática de
sales biliares se asocia a la secreción de una bilis sobresaturada en colesterol y
desarrollo de litiasis biliar, la mayoría de los pacientes litiásicos no presenta una
pérdida fecal aumentada de sales biliares como factor preponderante de litogenicidad.

Trastorno mixto, con disminución de
las sales biliares y aumento del
colesterol biliar. Este defecto
combinado, se encuentra
espontáneamente en el grupo de indios
Pima de los EEUU, que se caracterizan
por una altísima prevalencia de litiasis
biliar asociada a obesidad. Sin embargo,
este trastorno metabólico es poco
común en la población de los países
occidentales.
El colesterol es insoluble en bilis y forma

micelas mixtas (sales biliares –
fosfolipidos – colesterol  micela mixta).
La bilis normal tiene esta micela mixta
(fase cristalina liquida - estable).
Si hay excesiva secreción de colesterol
o hay una síntesis defectuosa de sales
biliares, se excede la capacidad de la
fase estable y da lugar a la 2da fase de
la formación de los cristales de
colesterol.
Todavía no se conoce el sitio exacto de la formación de micelas, se sospecha que
puede ser en: célula hepática, membrana canalicular (con liberación x exocitosis), ó
luz canalicular
Los fosfolipidos (lecitina) no parecen desempeñar un papel importante en la
formación de cálculos de colesterol.
Fig.:1 El colesterol biliar es transportado en vesículas unilamelares ( colesterol +

fosfolipidos (lecitina)) si existen concentraciones suficientes de sales biliares forman
micelas simples (fase estable cristalinica liquida) caso contrario, al sobresaturarse de
colesterol alteración de sales biliares las vesículas pueden cohesionarse para formar
vesículas multilamelares o cristales líquidos que son inestables y nuclean el
colesterol, en forma de cristales de colesterol.
B.- Nucleacion: Es el proceso por el cual los cristales de colesterol se aglomeran

y forman para convertirse en cálculos macroscopicos, y este fenómeno depende de
la vesícula. El proceso de nucleación es un fenómeno fisicoquímico todavía
insuficientemente comprendido. Mediante videomicroscopía se ha podido precisar que
la cristalización del colesterol ocurre por agregación y fusión de las vesículas
unilamelares que transportan el colesterol, seguida por la aparición de microcristales
sólidos.
Una bilis saturada de colesterol (solución metaestable) es aquella que todavía no ha

formado cristales de colesterol. Esta solución metaestable, puede precipitarse a
cristales de colesterol en forma espontánea, si el contenido de colesterol aumenta en

forma notable (nucleacion homogénea) ó si se introducen factores pronucleadores en
la solución sobresaturada de colesterol (nucleacion heterogénea). El resultado final
en ambos casos, es la formación de cristales de colesterol.
En bilis humana se han descrito agentes pronucleantes y antinucleantes con

importancia potencial en la patogenia de la litiasis biliar, pero cuyo rol no está
claramente definido. Teóricamente se plantea que los pacientes litiásicos tendrían una
deficiencia de factores antinucleantes y/o un exceso de factores pronucleantes, con un
balance en favor de un estado de nucleación acelerada.
 Una producción excesiva de glucoproteinas por parte de la mucosa vesicular

precede a la formación de cálculos.
 Varias proteínas termolabiles de la bilis (Apo-lipoproteinas A-I, A-II, C-II, C-III y
B) actúan como factores pronucleantes.
 La interacción del calcio con sales biliares y las micelas mixtas, juegan un
papel importante como pronucleantes.
 Alteraciones en el metabolismo de las prostaglandinas vesiculares.
 La motilidad, el vaciamiento vesicular es diferente en pacientes con cálculos,
se ha observado una evacuación intestinal acelerada en asociación con una
mayor sensibilidad de la vesícula a la colecistoquinina, dando como resultado
una perdida intestinal excesiva de sales biliares.
 La mucosa vesicular contiene una variedad de esterasas e hidrolasas que
podrían influir en la composición lipidica biliar.
 Se ha observado alteraciones en la función absortiva y secretora de la
vesícula.
 Disminución de la motilidad y evacuación vesicular y una elevada resistencia
del conducto cistico al paso de la bilis.
 Un pool de bilis estancada en la vesícula puede producir una disminución en
la cantidad de sales biliares disponibles para la solubilizacion de colesterol
y por lo tanto predisponerse a la saturación y formación de cristales.
C.- Crecimiento de los cálculos Es una consecuencia de la precipitación y la

aglomeración de cristales de colesterol. Los mecanismos por los cuales estos
cristales se agregan hasta formar cálculos, no están claramente definidos. Se ha
demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de crecimiento de
los cristales de colesterol in vitro y, además, podrían participar en la agregación de
los mismos. En el interior de los cálculos se han encontrado glicoproteínas,
postulándose que estarían estructurando una matriz que facilitaría la agregación de
los cristales y el crecimiento de los cálculos.
Algunos pacientes litiásicos presentan éstasis vesicular, lo que facilitaría el

crecimiento y la agregación de microcristales de colesterol, constituyendo otro
importante factor patogénico de la litiasis biliar. Tanto evidencias experimentales como
clínicas apoyan el rol de un vaciamiento vesicular deficiente en la formación y
crecimiento de los cálculos. Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes litiásicos

presenta un volumen vesicular residual (post-contracción) aumentado, con respecto a
sujetos controles.
Se ha demostrado también que algunas situaciones que favorecen la aparición de

cálculos (embarazo, p. Ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y
un volumen residual mayor.
Cálculos pigmentarios
Formación de los cálculos pardos
Se observan bacterias en la matriz de bilirrubinato de calcio–proteinas de los
cálculos pardos, pero están ausentes en los cálculos negros y de colesterol.
Las bacterias Gram. negativas producen la enzima beta glucoronidasa que hidroliza
a la glucuronato de bilirrubina dando como resultado la bilirrubina libre y ácido
glucuronico. Esta al combinarse con calcio forma la matriz de bilirrubinato de calcio,
es aquí donde inicia el crecimiento del cálculo.
Son generalmente radiotrasparentes y se forman generalmente en la vía biliar.
Formación de cálculos negros: Durante la hemólisis hay una sobrecarga de

bilirrubina no conjugada que es secretada directamente a la bilis donde, en presencia
de cantidades elevadas de colesterol, la fracción de bilirrubina es extraída de la
micela y se encuentra disponible para su precipitación con el calcio. Estos cálculos
tienen una alta concentración de bilirrubinato de calcio.
Son radiotrasparentes (40 %) son radioopacos (60 %) y se forman casi siempre en la
vesícula.
Características de los Cálculos Pigmentarios
Negros Pardos
 Brillantes  Marrón opaco, Alternan capas claras

 Resisten aplastamiento y oscuras
manual  Fácilmente aplastables.
 Bilis estéril, sin gérmenes.  Bilis infectada gérmenes Gram. (-)
 Se hallan en la vesícula  Se halla en el árbol biliar
 Asociados con hemólisis,  40% de bilirrubinato de calcio
edad avanzada, cirrosis  15% de palmitato de calcio
 Alta concentración de  Rastros de carbonato de calcio
bilirrubinato de calcio  15% de colesterol
(60%)  > en países del Asia
 Rastros de palmitato de  Matriz: bilirrubinato de calcio -
calcio proteínas
 6% de carbonato de calcio
 2% de colesterol

La patogénesis es multifactorial. El calculo se forma en la vesícula y es prerrequisito
para la formación de cálculos es la precipitación en abundancia de cristales de
colesterol monohidrato en la vesícula biliar.
Aspectos Epidemiológicos:
 Su prevalencia es muy superior en mujeres que en hombres.

 Su frecuencia aumenta con la edad de la población, fenómeno que se observa
en ambos sexos.

 Su aparición es relativamente precoz, especialmente en mujeres. La
incidencia de colelitiasis en adolescentes y jóvenes chilenas es
extraordinariamente alta si se la compara con la observada en otros países.

 La gran incidencia de litiasis en mujeres chilenas en edad fértil está
relacionada con el número de embarazos. En nulíparas jóvenes, la
enfermedad tiene una prevalencia semejante a la de los hombres de edad
comparable. En cambio, la colelitiasis es mucho más frecuente en las
multíparas. Este fenómeno depende del número de partos de la mujer más
que de su edad. El embarazo favorece la aparición de los cálculos por varias
razones:

1. La motilidad vesicular cambia desde el primer trimestre. Aumenta el
volumen en ayunas y también el volumen residual después de la
contracción, lo que favorece el estasis de la bilis y
2. Aumenta la secreción hepática de colesterol, lo que se traduce por la
secreción de una bilis más sobresaturada con colesterol, especialmente
durante el ayuno. Además, por razones no bien conocidas, la colestasia
del embarazo se asocia con mucha mayor frecuencia a la aparición de
cálculos. Como sabemos, esta complicación tiene en Chile la mayor
prevalencia del mundo (Aprox. 5% de las gestaciones).
En un tercio de los casos, los cálculos vesiculares pequeños
diagnosticados en el post-parto inmediato mediante ecotomografía,
pueden desaparecer sin dar síntomas dentro de los primeros meses del
puerperio. Este fenómeno puede explicarse por disolución espontánea
(debido a que disminuye la saturación biliar de colesterol) o por
migración silenciosa de los cálculos al intestino.
 Estudios metabólicos y epidemiológicos realizados demuestran que los

obesos tienen un riesgo mucho mayor de sufrir la enfermedad, pues el
sobrepeso aumenta notablemente la secreción biliar de colesterol.
Paradójicamente, la aparición de cálculos se incrementa si el paciente obeso
baja rápidamente de peso.
 La frecuencia de colelitiasis es significativamente mayor que en blancos o
negros que habitan la misma zona del país.

Predominio Racial y Geográfico
MUY ALTA ALTA MODERADA BAJA
indios Pima USA blancos USA negros Grecia

indios Micmac Inglaterra Singapur Japón
indios Chippewa Noruega Alemania India
Mexicanos Australia China
Suecos
Checoslosvacos
Chile (mujeres)
Grupos etéreos: Todos los estudios muestran un firme incremento a medida

que se incrementa la edad. El sexo femenino es el más afectado.
EDAD CHILE ESCOCIA USA NORUEGA

(AÑOS)
10 - 19 7.2 2.8 0 0
20 - 29 25.1 3.8 4.2 1,9
30 - 39 40.8 6.2 8.6 2.5
40 - 49 46.5 12.0 12.1 8.4
50 - 59 55.6 15.8 23.3 16.9
60 - 69 65.3 25.4 27.5 24.0
Sexo: El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento

en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo
hepático del colesterol. Es más frecuente en todas las mujeres de todas las edades.
El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad.
Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol,
disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la
gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todos
eventos que resultarían del aumento sostenido de los niveles de estrógenos y
progesterona durante el embarazo y su normalización postparto. En relación a los
esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administración exógena
de estrógenos (anticonceptivos orales) incrementa la frecuencia de colelitiasis y es
posible que la progesterona también constituya un factor litogénico, dado que

aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales de
experimentación.
Factores desencadenantes y predisponentes

1. Ictericia hemolítica congénita
2. Cirrosis hepática
3. Malabsorcion de sales biliares:
a. intestino corto
b. bypass intestinal por obesidad mórbida
c. enfermedad de crohn
d. linfoma intestinal
4. Obesidad morbida
5. Hiperlipidemia
6. Anticonceptivos orales
7. Uso de clofibrato
8. Vagotomia troncular
9. Multiparidad
10. Enfermedad fibroquistica del pancreas
Obesidad: Hay un aumento de tres veces del predominio de cálculos biliares en

mujeres caucásicas obesas y la mayor parte de mujeres obesas en la tercera
década tiene cálculos asintomático. La obesidad predispone a la enfermedad
litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del colesterol biliar probablemente
relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol, fenómeno que
revierte a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal.
Diabetes miellitus: La mayor saturación con colesterol que ocurre en la bilis de los
diabéticos es consecuencia de la obesidad asociada y posiblemente de la
hipertrigliceridemia. Una atonia vesicular a consecuencia de una neuropatía
autónoma que puede favorecer la formación de cálculos en la bilis sobresaturada.
Tratamiento con clofibrato: Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis

destacan algunos hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles
plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la
síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el
desarrollo de cálculos.
Dieta: Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de

litiasis biliar. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la
saturación biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos
insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo
que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido
por el consumo de leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es
atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor
dietético de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener un rol en
nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas.

Hiperlipidemia: Hay datos que indican que la litiasis biliar es mas frecuente en la
hiperlipoproteinemia. Los pacientes con una hiperlipoproteinemia de tipo EV tienen
saturada con colesterol.
Cirrosis hepática: La prevalencia de cálculos biliares es 2 a 3 veces mayor que la

población no cirrótica. Obedecería a un pool disminuido de sales biliares, sin
alteración del metabolismo del colesterol.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Los cálculos biliares son 4 veces mas

frecuentes en pacientes con transtorno del ileon terminal por enfermedad o por
reseccion. Los pacientes con disfunción ileal tienen una bilis mas saturada con
colesterol y una disminución del pool de sales biliares. La resección del ileon distal y
la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción
de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con
reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
Cirugia gástrica: La vagotomia troncular hace que la vesícula se vea alterada en su

función, alterando el vaciamiento vesicular ó la composición de los lípidos biliares.
Nutrición parenteral total: La estasis vesicular se acompaña de una mayor

tendencia al desarrollo de arenilla biliar (que contiene cristales de bilirrubinato de
calcio y colesterol).
Anemia hemolítica: Los pacientes con anemia hemolítica tienen una mayor
prevalencia de cálculos pigmentarios, por sobreoferta de bilirrubina no conjugada
probablemente con dependencia a la severidad de la hemólisis. En la esferocitosis la
prevalencia es de 43 – 66%, en la enfermedad drepanocitica de 10 – 37% y en la
talasemia de 10%.
Por ultimo, el hecho de que la colelitiasis pueda presentarse en asociación familiar y

que el riesgo de colelitiasis aumente en familiares de pacientes portadores de
calculos biliares, sugiere que los defectos metabolicos involucrados en la patogenia
de la enfermedad puedan ser heredados, aunque no se ha detectado aun algun
marcador genetico seguro.
En resumen, la colelitiasis por calculos de colesterol es una enfermedad
multifactorial.
Asociaciones diversas con litiasis biliar

 Ulcera peptica
 Hiperparatiroidismo
 Hernia hiatal
 Enfermedad diverticular de colon
 Cáncer colo rectal
 Hernia umbilical

Historia natural de la litiasis biliar
MANIFESTACION PORCENTAJE
Asintomático 85 – 90 %
Sintomáticos:
a.- en forma moderada 7 – 10%
b.- en forma severa 3–5%
¿Qué se debe aconsejar a un enfermo con colelitiasis asintomática? Durante muchos

años, esta pregunta ha sido motivo de controversia y, aunque cada vez se dispone
de mayor información acerca de la evolución espontánea de la enfermedad, no es
suficiente aún para adoptar normas universales y taxativas.
Algunos estudios, realizados en Estados Unidos y en Italia, parecen indicar que la

mayoría de los litiásicos que nunca han tenido síntomas permanecen así durante
muchos años. En un estudio con ecografía vesicular practicado en el pueblecito de
Sirmione, al norte de Italia, se demostró que el 78 por 100 de los 132 pacientes en
que se encontró colelitiasis no habían tenido nunca síntomas propios de la
enfermedad. Una experiencia parecida se obtuvo siguiendo la evolución de 123
profesores de la Universidad de Michigan, en los que se detectó una colelitiasis
silenciosa mediante colecistografía. Al cabo de quince años de observación, sólo un
18 por 100 de ellos había desarrollado síntomas. Este trabajo mostró, además, que
las complicaciones agudas de la enfermedad se presentaron de forma excepcional
en pacientes previamente asintomáticos.
Contrastan con estos resultados las observaciones realizadas en el Estudio

Cooperativo de Colelitiasis, realizado hace algunos años en Estados Unidos. Este
trabajo permitió seguir, durante veinticuatro meses, a 305 litiásicos que cumplían con
los requisitos para ser tratados con ácidos biliares, pero recibieron placebo. De ellos,
193 no habían tenido nunca síntomas biliares hasta el momento de entrar en el
estudio; 60 (31 por 100) los presentaron durante los dos años de observación. La
diferencia con los trabajos anteriores podría deberse a que durante este estudio los
enfermos fueron cuidadosamente interrogados cada cuatro meses, lo que sin duda
favorece el recuerdo de síntomas relativamente menos intensos.
Un excelente trabajo sobre la historia natural de la litiasis fué publicado por Attili et al
en 1995. Estos autores siguieron a 151 litiásicos (33 sintomáticos y 118
asintomáticos) a lo largo de 10 años. La probabilidad de cólicos biliares en los
inicialmente asintomáticos fué de 12% a los 2 años, 16,5% a los 4 años y 25% a los
10 años. La probabilidad de complicaciones mayores (colecistitis aguda,
coledocolitiasis, pancreatitis aguda) fué de 3% en los asintomáticos y de 6,5% en los
sintomáticos.
La llamativa disparidad observada en estos trabajos epidemiológicos lleva a pensar

que la historia natural de la litiasis no es homogénea para todos los grupos de

pacientes. Existen evidencias que en muchas mujeres jóvenes la litiasis se hace
sintomática en un plazo más breve, obligando a una operación más precoz. Por otro
lado, se ha observado que la litiasis de los hombres debuta con mayor frecuencia
con complicaciones agudas (colecistitis aguda, coledocolitiasis).
Aunque no existe consenso universal sobre el tratamiento de la litiasis asintomática,

parece recomendable que estos pacientes sean operados, porque las molestias y los
riesgos de la cirugía son mucho menores en los enfermos que se intervienen en
forma electiva (cirugía laparoscópica) que en aquellos que son operados de urgencia
por complicaciones que obligan a una laparotomía
La sintomatología que pueden manifestar los cálculos de la vesícula, depende del

estadio de enfermedad. Pueden ser tan simples como un cólico vesicular o tan
complejos como una colecistitis aguda calculosa complicada. Este espectro puede
pasar por: Colelitiasis, colecistitis aguda, colecistitis crónica, hidrocolecisto,
piocolecisto, plastrón vesicular, vesícula escleroatrofica, Sindrome de Mirizzi, fístula
biliodigestiva, coledocolitiasis, pancreatitis biliar, íleo biliar, colangitis ó NM de
vesícula
Bibliografía
1.- Epidemiologia y patogenia de la colelitiasis. Apuntes de clases del capitulo de

gastroenterología. Universidad Católica de Chile. 2005.
2.- Soriano Girona, Hermenegildo. Patología benigna de vesícula y las vías biliares.
www .scgd/3murcia.iespaña.es/
3.- Abdominal operations – Maingots 1997 Edit Panamericana.

4.- Barboza et al - Principios y terapeutica quirurgica -1999

PATOLOGIA INFLAMATORIA VESICULAR
COLECISTITIS CALCULOSA
En el mundo se diagnostican 800.000 nuevos casos al año: eso quiere decir que en
el mundo de todas maneras es una patología relativamente frecuente. Siendo el
grupo mas afecto el sexo femenino. Afecta al 10% poblacion de USA, que tienen
documentado los casos de calculos vesiculares.
Factores predisponentes:
Edad: 40 años. 50% a los 75 años. A mayor edad, mayor probabilidad de tener
cálculos.
Sexo: femenino. 2-3/1: en todas las series internacionales se da esa relación, pero
en Chile la prevalencia mujer / hombre es de 5-6/1.
Herencia: población americaindia, escandinavos. Pareciera haber algún factor
genético que hace que los chilenos, los peruanos y los bolivianos tengan una
incidencia alta de colelitiasis. Otras poblaciones son los escandinavos como les
mencione anteriormente, y algunos subgrupos como los indios Pimas de EE.UU, que
suelen aparecer en la literatura. Los trabajos que han hecho los norteamericanos
sobre patología biliar son en ese tipo de etnia, por que en la población
estadounidense caucásica esta enfermedad es poco frecuente.
Multiparidad: cambios hormonales (progesterona), funcion motora y metabolismo de
lipidos biliares.
Obesidad: 2-3 veces más frecuente. También tiene que ver con estrógenos ya que
los obesos tienen un desbalance estrogénico lo que haría que tuvieran más
frecuencia de la enfermedad. A los pacientes que se les realiza una gastrectomía
como tratamiento de su obesidad mórbida tienen que hacerse vagotomía
necesariamente. Es por eso que se les debe sacar la vesícula inmediatamente, en la
misma cirugía. Tienen 10 veces más incidencia de colelitiasis o colecistitis crónica si
no se hacen la colecistectomía simultáneamente a la cirugía de la obesidad.
Diabetes: Sobresaturacion de colesterol y vesicula con actividad motora reducida.
La incidencia es 2 veces más que en los no diabéticos (cálculos de colesterol). Esta
es una salvedad ya que ellos al parecer hacen exclusivamente cálculos de colesterol
puro, lo que no es lo más frecuente.
Cirrosis: más frecuente los cálculos pigmentarios. Tiene que ver con un aumento en
los depósitos de sales biliares.
Vagotomia: 2 veces más frecuentes. La vagotomía es una cirugía que cada día se
practica menos. Se usaba en el tratamiento de la úlcera, duodenal principalmente, y
cuando uno la realiza lo que se hace es denervar por el vago a la vesícula, lo que
tiene implicancia en la nutrición de la vesícula porque los nervios tienen cierto factor
nutricional sobre los órganos que inervan y sobre el movimiento de la vesícula lo que
favorece la estasia y altera la pared de la vesícula.
Reseccion ileal.
Nutricion parenteral total.
P: ¿Existiría alguna relación con la dieta, es decir, que la población general esta con bajos niveles de vida y una
dieta pobre, en comparación a los EE.UU en donde comen huevos, tocino, etc., la vesícula secretaría menos
reteniendo la bilis por más tiempo, lo que favorecería a la formación de cálculos ?
R: No existe ninguna evidencia científica de eso, son puras cosas de pasillo.

Riesgo del carcinoma de vesicula
La litiasis vesicular tiene indicación de cirugía resectiva (colecistectomía), aún más
en pacientes de riesgo elevado:
 En mujeres mayores de 50 años: porque aquí está la mayor incidencia de

litiasis biliar y la asociación entre cálculos y cáncer es ≥ 70 - 90%, todos los
trabajos así lo demuestran.
 La Vesícula en porcelana: porque se ha visto mediante biopsia que entre 25-
30% desarrolla cáncer.
 El 0.4% de pacientes con calculos vesiculares desarrollan carcinoma de
vesicula.
 El riesgo es mas alto en calculos > 3 cm de diametro.
Una divergencia importante que ocurre, es que otros paises como es Chile se indica
la colecistectomía en mujeres asintomáticas, cosa que en el mundo no está aceptada
o está en gran discusión. En EE.UU no se opera a las pacientes asintomáticas
porque han hecho trabajos que demuestran que la mortalidad de la colecistectomía
en este grupo de pacientes es más alta que la posibilidad de que se compliquen.
Historia natural de la Litiasis Vesicular
El 50% de todos los pacientes con calculos biliares se encuentran asintomaticos.
P: ¿ A qué se refiere con colelitiasis asintomática?, ¿ a que nunca va a llegar a colecistitis aguda?
R: A que nunca tuvo un cólico y que se detecto como un hallazgo. Es frecuente eso, de hecho cuando usted se
embarace le van a hacer una ecografía y van a mirar si tiene cálculos y puede que nunca haya tenido un ataque a
la vesícula, nunca le han caído mal los huevos fritos, puede comerse 3 lomitos sin que le pase nada, pero le
detectaron cálculos y le van a indicar que se opere.
El otro porcentaje de casos puede desarrollar episodios de:
 Colico biliar.
 Colecistitis aguda
 Colecistitis cronica
 Coledocolitiasis secundaria
Asi como tambien complicaciones de la enfermedad: La presencia de cálculos en

la vesícula biliar conlleva un alto riesgo de producir pancreatitis, por lo tanto, en las
pacientes que ya han tenido pancreatitis, la colecistectomía disminuye la recidiva y
en las que no, disminuye la pancreatitis per se.
COLICO BILIAR
Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye
alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo
distal del colédoco. Los sintomas del colico biliar son el resultados de la impactacion
de un calculo en el conducto cistico o en el infundibulo de la vesicula.

Habitualmente, el cólico biliar se inicia 30 minutos a tres horas después de una
comida y que habitualmente dura varias horas (6hs), es autolimitado; aunque la
comida desencadenante se describe clasicamente como grasa, pero cualquier
comida puede estimular la contraccion vesicular y por tanto el colico biliar. Inicia con
sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria retroxifoidea, que
rápidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente, continuo, de
ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se irradia al dorso
derecho hasta la cara anterointerna de la escapula derecha y se acompaña de
náuseas; el vómito se presenta al comienzo del cólico, es de poca cuantía y no alivia
al enfermo. Este episodio de cólico simple dura de quince minutos a dos horas, y
cede gradualmente en forma espontánea. También se alivia en forma rápida con
antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede presentar una febrícula
fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La
rápida resolución del cólico simple indica que la obstrucción que le dio origen ha
desaparecido espontáneamente o con la ayuda de los anticolinérgicos.
Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas
abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor
estímulo para la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del
cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de
comidas. En varios protocolos experimentales hemos obtenido bilis de la vesícula
biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina
parenteral o infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes
estímulos nunca hemos desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el
dolor aparezca no basta con una enérgica contracción vesicular; también se requiere
que un cálculo esté situado en la posición adecuada para ocluir el bacinete.
Examenes auxiliares: No contributorio.
Estudio de imagenes: Confirma por ecografia la presencia de calculos.
Caracteristicas Ecograficas Normales de la Vesicula

TAMAÑO : 7 –10 x 4 cm
PARED : 2 - 3 mm
VOLUMEN : 30 – 50 cc
CONTENIDO : anecogenico (sin calculos).
PALPACION : Se observa la deformación de la vesicula y su
sensibilidad es negativa.
Los posibles hallazgos de una ecografía vesicular en colico vesicular, son los
siguientes:
1. Vesícula de tamaño normal, de pared delgada (grosor inferior a 3 mm).

2. Imágenes ecogénicas que generan una "sombra acústica" y se desplazan con los
cambios de posición del paciente. Corresponden a cálculos y pueden detectarse
con facilidad, incluso si son de pequeño tamaño.

3. Lumen vesicular indetectable, reemplazado por una gran "sombra acústica" que
corresponde a uno o varios cálculos que lo ocupan totalmente.
El diagnostico se confirma por ecografia 85 – 95 % sensibilidad, con falsos negativos

de aproximadamente 3% y falsos positivos de alrededor de 2%. El diagnostico se
confirma tambien por otros estudios TAC que no tiene ventajas sobre la ecografía
para explorar la vesícula biliar, MRI.
El tratamiento de la colelitiasis sintomática simple es la colecistectomía, único

procedimiento útil para terminar con los cólicos biliares. El regimen liviano y el uso
rutinario de antiespasmódicos no se han demostrado eficaces para prevenirlos. Los
pacientes son intervenidos por laparoscopía y es conveniente realizarla pronto, pues
una espera prolongada aumenta la probabilidad de complicaciones graves.
La vesícula se puede sacar de 2 maneras (de forma electiva porque estamos

hablando de colelitiasis, no de colecistitis aguda):
 Colecistectomía abierta (electiva);

- mortalidad: 0,5%
- morbilidad: 12%
- lesión vía biliar: 0,2%
 Colecistectomía laparoscópica (electiva);

- mortalidad: 0,1%
- morbilidad: 3-10%
- lesión vía biliar: 0,2-0,6%
Signo o síntoma Cólico Biliar Colecistitis Aguda

Dolor < 6 h. > 6 h.
Vesícula No palpable Puede estar palpable
Fiebre Afebril Puede estar (+)
Murphy Negativo Generalmente
Ictericia Ausente Puede estar
COLECISTITIS AGUDA
Definicion: Es la inflamación de la vesicula producto del enclavamiento del calculo
en el cuello vesicular que desencadena una cadena de secuencias de carácter
inflamatorio agudo.
Es la complicación más común de la colelitiasis.
Aproximadamente un 30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar
desarrollarán una colecistitis aguda en 2 años (cifras de EE.UU).
Fisiopatología
La fisiopatología de esta complicación aún no se halla totalmente aclarada. Para que
se desencadenen la inflamación aguda y la necrosis se requiere el efecto combinado

de la obstrucción, la irritación química de la mucosa y la isquemia de la pared
vesicular.
El mecanismo más común (95%) es la obstrucción permanente del conducto

cístico por un cálculo que conduce a la lesión de la mucosa de la vesícula biliar que
causa edema de la pared vesicular como resultado de la obstrucción del flujo venoso
y linfático. Se produce todo un proceso inflamatorio con liberación de citoquinas y
otros (PG, leucotrienos, lisolecitina, fosfolipasa-A, etc.) que van alterar la
permeabilidad vascular y la activación de mediadores de la inflamación.
Se acostumbra atribuir la irritación química de la mucosa a la presencia de sales

biliares concentradas, lo que parece discutible, porque la simple ligadura del cístico en
animales de experimentación no desencadena el cuadro agudo, aunque la vesícula
contenga sales biliares. En experimentos realizados en el prairie dog, se ha
determinado que el factor irritativo más importante parece ser la presencia de bilis
sobresaturada, rica en cristales de colesterol. También se ha postulado que
fosfolipasas de origen vesicular o pancreático podrían atacar a las lecitinas biliares,
liberando lisolecitinas capaces de destruir membranas celulares y desencadenar el
fenómeno inflamatorio.
La isquemia es de gran importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular.

Contribuyen a ella la trombosis de los vasos císticos, por la compresión del bacinete,
y la hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción, la que también
reduce el flujo sanguíneo a la mucosa. Dependiendo de la evolución de la
enfermedad se desarrolla isquemia, particularmente en el fondo vesicular, pudiendo
llegar a la perforación.
Se ha descartado que las bacterias desempeñen un papel fundamental en la

patogenia de la colecistitis "aguda", porque en un 30 por 100 de estos pacientes los
cultivos de bilis y de pared vesicular no muestran desarrollo de gérmenes. Las
bacterias encontradas en los casos infectados seguramente corresponden a la
proliferación, en una cavidad cerrada, de la flora mixta de origen entérico que se
encuentra en más de un tercio de los casos de colecistitis crónica litiásica. Los
gérmenes pueden llegar a la vía biliar por dos caminos: de forma ascendente, desde
el duodeno, y por vía portal, por un mecanismo de traslocación bacteriana, siendo la
primera la más habitual.
El proceso de inflamación y necrosis compromete habitualmente todo el espesor de

la pared, alcanzando hasta la serosa, en cuya superficie se produce un exudado rico
en fibrina que aglutina a los órganos vecinos en torno de la vesícula enferma
(plastrón vesicular). Generalmente, en este proceso adherencial participan el bulbo
duodenal, el epiplón mayor, el colon y, con menor frecuencia, el colédoco y el antro
gástrico.
Si la isquemia es de gran intensidad, la necrosis termina por destruir la pared vesicular

y sobreviene la perforación. En casos excepcionales, este proceso es fulminante y
lleva a una peritonitis biliar. En cambio, si la perforación ocurre con el plastrón ya

establecido, se constituye un absceso perivesicular, que puede quedar limitado al
espacio subhepático, migrar al espacio subfrénico o buscar camino hacia el tubo
digestivo vecino, estableciendo una fístula biliodigestiva. De éstas, la más común es
la colecistoduodenal; más raras son las fístulas colecistocoledociana y
colecistocolónica. El paso de un cálculo grande al duodeno puede conducir a un íleo
biliar por su atascamiento en el intestino delgado distal.
Un 25 por 100 de los casos de colecistitis "aguda" presentan ictericia durante su

evolución: en la mayoría de ellos, el fenómeno se debe a una coledocolitiasis, o a la
compresión del colédoco por un cálculo grande enclavado en el bacinete. En los
pacientes en que no se encuentra una causa mecánica, se supone que la ictericia
puede ser debida a una colestasia por endotoxinas bacterianas. En todo caso, una
bilirrubinemia superior a 5 mg., en el curso de una colecistitis "aguda", permite asegurar
que existe una coledocolitiasis asociada.
En la mayoría de los casos, la colecistitis "aguda" corresponde en realidad a una

colecistitis crónica reagudizada. Los repetidos episodios de obstrucción transitoria del
cístico y la presencia de los cálculos van produciendo una inflamación crónica y
fibrosa de la pared vesicular, con atrofia de la mucosa. Sólo el 1-2 por 100 de los
casos de inflamación aguda se presentan en una vesícula previamente sana. Ello
suele suceder en el curso de una fiebre tifoidea (colecistitis tifica), o en pacientes con
ectasia vesicular prolongada (alimentación parenteral).
Una colecistitis aguda puede ofrecer grandes dificultades técnicas por la alteración de
la anatomía, la fragilidad de los tejidos comprometidos y la coexistencia de otras
complicaciones, como coledocolitiasis, pancreatitis aguda y fístulas biliodigestivas.

Bacteriología:
En personas sin cálculos la incidencia de cultivos de bilis (+) es 0, sin embargo en la
vía biliar se pueden encontrar cultivos (+) hasta en un 30%, sin tener cálculos. Eso
habla que hay un paso importante de gérmenes desde el duodeno al colédoco.
En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía de 20-50%, generalmente son

bacterias sensibles a los antibióticos comunes.
En colecistitis aguda la positividad va de 30-70%. La incidencia de cultivos (+)
aumenta con la edad. El germen más aislado es la Escherichia coli.
Los gérmenes llegan a la vesícula ascendente o translocacion bacteriana.

Siempre es un fenómeno secundario a la obstrucción y estasis biliar.
BACTERIAS y LITIASIS VESICULAR
1.- La vesícula sana NO contiene germenes.

2.- COLECISTITIS CRONICA: Cultivos (+) en 25 -50% que se incrementa con la edad.
3.- COLECISTITIS AGUDA: Cultivos (+) en 60 – 75% de casos.
4.- FLORA: Generalmente mixta.
AEROBICOS: E. Coli, Klebsiella, E. Fecales.
ANAEROBIOS: B. Fragilis – Clostr. Perfringens.
5.- VIA INFECCION: Ascendente.
Cuadro clinico
El 75% de los casos son precedidos por episodios de COLICO BILIAR.
Suele cursar con un DOLOR visceral epigástrico (colico), seguido de un dolor
constante de intensidad moderada a severo, localizado en el cuadrante superior
derecho, irradiado a el dorso, el hombro o, rara vez, el tórax. El dolor que dura más
de 6 horas favorece una colecistitis aguda y puede persistir, incluso varios dias.

Las nauseas con cierta emesis son frecuentes, malestar general, el paciente se
encuentra subfebril ó Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%). Es importante
porque si la paciente llega con un cuadro biliar y con temperatura > 39° C hay que
pensar que se tiene una gangrena, se perforó la vesícula y tiene una peritonitis biliar.
Al examen fisico es clasico encontrar el SIGNO DE MUPHY POSITIVO: El

explorador palpa el HCD e indica que inspire profundamente. El diafragma
desciende e impulsa a la vesicula inflamada contra los dedos del explorador
causando dolor suficientemente intenso como para que el paciente pare la
respiración. Blumberg localizado (50%), en HCD por irritación peritoneal.
La vesícula biliar es palpable en el 33 - 40% de los casos, en especial en los

pacientes que están padeciendo su primer episodio agudo.
Puede encontrarse ictericia leve en el 20% de los casos, sin necesidad de que
siempre sea por la obstrucción litiásica del colédoco. Con una mayor incidencia en
los ancianos.
El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de
sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%).
Esta es una pregunta para internos, ¿Por qué una colecistitis aguda puede producir ictericia sin tener
cálculos en el colédoco?
Lo más frecuente es por edema, la pared inflamada se apoya sobre la vía biliar principal y eso
obstruye produciendo ictericia.
La segunda causa es el Síndrome de Mirizzi, que se refiere a que después de que la pared vesicular
se apoyo en la vía biliar principal se empieza a formar una erosión del cálculo que está en el bacinete
(bolsa de Hartmann o infundíbulo) formándose una fístula colecisto – coledociana.
Hallazgos de laboratorio
Aún en las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera
leucocitosis con desviación izquierda (12-15,000). Valores superiores de 20,000
sugieren una gangrena vesicular, perforacion.
Las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2
a 3 veces por encima de la normalidad. Todo esto puede ocurrir en ausencia de
coledocolitiasis o pancreatitis. (Bilirrubina elevada levemente <2 mg/dl, > 4 mg/dl
sugiere coledocolitiasis).
Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar,
colangitis ascendente o eventualmente de pancreatitis ( bilirrubina mayor de 4 mgr/dl
o amilasa mayor de 1,000 UI ).
Ecografia en colecistitis aguda

Es un método seguro, rápido y exacto para establecer el diagnóstico de colecistitis
aguda, con una sensibilidad que oscila entre el 90 y el 95 %, y una especificidad
entre el 70 y el 90 %. Aunque es operador dependiente, tiene un valor predictivo
positivo del 92 %.
Aunque no existen signos específicos ecográficos de colecistitis aguda , esta

exploración es de gran valor diagnóstico:

Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:
1) Cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer).

2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor( >4 mm)
y por la presencia de banda intermedia, continua o focal, hiperecogénica (es
más específico si aparece en la cara anterior). Signo de la doble pared o doble
carril
3) Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior.
4) Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula ( signo de Murphy ecográfico).
Son criterios menores:
1) Presencia de cálculos en la vesícula con distencion vesicular.

2) Engrosamiento de la pared vesicular (> 4mm).
3) Líquido perivesicular, en ausencia de ascitis, que puede implicar una
perforación localizada y un absceso pericolecisto.
4) Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida.
5) Dilatación vesicular (> 5 cm).
6) Forma esférica.
En la colecistitis gangrenosa, la pared tendrá una marcada irregularidad y un

engrosamiento asimétrico.
Parametros de Diagnostico en Colecistitis Aguda Calculosa: lo más importante,

cada vez que les pregunten cómo se hace el diagnóstico de cualquier enfermedad,
hasta del acné, ustedes siempre deben responder de forma ―hipotalámica‖: historia y
examen físico, luego vienen los examenes y estudios diversos.
1.- Parametros clinicos: Paciente con dolor en HCD con signo de Murphy positivo,
fiebre mayor de 37.5 C, Masa palpable (30% de casos), irritación peritoneal
confirmado con signo de rebote positivo.
2.- Parametros Analiticos: Leucocitosis mayor de 12,000 /mm3, neutrofilia mayor

del 70%, tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa no
mayor de 2 a 3 veces por encima de la normalidad.
3.- Parámetros Ecograficos: Tamaño longitudinal mayor de 90 mm, tamaño

transversal mayor de 40 mm, Grosor de la pared mayor de 4mm, presencia de
colecciones pericolecisiticas, Signo de murphy ecografico positivo, signo de la doble
pared, calculos en vesícula.
Diagnostico diferencial: Comprende cualquier causa de abdomen agudo y sin

olvidar tambien que hay cuadros médicos que ameritan una evaluación.

- Colangitis aguda - Neumonía lobar inf derecha
- Ulcera pépticacon o - IMA
sin perforación - Congestión hepática por ICC
- Pancreatitis aguda - Hepatitis aguda
- Apendicitis aguda - Pielonefritis aguda derecha
- Vólvulo cecal - Colangitis.
- Tumor de colon derecho -
Complicaciones de la colecistitis aguda
 Hidrocolecisto.
 Empiema vesicular (piocolecisto) 2 -4% de casos. Mas en ancianos.
 Gangrena vesicular.
 Perforacion vesicular (3 - 10% de casos, con mortalidad del 20%).
 Absceso pericolecistico 6-50% de los casos de mortalidad del 20%.
 Ileo biliar 12% de casos.
 Fistula colecisto-enterica
 Colangitis aguda
 Sindrome de mirrizi
 Shock septico
Colecistitis aguda no supurada (catarral): presenta una pared vesicular congestiva

y edematosa con infiltración celular, contenido biliar aséptico. En algunos casos, la
vesícula está distendida, a tensión y bilis clara en su interior (hidrocolecisto).
Se puede palpar plastrón en hipocondrio derecho en el 20-25% de los casos

(palpación de masa de bordes indefinidos en H.D., generalmente formada por la
vesícula distendida y el epiplon mayor que suele recubrirla). Esta complicación
ocurre por la evolución en el tiempo del proceso inflamatorio en el HD, que empieza
a ser cubierto por el intestino, el epiplón, etc., formando un plastrón. Produce más
complicaciones ya que al operarlo se deben liberar más estructuras, está todo
pegado ahí, el intestino, el colon, el estómago, entonces no es tan difícil que por
error uno pase a llevar algún tejido.
Colecistitis supurada: presenta una pared vesicular engrosada, la mucosa ulcerada

con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región
perivesicular. La bilis infectada, a veces francamente purulenta. A esta forma se la
denomina colecistitis flemonosa y empiema vesicular cuando la bilis es purulenta.
Colecistitis gangrenosa: es una forma en la que predominan la supuración y

hemorragia. La pared vesicular presenta ulceraciones irregulares con áreas de
necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia el esfacelo y la perforación
vesicular.

Hidrops vesicular ó hidrocolecisto: Es la vesícula aumentada de tamaño,
volumen, esta muy distendida por un líquido incoloro de aspecto sero – mucoso.
Pared engrosada por el proceso inflamatorio agudo. Puede presentar un cálculo
enclavado en el bacinete.
Cuando pasa tiempo, y no se da el tratamiento oportuno, el contenido de la vesicula

se infecta, formando pus, y eso se denomina piocolecisto ó empiema vesicular
(3%). ES UNA URGENCIA, y debe de tratarse lo mas pronto posible con cirugia.
Perforacion vesicular: Se presenta en el 3 -10% de pacientes, tiene 3 formas de

presentacion: a.- La perforacion libre  peritonitis biliar, b.-perforacion subaguda 
abceso y c.- perforacion cronica  fistula. La fistula colecistoduodenal es la
mas frecuente y su complicacion el ileo biliar.
Produce una peritonitis generalizada llamada también peritonitis biliar, con mortalidad
de 30-50%. Es la más grave, tanto como una peritonitis difusa apendicular.
Colecistitis enfisematosa: Se presenta en el 1% de casos. La colecistitis

enfisematosa es una infeccion grave de la vesícula, se debe a la infección por
bacterias productoras de gas, el más frecuente es Clostridium welchii, otros como:
E.coli, klebsiella, streptococos, proteus, aerobacter, en el contexto de una colecistitis,
con frecuencia alitiásica. Es más habitual en pacientes con diabetes mellitus (20 %),
ancianos y en varones. Es de comienzo abrupto que rapidamente lleva a un
deterioro que conlleva a la gangrena y perforación vesicular. El gas podrá estar
intraluminal o intramural y suele ser evidente en la radiografía simple de abdomen.
La perforación es mucho más frecuente que en otras formas de colecistitis.
Sindrome de Mirrizi: En 1948, el cirujano argentino Pablo Mirizzi describió las

características de la entidad que ahora lleva su nombre. Actualmente podemos
definir como Síndrome de Mirizzi a ―la compresión del conducto hepatocolédoco por
un cálculo vesicular situado ya sea en la bolsa de Hartmann, el cuello o el conducto
cístico‖. Consiste en la obstrucción extrínseca de la vía biliar a partir de un lito
enclavado en el conducto cístico que desencadena un proceso inflamatorio con un
espasmo secundario del colédoco que se manifiesta con ictericia obstructiva. Se
sabe que la ictericia es causada tanto por una obstrucción mecánica producida por el
cálculo impactado como por la respuesta inflamatoria; y el conducto cístico paralelo
al hepatocolédoco aunque predispone, no es una condición necesaria para la
presentación de esta entidad.
Fig: Conducto cistico paralelo a la VBP (25% de casos).
Clínicamente se manifiesta como un síndrome ictérico

obstructivo, que puede ser recurrente y en los casos
avanzados producir una fístula colecistocoledociana por
destrucción de la pared del colédoco. La fístula que
comunica la vía biliar con la vesícula fue descrita
primeramente por Puestow en 1942 y por ser poco

frecuente se ha considerado por algunos autores como una patología aislada.
Epidemiológicamente el SM es una entidad rara, descrita como causa de ictericia

obstructiva, la cual ocurre en menos del 1% de los pacientes operados de
colecistectomías.
Clasificación de Síndrome de Mirrizi
TIPO El calculo se impacta en el conducto cistico o al bacinete.

I comprimiendo de esta forma el conducto hepatico
comun.
TIPO Caracterizado por una fistula colecisto biliar, por erosión
II de la via por calculo,
se involucra menos de 1/3 de la circunferencia del
conducto biliar comun.
TIPO El compromiso entre 1/3 a 2/3 del conducto biliar
III comun
y define una Estenosis del conducto hepatico debido
a un calculo en la
confluencia de los conductos hepatico y cistico.
TIPO Destruccion completa de la pared del conducto
IV biliar comun.
Fístula colecistoentérica (0.1-0.2%); Característicamente cuando se produce en el

proceso agudo de la enfermedad, se calma el dolor ya que al vaciarse la vesícula se
pierde la tensión intravesicular. Se producen a duodeno, colon, estómago o intestino
delgado. 40% presenta aerobilia que es la presencia de aire en las vias biliares o el
paso a éstas de contraste radiológico, en ocasiones pueden originar episodios de
colangitis aguda ( fístulas biliocolónicas) o malabsorción intestinal o diarrea.
Tratamiento Quirurgico en Colecistitis Aguda Calculosa

En la actualidad se considera que la intervención precoz es mejor porque evita la
posibilidad de complicaciones, atenuando la morbi-mortalidad que de ellos se
derivan; por otro lado se evitan ingresos hospitalarios sucesivos por recidiva del
proceso o electivamente para la intervención. Esta intervención precoz y no de
urgencia inmediata también evita diagnósticos erróneos y proporciona la posibilidad
de una preparación correcta del paciente. Los cirujanos antiguos decían la siguiente
frase ―la vesícula tiene forma de pera por lo tanto espera‖.
El manejo del dolor preoperatorio: la indometacina ha probado ser un inhibidor de la

prostaglandina sintetasa, eficaz en el manejo del dolor secundario a una colecistis
aguda. El manejo antibiotico: debe ser dirigido a germenes gram-negativos, una
dosis inicial previa a la cirugia.
La cirugia laparoscopica es la indicacion precisa para esta patologia. La
Colecistectomía abierta o convencional se realiza cuando un procedimiento
laparoscópico a sido frustro.

Tratamiento de los cálculos durante el embarazo: Durante mucho tiempo se ha
pospuesto la cirugía durante los embarazos, porque se relacionaba con mayores
tasas de aborto y de partos pretérmino. Con el perfeccionamiento de las técnicas
anestésicas, en especial la introducción de los métodos tocolíticos, se ha reducido
mucho esta morbilidad, y cada vez parece más segura la colecistectomía en esta
situación. Se mantiene cierta prevención sobre la vía de abordaje laparoscópico por
el riesgo de daño instrumental del útero y por desconocerse el efecto que en la
circulación fetal pueda tener el neumoperitoneo. En general, se recomienda intentar
postergar la cirugía mientras que la colelitiasis, aun sintomática, no se haya
complicado.
COLECISTITIS CRONICA
La inflamación crónica de la vesícula biliar puede sobrevenir como consecuencia de
la repetición de episodios de inflamación aguda tratados o como evolución insidiosa
de un proceso de colecistitis aguda.
Clínicamente estos pacientes suelen presentar sintomas vagos como: un síndrome

dispéptico, sensación de plenitud tras la ingesta, flatos excesivos, distencion
abdominal, intolerancia a alimentos grasos, dolor tipo ardor epigástrico, náuseas y
vómitos. En ocasiones, episodio de cólico biliar si la vesícula es funcional.
Ecografia en colecistitis cronica

 Engrosamiento de la pared
 Hiperecogenicidad de la pared
 Reduccion del volumen
 Litiasis
 Calcificacion de la pared
Variantes de la colecistitis cronica calculosa
1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada

sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella. Altamente
relacionado a coledocolitiasis y NM de vesicula
2. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada: su superficie

interna es blanca y lisa.
3.- La colesterolosis es una acumulación de histiocitos cargados de ésteres de

colesterol (células xantomatosas) en el estroma de las cúspides de los pliegues de la
mucosa vesicular. Se piensa que refleja la presencia de bilis sobresaturada con
colesterol. Generalmente es asintomática, de frecuente hallazgo en autopsias. En
otros casos se asocia con cálculos, a menudo de tipo colesterínico.
Macroscópicamente se manifiesta como un retículo solevantado de color amarillo
sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa ). En ocasiones, la lesión tiene
focos con mayor cantidad de células xantomatosas: se forma uno o varios pólipos
colesterínicos , generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm.

Desde hace muchos años se discute sobre la necesidad de una intervención
quirúgica de urgencia; se han esgrimido múltiples razones por uno y otro lado; sin
embargo está plenamente aceptado que el tratamiento operatorio, sea de urgencia o
electivo es el procedimiento más adecuado
Indicaciones de Colecistecomia Convencional
 Fistulas colecistoentericas
 Sospecha de neoplasia vesicular
 Colangitis aguda
 Enfermedad pulmonar obstructiva grave
 Hipertension portal
 Sindrome adherencial
 Tasa de mortalidad: 0.5%

 Tasa de morbilidad: 14,7%
 Riesgo de lesion del coledoco: 1 a 0,2%
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
 Ventajas:
 Tiempo de hospitalizacion corto
 Menos dolor
 Cirugia cosmetica
 Recuperacion post-operatoria rapida
 Contraindicaciones:
 Entrenamiento insuficiente del cirujano
 Coagulopatia incorregible
 Peritonitis
 Sospecha de carcinoma de vesicula
 Gestacion II trimestre (¿¿)
 Tasa de conversion: 3 - 7 %
 Tasa de conversion para colecistitis aguda: 25 - 35 %
Papel de la colangiografia intra operatoria

Se ha observado en el postoperatorio, la presencia de calculos coledocianos en
alrededor de 8 al 12% de todos los casos sometidos a una colecistectomia.
El uso de una colangiografia intraoperatoria (CIO) permite detectar casos de
coledocolitiasis, para lo cual se debe tener parámetros que indiquen su presencia por
lo que el uso de CIO debe ser selectivo y en aquellos pacientes se sospeche
calculos coledocianos.
Papel de la PCRE: En pacientes que se tenga sospecha o evidencia de

coledocolitiasis, la mayoria de los autores recomiendan realizar la colecistectomia

laparoscopica al dia siguente de la PCRE y la extirpacion de los calculos del
coledoco.
COLECISTITIS ALITIASICA
Esta entidad se define como inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de
cálculos. Representa entre 2 a 12% de todos los casos de colecistitis aguda en el
adulto y 30% en los niños. Es responsable de 50% a 90% de las colecistectomías
realizadas en pacientes hospitalizados por trauma, quemaduras o críticamente
enfermos. Su incidencia está aumentando probablemente por la mayor tasa de
sobrevida en las unidades de cuidados intensivos (UCI) de los pacientes críticos con
falla multiorgánica. En mas de la mitad de los casos no se encuentra explicacion
responsable de la inflamacion acalculosica.
Factores predisponentes. La CAA con frecuencia se presenta en pacientes críticos,

usualmente hospitalizados en UCI, generalmente hombres y ancianos. Los factores
predisponentes más comunes son: quemaduras extensas, trauma severo,
politraumatizado, cirugías mayores, ileo persistente, torsion vesicular, cancer
vesicular, sepsis, requerimiento de ventilación mecánica y nutrición parenteral total
después de 3 meses. Puede ser una complicación de cirugías de aneurismas
aórticos, cirugías cardíacas o de transplante. También ocurre en pacientes
ambulatorios, con enfermedad vascular arterioesclerótica especialmente diabéticos,
enfermos coronarios o con enfermedad vascular cerebral. Igualmente, se ha descrito
en mujeres del periodo puerperal con partos prolongados, en pacientes con
salmonellosis, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, melanoma
metastásico, cáncer de seno, transfusiones repetidas de sangre, trasplante de
medula ósea y en pacientes con VIH/SIDA.
Bacteriología Los microorganismos más frecuentemente asociados son E coli,

Klebsiella, Proteus y Enterococos, los cuales son recuperados en 50% de los casos.
Los pacientes con infección por VIH/SIDA y colecistitis acalculosa, frecuentemente
tienen infección por gérmenes oportunistas como citomegalovirus, Criptosporidium,
Salmonela enteritidis o Cándida albicans.
Patogénesis No se conoce pero probablemente es multifactorial ya que puede

ocurrir por estasis biliar por falta de contracción de la vesícula, isquemia e infección.
La estasis biliar produce hiperviscosidad y altera los componentes de la bilis

aumentando su litogenicidad. Puede ser producida por hipovolemia, reposo intestinal
o nutrición parenteral total. El shock o la hipovolemia y la sepsis originan
vasoconstricción mesentérica e isquemia de la pared vesicular. Tanto la estasis biliar
como la isquemia, pueden causar daño en la mucosa vesicular, predisponiéndola a
la invasión por microorganismos con inflamación y daño adicional. La ventilación
mecánica con presión positiva al final de la espiración además de aumentar la
presión venosa hepática, aumenta la presión en el conducto biliar común, que
también puede contribuir a la CAA. En quemaduras graves la gran deshidratacion
que causaria la deshidratacion e hiperosmolaridad (observados en px criticos)

motivarian alteraciones fisico – quimicas de la bilis. Pacientes de UCI: estasis biliar
por ausencia de dieta, diabeticos: por vasculitis, uso de narcoticos > de 6 dias: la
estasis biliar secundaria a la ausencia de aporte alimentario y a la administracion de
opiaceos, motivaria el incremento del tono del esfinter de oddi y dificultad en el
vaciamiento de la vesicula. la estasis biliar favoreceria tambien la colonizacion por
microorganismos entericos y shock: isquemia e hipoxia por shock que condiciona
lesion isquemica vesicular en la mucosa. El reflujo pancreatico (observado en ileo
persistente y vagotomia) motivarian autodigestion de la mucosa vesicular.
La vesicula macroscopicamente esta edematosa, con bilis viscosa y contiene barro y

el conducto cistico esta edematoso y ocluido. Histológicamente, hay oclusiones
arteriales sin compromiso venoso, contrastando con la colecistitis calculosa, en la
cual hay dilatación arterial y extenso llenado venoso.
Manifestaciones clínicas. Aunque con frecuencia se informa que estos pacientes

tienen dolor en hipocondrio derecho y signo de Murphy positivo, la mayoría están
muy enfermos por patologías previas con múltiple sintomatología, siendo difícil
identificar manifestaciones específicas del compromiso vesicular. Fiebre,
leucocitosis, ictericia y alteraciones del perfil hepático, son manifestaciones
inespecíficas de sepsis, infecciones y otras patologías, por lo tanto su identificación
de la CAA depende de un alto índice de sospecha y el médico no debe esperar
encontrar siempre los síntomas clásicos de colecistitis aguda. No se debe olvidar que
la sepsis puede ser causa y consecuencia de la CAA.
Al momento del diagnóstico, 50% de los pacientes ya tienen gangrena o perforación

de la vesícula, cifra mucho más alta que en la colecistitis calculosa. La mortalidad es
de 30-50%.
Ecografia vesicular
La ecografia temprana y un alto indice de sospecha basado en el contexto clinico
constituyen las claves para su diagnostico.
Con relación a los estudios de imágenes, la ecografía es el examen de elección

(Tabla). Si bien la tomografía tiene sensibilidad y especificidad similares al
ultrasonido, puede dar mejor información en casos de obesidad, gas y distensión y
además permite ver lesiones adicionales abdominales. La gamagrafía con IDA en
pacientes críticamente enfermos tienen menor valor que en los pacientes con
colecistitis calculosa, con falsos positivos de 38% debido a disminución de la
producción de bilis, estasis biliar, pancreatitis y distensión vesicular.
Tabla. Critrerios Ecográficos de Colecistitis Aguda Acalculosa
Criterios mayores Criterios menores
Espesor de la pared > 4 mm Barro biliar

(sin hipoalbuminemia Colesterolosis o
ascitis)
Liquido pericistico o edema subseroso >8 Diámetro vesicular longitudinal

cm O transversal > 5 cm
Gas intramural Respuesta parcial a CCK
No respuesta a CCK
Estudio positivo: 2 criterios mayores y 1 criterio menor o 1 criterio mayor y 2

menores. Sensibilidad 92%, Especificidad 96%
Tratamiento. El tratamiento de elección es colecistectomia bien sea por

laparoscopia o por cirugía abierta con antibióticos que cubran gérmenes gram
negativos como E. Coli y Klebsiella y Enterococo fecalis. Los antibióticos solos no
son eficaces. Si la cirugía se realiza después de 48 horas, la morbimortalidad es de
40%, que disminuye a 8% si la intervención se realiza más precozmente. Si el
paciente no puede ser intervenido por el alto riesgo quirúrgico, la alternativa es
colecistostomía percutánea con anestesia local y guiada por ecografía o mediante
colangiografía endoscópica retrógrada como recientemente se ha descrito.
Tipos de Colecistectomia:
a. Directa: la resección comienza desde el fondo vesicular, dejando para el final la
ligadura del cístico y la arteria cística. Para ligar se utiliza hilo catgut crómico (
reabsorvible).
b. Indirecta: La resección se inicia primero con la ligadura del cístico y la arteria
cística, para continuar resecando desde el infundíbulo hacia el fondo.
c. Mixta: La resección avanza desde ambos extremos hacia el medio.
BIBLIOGRAFIA
1.- Daradkeh S, Sumrein I, Manejo de la litiasis biliar en el embarazo: tratamiento

conservador versus colecistectomía laparoscópica. Rev. Hepatogastroenterology.
1999 Nov-Dec; 46 (30): 3074-3076.
2.- De Santis, Adriano. Litiasis vesicular y complicaciones. 2004. Francia.
3.- Duarte, Ignacio. Patologia de la vesicula biliar
4.- Patiño JF. Colecistitis aguda. En: Lecciones de Cirugía. Por JF Patiño. Editorial
Médica Panamericana. Buenos Aires-Bogotá, 2001.
5.- . A. Naranjo Rodríguez. Colangitis y colecistitis agudas. www.aegastro.es
6.- Benoît Naveza, Mara Arenas Abordaje laparoscópico en el tratamiento de la
colecistitis aguda: estudio en 609 casos. Rev. Cir Esp 2003;74(2):77-81.
7.- Viñas-Trullén, Xavier . Tratamiento laparoscópico de la colecistitis aguda: análisis
de resultados. Rev. Cir Esp 2002;71(5):244-6
8.- Cortés Ruiz, Maribel; Vázquez García, Arturo. Frecuencia del síndrome de Mirizzi
en un hospital de enseñanza. Rev. Cirujano General Vol. 25 Núm. 4 - 2003: 334-337

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COLICO BILIAR CAC CCC
DOLOR
INICIO Inicia 30 - 60’ Dolor progresivo Crisis recurrentes de
despues de las constante dolor
DURACION comidas +
dura por horas dura hasta tratarla Dispepsia a grasas:
TIPO y cesa con defensa flatos, distencion
COLICO espontaneamente muscular postpandrial, ardor
EPIGASTRIO + epigastrico,
HCD masa en 20% de intolerancia a grasas.
casos
NAUSEAS – VOMITOS ( + ) ( +++ ) ( ++ )
FIEBRE ( - ) ( + ) 37.2 – 38.2 *c ( - )

SIGNO MURPHY ( - ) ( + ) ( - )
LEUCOCITOS Normal 12, - 15,000 Normal
+ desv izquierda
TGO - TGP Normal Ligeramente Normal
aumentado
(45-75% de casos)
Fosfatasa Alcalina Normal Aumentado Normal
( 41% de casos)
normal
BILIRUBINA Normal Aumentado Normal
(8% de casos)
normal
ECOGRAFIA
TAMAÑO (7 x 4 cm) Normal Incrementado Normal o pequeño
PARED (3 mm) Delgada Gruesa - Doble Normal
pared
SIGNO MURPHY (-) (+) (-)
LITOS Presentes Presentes Presentes
ImagenPERICOLECISTICA Negativo Abceso Negativo
COLEDOCO ( 6 - 7 mm) Normal Incrementado ó Normal

normal

9.- Juárez Corona, David y col. Síndrome de Mirizzi: Experiencia en siete pacientes.
Rev. Cir Gen 2001;23: 99-104 - Mexico
10.- Alvarez Z, Carlos. Vesicula y vias biliares. USACh 5-11-2003
11.-. Melgarejo Cordero, Francisco. Urgencias medicas digestivas. 2002.

COLEDOCOLITIASIS
Se define coledocolitiasis como la presencia de cálculos en la vía biliar principal.
Cuando éstos se originan en la misma vía biliar se denomina coledocolitiasis primaria
(<5%) mientras que el término de coledocolitiasis secundaria se utiliza para designar
a una de las complicaciones de la colelitiasis que consiste en la migración de
cálculos a la vía biliar desde la vesícula. El 95% de calculos coledocianos son
secundarios y son de colesterol. Los pequeños cálculos (microcalculos) que migran
a través del cístico, siguen creciendo en el colédoco por aposición de colesterol,
simultáneamente, se produce una dilatación gradual de la vía biliar que, con los
años, puede llegar a un diámetro de 2 cm ó más.
Solo un 10 - 20% de calculos se pasan solos al duodeno y sin tratamiento.
La incidencia de la coledocolitiasis es de 6-15% de la litiasis vesicular sintomática.

Los factores de riesgo más importantes son: la colelitiasis de pequeño tamaño, la
evolución prolongada de la colelitiasis (y esto está relacionado con la edad), y
aspectos anatómicos de la vía biliar.
La fisiopatología de la coledocolitiasis se explica por la obstrucción de la vía biliar,

que suele ser incompleta en un 90% de los casos, mientras que en el resto de casos
existe obstrucción completa. En ambas situaciones se pueden desarrollar cuadros
clínicos de obstrucción aguda o bien de obstrucción crónica intermitente de la bilis.
La estenosis de la via biliar comun, pueden ser lugares donde se desarrollan

cálculos mixtos ó pardos. Este fenómeno desaparece si se corrige la
estrechez o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno.
Entre un 5 y un 10 por 100 de los casos de colelitiasis presentan simultáneamente

cálculos en el colédoco. Estudios en autopsias han demostrado que esta asociación
va en aumento con la edad, alcanzando hasta un 20% en litiásicos mayores de 60
años.
Calculos Primarios del Coledoco (5%)
 Son calculos que se forman en la via biliar.

 Constituyen el 5% de los calculos de coledoco.
 Casi todos son de tipo pigmentario.
Calculos Secundarios del Coledoco (95%)

 Son calculos provenientes de la vesicula.
 Entre el 5 y el 7% de los calculos del coledoco encontrados en el momento de
la cirugía.
 Pueden no haberse sospechado en el momento de la evaluacion pre-
operatoria y se descubren por la colangiografia intra operatoria.

Clinica
La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de: dolor
tipo colico, ictericia de patron obstructivo y nauseas – vomitos. Sin embargo, esta
tríada sólo se observa en un 1/3 de los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se
manifiesta por sólo uno ó dos de estos síntomas: habitualmente, el cólico biliar de
la coledocolitiasis de gran intensidad, y se asocia a estados nauseosos y
vómitos rebeldes.
 Puede ser agudo, tipo cólico.

 Puede ser recurrente.
 Puede irradiarse hacia el hombro derecho.
 Puede extenderse hacia la espalda.
 Ocurre a los pocos minutos después de las comidas.
 Empeora con la ingestión de grasas.
Puede prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos y

tiende a reaparecer precozmente.
La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria
transitoria, en otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la ampolla de vater da
origen a una ictericia prolongada.
Laboratorio
Las determinaciones analíticas son poco específicas. La obstrucción biliar se
manifiesta con elevación de la gammaglutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasa
alcalina (FA) y bilirrubina. En caso de colestasis prolongada, el daño hepático
provoca elevación concomitante de las transaminasas (AST, ALT). La elevación de la
amilasa sérica es poco sensible en la detección de coledocolitiasis, y tiene incluso
más valor como factor predictivo negativo.
La fosfatasa alcalina: elevada es buen indicador indirecto de obstruccion biliar. Asi

como una bilirrubina a predominio directo. TGP y TGO estan elevados en forma
leve. Se puede encontrar tambien un tiempo de protrombina: normal a elevada, con
leucocitos normal a elevada.
Estudio de Imágenes
Ecografia abdominal: La ecografía es de gran utilidad en la medición del calibre de
la vía biliar principal y, aunque es muy específica, tiene una sensibilidad baja en el
diagnóstico de coledocolitiasis. El valor ecográfico normal del colédoco varía entre 6
y 8mm, según la edad y distintos criterios de los autores. Confirma el 98% de
calculos en via biliar o muestra dilatacion de la via biliar. sensibilidàd 50 % - 85%.
La observación del colédoco es de menor rendimiento, puesto que a menudo es

dificultada por la interposición de gas del colon o del duodeno.
Cualquier proceso que dificulta el vaciamiento de la vía biliar lleva habitualmente a su

dilatación gradual, fenómeno que es fácilmente pesquisable por la ecografía. Si este
examen demuestra un hepatocolédoco de diámetro igual o mayor a 8 mm, se puede

afirmar la presencia de una obstrucción con una certeza superior al 95%. A la
inversa, un conducto biliar principal fino, de diámetro igual o inferior a 5 mm, rara vez
coexiste con una coledocolitiasis; pero no la descarta totalmente.
No siempre una dilatación del colédoco significa que existe una obstrucción biliar
actual; es posible que los cálculos hayan obstruido temporalmente el colédoco,
emigrando posteriormente al duodeno.
La visualización ecográfica directa de cálculos dentro del colédoco se obtiene sólo

en un 50-60% de los casos de coledocolitiasis, por la dificultad para explorar el
colédoco distal, donde con frecuencia se localizan los cálculos.
Ecoendoscopia: La ecoendoscopia en manos expertas puede alcanzar una

sensibilidad y especificidad similares o incluso superiores a la CPRE y con un coste
menor, especialmente en pacientes con pancreatitis aguda. Sin embargo, a pesar de
ser una opción muy atractiva, su papel en la estrategia diagnóstica está pendiente de
definirse, pues en la actualidad no está disponible en la mayoría de centros.
Tampoco se puede considerar como técnica ideal para el diagnóstico preoperatorio
sistemático, pues se trata de una técnica invasiva sin valor terapéutico que requiere
sedación o anestesia general. Los resultados son dependientes de la experiencia del
endoscopista, y su empleo está limitado por la presencia de divertículos duodenales,
clips quirúrgicos, aire en la vía biliar tras una esfinterotomía o
coledocoduodenostomía y por alteraciones anatómicas (estenosis piloroduodenal,
hepaticoyeyunostomía o resección gástrica previa con reconstrucción tipo Billroth II o
en ―Y‖ de Roux). En la actualidad, la ecoendoscopia está indicada en pacientes con
una probabilidad intermedia de presentar coledocolitiasis, pancreatitis agudas
idiopáticas, ingresados en UCI y cuando la CRM está contraindicada o no disponible.
Ecografía laparoscópica: Es una técnica rápida que evita las desventajas de la CIO
y proporciona unos resultados similares, aunque la interposición de gas duodenal
dificulta la valoración del tercio distal del colédoco y requiere un período de
aprendizaje largo para la interpretación de las imágenes. Sin embargo, puede
resultar una herramienta complementaria intraoperatoria de gran utilidad.
Tomografia: Aunque la tomografía axial computarizada (TAC) convencional no

tiene un papel fundamental en el diagnóstico inicial de coledocolitiasis, la TAC
helicoidal con colangiograma (CTHC) tras administración de contraste intravenoso ha
demostrado una elevada sensibilidad y especificidad, y en la actualidad es una
alternativa excelente a la CRM como técnica no invasiva.
Existen dos exámenes no invasivos que consiguen este objetivo con gran
sensibilidad y especificidad : la tomografía computada helicoidal con medio de
contraste y la resonancia nuclear magnética. Ambos tienen la ventaja de entregar
información más precisa que la ecografía, especialmente del sector distal del
colédoco y del páncreas. Constituyen exámenes ideales para explorar la vía biliar
antes de una colecistectomía laparoscópica. Desgraciadamente su costo es todavía
elevado y su disponibilidad en el sector público de la salud es habitualmente escaso.

PCRE: La CPRE es una excelente técnica para el estudio de la vía biliar, aunque al
tratarse de una exploración invasiva sus indicaciones se han cuestionado. En la
actualidad se acepta la CPRE preoperatoria selectiva limitada a pacientes con
elevada sospecha de coledocolitiasis. En un 25-60% de las CPRE realizadas no se
llega a confirmar el diagnóstico de coledocolitiasis debido fundamentalmente al paso
espontáneo de los cálculos a través del esfinter de Oddi durante el tiempo
transcurrido desde el diagnóstico hasta la realización de la CPRE. Es la técnica de
elección en pacientes con elevado riesgo quirúrgico, en colecistectomizados con
coledocolitiasis residual y de forma urgente en colangitis agudas graves. En
pacientes con pancreatitis biliar aguda grave, la indicación de CPRE es más
controvertida, pues evita la sepsis biliar pero no previene la progresión de la
pancreatitis aguda.
La desventaja de la CPRE es que los calculos grandes (>2 cm) no se pueden
extraer, asi como los calculos situados a nivel intrahepatico ó por encima de la
confluencia del cistico son dificiles de extraer por PCRE.
En la actualidad diversos autores recomiendan la CPRE en pancreatitis litiásicas
agudas graves con progresión de la enfermedad y ante la presencia de obstrucción
biliar y/o colangitis, y realizada siempre por endoscopistas con gran experiencia.
La CPRE preoperatoria proporciona una información completa sobre la vía biliar
antes de la intervención, aunque tiene las mismas limitaciones anatómicas que la
ecoendoscopia, con una morbilidad del 5-10% y mortalidad del 1-3% cuando se
realiza una esfinterotomía.
La CPRE intraoperatoria es logísticamente más compleja y prolonga el tiempo
quirúrgico, por lo que su empleo no se ha generalizado. La CPRE postoperatoria
presenta el inconveniente de obligar a una reintervención quirúrgica si no se
consigue la canulación de la papila.
Colangiografia Trans-ParietoHepatica (CTPH): precisa una vía biliar intrahepática

dilatada y una coagulación normal. Es una prueba invasiva y de riesgo (hemorragia y
coleperitoneo). Puede ser una prueba terapéutica y debe estar reservada a casos
seleccionados y a grupos entrenados. Describen la anatomia de la via biliar y su
contenido, puede demostrar la presencia de litos en la via biliar
Colangio-Resonancia Magnetica: Sensibilidad 91 %, especificidad 97%. La CRM

es una técnica de imagen no invasiva que ha demostrado una elevada exactitud
diagnóstica con independencia del calibre de la vía biliar, y en particular cuando los
cálculos son mayores de 3 mm. Ha experimentado una gran evolución técnica, y en
la actualidad presenta una sensibilidad y especificidad elevadas, con unos valores
predictivos positivo del 91% y negativo del 97%.
Se puede realizar en poco tiempo, no es una técnica dependiente del explorador, no
requiere sedación, radiación ni medios de contraste y no se ve modificada por
alteraciones en la secreción biliar. Proporciona una imagen de la vía biliar intra y
extrahepática de gran resolución, incluso superior a la colangiografía obtenida con la
CPRE, lo que permite detectar alteraciones anatómicas de la vía biliar. Ha
demostrado ser de gran utilidad en el diagnóstico de complicaciones biliares en
pacientes con trasplante hepático, especialmente tras una hepaticoyeyunostomía o
coledocostomía sin tubo de Kehr. Es la técnica de elección en pacientes con riesgo

intermedio de coledocolitiasis, resección gástrica previa y en aquellos gravemente
debilitados, en los que no estarían justificados los riesgos de la CPRE. Está por
aclarar el posible papel de la CRM en una selección más estricta de pacientes con
sospecha elevada, que se beneficiarían de una esfinterotomía endoscópica.
El principal inconveniente de la CRM es su baja sensibilidad en la detección de
cálculos pequeños (un 64% en menores de 3 mm)6,30, aunque se espera que
mejore en el futuro con los avances tecnológicos. La presencia de parásitos,
coágulos, aerobilia, contracción del esfínter, tortuosidad del colédoco o pequeños
tumores intraductales pueden confundirse con cálculos. También los clips quirúrgicos
en la vecindad del hilio hepático pueden artefactar la imagen y dar falsos positivos.
La expulsión espontánea del cálculo antes de la confirmación mediante CIO o CPRE
puede justificar también un importante número de falsos positivos. En ocasiones la
claustrofobia puede limitar el empleo de la CRM, que no tiene otras
contraindicaciones que las propias de la resonancia magnética (RM) (clips
vasculares intracraneales y marcapasos).
Colangiografia Trans Kehr: Estudio realizado por el Tubo de Kehr, puede

demostrar la presencia de calculo en la VBP.
Colangiografia intraoperatoria (CIO): La colelitiasis coexiste con una

coledocolitiasis en el 5 - 10% de los casos. Muchos pacientes tienen cálculos en el
colédoco sin que existan elementos clínicos, ecográficos o de laboratorio que
permitan sospecharlos antes de la operación. Por ello, en toda colecistectomía es
conveniente hacer una colangiografía intraoperatoria, contrastando el colédoco a
través del conducto cístico (colangiografía transcística). Este examen, relativamente
sencillo, reduce a un mínimo (1%) la incidencia de coledocolitiasis residual. En la
actualidad, muchos grupos no la realizan de forma sistemática sino en casos
seleccionados.
Otros grupos en cambio opinan que la colangiografía transoperatoria a juicio del

cirujano puede ser un procedimiento de rutina, que no aumenta significativamente el
tiempo quirúrgico, puede identificar hasta en un 5.6% coledocolitiasis no
sospechadas de forma preoperatoria, y 1.7% de variantes anatómicas, con una muy
baja morbilidad asociada.
Si durante una lapatoromía clásica el cirujano ha explorado instrumentalmente el

colédoco colocando en él una sonda T, es obligatorio revisar radiológicamente la
permeabilidad de la vía biliar mediante una colangiografía post-operatoria antes de
retirar la sonda.

Criterios de Sospecha Pre-operatoria de Litiasis de la VBP
Se fundamenta clásicamente en 3 tipos de criterios de inclusión:
a) Criterios clínicos (episodios de ictericia y coluria o cuadro de colangitis).

b) Criterios analíticos (elevación de los enzimas de colestasis).
c) Criterios ecográficos (coledocolitiasis visible y/o dilatación de la VB superior a 8 mm).
La utilización preoperatoria de los criterios clínicos, analíticos y ecográficos ha

demostrado tener un excelente valor predictivo negativo, de forma que aquellos
pacientes sin alteraciones preoperatorias se hallan libres de coledocolitiasis en el 92-
99% de los casos.
Grupo de riesgo elevado

1. Ictericia obstrucción biliar y/o colangitis aguda.
2. Coledocolitiasis diagnosticada o con elevada sospecha por ecografía y/o TAC.
3. Diagnóstico clínico de coledocolitiasis sintomática: cólico biliar, colelitiasis con
dilatación ecográfica de la vía biliar (límite superior normal de 5 mm, más 1 mm por
cada década por encima de los 50 años) y alteración bioquímica (presencia de al
menos dos de los siguientes valores séricos: bilirrubina total >1,5 mg/dl; FA >150
U/l; GOT >100 U/l; GPT >100 U/l). Tienen una probabilidad superior al 85% de
presentar coledocolitiasis.
En este grupo estaría indicada la CPRE terapéutica sin necesidad de CRM previa. La
CPRE logrará la limpieza del colédoco en el 95% de los casos. En caso de realizarse
con éxito la esfinterotomía endoscópica, se evitaría la exploración quirúrgica de la vía
biliar y la realización de una CIO.
Grupo de riesgo moderado o intermedio

1. Pacientes asintomáticos, con colecistitis litiásica o con pancreatitis biliar aguda,
que presentan dilatación de la vía biliar y alteración bioquímica.

2. Cuadro de sospecha de coledocolitiasis: cólico biliar inicial con mejoría durante la
observación, colelitiasis y dilatación ecográfica del colédoco y elevación enzimática
con posterior descenso durante el ingreso.
La CRM ayudaría a seleccionar los pacientes que tienen coledocolitiasis y que se

beneficiarían de una CPRE preoperatoria. Es controvertida la realización de una CIO
laparoscópica tras una CRM negativa. Aunque la sensibilidad de la CRM es alta, ésta
desciende considerablemente en la detección de cálculos de pequeño tamaño, por lo
que, mientras no mejoren estos resultados, estaría justificada la CIO (o la ecografía
laparoscópica). En este grupo la CTHC y la ecoendoscopia serían alternativas
válidas a la CRM.
La coledocolitiasis se aborda en 2 tiempos mediante CPRE pre quirurgica y

colecistectomía por laparoscopia.
Grupo de bajo riesgo

1. Parámetros clinicos, analiticos y ecograficos dentro de la normalidad.
2. Dilatación de colédoco sin alteración bioquímica. La probabilidad de tener
coledocolitiasis es inferior al 10%.
Los pacientes con bajo riesgo son abordados por laparoscopia y estudiados de
forma intraoperatoria con CIO o la ecografía laparoscópica resultarían suficientes.
En pacientes con colelitiasis y sin alteración bioquímica ni ecográfica estaría indicada
la colecistectomía laparoscópica sin precisar más estudios complementarios.
Los criterios de inclusión en cada grupo son todavía un aspecto muy controvertido,
por lo que debe considerarse la estrategia propuesta como un planteamiento práctico
y flexible, que intenta evitar complejas fórmulas de cálculo de probabilidades
propuestas por otros autores. De cualquier modo, el tratamiento final de la
coledocolitiasis se verá siempre influido por diversos factores como la disponibilidad
de recursos, la experiencia de los cirujanos, los endoscopistas y los radiólogos
intervencionistas y las preferencias de cada paciente.
El profesor Thierry Montariol en 1995 publicó un puntaje pre y transoperatorio

basado en parámetros clínicos-imagenológicos donde valores superiores a 3.5
prevenían la presencia de cálculos en la VBP con un valor predictivo del 32%. De
realizarla selectivamente atendiendo a un score que es práctico, barato, exacto y que
se puede utilizar aun en las situaciones de urgencias; se estaria obviando la
colangiografia intra-operatoria, como metodo para la búsqueda de calculos en
pacientes sospechosos.
Diagnostico diferencial: Conviene hacer énfasis en la idea de que, en pacientes

asintomáticos, pueden darse las siguientes condiciones: 1) Coledocolitiasis con
diámetro de la vía normal; 2) Vía biliar dilatada sin coledocolitiasis, y 3)
Coledocolitiasis con bioquímica normal.

La coledocolitiasis es una causa más de entre las posibles de obstrucción del árbol
biliar. Estas obstrucciones pueden ser intraluminales y extraluminales. De entre las
causas de obstrucción intraluminal, son las más frecuentes: litiasis, estenosis (de
papila, por traumatismos de la vía, fibrosis quística, colangitis aguda, colangitis
esclerosante, atresis biliar, quistes biliares), infecciones por parásitos y hongos,
hemobilia, tumores (colanciocarcinoma, ampuloma, tumores metastáticos).
La vía biliar extrahepática puede también obstruirse por causas extraluminales y las
más importantes son: colecistitis, cáncer de cabeza de páncreas, pancreatitis,
pseudoquistes, abscesos pancreáticos, adenopatías del hilio hepático, masas
hepáticas como tumores, quistes y abscesos, masas renales, aneurismas
de la arteria hepática, divertículos duodenales, adenomas y enfermedad de Crohn.
Coledocolitiasis Residual
el 1-2% de los pacientes tratados por enfermedad litiásica puede presentar
coledocolitiasis residual, bien sea inadvertida tras una colecistectomía, bien sea tras
haber sido tratado por coledocolitiasis y son descubiertos antes de 2 años desde la
colecistectomía.
La primera opción terapéutica en estos casos debe ser la cpre y papilotomía

endoscópica, cuyo éxito terapéutico es casi del 90 - 95%, mediante extracción con
cestas o catéteres-balón, con o sin litotricia endoscópica, etc.
Si la cpre no consigue limpiar la vbp, puede ser necesario realizar una intervención
quirúrgica, hecho poco frecuente y que hoy día se considera excepcional.
Complicaciones de la coledocolitiasis
1. Infecciones, abscesos y hemorragias de pared.

2. Fístulas biliares externas
3. Biliperitoneo: filtración de bilis post manejo.
4. Absesos intraabdominales: sobretodo en colangitis.
5. Pancreatitis post - operatorio
6. Hemobilia
7. Peritoniis secundaria
8. Manejo de Kehr: la presencia de cuerpo extraño persistente puede acarrear
algunas consecuencias como colangitis, etc.
Tratamiento de la Coledocolitiasis
El tratamiento de la coledocolitiasis tiene las siguientes vertientes, que pueden ser
complementarias: 1) Cirugía; 2) Endoscopia digestiva; 3) Disolución de cálculos con
sustancias químicas; 4) Acceso por tubo de drenaje biliar; 5) Litotricia, y 6) Acceso
transparietohepático.
1) La cirugía está indicada siempre que exista cole- coledocolitiasis y haya poca
comorbilidad. La cirugía inicial presenta cifras de morbilidad de 12-25% y de
mortalidad de 1,2%. La cirugía iterativa presenta en cambio cifras de morbilidad que

alcanzan el 40- 45% y cifras de mortalidad que oscilan entre 5.4 – 14.3%. Mediante
acceso laparotómico se realiza colecistectomía, coledocotomía, extracción de
cálculos y cierre de la vía dejando un drenaje (Kher o transcístico).
Se puede realizar una anastomosis biliodigestiva si se requiere
(coledocoduodenostomía con más frecuencia o bien coledocoyeyunostomía). Por vía
laparoscópica se tiende a efectuar cirugía «en un tiempo» y tratar a la vez los
cálculos vesiculares y los de la vía biliar (por vía transcística o por coledocotomía).
2) El tratamiento por endoscopia digestiva consigue limpiar la vía en un 90-95% de

los casos utilizando una o más sesiones. En la actualidad se pueden utilizar dos
opciones: la esfinterotomía endoscópica, que presenta cifras de morbilidad y
mortalidad significativamente más elevadas que cuando se utiliza la prueba con
carácter diagnóstico (y que se han mencionado anteriormente) y la dilatación
retrógrada del esfínter papilar, maniobra reversible y que está presentando cifras
muy aceptables de morbilidad, estando todavía a falta de mayor evidencia científica
para la valoración de la prueba. El acceso endoscópico tiene indicaciones
terapéuticas especialmente en casos de cálculos retenidos en la vía de pacientes
colecistectomizados, en colangitis aguda y en casos seleccionados de pancreatitis
aguda.
En casos de vesícula in situ con litiasis se utiliza cuando el estado general del
paciente está muy deteriorado y, en algunas escuelas quirúrgicas, en casos
seleccionados de cirugía laparoscópica de la litiasis biliar cuando hay un diagnóstico
muy probable o de certeza de coledocolitiasis, los días previos a la intervención.
3) La disolución de cálculos de la vía principal con sustancias químicas tiene una

efectividad documentada del 50-70%. Se efectúa a través de accesos a la vía biliar
previamente situados (Kher, tubo transcístico, catéter nasobiliar). No hay estudios
controlados y parece ser efectiva solo para cálculos de colesterol, utilizándose metil-
butil-éter (MBE) y gliceril-1-monooctanoato (monoocotanoín). Probablemente se
añade al efecto químico el efecto mecánico de arrastre del lavado de la vía.
4) La extracción de cálculos por tubos de drenaje biliar se utiliza especialmente para

cálculos residuales. Se precisa una vía de acceso previa (Kher o drenaje
transcístico), 3-4 semanas para la formación de un trayecto fibroso y que éste sea lo
más rectilíneo posible. Se han descrito diferentes accesos y técnicas: con
instrumental quirúrgico, con fibroscopio flexible, y mediante dilatación anterógrada de
la papila y pase de cálculos al duodeno.
5) Hay dos modalidades de aplicación de la litotricia a la vía biliar: extracorpórea e

intracorpórea. Se utilizan litotriptores mecánicos (cesta de Dormia y vaina metálica) o
bien generadores de energía como son el litotriptor electrohidráulico, el de láser
pulsado y el de ultrasonidos. Se puede utilizar la vía endoscópica digestiva, la
percutánea transhepática o la vía laparoscópica con acceso a la vía biliar.
Posteriormente a estos tratamientos se debe colocar drenajes de la vía para
descomprimir y, si es necesrio, para infundir disolventes químicos.

6) El acceso transhepático precisa una vía biliar intrahepática dilatada y una
coagulación normal. Se utiliza cuando no existe acceso por tubo de drenaje. Es una
opción frente a la vía endoscópica, a la imposibilidad de su utilización o al fracaso de
la misma. Además de la utilización de la litotricia por este acceso se dispone de la
dilatación del esfínter papilar y el empuje de cálculos al duodeno.
Finalmente, la litiasis del árbol biliar intrahepático presenta una situación más
compleja en su diagnóstico y su tratamiento. En dos terceras partes de los casos, la
litiasis intrahepática se asocia a litiasis de la vía biliar. Frente a la coledocolitiasis, se
añade la infección del árbol biliar en casi todos los casos y aparece estenosis
intrahepática y de la vía extrahepática. Requiere procedimientos urgentes, de acceso
a la vía o al hígado para drenaje o bien, si son procedimientos programados, se trata
de intervenciones complejas que incluyen derivaciones biliodigestivas y
hepatectomías.
Manejo Quirurgico de la Coledocolitiasis
Indicaciones Absolutas de la Coledocotomía

1. Cálculos palpables.
2. Cálculos demostrado por eco o colangio..
3. Ictericia obstructiva
4. Fístula biliar: fístula colecistoduodenal o colecistocolónica.
5. Estenosis del oddi.
6. Colangitis: siempre asociado a absceso dentro del colédoco.
Indicaciones Relativas de la Coledocotomía

1. Conducto dilatado: tener en cuenta que normalmente el colédoco de un
colecistectomizado se encuentran más dilatados.
2. Cálculos pequeños en vesícula y cístico ancho en este caso, asumir que pudo
pasar cálculos hacia el colédoco. se puede confirmar mediante una colangiografía
con contraste intraoperatoria.
3. Aspiración de bilis oscura. es un indicador de estasia.
4. Vesícula escleroatrófica. dolor dado no por la vesícula, porque en este caso ella
estaría "excluida". el dolor estaría originado en árbol biliopancreático.
5. En caso de duda.
6. No hay acceso a endoscopía (PCRE) o colangiografía intraoperatoria (CIO).
Exploracion de las Vias Biliares (EVB)

Se procede a la coledocotomía y limpieza del conducto, y se deja una sonda T de
calibre adecuado para el drenaje postoperatorio.Cabe señalar que la coledocotomía
aumenta significativamente la morbilidad y la mortalidad de la cirugía biliar.
Sonda en "T" Kehr: Siempre una vez realizada una coledocotomia, es
recomendable dejar instalada una sonda Kehr, para así permitir la posterior
exploración del colédoco, o bien, ante un daño en la via biliar, permitir el drenaje y
reparacion de la linea de sutura, impidiendo los aumentos de presión intraluminal de
la via biliar. Es necesario asociar con drenaje laminar por probable filtración en la
coledocorrafia.

Objetivos del Uso del Kehr
1. drenar bilis (descomprimir la vbp).
2. control radiológico post-operatorio.
2. eventual tratamiento percutáneo de la litiasis residual de colédoco
Requisitos para Retirar el Tubo de Kehr

 Realizar un control del paciente en el postoperatorio.
 Poseer una colangiografía trans-Kehr normal.
 El tiempo mínimo de permanencia es de: 14 – 21 días. Otros autores fijaron 7
– 10 días.
 Sobre el manejo del Tubo de Kehr, algunos cierran el tubo a los 5 días, luego
de un debito máximo de bilis 200 a 300 cc/dia. Esperando la presencia de
dolor coledociano. En cambio otros autores prefieren un cierre escalonado, es
decir el 1er dia se procede de a pinzar la sonda un cierto tiempo cada 4 horas,
luego cada 8 y finalmente para el 3er dia cada 12 horas.
 Si el paciente luego de despinzar la sonda no elimina más de 200 ó 300 cc
/dia significa que el colédoco está permeable y por lo tanto es paciente es
dado de alta luego de 2 ó 3 semanas.
 Otro grupo prefiere su cierre alrededor del día 14 y le hace inmediatamente
una colangiografía trans-kehr para estudiar la vía biliar.
Colangiografía: Corresponde a una radiografía de la vía biliar usando un medio de

contraste, que permite el estudio anatomico detallado del arbol biliar.
CPT: como requisito necesita que no exista alteraciones en la coagulación y la
presencia de la vía biliar dilatada.
CIO: realizada en forma intraoperatoria, detecta litiasis en la VBP, pero no la elimina.
La colangiografia permite determinar la ubicación de la obstrucción y la posible
etiología. Los estudios de colangiografia se puede realizar a través del:
 Tubo de Kehr.
 Por vía endoscópica retrógrada (PCRE).
 Por CPT mediante la técnica transparieto-hepática.
EN este estudio radiologico se puede apreciar una la litiasis residual, estrecheces,
dilataciones, obstrucciones, cístico largo, etc.
Resumen Manejo Quirurgico de la Coledocolitiasis:
 Calculos > 1cm multiples: coledocotomia + extraccion de calculos + kehr.
 Coledoco > 2 cm: derivacion biliodigestiva.
 Calculo enclavado en la ampolla de vater: Duodenotomia + esfinteroplastia +

extraccion del calculo enclavado + Kehr.
BIBLIOGRAFIA

1.- Castellón CJ, et al. Coledocolitiasis: indicaciones de colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica y colangiorresonancia magnética Rev. Cir Esp 2002; 71
(6):314-8.
2.- Ciriza de los Ríos, C. Cómo evitar la coledocolitiasis residual en una
colecistectomía: CPRE preoperatoria o colangiografía intraoperatoria. Revis
Gastroenterol 2000; 2: 136-146
3.- Valls Carlos, et al. Coledocolitiasis: diagnóstico por la imagen Cir Esp
2002;71(6):267-8
4.- García Calvo R. CHOLEDOCHOLITHIASIS. Rev Soc Valencia Patol Dig
2002;21(1):40-64.
5.- Blumgart, LH. Cirugía del hígado y de las vías biliares. Editorial Médica
Panamericana, Buenos Aires; 1990. p. 1843.
6.- Lezcano Pérez, Kadir; et al. Predicción preoperatoria de cálculos de la vía biliar
principal en la colecistectomía laparoscópica. Rev. Asociación Mexicana de Cirugía
Endoscópica, A.C. Vol.5 No.1 Ene.-Mar., 2004 pp 25-28
7.- Lucena Olavarrieta, Jorge Tratamiento de pacientes con coledocolitiasis
Rev. Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica, A.C. Vol.6 No.1 Ene.-Mar., 2005
pp 33-38
8.- Menéndez A y col Riesgo-beneficio de la colangiografía transoperatoria de rutina.
Rev. Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica, A.C. Vol.5 No.2 Abr.-Jun., 2004
pp 99-103

COLANGITIS
FISIOPATOLOGIA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Y ACCESORIA
Recuerdo Anátomo-funcional
El árbol biliar se origina en el polo biliar de las células hepáticas o hepatocitos, que
forman los espacios de Hering, por los cuales la bilis llega a la vía biliar. La primera
estructura de la vía biliar intrahepática está constituida por los dúctulos, pequeñas
estructuras con un diámetro menor de 20µm. Estos convergen formando los ductos
interlobulares, que poseen un diámetro de 20 a 100 µm, y constituyen la primer
estructura biliar acompañado de un pedículo portal y arterial. A continuación se
encuentran los ductos septales y segmentarios, con un diámetro de 100 a 400 µm,
formándos finalmente los ductos
hepáticos, que ya poseen un tamaño de entre 400 y 800 µm. La confluencia final de
los ductos forma los conductos biliares segmentarios, que convergen dando origen a
los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común y,
finalmente, el colédoco. En la desembocadura de la vía biliar en el duodeno, se
encuentra el esfínter de Oddi, formado por fibras de músculo liso, cuya función es
regular el pasaje de la bilis al intestino.
El epitelio de los conductos biliares está formado por una capa de células cuya forma
varía de cuboidea a columnar, y que asienta sobre una membrana basal. Constituye
el 3 al 5 % del total de células hepáticas. Se puede distinguir claramente en su
membrana celular un polo basolateral, que comprende las caras adyacentes a la
membrana basal y las laterales, y un polo apical o luminal, cubierto por numerosas
microvellosidades. La irrigación sanguínea de la vía biliar proviene de la arteria
hepática, a través de una red periductal de pequeños vasos, llamada Plexo Vascular
Peribiliar. El drenaje venoso se realiza hacia los sinusoides hepáticos.
La secreción total diaria de bilis varía entre 700 y 1200 ml. Durante el período
interdigestivo, gran parte de la misma es almacenada en la vesícula biliar, donde se
concentra aún más por la absorción de agua, Na+ y Cl-, a través de un mecanismo
activo de transporte de Na+. Así, con una capacidad total de entre 30 y 60 ml, la
vesícula puede almacenar hasta el producto de 12 horas de secreción hepática con
una bilis concentrada hasta 18 veces con respecto a la producida originalmente.
La bilis es una solución que tiene principalmente tres funciones: Participar en la
digestión de las grasas, solubilizar monoglicéridos, y eliminar parte del pool total de
colesterol del organismo. El 82% de la bilis es agua. Los principales solutos
presentes son los lípidos biliares, constituidos por las sales biliares (67% del total),
los fosfolípidos (22%, siendo en su gran mayoría lecitina), y colesterol (4%). El resto
corresponde a bilirrubina, electrolitos y proteínas.
El colesterol es un lípido de fundamental importancia en el organismo humano. Tiene
su origen en el colesterol exógeno proveniente de la ingesta y absorbido en el
intestino, y del colesterol endógeno sintetizado principalmente en el hígado. Es
componente principal de las membranas celulares, y precursor de hormonas
esteroides. En la célula hepática, el colesterol puede seguir distintos caminos:

• Incorporarse a las membranas celulares
• Esterificarse
• Formar sales biliares
• Excretarse a la bilis
Es prácticamente insoluble en agua. Sin embargo, en la bilis, la presencia de las

sales biliares y fospfolípidos aumentan su solubilidad en 1 millón de veces. El exceso
de colesterol puede además solubilizarse en las llamadas vesículas, que son
formaciones esféricas de dos capas de colesterol y fosfolípidos, capaces de crecer y
fusionarse entre sí. Se produce así en la bilis supersaturada un equilibrio dinámico
entre las micelas mixtas y las vesículas con los monómeros de sales biliares y
micelas simples. La relación relativa de las concentraciones de colesterol, sales
biliares y fosfolípidos en la bilis es el factor determinante principal de la solubilización
o precipitación del colesterol.
Fisiología del epitelio biliar

En la última década, el desarrollo de nuevos modelos experimentales basados en
cultivos de células epiteliales biliares, y de preservación de canalículos biliares
intactos, ha impulsado un gran avance en el conocimiento de la fisiología y
fisiopatología del epitelio biliar Dicho epitelio cumple con numerosas funciones, pero
nos limitaremos a describir las dos de mayor trascendencia clínica: La producción de
bilis, y la modulación inmunológica.
Producción de bilis
Si bien se creía que la bilis era un producto final del metabolismo de hepatocito, se
comprende en la actualidad que este es un proceso en el que intervienen en forma
combinada tanto el hepatocito como el colangiocito.
El epitelio biliar contribuye aproximadamente con el 40% del flujo biliar total, y se
debe en gran parte al aporte de agua y electrolitos a la bilis canalicular. Este aporte
se modula en gran medida como respuesta a gradientes electroquímicos y a
estímulos hormonales. Estos fenómenos se producen tanto en el polo basolateral
como en el apical del colangiocito, pudiendo ser analizados para su mejor
comprensión por separado. La organización estructural de dichas células es
semejante a la de otros epitelis secretores. Básicamente, receptores y
transportadores dependientes de la Na+/k+ ATPasa se encuentran en el polo apical,
mientras que ectopeptidasas y algunos transportadores de membrana se encuentran
en el polo apical.
Modulación hormonal
El epitelio biliar puede ser considerado un verdadero órgano inmunológico, ya que
posee la capacidad de producir:
• Interleukina 6
• Tumor Growing Factor â
• Endotelina 1
• Proteína quemotáctica de monocitos
• Oxido nítrico

Fisiopatología de la Ictericia Obstructiva y su participación en la Sepsis Biliar
La obstrucción a la salida del flujo biliar permite que sustancias y elementos

normalmente eliminadas por esa vía, se acumulen en el árbol biliar a presión mayor
que la fisiológica, que es de hasta 20 - 25 cm de H2O. (Presión normal: 7-14 cm
H2O, presión > 20 cm para reflujo colangio-venoso). Esto produce la disrupción de la
barrera biliar-sinusoide, refluyendo elementos a la circulación sistémica por las venas
suprahepáticas. Además de este efecto de autointoxicación, las obstrucción biliar
prolongada produce consecuencias nocivas tanto a nivel local como a distancia.
Debemos comprender entonces, que los cuadros de obstrucción biliar implican
complejos fenómenos patológicos, que comprometen directamente al hígado, pero
que por vías directas o indirectas, pueden involucrar a todos los parénquimas del
organismo.
Fenómenos Locales
Gran parte de la injuria celular se debe a retención de ácidos biliares hidrofóbicos,
que poseen efectos tóxicos directos sobre los hepatocitos. Las sales biliares pueden
producir daño hepático al inducir apoptosis, aunque su modo de realizarlo aún no ha
sido esclarecido. La fibrosis hepática se caracteriza por la acumulación extracelular
de proteínas de matriz. Es un fenómeno que puede ser revertido en su totalidad,
recuperando el hígado su estructura histológica normal.
Fenómenos Sistémicos
Alteraciones inflamatorias e inmunológicas
Las alteraciones en la respuesta inmune producidas en la IO pueden ser analizadas
en diferentes aspectos del sistema inmunológico.Las células de Kupffer constituyen
el 85% del total del sistema fagocítico mononuclear del organismo, conocido como el
sistema retículo endotelial (SRE). Están ubicadas estratégicamente en la interfase
entre la circulación portal y sistémica. Tienen activa participación en la eliminación de
antígenos celulares, endotoxinas y bacterias provenientes del tubo digestivo. La
activación de las mismas con la posterior liberación de mediadores inmunológicos,
constituye un paso fundamental en una adecuada respuesta inmunológica. Se ha
observado que la actividad fagocítica del SRE se encuentra disminuída en los
cuadros de colestasis, relacionado directamente con las concentraciones en plasma
de bilirrubina y endotoxinas (colangitis), y con la duración de la ictericia. Estos
hechos ocurren tanto en el hígado, como en otros órganos del ser humano como
pulmón y bazo. La respuesta quimiotáctica de los neutrófilos a la IL8, un importante
factor quimiotáctico de PMN, se encuentra disminuida, así como su capacidad de
adhesión.
Endotoxemia, tranlocación bacteriana y barrera intestinal.

La absorción de pequeñas cantidades de endotoxinas desde el intestino a la sangre
portal puede ser un fenómeno normal. Sin embargo, en los cuadros de IO la
endotoxemia portal o sistémica ocurre hasta en el 50-70% de los pacientes. Es bien
conocida la importancia de la endotoxemia en la activación de las células del sistema
monocito-macrofágico, estimulando la liberación de citokinas y disparando la
cascada inmunológica. El pasaje de bacterias viables a través de la barrera mucosa

intestinal se denomina translocación bacteriana, y ha sido descripto en modelos
experimentales de ictericia obstructiva al igual que en otros casos de inflamación
sistémica.
Citoquinas
Se ha estudiado la participación de diversos mediadores inflamatorios en los cuadros
de IO. Su verdadero rol y los alcances de sus efectos aún no han sido
completamente elucidados. El Factor de Necrosis Tumoral (TNF) es considerado un
mediador principal en la respuesta inflamatoria. Elevadas concentraciones
plasmáticas han sido detectadas tanto en modelos experimentales como en
pacientes con IO. Existen dos receptores solubles de TNF: P55 y P75, que
constituyen fracciones de membrana celular que se liberan ante diversos estímulos
inflamatorios. Podrían tener funciones reguladoras de la actividad biológica del TNF,
uniéndose a él, inactivándolo y eliminándolos por vía urinaria. En ratones con IO se
han encontrado altos niveles de ambos receptores, pudiendo tener implicancias
pronósticas de mortalidad. La IL6 aumenta en ratas sometidas a ligadura de la vía
biliar. La IL8 es un conocido factor de quimiotaxis de neutrófilos. Se ha demostrado
un aumento de su producción por las células de Kupffer activadas en modelos de IO
en ratas. El Factor de Activación Plaquetario ha sido involucrado en cirrosis hepática
en modelos experimentales. Se han demostrado aumento de su concentración local
en el hígado en ratas sometidas a ligadura de la VBP, siendo probablemente las
células de Kupffer las responsables de su liberación. El Transforming Growth Factor
â (TGFâ) es una citoquina que posee capacidad de bloquear la respuesta de las
células B, inhibir la proliferación de células T, e inhibir la hematopoiesis. Niveles
aumentados de TGFâ circulante han sido detectados en pacientes con IO, pudiendo
explicar en parte la inmunosupresión observada en esta patología.
Alteraciones de la función renal

Las alteraciones en la función renal son frecuentes en los pacientes con IO, y parte
de la morbimortalidad observada en el período postoperatorio de esta patología se
debe a caida de la tasa de filtrado glomerular con la consiguiente insuficiencia renal.
Si bien el mecanismo principal por el cual se produce no ha sido identificado,
diferentes líneas de investigación han descripto varias condiciones patológicas que
se producen en la colestasis.
La disminución del volumen de agua del compartimiento extracelular con hipovolemia
marginal en pacientes con colestasis, es un hecho demostrado por técnicas de
medición utilizando marcadores radioisotópicos. Los mecanismos homeostáticos de
agua y sodio se encuentran alterados. Disminuyen los índices de clearence de
creatinina, se dispara el sistema ahorrador de Na+ Renina-Angiotensina-
Aldosterona y aumentan las concentraciones de vasopresina. Sin embargo, en forma
paradojal se produce un marcado aumento del Factor Atrial Natriurético (FAN), que
en condiciones normales se libera ante un exceso de volumen circulante para
estimular la excreción de Na+ y agua por el riñón. Así, a pesar de poseer un volumen
de agua deplecionado, caída de la función renal, y un estado hiperaldosterónico, la
excreción fraccional de Na+ en estos pacientes se encuentra elevada. Este
fenómeno revierte rápidamente luego de la desobstrucción biliar aún ante el
incremento paralelo de volumen circulante.

COLANGITIS
Definicion: Es la infección severa de la bilis dentro de los conductos biliares intra y
extrahepáticos. Esta producida por la existencia de bacterias en la bilis, en una
situación de obstrucción biliar; como consecuencia de la obstrucción del flujo biliar,
se produce un aumento en la presión intraductal que favorece el paso de gérmenes
a la circulación portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia con
septicemia o sin ella.
• C .Colangitis. Inflamación de la vía biliar.

• O. Obstruida. Hay un "tapón" que puede ser de distinta etiología.
• S. Supurada. Presencia de Pus.
• A. Aguda Instauración rápida. Por ello, se considera una urgencia quirúrgica.
• S. Séptico. Dado por la obstrucción, que aumenta la presión primero linfática
y luego de las venas. Como hay infección, cuando la presión llega a
canalículos, permite el paso a la sangre y sepsis.
Epidemiologia: Se presenta generalmente entre la cuarta y sexta década de vida.

Un 70% son mujeres.
Etiologia: La causa más frecuente de colangitis es la coledocolitiasis, aunque puede

ser manifestación de otras situaciones, como estenosis benignas, hidatidosis abierta
a la vía biliar o disfunción de derivaciones biliodigestivas. Las neoplasias biliares o
pancreáticas cursan rara vez con colangitis aguda, en gran medida por el carácter
progresivo y acentuado de la obstrucción, que impide el reflujo duodenobiliar de
material con flora intestinal. Sin embargo, tras manipulaciones instrumentales,
generalmente por colangiografía directa endoscópica o percutánea, una vía biliar
obstruida por una neoplasia se infecta con frecuencia y provoca colangitis graves
responsables de una alta mortalidad si no se drena convenientemente.
• COLEDOCOLITIASIS 85 %
• ESTRUCTURAS MALIGNAS
 Colangiocarcinoma.
 CA pancreatico.
 Neoplasia peri – ampular.
 Masa de cabeza pancreática.
• ESTRUCTURAS BENIGNAS:
 CP esclerosante.
 pancreatitis crónica.
 anastomosis bilio enterico.
 Post transplante hepático.

 COLANGIOHEPATITIS DE INFECCIÓN PARASITARIA:
 Trichuris trichura.
 Ascaris lumbricoides.
 Fasciola hepatica.
 COMPRESIÓN EXTRÍNSECA:
 Pseudo conducto pancreático.
 Divertículo duodenal.
 Síndrome de Mirizzi.
 PROCESOS INVASIVOS:
 Extracción percútanea de calculo.
 PCT - PCRE
 Endoprótesis.
 Tubo en T (Kehr).
ETIOPATOGENIA
Mecanismos protectores: Son aquellos mecanismos q’ desfavorecen el desarrollo

de la infección bacteriana en las vias biliares y ellos son: esfinter de Oddi, uniones
estrechas entre hepatocitos, flujo biliar, sales biliares, celulas de Kuffer, Ig A.
Factores Favorecedores: Al desarrollo de un proceso infeccioso son: obstrucción

parcial o total de la via biliar, la presencia de cuerpos extraños como tumores,
cálculos, tubos de drenaje y finalmente la presencia de bacterias en la bilis.
Rutas de Bactibilia: La bacterias en su gran porcentaje son provenientes del

duodeno ingresando por via canalicular, seguido de la via hematógena y por ultimo la
linfática.
Bacteriología de la infección biliar

La presencia de litiasis y su relación con la bactibilia, o contenido de bacterias en la
bilis, es el factor más importante para la aparición de infección biliar. La bilis humana
es generalmente estéril. El árbol biliar se coloniza en presencia de litiasis,
obstrucción o una anastomosis bilioentérica. El cultivo de la bilis obtenida en una
colecistectomía por litiasis es positivo en el 10-20% de pacientes, mientras que la
coledocolitiasis se asocia a colonización biliar en el 70% de los casos.
Otros factores que aumentan la posibilidad de bactibilia son: edad avanzada,

colecistitis aguda, ictericia obstructiva, estenosis biliar, obstrucción de causa maligna,
manipulación de la vía biliar y cirugía biliar previa. Se aíslan bacterias en el 36% de
los pacientes con coledocolitiasis sin colangitis y en el 84% de los pacientes con
colangitis aguda.
Los organismos entéricos constituyen la mayor parte de la flora bacteriana de la

infección biliar. Los aerobios gramnegativos Escherichia coli, Klebsiella spp. y

Enterobacter spp. agrupan el 50% de los cultivos. El enterococo es el tercero en
frecuencia, y como media representa el 13% de los aislamientos. En trabajos
antiguos, los anaerobios Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens representaban
cerca del 5% cada uno. No obstante, este bajo índice de aislamiento anaerobio era
probablemente debido a dificultades técnicas.
Tras manipulaciones instrumentales suelen aparecer otros, como Pseudomona y

Enterobacter. En sangre, los hemocultivos resultan positivos en torno a un 40-50 %
de los casos, siendo E. coli y Klebsiella los gérmenes que más se aíslan.
Los cultivos obtenidos en la colangitis aguda durante los procedimientos de drenaje

son positivos en el 82- 100% de los casos. E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp. y
Enterococcus faecalis son los gérmenes más frecuentes. Los cultivos son
polimicrobianos hasta en el 80% de casos y se detecta bacteriemia en el 25-75% de
los pacientes. Se pueden aislar anaerobios en el 50% de casos. Algunos autores
sugieren un cambio en el perfil bacteriológico de esta enfermedad durante las 2
últimas décadas, con un aumento significativo de infección por Enterobacter y
Pseudomonas spp. Dicho cambio se puede deber a diferencias en la población de
enfermos, con intervenciones quirúrgicas y endoscópicas más complejas practicadas
en pacientes más graves.
BACTERIOLOGIA
Gram negativos Gram positivos: Anaerobios: 10 - 20%

80 – 90%
E. coli (27%) Enterococcus (15%) Bacteroides fragilis 2%

Klebsiella (16%) Streptococcus (6%) Genero Clostridium 2%
Pseudomonas (7%) Staphylococcus (1%)
Enterobacter (7%) Fúngicos:
Proteus (3%) Cándida albicans 3%
FISIOPATOLOGIA
La colangitis aguda se produce por la asociación de la presencia de bacterias en la

bilis y un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una obstrucción. La
mera aparición de gérmenes en un árbol biliar no obstruido, conocida como
bacterbilia, no tiene, por lo general, significación patológica. Los gérmenes pueden
llegar a la vía biliar por dos caminos: de forma ascendente, desde el duodeno, y por
vía portal, por un mecanismo de traslocación bacteriana, siendo la primera la más
habitual.
La obstrucción a la salida del flujo biliar permite que sustancias y elementos

normalmente eliminadas por esa vía, se acumulen en el árbol biliar a presión mayor
que la fisiológica, que es de hasta 20 - 25 cm de H2O. (Presión normal: 7-14 cm

H2O, presión > 20 cm para reflujo colangio-venoso). Esto produce la disrupción de la
barrera biliar-sinusoide, refluyendo elementos toxicos y bacterianos a la circulación
sistémica por las venas suprahepáticas. Además de este efecto de autointoxicación,
las obstrucción biliar prolongada produce consecuencias nocivas tanto a nivel local
como a distancia, siendo la sepsis de origen biliar y en shock septico su maxima
expresión.
La colangitis aguda se transforma en colangitis supurativa grave cuando existe pus
a gran presion en la vias biliares, lo que lleva a una complicacion mas grave aun,
que es el Sindrome de Reaccion Inflamatoria Diseminada (SIRS) y posteriormente al
shock septico.
CLINICA
La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
junto a fiebre, generalmente alta, con escalofríos, e ictericia (tríada de Charcot). La
tríada sindromática descrita por Charcot en 1877, y que sigue vigente hasta hoy
(sensibilidad y especificidad estimada de 40% a 80% y de 50% y 60%
respectivamente). Cuando se añade confusión mental y shock se denomina Pentada
de Reynolds, que se observa con menor frecuencia, pero habitualmente se asocia
con una colangitis supurada grave. Sin embargo, la correlación entre la clínica típica,
las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos
de colangitis faltan algunos de estos rasgos. Algunos enfermos, sobre todo de edad
avanzada, pueden tener confusión mental o shock sin fiebre, o existir una
leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección, por
lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente, sobre todo en
enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. Dentro de la colangitis se
pueden establecer unas formas leves, generalmente de buen pronóstico, y unas
formas graves, donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. Las primeras se
manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se

autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. Las formas
inicialmente graves son las que asocian confusión mental, hipotensión, shock o
fracaso renal. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad.
El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de
infección con los propios de una obstrucción biliar.
TRIADA DE CHARCOT (35 - 70% de casos)

1. Temperatura axilar o rectal mayor a 38 C - 90%
2. Ictericia en piel o escleras - 90%
3. Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio - 80%
SINDROME DE REYNOLDS
1. Triada de Charcot
2. Depresión circulatoria  Shock 15%
3. Depresión SNC 15% (La confusión mental , el letargo y el delirio)
LABORATORIO
- Se observa leucocitosis con desviación izquierda en el 80% de los casos, siendo
por lo general las cifras más altas, en torno a 20.000 por mm 3 , reflejo de las formas
más graves. Pero el resto puede tener un recuento de leucocitos normal con formas
en banda como único hallazgo hematológico. Se realizaran pruebas de hemostasia y
coagulación que muchas veces están alteradas.
- La bilirrubina es de mas de 2 mgr/dl en el 80% de los pacientes pero cuando es de
menos de esta cifra el diagnóstico puede pasarse por alto. La fosfatasa alcalina, la
GGT, GOT y GPT suelen estar elevadas.
- Se deben realizar estudios de nutrición e inmunidad de forma programada.
- Los hemocultivos suelen ser positivos, en especial durante los escalofríos o los
picos febriles, y dan lugar al desarrollo de al menos dos microorganismos en la mitad
de los pacientes.
Colangitis severa: Ademas de los descritos pueden reflejar los estudios:

hiperglicemia, acidosis metabolica, alcalosis respiratoria e hipoxemia, retención
nitrogenada con aumento de la úrea y creatinina
Estudios diagnosticos
Ecografia: Es la primera prueba de imagen a realizar ante la sospecha clínica de

colangitis. La dilatacion de la vía biliar principal y cálculos en su luz, son fuertes
indicios. Permite el diagnostico de la colelitiasis (95% de los casos), colecistitis
aguda, coledocolitiasis, la sensibilidad aquí de solo el 50% a causa de la proximidad
del duodeno; aunque la presencia de un calculo puede deducirse a partir de un
colédoco dilatado (> 6mm en pacientes no colecistectomizados), dilatación de la vía
biliar ( quística o no), absceso hepático ó focos sépticos hepáticos menores de 2cm.
(no constantes), enfermedad parasitaria de la vía biliar, tumos hepatobiliar o
pancreático y ayuda a dirigir la punción para la CTPH y drenaje.

TAC: En cuanto al tracto biliar su principal uso no radica en el diagnostico de una
coledocolitiasis sino mas bien en la detección de complicaciones de la litiasis biliar
tales como el liquido pericolecisitico en los pacientes con una colecistitis aguda, el
gas en la pared de la vesícula en los pacientes con una colecistitis enfisematosa, gas
intraportal, la perforación de la vesícula y la formación de abscesos hepaticos;
igualmente discrimina mas que la ecografía en la patología del colédoco terminal y
tumoral biliopancreática. Por lo tanto, estos estudios son útiles para determinar que
pacientes requieren una intervención quirúrgica urgente y que pacientes pueden ser
tratados con medidas de sostén y sometidos a cirugía electiva mas adelante.
CPRE: Es el ―Gold Standard‖ con una Sensibilidad de un 89-98% y Especificidad de

89-100%. Muestra el nivel de obstrucción y posible etiologia.
- Muestran imágenes precisas de la vía biliar intra y extrahepática (los cálculos
coledocianos aparecen como defectos de replección y pueden ser detectados con
una sensibilidad del 95%) y tienen implicaciones terapéuticas (drenajes, extracción
de cálculos, esfinterotomias de papila, prótesis, biopsias...).
- Se indicara la CPRE en las obstrucciones parciales o subtotales de la vía biliar,
sobre todo distales.
Contraindicaciones: Plaquetopenia y coagulopatia.
Complicaciones: Pancreatitis aguda PosCPRE, Hemorragia.
La CTPH la emplearemos en la obstrucciones proximales y las totales. La ecografía

previa señala el sector dilatado y ayuda en la elección de una u otra técnica
colangiográfica. En ocasiones son consecutivas. Son contraindicaciones de la CPTH:
INR > 1.3, plaquetas < 50,000, ascitis, enfermedad metastásica del hígado, alergia a
contraste
 Colecistitis aguda
 Hepatitis alcohólica
 Pancreatitis aguda
 Apendicitis aguda
 Ulcera perforada
 Diverticulitis
Tratamiento
Tratamiento medico.
- Deberá ser precoz monitorizándose la tensión arterial, temperatura, frecuencia
cardiaca, diuresis, e incluso presión venosa central en casos graves.
- Reposición hidroelectrolítica con glucosalino 1500 ml y salino isotónico 1500ml, en
24horas.
- Antibióticos: aunque en presencia de obstrucción biliar la excrección de los
antibióticos en la bilis esta muy disminuida, el mantenimiento de unos niveles
plasmáticos terapéuticos adecuados sirve para controlar la bacteriemia producida por
el reflujo colangiovenoso. Su elección se guiara si es posible por el antibiograma,

pero de no poderse contar con el , debe atender a la flora que probablemente
provoca la infección . En ausencia de manipulaciones instrumentales previas, esta es
de tipo entérico.
- El cuadro puede ameritar: uso de drogas inotropicas, asistencia respiratoria, renal y
cardiaca.
Antibióticos
Se ha tratado ampliamente la relevancia de la concentración antibiótica en la bilis.
Sin embargo, el factor más importante para el éxito terapéutico es la cobertura
correcta de los organismos causantes de las infecciones biliares. La terapia
antimicrobiana inicial es generalmente empírica, por lo que el tratamiento debe cubrir
las enterobacterias, los enterococos y, en casos graves, los anaerobios.
La combinación antibiótica tradicional ha sido durante muchos años un

aminoglucósido y una penicilina con actividad contra el enterococo, con o sin un
anaerobicida. Aunque dichas pautas siguen siendo válidas, las nuevas penicilinas,
como mezlocilina, amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam, piperacilina-
tazobactam e imipenem, tienen una buena cobertura frente a los organismos
hallados en las infecciones biliares, permiten en muchos casos la monoterapia y
evitan los riesgos potenciales de los aminoglucósidos en los pacientes críticos.
Las fluoroquinolonas, como ciprofloxacino y ofloxacino, han sido una buena opción
hasta fechas recientes. Los actuales niveles de resistencia de E. coli a las
quinolonas, que llega hasta cerca del 20% de las bacteremias comunitarias en
España, desaconsejan su uso como monoterapia en la infección biliar grave.
Las ureidopenicilinas tienen un amplio espectro de actividad que abarca los cocos
grampositivos (incluyendo enterococos), bacilos gramnegativos (incluyendo
Pseudomonas aeruginosa) y muchos anaerobios. La monoterapia con mezlocilina ha
demostrado clínicamente ser más efectiva que la combinación de ampicilina más
gentamicina para el tratamiento de la colecistitis y la colangitis agudas. Con el uso de
piperacilina se obtuvo una eficacia comparable a la de la ampicilina más tobramicina
en 2 estudios aleatorizados de infección biliar.
Sin embargo, durante la última década se ha desarrollado un alto nivel de resistencia

de E. coli a piperacilina. Los patrones actuales de resistencias requieren la
administración de piperacilina con un inhibidor de las betalactamasas, lo que
convierte a la piperacilina-tazobactam en una excelente alternativa terapéutica. En la
colangitis aguda relacionada con exploraciones invasivas endoscópicas o
percutáneas del árbol biliar, se recomienda una ureidopenicilina con cobertura para
P. aeruginosa y Enterobacter spp., con la posible combinación con un
aminoglucósido. En un estudio aleatorizado en el que se analizaron las infecciones
biliares graves, la cefoperazona fue más efectiva que la ampicilina más tobramicina.
Con ciprofloxacino se obtuvieron resultados comparables a la combinación

ceftazidima, ampicilina y metronidazol en la colangitis aguda en un estudio oriental,
pero en España presenta el inconveniente de las resistencias comentado con

anterioridad. En otro estudio, el ofloxacino fue tan efectivo como la ceftriaxona en
pacientes con colecistitis y colangitis. Debe recomendarse una combinación con un
aminoglucósido cuando se usa ciprofloxacino en la sepsis biliar grave con sospecha
de infección por P. aeruginosa. Cuando se utilizan betalactámicos en la colecistitis
enfisematosa y la colangitis aguda grave se debe añadir cobertura adecuada frente a
B. fragilis.
Un tratamiento empírico aconsejable para la colecistitis aguda, la colecistitis

enfisematosa y la colangitis aguda es la piperacilina-tazobactam, a la que se debe
añadir un aminoglucósido cuando hay una infección grave por P. aeruginosa.
Antibioticoterapia Empirica
Combinación de una penicilina de amplio espectro (ampicilina o amoxicilina
clavulámico 1gr /6-8hs. EV) o una cefalosporina de 3ª generación (Cefotaxima
1gr/6-8h, ceftriaxona 1gr/12h o ceftazidima 1gr/6h EV) con un aminoglucósido (
gentamicina 240mgr/24h EV, tobramicina 100 mgr/12h EV o amikacina 500mgr/12h
EV)
Tras exploraciones instrumentales o cirugía complicada debe tenerse en cuenta la
infección por pseudomona y por anaerobios. En estos casos se recomienda la
asociación de ureidopenicilina o cefalosporina de 3ª generación con aminoglucósido
añadiendo metronidazol ( 500mgr/8h iv).
Drenaje Biliar Precoz

Aunque el tratamiento clásico ha sido el drenaje quirúrgico (colecistectomia,
coledocotomia, extracción de cálculos, lavados, y drenaje biliar transcístico o en T de
Kher, acompañado o no de un drenaje interno de la vía biliar ), su elevada mortalidad
en presencia de sepsis y los buenos resultados del drenaje no quirúrgico han
declinado la balanza a favor de estos últimos. Tanto el drenaje percutáneo (CTPH)
como el endoscópico (CPRE) son alternativas eficaces al quirúrgico, pero se prefiere
este ultimo por sus menores complicaciones y porque permite habitualmente el
tratamiento definitivo de la coledocolitiasis. El drenaje endoscópico precoz presenta
una tasa de complicaciones y mortalidad significativamente inferiores al quirúrgico,
por lo que actualmente se considera de elección en el tratamiento de la colangitis
aguda grave ( colecistectomia diferida ( electiva) por vía laparoscópica). Si el estado
de la coagulación lo permite se realizara la técnica habitual con esfinterotomía y
extracción de los cálculos. Pero incluso con alteraciones de la coagulación se puede
colocar un catéter nasobiliar o una endoprótesis sin hacer esfinterotomia, demorando
un tratamiento más definitivo para cuando mejoren las condiciones del paciente.
Tratamiento quirúrgico
Objetivo: descomprimir vía biliar. Vía Quirúrgica Abierta: Coledocotomia. Se lava la
vía biliar, se extraen los cálculos y se coloca sonda T de Kerh (la sonda no es de
silicona por el riesgo de fibrosarse), se rafia el colédoco. La sonda se saca por
contrabertura y a los 6 días se realiza un control radiológico y una colangiografía
retrógrada. Se observa si hay cálculos residuales y si hay paso de bilis al duodeno.
En el caso de que esté bien, se retira la sonda al décimo día (lo ideal es retirarlo

después de tres semanas). Esto se hace por el riesgo potencial de que se produzca
biliperitoneo.
Pronostico: El pronostico depende de varios factores, los que tienen un pobre

pronóstico incluye: pacientes de edad avanzada, del sexo femenino, falla renal
aguda, cirrosis preexistente, obstrucción biliar maligna
BIBLIOGRAFIA
1.- Naranjo Rodríguez A. y Hervás Molina A. Colangitis y colecistitis agudas . Rev.

AEG - Asociación Española de Gastroenterología 2004.
2.- Barboza Besada, Eduardo Manejo Quirúrgico de las Infecciones de Vías Biliares
Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 17, Suplemento Nº1 1997.
3.- Badia Josep M. y Robin C.N. Williamson Antibióticos e infección biliar. Rev. Cir
Esp 2004;76(4):203-6 203
4.- Losada M, Héctor y col. Sepsis de origen biliar. ¿Alternativa diagnóstica en
pacientes con colangitis aguda de origen litiásico? Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 -
Nº 6, Diciembre 2004; págs. 562-566.
5.- Ortega López D, Martínez Sarmiento J, Borque M, Sobrino JA, Fernández D,
Calderón T, Montes E, de Pablos I, Coca E, Mallén A, Mayol J, Alvarez Fernéndez
Represa J. Estudio de la secreción de substancia P, neurotensina y somatostatina en
pacientes con colelitiasis. Rev Esp Enf Digest 1997; 89: 425-429
6. Roberts SK, Ludwig J, Larusso NF. The pathobiology of biliary epithelia.
Gastroenterology 1997; 112: 269-79
7. Tavaloni N. The intrahepatic biliary epithelium: an area of growing interest in
hepatology. Semin Liv Dis 1987; 7: 280-92
8. Trauner M, Meier PJ, Boyer JL. Molecular pathogenesis of cholestasis. N Engl J
Med 1998; 339: 1217-1227.
9.- Naranjo Rodríguez, A. Hervás Molina, A. Colangitis y colecistitis agudas www.
aegastro.es
10.- Melgarejo Cordero, Francisco.Urgencias medicas digestivas Colangitis aguda.
2002.
11.- Blumgart L.H. Cirugía del Higado y de las Vias Biliares Edit Medica
Panamericana. 1998.
12.- Maingot. Operaciones Abdominales. Edit. Medica Panamericana.1998.
13.- Nyhus. El Dominio de la Cirugía. Edit Medica Panamericana. 1999.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Definición
El término Ictericia obstructiva ó colestasis extrahepatica comprende todas las
situaciones en las cuales existe un impedimento en el normal flujo de bilis desde el
polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno. Por ello, cualquiera sea su causa,
se asocia a un aumento de las concentraciones séricas de compuestos que son
normalmente excretados en la bilis, tales como los ácidos biliares, la bilirrubina y las
enzimas fosfatasa alcalina (FA), gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y otras.
Además, como consecuencia de la retención de compuestos potencialmente tóxicos
dentro del hepatocito puede producirse necrosis de estas células, lo que a su vez
resulta en elevación de la concentración sérica de las aminotransferasas y en el
desencadenamiento de los procesos de fibrosis hepática que puede conducir
finalmente a la cirrosis.
La coloración amarillenta de la piel, mucosas escleras y fluidos corporales, es la

expresión más resaltante y es producido por el depósito de bilirrubina y que es
detectable clínicamente cuando sus niveles plasmáticos superan los 2,3 mg/dl,
causado por el estasis total o parcial del flujo biliar. La bilirrubina tiene una mayor
afinidad por la elastina (conjuntiva ocular, piel de la cara).
En la práctica quirúrgica, la causa más frecuente de ascenso de la bilirrubina es la

obstrucción biliar. La ictericia ―quirúrgica‖ puede diferenciarse de otros factores
etiológicos por medios relativamente simples en aproximadamente el 80% de los
casos, los restantes exigen un conocimiento complejo del metabolismo y excreción
de los pigmentos biliares.
CLASIFICACION de la ICTERICIA
 NO CONJUGADA
o Superproducción
 Hemólisis: anemia hemolítica, paludismo.
 Eritropoyesis ineficaz
o Captación hepática disminuida
 Fármacos
 Ayuno prolongado
 Sepsis
o Disminución de la actividad de la glucoronil transferasa
 Síndrome de Gilbert
 Síndrome de Crigler Najjar
 Ictericia neonatal
 Adquirida
o Fármacos
o Enfermedad hepatocelular

 CONJUGADA
o Excreción hepática alterada

 Familiar
o Síndrome de Dubin Johnson
o Síndrome de Rotor
o Ictericia colestasica del embarazo
 Adquirida
o Enfermedad hepatocelular
o Fármacos
o Sepsis
o Obstrucción biliar extrahepatica
ETIOLOGIA de la ICTERIA OBSTRUCTIVA

Causas benignas
 Litiasis biliar
 Pancreatitis aguda y crónica
 Pseudoquiste pancreático
Malformaciones congénitas:
 Atresia biliar
 Quiste de colédoco
 Tapón mucoso de la bilis
Parasitosis:
 Hidatidosis
 Fasciolasis
 Ascaridiasis
 Absceso amebiano
Tumores benignos de la vía biliar principal.

Otros:
 Hemobilia
 Ulcus duodenal
 Divertículo duodenal infectado.
 Estenosis biliar post – cirugía
CAUSAS MALIGNAS
 Cáncer de cabeza de páncreas.
 Colangiocarcinoma – tumor de Klastking.
 Ampulosa.
 Cáncer de vesícula.
 Compresión o infiltración por tumor.
 Compresión por adenopatías neoplásica.

Metabolismo de la bilirrubina
Del 80 al 85 % de la bilirrubina procede del catabolismo del hem, que proviene a su

vez de la hemoglobina liberada en la destrucción fisiológica de los hematíes en el
sistema retículo-endotelial. El 15 a 20 % restante proviene del metabolismo de otras
moléculas que contienen núcleos pirrólicos (porfirinas, mioglobina, citocromos, etc..).
y de circuitos intramedulares por eritropoyesis incompleta o abortada.
La BR es lipofílica, altamente citotóxica e insoluble en agua, no excretable en la

orina. Para obviar esto, una vez liberada del S.R.E. es ligada por la albúmina en su
transporte hasta el hepatocito (BR libre, indirecta o no conjugada), donde se procede
a su transformación en un compuesto hidrosoluble y de menor toxicidad.
El hepatocito capta la BR desligada ya de la albúmina, en el polo sinusoidal (por

mecanismos desconocidos). No parece existir dintel máximo de captación. El paso a
través de la membrana es bidireccional, pudiendo refluir hacia el sinusoide si se
sobrepasan los mecanismos de fijación en el citoplasma del hepatocito.
Desde aquí son transportados por 2 proteínas transportadoras (proteína Z, proteína

Y o ligandina), al retículo endoplasmatico, donde por acción de la UDP-glucuronil-
transferasa, se une al ácido glucurónico procedente del UDPG activado y se forma el
monoglucuronato de Bilirrubina (80%) y sulfato de bilirrubina (20%).
Este compuesto se excreta a través de la membrana del polo canalicular en cuyo

paso es transformado en su mayor parte en diglucuronato de BR (por mecanismos
desconocidos), luego mediante un proceso activo la bilirrubina es excretada en los
canalículos biliares y alcanza al intestino.
Una vez en el intestino, aproximadamente la mitad de la bilirrubina conjugada se

convierte por acción de las bacterias en urobilinogeno, que es muy soluble. Siendo
una parte de este reabsorbido en la mucosa intestinal (a nivel del ileon distal –
circulación enterohepatica) y va a la sangre. La otra porción se vuelve a excretar de
nuevo por el hígado al intestino, pero un 10% la excretan los riñones a la orina.
En los distintos pasos metabólicos comentados, la bilirrubina compite con otras

sustancias, tales como aniones orgánicos y determinados fármacos en su unión con
la albúmina plasmática o en el momento de la excreción del hepatocito, o bien con
los esteroides, colorantes o contrastes yodados en su transporte citoplásmico por la
proteína Y. Otros elementos como los barbitúricos tienen efecto de inductor
enzimático activando el proceso de conjugación.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON ICTERICIA
Es esencial un estudio ordenado para instituir la terapia apropiada en forma

oportuna. La variedad de exámenes diagnósticos y opciones terapéuticas que
existen actualmente hace imperioso que el manejo del paciente con ictericia
obstructiva sea conducido en forma racional. La mayoría de los métodos
diagnósticos actuales se basan en imágenes, sin embargo, hay otros que aún son de
gran importancia en la evaluación clínica inicial de estos pacientes:
• Historia clínica
• Examen físico
• Laboratorio y estudio de imágenes
1.- Historia Clínica: Es importante que sea exhaustivo. Debe abarcar desde
antecedentes personales y familiares, hasta formas de comienzo y evolución de los
síntomas. La historia clínica detallada en un paciente con ictericia es útil para
diferenciar causas congénitas o hereditarias, infecciosas, neoplásicas, hematológicas
o aquellas que se relacionan con la exposición o consumo de fármacos o alcohol.
Para realizar un diagnóstico diferencial adecuado es importante considerar factores
tales como edad, sexo, dieta, antecedentes socio-económicos, síntomas generales
como el prurito, el dolor, anorexia, astenia y pérdida de peso.
Edad de presentación es importante sobre todo en niños donde los procesos

congénitos pueden jugar un papel en el desarrollo de la ictericia.

Síntomas generales como anorexia, perdida de peso, fatigabilidad fácil, insomnio y
síntomas depresivos hace pensar en colestasis por un tumor pancreático (asociado a
proceso neoplásicos),
La asociación de dolor agudo tipo cólico en hipocondrio derecho o epigastrio sugiere

la obstrucción del colédoco por litiasis, es más probable si hay antecedentes de
cólicos biliares. Dolor completamente diferente de la inflamación que se produce en
una hepatitis.
El prurito es un síntoma frecuente en los pacientes con colestasis, particularmente en

algunas enfermedades como la cirrosis biliar primaria (CBP) y la colestasis gravídica.
Su presencia, cuando no hay una patología cutánea intrínseca, debe hacer pensar
siempre en una Ictericia obstructiva, donde es frecuente y es menos frecuente en
procesos hemoliticos. Aunque la causa de este prurito no es conocida, se relaciona
con la retención de sales biliares. Cuando el prurito es muy intenso puede
acompañarse de una hiperpigmentación y un engrosamiento de la piel debido a las
escoriaciones repetidas por la acción del rascado. Probablemente también pueda
contribuir a las mismas una deficiencia de vitamina A.
La asociación de urticaria e ictericia, con prurito o sin él, orienta al diagnóstico de

quiste hidatídico comunicado con la vía biliar, sobre todo en áreas endémicas.
Durante el desarrollo de cuadro icterico hay cambios a nivel del color de la orina
(coluria = bilirrubina directa), color de las deposiciones (las heces acolicas indican
obstrucción biliar completa).
En caso de cirugía previa abdominal o de las vías biliares (Antecedentes quirúrgicos)

es obligado excluir la Ictericia extrahepática por estenosis u otras alteraciones post-
quirúrgicas del árbol biliar.
Los antecedentes patológicos que hacen posible el uso de fármacos, en particular

neurolépticos y hormonas, sugiere una probable hepatitis tóxica colestásica. Los
antecedentes de transfusión o pinchazos accidentales obligan a considerar la
etiología vírica, lo mismo que el contacto sexual con pacientes afectos de hepatitis.
El consumo de alimentos (dieta rica en zanahorias, tomates) y fármacos que pueden

imitar la ictericia.
Antecedentes de procedencia, social, viajes a zonas epidémicas o endémicas. Debe

hacernos pensar en la historia de hepatopatía prolongada (hepatitis crónica vírica,
cirrosis hepática vírica o alcohólica), en cuya evolución aparece ictericia asociada a
hepatomegalia, sugiere el diagnóstico de hepatocarcinoma.
A veces es posible diferenciar ictericias según sus causas, que pueden ser
congénitas, infecciosas, neoplásicas, hematológicas, alcoholismo. Hay
enfermedades pueden que pueden confundirse con ictericia (ej: Enf de Addison)

2.- Examen físico: Los pacientes con ictericia requieren un examen físico completo
con énfasis en algunas áreas específicas. El primer sitio a investigar es la
esclerótica, ya que es el primer sitio donde se manifiesta la hiperbilirrubinemia, como
resultado de la afinidad de la elastina por la bilirrubina. La esclerótica ictérica se
observa con nivel de bilirrubina de aproximadamente 2,5mg/dl. La coloración
amarillenta de piel o mucosas aparece con niveles mayores a 6 mg/dl.
Puede presentarse además de la ictericia, con coluria, acolia y prurito. Debido a la

disminución o inexistencia de sales biliares en el intestino, aparece la esteatorrea. La
falta de absorción de grasas, vitaminas liposolubles y de algunos minerales es la
responsable de los cuadros deficitarios que pueden asociarse a las colestasis
crónicas.
El primer paso diagnóstico es la realización de una historia clínica y una exploración

física detallada. La ictericia es el signo más característico de la colestasis y es
debida a la incapacidad para eliminar la bilirrubina que se ha conjugado en el
hepatocito. Hay un aumento de su concentración plasmática y su depósito en la piel
y las mucosas que da lugar al característico color amarillo, particularmente evidente
en las conjuntivas cuando los niveles séricos de bilirrubinemia todavía son poco
elevados. La ictericia obstructiva se asocia a hipocolia o acolia por falta de pigmento
biliar en el intestino. Simultáneamente hay una hiperpigmentación de la orina que
adopta un color pardo-amarillento, denominada coluria. En la mayoría de los casos la
coluria precede a la ictericia.
En la enfermedad hepatobiliar es posible encontrar algunos de los siguientes

hallazgos físicos: hepatoesplenomegalia, telangiectasias, ginecomastias, xantomas,
ascitis, eritemas palmares, vesícula biliar amplia, distendida y palpable (Courvoisier)
etc.
Es necesario dar énfasis a áreas específicas, como son las escleróticas ictericas que
aparece cuando el nivel de bilirrubina se aproxima a los 2.3 mg/dl. En piel y mucosas
no se evidencia de manera rápida hasta que el nivel de bilirrubina supera los 6 mg/dl.
La exploración física puede revelar algunos signos específicos como la palpación de

una vesícula distendida, poco dolorosa, perceptible como tumoración a veces dura
(signo de Courvoisier = obstrucción maligna de la porción distal del colédoco,
ampulosa, cáncer de páncreas).
La palpación del hígado: si tenemos un hígado grande, doloroso, con borde o

superficie redondeada es probable que estemos frente a un hígado de una hepatitis
aguda o insuficiencia cardiaca congestiva. En cambio un hígado grande nodular
puede encontrarse en metástasis hepática, linfoma, Enf de Hodgkin, amiloidosis.
Al auscultar sobre el hígado puede oírse un soplo que puede corresponder a un

carcinoma hepatocelular.

La presencia de arañas vasculares y de esplenomegalia es indicio de cirrosis con
hipertensión portal.
La presencia de sangre en heces acompañado de ictericia obstructiva, hay que

pensar en un proceso maligno posiblemente una lesión periampular. Si hay una
disminución o desaparición de la ictericia coincidente con una hemorragia digestiva
debe sospecharse un tumor de la ampolla de Vater.
3.- Examen de función hepática: Un paso clave en la evaluación del paciente

ictérico es definir la naturaleza de la hiperbilirrubinemia. El nivel de bilirrubina total
puede elevarse en forma secundaria por sobreproducción o una disminución de la
depuración hepática, alteración en la absorción y/o conjugación con glucurónico,
disminución de la excreción hepática y obstrucción biliar extra hepática. La medición
sérica de la bilirrubina total no diferencia posibilidades etiológicas, es necesario
realizar el dosaje de las distintas fracciones.
TGO (aspartato amino transferasa) y TGP (alanino aminotransferasa): Estas enzimas

catalizan la transferencia de grupos amino desde el aspartato y la alanina hacia los
grupos ceto del glutarato conduciendo a la formación de oxalacetato y piruvato.
(Ciclo de Krebs). La TGO – TGP están muy incrementados en necrosis hepática
extensa.
La TGO – TGP esta incrementado en forma moderada en cuadros obstructivos.
Las transaminasas están generalmente poco elevadas cuando se trata de una

Ictericia obstructiva pura. Sin embargo, en casos de hepatitis tóxica o hepatitis vírica
puede haber un aumento importante de las transaminasas, ya que la colestasis se
asocia a una necrosis celular más o menos intensa. En la obstrucción aguda y
transitoria del colédoco por un cálculo puede haber un aumento importante de las
transaminasas, y puede confundirse con un cuadro citolítico hepático.
Fosfatasa alcalina (valor normal: 68 – 240 UI/lt): La FA hepática se sintetiza en

las células epiteliales del conducto biliar acumulándose el los canalículos biliares
principalmente. También es producido por el intestino, hueso, placenta. El
incremento de los niveles sericos hallados en una obstrucción biliar aguda es el
resultado de una difusión retrograda o de una perdida a partir de los conductos.
PATRONES DE COLESTASIS
Patrón de colestasis extrahepática
- FA aumentada > 3 veces por encima de lo normal
- GOT (AST) aumentada < 5 veces por encima de lo normal
- GPT (ALT) aumentada < 5 veces por encima de lo normal
Patrón de colestasis intrahepática
- FA aumentada < 3 veces por encima de lo normal
- GOT (AST) aumentada > 5 veces por encima de lo normal
- GPT (ALT) aumentada > 5 veces por encima de lo normal

Albúmina serica (vn: 3,5 gr/dl): La albúmina es sintetizada en el hígado
exclusivamente, siendo el retículo endoplasmico rugoso el encargado de ello. De allí,
utilizando el aparato de golgi esta es secretada en la sangre sinusoidal para luego
distribuirse en el resto del organismo. El nivel normal de albúmina serica es mayor de
3.6 gr/dl. La reducción en la albúmina indica enfermedad hepática de más de 3
semanas de duración; sin embargo, en cualquier patología severa puede disminuir la
albúmina. Es un buen indicador de función hepática pero su tiempo prolongado de
vida media limita su papel en el diagnostico.
Tiempo de protrobina (vn: 12 – 16 seg INR: 90 – 110): Los factores de coagulación

dependientes de vitamina K, son los factores II, VII, IX y X. El tiempo de protrombina
puede aumentarse si la vitamina K no se absorbe (por colestasis) o ante la presencia
de enfermedad hepatocelular.
El tiempo de protrombina, PT, esta elevado en muchos pacientes ictéricos, tanto si

esta es de origen hepático como obstructivo. El PT depende de la síntesis hepática
normal de factores de la coagulación y de suficiente absorción intestinal de vitamina
K. La absorción de esta vitamina liposoluble depende de una ingesta adecuada de
alimentos, de una función normal de la mucosa intestinal y de la secreción de bilis.
Por otro lado un daño hepático severo puede llevar a una síntesis insuficiente de
factores de coagulación. El aplicar vitamina K corrige el PT en los pacientes con
ictericia obstructiva en 24 a 48 horas, ya que la función hepática está conservada,
mientras que en los pacientes con hepatopatías severas esto no ocurre y es
necesario infundir los factores de coagulación en sí, con transfusión de plasma. La
ictericia posthepática u obstructiva es de especial interés para el cirujano,
ya que es en este grupo donde más puede contribuir.
La incapacidad para normalizar el tiempo de protrombina a pesar de la

administración parenteral de konakion, es un signo de grave pronóstico. Si persiste
disminuido a pesar de la administración parenteral de vitamina K apoya el
diagnóstico de insuficiencia hepatocelular. (No se corrige en caso de disfunción
hepatocelular grave, aguda o crónica).
La elevación de la 1-fetoproteína es sugestiva del hepatocarcinoma. En los tumores

de origen pancreático o digestivo y en los colangiocarcinomas es común la elevación
de otros marcadores tumorales, como el antígeno carcinoembrionario (CEA) o el CA
19.9 (aunque este último podría elevarse también en procesos benignos).
Es importante recordar que:

1. Todo paciente con dilatación ecográfica de la vía biliar, con o sin ictericia, presenta
aumento de la fosfatasa alcalina, aumento de la gamma glutamil transpeptidasa y
aumento de la 5´ nucleotidasa.
2. La dilatación de la vía biliar puede objetivarse en los estudios por imágenes luego
del 5to día de obstrucción.
3. Los pacientes colecistectomizados pueden tener dilatación de los conductos
biliares sin que esto, como único dato aislado, tenga valor patológico.

4. Puede observarse obstrucción de la vía biliar extrahepática sin dilatación
ecográfica hasta en un 15% de los pacientes.
3.- Estudio por imágenes

1. Ecografía abdominal
2. Ecografia endoscopica
3. Tomografia computarizada
4. Resonancia magnetica
5. Centellografia biliar
6. Colangiografia transhepatica (CPT)
7. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (PCRE).
Ecografía: Debido a su sencillez y escaso coste, la ecografía hepatobiliar es en la

actualidad la técnica básica para el diagnóstico de las colestasis. Permite visualizar
la estructura tanto del hígado como de las vías biliares y por lo tanto aporta una
información clave en el procedimiento diagnóstico.
Se puede observar si hay una dilatación de las vías biliares intrahepáticas y

extrahepáticas, así como la presencia de cálculos en el trayecto de estas vías y de la
vesícula biliar. Un colédoco con un diámetro superior a los 8 mm es sugestivo de una
ictericia extrahepática, aunque es posible observar un colédoco normal en las
primeras fases de una obstrucción, en los tumores infiltrativos difusos del colédoco y
en la colangitis esclerosante primaria.
Las lesiones tumorales pueden ser visualizadas, aunque la confiabilidad en lesiones

pequeñas es cuestionable. Tumores se aprecian como una sombra irregular
imprecisa procedente de una masa, las bandas ecogenicas que cruzan el conducto
biliar y la dilatación biliar con vesícula colapsada pueden sugerir colangiocarcinoma
Asimismo la ecografía informa sobre las estructuras del hígado, la presencia de

procesos expansivos intrahepáticos, quistes y dilataciones saculares de las vías
biliares intrahepáticas. La ecografía permite, en caso de obstrucción, apreciar en
más del 95% de los casos una dilatación de las vías biliares intrahepáticas a nivel del
hilio y, ocasionalmente, también de la vía biliar principal, e incluso a veces ofrece
información sobre la etiología de la ictericia, enfermedad pancreática o litiasis. Estos
resultados tan buenos, sin embargo, sólo se obtienen con equipos de gran calidad y
exploradores con mucha experiencia. Cuando no se cumplen estas condiciones la
sensibilidad de la ecografía para el diagnóstico de la ictericia obstructiva puede
disminuir hasta situarse entre el 60% y el 70%. Por tanto, la ecografía no siempre es
suficiente para excluir la obstrucción de una vía de gran tamaño de manera fiable, y
está indicada la práctica de otras exploraciones.
Tomografía: Esta técnica es complementaria de la ecografía en el diagnóstico de las

ictericias y, en general, no debe ser la primera exploración a realizar ya que es
mucho más cara y expone al paciente a radiación. Tiene interés especialmente
cuando la ecografía no es técnicamente posible o si se sospecha una enfermedad
pancreática, tumores, ya que proporciona mejores imágenes de este órgano que la

ecografía. La precisión de la TAC para el diagnóstico de la ictericia obstructiva es
similar a la ecografía, pero en algunas ocasiones, cuando se trata de enfermedades
hepáticas crónicas o de procesos expansivos intrahepáticos, puede ser más
resolutiva que la ecografía.
La TAC señala el curso del conducto biliar, visualiza las estructuras adyacentes de
manera mas precisa y define la causa de la obstrucción biliar. El uso de
contraste endovenoso en bolo rápido ayuda a diferenciar los conductos biliares de
los vasos portales. Además se pueden visualizar pequeñas masas de 1 a 2 cm en el
parénquima hepático. El contraste oral identifica el duodeno y el intestino delgado, lo
cual es ventajoso para discernir las partes del árbol biliar y el páncreas. La
terminación abrupta de un conducto dilatado sugiere una neoplasia, pero la
posibilidad de una litiasis no calcica también debe considerarse.
ColangioRM: La RM está evolucionando en los últimos años y permite evaluar de

forma muy precisa el estado del árbol biliar intrahepático y extrahepático, así como
obtener imágenes pancreáticas tanto normales como patológicas. A pesar de la
elevada precisión de la técnica, de tener la ventaja de no necesitar contraste y de
que es un procedimiento no invasivo. Probablemente el papel de la RM deba
limitarse a los pacientes con contraindicaciones para la colangiografía retrógrada y
cuando se ha fracasado previamente en esta exploración. También estaría indicada
en los pacientes con anastomosis bilioentéricas, y su indicación más precisa en el
momento actual es para aquellos pacientes en quienes la realización de una CPRE
no tenga que acompañarse de un procedimiento terapéutico. En este sentido se ha
señalado la utilidad de esta exploración tanto para el diagnóstico y extensión de la
colangitis esclerosante primaria, como del colangiocarcinoma.
Colangiografia Transhepatica: La colangiografía transhepática percutánea

mediante el empleo de una aguja fina es un procedimiento diagnóstico y de acceso
terapéutico en las colestasis. Cuando las vías biliares están dilatadas la opacificación
se consigue en el 100% de los casos, y si no lo están entre el 70% y el 90% de los
casos, dependiendo de la experiencia del operador. Como método diagnostico
permite delinear las estenosis benignas y malignas del conducto biliar. En este
momento se puede colocar un catéter interno para proveer drenaje biliar externo. La
presencia de ascitis y de notables trastornos de la coagulación contraindican esta
técnica, ya que en estos casos son más frecuentes las hemorragias peritoneales y el
coleperitóneo, hemofilia y sepsis.
Pancreato Colangiografia Retrograda Endoscopica: La CPRE puede emplearse

cuando es posible el acceso endoscópico a la ampolla de Vater. Aunque depende de
la habilidad del operador, el porcentaje de éxitos suele ser superior al 90%.
Es un procedimiento endoscopico y radiológico combinado, que permite la

inspección del estomago, duodeno, región periampular. Así como la intubación
directa y la visualización radiográfica de los conductos biliar y pancreático. Se
puede visualizar el polo inferior de la obstrucción y permite realizar una
esfinterectomía en caso necesario. Permite definir la anatomía de los conductos

pancreático y biliar, así como la toma de biopsias, recolección de bilis para citología y
otros. Como procedimiento terapéutico realiza: papilotomia, extracción de
cálculos, dilatación de estenosis, colocación de endoprotesis. La CPRE puede
practicarse con limitaciones incluso en casos con trastornos de coagulación o ascitis.
Sus complicaciones son: Pancreatitis aguda, colangitis, sepsis pancreática. La tasa
de éxito es de un 98% y en pacientes con reseccion gástrica y
gastroenteroanastomosis es de 65 - 85%.
* Fuerte sospecha de patología biliar extrahepática.

FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA: La IO puede causar grandes cambios en
diferentes partes de la economía, cambios que a veces dejan secuelas o llevan a un
daño irreversible de los tejidos, estos pueden ser:
1.- Cambios morfológicos en la vía biliar.

2.- Transtornos de la coagulación.
3.- Colangitis y shock séptico.
4.- Insuficiencia renal aguda.
Cambios morfológicos en la vía biliar: La obstrucción biliar provoca dilatación

de la vía biliar que es una secuela frecuente, cuyo grado y extensión están
determinados por: la naturaleza de la obstrucción, duración del proceso y los
factores locales. Puede dejar como secuela la cirrosis biliar por una proliferación
de los conductos biliares con fibrosis periportal e intralobular.
Insuficiencia renal: Ocurre en el 10% de casos. La tasa de mortalidad es de 32 -

100%.la bilis, los ácidos biliares o la bilirrubina producen efectos tóxicos en el riñón,
que aun no se ha aclarado su mecanismo. El nivel de hiperbilirrubinemia se relaciona
con la disminución del clearance de creatinina postoperatorio. La etiología es
multifactorial y podría deberse a: isquemia renal, alteración en la micro circulación
renal mediada por prostaglandinas, depresión miocárdica, inestabilidad
hemodinámica, reducción del volumen intravascular, sepsis por endotoxemia.
Si bien el mecanismo principal por el cual se produce no ha sido identificado,

diferentes líneas de investigación han descripto varias condiciones patológicas que
se producen en la colestasis. La disminución del volumen de agua del
compartimiento extracelular con hipovolemia marginal en pacientes con colestasis,
es un hecho demostrado por técnicas de medición utilizando marcadores
radioisotópicos. Los mecanismos homeostáticos de agua y sodio se encuentran
alterados. Disminuyen los índices de clearence de creatinina, se dispara el sistema
ahorrador de Na+ Renina-Angiotensina- Aldosterona y aumentan las
concentraciones de vasopresina. Sin embargo, en forma paradojal se produce un
marcado aumento del Factor Atrial Natriurético (FAN), que en condiciones normales
se libera ante un exceso de volumen circulante para estimular la excreción de Na+ y
agua por el riñón. Así, a pesar de poseer un volumen de agua deplecionado, caída
de la función renal, y un estado hiperaldosterónico, la excreción fraccional de Na+ en
estos pacientes se encuentra elevada. Este fenómeno revierte rápidamente luego de
la desobstrucción biliar aún ante el incremento paralelo de volumen circulante.
Tratamiento: debe reconocerse que este paciente puede estar en una depleción de
volumen y es necesario dar una fluidoterapia. Las sales biliares promueven la
excreción de agua en grandes volúmenes, por consiguiente la diuresis no es un buen
indicador de la función renal. El uso de manitol es para preservar el flujo sanguíneo
renal y su funcionamiento, pero es controvertido su uso en la actualidad.
Colangitis – Shock séptico: Se manifiesta por dos síndromes: a) colangitis con

triada de Charcot y pentada de Reynaud. b) alteración en el mecanismo de defensa

del huésped: la ausencia de bilis se asocia con un incremento de la cantidad de
bacterias en el intestino y con una perdida en la integridad estructural de la
mucosa del intestino delgado. Estos cambios facilitan la translocacion bacteriana con
un aumento de los lipopolisacaridos transportados hacia el hígado, estos
lipopolisacaridos inducen la liberación de citoquinas y mediadores celulares que son
los responsables de la inhibición y la reducción de la función fagocítica y a
cambios en el sistema reticuloendotelial. Disminución del mecanismo de defensa
del huésped. La absorción de pequeñas cantidades de endotoxinas desde el
intestino a la sangre portal puede ser un fenómeno normal. Sin embargo, en los
cuadros de Ictericia Obstructiva la endotoxemia portal o sistémica ocurre hasta en el
50-70% de los pacientes.
Las alteraciones en la respuesta inmune producidas en la Ictericia Obstructiva

pueden ser analizadas en diferentes aspectos del sistema inmunológico. Las células
de Kupffer constituyen el 85% del total del sistema fagocítico mononuclear del
organismo, conocido como el sistema retículo endotelial (SRE). Están ubicadas
estratégicamente en la interfase entre la circulación portal y sistémica. Tienen activa
participación en la eliminación de antígenos celulares, endotoxinas y bacterias
provenientes del tubo digestivo. La activación de las mismas con la posterior
liberación de mediadores inmunológicos, constituye un paso fundamental en una
adecuada respuesta inmunológica. Se ha observado que la actividad fagocítica del
SRE se encuentra disminuída en los cuadros de colestasis, relacionado directamente
con las concentraciones en plasma de bilirrubina y endotoxinas (colangitis), y con la
duración de la ictericia. Estos hechos ocurren tanto en el hígado, como en otros
órganos del ser humano como pulmón y bazo. La respuesta quimiotáctica de los
neutrófilos a la IL8, un importante factor quimiotáctico de PMN, se encuentra
disminuida, así como su capacidad de adhesión.
Tratamiento: Estabilización y corrección de los factores que contribuyen a la sepsis.

Dar antibióticos para flora mixta. Uso de dopaminergicos. Paciente manejado por
UCI.
Transtorno de la Coagulación: La coagulopatia asociada con ictericia provoca

disfunción hepatocelular (factor por el que debe darse la vitamina K). La vitamina K
(liposoluble) es un importante cofactor en la síntesis de proteínas de la coagulación
por parte del hígado. En la obstrucción biliar, la reducción de la concentración
intestinal de sales biliares disminuye la absorción de vitamina K.
Tratamiento: Debe darse preoperatoriamente vitamina K y esperar que facilite la

producción normal de las proteínas del complejo de protrombina en unas 8 a 10
horas, si es necesario se puede administrar dosis adicionales en el postoperatorio.
La transfusión de plasma fresco puede ser vital para corregir la coagulopatia de la
ictericia obstructiva.
Puede existir una diátesis hemorrágica caracterizada por una deficiente síntesis de
factores de coagulación en el hígado debida a la carencia de vitamina K.

TRATAMIENTO ICTERICIA OBSTRUCTIVA
El tratamiento de la ictericia obstructiva dependerá fundamentalmente de la causa

que la ocasiona. El objetivo del tratamiento debe ser:
a) Mejorar las condiciones clínicas y

b) Corregir la causa de la obstrucción biliar, para lo cual se puede usar: el
drenaje endoscopico y la PCRE, el drenaje biliar percutaneo y el drenaje quirúrgico.
La descompresión biliar permite revertir los efectos adversos de la ictericia en el

riñón, sistema cardiovascular y la función inmunológica. Luego del drenaje, los
niveles de bilirrubina serica disminuyen en promedio un 8% diario, en consecuencia
representan alrededor de un 25% del valor preoperatorio al día 10 y un 10% (del
valor preoperatorio) semanas después de la operación.
La morbilidad y la mortalidad perioperatoria en ictericia obstructiva es del 50 y 25 %
respectivamente. La muerte a menudo es consecuencia de: sepsis, insuficiencia
renal, hemorragia gastrointestinal y falla multiorgánica
Drenaje quirúrgico: Se puede optar por cualquiera de las técnicas siguientes y

dependiendo de la magnitud de la patología:
 EVB + CIO + Tubo de Kher.

 Derivación biliodigestiva: Coledocoduodenal ó Coledocoyeyunal.
 Cirugía resectiva.
 Cirugía paliativa.
BIBLIOGRAFIA
1.- Blumgart L.H. Cirugía del Higado y de las Vias Biliares Edit. Medica
Panamericana. 1998.
4.- Giménez, Mariano E. Diagnóstico en patología biliar ictericia. Rev. Asociación
Medica Argentina 2006.
5.- A Parés Ll Caballería. Protocolo diagnóstico de las colestasis. Rev Medicina
2000. Volumen 08 - Número 09 p. 474 - 477
6.- Arrese M, Accatino L. Secreción Biliar y Colestasia. Gastroenterología y
Hepatología. Ed. Mediterráneo, 1997,pp. 629-34.
7.- Zinsser, E., A. Hoffmann, et al. Success and complication rates of diagnostic and
therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreatography--a prospective
study. Rev Gastroenterol 1999: 37(8): 707-13
8.- Montealegre Lynnet Gustavo. Ictericia. 2003.
9.- Abbate, Alejandro Manejo del hepatograma anormal. (parte I) Rev. Evidencia
Actualización en la Práctica Ambulatoria - Vol. 4 Número 6: 2001
10.- Mutignani M, Tringali A, Costamagna G. Therapeutic Biliary Endocopy. Rev.
Endoscopy 2004; 36: 147-159.

QUISTE de COLEDOCO
Definición: Es una malformación originada en una perturbación del desarrollo

embrionario de las Vías Biliares Extrahepaticas. El quiste de colédoco representa un
complejo malformativo formado por la dilatación quística del árbol biliar intra y
extrahepático y un canal biliopancreático anómalo en ausencia de función
esfinteriana.
Su evolución es silenciosa y compatible con la vida. Hasta que un factor

desencadenante (trauma, Infección, etc.) la hace evidente, con las características de
una tumoración en HCD, dolor, ictericia.
Las dilataciones quísticas del tracto biliar constituyen una anomalía congénita poco
frecuente, que generalmente se exterioriza en la infancia o adolescencia, siendo
tratada habitualmente por cirujanos pediátricos. Recién cuando se descubren en la
edad adulta llegan a las manos del cirujano general.
Reseña histórica
 1723 - VATER Y EZLER: describe anatómicamente el quiste por 1ra vez.
 1723 – DOUGLAS: sugiere como tratamiento aspiraciones repetitivas del
quiste.
 Mc WHORTER: realiza la primera reseccion, sin éxito. Años después se
realizo la reseccion del quiste + colecistectomia + hepato-duodeno-
ostomia con éxito.
 1959 - ALONSO-LEJ: propuso la primera clasificación para quistes de
colédoco.
 1977 - TODANI: realiza la modificación a la clasificación de Alonso Lej,
con la finalidad de explicar la combinación de la dilatación intra - extra
hepatica del quiste.
Epidemiología: La incidencia es mayor en Oriente, particularmente en el Japón

(1/1,000 nacidos vivos), mientras que en Occidente se halló en 1/13,000 en los
EE.UU. Tanto en uno como en otro se mantiene la relación 1:4 entre el hombre y la
mujer, y aproximadamente el 80% de los pacientes tienen menos de 10 años de
edad. Se han diagnosticado más del 50% de casos en este grupo etareo. También
se observo en adultos-jóvenes. Un 20% de los casos se diagnostica en pacientes
con más de 10 años.
Anatomía patológica: Histológicamente se observa 2 tipos quisticos:
1.- Tipo glandular: caracterizado por epitelio cuboide normal con cavidades
glandulares en la capa mucosa asociado con infiltrado crónico de células
inflamatorias.
2.- Tipo fibrotico: el colédoco esta engrosado con fibras de colágeno bien
desarrolladas y con poca inflamación.

Clasificación.
La primitiva clasificación de Alonso-Lej y col (1959) fue completada por Flanigan en
1975 y posteriormente por Todani en 1977 (Figura 2):
 Tipo I: dilatación quística del colédoco propiamente dicha; es la forma más
frecuente (85%). Ia: cistica, IIb: focal, IIIc:fusiforme.
 Tipo II: divertículo del colédoco (2-10%).
 Tipo III: dilatación de la porción terminal del colédoco, que protruye en la luz
duodenal (2-5%).
 Tipo IV: IVa: Dilatación del árbol biliar intra y extrahepatico, IVb: Múltiples
quistes extrahepaticos.
 Tipo V: las dilataciones quísticas están limitadas a las vías biliares
intrahepáticas (Enfermedad de Carolí).
CLASIFICACION de TODANI
TIPO CARACTERISTICA
I (80- 90%) Dilatación del árbol biliar extrahepatica:
Ia  Cistica
Ib  Focal
Ic  Fusiforme
II (2%) Divertículo sacular del colédoco extrahepatico
III (2 %)Dilatación del árbol biliar en el duodeno:
coledococele.
IV a (10%) Dilatación del árbol biliar intra y extrahepatico
IV b Múltiples quistes extrahepaticos
V Dilatación limitada a los conductos intrahepaticos
(Enf de Caroli).
Rev. Cir Pediatr 2006; Vol. 19, Nº 1, 33-38 - 2006

Teorías para la Formación del Quiste de Colédoco
1.- Teoría de la unión anómala entre el conducto pancreático y las vías biliares.
2.- Teoría de la canalización anormal del colédoco.
3.- Teoría relacionada con anomalías de la innervación autónoma del árbol biliar
extrahepatico.
1. Teoría de la unión anómala entre el conducto pancreático y las vías biliares: En la

actualidad la mayoría de los autores se adhieren a la teoría etiopatogénica
desarrollada por Babbitt y col, según la cual estas malformaciones serían la
consecuencia de una anomalía en la unión del colédoco y el Wirsung, representada
por la ausencia de separación entre el canal pancreático ventral y el colédoco,
conformándose así un canal común biliopancreático largo, que favorece el reflujo del
jugo pancreático en las vías biliares. Este reflujo sería –por los fenómenos químicos
que induce– el responsable de las dilataciones quísticas.
El desarrollo embriológico del conducto pancreático y del colédoco se completa

normalmente a las 8 semanas. Un defecto en la unión colédoco - conducto
pancreático y bajo un control normal del músculo del esfínter, provocaría en estas
condiciones un conducto largo hacen refluir el jugo pancreático al colédoco dando
lugar a la formación del quiste.
Siguiendo esta misma línea de pensamiento, Kimura y col. han descrito dos
variedades de unión biliopancreática:
 Variedad 1: en la que el Wirsung parece unirse al colédoco

 Variedad 2: en la que el colédoco parece unirse al Wirsung; ésta es la más
frecuente y por lo general la responsable de las manifestaciones clínicas más
severas y de aparición más precoz. Figura 1
FIGURA 1
El quiste de colédoco también se asocia con una elevada frecuencia de anomalías

del conducto biliopancreático (CBP) que para algunos autores puede llegar a
alcanzar hasta un 92% de los casos. Se trata de un CBP común y anormalmente
largo (> 2 mm), que configura una unión frecuentemente en ángulo recto (Fig. 2). El

aumento de presión que produce un CBP común y el reflujo de las enzimas
pancreáticas dentro del árbol biliar podrían estar relacionados con la
etiopatogenia de esta entidad.
2. Teoría de la canalización anormal del colédoco: Postula que en la embriogenesis

se desarrolla una obstrucción distal, generando una presión proximal elevada que
conduce a un debilitamiento de la pared del colédoco por acción del jugo pancreático
y posterior formación sacular del colédoco.
3. Teoría relacionada con anomalías de la innervación autónoma del árbol biliar

extrahepatico: Se ha demostrado disfunción de la innervación autónoma de un
quiste, con una reducción en el numero de células colinergicas posganglionares
en la porción distal estrecha del quiste al compararlas con la porción dilatada del
quiste.
Si bien la etiología del Quiste de Colédoco es polémica, la mayoría de los autores

coincide en atribuirla a una anomalía de la unión del colédoco y el conducto de
Wirsung con un conducto biliopancreático común largo. Normalmente, estos dos
conductos llegan al duodeno a través de la papila principal, en 65 a 90% de casos a
través de un canal común cuya longitud es de 4,6 +/- 2,6 mm en el adulto. En el tipo
I, la unión se hace en un ángulo casi recto, lejos de la pared duodenal y con el canal
común muy largo. Esta anomalía existe también en los tipos II y IV, y está ausente
en los tipos III y V. Además de esta alteración, se observa con frecuencia una
estrechez más o menos larga del colédoco terminal. En la unión del colédoco y del

conducto pancreático, puede parecer que éste desemboca al primero o lo contrario;
es este último caso, por medio de un conducto muy estrecho y una dilatación
marcada del colédoco.
Por otro lado se ha podido constatar que los pacientes con quiste de colédoco tienen
una elevada concentración de enzimas pancreáticas en el conducto biliar,
habiéndose demostrado la existencia de una correlación entre la edad del paciente y
la presencia de amilasa en el jugo biliar. Así, las formas quísticas diagnosticadas
prenatalmente no presentan niveles de amilasa en jugo biliar, mientras que aquellos
pacientes con una forma de presentación más tardía tienen niveles más altos de
amilasa en bilis, que aumentan con la edad del paciente.
El reflujo del jugo pancreático dentro del árbol biliar se produce a través de la unión
anómala de los conductos biliar y pancreático, probablemente debido a la ausencia
de función esfinteriana y a un gradiente de presión más alto para el conducto
pancreático. Estudios manométricos han podido demostrar que la zona de alta
presión del esfínter de Oddi no se extiende a la unión biliopancreática que queda
fuera de esta área de presión esfinteriana.
El establecimiento rutinario de la ECO prenatal ha aumentado la prevalencia del

diagnóstico prenatal del quiste de colédoco que, evidentemente, señala la naturaleza
congénita de esta malformación, o al menos de una parte de los quistes de colédoco.
En otros casos, la presencia de altos niveles de amilasa en bilis y la existencia de un
CBP anómalo hablan a favor de una malformación en cierto modo adquirida o de una
combinación de ambas formas.
Cuadro clínico: El tamaño de la dilatación del quiste y el grado de estrechez

coledociana determinan la sintomatología. Esta aparece generalmente durante la
primera década de la vida, encontrándose también accidentalmente en el adulto.
La tríada de ictericia, dolor y masa abdominal tan sólo se encuentra en 20% de los
pacientes. La ictericia asociada a colestasis discreta (70%) y el dolor son los
síntomas más frecuentes (60%), también pueden consultar por síntomas
habitualmente más inespecíficos como dolor o malestar epigástrico recurrente,
fiebre, episodios de ictericia fugaz, dispepsia, etc.
La triada se presenta solo en 5 a 30% de pacientes niños, la mayoría de pacientes

(40 – 80 %) tienen 2 de estos tres hallazgos en el momento del diagnostico. En
adultos es probable la presencia de pancreatitis (relacionado con cálculos o
barro biliar), hay ictericia en 1/3 de pacientes adultos y en algunos cursan con
colangitis.

CLINICA NIÑOS ADULTOS
(n=11) (n=31)
Masa abdominal 9 (82%) * 4 (13%)

Dolor abdominal 4 (36%) * 27 (87%) *
Ictericia 7 (64%) * 13 (42%) *
Fiebre 2 (18%) 8 (26%)
Nauseas/vomitos 2 (18%) 9 (29%)
Pancreatitis 0% 7 23%)
Colecistectomia previa 0% 16 (52%)
ANN SURG 1994 220-644-652. SERIE DE 16 AÑOS EN EL JONHS HOPKINS HOSPITAL
En las determinaciones analíticas se observa, en la mayor parte de los casos, un

patrón colestásico, con elevación importante de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y
GGT debido al mecanismo obstructivo de esta patología. Las transaminasas suelen
estar también elevadas, aunque en menor grado. Por otro lado, en aquellos
pacientes que presentan dolor abdominal y signos y síntomas de pancreatitis se
observa elevación de la amilasa o lipasa sérica.
Estudios de Imagen: La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es el

examen de mayor utilidad para su estudio. El ultrasonido simple o endóscopico, la
tomografía axial computadorizada y la gammagrafía son menos específicas, pero
pueden contribuir al diagnóstico de anomalías intrahepáticas o de algunas
complicaciones.
La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (PCRE) es indispensable no sólo

a los fines del diagnóstico preoperatorio, sino para detectar las complicaciones y,
sobre todo, precisar el tipo de unión biliopancreática. Se pueden aplicar también
otros estudios como: Radiografía de abdomen contrastada, Colangiografia
transhepatica percutanea, RM.
Complicaciones: Las complicaciones de las dilataciones quísticas del colédoco

están representadas principalmente por: a) la rotura, con peritonitis biliar y/o
hemoperitoneo; b) la obstrucción biliar, con la formación de cálculos, colangitis
purulenta, cirrosis biliar, abscesos hepáticos, pancreatitis aguda y c) la producción de
tumores. carcinoma de vesícula, carcinoma de vías biliares.
La colestasis y la infección crónica pueden llevar a cirrosis biliar secundaria. En 10 a

25% de los casos se encuentran cálculos de la vía biliar, principalmente de la
vesícula, que se pueden complicar con colangitis a repetición, abscesos hepáticos o
sepsis. Una posible complicación mecánica es la perforación espontánea del quiste
con peritonitis biliar secundaria.

La malignización fue descrita por primera vez por Irwin y Morrison en 1944.
Posteriormente, a medida que fueron aumentando los años de sobrevida de los
pacientes operados, se notó una tasa creciente de cancerización, calculándose en la
actualidad que la misma llega al 28%, por lo cual se considera como una entidad
precancerosa.
Los tumores generalmente se desarrollan en la pared de la dilatación quística, con

más frecuencia en los adultos jóvenes; se trata de adenocarcinomas en el 70% y,
menos frecuentemente, son tumores mixtos, con zonas de carcinoma
escamocelular. Existen dos teorías acerca de los factores que influyen en la
aparición de cáncer: la litiasis de la vía biliar y los antecedentes de cirugía con
drenaje interno (cistoduodenal o cistoyeyunal).
En la serie de Kagawa y colaboradores, en más del 50% de los pacientes con

carcinomas se habían aplicado anteriormente métodos de drenaje interno
(coledocoquistoduodenostomía, coledocoquistoyeyunostomía) y drenaje de las vías
biliares. En la serie de Todani, las neoplasias se diagnosticaron en pacientes
tratados previamente con un drenaje interno, con un tiempo promedio de 10 años; en
este grupo, la lesión aparecería más rápidamente que en la no derivada, en la cual el
período es de aproximadamente 15 años. Una vez diagnosticado el tumor, el
pronóstico es sombrío, con una supervivencia a los 5 años casi nula. Por ello en la
actualidad se aconseja la escisión primaria del quiste. Dicha escisión total de las
dilataciones quísticas fue preconizada ya en 1924 por McWhorter.
Otras complicaciones: incluyen la cirrosis con hipertensión portal, trombosis de la

vena porta con HPT, ruptura del quiste.
Manejo Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico es necesario. Como se mencionó previamente,la derivación

interna, cistoduodenal e incluso cistoyeyunal con interposición de un asa, no se
aconseja actualmente por la reaparición de síntomas, la frecuencia de
reintervenciones y el riesgo de presentación de cáncer. El restablecimiento de una
continuidad con el duodeno no es deseable dado el riesgo de reflujo. El tratamiento
ideal es la resección total del quiste con anastomosis hepático-yeyunal en Y de
Roux. La resección debe realizarse en la forma más completa posible, llegando lo
más cerca posible al conducto hepático común y ligando el colédoco distal cercano al
duodeno. No se ha descrito degeneración del colédoco intrapancreático o del canal
común. La duodenopancreatectomía parece ser una intervención exagerada para
una entidad considerada como benigna. Es importante que la anastomosis sea lo
más amplia posible; se puede practicar una esfinterotomía del esfínter de Oddi en
caso de litiasis del canal común, antes de la resección del quiste. Los resultados del
tratamiento quirúrgico son excelentes, si bien el tiempo de seguimiento hasta ahora
es prácticamente más corto que con los procedimientos de drenaje realizados.
Las indicaciones operatorias dependen del tipo de malformaciones y pueden

resumirse así:

Tipo I: Excisión completa del quiste de colédoco y colecistectomía. En caso de
cirugía de urgencia (colangitis) o ante hallazgo de la lesión durante una cirugía, se
aconseja realizar una esfinterotomía endoscópica o practicar un drenaje biliar
externo temporal y reintervenir cuando el paciente se encuentre en mejores
condiciones.
Tipo II: La resección del divertículo no ofrece ningún problema especial pero la
asociación con un conducto común largo obliga a una colecistectomía y, la mayoría
de las veces, a actuar como en el tipo I.
Tipo III: En caso de coledococele sintomático, se puede proponer una incisión del
quiste o una resección parcial respetando la base de implantación de los conductos
biliar y pancreático. También se puede llevar a cabo una esfinterotomía
endoscópica.
Tipo IV: Se aconseja la resección de la vía biliar extra- hepática y un drenaje amplio
de la parte hepática de la dilatación con hepato-yeyunostomía. Con frecuencia es la
única solución posible, excepto si la dilatación intrahepática se localiza en un lóbulo
que permita una hepatectomía parcial.
En el tipo IVa y V, se preconiza el tratamiento conservador para los ductus

intrahepáticos de forma que sólo se realizaría lobectomía en caso de afectación
masiva del lóbulo hepático. Esto se debe a que la dilatación de estos ductus tiende a
la normalización al cabo de 3-6 meses. Cuando la afectación es bilateral, requerirá
de trasplante hepático.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
TIPO de QUISTE TRATAMIENTO

I.- Dilatacion del árbol biliar Anastomosis bilioenterica
extrahepatica en Y de Roux
II.- Divertículo sacular del colédoco Anastomosis bilioenterica
extrahepatico en Y de Roux
III.- Dilatacion del árbol biliar en el Esfinteroplastia trans duodenal
duodeno: Coledococele. o papilotomia endoscopica
IVa.- Múltiples quistes extra hepáticos Anastomosis bilioenterica
en Y de Roux
IVb.- Dilatación del árbol biliar intra y Anastomosis bilioenterica
extrahepatico en Y de Roux
V.- Dilatación limitada a los conductos
intrahepaticos (Enf de Caroli) Transplante hepático

Complicaciones del manejo quirúrgico
 Perdida de la anastomosis bilio-enterica  bilioperitoneo

 Hemobilia.
 Pancreatitis por oclusión del conducto pancreático en la sutura del colédoco.
 Estenosis de la anastomosis bilio-enterica.
BIBLIOGRAFIA
1.- Gutiérrez, Oscar. Dilataciones quísticas congénitas del colédoco Presentación
de 12 casos y revisión de la literatura - 2004. www. encolombia.com
2.- Vila-Carbó, J.J; Nuestra experiencia en el diagnóstico y tratamiento del quiste de
colédoco Rev. Cir Pediatr 2006; Vol. 19, Nº 1, 33-38 – 2006.
3.- J. Liras Muñoz. Tratamiento del quiste de colédoco:¿cirugía abierta o
endoscópica? Cir Pediatr 2005; 18: 73-76.
4.- I. Ledesma Benítez. Colestasis aguda y quiste de colédoco tipo IVa. A propósito
de un caso. Rev. Bol Pediatr 2006; 46: 51-55
5.- Pareja Ibars, E. Pseudopancreatitis and choledochal cyst Rev Esp Enfer Dig
(Madrid) Vol. 96. N.° 4, pp. 277-278, 2004
6.- Artigues Sanchez de Rojas, Enrique; Tratamiento quirurgico de la dilatación
quistica congentita de la via biliar. Rev. Cirugía Española 2003; 73(2):114-9.
7.- Farina, Miguel. Dilatación quística de la vía biliar en el adulto.Rev. Gastr Latinoam
2003; Vol 14, Nº 4: 283-288 Asunción - Paraguay.
Panamericana. 1998.
11.- Altrudi Rodolfo, Ianco Jorge, Andreacchio Andrea y Kischinefsky Jorge
Dilataciones quisticas de las vias biliares extrahepaticas. www. Santojanni.
Org.ar/cirugía.

FISTULAS BILIARES
Definición: Es una comunicación transmural anormal entre dos superficies
epitelizadas.
Clasificación de las fístulas

• Espontáneas: Sigue el curso evolutivo de la afección biliar.
• Provocadas: Generalmente por error humano. Iatrogénica.
• Fístulas internas: Pueden ser Bilio-digestivas y bilio-biliares. La comunicación
fistulosa, terminan en órganos como:
• Duodeno (57% de casos)
• Colon (29% de casos)
• Estomago ( 14% de casos)
• Colédoco (1. 3 % de casos)
• Pulmón
• Fístulas externas: El trayecto fistuloso sale al exterior del cuerpo, a través de:
• Drenajes externos
• Trayecto de drenajes
• Incisiones en la piel
FISTULAS INTERNAS
Como consecuencia de procesos patológicos congénitos o adquiridos severos,

puede desarrollarse una comunicación anormal entre diferentes partes del árbol biliar
o entre este y otras partes del tubo digestivo o vías respiratorias.
Es una comunicación entre dos superficies epitelizadas por tejido de granulación.

Que por lo común son complicaciones de procedimientos inflamatorios asociados a
litiasis y esto ocurre en etapas avanzadas de la enfermedad. Casos raros se
desarrollan en traumatismos hepáticos, neoplasias, inflamación de órganos vecinos.
La fístula mas común es la colecisto-duodenal, le siguen en orden de frecuencia las

fístulas: colecistocólicas, coledoco-duodenales y colecisto-gástricas. Las fístulas
colecisto-entéricas se presentan en el 0,3-0,5% de los pacientes con colelitiasis.
Éstas son en su mayoría colecistoduodenales (60%), pudiendo encontrar también
fístulas colecistocólicas (17%), colecistogástrica (5%) y coledocoduodenal (5%). Sin
embargo, la mayoría de estos pacientes tienen litiasis pequeñas que son eliminadas
en las deposiciones sin causar obstrucción. Sólo el 6% de ellos (por la paso de
cálculos gigantes) desarrollan una obstrucción intestinal (Íleo biliar), la que es más
frecuente a nivel de íleon terminal (50-90%), íleon proximal y yeyuno (20-40%) y
duodenal (en menos del 5% de los casos).
Epidemiología: Globalmente, de 1 a 3% de los pacientes con cálculos desarrolla

una fístula bilioenterica, con relación al sexo es el femenino el más frecuente, en una

proporción de 3 mujeres: 1 varón. La edad promedio de presentación es del 50 a 70
años y siempre en asociación en el 90% de casos a litiasis del árbol biliar.
Etiología: Si se incluyen todos los tipos de fístulas biliares las enfermedades

litiasicas (colelitiasis complicada) son responsables del 90%, enfermedad ulcerosa
peptica 6%, y neoplasias (adenocarcinoma pancreático, colangiocarcinoma),
traumatismos, infestaciones parasitarias (quistes hidatídicos, abscesos amebianos) y
anomalías congénitas del 4% restante. Otras causas raras son: papilotomia
endoscopica (yatrogenia), enteritis regional, tuberculosis, salmonella Typhi,
mucormicosis, poliartritis nudosa.
Fisiopatología: La secuencia patogénica de sucesos en la enfermedad biliar litiasica

ha sido bien descrita por Glenn y Manis (1958): Consiste en necrosis, erosión y
perforación de parte de la pared vesicular hacia una estructura adyacente con la cual
se ha adherido en el curso de episodios repetidos de inflamación, a menudo con una
obstrucción distal, La posibilidad de que los componentes del árbol hepatobiliar se
inflamen, así como su proximidad anatómica con varias vísceras huecas, determinan
ampliamente la incidencia relativa de los diferentes tipos de fístulas bilioentericas
espontáneas causadas por enfermedad litiasica. La base común para que siempre
se forme una fístula interna es un proceso inflamatorio o neoplásico que produzca
adherencia de la vesícula al colédoco, intestino o el hígado con posterior erosión y
paso en las estructuras adyacentes. El cuadro describe los diferentes tipos de
fístulas, trayectos y sus frecuencias:
Trayectos de las Fístulas
 Colecistoduodenal ( 77% )
 Colecistocólica ( 15% )
 Colecistogástrica ( 6% )
 Colecistocoledociana ( 2% )
 Coledocoduodenal ( 0,9%)
 Múltiples: (raros)
o Colecistoduodenocolica.
o Colecistoyeyunocolica.
o Colecistocoledocoduodenal.
Consecuencias Fisiopatologícas de la Fístula Biliar Externa

Dependen del tiempo, grado de lesión, gasto biliar, etc. Las consecuencias se deben
a depleción de líquidos y electrolitos, ausencia de bilis del intestino, digestión de la
piel e infección ascendente adquirida.

La depleción de bilis en un tiempo menor de 3 semanas el organismo es capaz de
compensar esta perdida. Un tiempo mayor da lugar a alteraciones de líquidos y
electrolitos. La perdida de sodio habitualmente es mayor que la perdida de cloro, lo
que lleva a una acidosis postcoledocostomia. En estos casos, el nivel de potasio
serico esta disminuido inicialmente, pero si el volumen plasmático disminuye por
deshidratación, se produce una insuficiencia renal de bajo volumen seguida por
hiperpotasemia. Clínicamente a corto plazo se sientes mal, débiles y sin fuerzas. En
casos avanzados los cambios electrolíticos pueden dar como resultado estupor y
colapso vasomotor.
La ausencia de bilis en el tubo digestivo hace que las deposiciones del los pacientes
sean heces de color tiza (Acolia). Hay interferencia en la absorción de vitaminas
liposolubles A,D,E y K; así como la absorción de lípidos. La mucosa intestinal pierde
su capacidad de barrera y hace que la translocación bacteriana se facilite.
La bilis sola nunca causa digestión o excoriación de la piel. Debe asumirse este
hecho en presencia de bilis y contenido pancreático, duodenal o yeyunal y hay
activación enzimatica con digestión cutánea.
Las fístulas que drenan directamente no necesariamente se asocian a una infección,

sino un encharcamiento y estasis de la bilis en una cavidad en el abdomen motiva
esta infección.
CARACTERISTICA
VOLUMEN de BILIS NPO : 100 – 1,000 ml/dia
SEGÚN...
DIETA ORAL: 1 – 2 Lt/dia
ELECTROLITOS Na+ 130 – 165 mEq/Lt

CONTENIDOS EN LA K+ 3 – 12 mEq/Lt
BILIS Hco+ 35 mEq/Lt
Oligoelementos: Zn, Cu, Mg
ALTERACION PERDIDA de PROTEINAS/ENZIMAS: Hasta 75gr/dia
EN LA Lo cual lleva a desnutrición proteica.
NUTRICION
MALABSORCION ENTERICA DE GRASAS: dermatitis,
disfunción inmunitaria por deficiencia esencial de ácidos grasos.
ALTERACION FUNCION IgA AGOTADA POR DESVIACION BILIAR COMPLETA.
INMUNITARIA El significado inmunológico definitivo no se conoce, pero podría
predisponer a la translocacion bacteriana.
ALTERACION VITAMINA K: Alteración de la coagulación.
ABSORCION
VITAMINAS VITAMINA D: Osteomalacia, fracturas, arritmias cardiacas.

Fístulas Colecisto-Duodenales
Estas fístulas biliares son complicaciones poco frecuentes de las enfermedades
biliares, siendo su etiología fundamental la litiasis biliar. La fístula colecisto duodenal
representa el 55 a 75% de casos. El paso de grandes cálculos de la vesícula al
duodeno puede causar una obstrucción en esta primera porción duodenal muy cerca
del piloro y da origen al síndrome de Bouveret. También puede progresar el lito al
tubo intestinal y puede provocar el Íleo biliar, que es una obstrucción mecánica del
tracto gastrointestinal, causada por impactación de uno o más cálculos dentro de la
luz intestinal. Finalmente puede comportarse como una comunicación biliodigestiva
asintomático. Mucho menos frecuentes son las fístulas secundarias a patología
ulcerosa duodenal.
Síndrome de Bouveret: En 1896 Bouveret describió el síndrome de obstrucción

gastroduodenal provocado por la impactación de un lito gigante a través de una
fístula colecistoduodenal, colecistogastrica ó coledocoduodenal.
La primera descripción de esta entidad clínica la realizó León Bouveret en 1893, en

la que presentó dos casos de pacientes con síndrome de retención gástrica por
cálculo biliar, los que obstruían el duodeno. El síndrome de Bouveret se caracteriza
por la obstrucción del piloro o del bulbo duodenal, después de la migración de un
cálculo a través de una fístula colecisto-duodenal ó colecisto-gástrica.
Desde esa época se han descrito en la literatura algo más de 300 casos, siendo la
principal forma de manifestación el síndrome de retención gástrica, caracterizado por
la incapacidad del paso de la saliva, jugo gástrico y alimentos; ademas de presentar
vómitos biliosos y dolor abdominal, secundario a la distensión gástrica. Es causa de
obstrucción alta y al vaciamiento gástrico. Lo anterior sumado a la presencia o
sospecha de una fístula colecistoentérica debe hacer pensar en este cuadro.
Típicamente se presenta en pacientes mayores de 60 años.
En cuanto a la presentación con hemobilia y HDA, la literatura reporta al menos 10

casos de pacientes menores de 40 años con sangrado digestivo. Esta hemorragia
estaría dada por el compromiso de la pared duodenal producto de la impactación del
cálculo. Podría incluso presentarse como una hemorragia masiva, secundaria a una
erosión de la arteria cística.
Afecta principalmente a individuos de edad avanzada, con enfermedades crónicas,

degenerativas, cardiópatas, obesidad o diabetes miellitus y puede cursar con altos
índices de morbi – mortalidad (25%).
Su diagnostico tiene alta sensibilidad y especificidad cuando se dispone de estudios

radiológicos y endoscopicos. De no ser así se realiza por exclusión o es hallazgo
quirúrgico.
El diagnóstico puede ser radiológico, al encontrar en la radiografía de abdomen

simple la tríada de Rigler (distensión gástrica, aerobilia y cálculo biliar ectópico), solo
presente en 1/3 de los casos. La Ecografía abdominal resulta muy útil al reconocer la

fístula, los cálculos impactados y la coledocolitiasis. En el TAC abdominal se puede
demostrar la aerobilia y el defecto de llene e incluso el cálculo a nivel duodenal. La
Endoscopia Digestiva Alta nos permite visualizar directamente la litiasis o el
compromiso de la pared duodenal y su localización.
Las alternativas terapéuticas son la litotripsia en pacientes estables. La extracción

endoscópica o la fragmentación del cálculo con YAG láser, el que tiene el
inconveniente de no poder reparar la fístula, corriéndose el riesgo de perforación
visceral. El tratamiento endoscópico en el síndrome de Bouveret es la primera línea
de tratamiento, especialmente para pacientes con riesgo quirúrgico elevado. El
tratamiento puede ser endoscopico cuando se cuenta con litrotripsia, muy
recomendable en pacientes con alto riesgo quirúrgico. La cirugía queda como ultima
opción terapéutica en este grupo de pacientes.
La cirugía sigue siendo el tratamiento de elección para pacientes programados. Se

han reportado tasas de mortalidad iniciales de hasta un 50%, las que han ido
disminuyendo hasta menos de un 15%. Existen dos alternativas quirúrgicas, la
enterotomía y extracción del cálculo, o la enterotomía más colecistectomía y
reparación de la fístula. No reparar de inmediato la fístula aumenta el riesgo de
colangitis, colecistitis, HDA e incluso carcinoma vesicular.
Se describe una mortalidad de un 6% cuando se realiza el procedimiento en un solo

tiempo quirúrgico, en comparación al 20-30% de mortalidad cuando éste se realiza
en dos tiempos (enterotomía y luego colecistectomía y reparación). Las alternativas
quirúrgicas utilizadas en la reparación han sido la gastrostomía más piloroplastia de
Heineke-Mikolicz, la antrectomía y gastroyeyunoanastomosis tipo Billroth II, la
duodenotomía amplia para la extracción, con cierre primario de la fístula, más
gastroyeyunoanastomosis de protección.
Fístulas Colecisto-Colonicas
Representan la segunda fístula más frecuente (15 -30%). Es la formación anómala
de una comunicación desde el fondo de la vesícula al ángulo hepático del colon o al
colon transverso, en la mayoría de los casos.
La fístula colecistocolonica puede presentarse en forma aguda en pacientes con

enfermedad biliar leve o moderadamente sintomática de larga data y ser anunciada
por un cambio súbito de los hábitos intestinales con múltiples deposiciones flojas y la
aparición de fiebre, escalofríos y otros signos de colangitis por reflujo bacteriano
colonico hacia el árbol biliar. De manera interesante muchos pacientes añosos
toleran este cambio y algunos desarrollan signos y síntomas que atribuyen a
patologías intestinales. Así puede transcurrir hasta que aparecen signos como
eructos, nauseas, perdida de peso y mayor diarrea y esteatorrea. Estos últimos
síntomas preceden a la aparición del cuadro grave llamado enteropatia colérica, una
complicación severa de la fístula colecistocolonica.
La bilis juega un rol importante en la absorción de grasas, vitaminas liposolubles, en

la circulación enterohepatica, etc. En la fístula el pool mayor de sales biliares se

pierde por esta comunicación, promoviendo la diarrea acuosa continua, pool
disminuido de sales biliares y grado variable de malabsorción de grasas. La
colangitis aparece y es causa de Infecciones ascendentes comunes y severas.
Si se hace un estudio de imágenes, una radiografía simple de abdomen puede

revelar aire en el árbol biliar en un 50% de casos. Un enema contrastado de bario-
aire identifica la comunicación, y llenan la vesícula y los conductos biliares. La
endoscopia baja puede informar de la presencia de una comunicación en sus
paredes.
Fístulas Colecisto-Gástricas
Representa al 2 -5% de fístulas y generalmente la desembocadura se efectúa en el
antro gástrico o en el prepilorico lo que da a lugar a un Síndrome de Bouveret.
Puede confundirse con un síndrome ulceroso. En estos pacientes este tipo de
comunicación predispone a una sepsis biliar por el paso fácil de gérmenes. Se
acompañan clínicamente con una perdida de peso.
Fístulas Colecisto Hepática

Un empiema vesicular (piocolecisto) puede abrirse directamente en el hígado
ocasionando un absceso hepático. Este tipo de comunicación son hallazgos
generalmente quirúrgicos. El tratamiento es drenar de manera adecuada, similar al
tratamiento de absceso hepático asociado a colecistectomia.
Fístula Colédoco Duodenal

La vía biliar principal (colédoco) cruza la primera y segunda porción duodenal por su
pared posterior, pero rodeada de tejido pancreático que la aísla de posibles
complicaciones. Sin embargo la mayoría de las fístulas secundarias a enfermedad
ulcerosa son comunicaciones colédoco-duodenales, en su primera porción cara
posterior o en su borde superior.
La principal etiología de la fístula coledocoduodenal es la úlcera péptica complicada,

en un 80% de los casos; es causado por erosión por la ulcera desde la primera
porción del duodeno hacia el colédoco proximal. Representa el 4-20% de todas las
fístulas bilioentericas.
Los pacientes con estas fístulas pueden estar asintomático o presentarse con
molestias digestivas sugestivas de ulcera peptica. No existe una clínica específica
que indique la existencia de fístula coledocoduodenal; el paciente refiere
sintomatología superponible a la de su enfermedad ulcerosa. Otros autores postulan
una mejoría en la sintomatología ulcerosa del paciente debido a la alcalinización del
fluido que baña la úlcera. Los signos y síntomas atribuidos a la fístula como la
ictericia (por reacción inflamatoria alrededor del nicho ulceroso que engloba la vía
biliar) o la colangitis son raros, ocurriendo en menos del 10% de los casos, siendo
más frecuentes estas complicaciones en la fístula secundaria a litiasis. La
hemorragia es muy frecuente y presenta un acmé doloroso.

Otras causas menos frecuentes de fístula coledocoduodenal incluyen
coledocolitiasis, traumatismos quirúrgicos (CPRE, CPT), divertículos duodenales,
equinococosis, enfermedad de Crohn, neoplasias del estomago, colédoco distal,
región ampular y duodeno.
La distribución por sexos, es mas frecuente en varones en una relación de 3 a 1 y la

edad de comienzo es en la 5ta y 6ta década de la vida.
Diagnostico: La radiografía simple de abdomen muestra aerobilia, en un 15-60% de

casos. Puede constituir un hallazgo casual en una radiografía de tránsito esófago-
gastro-duodenal, en la que se ve refluir el constraste al colédoco y delinea la
vesícula. La Endoscopia digestiva alta puede comprobar la existencia de un nicho
ulceroso, siendo la demostración de un orificio fistuloso descargando bilis el signo
más importante.
Fístula Bilio-Biliares
Esta determinada por la adherencia inflamatoria del bacinete o bolsa de Hartmann al
colédoco y su posterior perforación. Presenta una anatomía muy deformada y es
común ver este tipo de lesión de vías biliares.
La compresión del conducto hepatocolédoco

por un cálculo vesicular como causa de
ictericia, fue descrita inicialmente por Kher
en 1905 y Ruge en l908. En 1948, el cirujano
argentino Pablo Mirizzi describió las
características de la entidad que ahora lleva
su nombre. Actualmente podemos definir
como Síndrome de Mirizzi (SM) a ―la
compresión del conducto hepatocolédoco
por un cálculo vesicular situado ya sea en la
bolsa de Hartmann, el cuello o el conducto
cístico‖. Se sabe que la ictericia es causada
tanto por una obstrucción mecánica
producida por el cálculo impactado como por
la respuesta inflamatoria; y el conducto
cístico paralelo al hepatocolédoco aunque
predispone, no es una condición necesaria
para la presentación de esta entidad.
La fístula que comunica la vía biliar con la vesícula fue descrita primeramente por
Puestow en 1942 y por ser poco frecuente se ha considerado por algunos autores
como una patología aislada.
Epidemiológicamente el SM es una entidad rara, descrita como causa de ictericia

obstructiva, la cual ocurre en menos del 1% de los pacientes operados de
colecistectomías. Según Baer y England la incidencia es tan sólo del 0.7 al 1.1%.
Kok, Curet y Redaelli describieron este síndrome en el 0.7 al 1.4% de todas las

colecistectomías realizadas. En otro estudio, Mishra informó de fístulas biliobiliares
en cinco pacientes (1.43%) de 350 colecistectomías, mientras que Juárez menciona
una frecuencia de dichas fístulas de 0.03%.
La Fístulas bilio-biliares establecen una comunicación directa entre la vesícula biliar

con la vía biliar principal. Son la consecuencia de una litiasis vesicular de larga data
que ha evolucionado con episodios inflamatorios agudos recurrentes. La frecuencia
oscila entre 0,5 al 2 % en grandes series.
El mecanismo de producción del Síndrome de Mirizzi esta dado por la presencia de

adherencias entre la vía biliar principal y el infundíbulo vesicular que contiene un
cálculo generalmente voluminoso produciéndose inicialmente el Síndrome de Mirizzi
Tipo I por compresión de la vía biliar. Cálculo vesicular grande protruyendo hacia el
hepático común, y obstruyéndolo. En su evolución perfora la pared vesicular, orada
la vía biliar y desaparece el conducto cistico como estructura identificable quedando
constituida la fístula colecisto - coledociana ó Síndrome de Mirizzi Tipo II.
Las alteraciones del SM son ahora ya bien conocidas. Mirizzi y otros cirujanos de su
época describieron cuatro componentes involucrados: 1. Disposición anatómica del
conducto cístico o del cuello de la vesícula de forma tal que corra paralelo al
conducto hepático común. 2. Impactación de un cálculo en el conducto cístico o
cuello vesicular. 3. Obstrucción mecánica del conducto hepático común por el mismo
cálculo o por la inflamación secundaria y, 4. Ictericia, y menos frecuentemente,
colangitis. Los ataques repetidos condicionan inflamación crónica y adherencias
entre el cuello vesicular y el conducto hepatocolédoco, que acaban fusionándose. El
cálculo produce necrosis por presión, que con el tiempo erosiona esta pared y puede
introducirse, parcial o completamente, en el conducto hepatocolédoco adyacente.
Se han propuesto diversas clasificaciones del SM atendiendo a los hallazgos

transoperatorios. Csendes, en 1989, propuso una clasificación de acuerdo con los
hallazgos quirúrgicos en la vía biliar en: (Figura 2).
Tipo I: Compresión externa del conducto biliar común debido a un cálculo impactado
en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico sin fístula (SM original).
Representan el 11% de los casos del síndrome.
Tipo II: Presencia de una fístula colecistobiliar, el cálculo lesiona menos de un tercio
de la circunferencia del conducto. Representa el 41%.
Tipo III: Fístula con erosión de dos tercios de esta circunferencia. Representa el 44%
de los casos.
Tipo IV: Fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar común.
Representa el 4 % de casos.
Recientemente, el SM se ha subdividido, en base a la forma de la compresión de la

vía biliar en: Tipo I. Sin comunicación entre la vesícula y el conducto biliar, que se
subdivide en: IA. Conducto cístico largo que corre paralelo al conducto biliar y, IB.
Conducto cístico obliterado. Tipo II. Consiste en una fístula biliobiliar de la vesícula al
conducto hepático con un cálculo impactado en la fístula (Figura 3).

Clínicamente se manifiesta como un síndrome ictérico obstructivo, que puede ser
recurrente y en los casos avanzados producir una fístula colecistocoledociana por
destrucción de la pared del colédoco.
Diagnóstico: En todos los casos, el

diagnóstico preoperatorio es de suma
importancia basado específicamente en la
imagenología, aunque en nuestro medio esto
es difícil.
El ultrasonido es el estudio inicial en
pacientes con ictericia obstructiva y puede
dar datos para sospechar SM al buscar y
encontrar: 1. Dilatación de las vías biliares
por arriba del colédoco. 2. La dilatación de la
vía biliar se detiene justo en el sitio de una
imagen ecodensa que proyecta sombra

sónica, imagen típica de un cálculo. 3. Cambios anatómicos en el conducto cístico o
bolsa de Hartmann (redundante o acodado) y, 4. Conducto colédoco de calibre
normal por abajo del cálculo. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) es el estudio de elección para confirmar el diagnóstico de SM.
El descubrimiento y diagnostico suele ser en la mayoría de casos intraoperatorio. La

clínica suele corresponder a una obstrucción coledociana complicada asociada o no
con colangitis. El diagnóstico es a veces sospechado por ecografía, pudiendo ser
certificado por PCRE o colangio-resonancia.
Fístulas Bilio-Pulmonares
Las fístulas biliares al pulmón son bastante raras. Pueden ser: Adquiridas: debido a
infecciones, especialmente parásitos o lesiones iatrogénicas durante cirugía biliar.
Traumáticas y Congénitas. Los abscesos amebianos o equinocococico del hígado,
pueden elaborar su camino y progresar al pulmón; se han considerado estas las mas
frecuentes. Si bien es cierto que el numero de traumatismos abiertos y cerrados son
frecuentes, el numero de fístulas resultantes se ha mantenido bajo, a menudo por
que su tratamiento inicial ha sido excelente y no se ha producido una obstrucción al
flujo apropiado de bilis. Las teorías en cuanto a la embriogenesis son conjeturales.
El tratamiento consiste en desconectar primero a nivel del espacio subfrénico para

convertirla en una fístula externa y evitar el daño pulmonar, logrado esto se hace la
reconstrucción biliar y finalmente la reparación pulmonar.
FISTULAS EXTERNAS
Definición: Una fístula biliar externa es una secreción anormal, persistente de bilis o
liquido con bilis habitualmente a través de la pared abdominal. Las fístulas pueden
ser creadas intencionalmente por el cirujano por Ej: al hacer una colecistotomia o
coledocostomia, pero también puede ocurrir postoperatoriamente luego de cirugía
hepatobiliar o menos habitualmente cirugía pancreática o gástrica, en cuyo caso por
lo general se deben a un error quirúrgico. Finalmente una fístula biliar puede ser
patológica como la rara fistulización que puede ocurrir en un empiema de la vesícula
groseramente descuidado o en asociación con una malignidad que involucra el árbol
biliar y ulcera hasta la superficie cutánea.
Las fístulas externas patológicas son muy raras. Mientras que las fístulas creadas en
forma quirúrgica tienen significado solo si continúan secretando bilis de manera
inesperada. El trayecto fistuloso sale al exterior del cuerpo a través de los drenajes
externos, trayecto de drenajes e incisiones en la piel.
Causas
• Post-quirúrgicas
• Colecistectomia laparoscopica: conducto cistico.
• Cirugía hepatobiliar

• Cirugía pancreática
• Reseccion hepática
• Transplante hepático
• Operación de whipple
• Derivación coledocoduodenal
• Post – endoscopia: papilotomia (PCRE)
• Traumatismo hepáticos ( 2 – 4%)

• Abierto (85 – 95%)
• Cerrado
Factores Predisponentes: Hay factores que favorecen el desarrollo de una fístula

como son: paciente anciano, paciente con patología cardiovascular, inmuno-
supresión, cuadros de desnutrición severa, hipoalbuminemia.
La fístula postcolecistectomia se debe sospechar si a través de los drenajes esta

presente una acumulación de bilis. Esta fistulización puede originarse en una lesión
en un conducto sectorial anómalo del conducto hepático derecho. Con mucha menos
frecuencia puede ocurrir una fístula en ausencia de una lesión biliar mayor y
entonces por lo general se asocia con una lesión inadvertida del conducto
subvesicular.(20-50% de casos). En casos raros puede ocurrir un deslizamiento o se
escape la ligadura del conducto cistico. A veces se ingresa con vesículas difíciles
que es imposible identificar los planos anatómicos, cometiéndose una lesión no
advertida.
La fístula postcoledocotomia se presenta luego de explorar la vía biliar, generalmente

es después de retirar el Kerh y esto obedece a la presencia de un cálculo residual en
la vía biliar. Las fístulas luego de una anastomosis bilioenterica son raras y se debe a
una disrupción de parte de la línea de sutura o un fracaso de la línea de anastomosis
por factores presentes en el tejido y el paciente. Estas fístulas se evidencian después
de varios días después de la cirugía.
Las fístulas biliares luego de una lesión traumática hepática o cirugía de resección
hepática, puede ocurrir en asociación con daño de los conductos biliares. En la
cirugía de los quistes hidatídicos hepáticos, el quiste comprime el parénquima
hepático y también erosionar los conductos biliares; el material hidatídico puede
ingresar a la vía biliar o la bilis filtrar hacia el quiste. Al realizarse la quistectomia
puede no reconocerse la comunicación entre el conducto biliar y la cavidad quistica
residual en el hígado y no suturarse directamente. El material quistito puede abrirse a
un conducto biliar y causar una obstrucción.
Consecuencias Fisiopatologícas de la Fístula Biliar Externa: Dependen del

tiempo, grado de lesión, gasto biliar, etc. Las consecuencias se deben a depleción
de líquidos y electrolitos, ausencia de bilis del intestino, digestión de la piel e
infección ascendente adquirida.
EVALUACION y MANEJO de las FISTULAS

Fases: Comprende las siguientes fases:
1. Reconocimiento y estabilización
2. Investigación (estudio de caso)
3. Toma de decisiones (Planeamiento)
4. Terapia definitiva (Cirugía)
5. Cuidados post-quirúrgicos
1.- Reconocimiento y estabilización

a.- Reanimación con solución fisiológica y compensar su estado hemodinamico.
b.- Somatostatina: Reduce la secreción biliar y acelera el cierre de la fístula.
c.- Control de la piel: La salida de bilis produce a nivel de la piel maceración, erosión
y celulitis. Por lo que deje recogerse esta bilis en una bolsa colectora, con registro
del gasto, asegurarse de proteger la piel (pasta de aluminio, zinc).
d.- Manejo nutricional: Deben ser atendidas con terapia enteral precoz, reciclando la
bilis.
e.- Antibióticos: Deben ser usados ante la evidencia de colangitis, abscesos y
celulitis.
f.- Stens nasobiliares y papilotomia: Promueven el cierre de la fístula
descomprimiendo la VBP, al reducir la presión intracanalicular.
2.- Investigación (Estudio de Caso)

PCRE: Este estudio indica el sitio de la fístula, y el estado del árbol biliar. Puede en
algunos casos indicar la etiología y brinda información que influye en el plan
operatorio.
CTP: Provee detalles anatómicos del árbol biliar. Identifica la localización de la fístula
biliar. Se puede descomprimir la vía biliar.
Ambos estudios suelen ser complementarios.
El uso de la tomografía, RM, ecografía, rara vez pueden demostrar la anatomía
exacta de la fístula y por tanto no se consideran modalidades diagnosticas primarias
en la evaluación de una fístula biliar.
3.- Toma de decisiones: Es el planeamiento del manejo de la fístula.

En ausencia de obstrucción distal la mayoría de las fístulas post-operatorias son
manejadas en forma espectante, con drenaje y dieta pobre en grasas; cierran
espontáneamente en aproximadamente 35 días.
Con obstrucción distal, la papilotomia endoscopica (con endoprotesis percutanea
transhepatica o endoscopica) permite la descompresión de la vía biliar mientras
continua el cierre espontáneo que ocurre como promedio en aproximadamente 7
días.
Si a las 6–8 semanas de manejo no operatorio la fístula persiste sin signos de cierre,
se debe programar el cierre quirúrgico de la fístula. Esta decisión tiene que ser
ponderada según la etiología de la fístula, ubicación anatómica, su impacto
fisiológico y psicológico sobre el paciente, el estado clínico de este y la capacidad del
cirujano.
4.- Terapia definitiva

Fístulas internas
4.1.- Fístulas vesiculares a . . .
a).- A duodeno: Muchas fístulas colecistoduodenales no dan como resultado un íleo
biliar. Si se diagnostica preoperatoriamente una fístula colecistoduodenal
asintomático se debe evaluar el riesgo beneficio de la cirugía. Pues esta fístula
puede comportarse como una derivación biliodigestiva.
Síndrome de Bouveret se ha comentado ya su manejo del caso. Se reaviva los
bordes y se hace un cierre primario tipo Heinicke Mikulicz o cuando el defecto es
grande se aplica exclusión pilorica y bypass gastroyeyunal, con drenaje externo del
duodeno.
Cuando cálculos grandes han atravesado la fístula y llegan a producir un Íleo biliar
como fenómeno obstructivo, la enterotomía y extracción del cálculo es el manejo
quirúrgico.
b).- A estomago (Síndrome de Bouveret): El cierre primario por planos con
descompresión gástrica, es la indicación.
c).- A colon: La colecistectomia y el cierre primario del colon por planos, tomando en
cuenta la asepsia de la zona.
4.2.- Fístulas colecisto-coledociana (Síndrome de Mirizzi )

El tratamiento depende del tipo de síndrome. En el tipo I sin fístula se debe prestar
atención a la disección entre la vesícula y el colédoco. Una inflamación crónica lleva
a adherencias densas entre estas dos estructuras, lo que pone al colédoco en
peligro de ser dañado. Los Mirizzi II al IV son fístulas; la vesícula debe ser extirpada
al menos en parte y hay que extraer el cálculo biliar retenido. El defecto del colédoco
puede ser manejado en tres formas diferentes. a.- se puede realizar un exeresis
completa de la vesícula con cierre primario del defecto del colédoco y adicionar un
tubo de Kerh a través de una coledocotomia separada. Esto se puede aplicar en un
colédoco dilatado y la fístula es pequeña como en el tipo II, b.- Hay un potencial
peligro de estenosis del colédoco; se usa parte de la pared vesicular como colgajo,
para poder reparar el defecto coledociano, asociado a tubo de Kehr; como sucede en
el tipo III, c.- la vesícula biliar puede ser resecado en parte y el remanente
anastomosado al duodeno o a una rama del yeyuno en forma de Y de Roux.

El tratamiento quirúrgico es complicado y controversial, algunos autores
recomiendan abrir la vesícula y remover el cálculo impactado para después colocar
una sonda T y realizar una colangiografía transoperatoria, lo cual permite la
observación de todo el árbol biliar, disminuyendo el riesgo de lesiones mayores,
cuando existe colangitis concomitante el drenaje externo de la vía biliar con sonda en
T, colocada por una coledocotomía independiente, es lo más recomendado. Algunos
investigadores han observado que en la mayoría de los casos la reconstrucción
empleada permite a largo plazo la recuperación adecuada de la integridad,
continuidad y longitud del conducto hepático reparado; otros procedimientos como
las derivaciones biliodigestivas se asocian a una alta tasa de morbimortalidad. Baer
recomienda evitar la disección de la vesícula biliar para poder realizar una plastia con

una porción de ella, método que empleamos en nuestros pacientes. Otros autores
han descrito que ante la presencia de una lesión estenótica la derivación
biliodigestiva es la mejor opción a pesar de su alto riesgo.
4.3.- Fístula colédoco-duodenales

La mayoría de los casos obedece a una ulcera peptica. El tratamiento debe se
dirigido al problema ulceroso y no al árbol biliar o a la fístula. Para lo cual existen
diversos productos antiulcerosos. Como en otros casos de enfermedad severa, no
esta indicada la cirugía a menos que haya una hemorragia incontrolable, perforación
libre, obstrucción o intratabilidad. Se han usado con éxito muchos tipos de
operaciones para ulceras; sin embargo, si es técnicamente posible, debe hacerse un
tipo de exclusión de resección gástrica o bypass duodenal como una Bilroth II o
gastroyeyunoanastomosis además de una vagotomia. No hay necesidad de cerrar la
fístula; de hecho, al hacerlo puede lesionarse el duodeno o colédoco. Como grupo,
estos pacientes son mas jóvenes y sanos que aquellos son fístula bilioenterica por
enfermedad biliar litiasica y los resultados del tratamiento medico y quirúrgico son
muy buenos.
Fístulas Posquirúrgicas
Las fístulas postcolecistectomia casi siempre son causadas por alguna forma de
obstrucción distal del colédoco. Habitualmente es necesario verificar a través de la
colangiografia endoscopica, su anatomía y su permeabilidad. Si el drenaje es
pequeño esta habitualmente cesa en unos dos días y casi siempre no hay secuelas.
En gastos moderados puede ser necesario realizar la papilotomia endoscopica, para
disminuir la presión intracoledociana y permitir el cierre de la vía biliar.
Si la fístula externa se acompaña de signos de irritación peritoneal y peritonitis biliar,
es necesaria una reintervención. En lesiones de vía biliar, puede ser necesario la
derivación hepato-yeyuno anastomosis o colédoco-yeyuno anastomosis en Y de
Roux.
En pacientes con fístulas post-reseccion hepática debido a carcinoma hepatocelular,
el manejo conservador suele ser el mejor como primera opción, llegando a curar en
un lapso de 12 a 40 días. Si hay persistencia mayor de 8 semanas el cierre
operatorio de la fístula se impone. La bilirragia postoperatoria en hepatectomías se
presenta con frecuencias entre un 4,8 a 7,6% de acuerdo a la literatura internacional.
En las derivaciones bilioentericas como en la Operación de Whipple, la aparición de
una fístula se da tardíamente y es la 2da complicación más importante en este tipo
de cirugía. Ante debitos bajos se mantiene un manejo conservado, cuando persiste o
tiene un debito alto es necesario revisar la anastomosis. A veces se deben usar
stents.
Fístula Postraumática
Depende si es bilioma (colección de bilis) o es bilioperitoneo (bilis libre en cavidad
peritoneal). El drenaje percutaneo en el 1er caso es el manejo, preservando la
operación para fístulas persistentes y en el 2do caso la laparotomía exploratoria y
reparación quirúrgica de la fístula es la indicación.

5.- CUIDADOS POSTQUIRURGICO
Finalmente se debe continuar con el apoyo nutricional, equilibrando las perdidas

de oligoelementos, previniendo los abscesos o colecciones intraabdominales.
BIBLIOGRAFIA
1.- García C, Carlos y cols Bilirragia y fístula biliar posthepatectomía Rev Chilena de
Cirugía Vol 57 No 1, Febrero 2005; pags 45-51
2.- Rojas C. Jorge y cols.Síndrome de Bouveret: Caso clínico y revisión
de la literatura. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 57 - Nº 6, Diciembre 2005; págs. 508-
510
3.- Noriega-Maldonado, Octavio y Col Íleo biliar Rev. Cir Ciruj 2005;73:443-448
Volumen 73, No. 6, noviembre-diciembre 2005 443
4.- Lopez Martinez, Jose Antonio. Síndrome de Bouveret. Reporte de un caso. Rev.
Cir.Ciruj. 2004; 72: 317-322.
Panamericana. 1998.
8.- Cortés Ruiz, Maribel y Col. Frecuencia del síndrome de Mirizzi en un hospital de
enseñanza. Rev. Cirujano General Vol. 25 Núm. 4 - 2003;pag: 334-337
9.- Juárez Corona, David y Col Síndrome de Mirizzi: Experiencia en siete pacientes.
Rev. Cirujano General Volumen 23, Núm. 2 Abril-Junio 2001

CANCER DE VESICULA y VIAS BILIARES
NEOPLASIA de la VESICULA
Introducción: Descrito por De Stoll en 1,777. El adenocarcinoma de vesícula biliar,
debido a su comportamiento biológico sumamente agresivo, es uno de los tumores
digestivos de peor pronóstico. En muchas ocasiones, debido a la afección
locorregional y al retardo del diagnóstico, la resecabilidad con intención curativa es
imposible. Los carcinomas de vesícula representan el 5% de todos los tumores
malignos. En 1903, se estableció la asociación entre el cáncer de vesícula y los
cálculos vesiculares, siendo el riesgo del carcinoma de vesícula es 7 veces mayor en
presencia de colelitiasis y colecistitis crónica calculosa.
Localización geográfica: Es mas frecuente en países como Israel, Chile y Japón.

En USA son los ―indios nativos‖ los que presentan mas esta patología.
Sexo: Es a predominio femenino, en una proporción de 3 : 1 de mujeres a hombres.
Incidencia: En USA 2 – 3 casos por 100,000 hab/año. En Chile 12.5 casos x
100,000.
Grupo etareo: El riesgo carcinoma vesicular se incrementa con la edad, teniendo su
máxima expresión a los 60-70 años.
Etiología: Se desconoce la etiología del carcinoma de la vesícula biliar, pero se sabe

que existen ciertos factores predisponentes, a saber:
 Colelitiasis en el 75-90% de casos. ( La colelitiasis per se no es cancerigeno )

 Quiste de colédoco
 Unión anormal del conducto bilio - pancreática
 Enfermedad inflamatoria intestinal ( colitis ulcerosa > enf de crohn ). El
riesgo es 10 veces mayor que la población normal.
 Carcinogenos ( azotolueno, nitrosaminas )
 Hormonas: estrógenos
 Portadores tifoideos
 Vesícula en porcelana (15 y 60%)
 Pólipos adenomatosos
 Tumores benignos: miomas de vesícula.
Los factores asociados con el carcinoma de vesícula son: cálculos grandes (>3 cm),
la calcificación vesicular, los pólipos adenomatosos (> 12mm).
En un estudio, Dhiel mostró que los pacientes con litiasis biliar tenían un riesgo
relativo (RR) de 2,4 si la litiasis tenía entre 2 y 2,9 cm, y un RR = 10,1 si el tamaño
del cálculo era > 3 cm. La litiasis desencadenaría una respuesta inflamatoria
continua, con la liberación de factores de crecimiento que actuarían como
promotores tumorales. Estos factores ejercerían su efecto sobre un epitelio dañado
previamente por agentes, desconocidos en la actualidad, que producen alteraciones
en genes como el p53, el K-ras y otros. Favorece la hipótesis de la litiasis e

inflamación como causantes de cancer, la observación de que en vesículas
resecadas con estas alteraciones, el 83, el 13,5 y el 3,5% de los casos presentan
displasia, hiperplasia atípica y carcinoma in situ, respectivamente, lesiones
consideradas precursoras del cáncer invasivo.
En cuanto a la relación entre los pólipos vesiculares y el cancer, una reunión de
consenso concluyó que todo pólipo > 10 mm es altamente sospechoso de
malignidad y tiene indicación de colecistectomía. Los pólipos < 10 mm deben ser
controlados de una forma seriada cada 6-12 meses mediante ecografía. Si se
detecta una aumento de tamaño del pólipo, se debe realizar la colecistectomía.
Anatomía patológica: En cuanto a los hallazgos histológicos la mayoría son
adenocarcinomas (70-90%) y puede ser escirroso (65% es infiltrante, oblitera la
cavidad vesicular e invade al hígado), papilar (15% forma masas poliposas que
protruyen en la luz vesicular, crece en forma lenta y provoca metástasis tardías), o
mucinoso (productor de mucina, es un tumor blando, gelatinoso que llena la cavidad
vesicular, 10%), le siguen en frecuencia el carcinoma indiferenciado (7%), el de
células escamosas (3%) y el mixto o adenoacantoma (1%), otros poco comunes son
el linfosarcoma, fibrosarcoma, carcinoide, melanoma, etc.
El adrenocarcinoma posee una alta malignidad debido a que infiltra precozmente los
tejidos vecinos (la vesícula carece de submucosa y en el contacto con el hígado no
tiene serosa).
Los tumores mejor diferenciados tienen un menor grado de infiltración de la pared

vesicular, una mayor resecabilidad y, por consiguiente, un mejor pronóstico. White et
al, ponen de manifiesto que los pacientes con tumores bien diferenciados sobreviven
una media de 13 meses más que los que tienen tumores mal diferenciados. Sin
embargo, este criterio no es compartido por Watanabe et al, que afirman que la
evolución del tumor es independiente del grado de diferenciación celular. La
presencia de factores de mal pronóstico, como la permeación linfática, la permeación
vascular y la infiltración perineural, se incrementa en los estadios tumorales más
avanzados, es escasa en los T1 y permanente en la mayoría de los T4.
Su diseminación es habitualmente precoz y por múltiples vías como la canalicular,

linfática, siembra intraperitoneal, vascular y se extiende localmente a hígado, epiplón,
páncreas, colon y estómago.
Clasificación
La clasificación del cáncer de vesícula puede estar basada en su localización, tipo

histológico, etc. Sin embargo para el manejo de grupos de pacientes y la
comparación de resultados, pronóstico, etc se han agrupado de acuerdo a la
profundidad y extensión del compromiso tumoral. Las clasificaciones más conocidas
y usadas son la de Nevin y TNM. Esta última usa para la agrupación de pacientes en
estadios de acuerdo a la profundidad de invasión y compromiso de órganos vecinos,
el compromiso linfático y la presencia de metástasis a distancia.

.
Estadificación TNM según la AJCC (American Joint Committee on Cancer)
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
ESTADIO TNM
POSTRESECCION
Estadio 0 100%
Estadio I 85%
Estadio II 25 – 65%
Estadio III 10%
Estadio IV 2%
Clasificacion de NEVIN
(Para la estadificación del cancer de la vesicula biliar)
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
ESTADIO PROFUNDIDAD DEL TUMOR POST-RESECCION
I Mucosa 70 – 97 %
II Muscularis 50 – 70 %
III Serosa 0 - 25 %
IV Invasion hepatica 0 - 20 %
V Metastasis a organos 0 - 5%
adyacentes ó a distancia

Cuadro clinico
Las manifestaciones clínicas del AVB se superponen a las de los cuadros de
colelitiasis sintomática o de colecistitis. Los pacientes presentan dolor abdominal,
sobre todo en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos e incluso ictericia cuando
está afectada de algún modo la vía biliar. Todos estos síntomas son similares al
cuadro clínico de una vesícula ocupada. Si se acompaña de un síndrome tóxico, con
pérdida importante de peso, astenia y una anemia marcada, deberemos sospechar
una afección neoplásica.
Los síntomas son inespecíficos y se manifiestan cuando ya se ha pasado del estadío

II o III, con dolor en hipocondrio derecho, anorexia, masa palpable, ya sea por el
tumor o por la distensión de la vesícula, hepatomegalia, ictericia con o sin dolor por
invasión del colédoco o por compresión de los ganglios pericoledocianos afectados
(el dolor en presencia de ictericia sirve para diferenciarlo de un carcinoma
periampular), pérdida de peso, hemorragia por invasión de la parte alta del tubo
digestivo, obstrucción intestinal cuando existe invasión del peritoneo, cuadros
parecidos a colecistitis aguda hasta en un 5%. La presentación clínica será diferente
según la etapa de la enfermedad, pero no existe un cuadro distintivo porque los
síntomas presentes dependen de la extensión y la presencia o ausencia de síntomas
biliares preexistentes. Todos los síntomas y signos son tardíos, en consecuencia la
enfermedad raramente es detectada en etapas en que puede ser curada. La mayor
parte de los pacientes presentan síntomas y signos compatibles con la colecistitis
crónica. Dolor abdominal ( > 50% asemeja al cólico biliar o colecistitis aguda).
Muchos de los casos se diagnostican histológicamente después de una
colecistectomía (hallazgo inesperado).
Tumores avanzados pueden manifestarse por ictericia, producida por compresión de

la vía biliar, especialmente en tumores del bacinete o por sustitución hepática
tumoral en los pacientes con metástasis hepáticas. En algunos casos hay
hepatomegalia, masa palpable de la vesícula o ascitis. Otras manifestaciones como
dolor, mal vaciamiento gástrico por compromiso tumoral del duodeno, fiebre y prurito
también traducen tumores avanzados en general. En ocasiones se detecta un tumor
vesicular por una masa abdominal palpable o por adenopatías supraclaviculares.
Cuando llegamos a palpar una masa en el hipocondrio derecho, la tumoración ya
será irresecable y únicamente se realizará tratamiento paliativo.
Marcadores tumorales: Dos marcadores se asocian en forma débil con el

carcinoma de vesicular. Antigeno carcino-embrionario (CEA) y el alfa feto-proteínas
(AFP). No hay marcadores tumorales específicos para esta neoplasia, todos
tienen una sensibilidad pobre.
ESTUDIO DE IMAGENES: La mayoría cursa con cálculos vesiculares, lo que

dificulta la interpretación de las radio imágenes (1,3).
1. Ecografía, TAC
2. Resonancia magnética
3. Colangiografia

Ecografia: la ecografía de superficie puede mostrar masas intraluminales que hagan
suponer la presencia de una neoplasia. Espesamiento de la pared de la pared
vesicular, la invasión del hígado y adenopatias de los ganglios linfático cercanos. Sin
embargo, en nuestro medio esto es infrecuente y en general se asocia a tumores
avanzados y de mal pronóstico. Ocasionalmente el diagnóstico ultrasonográfico
preoperatorio se logra en pacientes con neoplasias papilares con crecimiento hacia
el lumen vesicular. En general son superficiales y de mejor pronóstico.
Especial mención como causa frecuente de consulta son aquellos pacientes en los
cuales se encuentra un pólipo vesicular en el curso de una ecografía. La conducta
depende de la presencia de sintomatología biliar, del tamaño de pólipo y su
evolución en el tiempo. En aquellos pacientes sintomáticos desde el punto de vista
biliar y con pólipos, se aconseja la colecistectomía. En aquellos pacientes
asintomáticos con pólipos de hasta 5 mm y asintomáticos pueden ser observados y
seguidos ecográficamente, ya que más del 90% están constituidos por cristales de
colesterol. En los pacientes con pólipos de 10mm o más y en los pacientes en los
cuales el pólipo crece, se aconseja la colecistectomía debido al aumento en
frecuencia de lesiones neoplásicas con potencial maligno (adenoma) y cáncer.
Tomografia: Identifica masa intraluminal en la vesícula, es el estudio preciso para

discernir invasión hepática precoz, metástasis de hígado ó dilatación de la vía biliar.
RM: permite definir el nivel de obstrucción y el compromiso de otras estructuras
(órganos vecinos y vasos sanguíneos). Su valor es semejante a la TAC.
La PCRE y la colangiografia transhepatica percutanea (CTP): En la definición
de la anatomía biliar son útiles la colangiografía endoscópica retrógrada y la
colangiografía transparietohepática. Se usa en pacientes con ictericia. La
coexistencia de cálculos vesiculares puede impedir que la vesícula biliar se
llene de manera adecuada y perjudicar la posibilidad de discernir los detalle finos
de su mucosa, dificultando el diagnostico.
Tanto la ecografía abdominal como la tomografía computarizada y la resonancia

magnética permiten estudiar la extensión de la enfermedad y el compromiso de las
estructuras vecinas. Si bien la ecografía es la prueba de elección para el estudio de
la vesícula y la vía biliar, la tomografía nos ayudará en el estudio de extensión, sobre
todo para determinar el grado de afección hepática y en el número y tamaño de las
adenopatías regionales. La colangiorresonancia, muy de moda en los últimos
tiempos, nos dibujará con todo detalle el árbol biliar y la vesícula con una alta
resolución. Otras exploraciones, como la colangiografía transparietohepática, se
utilizan de forma puntual y en la mayoría de ocasiones de forma terapéutica.
Evaluacion de la resecabilidad del carcinoma de vesícula: Cuando se quiere

resecar un carcinoma de vesícula es necesario tener en cuenta factores relacionados
al paciente como al tumor. A pesar de los avances en los métodos diagnósticos no
invasivos, en ocasiones se requiere de una laparoscopía diagnóstica con o sin ultra-

sonografía intraoperatoria o de una laparotomía para certificar el diagnóstico y la
resecabilidad.
Factores relacionados al paciente.
 Edad: geriátricos.
 Condición clínica: estado general, estado nutricional.
 Estado cardiopulmonar, hepática y renal
 Signos de sepsis?
Factores dependientes del tumor.
 Extensión global del compromiso tumoral.
 Compromiso vascular: incarceracion u oclusión de la vena porta o arteria
hepática.
 Compromiso hepático: metástasis.
 Invasión de órganos adyacentes: páncreas, duodeno, colon.
 Diseminación a distancia.
La incidencia de invasión regional y metástasis en el momento de diagnóstico

y tratamiento.
En general la resecabilidad de los pacientes con cáncer de vesícula es baja (15-

20%) debido al diagnóstico tardío. Esto empeora notablemente el pronóstico general
con sobrevidas que no superan el 5% a 5 años.
El pronóstico es generalmente malo, y si el tipo histológico adenocarcinoma es malo,

los demás son peores (adenocarcinoma papilar tiene una sobrevida media de casi 6
meses después del diagnóstico con un 24% de los pacientes vivos al año en
comparación con el carcinoma anaplásico en que el lapso es de solo un mes con un

4% de pacientes vivos al cabo de un año). La mortalidad global es alrededor de 80%
entre 2 y 12 meses, cuando hay compromiso de órganos vecinos casi el 100%
fallece al año.
Tratamiento Cancer de Vesicula
1. Tratamiento paliativo no quirúrgico

2. Tratamiento paliativo quirúrgico
3. Resección quirúrgica
4. Quimioterapia - radioterapia
El tratamiento en los pacientes con cáncer de vesícula puede ser curativo en

pacientes con tumores confinados a la pared de la vesícula, especialmente en
aquellos con compromiso mucoso o de la muscular y en los cuales la resección es
completa. También se pueden incluir los paciente sin compromiso de la serosa. En
estos pacientes, la radicalidad de la operación puede aumentar con la resección del
lecho hepático y la disección ganglionar regional. La sobrevida a cinco años puede
ascender a 30% para los grupos antes descritos y hasta 85% para los más
superficiales. En estos últimos la simple colecistectomía se considera terapéutica y
potencialmente curativa. En caso de encontrarse un tumor después de una
colecistectomía laparoscópica, se recomienda la resección de los sitios de
introducción de los trocares, debido a la frecuencia de implantes tumorales a este
nivel.
1.- Tratamiento paliativo no quirurgico

Indicaciones: riesgo inaceptable para la cirugía y el tumor es irresecable.
En ictericia obstructiva: Stents biliares transhepaticos percutaneos, endoprotesis
biliares.
Tratamiento del dolor discapacitante: radioterapia externa ó bloqueo nervioso
percutaneo del plexo celiaco
Supervivencia promedio: 6 meses.
2.- Tratamiento paliativo quirurgico: Los pacientes candidatos a exploración

quirúrgica, en los que se cree que sus tumores son resecables, pero que la
laparotomía confirma la enfermedad no resecable; entonces los objetivos de la
cirugía incluyen: confirmar el diagnostico (biopsia), extirpación de la vesícula (si es
posible), dar medidas paliativas para la ictericia obstructiva, la prevención del dolor
abdominal con bloqueo del plexo celiaco y la prevención de la obstrucción de la
evacuación gástrica con una derivación gastro-enterica.
En aquellos pacientes que no pueden ser sometidos a la extirpación del tumor y que
requieren de tratamiento paliativo por dolor, prurito o mal vaciamiento gástrico. El
dolor puede tratarse en forma progresiva, con analgésicos habituales, opioides
sintéticos, etc. En ocasiones la alcoholización del plexo celíaco por vía percutánea
puede ser de utilidad. El prurito y la ictericia pueden tratarse mediante el drenaje de
la vía biliar, sea quirúrgico (en casos altamente seleccionados), endoscópico
retrógrado o percutáneo. La obstrucción duodenal puede requerir en ocasiones de

una laparotomía más gastroenteroanastomosis para permitir la alimentación oral,
siempre y cuando las condiciones del paciente y su sobrevida proyectada lo
permitan.
3.- Resección quirurgica
ESTADIO TIPO DE CIRUGIA

TNM 0 Colecistectomia simple
(Carcinoma in Situ) Sobrevida a los 5 años: 100%
TNM I Colecistectomia simple
(NEVIN I y II )
TNM II y III Colecistectomia ampliada + reseccion en cuña del lecho
(NEVIN III y IV ) vesicular + disección de los ganglios del hilio hepático,
Sobrevida a los 5 años: ligamento hepatoduodenal y peripancreaticos anterior e
50% inferior.
TNM III y IV Controvertido su manejo quirúrgico.
(NEVIN V ) Reseccion hepática importante + linfadenectomia +
Sobrevida a los duodenopancreatectomia + reseccion de las vías biliares
5 años: 15% extrahepaticas y vena porta + reseccion de órganos
adyacentes (colon, riñón).
4.- Quimio y Radioterapia

Quimioterapia: tiene mala respuesta. El 5 fluorouracilo y la mitocina C, han
mostrado acción en el 20 % de pacientes, con mejoría leve pero no significativa.
Radioterapia: Usado después de la cirugía, tiene un éxito limitado.
NEOPLASIAS de las VIAS BILIARES
Generalidades: El término colangiocarcinoma fue acuñado originalmente para

referirse sólo a los tumores primarios de los conductos intrahepáticos, pero en esta
reseña se lo emplea para designar tanto a los cánceres intrahepáticos como a los de
los conductos perihiliares y extrahepáticos distales. Aunque los números varían
según las regiones geográficas, cerca de 2 tercios de los colangiocarcinomas son
perihiliares, una cuarta parte son extrahepáticos distales y el resto son
intrahepáticos; es una enfermedad poco común, curable por cirugía en menos del
10% de los casos.
 El colangiocarcinoma se origina en el epitelio de los conductos biliares y

pueden desarrollarse en cualquier lugar a lo largo de la vía biliar intrahepática
o extra-hepática. Es un tumor maligno raro y tiene muy mal pronóstico.
 A pesar de que estos tumores raramente metastatizan, su proximidad al
hígado, a la arteria hepática y a la vena porta con frecuencia imposibilita la
cirugía curativa.
 La incidencia se incrementa con la edad, varia entre 0,01 y 0,46 %
 Afecta a varones y mujeres por igual. Edad entre los 50 a 70 años.

 Los adenocarcinomas constituyen mas del 95% de las neoplasias de las vías
biliares. Es curable en menos del 10% de todos los casos
 La reseccion total es posible en 25 - 30% de las lesiones que se originan
en la vía biliar distal, una tasa de posibilidad de resección claramente mejor
que la de lesiones que ocurren en sitios más proximales.
 El pronóstico depende en parte de la ubicación anatómica del tumor, lo cual
afecta la posibilidad de ser resecado.
Etiologia: Es desconocida y no hay un vínculo convincente con la presencia de

cálculos (el 37% presenta una colelitiasis coincidente). El colangiocarcinoma se
asocia con los siguientes factores de riesgo:
 Dilatación de la vía biliar principal: Quiste de colédoco

 Litiasis vesicular.
 Enfermedad de Caroli: hepatolitiasis.
 Colangitis esclerosante primaria.
 Enf inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa.
 Adenomas de la ampolla de Vater
 Dioxido de torio (thorotrast).
 Radioisotopos.
 Sustancias carcinógenos (nitrosaminas, amianto, dioxina).
 Anticonceptivos orales.
 Fármacos: metildopa, isoniacida.
 Portadores de tifoidea: degradación bacteriana de las sales biliares.
 Infecciones por trematodos: clonorchis sinensis (en población asiática).
Otras condiciones más raras asociadas con el colangiocarcinoma son el adenoma

del conducto biliar, la papilomatosis biliar múltiple, los quistes coledocianos, y la
exposición al radioopaco dióxido de torio. Los adenomas de la ampolla de Vater,
especialmente los vellosos, son lesiones premalignas y se encuentran con frecuencia
en pacientes con poliposis adenomatosa familiar.
Localizacion de la neoplasia
 Tumores del tercio superior 55%
 Tumores del tercio medio 15%
 Tumores del tercio inferior 20%
 Tumor difuso 10%
Los tipos histológicos más frecuentes son el adenocarcinoma, el carcinoma papilar y
el carcinoma mucinoso, y el grado histológico varía desde el bien diferenciado hasta
el indiferenciado.
Aspectos moleculares La conversión del tejido normal del conducto biliar en tejido
maligno probablemente requiere de un número de mutaciones sucesivas, similares a
las propuestas para otros cánceres gastrointestinales. Se han descripto varias
mutaciones en oncogenes (K-ras, c-myc, c-neu, c-met) y en genes supresores de

tumores (p53 y bcl-2). Estas mutaciones pueden llevar a cambios fenotípicos, como
sucede con la expresión en las células epiteliales biliares de la proteínas MUC-1, que
en condiciones normales sólo se expresa antes del nacimiento. No obstante, las
mutaciones y cambios fenotípicos se observan también en condiciones no malignas,
lo cual impide su uso de rutina en la práctica clínica.
Cuadro clinico
Son clínicamente silenciosos durante lapsos de tiempo prolongados; durante este
periodo prodrómico puede haber: malestar general, anorexia y baja de peso. El
primer síntoma principal del cáncer biliar es la ictericia ( ictericia que es intermitente
en pacientes con lesiones periampulares).
Casi nunca existe dolor biliar en los tumores altos y medios (a no ser que se
acompaña de un cálculo), pero con frecuencia puede haber dolor en las lesiones
periampulares, aún sin cálculo. El dolor no es típicamente cólico, más es un malestar
( ―disconfort‖ ) en el cuadrante superior derecho que aparece paralelamente o
después de la ictericia. Además de prurito, coluria, hipocolia o acolia son usuales y
siguen el curso de la ictericia.
La ictericia tiene un curso progresivo y ascendente hasta alcanzar altos niveles.
El prurito con mucha frecuencia es un síntoma importante y se evidencia por marcas
de rascado en la piel (cara anterior piernas, etc.)
En los tumores de ampolla, ésta ictericia puede ser fluctuante y su descenso
obedece a necrosis del tumor, la que suele cursar con hemorragia digestiva alta. La
hemorragia franca no es un aspecto usual del cáncer de la vía biliar y aunque se las
halla en los tumores ampulares, rara vez se asocia con un cáncer vía biliar.
El examen del abdomen por lo común revela un moderado agrandamiento del
hígado y, en el caso del cáncer de los conductos biliares por debajo del nivel del
cístico, la vesícula usualmente es palpable, signo de Curvosier-Terrier
La ascitis es inusual, excepto en casos avanzados. Si la obstrucción es duradera y
crónica, se pueden presentar manifestaciones de: cirrosis biliar, esplenomegalia,
ascitis, várices esofágicas.
EXAMENES AUXILIARES
Hematología
 La anemia es parte del síndrome consuntivo, es moderada con hipocromía de
los glóbulos rojos. La numeración es normal en ausencia de colangitis.
 El tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina esta prolongado
por déficit en la absorción de vitamina K.
Bioquímica
 La bilirrubina total alcanza niveles > 15 mg/dl en obstrucción completa.
Predominio directo.
 La fosfatasa alcalina serica: están incrementadas.
 Puede haber sangre oculta fecal (Thevenon Positivo).
 Pero es más común en tumores periampulares.

Imágenes
 Ecografía abdominal
 Tomografía axial computarizada
 Resonancia nuclear magnética
 PCRE
 CTP
Ecografía: Detecta la dilatación de la vía biliar principal, detecta la invasión hepática,

revela metástasis perilesional e infiltración ganglionar.
Tomografía: Son muy importantes para evaluar estadiaje del tumor, al igual
que la resonancia magnética nuclear.
PCRE y la colangiografía transparieto hepática (CTP): Son de mucho valor. Por
separado detectan nivel del tumor y juntas precisan la extensión del tumor en la vía
biliar.
Puede demostrar: una lesión anular pequeña y constrictiva en el 75% de casos,
estenosis extensa en el 10% y una masa polipoidea intraluminal en el 5% de casos.
Los cánceres perihiliares, extrahepáticos y periampollares pueden no ser detectados,

especialmente cuando son pequeños. No obstante, algunos signos indirectos, como
un cambio abrupto en el diámetro del conducto, pueden sugerir el diagnóstico. Las
imágenes Doppler color pueden detectar compresión o trombosis de la vena porta y
oclusión de la arteria hepática. La tomografía computada puede indicar una masa
intraluminal en la vesícula biliar, así como una masa intrahepática y dilatación de los
conductos intrahepáticos. En cambio, la visualización de los tumores perihiliares es
mejor con tomografía espiral o helicoidal con inyección intravenosa en bolo. A
diferencia de la ecografía, la tomografía computada también puede mostrar los
ganglios linfáticos peripancreáticos, periduodenales, periportales, celíacos y
mesentéricos. Tanto la ecografía como la tomografía permiten guiar la aspiración con
aguja fina o la biopsia de lesiones sospechosas. La resonancia magnética nuclear
posibilita una excelente visualización de las anormalidades del parénquima hepático
y la observación del árbol biliar y las estructuras vasculares. Dado el carácter no
invasivo y no radiactivo de la resonancia magnética, resaltan los autores, esta
técnica podría reemplazar a la tomografía y la angiografía en la evaluación
prequirúrgica de los cánceres del tracto biliar.
La resonancia magnética nuclear posibilita una excelente visualización de las

anormalidades del parénquima hepático y la observación del árbol biliar y las
estructuras vasculares. Dado el carácter no invasivo y no radiactivo de la resonancia
magnética, resaltan los autores, esta técnica podría reemplazar a la tomografía y la
angiografía en la evaluación prequirúrgica de los cánceres del tracto biliar.
Actualmente, la colangiografía es el procedimiento radiológico más importante para
evaluar la resecabilidad del tumor. En general, las lesiones extrahepáticas distales y
las perihiliares simples se prefiere la colangiografía retrógrada endoscópica. Dado
que muchos pacientes con carcinoma vesicular tienen ictericia obstructiva, señalan,
también suele utilizarse la colangiografía para la evaluación prequirúrgica de este
tumor. En algunos tipos de cáncer es posible utilizar otras técnicas más nuevas. La

ecografía endoscópica permite visualizar en gran detalle el árbol biliar extrahepático
distal, la vesícula biliar y los ganglios linfáticos regionales. Por otra parte, la
tomografía por emisión de positrones posibilita la evaluación in vivo del metabolismo
de las células epiteliales del conducto biliar mediante el uso de análogos de glucosa.
Los cánceres de la vesícula biliar y de los conductos perihiliares y extrahepáticos
distales pueden diseminarse a órganos adyacentes o a la cavidad abdominal, donde
pueden ser detectados por ecografía, tomografía, resonancia magnética o ecografía
endoscópica.
Estadificacion TNM para el cancer de la via biliar
ESTADIO TUMOR GANGLIO METASTASIS

I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T1-2 N1 M0
IVA T3 N0-1 M0
IVB T1-3 N0-1 M1
T1 = Tumor limitado a mucosa o capa muscular

T2 = Tumor que invade el tejido periductal
T3 = Tumor que invade las estructuras adyacentes
N0 = Sin compromiso ganglionar

N1 = Metástasis a ganglios regionales
M0 = Sin metástasis a distancia

M1 = Metástasis a distancia
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LOS TUMORES DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL

Generalidades: La mayoría de los tumores dan síntomas manifiestos cuando están
en estadios avanzados. El tratamiento quirúrgico es la opción de mayores resultados.
La cirugía puede ofrecer:
a) Procedimientos curativos (cuando son detectados

precozmente).
b) Procedimientos para prolongar la vida (cirugía paliativa).
c) Procedimientos sólo para mejorar la calidad de vida, que
puede realizarse también por drenaje percutáneo ó vía
endoscópica.
1.- Procedimientos curativos y la cirugía paliativa: Implica resección y ectomía del

tumor con la correspondiente restitución del tránsito biliar al tubo digestivo, que
pueden ser acompañado de resecciones ganglionares según sea el caso. En cirugía
paliativa solo se comprime la vía biliar y no se reseca el tumor.
2.- Procedimientos para mejorar la calidad de vida: Sólo se limita a derivar o

descomprimir la vía biliar, se pueden realizar:
a) Un puente entre vía biliar principal y el tubo digestivo (derivación biliodigestiva

b) Haciendo una intubación transtumoral usando catéteres fenestrados ó prótesis
de silicona que quedan confinados en el tracto biliar (bilio-digestivo); ó
c) En su defecto se derivan al exterior por contrabertura a través de un Tubo de
Kehr ó Sonda en U.
Los procedimientos mencionados no influyen en la evolución natural del tumor, pero

sí, se elimina una de las consecuencias más penosas que acompaña a esta
ictericia que es el prurito. El paciente aunque esta condenado a irremediable muerte,
siente un ―confort‖ que mejora substancialmente su calidad de vida.
1.- NEOPLASIA del TERCIO PROXIMAL ó de KLATSKIN: Son lesiones que se

ubican en la porción proximal de la vía biliar proximal. Representa el 55% de los
tumores de la vía biliar principal.
Clasificacion de Klatskin (toma criterios de ubicación y extensión)
TIPO I : Ubicado debajo de la convergencia y encima del cistico, en el hepático

común.
TIPO II: Toma la convergencia.
TIPO III: Toma uno de los hepáticos
III - a : derecho
III - b : izquierdo.
TIPO IV: Toma los dos conductos hepáticos derecho e izquierdo.
Tratamiento del tumor del tercio proximal de la via biliar
Si los tumores son precoces y hay criterios de resecabilidad: La resección con o
sin hepatectomías otorgará potencial curación.
Si son irresecables, se tienen dos opciones: Intubación trans-tumoral o colocación
de prótesis, Derivación biliodigestiva.
Si son irresecables se tienen dos opciones: intubación transtumoral ó colocación de
endoprótesis transtumoral.
Derivacion bilio-digestiva
 Anastomosis bilio digestiva que requiere del decolamiento de la placa hiliar

para obtener un mejor campo operatorio.
 Hepáto-yeyunoanastomosis T-L en Y de Roux.
 Hepáto-yeyunoanastomosis doble, derecho e izquierdo T-L en Y de Roux.
 Hepáto-yeyunoanastomosis intraparenquimal T-L en Y de Roux uni o
bilateral (operación de Longmire).
2.- TUMORES DEL TERCIO MEDIO: Son de abordaje más fácil y factible su
resección.
La cirugía curativa ofrece: La hepatocoledoco-anastomosis (T-T) ó mejor opción es
una derivación hepáto-yeyuno anastomosis (T-L) en Y de Roux.

Cuando es irresecable el tumor se postula realizar una derivación biliodigestiva
alta en Y de Roux (hepático-yeyunoanastomosis T-L o L-L), dejando el tumor.
Cuando el tumor es muy avanzado y la condición del paciente es grave, sólo se

puede optar por derivar la bilis proximalmente a la neoplasia con un simple drenaje
externo (Kehr o sonda transcística) o en su defecto instalar prótesis vía endoscópica.
3.- TUMORES DEL TERCIO DISTAL

Corresponde a los llamados tumores periampulares, por que todos tienen
características clínicas y quirúrgicas son de manejo semejante. Están comprendidos
los tumores del: tercio distal del colédoco, tumor de la ampolla, tumor de la 2da
porción del duodeno y tumor de la cabeza del páncreas.
SINTOMAS PRESENTADOS EN 303 PACIENTES CON CANCER PERIAMPULAR

SURGICAL CLINIC UNIVERSITY OF MANNHEIN; 1 OCTOBER 1972 TO 1 JANUARY 1992
SINTOMAS NUMERO PORCENTAJE

Perdida de peso 287 90 %
Dolor 258 81%
Ictericia 234 73 %
Anorexia 137 43 %
Malestar gral 112 35 %
Vomitos 51 16 %
Pancreatitis aguda 5 1.7 %
Crisis diabetica 4 1.3 %
Tratamiento quirurgico en cancer distal

Al tumor factible de resección se debe realizar una pancreatoduodenectomía
(operación de Whipple). La operación original de Whipple implica: resección de
estómago distal, la vía biliar principal hasta la altura del cístico incluyendo vesícula
biliar, marco duodenal, cabeza del páncreas. La reconstrucción de la operación de
Whipple se realiza: anastomosando las bocas que quedan con la primera asa
yeyunal con el páncreas distal, luego la vía biliar y terminar con el estómago. Es una
operación que tiene alta morbi-mortalidad.
Si el tumor es irresecable se pueden realizar : 1.- Una derivación biliodigestiva por

encima del tumor, 2.- Si existen malas condiciones del paciente un simple drenaje
externo de la vía biliar principal con kehr o sonda transcística y 3.- Endoprotesis para
drenaje de neoplasia periampular.
BIBLIOGRAFIA
1.- de la Cruz , Joan y Col. Adenocarcinoma de vesícula biliar: estadio tumoral,
factores pronósticos histológicos y supervivencia, Rev. Cir Esp 2005;77(1):18-21

2.- Klatskin, G. Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation within the porta
hepatis. An unusual tumor with distintive clinical and pathological features. Am. J.
Med. 38:241-256, 1965.
3.- Pérez, Gustavo. Cáncer de vesícula biliar. http: //escuela.med.puc.cl 2003
4.- Blumgart L.H. Cirugía del Higado y de las Vias Biliares Edit Med Panamericana
1998.
7.- Shakelford. Cirugía del aparato digestivo. Edit Medica Panamericana, 1993.
8.- de Groen PC, Gores GJ, LaRusso NF, et al.: Biliary tract cancers. N Engl J Med
341 (18): 1368-78, 1999.

QUISTE HIDATIDICO HEPATICO
DEFINICION
La hidatidosis humana es una parasitosis causada por la forma quística que
adquiere en el hombre como en otros huéspedes intermediarios la larva del
Echinococcus granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal que
eventualmente compromete al hombre. Predomina en zonas de cría de ganado
ovino, bovino o caprino, y con menos frecuencia en donde existen otras poblaciones
de animales herbívoros (cerdos, antílopes, caballos, conejos, etc.).
Es una enfermedad zoonotica, que accidentalmente afecta al ser humano y puede
ser una enfermedad grave, aun mortal, por las sgtes razones:
 Genera alteraciones en el ser parasitado.

 Puede propagarse hacia fuera del ser parasitazo.
 Puede dar graves fenómenos alérgicos.
 La cirugía puede dar elevada morbi-mortalidad.
Tasa de mortalidad operatoria: 1- 5%

Tasa de morbilidad: 35 - 44%
Tasa de recurrencia: 10- 30% a los 5 años
Epidemiología: Las áreas geográficas de mayor

prevalencia en el mundo son:
- América del Sur (Argentina, Uruguay, Chile,
sur
de Brasil, Perú).
- Australia y Nueva Zelanda.
- Asia (Arabia Saudita, Irán e Irak).
- Norte de Africa.
- Europa (Grecia, Italia, España, Francia, Serbia,
Rumania, Rusia, Turquía, Chipre).
- América del Norte (Alaska).
Perú 1976 a 1986 MINSA, se encontraron 2,098
casos. Provenientes de Cerro de Pasco, Junin,
Huancavelica, San Martín, Lima (zona de Sierra),
Puno y Cusco.
Fig: Distribución de Echinococcus granulosus, E.vogeli y
E. Oligarthrus en América del Sur, Universidad de la
República Oriental del Uruguay
Especies: Hay variedad de especies de echinococcus; siendo las equinococosis

(1,2) las que tienen preferencia hepática:
1.- Especie granulosus
2.- Especie multilocularis
3.- Especie oligarthus
4.- Especie vogeli

Características del parásito y ciclo evolutivo. El Echinococcus granulosus es un
parásito heteroxeno, es decir, debe pasar por diferentes huéspedes para completar
su ciclo evolutivo. Tiene un huésped definitivo, en que adquiere la forma adulta de
tenia, y un huésped intermediario, en que desarrolla su forma de larva como quiste
hidatídico.
En su forma adulta es un verme o gusano de cuerpo aplanado, de 3 a 5 mm de
longitud que presenta una cabeza (escolex con doble corona de ganchos) y tres
segmentos llamados proglótides. Vive en el intestino del perro y con menos
frecuencia en el de otros carnívoros (zorros, lobos, chacal, dingos, etc.) al cual se
adhieren mediante cuatro ventosas y una corona de ganchos que posee en su
cabeza. El segundo segmento proglótide corresponde a los órganos genitales
masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita.
El útero grávido, ubicado en el último segmento, llega a tener entre 500 y 800
huevos, que libera cuando están maduros en la luz intestinal del perro, del cual son
eliminados con las excretas infestando las pasturas y quedando además algunos
adheridos al pelo del animal. Ingeridos los huevos por los huéspedes intermediarios,
que son los animales herbívoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en forma incidental el
hombre, se desarrolla la larva como quiste hidatídico. El ciclo evolutivo se completa
al ingerir el perro las vísceras de los animales afectados de hidatidosis, generando
entonces la tenia a partir de las formas fértiles (escólex) presentes en los quistes
La forma de infección del hombre es por convivencia y contacto con el perro, que
lleva adheridos en su pelo huevos del parásito. Contaminadas las manos y
eventualmente verduras y aguas, éstas, con las excretas del mencionado animal,
ingresan por ingestión al tubo digestivo. En el estómago, la acción conjunta del ácido
clorhídrico y la pepsina destruye la cubierta de quitina y se liberan embriones
exacantos. El embrión atraviesa en forma activa la pared del intestino y penetra
luego en los finos vasos del sistema portal, por los cuales llega al hígado. La mayoría
de estos embriones son fagocitados y destruidos x el sistema mononuclear
fagocítico. Unos pocos salvan el filtro hepático y embolizan los capilares pulmonares,
donde siguen una evolución semejante. Si el embrión no es detenido a ese nivel,
pasa a los vasos suprahepáticos y de éstos a la vena cava, las cavidades cardíacas
derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo filtro. Si lo superan, el
embrión continúa por la circulación general y puede asentar entonces en cualquier
órgano o tejido.
Otra vía de llegada del embrión hexacanto a la circulación general sería la linfática
cuando, habiendo atravesado la pared intestinal, entra en un conducto quilífero y de
allí pasa a la cisterna magna y al conducto torácico, llegando a la circulación venosa
sin pasar por el hígado.
En el capilar donde finalmente se detiene, el embrión hexacanto se vesiculiza en su
parte central y forma una monocapa celular llamada capa germinativa, que esta
constituida por epitelio nucleado, proliferativo y origina agregados de células que
se vacuolizan y forman las vesículas prolíferas. En forma periférica a ésta se
constituye luego una membrana quitinosa que, por sucesiva aposición de otras de
similares características, se va engrosando y toma un color blanco nacarado; es la
capa cuticular (Formada por muco polisacáridos, es acelular y laminar. es tejido
conjuntivo).. En el órgano donde asienta el parásito, después de producirse una

reacción granulomatosa y con el crecimiento del quiste, es rodeado por un tejido
fibroso reaccional que recibe el nombre de membrana adventicia. En ocasiones la
adventicia puede calcificarse.
Dentro del quiste se acumula un líquido cristalino con capacidad antigénica por su
contenido proteico. Se encuentra a una presión de 40 a 80 cm H2O, lo cual explica
su pasaje a los conductos de los órganos donde asienta cuando se abre en ellos. El
líquido hidatídico presenta un fino sedimento llamado arenilla hidatídica, la que está
constituida por vesículas prolígeras y escólex. Las vesículas prolígeras se originan
por brotes o gemación de la capa germinativa, desarrollándose en su interior los
escólex ó cabezas de futuras tenias., algunos de los cuales quedan libres por la
ruptura de esas vesículas. Con el tiempo, las vesículas se desprenden de la
membrana germinativa y flotan libremente en el interior del quiste (vesículas hijas).
Algunas vesículas hijas se rompen y liberan los escólex, que se acumulan en el
fondo del quiste y forma la llamada arena. La arenilla hidatídica contiene unos
400.000 escólex por mililitro.
La descripción dada hasta aquí corresponde al quiste hidatídico hialino. Cuando el
quiste sufre traumatismos menores en su evolución, se producen formas de
resistencia interna y con menos frecuencia externa, que son las vesículas hijas.
Estas reproducen las características del quiste y cuentan con una capa germinativa y
una cuticular
Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad de generar un nuevo quiste
a partir de un éscolex del quiste primario. Esta nueva afectación se denomina
hidatidosis secundaria y motiva que durante el tratamiento quirúrgico de la
enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evitar la contaminación del
campo operatorio por el contenido del quiste hidatídico.
Anatomía patológica. Durante su crecimiento y su desarrollo la enfermedad

hidatídica genera en el órgano que asienta una serie de alteraciones evolutivas. Es
un proceso dinámico que puede detenerse en forma espontánea en cualquiera de
sus etapas, pero en otros casos llega a generar variadas complicaciones.
Generalmente el tiempo de evolución de la enfermedad abarca varios años y da
inicialmente escasas manifestaciones clínicas. Pese a ello, la velocidad de
crecimiento es variada, como lo prueba la observación ocasional de quistes de gran
tamaño en niños de corta edad.
El embrión hexacanto una vez que queda detenido en un capilar produce una
reacción granulomatosa. Constituido el quiste es rodeado por la membrana
adventicia que genera el huésped, la cual inicialmente es fina y translúcida a la
observación directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosando y sufriendo una
necrosis de su capa interna.
El parénquima circundante a la adventicia experimenta fenómenos de lisis y atrofia, y
puede comprometer a conductos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De
erosionarse los conductos (vía biliar, bronquios o sistema pielocalicial), el espacio
virtual existente entre el quiste y la adventicia es ocupado por líquido o aire de
acuerdo con el órgano en que se asienta y se transforma en una cavidad real. En
este proceso el contenido hidatídico puede llegar a evacuarse parcialmente
causando obstrucción de los conductos o salida de su contenido hacia el exterior:
vómica hidatídica en los quistes pulmonares e hidatiduria en los renales.

En su desarrollo puede comprimir estructuras adyacentes, fisurarse, romperse ó
infectarse. Los quistes localizados en la superficie de un órgano que está en
contacto con una cavidad serosa o en su interior (peritoneo, pleura o pericardio) son
pasibles de sufrir la ruptura, en este caso con la diseminación de su contenido en la
cavidad y la posibilidad de originar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir de
los escólex. La ruptura del quiste hacia la cavidad peritoneal es más fcte, siguiendo
la cavidad pleural. La siembra de escólex origina nuevos quistes sin pasar por la
fase de tenia.
La hidatidosis secundaria puede implantarse? Si; in situ o en el lugar que
ocupo la hidátide primitiva. En la vecindad de la localización primitiva (serosa,
mucosa, herida operatoria, etc). A distancia es decir metastasica, llevada por vía
sanguínea.
El proceso de migración -y con menos frecuencia, el de ruptura- puede ser
asintomático en su etapa inicial y desarrollar luego manifestaciones por su
crecimiento y evolución en el lugar donde quedan localizados. Habitualmente, la
ruptura en una cavidad serosa da un cuadro clínico agudo característico según su
localización. En ciertas oportunidades este proceso puede acompañarse de
manifestaciones alérgicas generales ("rush cutáneo", broncoespasmo o shock
anafiláctico) ocasionadas por absorción a nivel de la serosa de antígenos hidatídicos,
los que reaccionan con anticuerpos que el huésped desarrolla durante la
enfermedad.
La adventicia puede presentar el depósito de sales cálcicas en su pared que da
origen a un quiste hidatídico calificado. Este tipo de característica, por la cual puede
ser detectado en la radiografía simple, se da en cualquier órgano con excepción del
pulmón, en el que es muy infrecuente ese proceso.
El quiste hidatídico supurado es la consecuencia de la infección bacteriana
sobreagregada. Esta infección se iniciaría en la adventicia y en el espacio existente
entre ella y el quiste. Su vía de llegada es habitualmente canalicular, y en pocos
casos se interpreta como de origen hemático.
El tamaño de los quistes, cuando es detectada la enfermedad, puede ser de escasos
centímetros (1 a 2 cm) hasta abarcar la mitad o más (>20cm) del órgano
comprometido. En general, los quistes pequeños son habitualmente asintomáticos.
La hidatidosis humana prevalece en el hígado (65 a 75 %, lóbulo hepático derecho
80% y es lesión única en un 80 %, y múltiple, con dos o más quistes hepáticos, en
los restantes casos) y le sigue en frecuencia el pulmón (20 a 30 %). Las otras
localizaciones (5-10 %) son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), riñón (1,5 a 2 %),
sistema nervioso (2 %) y huesos (2 %) y ha sido observada con menos frecuencia en
los demás órganos o tejidos.
El quiste hidatídico en el hombre habitualmente es único, y sólo en un 3 a un 10 %
se presenta con más de una lesión en el mismo órgano o en diferentes órganos. Esto
lleva a tener que evaluar con distintos métodos la posibilidad de otras localizaciones
cuando se ha hecho el diagnóstico de hidatidosis.
La enfermedad hidatídica puede evolucionar durante varios años en forma
asintomática y en muchas oportunidades es un hallazgo durante la evaluación de un
paciente por otro cuadro clínico. En la mayoría de los casos la aparición de los
síntomas es secundaria a la complicación del quiste (infección, apertura en un
conducto, ruptura, etc.).

Cuadro clínico
Esta enfermedad suele cursar durante muchos años en forma asintomática
(asintomaticos 75 %). En ocasiones el diagnóstico de hidatidosis hepática es un
hallazgo durante un estudio por imágenes por otra afección.
El dolor (79%) localizado en el hipocondrio y el flanco derecho es generalmente de
escasa intensidad y poco frecuente. Cuando se presenta en forma más manifiesta,
está relacionado con una complicación del quiste (infección, apertura en la vía biliar,
ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en relación con la localización
de la lesión, el dolor puede propagarse a la base del hemitórax o región
subescapular derecha. La presencia de un tumor palpable puede ser referida como
un síntoma de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de los niños.
La ictericia (25%) se presenta en oportunidad de una obstrucción biliar, en general
por la apertura de un quiste en la vía biliar.
En ocasión de una hidatidosis supurada puede llegar a observarse fiebre (30%), la
cual se acompañará de repercusión en el estado general según la gravedad con que
curse el proceso infeccioso, llegando en algunos casos a establecerse cuadros de
sepsis.
En el examen clínico deben valorarse el estado general y el estado nutricional del
paciente, los que a menudo se hallan afectados. La hepatomegalia (70%) se observa
como manifestación de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes
intrahepáticos que rechazan el hígado hacia abajo, o es secundaria a una hipertrofia
compensadora. Sensibilidad a la palpación en HCD 20%.
La semiología de la base del hemitórax derecho puede llegar a dar signos en caso
de una elevación diafragmática en quistes de la región superior del hígado y tendrá
hallazgos manifiestos en las complicaciones torácicas de la hidatidosis hepática.
Laboratorio. En la hidatidosis hepática, como en otras parasitosis, el hemograma

puede demostrar una eosinofilia del 5 % o más, la cual se observa en un 25 – 45%
de los casos.
La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pacientes como manifestación
de masa ocupante en el hígado y acompaña a un aumento de la bilirrubina en
sangre de existir una obstrucción biliar por membranas hidatídicas en la vía biliar.
Como parte de la evaluación del estado nutricional es conveniente determinar la
albuminemia, dada la asociación frecuente con desnutrición o la repercusión en el
estado general causada por esta enfermedad.
La determinación por doble difusión de anticuerpos específicos para hidatidosis
(DD5) es positiva en un 50 % a un 60 % de los pacientes con esta localización de la
enfermedad.
PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

Arco v 80 % 70%
Elisa 91% 90%
Western Blot 65% 99%
Contrainmunofloresis 52 – 65% 86 – 90%

Diagnóstico por Imágenes. El método ideal es aquel que, además de contribuir en
el diagnóstico de la enfermedad hidatídica, permite evaluar el tamaño y número de
quistes, la localización de éstos y su relación con las estructuras intrahepáticas y
extrahepáticas. La ecografía, tomografía axial computada y la resonancia magnética
nuclear, cumplen con estos requisitos y ayudan además a establecer la presencia de
complicaciones relacionadas con esta afección.
Radiología convencional. Los quistes calcificados son los únicos detectables por la
radiografía directa de abdomen pero su frecuencia es baja (2% a 10 %)
La radiografía de tórax, realizada en las incidencias de frente y perfil, tiene como
finalidad evaluar una posible hidatidosis pulmonar asociada; en otras ocasiones es
dable observar una elevación diafragmática en los quistes del domo hepático o
imágenes relacionadas con complicaciones pleuropulmonares de la hidatidosis
hepática.
Ecografía. (90%) Es el método de elección porque cumple en la mayoría de los

casos con todas las premisas establecidas para el estudio por imágenes de esta
afección; además permite establecer otras localizaciones intraabdominales de la
enfermedad hidatídica.
Clasificación de Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las características ecográticas
clasificó a los quistes en cinco tipos:
Tipo I: imagen quística unilocular, con presencia en algunos casos de arenilla
hidatídica en el fondo.
Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un "signo del camalote"
ecográfico, o en otros casos, la membrana está parcialmente desprendida.
Tipo III: imagen quística con múltiples (multiloculares) imágenes redondeadas
correspondientes a las vesículas hijas. Es la imagen más típica de la hidatidosis.
Tipo IV: es un patrón ecográfico de aspecto heterogéneo que presenta un
contenido hipoecoico, hiperecoico o una mezcla de ambas imágenes. Masas
heterogéneas complejas. Corresponde a quistes complicados o infectados.
Tipo V: son los quistes calcificados que ecográficamente muestran una línea
arciforme ecorrefringente con una sombra acústica posterior. Gruesa calcificación de
la pared.
Desde el punto de vista quirúrgico, la ecografía le permite seleccionar al cirujano la
vía de abordaje de acuerdo con la localización del quiste, y le brinda además
referencias anatómicas de la relación de la lesión con las estructuras intrahepáticas
(venas suprahepáticas, vena cava y conductos biliares); esto es de utilidad en la
cirugía de resección (periquistectomía y hepatectomía).
Tomografía axial computada. (99%) Este estudio brinda un nivel diagnóstico superior
al de la ecografía, con la que colabora frente a ciertas circunstancias como:
imágenes ecográficas dudosas, hidatidosis hepática múltiple con quistes
superpuestos y en casos de cirugía hepática previa por esta afección con marcada
distorsión de la anatomía
Resulta también de utilidad en la evaluación de la hidatidosis abdominal múltiple o
peritoneal asociada y ante la sospecha de complicaciones torácicas de la
enfermedad.

Colangiografía retrógrada endoscópica. Su valor es el estudio de las ictericias
obstructivas, delinea las vías biliares en comunicación con el quiste roto, en
pacientes portadores de hidatidosis hepática cuya causa o nivel de obstrucción no se
pudo precisar por medio de otros métodos. Asociando a la colangiografía la
papilotomía endoscópica puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la
vía biliar.
Tratamiento Medico
Desde 1977 hasta ahora se han documentado más de mil casos de hidatidosis
tratados con benzimidazoles. La conclusión a la que se puede llegar es: El 30% de
pacientes muestra desaparición de los quistes (curación), 30-50% demuestra
degeneración del quiste ó reducciones significativas de tamaño (mejoría); 20-40% de
pacientes no muestran cambios morfológicos en los quistes (no cambio). La mayor
experiencia se tiene con Albendazol a la dosis de 10-15 mg/kg/día durante 3 ciclos
de 28 días de tratamiento, con intervalos de 14 días sin tratamiento. Otra droga que
se ha utilizado es Praziquantel, un derivado isoquinolínico que demostró acción
escolicida rápida, aunque no es tan efectiva como albendazol sobre la membrana
germinativa. La dosis utilizada fue de 25 mg/kg/día para adultos y 30 mg/kg/día para
niños, por 10 días. En términos globales los resultados con Praziquantel son
inferiores a los obtenidos con albendazol.
La posibilidad de combinar estas dos drogas para lograr una sinergia, puede ser útil
en algunos casos resistentes a la quimioterapia con una sola droga o resultados
incompletos, esta conducta ha sido utilizada en los estudios de Morris y col, y Taylor
y col, en los que usaron dosis subterapéuticas de albendazol (10mg/kg/día) y dosis
completas de praziquantel 50 mg/kg/día, durante 4 y 2 semanas respectivamente,
como terapia Preoparatoria para esterilizar los quistes.
El Albendazol es un carbamato de bencimidazol, que bloquea la captación de

glucosa por parte de los parásitos susceptibles en la etapa larvaria y adulta,
agotando sus reservas de glucógeno y disminuyendo así la formación de ATP. Como
resultado de esto, el parásito se inmoviliza y muere.
El Albendazol se ha utilizado para evitar las recidivas en casos de quistes múltiples y

de gran tamaño. Los esquemas terapéuticos utilizados son diversos en dosificación,
duración y administración. Se ha utilizado en el pre y postoperatorio, durante días o
meses, sin embargo, su eficacia y utilidad no están del todo claras.
Indicaciones
 Hidatidosis diseminada
 Quistes hidatídicos hepáticos múltiples
 Hidatidosis pulmonar concurrente
 Quistes hepáticos inaccesibles ó recurrentes
 Ruptura quistica intra-abdominal
 Contaminación accidental del peritoneo en cirugía
 Paciente no apto para la cirugía
 Quiste hidatídico menor de 5 cm.

Antihelmínticos:
Albendazole: 10 - 15 mg/kg/dia – VO en ciclos de 28 días con descanso de 15 días x
3 ciclos. Resultado exitoso: 40-60%.
Mebendazole: 40 - 50 mg / kg / día. Tratamiento continúo de 1 a 3 meses.
Toxicidad: Neutropenia (1%), hepatotoxicidad (7–16%), alopecia (1%), cefalea,
vértigo; Se recomienda control laboratorial del perfil hepático cada 15 días.
Praziquantrel: 25 mg/kg/día.
Por que dar terapia antihelmíntica antes de la cirugía? Algunos autores sugieren
dar albendazol por un periodo previo a la cirugía, con los siguientes propósitos:
a. Inactivar los proto-escolices.
b. Alterar la integridad de las membranas.
c. Reducir la tensión de los quistes y facilitar la cirugía posterior.
d. Reducir el riesgo de aparición de quistes secundarios por siembra
peritoneal.
e. Algunos autores sugieren que aun con tratamiento de tres meses
aun siguen viables los quistes y con capacidad de reproducirse
después de suspendido el medicamento.
(Infecciones parasitarias del hígado- Rev.Gastroent Peru17-1997)
La quimioterapia ha demostrado más eficacia en pacientes más jóvenes, prevención
de equinococosis secundaria y preoperatoriamente para reducir el riesgo de
recurrencia o facilitar la operación.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Procedimientos quirúrgicos. Al emprender el tratamiento quirúrgico de esta
enfermedad es conveniente el conocimiento de la anatomía hepática y de su
segmentación con el fin de ubicar topográficamente al quiste y establecer sus
relaciones con las estructuras intrahepáticas, sobre todo cuando se va a efectuar una
técnica de resección de la adventicia o de resección hepática.
La técnica quirúrgica deberá contemplar los siguientes aspectos: vías de abordaje,
exéresis del parásito, procedimientos sobre la adventicia y su cavidad residual y
tratamiento de las complicaciones de esta localización.
Vía de abordaje. Se elegirá de acuerdo con la localización del quiste:

Laparotomía subcostal derecha en aquellos quistes ubicados en región anteroinferior
del hígado; puede practicarse una incisión mediana supraumbilical para el
tratamiento de quistes situados en el lóbulo hepático izquierdo anatómico
(segmentos 2 y 3).
Toracofrenotomía posterolateral derecha a nivel de la 8ª costilla para quistes de
localización posterosuperior (segmentos 7 y 8). Estos quistes pueden ser también
abordados por una incisión subcostal bilateral con amplia movilización del hígado. La
toracofrenolaparotomía derecha es de uso excepcional para grandes quistes que
comprometen la mayor parte o todo el lóbulo hepático derecho y en que la
movilización por vía abdominal solamente es dificultosa.
Tratamiento del parásito. Una vez localizado el quiste, se aísla el campo quirúrgico
con compresas a fin de evitar la contaminación por el contenido hidatídico. Realizado

esto, se lo punza para descomprimirlo, lo cual facilitará las maniobras posteriores y
permitirá además evaluar las características de su contenido. Esterilizar la cavidad
con sustancias escolicidas. Se procede luego a la apertura de la adventicia
evacuando las membranas hidatídicas por aspiración o con el empleo de un
instrumento tipo cuchara. Completada la evacuación, se inspecciona la cavidad en
búsqueda de la presencia de recesos o de comunicaciones con la vía biliar.
Quiste unilocular: Proteger cuidadosamente el área periquistica con compresas de
gasa.
Aspiración y esterilización del quiste: el quiste es aspirado 20cc.Instilar un escolicida
en la cavidad. Se deja actuar por 5 – 10 minutos. Se han usado como escolicidas
(éxito 80–90%): 1.-Solución salina hipertónica 15%, 2.- Clorhexidina, 3.- Etanol 80%,
4.- H2O2 3%. Luego se hace la Reseccion parcial que consiste en destechar el
quiste, eliminar su contenido, incluido las membranas y dejar la pared periquistica.
Inspeccionar la cavidad periquistica, ante la presencia de comunicaciones con
conductos biliares, cerrarlas con sutura.
Si el quiste hidatídico es multilocular ó si el aspirado inicial aparece teñido de bilis, no
se debe usarse escolicidas y el quiste debe ser destechado y se limpia su contenido.
Quistes calcificados: ya no son viables y no deben ser resecados, ya que es difícil
obliterarlos quirúrgicamente y se infectan a menudo en forma secundaria.
Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia o su cavidad residual

pueden ser tratadas con técnicas de drenaje o avenamiento o por técnicas de
resección.
I. Técnicas de drenaje o avenamiento. Son aquellas destinadas a drenar la cavidad
adventicial una vez evacuado el quiste.
En la marsupialización directa se fijan los bordes de la adventicia a una incisión para
que quede la cavidad abocada al exterior. Su indicación es muy poco frecuente, es
nada usado: puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados y con
mal estado general que impiden un procedimiento mayor.
La marsupialización indirecta es el drenaje con tubos de la cavidad adventicia
después de evacuar el quiste. Esta técnica es de utilidad en quistes con adventicia
fina y translúcida, como los que se pueden observar en niños y adolescentes dado
que la cavidad se retrae rápidamente. De ser practicada frente a la presencia de
adventicias gruesas conlleva un postoperatorio extenso, con sobreinfección de la
adventicia que motiva una supuración prolongada por los drenajes, con frecuentes
bilirragias asociadas.
2. Técnicas de resección de la adventicia. Son aquellas en las que se practica la
exéresis parcial o total de la adventicia. Las más habituales son: Resección de la
adventicia emergente o parcial (técnica de Mahit): una vez evacuado el quiste, se
extirpa la membrana adventicia que sobresale en la superficie hepática, quedando el
resto abierto a la cavidad peritoneal. Se reserva para quistes periféricos pequeños,
no mayores de 3 cm de diámetro, y sin comunicación con la vía biliar.
Adventicectomía o periguistectomía total: es la resección de toda la membrana
adventicia en el plano existente entre ésta y el parénquima hepático.
Esta técnica requiere un abordaje que permita la visualización amplia del quiste y del
parénquima circundante a los fines de un correcto control de la hemostasia en todo

momento. Puede realizarse una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades,
sobre todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de éstos. Su
postoperatorio es más corto que el de las técnicas de avenamiento y pueden
observarse en su transcurso bilirragias de escasa magnitud.
3. Técnicas de resección hepática. Son aquellas en que se reseca el quiste con el
parénquima circundante. Su indicación es poco frecuente y se emplean cuando
existe muy escaso tejido en torno de la lesión.
Procedimientos para tratar la cavidad adventicia: En resumen podemos indicar que

estos son: a.-Plegamiento de la cavidad, b.-capitonaje o obturación, c.-epiploplastia,
d.-marsupializacion directa, e.-marsupializacion indirecta, f.-drenaje tubular de la
cavidad adventicial, g.- abandono de la cavidad adventicial abierta
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la hidatidosis hepática.

Quiste abierto en vía biliar. Puede cursar con cuadro de ictericia o de colangitis en el
caso de producirse migración de membranas hidatídicas con obstrucción de la vía
biliar, o ser un hallazgo durante la cirugía.
En casos de obstrucción por membranas, una vez tratado el quiste se procederá a
determinar el nivel de la obstrucción con una colangiografía intraoperatoria; la
mayoría de los casos se resuelven con una coledocotomía, la extracción de las
membranas y el colédoco drenaje (tubo en T); se asociará al procedimiento la
colecistectomía.
Los cuadros de colangitis aguda con repercusión en el estado general son una
urgencia y deben ser tratados a la mayor brevedad quirúrgicamente o por
papilotomía endoscópica a fin dé resolver la obstrucción biliar.
En algunas ocasiones, y sin síntomas de obstrucción biliar, puede encontrarse el
contenido del quiste teñido con bilis o la presencia de finos conductos que se
comunican con la cavidad adventicial. En estos casos se procederá a la sutura de los
conductos, y de tratarse de conductos de mayor tamaño, se realizará una
colangiografía intraoperatoria colocando un catéter en ellos a fin de establecer su
topografía y la eventual presencia de membranas hidatídicas migradas que requieran
ser tratadas.
Hidatidosis hepática complicada en el tórax. Cuando un quiste hidatídico hepático en

su evolución torácica compromete el parénquima pulmonar, su tratamiento se realiza
a través de una toracotomía baja, y después de ser evacuadas las membranas
hidatídicas, se procede a la apertura del diafragma y la resección de la adventicia. En
pocos casos es necesario asociar al procedimiento una exéresis de parénquima
pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible.
La hidatidopleura o el empiema hidatídico secundario a la apertura en la pleura de un
quiste hidatídico hepático cursa habitualmente con grave compromiso del estado
general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento en dos tiempos. En
el primer tiempo se realiza una toracotomía baja evacuando el tórax y drenando la
cavidad pleural; una vez mejorado el estado general, se deja para el segundo tiempo
el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas oportunidades puede no ser
necesario.

La fístula biliobronquial es una complicación infrecuente de esta afección que suele
ocasionar un grave compromiso de la función respiratoria por la bronquitis química
ocasionada por la bilis. Son pacientes con riesgo quirúrgico elevado, por lo cual es
conveniente como tratamiento inicial abordar el abdomen con el fin de evacuar el
quiste, drenarlo y eventualmente hacer lo propio con la vía biliar de estar dilatada;
una vez que ha mejorado el paciente, se practica la resección de la membrana
adventicia y de la fístula.
Hidatidosis hepática rota en el peritoneo. Se presenta frecuentemente con un cuadro

de abdomen agudo secundario al derrame del contenido hidatídico en la cavidad
peritoneal; puede ocasionar además un coleperitoneo o una peritonitis bacteriana de
acuerdo con el contenido del quiste. Su tratamiento es la evacuación, el lavado de la
cavidad peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de estos casos
suele ser la marsupialización indirecta.
Resumen de complicaciones del quiste hidatidico hepático: 1.- Ruptura del quiste
a vías biliares, 2.- Infección bacteriana intraquistica, 3.-Obstrucción de la vía biliar
x vesículas hijas,4.-Reacción anafiláctica, 5.-Siembra peritoneal, 6.-Diseminación a
órganos nobles: pulmón, cerebro, corazón y otros
Cirugía Laparoscopica en Hidatidosis Hepática
VENTAJAS DESVENTAJAS
Menor dolor No asequible a todos los quistes
Cosméticamente mejor Riesgo de diseminación
Estancia hospitalaria corta Dificultad de aspirar contenido viscoso
Incorporación rápida al trabajo No se puede realizar en quistes sumergidos
Poca infección de herida Generalmente se usa técnica conservadora
Posibilidad de revisión del interior del FUENTE: Ertem M, et al Turquía Arch Surg 2002
Seven R, et al Turquía Surgery 2000
quiste Gloor B, et al Suiza Dig Surg 2002
Prevención
Correcta manipulación del ganado.
Suspender las prácticas de alimentar a los perros de las entrañas de animales
sacrificados
Lavado vigoroso de las manos después del contacto con especies caninas.
Conclusiones
La morbilidad post operatoria en hidatidosis hepática se encuentra entre 11 a 86%.
La mortalidad post operatoria es < de 5%.
La complicación más frecuente del quiste hidatídico hepático es la afección de la vía
biliar hasta en 21%.
BIBLIOGRAFIA
1.- Butte B, Jean Michel y Col. Hidatidosis alveolar hepática Rev. Chilena de Cirugía.
Vol 56 - Nº 6, Diciembre 2004; págs. 593-597.

2.- Román, Camilo. Nota sobre incidencia de Hidatidosis en alpacas y ovinos de la
sierra del Perú Rev. Perú. Med. exp. Salud publica v.10 n.1 Lima jul. 1956
3.- Bustamante Paredes, Marco Antonio. Hidatidosis hepatica aspectos clinicos y
quirurgicos en el Hospital Nacional Hipolito Unanue 1995 -2000. Tesis Postgrado
UNMSM.
4.- Velarde Rivera, Pablo Heleazar. Situación del tratamiento quirurgico del quiste
hidatidico heratico en el Hospital Naciona Arzobispo Loayza enero 1990 a diciembre
del 2000. Tesis Postgrado UNMSM.
5.- Bender, Anatole Luis Resúmenes de temas de cirugía. www. eco.unc.edu.ar
6.- Vildósola G. Hermán. Opciones Terapeúticas en Hidatidosis Hepática. Revista de
Gastroenterología del Perú - Volumen 17, Nº3 1997
7.- Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud.
Informe del Proyecto Subregional Cono Sur de control y vigilancia de la hidatidosis
Argentina, Brasil, Chile y Uruguay primera reunión constitutiva Montevideo, Uruguay,
7 al 9 de julio de 2004
8.- Mansilla E, Juan Andrés y Col. Utilidad del Albendazol preoperatorio en
pacientes con hidatidosis hepática. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 55 - Nº 5, Octubre
2003; págs. 434-439
9.- Nari Gustavo Ay Col Resultados en el tratamiento quirúrgico de la hidatidosis
hepática no complicada Cirujano General Vol. 23 Núm. 1 - 2001
10.- Salinas Sedó, Gustavo Tratamiento laparoscópico de los Quistes hidatidicos
hepáticos Rev. gastroent. Peru 21: 306 - 311, 2001.
11.- Burdío, F. Hidatidosis muscular primaria recidivante de vasto interno. Rev.
Cirugía Española Septiembre 2000. Volumen 68 - Número 3 p. 264 - 267
12.- González Núñez Ida y Col. Infección por Echinococcus granulosus (quiste
hidatídico) Reporte de un caso Rev Cubana Med Trop 2001;53(3):217-21
13.- Manterola D, carlos Factores asociados a morbilidad en cirugía de la hidatidosis
hepática. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - Nº 2, Abril 2004; págs. 154-159
ABSCESOS HEPATICOS

ABCESO PIOGENO HEPATICO
Definición: Son colecciones supuradas solitarias o múltiples, de Localización en
el parénquima hepático, causado por microorganismos que penetran por
diversas vías.
Epidemiología: Constituye tres cuartas partes de los abscesos hepáticos en los
países desarrollados. En los Estados Unidos aproximadamente el 70- 80% de los
abscesos hepáticos son piógenos, 5-10% son por sobreinfección, 5-10% son
amibianos y 10% de origen fúngico y por organismos oportunistas.
Su Incidencia es del 0.016 – 0.013%. La edad de presentación es en la 3ra – 4ta
década de la vida, correspondiendo un ligero predominio del varón, en una
proporción 1,2 : 1.
Fisiopatología: Para que se desarrolle un absceso hepático deben existir dos
componentes: la presencia del organismo y la vulnerabilidad del hígado.
Generalmente los abscesos únicos son polimicrobianos. El foco primario de infección
clásicamente se ha dividido en 6 categorías:
1) Arbol Biliar: (40%) Las vías biliares extrahepáticas causan la infección por
obstrucción por cálculo, estenosis benignas, cáncer ampuloma o colangitis, con lo
cual las bacterias se multiplican y ascienden hacia la vía biliar intrahepática. Varios
estudios han demostrado un aumento en la incidencia del absceso hepático piógeno
en pacientes con anastomosis coledocoduodenal, en comparación con los pacientes
en quienes realiza hepaticoyeyunostomía o coledocoyeyunostomía de Roux-en-Y.
2) Sistema Venoso Portal (20%): pileflebitis apendicular, diverticulitis, trombosis

hemorroidal, perforación de colon, colecciones del bazo, páncreas, pelvis, fosa
isquirectal, tumores primarios de hígado o metastasicos. Un proceso patológico
complicado se transmite al hígado a través de la circulación portal.
3) Vía Arterial (12%): Los focos infecciosos pueden estar en cualquier parte del
organismo. septicemias, endocarditis bacteriana, entre otros.
4) Directo por Contigüidad: por ejemplo en la vesícula que se extiende directamente

al hígado. Piocolecisto litiasico perforados en los segmentos hepáticos IV o V.
5) Traumatismos (4-15%): La infección es consecuencia de trauma penetrante al

hígado e incluso de trauma contundente, ya que un hematoma intrahepático sirve de
medio de cultivo para las bacterias. Ejemplos por heridas penetrantes, traumas
cerrados que forman hematomas, resecciones atípicas, taponamientos. Los
Gérmenes provienen de la flora cutánea.
6) Criptogenico: 20%, no hay foco conocido, aun luego de una operación o

autopsia. Coexisten en pacientes con diabetes, inmunosupresion, neoplasias.

Desde el árbol biliar se producen el
40% de casos, generalmente secundarios
a procesos de colangitis de la vía biliar
principal.
Origen y Causas del Absceso Hepático Piogeno
VIA BILIAR VIA PORTAL VIA ARTERIAL

Colecistitis aguda Perforación intestinal Endocarditis
Ccolédoco litiasis Pileflebitis Otitis media
Estenosis benignas Perforación intestinal Absceso odontogeno
Estenosis malignas Diverticulitis Neumonía
Manipulaciones biliares: Abscesos pelvis, Pielonefritis
PCRE Absceso de páncreas
Anastomosis bilioentericas Osteomielitis
Endoprotesis, stents Cateterismo de vena
transhepaticos umbilical
Factores predisponentes: Hay factores que precipitan la generación de abscesos

hepáticos y ellos pueden ser:
NIÑOS ADULTOS
Enfermedad granulomatosa crónica Diabetes miellitus
Deficiencia del complemento Cirrosis hepática
Leucemia Pancreatitis crónica
Procesos malignos Enfermedad ulcerosa peptica
Anemia de células falciformes Enfermedad intestinal inflamatoria
Poliquistosis Ictericia
Fibrosis hepática congénita Pielonefritis
Insuficiencia hepática postransplante Proceso maligno
Enterocolitis necrotizante Leucemia y linfoma
Quimioterapia y terapia con esteroides Quimioterapia y terapia con esteroides
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Anatomía patológica: Los abscesos hepáticos portales, traumáticos y criptogenicos
son únicos, solitarios y grandes; mientras que los biliares y arteriales son múltiples y
pequeños.
El lóbulo hepático derecho es ocupado en un 65 - 80% de casos y la mayoría son
solitarios. De este lóbulo la re
egión superior se compromete en un 50 %, siguiendo el
Segmento VII – VIII con un 26 % y finalmente el Segmento V – VI con un 12 %.
El lóbulo hepático izquierdo es ocupado en un 12 - 15%.
Se encuentra absceso único en un 85 % y abscesos múltiples en un 15 % y en
forma bilateral en un 23% de pacientes.
Los abscesos micoticos son múltiples, bilaterales y de naturaleza miliar.
Etiología y Bacteriología:: La mayoría de los abscesos piógenos son poli-

microbianos con presencia de Gram negativos aerobios y anaerobios de origen
intestinal, siendo los más comunes Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococo sp. También se cultivan Gram positivos anaerobios como Bacteroides sp,
Fusobacterium sp. y Actinomices sp. Si se evidencian Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae, la vía de acceso al hígado es portal, mientras que si se cultivan
anaerobios el origen es en la mayoría de los casos colónico. Klebsiella pneumoniae
se asocia en 53-65% de los casos con diabetes mellitus.
Cuando el origen es odontológico o por endocarditis bacteriana es más frecuente la

infección por estafilococo.
La inmunosupresión por SIDA, quimioterapia o trasplante, sugiere origen fúngico u

oportunista, posiblemente por colonización intestinal y diseminación portal hacia el
hígado.
En cultivos realizados se han podido encontrar gérmenes en la frecuencia que se

señala y son:
 Se aíslan bacterias entericas gramnegativas, como E coli, Klebsiella,

Enterobacter y especies de Proteus en el 50 –75% de abscesos hepáticos.
 Bacterias Anaerobias como Bacteroides fragilis, Clostridium, Fusobacterium ,
Actinomices y peptoestreptococoen el 40 – 50% de pacientes.
 Gérmenes Aerobios Gram Positivos como, Staphylococos y Streptococos en
un 30 de abscesos.
 Encontrar hongos es raro y generalmente son secundarios a otros procesos.
La mayor parte de bacterias aisladas guardan relación con el origen del absceso. Los
abscesos criptogenicos a menudo contienen bacterias anaerobias. La mayoría de
abscesos hepáticos contienen múltiples organismos y en un tercio de casos existen 3
o mas especies de bacterias.
La inmunosupresión por SIDA, quimioterapia o trasplante, sugiere origen fúngico u

oportunista, posiblemente por colonización intestinal y diseminación portal hacia el
hígado.

En 345 casos publicados en el texto Cirugía del Aparato Digestivo.1998 Shackelford
se da a conocer los siguiente:
Cuadro clínico: Los abscesos evolucionan con tiempo de enfermedad aproximado

de 2 semanas, sus síntomas son inespecíficos y vagos. En mas del 80% de
pacientes presentan fiebre y es típicamente de naturaleza sostenida, en menos del
25% de casos tienen fiebre en picos y el 10% son afebriles. En mas del 50% de
casos el dolor se localiza en el hipocondrio derecho, el malestar general, nauseas y
vómitos suelen acompañar la esta patología.
La presentación clásica suele estar representado por dolor abdominal, fiebre,

diaforesis nocturna, vómito, anorexia, malestar general y pérdida de peso. El cuadro
clínico puede presentarse en forma insidiosa u oculta en los pacientes ancianos o
puede manifestarse primero el foco de infección (apendicitis). El absceso único es
más difícil de identificar y por lo general es idiopático, mientras que en los abscesos
múltiples la causa se identifica con mayor facilidad. También se puede manifestar
como fiebre de origen desconocido en algunos pacientes libres de hepatomegalia o
dolor abdominal.
Existe hepatomegalia en 50-70% de los casos, y la percusión empeora el dolor. Los

abscesos en el lóbulo derecho se asocian con tos y dolor pleurítico que se propaga
al hombro derecho. La presencia de masa en HCD, ictericia, ascitis y derrame pleural
derecho son menos comunes.
El diagnostico de absceso hepático piogeno generalmente es tardío, por lo tanto, en

las situaciones clínicas con alto índice de sospecha para la enfermedad, el
tratamiento no debe ser diferido hasta confirmar el diagnostico.

En 570 casos publicados en el texto Cirugía del Aparato Digestivo.1998 Shackelford
se da a conocer los siguiente:
SINTOMAS % SIGNOS %
Fiebre 83 Hepatalgia 52
Dolor 55 Hepatomegalia 50
Escalofríos 37 Ictericia 31
Nausea /vómitos 35
Anorexia 34
Perdida peso 34
Malestar General 30
Formas clínicas según la localización del absceso: De acuerdo a la localización del

absceso del hígado puede tener repercusiones en otros órganos, así por ejemplo:
1.- Localizaciones superiores: Pueden dar un síndrome infeccioso asociado, que se

complicaría con:
a.-A la derecha con manifestaciones respiratorias; reacción pleural, neumonía,
irritación diafragmática.
b.- A la izquierda con manifestaciones pericárdicas.
2.- Localización central: puede producir un síndrome de supuración profunda que
se asocia con a una ictericia obstructiva, con incremento de las fosfatasas
alcalinas e hiperbilirrubinemia.
3.- Localización inferior: da manifestaciones peritoneales, particularmente en el
HCD; con dolor, defensa muscular y fiebre.
Evaluación del laboratorio: Como sucede con otras manifestaciones bacterianas,

los resultados de Laboratorio puede mostrar:
Hemograma: Leucocitos con desviación izquierda, que sucede en 2/3 de pacientes.
Anemia e hipoalbuminemia, mas frecuente en pacientes crónicos y ocurre en
alrededor del 50% de casos.
Se detectan FA, trasaminasas elevadas muchos casos y en un 25% de casos
hiperbilirubinemia.
Los hemocultivos son positivos en más del 50% de los pacientes.
%
PRUEBAS de SANGRE
Leucocitos > 10,000 mm3 71

Albúmina < 3 gr/dl 55
Hematocrito < 36 % 47
Fosfatasa alcalina aumentado 46
Bilirrubinas > 2 gr/dl 39

Correlato clínico laboratorial
SINTOMA SIGNO
LABORATORIO
Fiebre Hepatalgia Fosfatasa alcalina
83% 52% 46 - 87%
Perdida peso Hepatomegalia 40% Leucocitos >10,000
60% 71%
Dolor Ictericia Albúmina < 3gr
55% 31% 55%
Nauseas, vómitos Masa HCD Hematocrito < 36%
50% 25% 47 - 53 %
Malestar gral Ascitis Bilirrubina > 2gr
50% 24 %
Escalofríos Derrame pleural Hemocultivo > 50%
37%
Frote pleural
Estudio de imágenes.-
Radiografía de tórax: Muestra las complicaciones del proceso infeccioso.

1. Elevación del hemidiafragma derecha. 2. Atelectasia del lóbulo inferior. 3.
Infiltracion pulmonar. 4. Derrame pleural derecho.
Radiografia de abdomen: La radiografía simple de abdomen puede mostrar

hepatomegalia, con niveles hidroaéreos en la cavidad del absceso, presencia de gas
dentro del absceso (20%). El hemidiafragma derecho se encuentra elevado, puede
existir consolidación pulmonar, atelectasias básales y derrame pleural.
Ecografía: Es un excelente medio, con un 85% - 95% de sensibilidad.

 Distingue masas sólidas de las rellenas por líquido.
 Identifica lesiones > 2 cm de diámetro
 Capacidad de resolución es muy buena.
Inconvenientes de la ecografía abdominal:
 No visualiza lesiones de la
cúpula hepática.

 Abscesos múltiples y pequeños
no son bien distinguidos.

 En obesos la grasa produce
ecos que distorsionan la lectura de
abscesos pequeños..

Tomografía abdominal: Es un estudio de alta sensibilidad (95-99%), no
operador dependiente, de elevado costo.
 Detecta lesiones > 0.5 cm.
 Observa lesiones bien demarcadas y de baja densidad en comparación con el
parénquima hepático normal.
 No puede diferenciar entre absceso de otras masas ocupantes del hígado.
 Solo superado por la resonancia nuclear magnética: que detecta lesiones de
0.3 mm.
Complicaciones del absceso piogeno: Pueden ser de la siguiente manera:
 Complicaciones pleuropulmonares.
 Septisemia - shock séptico.
 Absceso subfrenico.
 Absceso subhepatico.
a.- Complicaciones pleuropulmonares: Neumonitis, derrames pleurales,

empiema, absceso de pulmón, fístulas broncopleurales.

b.- Septicemia: Es debido al pasaje de gérmenes a la vía sistémica produciendo
sepsis  shock séptico reversible  FOM y haciendo irreversible el problema de
shock.
c.- Absceso subfrenico o subhepatico: Es la ruptura de un absceso piogeno
dentro de la cavidad peritoneal o pericardico; es una rara complicación.
TRATAMIENTO del ABSCESO PIOGENO

Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se sospeche el diagnóstico. El tratamiento
empírico incluye antibióticos parenterales de amplio espectro como penicilina,
aminoglucósidos, metronidazol o clindamicina. En los pacientes ancianos y en
renales crónicos se puede utilizar una cefalosporina de tercera generación en vez del
aminoglucósido. Este régimen se debe modificar luego del resultado de los cultivos.
El tratamiento continúa por dos a cuatro semanas, dependiendo del número de
abscesos, de la mejoría clínica y del potencial tóxico de los medicamentos
seleccionados.
La piedra fundamental es una terapia antibiótica apropiada y el rápido drenaje de la

colección purulenta.
Antibióticos: La selección de antibióticos debe estar basado en la mayor

frecuencia de gérmenes cultivados, convencionalmente se necesita una serie
prolongada de antibióticos, que dura de 4 a 6 semanas y esta se justifica por: 1.-
Falta de vascularizacion de las cavidades intactas, 2.- Preocupación de
colecciones pequeñas no visualizadas.
Régimen antibiótico: Ira de acuerdo al germen detectado.
GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS

GRAM NEGATIVOS
E.coli Estreptococo (20%) Bacteroides fragilis (10%)
Klebsiella Clostridium (3%)
Proteus Enterococo
Pseudomonas
PENICILINA AMINOGLUCOSIDOS METRONIDAZOL

AMPICILINA CEFALOSPORINA 3 Gen. CLINDAMICINA
AMPICILINA /SULBACTAM QUINOLONAS CLORANFENICOL
Aspiración cerrada: En la aspiración se realiza con una aguja fina que se introduce
hasta la cavidad abscedada, debe acompañarse de antibioticoterapia.
No debe realizarse en:
1. Abscesos múltiples
2. Casos que tiene patología biliar asociada, que requiere cirugía.
3. Focos abdominales asociados.
4. Cuando hay ascitis.

Drenaje percutaneo: Los drenajes percutaneos con guía ecografía o tomografica,
son la elección inicial o usado en pacientes críticos que no son electivos para la
cirugía. Tiene un rendimiento satisfactorio de un 70 a 90% y la duración del drenaje
por catéter es de 11 a 19 días. No debe aplicarse en pacientes con patología biliar o
intraabdominal asociada, además de coagulopatia e inaccesibilidad anatómica.
El absceso debe disminuir de tamaño luego del primer drenaje o aspiración; si la
fiebre persiste por 48 horas, se debe realizar TAC o ecografía para buscar otros
abscesos que no se hubieran drenado. El material drenado o aspirado se envía para
cultivo con antibiograma y se debe modificar el tratamiento antibiótico según el
resultado.
Drenaje quirúrgico: La cirugía se recomienda en los pacientes que luego de dos

semanas de tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo no presentan mejoría y en
los casos abscesos loculados. La cirugía es necesaria en los abscesos hepáticos
que son consecuencia de obstrucción biliar. Sigue siendo el recurso, que ante el
fracaso de los 2 anteriores es la solución.
 Abordaje anterior transperitoneal.

 Proteger con compresas la cavidad peritoneal adyacente.
 El drenaje se hace en la zona más declive. Toma de muestras para cultivo.
 Aspirar el contenido, lavar la cavidad.
 Biopsiar la pared del absceso para descartar tumor abscedado o infestado por
trofozoitos de amebas.
 Colocar drenes a nivel de la cavidad: espacio subhepatico.
Pronostico:
Depende de la rapidez del diagnostico, ante un diagnostico temprano, con estudio de
imágenes, antibióticos, drenaje del absceso sobreviven del 80 al 90% de casos.
Son factores de mal pronostico: pacientes > 70 años, diabetes miellitus, coagulación
intravascular diseminada, proceso maligno asociado, de etiología biliar, abscesos
múltiples, SDRA, shock, septicemia bacteriemia polimicrobiana, Leucocitos > 20,000,
bilirrubina creciente, transaminasas crecientes, albúmina < 2 gr/dl, absceso aeróbico
y complicaciones importantes asociadas, estados de inmunodeficiencia,
hipoalbuminemia severa, y drenaje quirúrgico inefectivo.
Anteriormente la mortalidad por absceso piógeno era de 24-79% y en abscesos que

no eran drenados hasta de 100%. Las últimas series muestran tasas de sobrevida de
88-100%, debido a la combinación de drenaje percutáneo, antibióticos ya la
capacidad de realizar diagnóstico más temprano gracias a las ayudas radiológicas.

ABCESO AMEBIANO
Definición: Enfermedad infestante producido por la entamoeba histolytica, que son
únicos, generalmente y mide de 10 – 20 um de diámetro. Generalmente se
localizan en el lóbulo hepático derecho. Presentan una resistencia al pH ácido y la
desecación.
Factores predisponentes
 Climas tropicales y subtropicales (zonas endémicas)
 Malas condiciones sanitarias.
 Pacientes de instituciones psiquiatricas.
 Personal militar: que viven en hacinamiento.
 Homosexuales.
 Inmigrantes de zonas endémicas.

Epidemiología: Cerca del 10% de la población mundial se encuentra infectada por
Entamoeba histolytica. Hay mayor prevalencia en las zonas tropicales y en áreas con
condiciones sanitarias deficientes. Aparece en menos del 3-7% de los pacientes con
amebiasis intestinal y es más frecuente en el género masculino, en una relación de
6 - 10 : 1, hombre/mujer. No se sabe por qué es más común en este género; se
piensa que la ingesta de alcohol (más de 150 g al día) altera la función de las células
de Kupffer y la respuesta inmunológica celular y humoral. Ocurre con mayor
frecuencia entre la tercera y quinta décadas de la vida. En el mundo, los países en
donde más se reportan casos son Méjico e India.
Fisiopatología: La infección se adquiere al ingerir los quistes de Entamoeba

histolytica por vía fecal-oral. El humano es el principal reservorio, y la mayor fuente
de infección son los portadores crónicos o asintomáticos. Los quistes llegan al
cuerpo a través del agua, vegetales o comida contaminada con heces, resisten la
degradación en el estómago y pasan al intestino delgado donde ocurre la liberación
de los trofozoítos; éstos pasan al intestino grueso, desde donde se produce la
invasión. Los trofozoitos viven especialmente en el ciego. Desde el colon distal
son eliminados como quistes redondos por las heces.
Cuando la E histolytica se encuentra en la pared intestinal, puede erosionar la

musculares mucosa y perforar la serosa, lo que origina peritonitis o una fístula
entero-cutánea. Por la erosión de los vasos sanguíneos de la pared intestinal, las
amebas alcanzan la circulación portal y se establecen en el hígado. La forma
infectante hepática es el trofozoíto.
La endoscopia de ciego puede revelar:

 Amebiasis invasora: pequeñas ulceraciones superficiales a través de la cual
atravesó el parásito al sistema general.
 Hemorragias digestivas.
 Perforacion intestinal.
 Fistulas enterocolicas.
 Apendicitis amebiana.
 Ameboma.
Vías de diseminación: Se conocen las siguientes vías:

 A través del sistema portal.
 Por vía linfática.
 Por extensión directa: atravesando la pared colonica hacia la cápsula
hepática.
Patología:
Los abscesos amebianos tienen una localización en el lóbulo hepático derecho en un
70 – 90% de casos. Como sucede con los abscesos piógenos, el flujo venoso portal
preferencial es en el lado derecho del hígado puede explicar el mayor numero de
localizaciones. En el 85% de casos son solitarios y su tamaño varia entre 1 a 25 cm y
el crecimiento continuo en forma inenterumpida es por lisis de las células hepáticas

por lo tanto necrosis activa del tejido circundante, es este tejido el que se licua y da
el color achocolatado y fétido; por consiguiente un absceso no tratado siempre se
rompe. Además presenta las características como:
 El absceso amebiano presenta un liquido color marrón rojizo que simula

a una: ―pasta de anchoa‖, ―puré de frutillas‖, ―borra de vino‖
 Este material es “estéril”.
 Es una mezcla de sangre y células hepáticas lisadas.
 El trofozoito se encuentra en la pared del absceso y rara vez en la
pus.
Al ingresar al sistema porta produciendo enzimas proteolíticas y haciéndose

resistentes a la lisis por el complemento producen infección extraintestinal, es más
frecuente a nivel hepático, en especial en el lóbulo derecho, donde la mayoría de los
parásitos serán lisados, sin embargo, algunos sobreviven y desarrollan su actividad
histolítica, generando trombosis y microabscesos que posteriormente progresan en
tamaño. Estudios anatomopatológicos han demostrado que al llegar los trofozoitos al
hígado son rodeados por neutrófilos. La lisis de los neutrófilos y de los histiocitos de
la periferia dan origen a la necrosis, estas células son remplazadas progresivamente
por macrófagos y células epitelioides hasta desarrollar un granuloma. Lo que indica
que el proceso de lisis de los hepatocitos es combinado y se debe tanto a la
capacidad histolítica de la ameba como a la lisis de los neutrófilos. En la periferia del
absceso se encuentra tejido hepático en destrucción y fibrosis, con linfocitos,
plasmocitos y trofozoitos; el contenido, que no es purulento, consiste en un líquido
de color chocolate o amarillo rojizo, sin trofozoitos, ya que estos no sobreviven al
ambiente y generalmente permanece estéril, excepto cuando ocurre una infección
secundaria. En los abscesos crónicos, puede constituirse una cápsula de tejido
fibroso que los aísla del tejido sano.
Hallazgos característicos en la inmunidad celular y humoral han sido detectados en

pacientes con enfermedad invasiva. Se ha demostrado el aumento de anticuerpos
circulantes, predominantemente la IgG que puede detectarse una semana luego de
iniciados los síntomas en humanos y animales de experimentación. Estos
anticuerpos, principalmente la IgG, persisten años después de resuelta la amebiosis
invasiva probablemente por la persistencia de antígenos amebianos en las células
del sistema monocito macrófago.
Cuadro clínico: Con frecuencia existe el antecedente de amebiasis intestinal o

diarrea y sólo en una tercera parte se encuentra Entamoeba histolytica en las heces
en el momento del diagnóstico. La sintomatología puede aparecer en forma insidiosa
o abrupta.
Los síntomas más importantes son dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre
(38- 39ºC), malestar general, astenia, adinamia y tos no productiva. El dolor puede
ser sordo y constante o agudo y punzante, aumenta con la respiración y la tos y se
puede propagar al hombro derecho cuando hay compromiso diafragmático.

En el examen físico se encuentra hepatomegalia dolorosa y dolor puntual a la
palpación intercostal o subcostal. No es frecuente la aparición de ictericia. Puede
existir distensión abdominal con irritación peritoneal.
En el examen pulmonar se puede encontrar disminución del murmullo vesicular en la
base derecha o signos de derrame pleural. Los ruidos cardíacos son normales,
excepto por taquicardia, a menos que exista compromiso pericárdico.
La enfermedad se puede dividir en aguda, con menos de 10 días de sintomatología,

y crónica con más de dos semanas de evolución sintomática. La respuesta al manejo
es similar tanto en la forma aguda como en la crónica.
Evaluación del laboratorio: Tiene alteraciones leves en el estudio.

Examen de Heces: muestra fresca revela trofozoitos amebianos activos. Solo en
un 15 –50% de casos.
Puede haber leucocitosis con desviación a la izquierda en el 70% de casos., anemia
con hematocrito menor de 35%. Las pruebas hepáticas pueden estar alteradas, por
ejemplo la albúmina, el tiempo de protrombina, la fosfatasa alcalina, la AST y las
bilirrubinas, aunque estas alteraciones son más frecuentes en el absceso piógeno.
Las pruebas serológicas son positivas en más de 90% de los casos, especialmente
la hemoaglutinación indirecta. Son útiles también la técnica de ELISA y PCR
(reacción en cadena de la polimerasa) que facilita la identificación de ADN de la E.
histolytica patógena. Las limitaciones de estas pruebas son la demora en la entrega
de resultados y la imposibilidad de diferenciar entre infección actual o estado de
portador.
Diagnostico por imágenes: Se pueden utilizar la ecografía, la tomografía axial

computadorizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RMN) permiten localizar
y delimitar el absceso con bastante precisión; en general tienen una sensibilidad
para absceso hepático amebiano superior al 95%.
El primer examen que se debe realizar es la ecografía, debido a su menor costo,
facilidad de acceso y carácter no invasor.
La TAC es especialmente útil para detectar lesiones pequeñas. Si se hace con

medio de contraste intravenoso es posible establecer el diagnóstico diferencial con

quiste hepático, hemangioma o tumor sólido. Las desventajas de la TAC son el costo
y la necesidad de medio de contraste que puede inducir reacciones alérgicas o falla
renal.
La RMN es considerada la prueba más sensible para evidenciar lesiones hepáticas;
sin embargo, no permite diferenciar entre un absceso amebiano y uno piógeno. Sus
desventajas, en nuestro país, son la difícil accesibilidad y el alto costo.
Las imágenes de medicina nuclear con Tecnecio-99 sirven para diferenciar el
absceso amibiano del piógeno, ya que en el primero la lesión aparece ―fría‖ o
hipocaptante porque no contiene leucocitos en su interior, y en el segundo aparece
―caliente‖, es decir que capta el isótopo por los leucocitos que se encuentran en la
cavidad del absceso.
La radiografía de tórax es anormal en aproximadamente 50% de los pacientes por
reacción inflamatoria en el lóbulo inferior derecho pulmonar.
Diagnóstico diferencial: Debe hacerse diagnóstico diferencial con piocolecistitis

(―piocolecisto‖), absceso hepático piógeno, absceso subfrénico, quiste hidatídico
infectado, hepatitis viral o alcohólica, apendicitis, pancreatitis. También deben
excluirse enfermedades pulmonares como neumonía, derrame pleural,
tromboembolismo pulmonar y enfermedades malignas como carcinoma
hepatocelular, linfoma o enfermedad metastásica del hígado.
TRATAMIENTO
El tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado incluye medicamentos

amebicidas y, en casos seleccionados, aspiración percutánea o drenaje abierto del
absceso. El medicamento de elección es el metronidazol, que resuelve el 90% de los
abscesos hepáticos amebianos no complicados. No se debe administrar a mujeres
en el primer trimestre de embarazo por sus efectos teratógenos señalados en
animales experimentales. Se debe prescribir metronidazol 750 mg tres veces al día
por diez días; la mejoría clínica se evidencia luego de tres días de tratamiento. Los
efectos secundarios incluyen náuseas, cefalea, sabor metálico, vómito, diarrea,
insomnio, exantema y, más raramente, convulsiones; también ataxia y neuropatía
periférica. Si luego de cinco días el paciente no ha respondido o no tolera el
metronidazol, se puede sustituir o adicionar cloroquina base.
Luego de terminar el tratamiento con metronidazol se debe administrar furoato de

diloxanida en dosis de 500 mg tres veces al día por 20 días, agente que actúa a nivel
luminal; sino se utiliza este medicamento, existe el riesgo de recaída en 10% de los
casos. Sus efectos secundarios son náuseas, vómito, diarrea y flatulencia.
Se han usado otros amebicidas como tinidazol, y dihidroemetina. Si el absceso es de

gran tamaño y no mejora en 72 horas, debe efectuarse aspiración percutánea guiada
por TAC o ecografía.

b.- Tratamiento invasivo: Se consideran la Aspiración cerrada, el Drenaje
percutaneo y el Drenaje quirúrgico. La aspiración terapéutica debe considerarse en
pacientes que presenten:
• Alto riesgo de ruptura, es decir cavidad >5 cm de diámetro.
• Absceso del lóbulo izquierdo por su mayor mortalidad y posibilidad de
ruptura hacia el peritoneo o el pericardio.
• Falla al tratamiento médico en 5-7 días.
En los últimos años la aspiración con aguja guiada por imagen ha reemplazado al
drenaje abierto. El drenaje quirúrgico sólo es necesario en caso de ruptura a la
cavidad peritoneal o si el tratamiento médico no es efectivo.
Complicaciones del absceso amebiano: Se presenta en un 10% de casos y son

los siguientes:
1) Derrame pleural
2) Perforacion diafragmática
3) Neumonitis
4) Absceso pulmonar
5) Peritonitis local o general
6) Ruptura pericárdica
7) Absceso piogeno secundario
8) Insuficiencia hepática
9) Hemobilia
10) Absceso cerebral.

Factores de mal pronóstico
 Múltiples abscesos
 Volumen de la cavidad del absceso >500 ml
 Elevación del hemidiafragma derecho o
 derrame pleural en radiografía de tórax
 Encefalopatía
 Bilirrubina >3,5 mg/dL
 Hemoglobina <8 g/dL
 Albúmina <2 g/dL
 Diabetes mellitus
Promoción y prevención
No existen fármacos profilácticos para la amibiasis. Las medidas de control deben
ser el adecuado lavado de manos después de la defecación, evitar las fuentes de
contaminación fecal, la depuración de las aguas residuales, el control adecuado de
excretas y el control del suministro de agua potable. Los quistes son resistentes al
cloro, por lo que se recomienda la desinfección con yodo. Se debe hervir el agua que
se va a consumir.
En la población homosexual se debe evitar la transmisión oro-fecal modificando las
prácticas sexuales.
BIBLIOGRAFÍA:
4.- Mojica Peñaranda, Manuel. Absceso hepático. Guías para manejo de urgencias.
Colombia 2002.
5.- Viasus Pérez, Diego F. Inmunología del Absceso Rev. Salud pública. 6 (Sup. 1):
80-96, 2004.
6.- Ruso. Luis, Fiebre de origen desconocido , unica manifestación de absceso
hepático. Arc.Med.Int. 2000 :XII :4; 155 – 158 .
7.- Méndez A, Velasco El Absceso Hepático en la Edad Pediátrica. Revista
GASTROHNUP 2003;5(1): 27-35.
8.- Pinto Sánchez Juan y Col Drenaje percutáneo de absceso piógeno hepático:
Eficacia del manejo. Rev. gastroenterol. Peru 2003; 23: 17 - 21
9.- Torres, Diana del P y Col. Lesiones focales hepáticas. Rev Colomb Gastroenterol
18 (3) 2003.
10.- Mojica Peñaranda, Manuel Absceso hepático. Guías para manejo de urgencias
2002. WWW. encolombia.com
11.- Álvarez Pérez, JA. y Col. Abscesos hepáticos piógenos. Rev. Cirugía española.
Vol. 70, Septiembre 2001, Número 3 166.
12.- Franchi, C. et al: A long-term evaluation of patients with hydatidosis treated with
benzoimidazoles carbamates. Clin. Infec. Dis. 29: 304-309, 1999

TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DEL HIGADO
Con el aumento del uso de los métodos de diagnóstico por imágenes, es
relativamente frecuente la detección de tumores en el hígado, los que generan gran
incertidumbre en el paciente y la necesidad del clínico de llegar a un diagnóstico y
plantear un camino terapéutico.
Una vez descartado que se trate de una lesión quistica, se plantea si acaso el tumor
sólido corresponde a una lesión benigna o maligna. Para ello es fundamental aclarar
los antecedentes clínicos que orienten a la investigación de enfermedades hepáticas,
existencia de neoplasias conocidas que puedan originar metástasis, alcoholismo,
traumatismos, infecciones en especial hepatitis B o C, uso de anticonceptivos,
estrógenos o tóxicos. Gran parte del esfuerzo diagnóstico se orienta a determinar si
la lesión hepática es maligna o si se requiere de una conducta quirúrgica.
CLASIFICACION: Se han reunido en dos grupos.
TUMORES BENIGNOS
 Quiste no parasitarios:
o Quiste solitario
o Enfermedad poliquistica
 Hamartoma mesenquimatico
 Hemangiomas hepático
 Adenoma hepático
 Hiperplasia nodular focal
TUMORES MALIGNOS
 Hepatoblastoma
 Carcinoma hepatocelular
 Metástasis secundarias
TUMORES HEPATICOS BENIGNOS

QUISTE NO PARASITARIOS: Son de dos tipos:
1.- Quiste solitario

2.- Enfermedad poliquistica
Patogenia: Obedece a un transtorno congénito por un agrandamiento de conductos

aberrantes formados en el desarrollo embrionario. La formación de los quistes se
atribuye a la hiperplasia inflamatoria de los conductos o a su obstrucción con
retención de líquido.

Quiste Solitario: Es una lesión unilocular con un revestimiento formado por una sola
capa de epitelio cúbico biliar. Se presenta dentro de la 4ta a 6ta década de la vida.
Siendo a predominio de 4-5 veces mayor en las mujeres.
Se localiza mas frecuentemente en la superficie antero-inferior del lóbulo hepático
derecho del hígado y su tamaño suele oscilar entre 1 – 1.5 cm. Su aspecto es de
superficie externa lisa, brillante, azul grisácea, de pared delgada opalescente o
transparente que esta atravesado por vasos sanguíneos; cuyo contenido es un
liquido acuoso, claro o pardo amarillento. Se indica que en el 25% de los quistes se
tiene una comunicación con el árbol biliar.
Los quistes solitarios no-parasitarios de hígado, comúnmente no presentan síntomas

ni alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático, sin embargo cuando
éstos adquieren un gran tamaño pueden presentar síntomas por compresión a
estructuras contiguas e incluso complicaciones como ruptura, infección o hemorragia
intraquística. El manejo de elección para los quistes sintomáticos en los últimos años
ha sido la resección completa de la lesión, la fenestración quirúrgica o
destechamiento amplio, la cual puede realizarse con técnica abierta o laparoscópica.
En el caso de las fenestraciones o destechamientos de quistes no-parasitarios se
recomienda puncionar el quiste, aspirar el contenido con el fin de observar las
características del líquido y mandarlo analizar. La descompresión del quiste permite
un manejo adecuado de la lesión. El destechamiento se realiza cortando la pared
con electrocauterio o bisturí armónico en el sitio de unión con el hígado para prevenir
así las recurrencias. El objetivo del tratamiento es la descompresión del quiste y
evitar las recurrencias. La fenestración quística es una técnica que fue introducida
por Lin y Col para el manejo de enfermedad poliquística de hígado, misma que
después se aplicó con el abordaje laparoscópico.
La enfermedad poliquistica: Afecta mas frecuentemente a mujeres, en una relación

de mujeres 2 :1 varones. Tiene una localización que afecta todo el hígado
preferentemente el lóbulo derecho. La enfermedad poliquistica se asocia a
poliquistosis a nivel de páncreas, bazo, ovario, pulmón. El aspecto que presentan
son de numerosos quistes de tamaños diversos, al corte asemeja un panal de
abejas, con múltiples cavidades. Su pared debido a su diferente desarrollo y
tamaño, el epitelio que la reviste son cuboides o cilíndricos.
Los quiste no parasitarios – Son asintomaticos y su hallazgo es casual, en la cirugía

o necropsia. Cuando se manifiestan es por un efecto de masa, con: masa abdominal
(55 %), hepatomegalia (40%), dolor abdominal (33%), ictericia (9%), saciedad precoz
(2%). Complicaciones que presentan son la perforación, hemorragia, infección
secundaria, ictericia por compresión a la vía biliar, síndrome de hipertensión portal.
Estudios de diagnostico: Las pruebas hepáticas no son de utilidad. En cambio el

estudio de imágenes brinda valiosa información. Así la ecografía y la TAC tienen un
alto rendimiento diagnostico. En la enfermedad poliquistica hepática la TAC ve
múltiples quistes en imagen de panal de abejas. En TAC se observa calcificación de
pared de los quistes. La enfermedad poliquistica deterioran el riñón afectando su
función y el urograma excretor es patológico.

La enfermedad poliquística del hígado para fines de tratamiento se ha clasificado
en dos tipos de acuerdo al número, distribución y localización de los quistes. El tipo
1 comprende aquellos pacientes con un número limitado de quistes de gran tamaño
localizados principalmente en los segmentos anteriores del hígado. El tipo 2 se
caracteriza por la presencia de múltiples quistes pequeños localizados en todo el
hígado incluyendo los segmentos posteriores (queso suizo). Sólo los pacientes con
enfermedad poliquística del hígado tipo 1 son candidatos a fenestración
laparoscópica de los quistes. En ocasiones se encuentran quistes localizados en
porciones profundas del hígado que comunican con quistes de localización
superficial, ese tipo de lesiones son difíciles de tratar por laparoscopia, ya que la
diferenciación de las estructuras venosas del hígado es complicada como en el caso
de los pacientes con enfermedad poliquística del hígado tipo 2 en quienes está
indicada la fenestración abierta. Una vez abierta la cavidad debe ser evaluada y se
realiza hemostasia de los vasos sangrantes. La pared del quiste siempre deberá ser
evaluada meticulosamente ya que es posible encontrar grandes vasos sanguíneos o
conductos biliares que son susceptibles de lesión quirúrgica.
Se han reportado tasas de recurrencia del 11% en pacientes con enfermedad
poliquística del hígado, en pacientes con el tipo 1 de la enfermedad. En contraste
con lo encontrado en pacientes con el tipo 2 de la enfermedad que presentan tasas
de recurrencia de 60% a seis meses.
2.- HAMARTOMA MESENQUIMATICO: Son llamados también Fibroadenoma

solitario de células biliares, Lesión linfangiomatoide cavernosa grande, Hamartoma
mesenquimatico
Definición: Son tumores formados por tejido mesenquimatoso gelatinoso, con quistes
y restos del parénquima hepático. Afectando más frecuentemente a lactantes y
niños antes de los 3 años, teniendo ligera predilección los varones. Es la segunda
lesión en frecuencia durante el primer año de vida solo precedido por tumores
vasculares. Es un tumor muy raro, de ahí que su incidencia es de 8% de los tumores
hepáticos infantiles.
Localización en lóbulo derecho. Presentan un aspecto de una masa única, nodular,

firmes y localizados debajo de la superficie hepática. Casi siempre esta bien
encapsulados y con frecuencia son quisticos. A veces son pediculados. Al corte:
puede tener un predominio mesenquimatoso (aspecto sólido) o quistico (masas
quisticas multiloculares). El contenido: líquido amarrillo gelatinoso sin bilis. En
general, en el momento del diagnostico tiene un diámetro de 15 cm o mas y
contiene quistes en el 80% de casos.
Manifestaciones clínicas: Solo presentan efectos de masa abdominal gigante, por su

lento crecimiento e indoloro, Ocasionalmente el compromiso respiratorio puede
ocurrir por el tamaño de la masa. Cursan con un estado general bueno.
Los hamartomas hepáticos tienen hallazgos característicos en ecografía y TAC.

Suele aparecer como una lesión quistica grande de septos internos. La TAC con

contraste revela una gran masa quistica hepática con varias cavidades llenas de
líquido y separadas por tabiques. Imagen que presenta una masa hiperintensa en
cuyo interior hay varios tabiques con señal de menor intensidad que rodean a las
cavidades de líquido de intensidad inferior. Por este motivo dentro de los
diagnósticos diferenciales debe incluirse los quistes de colédoco y los quistes de
mesenterio.
Los hamartomas hepáticos están compuestos por la proliferación de estructuras

epiteliales originadas a partir de las placas hepáticas que desarrollan conductos y se
acompañan de la proliferación de un estroma laxo mesenquimatoso y son de
naturaleza benigna. Esta proliferación ductal puede dar origen a quistes de tamaños
variables unidos por estroma: La mayoría se presenta en niños menores de 1año.
Son lesiones de tamaños variables con peso promedio de 1,300 a 1,900 gr. Se
localizan en el lóbulo derecho en el 75% de los casos. La lesión aun no esta definida
como entidad (tumor o malformación) ya que hay evidencia por citometria de
anomalías cromosomitas (translocaciones q13.4 del cromosoma 19 y q12 ó q15 del
cromosoma 11), lo que les convertiría en lesiones verdadero neoplásicas.
Tratamiento del hamartoma:

Los hamartomas pediculados son fácilmente eliminados.
Si tumor bien encapsulado puede ser enucleado.
Cuando se ubica en la superficie hepática se hace una resección hepática parcial.
Lesiones profundas se dejan así, una vez establecido el diagnostico de certeza (no
crecen con rapidez ni se hacen malignos)
Si esta adherido a la vena cava inferior y afecta ambos lóbulos hepáticos, se trata
con escisión parcial y marsupializacion.
La Radioterapia reduce su tamaño por hialinizacion del tejido mesenquimatoso.
3.- HEMANGIOMAS
Definición: Son los tumores vasculares benignos mas frecuentes. Esta compuesto
por múltiples cavidades vasculares revestidos por una sola capa de células
endoteliales apoyadas en finos tabiques de estroma fibroso. Es de hallazgo casual
en el niño, pero alcanza suma importancia clínica en el adulto.
Los hemangiomas tienen una prevalencia del 1 al 3% en los primeros días de vida y
alrededor del 10% en el primer año. En adultos aparece en la 3 – 4 décadas. Las
mujeres se afectan 3-5 veces más que los varones.
Tipos: Clásicamente se han descrito dos tipos: el tipo 1, donde el tumor tiene un
aspecto cavernomatoso (mas frecuente) con dilatación de canales vasculares
revestidos de células endoteliales que son citológicamente benignas, y el tipo 2,
donde se aprecian canales vasculares irregulares con células endoteliales
pleomórficas. Muchas veces conviven ambos tipos en el mismo paciente y por ello
esta clasificación es frecuentemente difícil de hacer. El diagnóstico diferencial debe
hacerse con el angiosarcoma y el hemangioendotelioma epiteloide.

Son generalmente únicos (90%) y los múltiples son raros. Pueden estar limitados al
hígado o afecta otros órganos como el páncreas.
Alcanzan pesos de 1gr a 18 kilos y su tamaño de 1 mm a más de 20 cm. Se dice
que es gigante cuando su tamaño es mayor a 10 cm. Se localiza debajo de la
cápsula de Glisson y la superficie puede ser elevada, umbilicada o deprimida. Al
corte es de color rojo púrpura y tiene un aspecto esponjoso, con muchos espacios
quisticos llenos de sangre, o lagos de sangre (peliosis) rodeados por tejido sin
revestimiento epitelial.
Manifestaciones clínicas: A partir de 4 cm desarrollan síntomas. Los mas grandes

pueden presentarse, en la forma siguiente: Masa abdominal asintomático, dolor o
síntomas digestivos relacionados: a.- Con invasión a vísceras abdominales por el
tumor, b.- Como ruptura intraperitoneal que lleva a shock hipovolemico. En otras
ocasiones se manifiesta por fenómenos de ictericia obstructiva, torsión de la lesión
quistica pediculada o un síndrome pilórico (por obstrucción de la salida gástrica).
Examen físico se puede evidenciar una masa palpable en HCD o en epigastrio. A
veces se ausculta un soplo (raro). En hemorragia intraperitoneal: el dolor precede al
shock hipovolemico en un día o más, lo que sugiere una hemorragia subcapsular.
Esto es mas frecuente en niños y no es necesariamente fatal. Es su principal
complicación. En lactantes presentan masa abdominal, insuficiencia cardiaca franca,
son soplo abdominal y hemangiomas cutáneos. se describe también coagulopatia
por consumo.
Estudios de diagnostico: Revelan unas pruebas hepáticas que son normales. La

radiografía de abdomen simple muestra elevación del diafragma, desplazamiento del
estomago y colon. La ecografía muestra la extensión de la lesión. Las pruebas
angiograficas muestran la naturaleza vascular del tumor, la tortuosidad y el
agrandamiento de los vasos nutricios. La resonancia magnética muestra
características específicas del tejido mesenquimatoso.
Tratamiento: Se aplican diversos métodos terapéuticos, algunos con resultados

favorables otros con controversiales opiniones, lo único que queda claro es que aun
no se ha definido bien la conducta a seguir.
Los esteroides se usan para estimular la regresión del hemangioendotelioma,

durante un período aproximado de 5 meses hasta la resolución espontánea.
Alrededor del 30% de los pacientes tienen una respuesta total al tratamiento
esteroideo, 40% respuesta parcial con necesidad de añadir otros tratamientos y en
otro 30% no existe respuesta alguna a los corticoides.
El alfa-interferón es un agente antiangiogénico que inhibe la migración y la

proliferación de células endoteliales, pudiendo ayudar a una regresión temprana en
pacientes con resistencia a los corticoides.
También está descrita la utilización de radioterapia, actualmente poco utilizada, y/o

quimioterapia con ciclofosfamida, adriamicina o vincristina.

Dentro de las modalidades intervencionistas podemos considerar la ligadura de la
arteria hepática, ya que la desvascularización del hígado es bien tolerada si el flujo
venoso portal es adecuado. La embolización de la arteria hepática es un
procedimiento menos invasivo y puede ser una alternativa a la ligadura. La resección
quirúrgica debe considerarse en los casos de enfermedad localizada en un lóbulo
que no respondan a tratamiento médico y, por último, el trasplante hepático en los
casos de lesiones extensas en las que no sea posible la resección.
4.- ADENOMA HEPATICO

Definición: El adenoma hepático es un tumor benigno que asienta sobre un hígado
histológicamente normal o casi normal. Su frecuencia es baja y se sitúa por detrás
del hemangioma, que es el tumor benigno hepático más frecuente. Su incidencia se
ha visto aumentada en los últimos años en relación con el consumo de
anticonceptivos hormonales. Otros factores posiblemente asociados son la diabetes
mellitus, la toma de esteroides anabolizantes, el embarazo, la glucogenosis tipo 1 y 3
y la galactosemia.
En cuanto a su etiología los anticonceptivos orales, han jugado un rol importante, se

indica que la incapacidad para desmetilar el mestranol en el hepatocito provoca su
acumulación de metabolitos oncogenos. Cada 4 de 100,000 mujeres que consumen
AO pueden presentar esta patología. En mujeres postmenopausicas que reciben
tratamiento hormonal pueden presentar esta patología.
Su incidencia es relativamente pobre: Edmondson encontró 2 casos en 418 tumores

hepáticos en 50,000 necropsias en un periodo de 36 años.
Es un tumor bien delimitado del tejido hepático que lo circunda, el estudio histológico
revela un tumor compuesto por células dispuestas en cordones y que recuerda la
arquitectura normal hepática. Son tumores blandos, capsulados, carnosos de
superficie lisa y vasos sanguíneos que surcan su superficie. Al corte se ven zonas
hemorrágicas, de infarto y zonas necroticas, las lesiones están separadas del
parénquima hepático normal por una cápsula de tejido conectivo. Estos adenomas
pueden transformarse a carcinoma hepatocelular.
Suelen ser únicos a veces son pediculados. Su tamaño es de aproximadamente 8 a

10 cm.
Clínica: Se manifiestan por su efecto de masa abdominal. Dolor en abdomen

superior, posible indicador de hemorragia en el tumor y del estiramiento – ruptura de
la cápsula de Glisson. Shock hipovolemico por ruptura y hemorragia
intraparenquimal.
La mayoría de los adenomas no producen ningún síntoma hasta que alcanzan un

tamaño considerable, siendo encontrados, en ocasiones, como hallazgo casual al
realizar una técnica de imagen por otro motivo o en el curso de una intervención
quirúrgica. Es rara, pero grave, la rotura del tumor que produciría un hemoperitoneo

y requería una laparotomía de urgencia. La degeneración maligna, aunque rara, está
descrita en la literatura.
El diagnóstico generalmente se sospecha por los antecedentes, y la aparición de una

masa ocupante hipoecogénica en la ecografía. La TC dinámica lo muestra como una
lesión hipervascularizada, sin poderla diferenciar de la HNF.
La angiografía presenta una imagen hipervascularizada sin fístulas arteriovenosas
típicas de los hepatocarcinomas. Muestra una lesión hipervascular, con vasos
distorcionados y desplazados, acoplados a pequeños vasos anormales y tortuosos
en la periferie de la lesión.
El centellograma con TC99 es de utilidad, dado que el isótopo es captado por el
sistema retículo endotelial hepático, y al estar el mismo ausente o existir en ínfima
proporción en el tumor, no es captado por el AH, apareciendo una imagen de falta de
relleno en la ubicación del adenoma. Existen varios reportes que confirman la
regresión del tumor luego de suspender la ingesta de anticonceptivos, pero esta
circunstancia es excepcional.
La posibilidad de ruptura o malignización siempre existe, por lo cual la resección

quirúrgica es la terapéutica indicada si es técnicamente posible.
Adenomatosis hepatocelular múltiple se llama cuando múltiples adenomas ocupan

ambos lóbulos. Puede ser definida como la presencia de múltiples adenomas (entre
10 y 50) rodeados de un parénquima hepático normal. Los pacientes se encuentran
entre la cuarta o quinta década de la vida, no existiendo antecedente de ingesta de
anticonceptivos, drogas, o presencia de enfermedades metabólicas. No hay
predominancia sexual. El tamaño de los nódulos puede variar entre 1 a 10 cm. en el
mismo paciente.
Tratamiento: Puede haber regresión del tumor después de suspender los AO, si no
regresiona debe ser escindido. Se indica la resección en aquellos tumores grandes
dolorosos, con hemorragia intraparenquimatoso o intraperitoneal, se puede hacerse
resección segmentaría o lobectomía. El tratamiento consiste en la exéresis del
tumor. En los de gran tamaño puede ser necesario practicar una lobectomía
hepática.
Se ha sugerido transplante hepático en la adenomatosis.
5.- HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Es más frecuente en la mujer joven, aunque suele aparecer también en el hombre.

La edad de presentación es en la 3-5ta década, promedio 41 años.
Generalmente son asintomáticos, siendo su diagnóstico actualmente un hallazgo. Un

cuarto de los mismos puede presentarse con dolor, masa palpable, hepatomegalia.
Dolor epigástrico o HCD secundario a compresión. En ningún caso se ha reportado
hemorragia.

La etiología es desconocida, atribuyéndose el origen a un proceso de reparación en
un área de injuria hepática previa. Algunos autores los asocian, al uso de
anticonceptivos orales; y obviamente, este concepto no puede sustentarse cuando
dicha masa ocupante aparece en niños y varones. Sin embargo es evidente que
estas hormonas juegan un rol importante en el crecimiento de las HNF, dado el
tamaño que adquieren en mujeres sometidas a dicha terapia. La ecografía los
identifica como una masa hipoecoica con zonas heterogéneas. La tomografía
computada dinámica (cortes rápidos con altas dosis de contraste), como una masa
hipervascularizada. La resonancia magnética nuclear, puede llegar a identificar la
cicatriz central característica. La angiografía, la objetiva como una lesión
hipervascular con grandes arterias y shunt arterio-venoso en el 85% de casos, con
distribución estrellada de los vasos, lo cual aleja la duda de su etiología maligna.
Son tumores solitarios, y a menudo se encuentran cerca del borde libre del hígado.
De color cobrizo, casi siempre sin una cápsula y tiene una cicatriz estrellada en su
núcleo central. Su apariencia es la de un tumor, de consistencia firme no
encapsulado, con una coloración algo más clara que la del hígado circundante. En el
80 a 95% de los casos son únicos, solitarios, en 10% dobles, y en otro 10% múltiple.
Tiene un diámetro frecuentemente menor de 5 cm a veces ocupan un lóbulo
hepático. Se encuentran la superficie del hígado, son nodulares, con cicatrices
superficiales y vasos sanguíneos que lo cruzan. A veces son pediculados.
Una característica microscópica que lo distingue es la cicatriz fibrosa central con

prolongaciones radiadas, que dividen a la masa en lobulaciones. Es una lesión
tumoral formada por una cicatriz central rodeada de nódulos de hepatocitos
hiperplasicos y pequeños conductillos biliares. Al corte: tienen un color tostado, casi
siempre sin una cápsula y tiene una cicatriz estrellada en su núcleo central.
Microscópicamente, remedan un área focal de cirrosis postnecrótica. Los hepatocitos
pueden tener más glucógeno que los de áreas circundantes. Se diferencian de los
adenomas, por la presencia de canalículos biliares con disposición anárquica en su
interior. Los mismos están infiltrados con frecuencia por moderado número de
linfocitos.
EI diagnóstico diferencial con el adenoma no siempre es fácil, y muchas veces el

mismo se logra con la macroscopia (cicatriz central), por lo cual no se recomienda la
biopsia por punción que da una información muy parcializada. Una característica que
también lo diferencia del adenoma, es su escasa tendencia a la complicación
hemorrágica.
Aunque hay pocas evidencias que asocien a la HNF como una lesión premaligna, se
han publicado algunos casos en los cuales el diagnóstico inicial de HNF se modificó
por el de hepatocarcinoma fibrolamelar. Por lo tanto ante la presencia de un tumor
cuyo diagnóstico ofreciera la mínima duda, la conducta terapéutica debe ser la
resección quirúrgica.

Tratamiento: Las lesiones pequeñas pueden extirparse, pero las más grandes
pueden dejarse. El seguimiento después de una reseccion no ha demostrado
recidiva o metástasis.
..
TUMORES HEPATICOS MALIGNOS
Los tumores hepáticos malignos mas frecuentes son los que se enumeran en el
siguiente cuadro:
HEPATOBLASTOMA
Es el tumor maligno mas frecuente en la infancia, es de origen hepatocitico que
contiene tejido mesenquimatoso. Se presenta en los primeros 3 años de vida,
teniendo como máxima frecuencia entre los 18 a 24 meses. Puede ubicarse de
preferencia en mujeres.
Se han asociado factores que pueden estar implicados en su desarrollo como la

exposición excesiva a los metales, productos de petróleo, exposición a pinturas,
acetaminofen.
Se han encontrado anormalidades cromosomitas en este tipo de tumores; las

mancomunes son copias extra de cromosomas enteros (trisomias).
El 90% de la mortalidad ocurre en el primer año de vida y las metástasis son mas
frecuentes al pulmón y a hueso aunque se ha encontrado, incluso, a tejido cerebral y
ocular y en forma esporádica, a medula osea. También se ha visto asociada con
otras masas tumorales, especialmente de riñón.
Macroscopia: Se presenta como una masa grande única, bien circunscrita, de

superficie nodular o lobulada. En el 20% de casos es multifocal.

Clasificación
a.- Hepatoblastoma epitelial formado por hepatocitos fetales o embrionarios
malignos. Es de mejor pronóstico.
b.- Hepatoblastoma mesenquimatoso: constituido por tejido embrionario.
c.- Hepatoblastoma mixto tiene un componente epitelial (hepatocitos) y
mesenquimatoso; formado a su vez por tejido mesenquimatoso primitivo, material
osteoide, cartilaginoso, calcificaciones, bandas fibrosas y de aspecto heterogéneo.
Es de mal pronóstico
d.- Hepatoblastoma anaplasico o de célula pequeña: constituido por tejido
indiferenciado; es el que tiene peor pronostico.
Clínica: La mayoría de los casos se presenta como una masa abdominal

asintomática. El dolor abdominal, perdida de peso, anorexia, irritabilidad, perímetro
abdominal incrementado; son características de una neoplasia avanzada y se
observa en menos del 25% de los casos. El paciente también puede presentar
vomito, diarrea, anemia, ascitis y fiebre; la ictericia es muy rara.
En el momento del diagnostico esta patología presenta metástasis sincrónica.
Laboratorio: La alfa fetoproteinas esta incrementado en el 90% de casos. Es muy útil

para seguimiento de caso.
Estudio de imágenes:
La TAC es un estudio importante por que revela una masa grande, de patrón
homogéneo más hipodenso que el parénquima normal. A veces muestra un área
heterogéneo con calcificaciones y áreas quisticas debidas a hemorragias o necrosis.
La tomografía con emisión de positrones (PET) ayuda a detectar la recurrencia del
tumor. La TAC de tórax es esencial para ver metástasis pulmonar.
La angioresonancia es un instrumento de vital importancia para el cirujano pediatra
ya que le permite ver la masa, sus características, su distribución y su relación con
estructuras vasculares.
Tratamiento: La reseccion quirúrgica completa del tumor es la modalidad terapéutica

más importante. Una resección de un 85% de hígado puede al cabo de 3 meses
regenerar en forma completa y cumplir su función. Debe obtenerse biopsias de
ganglios sospechosos y si hay lesiones pulmonares estas también deben ser
resecadas.
La Quimioterapia pre y postquirúrgicas se ha constituido en un pilar importante para

la sobrevivencia de estos pacientes, que ha ocasionado una reducción notable del
tamaño del tumor. Se estas utilizando la vincristina, el 5-fluorouracilo, la
doxorubicina y el cisplatino. En este tratamiento prequirúrgico la sobrevivencia a los
5 años es del 75%.
La Radioterapia históricamente no ha jugado un papel importante, se puede usar

para controlar enfermedad residual.
El transplante hepático ha dado una sobrevivencia de 83% en 5 años.

Carcinoma hepatocelular (CHC).
Epidemiología.
Los tumores malignos de origen epitelial, representan el 98% de todas las masas
ocupantes primarias del hígado, siendo el CHC el tipo histológico más frecuente (85
al 90%). En la población infantil representa el 30 a 40% de todos los tumores
malignos de esa glándula, siendo la más frecuente en regiones con alta incidencia
de hepatitis por virus B. Aunque no es tan alta la incidencia en occidente, es el tumor
maligno más frecuente en el resto del mundo, principalmente en Oriente y Asia,
estimándose entre 500.000 y 1.000.000 de nuevos casos por año. Es la causa de
muerte entre el 0.5% y el 2% en regiones de baja incidencia, mientras que llega a ser
responsable entre el 20% y el 40% de las mismas en regiones como África, China y
Japón. La relación de aparición
Según sexo es de 3:1 a 6:1, hombre: mujer, aunque cuando el tumor aparece en un
hígado normal no hay preferencia sexual. La incidencia es mayor en la sexta década
en regiones no endémicas, bajando a la tercera o cuarta década donde su aparición
es más común.
Fisiopatología: Virtualmente cualquier condición asociada a injuria hepática crónica

puede predisponer a la aparición de CHC.A continuación se enumeran los
principales factores implicados en la patogénesis del CHC:
Injuria hepática crónica (60% a 90%).

Hepatitis crónica.
Cirrosis, particularmente macronodular.
Etiologías específicas.
Alta frecuencia de asociación con CHC. (>15%)
Infección crónica con virus B.
Infección crónica con virus C.
Hemocromatosis.
Tirosinemia.
Porfírias.
Frecuencia intermedia de asociación con CHC.(5% a 15%).
Alcohol.
Deficiencia de alfa 1. antitripcina
Hepatitis crónica autoinmune.
Frecuencia baja de asociación con CHC. (< del 5%).
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante primaria.
Enfermedad de Wilson.
Glucogenosis Tipo 1 y 3.
Las aflatoxinas del hongo aspergillus flavus que contaminan la dieta en las
comunidades africanas y asiáticas

En regiones con alta incidencia de enfermedades hepáticas crónicas, secundarias a
hepatitis B y a cirrosis alcohólica, ellas parecen ser la causa preponderante del
desarrollo de esta neoplasia. Recientes informes muestran a las enfermedades
crónicas secundarias a virus C con un alto índice de incidencia. Es bien conocido
que el daño crónico de los hepatocitos, promueve su hiperplasia, aumentando la
susceptibilidad al daño cromosómico por medio de los actores carcinogenéticos. Esta
situación, produce activación de los protooncogenes e inactivación de genes
supresores (anti- oncogénes) permitiendo el desarrollo selectivo de un clon celular
que eventualmente adquirirá potencialidad maligna.
Virus de la Hepatitis B (VHB): Se plantean dos mecanismos: uno a través de su

integración en una forma directa al genoma del hepatocito del huésped y el otro a
través del aumento de las mitosis, como consecuencia de una mayor regeneración
del hígado con daño hepático crónico.
Virus de la hepatitis C (VHC): Puede tener un efecto sinérgico cuando existe una
coinfección con el VHB, a través del mecanismo regenerativo del hígado producto
del daño hepático, causado por estos virus. A diferencia del VHB, no parece
integrarse al DNA del hepatocito del huésped. Hashem et al. Han observado que la
asociación de cirrosis por VHC y alcoholismo, aumentan él número de casos de CHC
en relación a cada uno de ellos por separado.
Alcohol: Un 5 a 15% de los alcohólicos con cirrosis desarrollará un CHC.

Actualmente con la mayor sobrevida de estos pacientes producto de los mejores
tratamientos de la hipertensión portal y las complicaciones propias de la cirrosis y
mejores imágenes diagnósticas, se han reportado mayores tasas de incidencia del
CHC en estos pacientes, en especial si se asocian al VHC y VHB. En nuestra
casuística, un 27% de los HCC se asociaban con cirrosis alcohólica. Se discute si el
alcohol y sus metabolitos pueden inducir anomalías en los mecanismos de síntesis y
reparación del DNA, o se relaciona más bien con la evolución natural de la cirrosis.
Asociación de la Cirrosis: El 80% de los CHC se asocian a cirrosis. En nuestro

medio, Manterola y Col lo describen con mayor incidencia en hígados no cirróticos.
Dos trabajos realizados en nuestro hospital describen hasta un 75% de CHC
asociado a la cirrosis. El CHC se puede presentar en toda cirrosis independiente de
su etiología, siendo menos frecuente para la cirrosis autoinmune y biliar primaria.
Clínica.
El 85% de los enfermos se presentan con dolor abdominal, masa palpable, o cuadro
no característico compatible con cirrosis. El debut como enfermedad metastática es
excepcional. En un 2% de los casos asienta en un hígado normal.
En regiones endémicas se lo puede detectar con ecografías en combinación con el

uso de alfa feto proteína. Esta última es el más efectivo de los marcadores tumorales
para su detección, estando elevado en el 70% a 80% de los casos. Su dosaje normal
no debe exceder los 10 a 20 ng/ml. Es menos frecuente su positividad en tumores
alojados en hígados normales. Puede estar aumentada en condiciones agudas y

crónicas severas, pero se encuentra ligada al ascenso de las transaminasas. En
aquellos tumores con histología colangiolar asociada al hepatocarcinoma, el
marcador CA 19.9, se encuentra elevado con frecuencia.
Anatomía patológica.
Tiene microscópicamente la apariencia de un tumor blando y friable que deforma la
estructura del órgano, con zonas de necrosis y hemorragia. Los nódulos pueden ser
únicos, múltiples o raramente difusos. Ocasionalmente pueden ser pediculados. El
80% presenta una cápsula bien definida; la presencia de la misma tiene importancia
ya que el pronóstico es mucho mejor en aquellos tumores que la presentan. La
presencia de nódulos satélites es frecuente en hígados cirróticos y pueden ser indicio
de multicentricidad o de metástasis retrógradas por vía portal.
Macroscópicamente la invasión portal, suprahepática y biliar, se observa en el 35% a

80%; 20% a 25%; 1% a 7% de los casos respectivamente. Invasión de la vena cava
con extensión al atrio puede ser observada.
Microscópicamente, las células presentan citoarquitectura muy similar a la de células

normales. Para poder realizar un diagnóstico correcto, se necesita una buena toma
biopsia dada las pocas diferencias que existen con las células del tejido circundante.
Son poliédricas, y presentan una relación núcleo citoplásmica mayor que las del
tejido normal. Los nucleolos prominentes es otra característica, como así también las
inclusiones citoplásmicas eosinofílicas en vidrio esmerilado. Existen distintas
patentes histológicas de las cuales la única que tiene significado pronóstico es la del
hepatoma fibrolamelar. Las siguientes son las variedades más frecuentemente
descriptas y algunas de ellas pueden coincidir en el mismo tumor:
• Trabecular.
• Pseudo glandular.
• Pelioide.
• Giganto celular.
• Sarcomatoide.
• De células claras.
• Fibrolamelar.
• Esclerosante.
La localización de bilis dentro de células neoplásicas es característica de este tumor.

Lo mismo sucede con la presencia de canalículos biliares en una neoplásia de
dudoso origen. EL uso de monoclonales positivos para alfa fetoproteina son muy
sugestivos de hepatocarcinoma. Aunque este antígeno puede dar positivo en
tumores de páncreas, estómago, pulmón, etc., la sensibilidad para el
hepatocarcinoma es del 50% al 70% en las distintas series.
Biopsia hepática.
Para poder realizar un diagnóstico certero el patólogo necesita tener una lectura
citológica y una estructural. La aproximación diagnóstica para un profesional
avezado se aproxima al 90%. La aparición de falsos positivos se encuentra asociado

a hepatocitos reactivos o displásicos generalmente presentes en los hígados
cirróticos. Por otro Iado, los falsos negativos aparecen asociados a hepatocitos bien
diferenciados que son citológicamente difícil de ser identificados como neoplásicos.
La indicación de la biopsia debe ser un recurso muy meditado, ya que la misma
representa un gesto cruento no carente de riesgo, sobre todo en pacientes que
conllevan generalmente una hepatopatía asociada.
En la mayoría de estos enfermos el diagnóstico de certeza es fundamental para

decidir la conducta terapéutica adecuada. La biopsia se debe efectuar siempre y
cuando la misma tenga posibilidad de modificar la conducta terapéutica. La gran
mayoría de estos tumores puede ser diagnosticado hoy día con la clínica asociada a
las imágenes (ecografía, tomografía computada, angiografía), y los marcadores
tumorales (alfa feto proteína, CA 19.9).
Análisis del DNA.

Este tumor es aneuplóide en el 60% a 90% de los casos. Los enfermos con lesiones
> de 3 cm generalmente son aneuplóides, en tanto las < de 3 cm son en un 70% de
los casos diplóides.
Estadiaje según los Criterios de Okuda:
Diagnóstico diferencial.
El diagnóstico más frecuente a diferenciar, son las lesiones benignas. Los
marcadores tumorales así como la angiografía digital son de extrema utilidad para
arribar al diagnóstico correcto.

Para el patólogo, la diferenciación con las metástasis de carcinomas, como así
también del colangiocarcinoma, constituyen el problema más frecuentes. Es de
recordar nuevamente, que el CHC ocurre generalmente en hígado cirrótico, a la
inversa de las lesiones metastáticas que lo hacen en hígado normal. Algunas
metástasis de tumores neuroendócrinos del páncreas, presentan grandes
dificultades para su diferenciación. Actualmente los inmunomarcadores, como así
también la microscopía electrónica tienen la capacidad de resolver este diagnóstico.
Tratamiento y factores pronósticos.

Generalmente la sobrevida de los pacientes con CHC es de pocos meses luego de
efectuado el diagnóstico. Los procedimientos con los que cuenta la medicina
actualmente para tratar estos enfermos son los siguientes:
1. cirugía resectiva: aproximadamente un 30% de estos tumores son resecables. La

máxima limitación no la impone el tamaño tumoral sino el grado de suficiencia de la
hepatopatía asociada que limitará luego de la resección la regeneración del hígado.
Este procedimiento es curativo en un 20% a 30% de los pacientes con cirrosis y en
un 55% a 65% en enfermos con hígado sano. La supervivencia media de los
pacientes no curados luego de la resección es de 20 meses. La extirpación
quirúrgica de los hepatomas variante fibrolamelar, presentan una supervivencia
actuarial a los 5 años del 85% al 90%. En muchos casos el pronóstico alejado
depende más del grado de la cirrosis que del tumor mismo.
Ecografía intraoperatoria: este procedimiento es de suma utilidad, pues brinda una

información vital al cirujano sobre la extensión tumoral. Tiene la capacidad de
detectar lesiones < de 3cm. Es de utilidad para guiar agujas para toma de biopsia
dentro el parénquima hepático.
Criterios de resecabilidad:
1.- Buen estado general del paciente.
2.- Ausencia de evidencias de metástasis a distancia o invasión al hilio o vena cava
3.- Lesiones limitadas a un lóbulo o a zonas resecables del hígado
4.- Ausencia de cirrosis asociada
5.- Ausencia de ascitis o ictericia asociada
6.- Función hepática satisfactoria
Índice de resecabilidad: 30 – 40%. Mortalidad operatoria: 5 – 10%.
2. Trasplante hepático: esta moderna terapéutica, tiene la capacidad de resecar

totalmente el tumor, sino también de curar la cirrosis concomitante. El inconveniente
del procedimiento es su alto costo y el hecho de introducir una variante peligrosa en
un enfermo oncológico como es la inmunosupresión, necesaria para evitar el
rechazo. En un principio se pensó que los pacientes que más se beneficiarían, serían
aquellos con grandes lesiones asociadas a cirrosis que no podían ser resecados.
Actualmente se sabe que los que se curan son aquellos con tumores pequeños, < de
3 cm, con adenopatías hiliares negativas. La supervivencia de esta población a 3 y 5
años es de 80% y 45% respectivamente.

3. Quemoembolización: este procedimiento recurso de la radiología
intervencionista, combina la producción de isquémia como consecuencia de la
obstrucción temporaria de la arteria hepática o sus ramas, con la infusión de un
compuesto oleoso con gran afinidad por la célula tumoral llamado LIPIODOL, el cual
se inyecta asociado a algún quimioterápico específico, generalmente el
DOXORUBICIN. Una condición sine quanum para poder utilizar este recurso es la
permeabilidad de la vena porta, para evitar desvascularizar completamente al
hígado. Es de utilidad para paliar pacientes portadores de tumores multicéntricos.
Antes de indicar la terapéutica, debe estadificarse al paciente, descartando la
presencia de enfermedad en otros órganos.
4. Alcoholización: Consiste en la inyección de etanol dentro de la superficie del

tumor con agujas especiales, guiado por la ecografía. La mayoría de las veces es
necesario varias sesiones para que el tratamiento sea efectivo. Algunas de las
condiciones para optimizar los resultados son; presencia de uno o dos masas
tumorales solamente y tamaño no mayor de 5 cm.
5. Quimioterapia: existen distintos protocolos que se utilizan teniendo en

cuenta
diversos factores como; el grado de enfermedad hepática, el estado general
del
paciente, la presencia de enfermedad fuera del hígado y la variante histológica. Las
drogas generalmente utilizadas son: el DOXORUBICIN, el 5 FLUORO-URACILO, el
NTERFERON, la ADRIBLASTNA, el CISPLATINO. Respuesta favorable 45–65%. El
uso de quimioterapia luego de cirugía resectiva, (adyuvante), es controversial, no
habiéndose demostrado efectividad en su aplicación. En contrapartida, la utilización
de quimioterapia regional a través de un catéter colocado en la arteria
gastroduodenal parece disminuir el índice de recidiva.
TUMORES METASTASICOS HEPATICOS
El manejo quirúrgico de las metástasis hepáticas se ha vuelto cada vez más

importante en la atención de los pacientes cancerosos. Si bien en el 25 a 50% de
los pacientes que mueren por cáncer se hallan metástasis hepáticas, los avances en
la resección hepática y tratamientos anticancerosos regionales han producido
beneficios importantes en muchos de estos caso.
La neoplasia primaria que pueden dar origen a estas metástasis, son:
 Colon 65%
 Páncreas 63%
 Mama 61%
 Ovario 52%
 Recto 47%

 Estomago 45%
 Pulmones 36%
 Riñones 27%
 Otros: tumor de Wilms
Neuroblastoma
Tumor carcinoide
Incidencia varones 61 x 100,000 hab

Incidencia mujeres 42 x 100,000 hab
Mortalidad: 40% de la incidencia.
CANCER COLORECTAL
2/3 de pacientes con cáncer colorectal desarrollan compromiso hepático y el 80 -
90% de resecciones hepáticas son por cáncer colorectal.
En el momento del diagnostico del cáncer colorectal se vio que el 15 - 25% de casos
presentaban metástasis sincrónica. Después del tratamiento del cáncer colorectal se
vio metástasis metacrónica en el 40 – 50% de casos.
Patogenia: Ademas de la pérdida del control proliferativo, las células tumorales

deben adquirir desequilibrios de la regulación de la motilidad, la adherencia y la
proteolisis del estroma para resultar competentes para la invasión y la producción de
metástasis.
La proteína de superficie celular, codificada por el gen supresor DCC, desempeña un
papel importante para el control tumoral. La perdida provoca una capacidad invasora
tumoral avanzada y el desarrollo de la metástasis.
Vias de la metástasis:
Invasión directa: estomago, colon, vías biliares, y 50-75% de tumores de la vesícula.
Vía linfática: mama y pulmones a través de los ganglios mediastinicos.
Vía arteria hepática: pulmones y melanomas.
Vía portal (es la vía mas común para el Cancer colorectal)
Diagnostico: 2/3 de pacientes presentan:

 Hepatalgia
 Hepatomegalia nodular
 Ascitis
 Ictericia
 Anorexia
 Perdida de peso
 Rubor
 Diarrea profusa
El CEA esta elevado en un 89-95% de casos.

TAC, ECO y RM: ven la extensión de la lesión. Son sensibles ante tumores > de 1
cm de diámetro. Debe descartarse metástasis: óseo, pulmonar o intracraneano.

Tratamiento:
1) Reseccion hepática: solo el 30% de casos sobreviven a los 5 años.

2) Infusión regional de agentes antitumorales por vía arterial:
a. Floxuridina
b. 5-fluorouracilo
c. Leucovorina
3) Ligadura de la arteria hepática.

4) Hipertermia.
5) Crioterapia.
6) Transplante hepático.
BIBLIOGRAFIA
1.- Mondragón-Sánchez R y cols. Utilidad del abordaje laparoscópico en el manejo

de los tumores de hígado primarios y secundarios. Rev. Asociación Mexicana de
Cirugía Endoscópica, Vol.6 No.1 Ene.-Mar., 2005
2.- Battistella, Eleonora y Col. Hemangiomas: una revisión. Arch. argent. pediatr
2005; 103(2)
3.- Leal, M N y Col Hemangioendotelioma multifocal hepático infantil ¿Es siempre un
tumor benigno? Cir Pediatr 2004; 17: 8-11
4.- Santibáñez, Eduardo MANEJO DE LOS TUMORES HEPATICOS. Asociación
Medica Argentina 2003.
5.- Correa Baez, Yanet; Hepatoblastoma. Rev. Hospital Universitario San ignacio,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana 2004.
6.- Santibáñez, Eduardo. Manejo de los Tumores Hepaticos. Rev.Asociación Medica
Argentina 2003.
7.- Santoyo, M.A y Col. Tratamiento quirúrgico del hepatocarcinoma en el paciente
cirrótico: ¿resección o trasplante? Cir Esp 2001; 70: 42-47
8.- Hernández Fraga1, Heriberto y Col. Ablación con radiofrecuencia, tratamiento de
un paciente con hepatocarcinoma. Gamo Vol. 5 Núm. 2, Mar-Abr 2006
9.- Manterola D. Carlos Hepatocarcinoma. Descripción de características clínicas
verificadas en una Región del sur de Chile. Rev. méd. Chile V128 No 8 Ago 2000.
10.- Santoyo, M.A. y Col. Tratamiento quirúrgico del hepatocarcinoma en el paciente
cirrótico: ¿resección o trasplante?. (Cir Esp 2001; 70: 42-47)
11.- Fernández Salazar U. y Col. Hepatocarcinoma de gran tamaño. Revista de la
ACAD, Gastroenterologia Vol XXI. nº1 (29), 2005
12.- Gil La Rotta. Carlos y Col. Carcinoma hepatocelular: generalidades y enfoque
terapéutico. Revista Hospital Clínico Universidad de Chile Vol. 12 Nº2 año 2001

PANCREATITIS AGUDA
Definición: La pancreatitis aguda es un abdomen agudo de tipo inflamatorio, que se

asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico comprende cuadros de evolución
benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con
complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico.
A pesar de los avances en técnicas de soporte vital que han permitido reducir la
mortalidad por fallo multiorgánico en la primera semana de evolución , la mortalidad
sigue siendo elevada del 11% y del 30-60 % en los casos mas graves .
Etiologia
1.- Litiasis vesicular 80 %
2.- Alcohol
3.- Idiopatico 10 %
4.- PCRE 5 %
5.- Miscelanea: 5 %
 Hiperlipidemias
 Traumatismo abdominal
 Hiperparatiroidismo
 Viral: Epstein barr, citomegalovirus, coxsackievirus, virus mumps
 Farmacos: diureticos tiazida, Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, estrogenos, corticoides, azatioprima.
 Anomalias congenitas del pancreas: pancreas anular, pancreas divisum
Parasitos: ascaris lumbricoides.
 Tumores, estenosis, pancreas dividido.
 Ulcus perforado en pancreas.
 Cirugia: cardiaca, renal, vascular.
 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica ERCP
 Vasculitis
 Isquemia mesentérica.
 Embarazo.
 Sindrome de Reye, Fibrosis quistica.( en niños)
Fisiopatología: La autodigestión pancreática es un cuadro que favorece la

explicación de la patogénesis de la pancreatitis.
Se supone que las enzimas proteolíticas que son normalmente secretadas como
proenzimas inactivas por el páncreas, son prematuramente activadas en el páncreas
antes de que lleguen el lumen intestinal. Al activarse las enzimas pancreáticas
(dentro del tejido pancreático) causa autodigestión y migran a los tejidos vecinos y a
la circulación general causando destrucción de tejidos vecinos y toxemia enzimática
y necrosis en zonas a distancia ej: pulmones, en donde causan una crisis
respiratoria aguda.

CLASIFICACION
Se han establecido dos grandes grupos : la pancreatitis aguda edematosa o leve y la

pancreatitis aguda necrótica o grave. Es así por existir una buena correlación entre
las alteraciones anatomopatológicas y la clínica.
La pancreatitis aguda cursa con afectación variable de órganos vecinos y a veces de

órganos situados a distancia. En los casos leves ,es rara la progresión a la
pancreatitis crónica. La pancreatitis aguda leve se caracteriza por mínima disfunción
orgánica y recuperación sin incidencias, estando ausentes las complicaciones de la
pancreatitis grave. Clinicamente responden bien a la administración de líquidos, con
desaparición precoz de los signos clínicos y alteraciones analíticas. La ausencia de
recuperación tras 48-72 h debe hacer pensar en la posibilidad de complicaciones .
En la exploración radiológica del tipo TC dinámica, la captacion de contraste en el
parénquima pancreático es normal.
Pancreatitis aguda grave es la que se asocia con fallo orgánico y/o complicaciones
locales como necrosis, absceso o seudoquiste. Asi como tambien a complicaciones
sistemicas. Esta se caracteriza por presentar 3 o más puntos de la escala de
gravedad de Ranson, o mas de 8 puntos de la escala de gravedad APACHE II.
 Pancreatitis aguda leve (PAL)

 Pancreatitis aguda grave (PAG):
o Necrohemorragica esteril no infectada.
o Necrohemorragica infectada.
o Absceso pancreatico.
o Pseudoquiste pancreatico.
Complicaciones Locales.
Complicaciones Sistemicas.
Cuadro clinico
Casi el 100% de los pacientes con pancreatitis aguda experimentan dolor abdominal,
el cual se localiza usualmente en el epigastrio o generalizado en el hemiabdomen
superior; irradiándose a la espalda en aproximadamente el 50% de los casos. El
principio del dolor usualmente es agudo alcanzando su máxima intensidad dentro de
10 a 30 minutos, a menudo es supremamente alto en severidad y los pacientes lo
califican de 10 en 10; persistiendo por varias horas con la misma intensidad sin
mejoría. Con frecuencia el dolor se asocia a náuseas y vómito los cuales también
persisten por horas. En casos severos, se hace casi imposible la realización del
examen físico, ya que el paciente no tolera por ningún motivo la palpación
abdominal.

El dolor abdominal es el síntoma principal, de comienzo brusco, localización: meso-
epigástrica e irradiación a la línea media de la espalda, en cinturón; esta ultima
característica constante e intenso – muy desproporcionados- respecto a los signos
exploratorios hallados al examen físico. Dolor que tiene una disminución progresiva
a las 48 – 72 horas. Otros describen un dolor difuso. Acompaña a esta patología las
náuseas y vómitos.
La fiebre cuando es < 38.5°C es el resultado del daño hístico pancreático con
liberación de pirógenos endógenos al torrente sanguíneo. Sí la Temperatura axilar
es > 39°C, es probable una complicación infecciosa – séptica.
El Ileo paralítico que es la inhibición del peristaltismo intestinal de manera refleja al

proceso inflamatorio vecino. La permanencia en el tiempo está favorecida por
administración de antiespasmódicos. Esta proscrito usar este tipo de medicación.
El Shock se presenta en las formas graves de la enfermedad, esto debido a

secuestro de líquidos en tercer espacio, intestinal y retroperitoneal. Puede requerirse
grandes volúmenes de líquido (8-10 Lts en 24 h) para compensar a estos pacientes.
Su presencia es de mal pronóstico.
2. Exploración Física; debe realizarse analizando las funciones vitales,las que

pueden revelar una taquicardia, taquípnea, hipotensión (sistolica < 80 mm Hg =
shock), oliguria < 30ml en 3 horas o 450cc/24h y la presencia de criterios de S.R.I.S.
La Exploración abdominal es muy importante y debe realizarse siguiendo los

patrones semiologicos:
 Inspección: Es Patognomónico – poco frecuente (< 5%), representan un

sangrado retroperitoneal los cuales se abren y manifiestan en la piel.
 Signo de Cullen (peri-umbilical)
 Signo de Grey Turner (ángulo costo lumbar)
 Palpación: La presencia de una masa es poco frecuente e Indica:
 Páncreas tumefacto (flemón)
 Pseudoquiste.
 Abceso.
El dolor epigástrico a la palpación es un signo constante,en ocasiones se
acompaña de defensa muscular e irritación peritoneal.
 Percusión: Tenemos un abdomen timpánico por dilatación refleja de asas
debido al ileo paralitico.
 Auscultación: Los ruidos hidroaereos se encuentran disminuidos o abolidos
(ileo paralítico)
Hallazgos secundarios a complicaciones: Muchas de ellas debidas al SRIS,

podemos encontrar manifestaciones clinicas en organos diversos como en:

 Complicaciones pulmonares:
o Derrame pleural
o Atelectasias
o Pulmón de shock
 Complicaciones renales: Insuficiencia renal aguda
 Complicaciones cardiovasculares:
o Shock
o Derrame pericárdico
o Alteraciones del segmento ST
 Hemorragia gastrointestinal
En todo paciente con cuadro clínico de dolor en abdomen de alta intensidad irradiado
o no a la espalda y asociado o no a náusea y vómito el clínico debe practicar
inmediatamente los exámenes de laboratorio adecuados que sin tardar y sin dudas
permitan establecer con precisión el diagnóstico exacto. Recomendacion Grado A.
3. Estudios de laboratorio
Amilasa Sérica: Presenta una elevación precoz a las 2 a 12 hs de iniciado la

enfermedad y con un retorno a la normalidad dentro de las 48 a 72hs, en pancreatitis
aguda no complicada. La elevación de tres (3) veces su valor normal, son
características de la enfermedad y el 95% de casos lo tienen. Entre el 1 al 23%
(promedio 10%) de pacientes con pancreatitis aguda grave presentan un nivel de
amilasa normal.
No es patognomónico la elevación de amilasa en pancreatitis aguda, hay incremento
de la amilasa en injuria de la glandula salival, intestinal y pobre funcion renal.
Finalmente no hay correlacion entre amilasemia y gravedad del proceso.
Lipasa Sérica: Se incrementa en pancreatitis aguda a partir de las 48hs y

desaparece más tardíamente (7dias). Se eleva en los mismos procesos que
amilasemia, excepto en la patología de glándula salival, enfermedades ginecológicas
y tumores secretores de amilasa.
Calcemia: Pancreatitis aguda puede cursar con hipocalcemia, esto esta relacionada
con el pronóstico de la enfermedad. Una calcemia < 8 mg/dl indica gravedad y
probable pancreatitis necro-hemorrágica.
Hematocrito: Puede cursar con un descenso de Hto > 10 puntos en las primeras
48horas, no secundario a HDA, pero sugiere una pancreatitis necro-hemorrágica.
Fórmula y recuento leucocitario: Esta aumentado. No indica necesariamente

sepsis, es por una respuesta inflamatoria aguda.
Urea y Creatinina: Se encuentra elevadas en IRA prerrenal.
Glucemia: Hiperglucemia por insuficiencia pancreática.
Bilirrubina, TGO, TGP: Aumentadas por colestasis y necrosis hepatocecular.
Na y K: Hipokalemia e hiponatremia, secundario a vómitos y tercer espacio.

Gasometría arterial: Acidosis metabólica de origen láctico por hipoperfusion tisular
periférica. La hipoxemia obedeceria a un compromiso y complicación pulmonar.
Coagulación: Un perfil de coagulación se pide para detectar una posible CID,
secundario a activadores de cascada de coagulación.
Elastasa PMN plasmática: Pronóstico precoz de PA. Sensibilidad de 92.5%,
Especificidad de 97%. Se usa para seguimiento de caso.
Proteina C Reactiva: > 250ugr/Lt . Util luego de las 72 h de evolución.
ECG: El problema de la hipocalcemia influye en las alteraciones inespecíficas de
repolarización, o es tambien secundario a pericarditis concomitante.
En todos los casos en que se sospecha clínicamente la pancreatitis aguda, la

determinación sérica de amilasa o lipasa dependiendo de la disponibilidad local se
debe realizar en las primeras 12 horas del ingreso al hospital. Un valor tres veces por
encima de lo normal establece el diagnóstico con certeza mayor al 95%.
Recomendacion Grado A.
4. Estudios de imagenes.
Radiografia PA y lateral de tórax: Detecta un derrame pleural (izquierdo por lo

general), atelectasias laminares e infiltrados difusos.
Radiografia Simple de abdomen: Revela un asa centinela (íleo localizado
peripancreatico, Ileo difuso, Signo del colon cortado (ausencia de contenido aéreo en
el colon transverso con dilatación del colon ascendente), Patrón moteado
pancreático (absceso pancreático), Desplazamiento de órganos: Estómago, Intestino
delgado y calcificaciones pancreáticas (reagudizaciones de pancreatitis crónica).
En todos los casos de diagnóstico clínico de pancreatitis aguda, se recomienda la

toma de radiografías de tórax y de abdomen simple; que aunque no son
diagnósticas, pueden contribuir en forma significativa en el manejo clínico adecuado
de los pacientes. Recomendacion Grado C.
Ecografía abdominal: En el 25% de los casos limitada por gas intestinal y obesidad.
Es util en fase precoz de la pancreatitis aguda en la cual se puede apreciar un
agrandamiento pancreático; en otras casos describe ascitis pancreática, obstrucción
biliar extra-hepática y litiasis.
No obstante carecer de especificidad en términos diagnósticos, la ecografía se

recomienda inicialmente, (en las primeras 12 horas del ingreso al hospital) en todos
los pacientes con la sospecha clínica de pancreatitis aguda y debe ser repetida tan
frecuente como la condición clínica lo indique. Su utilidad más significativa es en
pacientes con ataques repetidos de pancreatitis para ayudar a establecer si la causa
es por cálculos biliares. En los centros donde se cuente con los recursos de
ultrasonido endoscópico y personal idóneo en su realización es altamente
recomendable la realización temprana y cuando la condición clínica la amerite de
este procedimiento. Recomendacion Grado C.

TAC dinamica: Puede discernir áreas pancreáticas necrótico-hemorrágicas, es un
estudio que esta bien indicada en pancreatitis aguda grave, tambien esta indicada en
casos de duda diagnóstica.
La TAC dinámica empleando medio de contraste intravenoso, en el contexto de una

pancreatitis aguda de realizarse sólo en pacientes que posean un cuadro clínico
severo basado en un puntaje de APACHE II mayor de 8 y/o que existan claras
evidencias de falla orgánica múltiple. Recomendacion Grado B.
Hasta el momento no existe ninguna evidencia para recomendar el empleo rutinario

de la RM en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. Podría ser de utilidad el uso de
la colangiografía por resonancia ante la sospecha clínica y/o para-clínica de una
obstrucción biliar asociada y precipitante del cuadro de la pancreatitis aguda antes
de someter al paciente a la realización de una colangiografía retrógrada endoscópica
innecesaria y con potenciales riesgos de empeorar o agravar el cuadro clínico.
Recomendacion Grado C.
Diagnóstico de Enfermedad
Paciente que ingrese a un servicio de urgencias con el diagnóstico de pancreatitis
aguda, tendrá que ser valorado con las escalas de pronóstico APACHE II y Ranson,
así como determinar su déficit de base, con la intención de identificar a aquellos que
potencialmente desarrollarán un cuadro de pancreatitis aguda grave. El lugar de la
tomografía deberá ser aún evaluado, debido a los altos costos que ocasiona la
utilización sistemática de este método radiológico (3).
Criterios de Diagnostico y Riesgo
1.- Criterios de Ranson – Imrie: Orienta hacia el pronostico de mortalidad. Indica un

mal pronostico un hallazgo de tres o más criterios de Ranson,
A la admisión
 Edad > 55 años
 Leucocitosis > 16 000 /ul
 Hiperglicemia > 200 mg/dl
 LDH > 350 UI/l
 TGO > 250 UI/l
Durante las 48 h iniciales

 Caida de Hto > 10 %
 Secuestro de fluido > 6,000 ml
 Hipocalcemia: Calcio sérico < 8 mg/dl
 Hipoxemia: Pa O2 < 60 mmHg
 Aumento de BUN > 5 mg/dl luego de administrar fluidos endovenoso
 Deficit de base > 4 mEq/Lt

CRITERIOS PRONOSTICO de MORTALIDAD
0–2 1%
3–4 16%
5–6 40%
7–8 100%
Los dos síntomas o criterios que son más comúnmente usados para predecir la
severidad de pancreatitis son el de Ranson de EE.UU. y la modificada de Glasgow
en Inglaterra.
La escala de 3 a 5 es indicadora de una severa pancreatitis y asociada con una
mortalidad de 10 al 20% y una escala de 6 está asociada con una mortalidad del
50%.
2.- APACHE II: Un puntaje ó score > 8 predice una gravedad extrema de
enfermedad y es un mal pronostico.
Recientemente la escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II), la cual ha sido usada también para predecir la severidad en varias
enfermedades, ha demostrado tener una más alta sensibilidad y especificidad que
los criterios de Ranson y de Glasgow. En el APACHE II la escala de 13 está
asociada con alta mortalidad.
3.- TAC DINAMICA SEVERIDAD: > 7 PUNTOS

CRITERIOS DE BALTAZAR
Grados de pancreatitis aguda
A. Páncreas normal ( 0 puntos)
B. Agrandamiento peri pancreático (1 puntos)
C. Inflamación comparada con páncreas y grasa peripancreática (2
puntos)
D. Una colección de fluido peripancreático (3 puntos)
E. Dos o más coleccionbes de fluido (4 puntos)
Grados de necrosis pancreática

A. No necrosis (0 puntos)
B. Necrosis de un tercio del páncreas (2 puntos)
C. Necrosis de la mitad del pancreas (4 puntos)
D. Necrosis de más de la mitad del páncreas (6 puntos)
TAC (0-4) + NECROSIS (0-6) = P.A.G.> 7-10 PUNTOS

 Scores de 7 a 10: Revela un 70% de morbilidad y un 17% de mortalidad.
 TAC esta indicada en pacientes con tres o más criterios de Ranson, en
pacientes seriamente enfermos y pacientes con deterioro clínico.
La inyección rápida de bolos de contraste durante la TAC (llamada TAC dinámica)

puede establecer la integridad de la microcirculación en el páncreas.
Según la TAC dinámica en sus hallazgos, la pancreatitis puede presentar:

1. Pancreatitis edematosa, tiene un porcentaje de infección del 1% y una
mortalidad de menos de 1%.
2. Pancreatitis necrohemorragica estéril, puede estar asociado con una
mortalidad del 10%; la cual puede incrementarse al 38% si una de las
complicaciones sistémicas como puede ser shock o falla renal están
presentes.
3. Pancreatitis necrohemorragica está asociada con 30 a 50% de riesgo de
infección. La mortalidad es grande con un 30% cuando la infección
pancreática ocurre. La TAC dinámica tiene una alta sensibilidad para el
diagnóstico de necrosis (85 al 95%).
Criterios de Gravedad: La valoración de la gravedad de la pancreatitis aguda tiene

trascendencia del punto de vista no solo pronóstico, sino terapeútico. Los casos mas
graves, deben ingresar en cuidados intensivos, para intentar evitar el deterioro el
estado general y reducir las complicaciones que suelen ocurrir. También el nivel de
gravedad es una guía para la indicación de realización de puebas diagnósticas, que
contribuyan a reducir y realizar un tratamiento oportuno de las complicaciones . Por
último, el nivel de gravedad puede aconsejar la realización de determinados
tratamientos, como la cirugía.
El nivel de gravedad se ha establecido en función de escalas de puntuación que

incluyen datos clínicos y analíticos.
1. Criterios clínico analíticos

 RANSON > 3 criterios
 APACHE > 8 puntos
 PCR > 120 mg/dl
 Elastasa PMN >250 ugr/Lt
 Peptido de Activacion del Tripsinogeno
 InterLeucina – 6
2. TAC DINAMICA: TAC con necrosis > 50% de páncreas.

 Score Baltazar
 Areas necrótico-hemorrágicas
 Presencia de gas
 Colecciones líquidas
Circunstancias que por sí solas confieren gravedad a una pancreatitis aguda

 Masa palpable
 Hemorragia digestiva alta
 Hemoperitoneo
 Distres respiratorio del adulto
 Coagulación intravascular diseminada
 Obesidad morbida

SEVERIDAD  Grave  PANCREATITIS NECRO-HEMORRAGICA

3.- Marcadores bioquimicos de gravedad de la pancreatitis aguda: En cuanto a
las determinaciones aisladas de marcadores bioquímicos, aunque se ha demostrado
que en los casos severos hay elevaciones importantes varios de ellos, no se ha
obtenido una buena predicción de las complicaciones posteriores.
Alfa -2 macroglobulina
Elastasa
Factor de necrosis tumoral(TNF)
Fosfolipasa A2
Interleucina -6
Metahemalbumina
Peptido activador de tripsinogeno(TAP)
Proteina C reactiva,
Ribonucleasa
Diagnóstico Diferencial: Se debe realizar en todo dolor abdominal severo que

causa marcado incremento de la amilasa sérica.
a. Úlcera duodenal perforada, o perforación de otras vísceras.

b. Colecistitis aguda, igual que la úlcera duodenal, puede ser acompañada de
pancreatitis aguda.
c. Isquemia mesentérica y obstrucción intestinal.
d. Infarto de miocardio, puede determinar un severo dolor abdominal, pero la
amilasemia no está aumentada.
e. Paciente con neumonía, puede presentar severo dolor abdominal y fiebre.
f. La macroamilasemia es una condición en la cual el nivel de amilasa sérica
tiene un rango 10 veces mayor de lo normal y puede ser descubierta durante
una evolución de dolor abdominal intermitente.
La macroamilasemia está formada por la unión de una amilasa normal de alto peso
molecular. Esta compleja molécula no es filtrada por el glómerulo; el porcentaje de
clearence de amilasa y creatinina es marcadamente reducida (1%).
Destino del paciente: Todo paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda debe de
ser hospitalizado.
1. Con criterios de gravedad deben ser referidos a una UCI.
2. Sin criterios de gravedad y el cuadro es leve, con o sin sospecha de patología

obstructiva de vías biliares, estos pacientes deben ser hospitalizados.
3. Cuadro clínico dudoso y valores de laboratorio no concluyentes. Se debe

descartar un cuadro agudo quirúrgico, se debe mantener en observación y
estudiarse.
.

Tratamiento
Objetivos:
1. Reposo pancreático
2. Estabilización hemodinámica
3. Alivio del dolor
4. Correción de alteraciones metabólicas
Medidas a tomar
1.- NPO en los primeros dias, luego iniciar nutricion parenteral total; algunas
escuelas recomiendan la nutrición enteral (dieta absoluta).
2.- Aspiración por SNG

 Aspiración naso-gástrica contínua sí:
o Criterios de gravedad
o Vómitos frecuentes
o Ileo paralitico
 Si hay nauseas o vómitos escasos:
o Se obvia la aspiración inicial
o Administración de antieméticos ( ? )
3.- Reposición de volumen: Mantener el volumen sanguíneo adecuado es el

aspecto más importante en el tratamiento de la pancreatitis aguda grave.
Para la reposición de líquidos, se debe considerar dos aspectos:
 Sin afectación hemodinámica

o Pa > 90 mmHg, FC < 120 l.p.m.
o Dextrosa 5% y suero fisiológico, alternados.
o Mínimo: 3,000 ml/24 h
o Modificaciones en función de la patología de base del paciente
(Balance hidrico)
 Con afectación hemodinámica
o Pa < 90 mmHg, FC > 120 l.p.m.
o Uso de cristaloides y coloides.
Administración de sangre total: Ya no se practica. Si el Hematocrito < 27% o la

Hemoglobina < 7 g/dl, se realizará transfusión de paquete globular
4.- Analgésicos
 Metamizol 2 g/8 h por vía EV
 Tramadol (si no hay alivio del dolor)
 Meperidina: 100 mg/6 h EV
 Uso de antiespasmódicos: ―NO, TOTALMENTE CONTRAINDICADOS‖, pues
favorecen o empeoran el ileo paralítico.

5.- Reposición de K+
 Es necesaria aunque las cifras de potasemia estén normales, debido a las
abundantes pérdidas, aumentadas en caso de usar aspiración por SNG.
 Se administra cloruro potásico, dosis mínima 60 mEq/24 h, distribuidas en los
sueros.
 Controles sucesivos de electrolitos.
 No olvidar las normas básicas en la administración ev de ClK:
o Siempre en perfusión.
o Nunca en una dilución > 60 mEq/l
o Nunca a un ritmo > 20 mEq/h
6.- Uso de anti H2/ Inhib. de bomba de protones

 En pancreatitis con criterios de gravedad
 Uso profiláctico para evitar ulceras sangrantes gastro-duodenales por estrés
 Ranitidina: 300 mg/24 h por vía E.V.
 Omeprazol: 40mg perfusion.
7.- Antibióticos
 No usar en Pancreatitis Aguda Leve.
 Uso en pancreatitis necro-hemorrágica al 6° día, evidente a los 15 - 21 dias.
(profilaxis antibiotica).
 Cultivos antes de iniciar antibióticos.
 Administración profiláctica de Ciprofloxacino / metronidazol.
 Opción: Imipenem-cilastatina (500 mg/6 h en perfusión).
 El antibiotico se suspende a los 14 dias si no hay evidencia de complicaciones
y PCR <120 mg/Lt de lo contrario continuar hasta que los signos de sepsis
desaparescan, que normalmente no supera los 21 dias.
8.- Corrección de pH.

9.- Control estricto de enfermería.
Hipocalcemia, resultado de la pérdida del calcio no ionizado. Solamente es necesario

remplazar el calcio cuando hay una irritación neuromuscular evidente, lo que indica
pérdida del calcio ionizado y la infusión endovenosa de gluconato de calcio es
iniciada. Simultáneamente se reemplaza al magnesio porque comúnmente existe
pérdida conjuntamente con el calcio.
Se han hecho estudios sobre la acción de la somatostatina o cualquier análogo del

Octreotide, que tienen una potente acción inhibidora de la secreción pancreática,
pero sus beneficios no han sido demostrados.
La administración de alimentos puede ser reasumida, cuando el dolor abdominal ha

desaparecido y cuando el apetito del paciente ha aparecido. La prematura
administración oral de alimentación puede exacerbar la pancreatitis. Muchos
investigadores, piensan que la supresión alimentaria es importante para disminuir o
poner en descanso al páncreas. Como la nutrición oral esta pospuesta en la

pancreatitis, es posible iniciar felizmente la nutrición parenteral, dando grasas o
lípidos en la composición parenteral. Puede ser también empleada la nutrición
enteral por yeyunostomía.
Tratamiento Quirúrgico - Objetivos de la Cirugía
1. Se usara la laparotomía exploradora diagnostica, siempre que persisten dudas

razonables respecto al cuadro clinico.
2. Tratamiento del factor causal que puso en marcha la pancreatitis aguda grave.
3. Para interrumpir la patogenia de las complicaciones.
4. Se usara la cirugía para prevenir la recurrencia de la pancreatitis.
Indicaciones de Cirugia
 Abdomen agudo persistente.
 Necrosis infectada.
 Absceso pancreático. Pseudoquiste pancreatico.
 Necrosis esteril que produce sindrome de insuficiencia organica multisistemica
(SFOM) ( que no responde a terapia intensiva durante más de 72hs).
 Complicaciones locales persistentes y que van en aumento.
 Hemorragia intra-abdominal masiva.
 Perforación intestinal.
 Trombosis de vena porta y renal.
Principios del Tratamiento Quirúrgico:
1.- Pancreatitis aguda leve el tratamiento no es quirúrgico, solo medico.

2.- Pancreatitis aguda necrohemorragica:
a.- Necrotico hemorrágica esteril: Trastorno no quirúrgico. Intervención
quirúrgica si no hay reacción favorable al tratamiento intensivo en la U.C.I.
b.- Necrotico hemorrágica infectada: Es necesario un desbridamiento
quirúrgico, lavado y taponamiento abierto. Se sugiere una relaparatomia
programada.
3.- Abceso pancreático: El drenaje debe ser quirurgico por sepsis persistente.
4.- Pseudoquiste pancreatico: Se realiza un drenaje laparoscopico. Tambien el
drenaje quirúrgico a cielo abierto es la segunda opción.
Todo paciente con pancreatitis aguda leve (PAL), de etiología biliar, será operado de
colecistectomía y PCRE previo o en su defecto exploración de vías biliares
quirúrgica, durante su hospitalización. Estos procedimientos no mejoran el curso de
la pancreatitis aguda. Todo paciente con pancreatitis aguda grave (PAG), de
etiología biliar, es candidato a PCRE y papiloesfinterotomía durante la crisis aguda.
La colecistectomía se programará luego de seis semanas de terminado el cuadro.
La cirugia biliar llevado a cabo durante las 48 horas iniciales de la PAG fue seguido
de una morbilidad del 82.6% y una mortalidad de 47.8%. Si la cirugia biliar se retarda
hasta que cedan los signos de la pancreatitis la morbilidad fue de 17.8% y la
mortalidad de 11.8%

1.- Operación Inmediata: Laparotomía a causa de la inseguridad diagnóstica. El
cirujano se puede plantear lo siguiente:
 Cirujanos que no quieren hacer absolutamente nada y cierran el abdomen.

 Cirujanos que recomiendan el drenaje de la región pancreática para evitar la
formación de pseudoquiste.
 Se hace el drenaje de la vesícula por colecistostomía para disminuir la presión
de la bilis.
 Drenaje del Colédoco, para evitar el flujo de bilis hacia el páncreas.
2.- Operación Tardía: Para el tratamiento de las complicaciones de la pancreatitis:
 Hemorragia.
 Perforación del pseudoquiste.
 Abscesos pancreáticos o secuestro infectado.
 Pancreatitis necrohemorragica infectada.
 Otras complicaciones quirurgicas.
PRONOSTICO: La pancreatitis edematosa leve se recupera en 1 ó 2 semanas sin

secuelas. En la pancreatitis grave, es la extensión de la necrosis pancreática y
peripancreática, el principal determinante de la evolución, al ser condicionante de las
alteraciones sistémicas que ocurren en los primeros días, y de la infección que
ocurre en el 40-70% de las formas necróticas y que a su vez determina el pronóstico
a medio y largo plazo . La mortalidad de las formas graves sigue siendo elevada en
torno al 40%, y está en relación , con las complicaciones tardías, ya que la mayoría
de los pacientes sobreviven en la primera semana con medidas de soporte vital .
BIBLIOGRAFIA
1.- Gutiérrez Vázquez, Isaura y Col. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis
aguda. Cirujano General Vol. 25 Núm. 2 – 2003.
2.- Mazza, Oscar. Tratamiento de las complicaciones locales de la pancreatitis.
Asoc. Medica Argentina 2003.
3.- Rosas Flores, Miguel Angel . Evaluación de las escalas y factores pronóstico en
pancreatitis aguda grave. Cirujano General Vol. 27 Núm. 2 - 2005
4.- Oría, Alejandro S. Pancreatitis aguda necrohemorrágica; Diagnóstico y
tratamiento. Rev Asoc Medica Argentina 2003.
5.- Vege Santhi Swaroop, Severe Acute Pancreatitis. JAMA, June 16, 2004—Vol
291, No. 23 2865
6.- Sierra Fernando y Col. Pancreatitis aguda: una propuesta clínica basada en la
"mejor" evidencia disponible. Rev Gastroenterologia Clinica 2004.
7.- sisbib@unmsm.edu.pe 2000.
8.- Irlés Rocamora J.A. Pancreatitis aguda . www. Uninet.edu/
9.- Martínez C. Jorge Pancreatitis aguda. escuela.med.puc.cl

Definiciones Clinicas de las Pancreatitis Aguda - Atlanta 1992
1.- Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio agudo del pancreas, que afecta en
forma variable a los tejidos peripancreaticos y/o a los sistemas organicos remotos.
2.- Pancreatitis aguda leve: Se asocia a una minima disfuncion multiorganica y con
una evolucion local sin complicacciones.
3.- Pancreatitis aguda grave: La presencia de FOM (incluyendo shock, fallo
respiratorio o insuficiencia renal) y/o presencia de complicaciones locales
(especialmente la presencia de necrosis pancreatica, abscesos o pseudoquistes).
4.- Colecciones liquida agudas: Ocurren en la fase precoz de la PA, se localizan
alrededor del pancreas y carecen de pared granulas o tejidos fibrosos. Se producen
en un 30 – 40 % de la PA con necrosis y la mayoria regresan espontameamente,
otras hacia el absceso o al pseudoquiste.
5.- Necrosis pancreatica esteril: Es un area difusa o focal de tejido pancreatico
inviable, se asocia a necrosis grasa peri pancreatica y se diagnostica con la TAC.
6.- Necrosis pancreatica infectada: Se define como la infeccion del magma
necrotico pancreatico y/o peripancreatico por micro organismos que se pueden
extender por el resto de la cavidad abdominal. Toda necrosis infectada requiere
intervencion quirurgica. su diagnostico se hace por puncion transcutanea y cultivo.
7.- Absceso pancreatico: Es una colección de material purulento intraabdominal
bien delimitada, rodeada de una pared delgada de tejido de granulacion y colageno.
aparicion mas tardia ( a partir de la 3 – 4 semana).
8.- Pseudoquiste pancreatico: Colección liquida pancreatica (rica en enzimas
digestivas) bien delimitada por una pared no epitelizada, no infectada y que suele
concretarse en la fase tardia de la PA (a partir de la 5 – 6 semana).

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
A causa de los efectos de la inflamación abdominal severa, el colapso circulatorio, la
insuficiencia renal y los profundos efectos metabólicos, en los casos severos a punto
de partida del proceso necrotico presente, ningún órgano, aparato o sistema esta
libre de potencial daño tisular y/o severa disfunción.
De acuerdo a la clasificación de la Pancreatitis (Atlanta 1992), las complicaciones se

desarrollan dentro de cuadro de Pancreatitis Aguda Grave ó necrohemorragica y
cuando está asociada a fallas multiorgánicas o ha complicaciones locales;
representan el 10 al 20% de todas las pancreatitis agudas.
La pancreatitis aguda leve tiene un curso benigno y una evolución favorable al cabo
de 10 días aproximadamente.
Las pancreatitis graves se pueden subclasificar en complicaciones locales y

sistémicas.
Complicaciones Locales:
 Necro-hemorrágica
o Estéril
o Infectada
 Acumulación de liquido pancreático
o Absceso pancreático
o Pseudoquiste pancreático
 Ascitis pancreática por
o Rotura del conducto pancreático principal.
o Pseudoquiste pancreático con escape.
 Afectación de órganos vecinos por pancreatitis necrotizante
o Hemorragia intraperitoneal masiva
o Trombosis de vasos sanguineos (vena esplenica, Vena porta)
o Infarto intestinal
 Ictericia obstructiva.
Complicaciones Sistemicas
 Shock
 Insuficiencia respiratoria
 Sepsis
 Hemorragia digestiva
 Complicaciones renales
 Complicaciones hepatobiliares
 Complicaciones cardiacas
 Complicaciones esplenicas
 Necrosis grasa
 Alteraciones de la coagulación.

COMPLICACIONES SISTEMICAS

Clasificación Clínico Patológica (Atlanta) de la Pancreatitis Aguda Grave en
relación a su morbi – mortalidad.
Morbilidad Mortalidad
Colecciones Agudas (CAL) 1% 1%
Necrosis Estériles (NE) 10% 38%
Necrosis Infectadas (NI) 30% 50%
Abscesos Pancreáticos (AP) 16% 33%
Complicaciones de órganos 60%
NECROSIS PANCREATICA
Definición: La necrosis pancreática inicialmente es estéril, que es un área difusa o
focal de tejido pancreático inviable, se asocia a necrosis grasa peri-pancreática y se
diagnostica con TAC.
Los pacientes con necrosis pancreática estéril responden adecuadamente a

tratamiento Intensivo, incluyendo ATB profiláctico. Los que tienen más de 50%
necrosis y que requieren ventilación mecánica, cursan con Hemorragia Digestiva o
FOM son candidatos a cirugía.

El incremento del Apache II durante el tratamiento en la UCI refleja indirectamente la
necesidad de tratamiento quirúrgico. Un 30 a 60% de P.A. Necrohemorragica se
recuperarán sin tratamiento quirúrgico.
La administración temprana de ATB en PA Necrohemorragica mejora el curso clínico

y reduce las tasas de necrosis infectada, mortalidad o ambos.
El rol de la antibiótico profilaxis en las pancreatitis agudas necroticas es aun tema de

debate. Numerosos trabajos fracasaron en demostrar la prevención de la infección
de la necrosis pancreática y peripancreatica mediante el uso profiláctico de
antibióticos. Actualmente se conocen los gérmenes que habitualmente infectan la
necrosis (E coli, enterococo, Pseudomona, Klebsiella, Serratia, Bacteroides,
Candida) y los antibióticos que llegan al tejido pancreático necrótico: el Imipenen
cumple ambos requisitos. Pederzoli y col en un estudio prospectivo y randomizado
utilizan el imipenen desde el comienzo de la enfermedad a una dosis de 0.5gr ev c/8
horas por un lapso de 14 días versus un grupo control. El grupo tratado con imipenen
presentaba un porcentaje mayor de pacientes con necrosis pancreática superior al
50% que el grupo no tratado (34.1 vs 6%). A pesar de ello se constato una menor
incidencia de infecciones pancreáticas y no pancreáticas (respiratorias, urinarias, etc)
significativas y una menor mortalidad en el grupo tratado con imipenen, que si bien
no es estadísticamente significativo debemos recordar que el numero de pacientes
con necrosis pancreática extendida era mayor en el grupo tratado que en el control.
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

Definición: La necrosis pancreática infectada, es la infección del magma neurótico
pancreático y/o peripancreatico por micro organismos, que se pueden extender del
resto de la cavidad abdominal. Ocurre en la 2da semana de iniciado la enfermedad y
siempre requiere intervención quirúrgica.
Factores de riesgo para infección pancreática

 Severidad de la necrosis.
 Extensión de la necrosis:
o Si extensión es menos del 30%, la posibilidad de infección es de un 35%.
o Si extensión es más del 50%, la posibilidad de infección es de un 42%.
 Duración de la enfermedad:
o En la primera semana hay un 24% de infección
o En la segunda y tercera semana hay una infección del 36 a 71%
o En la cuarta semana hay una infección de un 32.5%
El diagnostico se hace por punción transcutanea y cultivo. Mediante aspiración con

aguja fina, con guía TAC o ecográfica, se toma la muestra. Se debe realizar esta
aspiración en todos los pacientes que muestren necrosis o colección infectada. La
presencia de gas intrabdominal en la Rx simple o en la TAC es signo indirecto de
infección.
Origen: Colon, vía biliar, vías urinarias, ducto pancreático.

Gérmenes causantes
 Mono-microbianos 58% (Gram *)

 Poli-microbianos 42% (Gram negativos).
 Enteropatógenos Gram negativos:

o E. Coli 26 - 35%
o Klebsiella 10 - 24%
o Enterococos 24%
 Otros Germenes:
o Estafilococos 14 - 15%
o Pseudomonas 11- 16%
o Proteus 8 -10%
o Streptococcus faecalis 4%
o Enterobacter spp 3%
o Anaerobios 16%
 Hongos: Se presenta en pacientes que reciben ATB por tiempo prolongado.
Mecanismos: Diseminación hematógena y translocación bacteriana. Se debe

sospechar cuando hay: deterioro clínico, sepsis, en cuadros de pancreatitis que no
se resuelve en 1 semana ó en 10 días.
Clínica: Paciente con cuadro de pancreatitis grave que cursa con fiebre, taquicardia,
dolor y distensión abdominal.
Laboratorio: Hiperamilasemia persistente, elevación enzimas hepáticas, leucocitosis
con desviación izquierda.
Aspectos Clínicos y de Laboratorio de la Necrosis Pancreática Infectada

Fiebre > 38.3 C 100%
Distensión abdominal 94 %
Masa abdominal 71 %
Hipotensión (PA < 90 mmHg) 39 %
Neumonía o Derrame 89 %
Insuficiencia Renal 39 %
Coma 28 %
Amilasa Serica elevada 28 %
Leucocitosis (>10,000/mm3) 78 %
Maingot – Operaciones Abdominales 1998

Momento del tratamiento quirúrgico
La mayoría recomienda soporte intensivo máximo, aun con falla de algún órgano,
durante por lo menos 3 días. A la segunda semana se realiza la cirugía una vez
ocurrida una demarcación de la necrosis. Necrosis infectada es una indicación
absoluta para tratamiento quirúrgico.
La cirugía resectiva es reservada para pancreatitis necrotica extremadamente graves

y cuyos criterios además deben ser:
Criterios de Ranson mayor o igual 7 criterios.
APACHE II con 9 o mas criterios.
Criterios de Baltasar con 7 a 10 puntos
Tratamiento Quirúrgico
a.- Debridación y drenajes asociados: El uso de drenaje percutáneo solo suele ser
ineficiente y perjudicial. Se demostró un incremento de la sepsis intra-abdominal y
severidad de las complicaciones sobre todo respiratorias.
b.- Debridamiento del Tejido Necrotico: Luego del manejo inicial debe reprogramarse
3- 5 reintervenciones (cada 72 horas) para necrosectomia y control quirúrgico de la
sepsis y según hallazgos TAC de seguimiento.
c.- Lavado peritoneal precoz y continuo: El objetivo es remover toxinas y metabolitos.
Lavado continuo del lecho pancreático con líquido hiperosmolar, sin potasio, con 2
lt/h; se pasa en 15 minutos y se deja en cavidad por 30 minutos y luego se deja por
gravedad. Se repite en forma horaria por 4 – 7 días según la evolución clínica. Se
suspende cuando los signos sépticos han revertido. No mejora la mortalidad, pero
disminuye la incidencia de complicaciones cardiopulmonares.
Necrosectomia: Es la remoción del parénquima necrosado y de toda la necrosis

peripancreática, detiene la progresión del proceso necrotizante y lleva a la resolución
del proceso pancreático. Las bacterias y sus toxinas llegan a la circulación desde
este punto y provocan falla de órganos distantes, por lo que se debe eliminar el
material infectado necrosado. Todo material necrotico debe ser eliminado hasta el
punto donde se provoque cierto sangrado, el procedimiento se efectúa con pinza
FOESTER y mediante la extirpación gradual del tejido necrotico. Cada área es
irrigado copiosamente y taponado con compresas para promover la coagulación,
mientras se debridan otras áreas. Si el sangrado es importante se suturan. Se puede
dejar sonda yeyunal para alimentación precoz.
Tiene una mortalidad global de 8.1 - 13.8%
Complicaciones de la Necrosectomia
• Fístulas:
• Pancreática, biliar
• Intestino delgado
• Intestino grueso.
• Hemorragia.

ABCESO PANCREATICO
Definición: Es una colección de material purulento intraabdominal bien delimitada,
rodeada de una pared delgada de tejido de granulación y colágeno, ubicada en la
región pancreática o peripancreatica. El absceso ocurre debido a la infección de una
colección liquida (pseuquiste) pancreático o peripancreatico ó de una necrosis
pancreática, incluido el flemón, este ultimo definido por otros como una masa de
tejido pancreático o peripancreatico con áreas de necrosis y colecciones liquidas. Es
de aparición más tardía, a partir de la 3 – 4 semanas. El drenaje de urgencia es su
indicación.
El absceso es considerado como una complicación infrecuente que se presenta

durante la evaluación tardía de una pancreatitis aguda o crónica, después de una
cirugía o post-traumática.
El absceso se desarrolla como consecuencia de la infección del tejido pancreático

necrosado en la mayoría de los casos. Aparece en 3 – 4% de las pancreatitis agudas
y es la complicación mas grave con una mortalidad del 40%.
La mayoría de abscesos provienen de la licuefacción progresiva de la necrosis

pancreática y tejido péripancreatico, el contenido del absceso incluye tejido infectado
semisólido que no puede ser evacuado, pero algunos provienen de infecciones de
los fluidos peripancreaticos o colecciones de algún lugar de la cavidad peritoneal. Se
incluye también abscesos hallados después de una debridación quirúrgica así como
después del drenaje insuficiente de una necrosis pancreática.
El absceso pancreático usualmente es una complicación local muy seria que se

presenta después de un episodio severo de pancreatitis. La incidencia de formación
de abscesos varía de 3 a 22%.
Se caracteriza por un deterioro del estado general, fiebre alta, dolor, masa palpable y
leucocitosis. La muerte tardía es generalmente resultado de sepsis. Un 85% de los
pacientes presenta fiebre mayor de 38 C, un 80% padecen de dolor creciente, hasta
un 33% presenta una lesión palpable y en casi un 100% de casos se observa una
leucocitosis mayor de 10,000 cel/mm3. Los pacientes aparecen tóxicos con
taquicardia, escalofríos e hipotensión. Sin embargo, estos hallazgos también pueden
verse en un episodio de pancreatitis severa sin infección, por lo tanto, no siempre
son confiables y es necesario recurrir a otros métodos para arribar a un diagnostico
preciso.
Las pruebas de laboratorio demuestran una leucocitosis con desviación izquierda.

Los hemocultivos no siempre son positivos. La amilasa serica a menudo no
aumentan después de la declinación inicial, estos tienden a mantenerse e incluso a
continuar decreciendo.
Los métodos de diagnostico de imagen desempeñan un papel importante en el

diagnostico; pues no solo detecta la lesión, sino que precisa ubicación, tamaño y

relación con otros órganos; sino que mediante observación directa permiten llevar a
cabo una aspiración percutanea dirigida para documentar la presencia de infección.
La TAC muestra al absceso como una colección liquida de baja densidad y puede
revelar edema peripancreatico, liquido dentro del páncreas o burbujas de gas en el
lecho pancreático. La presencia de gas en región pancreática y/o peripancreatica en
un paciente con PA necrotizante debe ser considerada como evidencia de absceso
hasta no demostrar lo contrario.
La RM supera ala TAC y US pues tiene una sensibilidad y especificidad que bordea
al 100%. Pero ninguno de los procedimientos nos ayuda a diferenciar un absceso de
una colección liquida no infectada ó un área de hemorragia antigua, por lo que ante
la sospecha de una absceso se deberá realizar un aspirado percutaneo con aguja
fina bajo control ecografico o tomografico, y someter dicha prueba a un extendido
Gram y cultivos en medio aeróbicos y anaerobios lo que permitirá un diagnostico
precoz.
La bacteriología según Armstrong es muy similar a la de una enfermedad de la vía

biliar. Predominan los coniformes, de tal modo que E.coli, Klebsiella representan
entre 35- 51% y 50% respectivamente. Proteus (10%). Las pseudomonas 8-10% de
los casos. En igual porcentaje se aíslan los enterococos (10 -19%) y otras especies
estreptococicas. El aislamiento de anaerobios es infrecuente y la incidencia de
cultivos negativos es relativamente baja (2-10%). Se piensa que estas bacterias
vendrían del colon filtrándose a través de la pared intestinal, la cual es más
permeable debido al proceso inflamatorio adyacente, seguida de una diseminación
local a través de linfáticos (y no de vasos sanguíneos) a los tejidos necroticos. De
otro lado la elevada incidencia de infección polimicrobiana (30 – 55%), lo que
sugiere que la bilis contaminada, más que la ruta hematógena es lo que provoca el
sembrado bacteriano en el páncreas.
Tratamiento: Una vez precisado el diagnostico, el tratamiento además de una

cobertura antibiótica amplia y de tratar con efectividad las complicaciones asociadas
debe estar encaminada a drenar el absceso, sea mediante un drenaje externo ó un
debridamiento quirúrgico, con remoción de material purulento y construcción de un
adecuado drenaje.
La mayoría de autores propone como manejo inicial el drenaje percutaneo con

colocación de catéter, que resulta eficaz en un 50% de casos. El resto de pacientes
se realizara un adecuado debridamiento quirúrgico con reintervención precoz si
existe el estado séptico. Manifiestan que la mayoría de casos una intervención
quirúrgica a tiempo y bien indicada, es superior a cualquier drenaje percutaneo y que
este solo debe realizarse cuando la cirugía este limitada por cualquier circunstancia.
El drenaje quirúrgico es abriendo la transcavidad de los epiplones y localizando el

absceso. Se explora también su extensión hacia el duodeno por su parte posterior,
colon ascendente y descendente y raíz del mesenterio del ID. Se debrida tanto

material necrotico como sea posible, cada área es irrigado en forma copiosa y
finalmente se dejan drenes de gran calibre.
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
Definición: Es la colección liquida pancreática rica en enzimas digestivas, esta bien

delimitada por una pared no epitelizada, no infectada y que suele concretarse en la
fase tardía de la enfermedad a partir de la 5 – 6 semana. El liquido pancreático con
sangre y material necrotico licuado limitado por paredes definida de tejido fibroso de
origen inflamatorio.
La frecuencia de casos debe situarse entre 5-6% de los casos de PA.
Causas
• Pancreatitis Aguda o Crónica.

• Obstrucción de conducto pancreático.
• Trauma Pancreático.
Es la lesión ―quística‖ más común del páncreas. Esta colección localizada dentro o
adyacente al páncreas, presenta un fluido rico en Amilasa que esta envuelto por una
pared no epitelizada.
La secreción pancreática extravasada induce a respuesta inflamatoria resultando la
pared quística que es un compuesto de tejido fibroso y de granulación. Característica
importante la falta de la capa epitelial en la pared quística. Pared quística esta bien
definida, tiene una forma ovalada o redonda. Presenta una comunicación a menudo
con ductos pancreáticos. Resolución espontánea +/- 30% de casos.
Localización: Adyacente al páncreas es mas común. Transcavidad de epiplones.
Cuello del páncreas, mediastino, pelvis y escroto.
Tipos de Pseudoquiste Pancreático
TIPO I Asociado con PANCREATITIS AGUDA

POST NECRÓTICO Comunicación con el conducto pancreático raro.
Consecuente con un episodio agudo sobreañadido a
TIPO II una PANCREATITIS CRONICA.
POST NECRÓTICO Comunicación con el conducto pancreático
frecuente.
Quiste de retención.
TIPO III Conducto pancreático afectado.
Comunicación con el conducto pancreático siempre.

La Colección Aguda de Fluidos se desarrolla en pancreatitis severa. Cerca del
80% de casos tiene una resolución espontánea. Carece de pared bien definida, es
de forma irregular. Pueden ser múltiples. No se comunica con conductos
pancreáticos y pueden evolucionar a Pseudoquiste.
ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscopia
90% son únicos generalmente. Los pseudoquistes múltiples se desarrollan en
pancreatitis alcohólica. Presentan un tamaño de 2 a 30 cm, con un volumen de 50 ml
a 6,000ml.
Los pequeños pseudoquistes se localizan dentro del páncreas, en la cabeza , cuerpo

y cola. La localización puede extenderse a víscera adycente, mesocolon transverso,

espacio pararenal anterior o posterior y retroperitoneo.
El contenido puede ser claro o xantocrómico o gris por los glóbulos rojos viejos y
tejido necrótico. Marcadamente elevado en enzimas pancreáticas como amilasa,
lipasa y tripsina.
Microscopia: La pared quística es una estructura dinámica, conformado por tejido

de granulación y fibroso sin capa epitelial. Histológicamente la pared cambia de
acuerdo a su edad. En los quistes viejos se incrementa colágeno, fibronectina,
muscularis-mucosae.
Se distinguen 4 zonas en la pared pseudoquistica:
Zona 1 Es delgado contiene pigmento hemosiderina bajo contenido

tejido conectivo.
Zona 2 Constituido por tejido rico capilares e inflamatorio.
Zona 3 Compuesto de tejido Conectivo hialino depletado de células.
Zona 4 Estroma fibroso rico de capilares.
Sitios y Frecuencia de la Rotura Ductal:
Historia natural: Clásicamente, se consideraba que debía actuarse sobre un PQ

que persistía más de seis semanas. Tras la introducción de las técnicas de imagen,
se pudo comprobar cómo la mayoría de colecciones y pseudoquistes se resolvían
espontáneamente o se mantenían asintomáticos de forma prolongada. En el estudio
de Yeo et al, el 60% de los PQ tratados conservadoramente se habían resuelto al
cabo de un año y el 40% restante permanecían asintomáticos.
Los resultados de Vitas et al son similares. En nuestra serie, de 97 casos de PA con

colecciones líquidas, 18 desarrollaron PQ y ellos sólo dos necesitaron algún tipo de
actuación. El resto se resolvieron espontáneamente. Por contra, 8/26 de los PQ
crónicos precisaron tratamiento. El tamaño del PQ condiciona parcialmente la
evolución del mismo. Con diámetro superior a 6 cm, la probabilidad de resolución

espontánea es menor. En cualquier caso, el hecho de ser sintomático o no es hoy
día el factor fundamental que condiciona la actitud intervencionista o conservadora.
Cuadro Clínico
El dolor en hemiabdomen superior que atraviesa el epigastrio y ser referido más al
hipocondrio izquierdo que al hipocondrio derecho e irradiación a región dorsal.
Es un dolor agravado con ingesta de comidas y marcada sitofobia y baja de peso
mimetizan un cancer de páncreas. Muchos sufren de anorexia c/s dolor , asociado
nausea y vómito.
Examen Físico: no es de gran ayuda, excepto en quistes grandes donde son
palpables, se movilizan con la respiración, son lisos y firmes, un 10% esta asociado
a Ictericia.
Clínicamente es Sospechado un Pseudoquiste en los siguientes casos:

a.- Episodio de pancreatitis que se demora en resolver. b.- Persistencia del dolor
abdominal a pesar de haberse resuelto clínicamente la P.A. grave c.- Cuando una
masa epigástrica es palpado después de un episodio de PA grave.
Diagnostico
 No existen pruebas definitivas de laboratorio.
 En el 76% de pacientes con PSQ puede persistir niveles elevados amilasa.
 Aproximadamente 10% quistes pancreáticos son neoplasias.
 PCRE no es requisito para diagnostico de pseudoquiste.
 La ecografía tiene una sensibilidad de 75 a 90 %.
 La TAC es la prueba más segura con sensibilidad de 90 a 100%.
 Debe ser basado en criterios clínico, radiológico; la lesión es considerado
probable PSQ cuando:
o Es precedida de pancreatitis aguda grave y es causa conocida.
o Es precedida por pancreatitis crónica.
o PCRE muestra cambios pancreáticos crónicos.
Diagnóstico diferencial de las masas quísticas

Con cierta frecuencia, los tumores quísticos pueden ser confundidos con
PseudoQuiste (PQ). En la experiencia de Warshaw et al, el 90% de los tumores
mucinosos de su serie fueron diagnosticados de PseudoQuiste. En un estudio
prospectivo, se consideró que la probabilidad de tratarse de un PQ se incrementaba
si: 1) existía un antecedente de PA; 2) el paciente estaba diagnosticado previamente
de Pancreatitis Crónica; y 3) la CPRE mostraba cambios típicos de Pancreatitis
Crónica.
Complicaciones
Hemorragia 6.5%
Ruptura 6.8%
Infección 14%
Obstrucción GI 2.6%
Obstrucción VB 6.3%

Tratamiento
Indicaciones de tratamiento: Las principales indicaciones para actuar sobre un

pseudoquiste son las siguientes:
1. Pseudoquiste sintomático.
2. Incremento progresivo de tamaño, > 6cm.
3. Presencia de complicaciones.
4. Duda diagnóstica con tumor quístico.
 DRENAJE PERCUTÁNEO: Cistogastrostomía Pancreática Percutánea.
 DRENAJE ENDOSCÓPICO:
Cistogastrostomía Endoscópica.
Cistoduodenostomía Endoscópica.
Drenaje transpapilar.
 INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA:
 Drenaje Externo.
 Drenaje interno.
 Tecnica de cistogastrostomia
 Tecnica de cistoduodenostomia
 Técnica de cistoduodenostomia
 Técnica de Cistoyeyunostomia en Y de Roux
 Cirugía Laparoscópica.
RESULTADOS SEGÚN EL TIPO DE DRENAJE EN PSEUDOQUISTE
TIPO COMPLICACION MORTALIDAD

PROMEDIO (%) PROMEDIO (%)
Aspiracion 0 63 0
percutanea
Cateter 16 8 3
percutaneo
Drenaje 35 20 - 25 7 - 27
quirúrgico externo
Drenaje 25 – 35 5 -9 3-9
quirúrgico interno

MORTALIDAD QUIRURGICA SEGÚN EL TIPO DE DRENAJE
OPCIONES TERAPÉUTICAS: Las opciones que se disponen hoy día para tratar un
pseudoquiste pueden resumirse de la siguiente forma:
1. Tratamiento farmacológico.
2. Drenaje percutáneo.
3. Drenaje endoscópico.
4. Drenaje quirúrgico.
El tratamiento exclusivamente farmacológico (octreótido), no es una medida en la

que se pueda confiar para solucionar definitivamente un PQ. No obstante, se ha
comunicado reducción de tamaño en algunos casos y puede tenerse en cuenta en
pacientes no susceptibles a un tipo de tratamiento más agresivo.
La punción aspirativa con aguja puede vaciar un PQ pero la recidiva es la norma, por
lo que se desaconseja actualmente.
El drenaje percutáneo (habitualmente con la colocación de un catéter transgástrico)

es el tratamiento de elección para solucionar un PQ, incluyendo los casos de PQ
infectados. Los resultados, producto de la suma de varias series incluyendo 270
pacientes, muestran un tanto por ciento de éxito de 79% (intervalo de 67-100%),
duración media de drenaje de 34 días y recidiva de 7%.
La tasa de complicaciones fue de 15% pero sólo el 8,6% fueron consideradas
mayores. Las contraindicaciones para este tipo de abordaje se resumen en:
Estenosis del conducto pancreático, Multiplicidad, Sospecha de neoplasia,
Hemorragia o ascitis pancreática. Debe destacarse que la estenosis del conducto
pancreático, objetivado en la CPRE previa a la actuación, condiciona el probable
desarrollo de una fístula pancreática.

El drenaje endoscopico comprende dos modalidades diferentes:
a) Transpapilar. Sólo puede considerarse cuando el PQ comunica con el conducto

pancreático y, por lo tanto, es una técnica aplicable en el PQ crónico más
frecuentemente que el agudo.
b) Transentérico (cistogastrotomía o cistoduodenostomía). Puede aplicarse cuando

se dan las siguientes circunstancias: 1) distancia entre la pared intestinal y el PQ < 1
cm; 2) protrusión intraluminal; 3) historia de pancreatitis crónica o traumática; 4)
presencia de síntomas; y 5) ausencia de hemorragia, infección o cáncer. Los
resultados se muestran:
DRENAJE ENDOSCÓPICO
Número Éxito inicial Éxito defin. Complicac.
34 71% 62% 15% .
Todo ello hace que el drenaje endoscópico tenga unas indicaciones muy reducidas.
La introducción de la ecografía endoscópica, como guía para esta modalidad
terapéutica, puede en el futuro mejorar los resultados y extender las indicaciones.
El drenaje quirúrgico está indicado en las situaciones que se esquematizan en la:

Recidiva, Estenosis de la vía biliar o duodeno, Estenosis conducto pancreático, Duda
diagnóstica, Contenido necrótico. Las técnicas quirúrgicas que pueden aplicarse son,
básicamente, las siguientes: a) drenaje externo; b) drenaje interno (asa en Y de
Roux, cistogastrostomía, cistoduodenostomía); c) resección pancreática; d) cirugía
laparoscópica.
Recientemente, se ha puesto de manifiesto que cuando un PQ contiene contenido

necrótico, cualquier tipo de drenaje predispone a la infección y constituye, por lo
tanto, una indicación de tratamiento quirúrgico. Esa es la situación en la mayoría de
PQ que aparecen tras una pancreatitis aguda. Tanto la resonancia magnética como
la ecografía parecen las dos técnicas más útiles para diferenciar una colección
líquida o PQ genuino de esas colecciones de tejido necrótico. Los PQ pueden
presentar diversas complicaciones, que se esquematizan en la Tabla.
Locales Afectación de órganos vecinos

Infección Tubo digestivo e hígado
Hemorragia Aparato genito-urinario, Torax.
Rotura (ascitis, shock, peritonitis) Sist. Vascular .
La mayoría requieren tratamiento quirúrgico. Algunas excepciones son la ascitis

pancreática, consecuencia de la figuración peritoneal de un PQ, donde puede
probarse previamente con nutrición parenteral, reposo digestivo y somatostatina; y la
hemorragia intraquística por rotura de un pseudoaneurisma, donde la embolización
intraarterial es la primera alternativa de tratamiento.

COMPLICACIONES SISTEMICAS de la PANCREATITIS AGUDA
1.- Pulmonares
 Efusión pleural
 Atelectasias
 Abscesos mediastinales
 Pneumonitis
 ARDS
2.- Cardiovasculares
 Hipotensión
o Hipovolemia
 Cambios inespecíficos en segmento ST que simulan I.M.A.
 Efusión pericárdica
 Muerte súbita
3.- Hematológicas
 Plaquetopenia
 Fibrinogeno
 Tiempo de protombina
 C.I.D.
4.- Hemorragia gastrointestinal
 Enfermedad péptica ulcerosa
 Gastritis erosiva
 Erosión de grandes vasos
 Trombosis de la vena porta y renal
5.- Renales
 Oliguria
 Azoemia
 Necrosis tubular aguda
 I.R.A.
6.- Metabólicas
 Hiperglicemia
 Hipertrigliceridemia (20%)
 Hipocalcemia
 Encefalopatía metabólica
7.- Neurológicas
 Psicosis
 Agitación
 Euforia
 Sd confusional
 E.E.G. inespecífico
8.- Necrosis grasa
 Tejido subcutáneo (nódulos eritematosos)
 Miscelaneo: embolia grasa (mediastino, pleura, SNC)

BIBLIOGRAFIA
1.- Astete, Magdalena. Absceso pancreatico. Rev Gastroent Peru 17 suplemento (1):
5132-5135, 1997.
2.- Maravi Poma, E. y Col. Decisiones en el paciente critico con infección en
Pancreatitis Aguda Grave. Rev. Intensivos Vol1 Junio 1999.
3.-Rojas Bravo, Flormira y Col. Tratamiento quirurgico en Pancreatitis Aguda. Rev de
cirugia digestiva 2000.
4.- Montenegro Delgado, Hernan. Pancreatitis aguda. VI Congreso Panamericano e
Iberico de Medicina Critica y Terapia Intensiva.
5.- Oria, Alejandro y Col. Necrosectomia videoasistida y anastomosis cistoyeyunal en
el seudoquiste pancreatico agudo con necrosis glandular extensa. Rev. Argent Cirug
1999; 76 193 – 198.
6.- Tood H. Baron y Col. Acute Necrotizing Pancreatitis. The New England Journal of
Medicine. Vol 340 number 18 Mayo 1999.
7.- Runzi, Michael y Col. Acute and Chronic Pancreatitis. Nonsurgical management of
acute pancreatitis. Surgical Clinics of North America. Vol 79 Number 4 August 1999.
8.- Beger, Hans G y Col. Acute and Chronic Pancreatitis. Surgical management of
acute pancreatitis. Surgical Clinics of North America. Vol 79 Number 4 August 1999.
9.- Laws Henry L y Col Acute pancreatitis: Manegement of complicating infection.
The American Surgeon Atlanta Feb 2000. Vol 66 pag 145 -152.
14.- M. Pérez-Mateo, Pseudoquiste pancreático: opciones terapéuticas. Rev Sdad
Valenciana Patol Dig 2000;19(4):158-161

TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS Y
LESIONES PSEUDOTUMORALES
F.J. Jiménez Mendióroz, I. Tolosa, A. De Blas, J. García Sanchotena, T. Cabada, J. Olier
publicación el 7 de mayo de 2003.
INTRODUCCIÓN
La patología tumoral pancreática representa la cuarta causa de muerte por patología
tumoral y la segunda causa, después del cáncer colorrectal entre los tumores
digestivos. El adenocarcinoma ductal puede representar el 90% de todos los tumores
de dicho órgano. Dentro del 10% restante están los tumores endocrinos que aunque
infrecuentes tienen importancia por la clínica que producen, y los tumores quísticos de
páncreas, pequeño grupo con entidad propia y tradicionalmente ―olvidados‖. Hasta
ahora hablábamos del cistadenoma seroso y mucinoso. En la actualidad esto no es
así y recientemente se ha establecido1 una nueva clasificación según la OMS. Se
estima que representan el 1% de todos los tumores pancreáticos y el 10% de todos
los quistes del páncreas. El avance en las técnicas radiológicas ha contribuido a
conseguir una mayor precisión en la morfología macroscópica y en su aproximación
diagnóstica. Siguiendo el aspecto radiológico prevalente de estas lesiones se han
dividido en dos grupos: tumor sólido pancreático 2 y tumor quístico pancreático (Tabla
1).
TUMORES EXOCRINOS BENIGNOS

Los tumores primarios benignos del páncreas exocrino son 2 : el cistadenoma seroso
y el tumor quístico mucinoso (TQM).
1.- Cistadenoma seroso: Es un tumor benigno productor de líquido seroso que se

encuentra en mujeres en la 5ª década de la vida. Aparece aislado o asociado al
síndrome de Von Hippel Lindau3.
La presentación clínica es inespecífica o relacionada con el efecto de presión sobre
las estructuras adyacentes. El resto son hallazgos incidentales durante una
exploración radiológicas por otras razones. La predilección por la cabeza pancreática
no implica la presencia de ictericia.
Microscópicamente se reconocen dos tipos: a) el clásico o variante microquística, bien
delimitado, con quistes finos (menos de 2 cm), cicatriz central y apariencia en
―esponja‖, b) el macroquístico u oligocítico, caracterizado por la presencia de uno o
más quistes (mayores de 2 cm), con cicatriz central y márgenes mal definidos.
Pueden alcanzar un tamaño importante (hasta 15 cm). Incluso puede existir un patrón
mixto (variedad micro y macroscópica). Microscópicamente los quistes tienen una fina
capa de células epiteliales con núcleos redondeados y citoplasma rico en glucógeno,
y septos fibrosos vascularizados con aspecto de ―rueda de carro‖ convergente hacia
la cicatriz central que a su vez puede mostrar calcificaciones (Fig1).

Los estudios radiológicos muestran en la variante microquística un aspecto ―sólido‖
con los ultrasonidos. Con la TC se demuestra el ―realce‖ tras la administración i.v. de
contraste además de las calcificaciones de la pared o la propia cicatriz (Fig. 2).
Si la técnica empleada es la RM, el contenido líquido ―brilla‖ en T2 e incluso en T1

debido al aumento de contenido proteico, siendo el realce con el contraste
paramagnético similar al realce con la TC. La variedad macroquística de este tumor es
indistinguible de otros tumores quísticos pancreaticos4,5. La biopsia aspiración con
aguja fina o la biopsia intraoperatoria pueden ser interesantes en la variedad
macroquística ya que procedimientos conservadores (bypass biliar o
quistoyeyunostomía) pueden ser considerados en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
2.- Tumor quístico mucinoso: Este tumor uni o multilocular está formado por un
epitelio secretor de mucina. La incidencia es casi exclusiva en mujeres entre 20 y 80
años, de tal forma que aquellos que en el pasado se adjudicaron a varones, en la
actualidad se consideran tumores mucinosos papilares intraductales (TMPI) 6,7.
Clínicamente si el tumor es pequeño, será un hallazgo incidental. Si es voluminoso se

presentará como una masa palpable o con síntomas por efecto compresivo sobre las

estructuras adyacentes. En las formas malignas puede haber una elevación de
marcadores tumorales como el CEA o el Ca 19-9.
Macroscópicamente estos tumores son redondeados, y presentan una superficie lisa y

una pseudocápsula fibrosa con calcificaciones focales. Los espacios quísticos
contienen mucina, sangre o material necrótico. El tamaño del quiste es muy variable,
desde 1 mm hasta 30 cm. No existe conexión del tumor con el conducto pancreático.
La maligninidad se correlaciona con la presencia de proyecciones papilares y/o
nódulos murales. Se localizan preferentemente en el cuerpo y cola del páncreas.
Microscópicamente los quistes presentan dos elementos distintos: un epitelio interno y

un estroma celular. En base a las atipias celulares, los tumores son clasificados en
adenoma, ―bordeline‖ y carcinoma aunque en el pronóstico lo más importante es la
extensión del carcinoma invasivo (afectación de la cápsula y del tejido adyacente).
Aunque es fácil diferenciarlo de otros tumores quísticos, no lo es tanto con el tumor
mucinoso papilar intraductal (TMPI) y el pseudoquiste (arquitectura multilocular 8,
nódulos parietales y sin clínica de pancreatitis aguda o crónica). En los estudios
radiológicos como los US o la TC (Fig. 3) podemos apreciar una pared gruesa fibrosa
(que puede tener calcificaciones) y quistes de diferentes tamaños separados por
septos. Si se analiza con RM se observa una alta señal en T1 por la presencia de
sangre o contenido proteico. La presencia de arquitectura multilocular, pared gruesa y
septos con calcificaciones sugiere malignidad. La arquitectura unilocular sin nódulos
es similar a todas las lesiones quísticas pancreáticas.
TUMORES EXOCRINOS “BORDELINE”
Dentro de los tumores primarios exocrinos y en el grupo ―bordeline‖ (cierto potencial

maligno) hay 2 variedades: el tumor mucinoso papilar intraductal (TMPI) y el tumor
sólido pseudopapilar:

1.- Tumor mucinoso papilar intraductal: Este es un tumor ―joven‖ ya que el primero
se describió en 19809. Durante mucho tiempo se ha incluido en la pancreatitis crónica
o en los tumores quísticos mucinosos. En la literatura esta entidad se ha descrito de
diferentes maneras10,11. Las peculiaridades de este tumor son: 1) ligera prevalencia en
hombres, pico de incidencia alrededor de los 60 años; 2) dilatación del conducto
pancreático/o de las ramas colaterales sin estenosis y la presencia de defectos de
replección que corresponden a acúmulos de mucina o proliferaciones papilares dentro
del conducto en la ERCP; 3) dilatación de la papila mayor y/o menor con salida de
mucina; 4) sintomatología clínica de pancreatitis aguda o crónica debido a la excesiva
producción de mucina.
Macroscópicamente el dato característico es la dilatación segmentaria o difusa del

conducto principal o secundario sin estenosis (Fig. 4).
Se pueden distinguir dos tipos: 1. ―ectasia ductal secretor de moco‖ con el conducto
relleno de mucina y la línea epitelial lisa o con unas finas papilas microscópicas; y 2.
el ‖velloso papilar‖ con proliferaciones polipoideas papilares y con material mucoide en
el conducto pancreático que a su vez está dilatado. En estadios avanzados hay
dilataciones quísticas (frecuentemente en el proceso uncinado) y una protrusión de la
papila de Vater en la luz duodenal. Muy raramente pueden presentar fístulas (entre el
wirsung-vía biliar y wirsung-duodeno) y diseminación mucinosa peritoneal
(pseudomixoma peritoneal).
Microscópicamente el TMPI muestra proliferaciones papilares de células productoras

de mucina originadas en el epitelio ductal. Las células tumorales muestran un amplio
espectro de cambios displásicos, desde la apariencia benigna hasta la maligna. De
esta manera los tumores pueden ser benignos (adenomas), ―bordeline‖ y malignos.
El principal diagnóstico diferencial de esta entidad ha de plantearse con: 1) El TQM,
que afecta casi exclusivamente a mujeres, se localiza en la cola pancreática y no
comunica con el sistema ductal. 2) El carcinoma ductal que se presenta como un
tumor sólido que compromete al conducto, 3) La pancreatitis crónica que muestra una
ectasia ductal distorsionada e histológicamente la proliferación papilar nunca es la
lesión dominante.

En el pasado este tumor se diagnosticaba casi exclusivamente con ERCP,
apreciándose una papila dilatada con protrusión en la luz duodenal y salida de
mucina, dilatación del wirsung/ramas colaterales y múltiples defectos de llenado en la
pancreatografía (proliferaciones papilares o ―bolas mucinosas‖).
Actualmente el diagnóstico puede realizarse con la TC (Fig. 5) y la RM, mostrando los
cambios morfológicos antes mencionados.
La RM (incluida la colangio-pancreato-resonancia magnética-(CPRM) puede

demostrar la comunicación entre el tumor y el conducto principal. Existen
publicaciones que comparan ambas técnicas11 aunque la ERCP es superior en la
demostración de la comunicación directa de la lesión con el conducto pancreático.
El pronóstico depende de la transformación maligna y de la afectación difusa de la

glándula, siendo en este caso la pancreatectomía total el mejor tratamiento siempre
que las condiciones clínicas del paciente lo permitan 12. La resección parcial se
indicará ante una afectación segmentaria. Hay que tener especial cuidado con los
focos de displasia para asegurar los márgenes quirúrgicos. En los últimos años y
gracias a las técnicas radiológicas, especialmente la CPRM, se han recopilado un
mayor número de pequeños tumores o multicéntricos de ramas colaterales, sobre
todo en la población de edad avanzada. Si la lesión es menor de 2,5 cm, es regular y
no existen defectos de replección endoluminales, se aconseja controles radiológicos y
no realizar cirugía13.
2.- Tumor sólido pseudopapilar (Neoplasia epitelial sólida y papilar): Se presenta

en mujeres jóvenes, y lo hace más frecuentemente como un patrón quístico que como
un tumor sólido, debido a la presencia de hemorragia y necrosis e incluso con una
cápsula gruesa que puede calcificar. Lo podemos ver como un tumor quístico único o
multilocular, indistinguible de cualquier masa quística en los estudios radiológicos 14.

TUMORES EXOCRINOS MALIGNOS: Los tumores malignos del páncreas
exocrino son: el adenocarcinoma ductal y el carcinoma anaplásico.
1.- Adenocarcinoma ductal: El adenocarcinoma ductal es él más frecuente de todos

los tumores pancreáticos ya que representa el 80-90%. Generalmente se presenta
como una masa sólida aunque puede aparecer con cambios quístico-degenerativos
(necrosis y hemorragia), sobre todo en los tumores grandes. En estos casos puede
haber errores diagnósticos con otras entidades como los tumores quísticos
(mucinosos y serosos).
2.- Carcinoma anaplásico: El carcinoma anaplásico es un tumor muy raro que

debido a la necrosis puede aparecer como cualquier TQP.
TUMORES ENDOCRINOS
Los tumores endocrinos tienen una incidencia muy baja (1-2% de todos los tumores
pancreáticos)15. Tanto los funcionantes como los no funcionantes se presentan
generalmente con tumores sólidos, aunque en menos del 1% de los casos aparecen
similares a cualquier ―tumor quístico‖.
Tumores quísticos: Los tumores quísticos secundarios del páncreas exocrino son: el
pseudoquiste, el quiste congénito y el quiste linfoepitelial.
1.- Pseudoquiste: Es la lesión quística más frecuente del páncreas ya que representa
el 90% de todas ellas. Presenta una pared fibrosa sin lámina epitelial. Se puede
localizar fuera del páncreas (especialmente en el desarrollo de una pancreatitis aguda
necrotizante) o ser intrapancreática (en asociación con la pancreatitis crónica).
Cuando la lesión presenta septos es indistinguible de los tumores quísticos,

especialmente con el TQM y el tumor pseudopapilar en su variante quística. El curso
clínico de pancreatitis nos ayudará en el diagnóstico de esta entidad. Si el
pseudoquiste se asocia al adenocarcinoma ductal, éste puede pasar desapercibido 14.
2.- Quiste congénito: Generalmente es pequeño. Su característica fundamental es la

falta de comunicación con el ―árbol ductal‖ y la presencia de una lámina epitelial. La
mayoría de las veces es un hallazgo incidental. Pueden ser únicos, planteándose el
diagnóstico con el TMPI (la ERCP y la CPRM son las técnicas que pueden demostrar
si hay o no comunicación ductal). Si las lesiones son múltiples generalmente se
asocian a la enfermedad de Von Hippel Lindau o a la enfermedad poliquística del
adulto.
3.- Quiste linfoepitelial: El quiste linfoepitelial generalmente es un hallazgo

incidental, presentándose como una masa quística con pared fina e indistinguible de
otras lesiones quísticas pancreáticas (Fig. 6).

Otras lesiones pancreáticas: Existen otras lesiones quísticas raras como el quiste
endometrial, parasitario, enterógeno, etc. que pueden ser similares en su presentación
y el diagnóstico lo confirmará el estudio histológico. El absceso puede resultar
fácilmente diferenciable del tumor por la historia clínica (pancreatitis aguda, fiebre) y
los hallazgos radiológicos (burbujas de gas en un 25% de los casos).
Puede ocurrir que a pesar de los datos clínicos y hallazgos radiológicos nos
encontremos sin un diagnóstico preoperatorio. En estos casos se puede realizar una
biopsia percutánea con aguja fina/gruesa guiada por ecografía/TC o mediante
ultrasonografía endoscopica (USE), cada vez más utilizada. En este sentido, la
combinación de hallazgos citológicos, nivel de antígeno carcinoma embrionario y la
viscosidad pueden diferenciar los quistes mucinosos de los no mucinosos. Los niveles
de marcadores tumorales como el Ca 15-3 y Ca 7-4 son útiles para predecir la
malignidad. Los marcadores tumorales incluyendo NB/70K y niveles enzimáticos
pueden identificar la presencia de pseudoquistes, siendo los tumores serosos
generalmente un diagnóstico de exclusión16.
CONCLUSIONES
Con el progreso de las técnicas radiológicas (principalmente los US, la TC y la RM)
conseguimos diagnosticar un gran número de tumores pancreáticos. No obstante, a
pesar de los datos clínicos, radiológicos e incluso los hallazgos citológicos nos
podemos encontrar sin un diagnóstico de certeza. Esto es debido a la gran variedad
de tipos celulares existente, siendo en muchos casos un verdadero ―reto‖ diagnóstico.
La colaboración multidisciplinar y ―en equipo‖ de todos los servicios implicados como
digestivo, cirugía, oncología, radiología y anatomía patológica, nos permitirá un
adecuado diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con tumores quísticos de
páncreas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Klöpel G, Solcia E, Longnecker DS, Capella C, Sobin LH. Histological typing of
tumors of the exocrine pancreas. 1996; Springer, Berlin Heidelberg New York.
2. Paker SL, Tong T, Bolden S. Cancer statistics. Ca Cancer J Clin 1997; 47: 5-27.
3. Horton WA, Wong V, Eldrige R. Von Hippel-Lindau disease. Clinical and
pathological manifestation in nine families with 50 affected members. Arch Int Med

1976; 136: 769-777.
4. Procacci C, Graziani R, Bicego E, Bergamo-Andreis IA, Guarise A, Valdo M et al.
Serous cystadenoma of the pancreas: report of 30 cases with emphasis on the
imaging findings. J Comput Assist Tomogr 1997; 21: 373-382.
5. Curry CA, Eng J, Horton KM, Urban B, Siegelman S, Kusky BS et al. CT of primary
cystic pancreatic neoplasm: can CT be used for patient triage and treatment? Am J
Roentgenol 2000; 175: 99-103.
6. Solcia E, Capella C, Klöppel G. Tumors of the pancreas. Atlas of Tumor Pathology,
3rd Series. Nº 20. Armed forces Institute of Pathology, Washington, DC 1997.
7. Zamboni G, Scarpa A, Bogina G, Iacono C, Bassi C, Talamini G et al. Mucinous
cystic tumors of the pancreas: clinicopathological features, prognosis and relationship
to other mucinous tumors. Am J Surg Pathol 1999; 23: 410-422.
8. Procacci C, Biasiutti C, Carbognin G, Accordini S, Bbbicego E, Guarise A et al.
Characterization of cystic tumors of the pancreas: CT accuracy. J Comput Assisted
Tomogr 1999; 23: 906-912.
9. Ohashi K, Takagi K. ERCP and imaging diagnosis of pancreatic cancer.
Gastroenterol Endosc 1980; 1439-1495.
10. Rickaert F, Cremer M, Deviére J, Tavares L, Lambilliotte JP, Schröder S et al.
Intraductal mucin-hypersecreting neoplasms of the pancreas. A clinicopathologic study
of eight patients. Gastroenterology 1991; 101: 512-519.
11. Itai Y, Ohhashy K, Nagai H, Murakami Y, Kokubo T, Makita K et al. Ductectatic
mucinous cystadenoma and cystadenocarcinoma of the pancreas. Radiology 1996;
161: 697-700.
12. Traverso LW, Peralta EA, Ryan JA Jr, Kozarek RA. Intraductal neoplasms of the
pancreas. Am J Surg 1998; 175: 426-432.
13. Yamaguchy K, Ogawa Y, Chijiiwa K, Tanaka M. Mucin- hypersecreting tumors of
the pancreas: Assesing the grade of malignancy preoperatively. Am J Surg 1996; 171:
427-431.
14. Procacci C, Biasiutti C, Carbognin G, Accordini S, Bicego E, Guarise A et al.
Characterization of cystic tumors of the pancreas: CT accuracy. J Comput Assisted
Tomogr 1999; 23: 906-912.
15. Klöppel G, Heitz PU. Pancreatic endocrine tumors. Pathol Res Pract 1998; 183:
155-168.
16. K Lewandrowsku J Lee, Southern J, Centeno B, Warhaw A. Cyst fluid analysus in
the differencial diagnosis of the pancreatic cysts: a new aproach to the preoperative
assessment of pancreatic cystic lesions Am J Roentgenol 1995; 164, 815-819.

Tumores Periampulares
Introducción
Los tumores periampulares corresponden a un grupo heterogéneo de tumores que se

ubican en la región anatómica que les da su nombre. De acuerdo a su origen éstos
pueden ser tumores de la cabeza del páncreas, de la vía biliar distal, de la ampolla de
Vater o tumores duodenales. El cáncer de páncreas es el más frecuente, sin embargo
otras neoplasias pancreáticas (tumores de los islotes, tumores quísticos, carcinoide,
metástasis, etc.), lesiones inflamatorias (pancreatitis, úlcera penetrante), adenopatías
regionales e incluso cálculos biliares enclavados pueden simular el cuadro clínico y
confundir el diagnóstico.
Estos tumores comparten ciertas características clínicas en cuanto a su forma de

presentación, pero tienen diferencias en cuanto a su comportamiento biológico,
factores de riesgo, distribución geográfica, frecuencia relativa y pronóstico.
Para todos estos tumores hay diferencias regionales marcadas en su incidencia y

prevalencia. Entre los factores de riesgo hay algunas diferencias. En el cáncer de
páncreas la raza negra, algunos productos químicos, una dieta rica en grasa y
proteínas y el tabaquismo aumentan el riesgo. Para los tumores de vía biliar la
presencia de cálculos y la ingesta de alimentos contaminados con aflatoxinas, así
como enfermedades como la colitis ulcerosa idiopática y colangitis esclerosante,
aumentan su frecuencia. La asociación de los tumores de origen en el duodeno
periampular con adenomas originados en la mucosa, confirma la secuencia adenoma-
carcinoma, con grandes avances en su comprensión desde el punto de vista
histológico y de las alteraciones genéticas involucradas. Los adenomas de la ampolla
de Vater se presentan en casi todos los pacientes con síndrome de Gardner y la
frecuencia de carcinoma de ampolla y duodeno en pacientes con poliposis familiar es
250 veces mayor a la población general y representa una importante causa de
muerte, después de la colectomía, en estos pacientes. A pesar de estas diferencias,
comparten algunas características como su mayor frecuencia con la edad y en el sexo
masculino.
La forma de presentación clínica es común a éstos tumores siendo los síntomas y

signos predominantes ictericia, coluria, prurito, baja de peso y dolor abdominal. El
estudio preoperatorio es suficiente, en la mayoría de los casos, para diferenciarlos
entre sí y de otras patologías que se confunden con los tumores periampulares. Sin
embargo, hay un porcentaje de pacientes en los cuales la diferenciación se logra sólo
al momento de la exploración quirúrgica. En manos experimentadas el diagnóstico de
neoplasia se logra en un alto porcentaje (+/- 95 %) Sin embargo, la capacidad de
precisar su origen es menor (+/- 85 %). En una pequeña fracción de pacientes es el
patólogo quien deberá informarnos sobre el origen del tumor y la naturaleza de éste,
siendo incluso en algunos de estos casos imposible de precisar. Por otra parte cabe
destacar que en muchos pacientes la irresecabilidad se establece durante la
laparotomía, a pesar del estudio previo. Es importante tener presente las limitaciones

de los estudios preoperatorios para definir la resecabilidad. Así por ejemplo, el 18 %
de los enfermos considerados localmente irresecable por angiografía o TAC y el 8 %
de los considerados con invasión vascular por ultrasonografía endoscópica resultan
finalmente resecables. También, hasta un 20 % de tumores estimados localmente
irresecables por el cirujano con menos experiencia, son resecables en centros
expertos.
El tratamiento de estos tumores debe estar dirigido no sólo a lograr la curación, sino a
la paliación más efectiva para aquellos pacientes en los cuales la cirugía con intento
curativo no sea posible. Para esto deben considerarse conceptos de sobrevida,
calidad de vida, riesgos y costo-efectividad para definir objetivos y plantear terapias.
Presentación clínica
La región periampular representa, desde el punto de vista anatómico, una región

compleja. La vecindad de estructuras íntimamente relacionadas en su función
digestiva y que comparten algunos aspectos como la irrigación sanguínea y el drenaje
linfático, permite que las enfermedades que la afectan tengan manifestaciones
clínicas y muchas veces enfrentamientos diagnósticos y terapéuticos similares.
Las manifestaciones clínicas de los tumores periampulares están dadas básicamente

por compromiso local y, menos frecuentemente, por compromiso a distancia. El
compromiso de la vía biliar distal produce ictericia obstructiva de lenta instalación y
que puede llegar a ser muy intensa. Se asocian a ella prurito marcado, que puede
llegar a ser invalidante y coluria acentuada. Algunos pacientes refieren hipo o acolia.
La gran mayoría de los pacientes refieren baja de peso significativa al momento de la

primera consulta. Entre un 30 y un 50 % de los pacientes refieren náuseas y
vómitos, sin embargo la obstrucción mecánica demostrable por métodos radiológicos
es menos frecuente. En caso de existir, ésta puede deberse a la infiltración de la
segunda porción del duodeno o por extensión de la enfermedad neoplásica a la
tercera porción o ángulo de Treitz.
El dolor es un síntoma frecuente. Un 30 a 40 % de los pacientes refieren dolor muy

importante, sumado a otro 30 % que refiere dolor algo menos intenso. Este puede ser
causado por infiltración del plexo celíaco o por obstrucción biliar y pancreática. Es
causa de mucha ansiedad en el paciente y su familia y puede llegar a ser muy
incapacitante.
Algunos pacientes refieren una masa abdominal palpable al momento de la consulta o

ésta se encuentra en el examen físico. Esta puede reflejar la distensión indolora de la
vesícula biliar, que puede alcanzar grandes proporciones (signo de Courvoisier-Terrier)
o el tumor palpable.
Otras manifestaciones clínicas que pueden acompañar a las anteriores o que pueden
constituir la presentación inicial son la diabetes de reciente comienzo en los
tumores de páncreas, que puede estar presente hasta en el 15 a 20 % de los

pacientes, las manifestaciones psiquiátricas (depresión), vasculares (trombosis
venosa profunda, especialmente la trombosis migrante de extremidades superiores) y
menos frecuentemente las manifestaciones hemorrágicas por déficit de vitamina K
debido a la colestasia con disminución de los factores que de ella dependen (II, VII,
IX, X). Algunos pacientes pueden sangrar en forma crónica e imperceptible y se
manifiestan como anemia ferropriva. La colangitis, presentada como cuadro febril es
poco frecuente en pacientes con obstrucción neoplásica de la vía biliar, pero aumenta
en forma importante una vez que ésta es instrumentalizada, sea con fines
diagnósticos y/o terapéuticos.
Estudio diagnóstico y de etapificación
Con el advenimiento de nueva tecnología aplicada a los exámenes de laboratorio,

estudios radiológicos y técnicas endoscópicas y percutáneas se abre un gran
espectro de posibilidades en el estudio del paciente que se presenta con ictericia u
otras manifestaciones clínicas atribuibles o compatibles con la presentación antes
descrita. Sin embargo, su uso racional y ordenado puede permitir el máximo beneficio
a un costo equilibrado. Con este fin, es imprescindible el conocimiento acabado de las
posibles patologías subyacentes, conocer el rendimiento y limitaciones de los
diferentes métodos diagnósticos y tener muy claras las interrogantes que éstos
pretenden responder y el objetivo terapéutico a lograr. Para los procedimientos
invasivos se necesita conocer la morbimortaliad asociada, idealmente en una
experiencia local.
Sin lugar a dudas una buena historia clínica y un prolijo examen físico son
fundamentales, pues permiten evaluar la condición general del paciente y una
selección de él o los métodos iniciales de estudio de acuerdo a la manifestación
clínica predominante (ictericia, mal vaciamiento gástrico, masa palpable, etc.).
Por su frecuencia y la importancia relativa como forma de presentación inicial, así

como los diagnósticos diferenciales inherentes, la evaluación del paciente ictérico en
una forma ordenada, de alto rendimiento y costo-efectiva, representa un punto
fundamental en el primer enfrentamiento de estos pacientes.
En la evaluación clínica la edad, estado funcional y enfermedades asociadas y

preexistentes constituyen los elementos generales a evaluar. A la evaluación de los
síntomas y signos del síndrome colestásico (ictericia, prurito, acolia, coluria) hay que
agregar elementos como cirugías previas, particularmente sobre la vía biliar,
antecedentes de tumores y síntomas de estasia gástrica (vómitos, saciedad precoz,
etc.). Otras manifestaciones como enfermedad litiásica biliar conocida, anemia,
diabetes y esteatorrea de reciente comienzo y hemorragia gastrointestinal también
deben ser considerados.
Desde el punto de vista del impacto general de la enfermedad hay que considerar el
compromiso nutricional (baja de peso, carencias selectivas), funcional, familiar y
social. Es importante destacar la agudeza o cronicidad de la instalación de la
enfermedad.

En general, la caracterización de la ictericia obstructiva no es problema usando la
historia clínica, examen físico, las alteraciones de la bioquímica hepática
(hiperbilirrubinemia de predominio directo, aumento de fosfatasas alcalinas, aumento
de transaminasas y eventualmente aumento del tiempo de protrombina) y las
características de la vía biliar en los métodos de imagen. Los tumores periampulares
producen obstrucción distal de la vía biliar con marcada dilatación de la vía biliar intra
y extrahepática y de la vesícula biliar, evidenciables en la ecografía y TAC abdominal.
Los exámenes usados para diagnosticar los procesos neoplásicos que afectan la
región periampular, aportan además la mayor parte de la información necesaria para
su etapificación. Estos definen las características y extensión del tumor primario, la
presencia de adenopatías regionales o a distancia y localizaciones secundarias en el
hígado o peritoneo. También permiten la detección de ascitis y definir si existe
invasión directa de estructuras vasculares, principalmente invasión de la vena porta.
El principal sentido de etapificar estos tumores consiste en lograr identificar aquellos
pacientes que se beneficiarán de las diferentes medidas terapéuticas, sean estas con
intento curativo o paliativo.
El uso inicial de la ecografía abdominal se fundamenta en su capacidad para

diagnosticar la naturaleza obstructiva de la ictericia, detectando dilatación de la vía
biliar intra y extrahepática y eventualmente dilatación marcada e indolora de la
vesícula biliar. En pacientes constitucionalmente más delgados y sin meteorismo
marcado, es posible visualizar tumores de la cabeza del páncreas o región
periampular e incluso evaluar la presencia de adenopatías regionales. Asimismo,
otorga información sobre la presencia de lesiones hepáticas focales y/o líquido libre
intraabdominal. Estas razones, asociadas a su bajo costo y su alta disponibilidad,
convierten a la ecografía en un buen método de estudio inicial del paciente que se
presenta ictérico. Una desventaja de la ecografía es su fuerte dependencia del
operador.
En pacientes con sospecha de obstrucción neoplásica de la vía biliar, la tomografía

axial computada (TAC) puede agregar las ventajas de ser menos operador-
dependiente, lograr una mejor visualización de las estructuras retroperitoneales y
adenopatías regionales. En especial la TAC helicoidal, usando medio de contraste
oral e intravenoso, permite una buena evaluación de las metástasis hepáticas y del
compromiso vascular local, junto a evidencia directa o indirecta de compromiso
peritoneal. Específicamente, hay pequeñas lesiones en la superficie hepática y en el
peritoneo que pueden pasar inadvertidas a la tomografía axial. Sin embargo, el
porcentaje de pacientes que son considerados no resecables por estas dos causas es
bajo dentro del grupo general. De esta forma, la TAC helicoidal se constituye como un
buen método para la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva de origen
neoplásico, tanto desde el punto diagnóstico, como para la etapificación. Una
mención especial amerita la utilidad de la resonancia magnética nuclear en la
evaluación de pacientes con ictericia obstructiva por patología benigna o maligna. Sin
embargo, ésta parece aportar pocas ventajas frente a la tomografía axial computada
helicoidal y agrega un costo aún elevado en el estudio de estos pacientes. En

pacientes seleccionados puede resultar útil como un estudio "todo en uno", evitando
procedimientos variados, algunos de ellos invasivos.
Entre los métodos menos invasivos y que aportan gran cantidad de información a un
costo razonable cabe mencionar la endoscopía digestiva alta, la cual permite,
mediante un procedimiento simple y rápido, no sólo hacer el diagnóstico de tumores
periampulares originados primariamente en el duodeno y ampolla, sino también
ayudar en la evaluación de la extensión a duodeno y compromiso de éste por tumores
primarios de la cabeza del páncreas y vía biliar distal. De esta manera permite el
diagnóstico precoz de lesiones neoplásicas malignas no identificadas en la ecografía
o tomografía axial y de lesiones neoplásicas benignas con potencial maligno
(adenomas vellosos y tubulares del duodeno y ampolla de Vater). Además permite
obtener muestras histológicas en forma rápida y con baja morbilidad asociada y
evaluar la extensión de los defectos de campo asociados a síndromes como la
poliposis familiar.
El uso de la colangiografía, sea endoscópica o percutánea es útil en pacientes en

los cuales el estudio con ecografía o tomografía axial presenta dudas diagnósticas,
especialmente en aquellos con vía biliar no dilatada y en los cuales en la TAC no es
posible visualizar tumores que expliquen la obstrucción y en aquellos pacientes en los
cuales se consideran otros diagnósticos como pancreatitis crónica o tumores
papilares intraductales del páncreas. En los pacientes con masa en la cabeza del
páncreas diagnosticada mediante la tomografía axial helicoidal, en los cuales se
representa bien la vía biliar extrahepática, aporta poca información adicional para la
toma de decisiones, agrega costos y eventualmente morbilidad y mortalidad. Por otro
lado, el drenaje preoperatorio de la vía biliar en los pacientes ictéricos, no parece
indicado en forma rutinaria, sino más bien en pacientes con desnutrición avanzada,
sepsis o condiciones médicas corregibles. Los procedimientos invasivos de la vía
biliar debieran evitarse en pacientes en los cuales no se planea el drenaje de ésta, ya
que la contaminación e infección producida pueden ser causa de morbilidad
significativa con el consiguiente deterioro de la calidad de vida.
La biopsia percutánea con aguja fina merece consideraciones, ya que existe el

riesgo de diseminar el tumor en un paciente que puede ser candidato a resección con
fines curativos. Por otro lado, de ser negativa, en la mayoría de los casos no cambia
la conducta. De hecho, los tumores más pequeños y, por lo tanto, mejores candidatos
para cirugía curativa, son los que con mayor frecuencia dan resultados negativos en
la punción percutánea. Además la punción no está exenta de riesgos (ej. Pancreatitis)
y agrega costos. Parece útil en los pacientes irresecables que serán paliados por
métodos no quirúrgicos, con el fin de certificar el diagnóstico, y en aquellos con
sospecha de linfoma pancreático, en los cuales puede cambiar radicalmente el
tratamiento, debido a la buena respuesta de estos tumores a la quimioterapia.
Entre las causas de irresecabilidad, la mayor parte se debe a extensión de la

enfermedad en el retroperitoneo, compromiso peritoneal difuso, metástasis hepática y
compromiso vascular visceral por tumor.

El uso de la ultrasonografía endoscópica en el diagnóstico y etapificación de los
tumores de la cabeza del páncreas y otros periampulares está siendo evaluada.
Puede permitir diagnosticar lesiones pequeñas (< 2 cm), no diagnosticadas por otros
métodos. Su exactitud para etapificación tumoral local es del 80 % y la de
diagnosticar adenopatías regionales de solo 50 a 60 %. Es muy operador
dependiente, lo que hace menos reproducibles sus resultados. En tumores originados
en la ampolla de Vater, su exactitud para etapificación local es de solo el 75 % y
frecuentemente sobreestima la extensión tumoral. Asimismo, en lesiones benignas o
potencialmente malignas de la ampolla, si bien es útil para evaluar su extensión hacia
la vía biliar y conducto pancreático, no reemplaza el estudio histológico de la lesión
para descartar malignidad.
La laparoscopía puede detectar metástasis pequeñas en la superficie hepática,

peritoneal y en el omento que, por su tamaño, no son detectadas en los otros
exámenes mencionados. Si el paciente tiene retención gástrica importante,
obstrucción biliar en la que no se puede colocar un stent (p.ej. divertículo duodenal,
fracaso previo), carencia de apoyo endoscópico para manejar la oclusión del stent,
etc. la laparoscopía puramente diagnóstica no se justifica. Cuando es usada, el
agregar ultrasonografía laparoscopica aumenta la capacidad para predecir la
resección. Sin embargo, cerca de un 10 % de casos estimados irresecables por
invasión vascular en el eco laparoscópico son resecables.
Desde la descripción original hecha por Whipple y colaboradores de la técnica para la

resección de carcinomas periampulares en 1935, ésta ha sufrido numerosas
modificaciones. En el último tiempo diversas series han reportado mortalidades por
debajo de 5 % y varias series importantes sin mortalidad. La morbilidad, aunque aún
elevada, se ha mantenido en cifras aceptables, la mayor parte complicaciones
menores y con estadías intrahospitalarias entre 15 a 20 días. Luego de la selección
apropiada de los pacientes candidatos a cirugía con fines resectivos la preparación
incluye el reposo del tracto digestivo y la preparación mecánica del colon, para lo cual
se pueden usar soluciones en base a polietilenglicol o fosfatos. Usamos también
antibióticos preoperatorios, con espectro para gérmenes entéricos habituales (ej.
Cefazolina) y profilaxis para trombosis venosa profunda. Con este fin se pueden usar
la compresión neumática intermitente, heparinas no fraccionadas o heparinas de bajo
peso molecular, de acuerdo a la disponibilidad y al caso individual. La resecabilidad
estimada con el estudio preoperatorio se complementa con los hallazgos
intraoperatorios.
La resección incluye la cabeza del páncreas, segunda porción del duodeno y tejido
graso o linfático adyacente. En la resección clásica se incluye la mitad distal del
estómago, pero se puede preservar el píloro y la primera porción del duodeno. Luego
de completada la etapa resectiva corresponde reconstituir la continuidad del tránsito
gastrointestinal. Esto se puede lograr de diferentes maneras, siendo la más clásica
las anastomosis pancreatoyeyunal terminoterminal, invaginando el muñón pancreático
en el extremo yeyunal, la anastomosis pancreatoyeyunal términolateral (mucosa a
mucosa), seguido de las anastomosis hepáticoyeyunal y gastro o duodenoyeyunal. En
el último tiempo ha ganado popularidad la anastomosis pancreaticogástrica

terminolateral, con algunas series mostrando una baja incidencia de filtraciones
anastomóticas.
La preservación del antro y píloro y, por lo tanto, de los grupos ganglionares supra e
infrapilóricos no ha significado un deterioro de los resultados en términos de
sobrevida.
La extensión a una pancreatectomía total tiene las posibles ventajas de eliminar

enfermedad multicéntrica, diseminación por continuidad o intraductal al muñón
pancreático o permeación linfática y de eliminar la anastomosis pancreática, orígen de
gran parte de la morbilidad postoperatoria. Sin embargo, nosotros la reservamos para
aquellos pacientes con evidencias histológicas de compromiso del márgen
pancreático o evidente enfermedad multicéntrica, debido a que no hay evidencia que
confirme la disminución de la morbimortalidad o la mejoría de la sobrevida y obliga a
los pacientes al uso permanente de insulina.
Resultados
Es necesario ser cuidadoso al analizar los resultados de series quirúrgicas en

pacientes oncológicos. Los resultados, en términos de morbilidad y mortalidad,
pueden influir fuertemente en los resultados generales a largo plazo con respecto a la
calidad de vida y sobrevida. Separar completamente los resultados, eliminando la
morbilidad y mortalidad perioperatoria del análisis final, puede resultar engañoso al
momento de ofrecer el tratamiento a un paciente determinado.
Inicialmente, en los pacientes sometidos a pancreatoduodenectomía con preservación

de píloro, una complicación frecuente fue el retardo del vaciamiento gástrico con
frecuencia entre 30 y 50 %. Su causa precisa es desconocida. Sin embargo, la
optimización de la irrigación antropilórica, evitar el daño del nervio de Latarget y
minimizando las fístulas pancreáticas ha disminuído su incidencia. Una vez
descartada la obstrucción mecánica mediante endoscopía o radiología el manejo se
basa en la descompresión gástrica y nutrición parenteral o enteral. El uso de cisaprida
o eritromicina puede ser de utilidad. La mayoría de los casos son autolimitados, pero
resultan en una prolongación de la estadía intrahospitalaria, la que está alrededor de
15 a 20 días en pacientes sometidos a pancreatoduodenectomía.
El principal factor determinante en los resultados a largo plazo en términos de

sobrevida de pacientes con tumores periampulares es el sitio de origen de éstos,
siendo el cáncer de páncreas el más frecuente y con peor pronóstico. En pacientes
resecados por cáncer de páncreas, la sobrevida global alcanza cerca de 5 %, que
contrasta con el 30 a 50 % reportado para pacientes resecados por cáncer de
ampolla, vía bliar distal y duodeno. Asimismo, la resecabilidad varía notablemente de
acuerdo al origen del tumor. Por ejemplo, la resecabilidad para tumores originados en
la cabeza del páncreas oscila entre 15 y 20 %, mientras que para los tumores de
ampolla alcanza el 50 a 88 % y con sobrevidas entre 21 y 56 %, superior a lo
reportado por cáncer de páncreas. La presencia de tumor residual se asocia a mal
pronóstico.

Otro factor pronóstico importante es el compromiso ganglionar por tumor. Debe
enfatizarse que entre un 15 a 20 % de tumores que el cirujano estima como cáncer
ductal del páncreas, resultan ser otros tumores periampulares en el análisis final de la
pieza operatoria. Otros factores a considerar como la ploidía del tumor y las
transfusiones en el perioperatorio parecen tener un impacto menor.
Hay varios estudios prospectivos que muestran mejoría de sobrevida en pacientes

resecados con criterio curativo a los cuales se les da tratamiento adyuvante con
quimio y radioterapia.
La resección de un tumor ampular se puede lograr mediante una pancreato-

duodenectomía o mediante una ampulectomía.
Entre los tumores neuroendocrinos que afectan la ampolla, los carcinoides son los
más frecuentes. Más del 50 % de ellos presentan metástasis ganglionares al
momento del diagnóstico, incluso en tumores de menos de 2 cm. La resección
ganglionar completa tiene implicancias en la sobrevida, lo que inclina a la PD en estos
pacientes. La mayor parte de los tumores neuroendocrinos funcionantes como
gastrinomas y somatostatinomas, que cumplan con los criterios técnicos, pueden ser
candidatos a resección local.
Terapia paliativa
A pesar de los avances técnicos y la disminución notable de la morbimortalidad

asociada a la pancreatoduodenectomía y los progresos en términos de sobrevida
logrado para algunos tumores periampulares, el panorama sigue siendo poco
alentador para la mayoría. Es así como menos del 20 % de los pacientes con cáncer
de páncreas sobrevive un año después del diagnóstico y la sobrevida a cinco años es
menor al 5 % en el grupo general. Sólo un 15 % de ellos es resecable con intento
curativo. Diversas series muestran un panorama algo mejor para los tumores
originados primariamente en la ampolla de Vater.
De esta manera la paliación en el contexto de un manejo multidisciplinario es muy

importante en los pacientes con tumores periampulares con el fin de optimizar la
calidad de vida en aquellos no aptos para cirugía con intento curativo.
Así como los tumores periampulares comparten algunos aspectos de su presentación

clínica, también comparten las metas de la paliación como son la ictericia obstructiva,
el dolor y la obstrucción duodenal.
El tratamiento paliativo puede ser quirúrgico (resectivo o de derivación) o no

quirúrgico (endoscópico o percutáneo), cuya orientación y selección debe ajustarse a
la condición general del paciente y el compromiso local, encausados en un marco de
equilibrio costo-efectividad y acorde a la experiencia, disponibilidad y capacidad
técnica locales. La información y el apoyo psicológico y social del paciente y su familia
también deben ser responsabilidad del equipo encargado de la atención y serán un
factor importante en las decisiones a tomar.

Ictericia obstructiva
Esta es la manifestación más frecuente y muchas veces el motivo de consulta de los

pacientes con tumores periampulares y está presente en cerca de 70-90% de ellos.
La obstrucción de la vía biliar persistente y no tratada lleva a disfunción hepática
progresiva, llegando a la falla hepática y muerte. Además produce anorexia marcada,
náuseas, prurito que puede ser intenso e invalidante, malabsorción y desnutrición y,
menos frecuentemente colangitis, síndromes hemorragíparos y disfunción renal. El
paciente intensamente ictérico frecuentemente evita presentarse en sociedad y
eventualmente puede sufrir rechazo.
Antes de ofrecer procedimientos paliativos a un paciente hay que asegurar que

efectivamente es candidato e éstos y que la ictericia no es por sustitución hepática
extensa, punto generalmente aclarado durante el estudio de estos pacientes. Por lo
tanto, se excluyen de procedimientos invasivos a pacientes cuya sobrevida esperada
sea muy breve, en los cuales se prefiere el tratamiento farmacológico.
Paliación quirúrgica
Dentro de las opciones quirúrgicas para paliar la ictericia obstructiva cabe mencionar
aquellas que son resectivas (pancreatoduodenectomía) y aquellas que pretenden
desviar el flujo biliar, descomprimiendo la vía biliar obstruida. Entre éstas, las
opciones son variadas pero básicamente puede ser un drenaje externo (mediante una
sonda T) o interno (anastomosis colecistoentéricas y coledoco o hepaticoentéricas ).
La derivación externa mediante una sonda T no nos parece una buena opción con
fines paliativos porque, si bien alivia la ictericia, crea una fístula biliar externa de alto
flujo con pérdida de volumen y alteraciones hidroelectrolíticas.
La anastomosis colédoco o hepáticoduodenal ha sido utilizada con éxito en pacientes

con patología benigna y también neoplásica. Sin embargo, las técnicas más utilizadas
son las derivaciones colecisto y coledocoyeyunales.
Paliación endoscópica
La técnica para la intubación endoscópica de la vía biliar con fines paliativos en

pacientes con ictericia obstructiva de origen maligno fue descrita en 1980. En centros
con vasta experiencia el porcentaje de éxito fluctúa entre 85-90 %. La selección de
pacientes es similar a la hecha para paliación quirúrgica, en términos generales. Sin
embargo, en aquellos pacientes con obstrucción duodenal se prefiere la doble
derivación quirúrgica.
Las complicaciones relacionadas a la instalación de prótesis por vía endoscópica

pueden ser precoces y más bien relacionadas a la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) como colangitis, pancreatitis y perforación de la vía biliar o
tardías como colecistitis, perforación duodenal y migración, fractura y oclusión de la

prótesis. En diferentes series la morbilidad reportada varía entre 0 y 35%, con
morbilidad mayor por debajo de 10 % y la mortalidad a 30 días entre 10 y 20 %,
siendo la sobrevida media cercana a 6 meses. La obstrucción duodenal por
progresión tumoral varía entre 5 y 8 % y la frecuencia de colangitis precoz es de un 2-
3 %. La migración proximal o distal de la prótesis se produce en un 5 % de los casos,
sin embargo la mayor complicación, en relación a la paliación es la oclusión de la
prótesis, con ictericia recurrente y colangitis como consecuencia. Esto puede ocurrir
días o años después de la inserción, con una media de 6 a 8 meses. Sin embargo, el
recambio es necesario sólo en un 20 a 30 % de los sobrevivientes, ya que muchos
pacientes fallecen antes.
Los pacientes en los cuales se ha insertado una prótesis plástica requieren de control
clínico estrecho, con el fin de detectar precozmente signos y síntomas sugerentes de
obstrucción del stent con el fin de cambiarlo precozmente.
Un campo interesante se abre con la aparición de prótesis metálicas autoexpandibles.

La tasa de complicaciones es similar a las prótesis plásticas, pero la duración de la
permeabilidad a largo plazo es superior, lo que balancea su mayor costo inicial. Otra
consideración es que las prótesis metálicas deben ser consideradas permanentes, lo
que obliga a una determinación precisa de la causa y de la resecabilidad antes de su
inserción.
La paliación quirúrgica y endoscópica son complementarios y la selección final se

ajusta al caso individual de acuerdo a las posibilidades de resección estimadas por
métodos menos invasivos, la cantidad de tumor (tumor localmente avanzado,
carcinomatosis,etc.), el riesgo quirúrgico, la disponibilidad de los métodos, la
experiencia y capacidad técnica local y la preferencia del médico tratante y del
paciente.
En general, se ha tratado de establecer grupos de pacientes con criterios que

permitan seleccionar el tratamiento acorde a su condición. De esta manera, para
pacientes con sobrevida proyectada menor a 6 meses (presencia de metástasis
hepáticas, carcinomatosis) o en pacientes añosos o de alto riesgo quirúrgico se
prefiere el drenaje endoscópico, reservando el tratamiento quirúrgico para aquellos
pacientes con mejores sobrevidas proyectadas y con menor riesgo para enfrentar la
cirugía (pacientes más jóvenes, irresecabilidad por extensión local).
Obstrucción duodenal
Para los tumores periampulares la obstrucción duodenal puede presentarse con

frecuencia variable de acuerdo a la ubicación inicial de la neoplasia. Los tumores
duodenales obstruyen precozmente el lumen duodenal por crecimiento local. Para los
tumores pancreáticos un 30 a 50 % de los pacientes presentan náuseas y vómitos al
momento de la consulta, pero la obstrucción mecánica demostrable es menos
frecuente.

En aquellos pacientes en los cuales no se hace la gastroyeyunostomía en la cirugía
inicial la frecuencia de obstrucción duodenal varía entre 4 y 44 % en diferentes series,
estando la mayoría alrededor de 20 %. A su vez, la morbilidad asociada aumenta en
forma importante si ésta se realiza en una segunda cirugía. A pesar de esto, la
morbilidad variable en diferentes series ha puesto en tela de juicio la conducta de
hacerla en forma profiláctica. En centros con vasta experiencia, esto no representa
problemas, ya que tanto la mortalidad como la morbilidad de la gastroyeyunostomía
asociada a la coledocoyeyunostomía son bajas (sin aumentar el riesgo comparado a
la hepaticoyeyunostomía sola), con estadías intrahospitalarias comparables a
aquellos pacientes tratados endoscópicamente.
No se recomienda la vagotomía asociada al procedimiento de drenaje gástrico con el

fin de disminuir la frecuencia de úlceras perianastomóticas, puesto que esto se puede
lograr en forma satisfactoria con bloqueadores H-2 sin afectar el vaciamiento gástrico.
Dolor
El dolor es uno de los síntomas más incapacitantes y angustiantes para el paciente y

su familia y puede significar hospitalización en etapas terminales sólo para controlarlo.
En pacientes con cáncer de páncreas, 30 a 40% presentan dolor significativo al
momento del diagnóstico. Los factores que pueden producir dolor en los pacientes
con neoplasias malignas periampulares son variados. Entre ellos se incluyen la
infiltración neural tumoral, aumento de presión parenquimatosa por obstrucción distal
de los conductos biliar y pancreático e inflamación peritumoral.
Existen diferentes métodos para su control desde el uso adecuado de analgésicos por
vía oral o parenteral y eventualmente por vía peridural o intratecal, hasta la ablación
quirúrgica o química del plexo celiaco. Cabe mencionar además el rol que puede
tener en algunos pacientes el uso de la radioterapia externa en el control del dolor por
invasión tumoral.
La alcoholización intraoperatoria del plexo celiaco permite que el dolor y los

requerimientos de analgesia sean significativamente menores y en aquellos pacientes
sin dolor preoperatorio, se logra un retardo o prevención en la aparición del dolor.
Esta técnica también puede hacerse por vía percutánea, por vía laparoscópica o
toracoscópica en aquellos pacientes sometidos a tratamiento no quirúrgico y que no
responden a los analgésicos habituales.
Hay conciencia creciente del valor del apoyo psicológico y social de estos enfermos y
sus familiares durante su enfermedad. El uso de antidepresivos, psicoterapia y la
disponibilidad de su médico tratante son factores de apoyo importantes.
Cada vez se reconoce más la importancia del concepto de calidad de vida, siendo
responsabilidad nuestra el evitar tratamientos de beneficios mínimos, marginales o no
probados, que alteren la calidad de vida y que con frecuencia son de alto costo. Así,
cobra pleno significado la frase de tratar a los demás como nos gustaría ser tratados.

CARCINOMA de PANCREAS
El adenocarcinoma de páncreas es un tumor maligno que se desarrolla sobre el
epitelio ductal pancreático. Correspondiendo esta variedad histopatologica al 85 – 90
% de casos.
En la mayoría de los casos, el tumor se sitúa en la cabeza de páncreas, mientras que

solamente en un 25 % afecta a cuerpo o cola. Supone la sexta causa de muerte por
cáncer tanto en mujeres como en varones en la Unión Europea. La incidencia en
nuestro país se sitúa aproximadamente en 8 casos por 100.000 habitantes/año. La
edad de presentación promedio es de 60 años. Siendo mas frecuente en varones. La
supervivencia es muy limitada, situándose en una tasa inferior al 10 % a los 5 años,
ya que la mayoría de los casos se diagnostican en estadios demasiado avanzados
para establecer un tratamiento curativo.
Presenta factores asociados como en el 25.9 % con antecedentes de cancer en la

familia. El alcohol, el cigarrillo y el café pueden ser factores causales. Su evolucion
silenciosa e insidiosa.
Anatomia patologica
 Celulas de origen ductal 90% de casos.
 Celulas acinares en el 10% de casos.
El adenocarcinoma es la lesion predominante. El tumor es pequeño, 1/3 del volumen.

Localizacion: cabeza del pancreas 60-70 %, 5 – 10 % en el cuerpo, 10-15 % en la
cola. El tumor comprime el conducto pancreatico y coledoco. Puede invadir la vena
porta, estomago, duodeno y vena cava; y en el 80 % desarrollan metastasis
hepatica.
Cuadro clinico: La escasa supervivencia del adenocarcinoma de páncreas es debida

a un diagnóstico tardío condicionado por la relativa inespecificidad de los síntomas
que produce esta neoplasia.
Las formas habituales de presentación de este tumor son:
1. Síntomas sugestivos de enfermedad biliar que pueden incluso haber llevado a

la realización de una colecistectomía previamente.
2. Pérdida de peso importante y progresiva, habitualmente acompañada de un
dolor abdominal tenue e inespecífico.
3. Desarrollo de una diabetes mellitus tipo II en ausencia de historia familiar de
diabetes.
4. Dolor abdominal seudoulceroso, sin alteraciones endoscópicas.
El «dolor» es el síntoma más prevalente. Habitualmente se trata de un dolor

abdominal continuo, sordo, localizado en epigastrio o en hipocondrio derecho, que

mejora en sedestación con el tronco inclinado hacia delante y empeora con el
decúbito supino.
La «ictericia» progresiva se da en el 75% de casos; es más frecuente en tumores

localizados en la cabeza de páncreas, produciéndose como consecuencia de la
infiltración del conducto biliar principal. Se acompaña frecuentemente de prurito,
coluria y acolia. También puede aparecer en tumores de cuerpo y cola, en este caso
en relación con la compresión biliar por adenopatías en el hilio hepático o a la
presencia de metástasis hepáticas.
Otro síntoma frecuente es la «pérdida de peso», que se acompaña habitualmente de

anorexia, la cual contribuye de forma decisiva a la disminución ponderal. La ingestion
de alimentos puede exacerbar el dolor. La pérdida de peso puede verse influida
también por la existencia de una malabsorción subclínica. Es más frecuente en
tumores de cuerpo y cola de páncreas, y su intensidad es paralela al estadio de la
enfermedad.
Hasta un 80 % de pacientes desarrollan una diabetes mellitus o intolerancia

hidrocarbonada en la evolución del adenocarcinoma de páncreas. En un 15-20 % de
los casos la diabetes precede al diagnóstico del tumor. La aparición de la diabetes
parece producirse por la estimulación de las células betapancreáticas por las células
tumorales para que aquéllas secreten la amilina o polipéptido amiloide de los islotes
que inhibiría la extracción de glucosa por el hígado y el músculo esquelético. Este
polipéptido se encuentra aumentado en sujetos con cáncer de páncreas y diabetes,
pero no en diabéticos sin cáncer ni en cánceres sin diabetes. Por ello, la identificación
de este factor podría tener utilidad en el diagnóstico precoz del cáncer de páncreas.
La «depresión» es un síndrome que aparece en un 50 % de los casos en el momento

del diagnóstico del tumor. Probablemente sea reactiva ante el retraso del diagnóstico
y el empeoramiento progresivo del paciente.
La diarrea, el estreñimiento, las nauseas y vomitos son manifestaciones poco

constantes. Los escalosfrios y fiebre son raros.
A la exploración fisica se puede encontrar un higado aumentado de tamaño en el 50 -

70 % de casos con una vesicula palpable en 30 % de casos.
Examenes auxiliares
Bilirrubinas aumentadas: directa
Fosfatasa alcalina aumentada
Transaminasas aumentadas por debajo de 500 unidades
Estudio de imágenes: El objetivo del estudio de imagen es el diagnóstico del tumor y

su estadificación. Existen múltiples técnicas para ello, que se exponen a continuación.
Ecografia: Permite detectar tumores mayor de 1.5 cm, así como la presencia de
dilataciones del conducto biliar o pancreático, adenopatías, metástasis hepáticas y

ascitis. El tumor se ve como una masa bien definida, homogénea, hipoecoica.
Utilizando la ecografía con Doppler se puede obtener información sobre la afectación
de grandes vasos con una seguridad similar a la obtenida por la tomografía axial
computarizada (TAC) convencional. La ecografía aumenta su rendimiento utilizada
intraoperatoriamente para valorar pequeños tumores o afectación vascular.
TAC: De alta sensibilidad (98%). Permite el diagnóstico de tumores > 0.5 cm, así
como información del estado de la vía biliar y pancreática, retroperitoneo, grasa
peripancreática, adenopatías, metástasis hepáticas, peritoneales y ascitis. El tumor se
observa como una masa que se realza poco con contraste. Tiene dificultades para el
diagnóstico de tumores que no deforman el contorno pancreático. Además, muestra
adenopatías con una elevada especificidad, pero con baja sensibilidad. Las nuevas
TAC helicoidales con doble fase tienen un rendimiento muy alto para el diagnóstico de
invasión vascular, obteniendo una eficacia diagnóstica para el tumor resecable de un
90 % y para el tumor irresecable de casi un 100 %. Por ello, esta técnica es la de
elección para la evaluación inicial del cáncer de páncreas.
Resonancia magnética nuclear: Detecta tumores < 3 cm, incluso aunque no

deformen el contorno pancreático. Por lo demás, no supera el rendimiento diagnóstico
de la TAC, excepto en la detección de pequeñas metástasis. Puede ser de utilidad,
por lo tanto, en casos de sospecha de tumor pancreático no confirmado por TAC, en
el diagnóstico diferencial con la pancreatitis crónica y en la investigación de recidiva
posquirúrgica.
Colangiopancreato-resonancia magnética nuclear: Es la técnica de elección

actualmente para la evaluación de la ictericia obstructiva, reemplazando a la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Al igual que ésta, no es útil
para la estadificación tumoral, pero, por el contrario, no permite la obtención de
material citológico.
CPRE: Tiene una gran utilidad para localizar pequeños tumores que alteren la vía
biliar y/o pancreática con una sensibilidad y especificidad de alrededor del 95 %,
pudiendo tomar muestras citológicas de ellos. Pueden observarse distintos patrones:
1. Estenosis de longitud variable con dilatación preestenótica y ausencia de

ramas colaterales.
2. Obstrucción brusca de contornos irregulares del conducto pancreático.
3. Estrechamiento progresivo del conducto pancreático.
4. Estenosis irregular del colédoco intrapancreático.

Laparoscopia: La presencia de pequeñas metástasis en la superficie hepática o en
peritoneo pueden pasar desapercibidas en todas las técnicas descritas previamente.
Dado que estas lesiones suponen la irresecabilidad del tumor, es conveniente la
realización de una laparoscopia exploradora previa a la laparotomía en todo paciente
con adenocarcinoma de páncreas teóricamente resecable.
Marcadores tumorales
El Ca 19.9 es el marcador tumoral que mejores resultados ha obtenido para el
diagnóstico del adenocarcinoma de páncreas. No sirve como marcador precoz, pero
obtiene una sensibilidad y una especificidad de alrededor de un 73 - 85 % para el
diagnóstico de este tumor. La eficacia diagnóstica del Ca 19.9 depende de la
extensión tumoral y del punto de corte utilizado. También se eleva en otras
neoplasias, como colangiocarcinoma, adenocarcinoma gástrico y adenocarcinoma de
colon, así como en otros procesos benignos hepatobiliares y pancreáticos. El Ca 19.9
es útil en el seguimiento de tumores resecados para detectar recidivas tumorales de
una forma temprana.
Otros marcadores monoclonales aparte del Ca-19-9, son el Ca.50, Ca 242 que dan
menor especificidad.
La anomalía genética más frecuente en el adenocarcinoma de páncreas es la

mutación en el codón 12 del gen K-ras (presente en más de un 70 % de los
pacientes). Esta alteración se encuentra también presente en zonas de hiperplasia del
epitelio ductal de la pancreatitis crónica, sugiriendo un potencial precanceroso de esta
enfermedad. La mutación K-ras se puede observar en células del epitelio ductal
obtenidas mediante cepillado endoscópico o punción-aspiración percutánea, en jugo
duodenal, jugo pancreático, heces y hasta en sangre periférica de pacientes con
adenocarcinoma de páncreas. Combinado con el estudio citológico, el estudio en las
células epiteliales de esta mutación permite un correcto diagnóstico del cáncer de
páncreas en un porcentaje muy elevado de pacientes.
Valoración del estadio evolutivo:
1.- Tumor resecable: tumor limitado a páncreas, sin evidencia de afectación vascular,
extensión linfática ni metástasis a distancia.
2.- Tumor localmente avanzado: extensión tumoral a duodeno, conducto biliar, tejido
retroperitoneal o a ganglios linfáticos (pilóricos, pancreatoduodenales, adyacentes a
arteria hepática común, adyacentes a cuerpo pancreático o del hilio esplénico), pero
sin otra extensión linfática ni metástasis a distancia.
3.- Tumor metastásico: extensión del tumor a estómago, colon, bazo, epiplon,
mesocolon, grandes vasos arteriales o venosos, otros territorios ganglionares o
metástasis a distancia.

Tratamiento: La única posibilidad de curación que tiene un paciente con
adenocarcinoma ductal de páncreas es la resección quirúrgica completa,
eventualmente acompañada de radioterapia y quimioterapia. Por ese motivo debe
insistirse, una vez más, en la necesidad de un diagnóstico temprano que permita
aplicar el tratamiento en una fase en que el tumor esté todavía localizado.
Determinantes de la resecabilidad en el momento de la cirugía: Se considera que

sólo los pacientes sin metástasis y con tumores localizados (estadio I) son candidatos
a realizar una intervención quirúrgica con fines curativos. Por este motivo, la
operación debe iniciarse con una revisión sistemática de la cavidad peritoneal y
biopsia de las zonas sospechosas, con independencia de la información prequirúrgica
disponible. En ausencia de metástasis a distancia, la resecabilidad depende de la
invasión de las estructuras vasculares. La afectación de la arteria mesentérica
superior, tronco celíaco o arteria hepática impide la resección.
En la actualidad, se recomienda proceder a la pancreatectomía aun sin disponer de

una biopsia pre o peroperatoria del tumor primitivo, dado que este dato no altera la
decisión de resecar el tumor. Si la información obtenida en el estudio preoperatorio y
los hallazgos operatorios sugiere en el diagnóstico de tumor pancreático, la
probabilidad de error es inferior al 10 %. Si el tumor no es la causa de los síntomas, el
diagnóstico más probable es el de pancreatitis crónica, situación en que la
pancreatectomía es también el tratamiento adecuado.
Resección quirúrgica: Únicamente el 10-25 % de tumores localizados en la cabeza,

y raramente los de cuerpo y cola, permiten una resección con pretensión radical. La
duodenopancreatectomía cefálica (técnica de Whipple) con o sin preservación pilórica
es el procedimiento de elección en los tumores de cabeza. Aunque no existe
evidencia de superioridad de una técnica sobre otra, la mayoría de cirujanos reservan
el Whipple estándar para los tumores de mayor tamaño. No parece que una resección
más radical, extendida a tejidos peripancreáticos, ganglios linfáticos y segmentos de
venas mesentéricas superior o porta, mejore el pronóstico.
En los tumores de otras localizaciones pueden practicarse diferentes grados de
pancreatectomía.
Pronóstico posquirúrgico: Tanto la mortalidad operatoria como la supervivencia a

largo plazo guardan una estrecha relación con el número de intervenciones realizadas
al año en la institución hospitalaria. Los mejores resultados se obtienen en los centros
que realizan más de 20 duodenopancreatectomías/año.
La mediana de supervivencia tras resección es de 18-20 meses, y la supervivencia

global a los 5 años apenas llega al 10 %, pero hasta el 50 % de individuos de este
grupo pueden morir todavía de recidiva neoplásica. Otros autores afirman que la tasa
de supervivencia a 1 año 15 - 20 % y la tasa de supervivencia a los 5 años 2 - 4 %.

Los factores de mayor peso asociados con una mejor supervivencia a largo plazo son:
a) tamaño del tumor < 3 cm; b) no existe invasión de ganglios linfáticos, y c) bordes de
resección libres de tumor.
Tratamiento paliativo
Obstrucción biliar: Los pacientes que precisan una desobstrucción del colédoco y no
son candidatos a resección curativa deben tratarse con la colocación de una prótesis
por vía endoscópica.
Obstrucción duodenal: Para tratar la obstrucción duodenal, se recomienda una
derivación gástrica clásica o laparoscópica. El uso de prótesis metálicas expandibles
requiere una evaluación adecuada en el futuro.
Tratamiento del dolor: El dolor debe ser controlado mediante esplanicectomía
química intraoperatoria (alcohol al 50 %), bloqueo celíaco percutáneo o la
administración de opiáceos de acción prolongada. La esplanicectomía toracoscópica y
la alcoholización del ganglio celíaco mediante ultrasonografía son técnicas
prometedoras, pero no han sido evaluadas en ensayos controlados.
Tratamiento de la depresión: La identificación de un estado depresivo y su
adecuado tratamiento puede mejorar subjetivamente y elevar el nivel de actividad del
paciente.
Tratamiento de la insuficiencia exocrina: En caso de insuficiencia exocrina debe
administrase tratamiento enzimático sustitutivo, con microesferas encapsuladas, al
menos 30.000 UI de actividad lipásica en cada comida.
Radioterapia y quimioterapia
Tratamiento adyuvante: Actualmente no existe evidencia sobre el beneficio del

tratamiento adyuvante (tras cirugía radical) o neoadyuvante (previa a ésta) con quimio
y/o radioterapia. Sin embargo, se recomienda, en general, un tratamiento
complementario tras la resección quirúrgica a fin de disminuir la tasa de recidiva
tumoral y mejorar la supervivencia.
1. Tratamiento quimioterápico: el agente más usado es el 5-FU a dosis de 425

mg/m2 /día i.v., durante 5 días, cada 28 días, hasta completar 6 ciclos (24
semanas en total). Se añade ácido folínico 20 mg/m2 /día i.v. como
inmunomodulador.
2. Tratamiento radioterápico: se recomienda aplicar al terminar el segundo o
tercer ciclo de quimioterapia. La dosis que se utiliza es un ciclo de 40-50 Gy en
20-25 fracciones (200 Gy/día).
Pacientes con tumor localmente avanzado o metastático: Este grupo de enfermos

debe ser considerado para su inclusión en ensayos clínicos de investigación, ya que
ninguna de las pautas probadas hasta ahora han demostrado un beneficio en
términos objetivos.
Sin embargo, la mejoría de calidad de vida condiciona que habitualmente se

recomiende tratamiento qumioterápico/radioterápico con una pauta de administración

semejante a la indicada en el párrafo anterior. Una alternativa de tratamiento es la
gemcitabina, a dosis de 1 g/m2 /semana i.v. durante 7 semanas, seguida de una
semana de descanso. Posteriormente, se realizan 2 tandas más de 3 semanas cada
una, con una semana de descanso intercalada. Esta opción puede brindarse
especialmente a los pacientes con peor estado general o enfermedad diseminada. No
obstante, la respuesta al tratamiento en pacientes con mayor afectación general (
performance status > 2 e índice de Karnofsky < 50) es desalentador. En estos casos,
el énfasis debe ponerse en las medidas paliativas más que en intentar tratamientos
agresivos con radioterapia y/o quimioterapia.
Seguimiento tras cirugía presuntamente curativa: Se recomienda determinar las

concentraciones séricas de Ca 19.9 al mes de la operación, y luego cada 3 meses. En
caso de aumento de este marcador, aparición de sintomatología sospechosa o
comprobación de recidiva local mediante TAC, el paciente debe ser reevaluado en
cuanto a la extensión para aplicar el tratamiento más adecuado.
Pacientes en estadios II, III y IV: Habitualmente se realizan controles clínicos y

analíticos cada 2-3 meses, dependiendo de su estado general. Tras la finalización de
los tratamientos que hayan recibido, se evaluará la respuesta mediante TAC
abdominal.
Prevención: Los factores de riesgo de cáncer de páncreas no están bien delimitados

todavía, por lo que las posibilidades de prevención primaria de este tumor son
escasas. De entre los factores ambientales asociados, el consumo de tabaco (fumar
cigarrillos) es el único claramente establecido.
BIBLIOGRAFIA

4.- Beger HG y Col. Tumores de la ampolla de vater: experiencia con resección local o
radical en 171 pacientes tratados en forma consecutiva. Arch Surg. 1999 May; 134(5):
526-532.
5.- Martinez Sempere, J y Col. Tumores de páncreas. www. Aegastro.es.
6.- Moyano Sch, Leonor y Col. Cancer de páncreas. www. Clubdepancreas.cl

ESPLENOPATIAS QUIRURGICAS
Definición
Esplenomegalia: Incremento del tamaño (2 – 3 veces el normal) que permite la
palpación del bazo agrandado.
Hiperesplenismo: Estado de hiperfunción, caracterizado por:
a. Esplenomegalia
b. Disminución más o menos pronunciada de las cifras de hematíes,
leucocitos y plaquetas, en cualquier combinación.
c. Una medula ósea normal o con hiperplasia compensadora.
d. Evidencia de un recambio celular aumentado de la línea celular
disminuida.
e. Normalización de los valores globulares después de la esplenectomia.
Clasificación
a.- Según su etiología
b.- Según su tamaño
Aunque se hace hincapié en las esplenomegalias de índole hematológica, ello no

quiere decir que sean las más frecuentes.
Las más comunes son, con mucho las de origen hepático portal y en 2do lugar las
de causa infecciosa o parasitarias.
Clasificación según su etiología
Esplenomegalia hematológicas:
 Síndrome hemolíticos: esferocitosis hereditaria, talasemia, depranocitosis,

anemias hemolíticas autoinmunes.
 Síndrome mieloproliferativos crónicos: leucemia mieloide crónica, policitemia
vera, mielofibrosis idiopatica, trombocitemia esencial.
 Síndrome linfoproliferativos: leucemia aguda linfoblástica, leucemia linfática
crónica, enfermedad de Hodking, linfoma no hodgkinianos, leucemia
prolinfocitica, tricoleucemia y macroglobulinemia.
 Afecciones del sistema mononuclear fagocítico
Reactivas: histiocitosis hemafagocitica reactiva.
Proliferativas: histiocitosis X e histiocitosis malignas.
Tesaurismosis: enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann Pick,
síndrome del histiocito azul marino.
Esplenomegalias infecciosas y parasitarias:
Fiebre tifoidea, brucelosis, endocarditis, sepsis bacteriana, mononucleosis

infecciosas, hepatitis vírica, tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia

adquirida, virirasis, citomegalica (síndrome posperfusión), kala-azar, paludismo,
quiste hidatídico, tripanosomiasis, histoplasmosis diseminada.
Esplenomegalias hematógenas y por hipertensión portal:
Trombosis de la vena esplénica, trombosis de la vena porta, malformaciones

congénitas del área esplenoportal, trombosis de las venas suprahepaticas
(síndrome de Budd Chiari), cirrosis hepática, esquistosomiasis hepática y otras.
Esplenomegalias de naturaleza variada:

Enfermedades sistémicas, síndrome de Felty y de Still.
Linfadenopatia angioinmunoblastica.
Esplenomegalia idiopatica no tropical (síndrome de Dacie)
Amiloidosis
Sarcoidosis
Quistes no parasitarios y hamartomas.
Tumores vasculares (hemangiomas, linfangiomas, hemangioendoteliomas,
angiosarcomas).
Tumores no linfoides (lipoma, histiocitoma fibroso, fibrosarcoma,
leiomiosarcoma, teratoma maligno, metástasis epiteliales.
Esplenomegalia inducida por silicona.
Clasificación según su tamaño
Esplenomegalias masivas:
Leucemia mieloide cronica

Mielofibrosis idiopatica
Enfermedad de Gaucher y de Niemann pick
Kala azar
Quiste hidatídico
Malaria crónica
Talasemia mayor
Leucemia prolinfocitica
Esplenomegalias de tamaño mediano:

Hepatitis vírica y cirrosis hepática
Hipertensión portal
Anemia hemolítica
Policitemia vera
Enfermedad de Hodgking
Linfomas no hodgkinianos
Leucemia linfatica cronica.
Abscesos e infartos esplenicos
Sarcoidosis
Tricoleucemia
Amiloidosis.

Esplenomegalias de tamaño menor:
Infecciones agudas y subagudas diversas (fiebre tifoidea, brucelosis,

endocarditis infecciosa, sepsis bacteriana, mononucleosis infecciosa,
paludismo.
Leucemia linfoide aguda y crónica.
Trombocitemia esencial.
Enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico y otras).
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
Definición: Es una enfermedad frecuente, de predominio femenino, de origen

autoinmune. Por exclusión es como una trombocitopenia aislada, con un número
normal o aumentado de megacariocitos en la medula ósea.
El mecanismo patogénico es la eliminación prematura y seleccionada de las plaquetas

cubiertas por anti-cuerpos (Ig G, Ig M, C3 ) por parte de las células del sistema
mononuclear fagocítico. El principal lugar de eliminación de estas células defectuosas
es el bazo.
Cuadro clínico: Cursa con brotes hemorrágicos, fundamentalmente cutáneos,

seguidos de periodos de remisión.
Exploración biológica: El descenso plaquetario se acompaña de:
 Fragilidad capìlar incrementada (solo en trombocitopenias intensas).

 Tiempo de hemorragia prolongado, que traduce la falta de formación de tapón
plaquetario.
 Retracción deficiente de coagulo.
El examen morfológico de las plaquetas revela abundancia de megatrombocitos

acompañado de microtrombocitos (anisocitosis plaquetaria).
Son características de la enfermedad
1.- acortamiento de la vida media plaquetaria.

2.- presencia de anticuerpos plaquetarios.
En la fase intensa de trombocitopenia, la vida media a 2 – 3hs; en la fase de

moderada acción la vida media es de 1 – 3 días. Recordemos que la vida media
normal de las plaquetas es de 10 días.
El tratamiento esta basado en tres medidas:

1.- Glucocorticoides a altas dosis
2.- Esplenectomia
3.- Quimioterapia inmunosupresora.

El tratamiento se inicia como norma, con glucocorticoides, y si estos no consiguen el
efecto requerido o existe contraindicación para su empleo, se recurre a la
esplenectomia. La terapéutica citostatica inmunodepresora se suele utilizar por el
momento, ante la ineficiencia o contraindicación de los dos procederse anteriores.
Los glucocorticoides actúan inhibiendo la función secuestradora del SMF y la fijación
de autoanticuerpos sobre las plaquetas. Otro mecanismo posible es el bloqueo de la
producción de anticuerpos frente a un antigeno previamente reconocido. Además hay
que considerar el efecto hemostático sintomático directo que tienen los
glucocorticoides sobre la pared capilar, disminuyendo su fragilidad.
Glucocorticoides: se inician con dosis altas de prednisona (1,5-2 mg/kg/día) o dosis
equivalentes de otro tipo de glucocorticoides, durante 15 días. Como norma, en la
tercera semana de tratamiento se suprime gradualmente la medicación.
La esplenectomia elimina el lugar potencial de destrucción de las plaquetas

lesionadas y, asimismo uno de los órganos que producen mayor cantidad de
anticuerpos. El primer efecto es muy evidente por el hecho de que se logra un
incremento de la cifra de plaquetas a las pocas horas o incluso inmediatamente
después de la esplenectomia.
Los que recién comienzan la enfermedad deben ser tratados con métodos no
quirúrgicos, a menos que la hemorragia ponga en peligro la vida del paciente. Si hay
recaídas de la trombocitopenia se recomienda esplenectomia.
La esplenectomia produce un aumento rápido y sostenido del recuento de plaquetas,

que alcanzan a 150,000/mm3 en más del 72% de los pacientes. Otro 7% desarrolla
una respuesta plaquetaria más lenta, pero sostenida, durante el año siguiente a la
operación (sin recibir ningún tratamiento.). El resto de pacientes que no llenan los
criterios descritos, se mantienen por encima de 50,000/mm3, sin administración
prolongada de agentes inmunosupresores.
En los casos con fracaso de la esplenectomia, los pacientes han sido tratados por
largos periodos con prednisona, ciclofosfamida ó vincristina.
PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA
Afección que se acompaña de anemia hemolítica microangiopatica más

trombocitopenia y una disfunción del sistema nervioso central e insuficiencia renal.
La forma aguda es mortal, la crónica se acompaña de exacerbaciones periódicas
El diagnostico muestra en sangre periférica anormalidades estructurales de las

células sanguíneas, biopsia gingival, cutánea o muscular.

ANEMIAS HEMOLITICAS
Definición: Es la destrucción acelerada de los glóbulos rojos.

Clasificación:
 Anemias hemolíticas congénitas
 Eliptocitosis congénita (ovalocitosis)
 Deficiencia de la quinasa piruvica
 Talasemia mayor
 Anemia hemolítica autoinmune
1.- ESFEROCITOSIS CONGENITA

Enfermedad Autosomica Dominante. La membrana celular presenta una
permeabilidad aumentada para el sodio, por el cual el glóbulo rojo se hace
esferocitico y menos deformable, siendo secuestrado y destruido por el bazo.
El recuento de reticulocitos esta aumentado. La Prueba de Coombs directa es
negativa.
Responde bien al tratamiento de la esplenectomia.
2.- ELIPTOCITOSIS CONGENITA:

Pocas veces esta anomalía mendeliana dominante provoca anemias hemolíticas
importantes. Solo algunas pacientes con esta afección requieren esplenectomia.
3.- DEFICIENCIA de QUINASA PIRUVICA:

Anomalía autosomica recesiva. Se manifiesta por la reducción de la producción de
ATP por los eritrocitos. La esplenectomia mejora el cuadro pero el hematocrito no
retorna a sus valores normales.
4.- TALASEMIA MAYOR

Esta grave anomalía homocigótica de la síntesis de la hemoglobina suele ser fatal en
la infancia. A veces la asociación de esplenomegalia, anemia grave, neutropenia ó
plaquetopenia suelen obtener mejoría con la esplenectomia. En estos pacientes se
reducen la frecuencia de las transfusiones.
5.- ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

Puede estar ligado a otras condiciones por ej: leucemia linfoide crónica, linfoma, LES.
Los anticuerpos fijados a la membrana de los GR dan lugar al aumento al secuestro
esplénico y a la destrucción fagocítica de los hematíes. Prueba de Coombs directa
es positiva. Suelen desarrollar crisis hemolíticas, hemoglobinuria e insuficiencia renal.
La anemia hemolítica autoinmune puede tener además neutropenia o trombocitopenia
(Síndrome de Evans) que tiene buena respuesta a la esplenectomia.
NEUTROPENIAS ESPLENICAS
Definición: Es el recuento de leucocitos < 2,000 mm3.
Síndrome de Felty: incluye además la artritis reumatoide y neutropenia esplénica, a
veces esplenomegalia y ulceras crónicas de las piernas. Se estima que solo un
paciente por cada 300 casos de AR desarrolla este síndrome.

La medula ósea esta normal excepto por la maduración de los granulocitos.
Los pacientes pueden mostrar infecciones de piel, ITU, orofaringe, pulmones y
bacteriemias.
La esplenectomia: suele mostrar un 60 – 80% de casos un incremento rápido de
neutrofilos y una remisión de las infecciones.
PANCITOPENIA ESPLENICA
La pancitopenia esplénica ―primaria‖ es patología rara y su diagnostico debe
efectuarse por exclusión de otras causas. Schwartz ha publicado la presencia de
remisiones prolongadas en cerca de los dos tercios de los pacientes
esplenectomizados.
OTRAS INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA en QUISTES ESPLENICOS:
Clasificación:
a.- Quistes verdaderos: primarios
1.- Parasitarios: (2/3 de casos) taenia equinococcus.
2.- No parasitarios: quiste congénito, quiste neoplásico, epidermoide,
dermoide, hemangioma, linfangioma.
b.- pseudoquistes: secundarios a trauma, hemorragia o infartos.
QUISTE ESPLENICO:
Aparece a la 2 - 4ta década de la vida, mas frecuentemente en mujeres.
Clínica: dolor sordo, vago, sensación de peso.
El estudio de imágenes revela las características del quiste
La esplenectomia electiva total o parcial junto a la extirpación del quiste es
recomendable.
ABCESO ESPLENICO:
En el 75% se debe a diseminación hematógena, 15% a complicación de un
hematoma subcapsular traumático, 10% a procesos contiguos como
pancreatitis, perforaciones gástricas, colonicas, absceso subfrenico o perirenal.
Clínica: dolor abdominal vago, fiebre y leucocitosis.
Radiografía de tórax: revelaría la presencia de atelectasia lobar inferior o derrame
pleural.
Ecografía puede confirmar la presencia de colección liquida en Cuadrante Superior
Izquierdo.
Los abscesos pueden ser únicos o múltiples
La punción aspiración y colocación de un drenaje percutaneo se efectuara en
abscesos cuya cavidad sea mayor de 2 cm.
La esplenectomia y el drenaje del absceso es el tratamiento de elección.
.
OTRAS INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA
1.- Aneurisma de la arteria esplénica

2.- Oclusión aislada de la vena esplénica ( neoplasias gástrica o pancreática,
pancreatitis, trauma, infecciones, asociadas)

3.- Ruptura esplénica
 Afección inflamatoria: malaria, mononucleosis, actinomicosis, endocarditis,
hepatitis viral, brucelosis, TBC, sarcoidosis, sífilis.
 Afecciones hematológicas: policitemia vera, hemofilia, sd Felty, tratamiento
anticoagulante
 Neoplasias hematológicas: leucemias, linfomas, metástasis pulmonares.
 Otras: pancreatitis, amiloidosis, infartos esplénicos, esplenomegalia
congestiva y embarazo.
4.- Inflamación:
 Tuberculosis – sarcoidosis.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Enfermedad de Gaucher: transtorno del metabolismo de los glucolipidos.
OTRAS FORMAS DE HIPERESPLENISMO SECUNDARIO

 Lupus eritematoso sistémico
 Leucemia
 Leucemia de células vellosas
 Leucemia linfoide crónica
 Linfoma en estadio IV
 Transtornos mieloproliferativos
 Sarcoidosis
 Enfermedad de Gaucher esplenomegalia congestiva
 Púrpura trombotica
Lupus eritematoso sistémico: Pueden presentar a veces anemia hemolítica,

leucopenia o pancitopenia y si en tratamiento medico no es efectivo la cirugía puede
provocar mejoría en 2/3 de casos. La recidiva tardía es frecuente.
Leucemia: Los beneficios varían en forma amplia y dependen del tipo de leucemia y
de la magnitud del fracaso frente a otros tratamientos.
Leucemia de células vellosas: Variante poco común de la leucemia linfoide crónico.

Enfermedad progresiva, lenta y la supervivencia media alcanza de 3 a 4 años. La
esplenectomia suele ser el tratamiento de elección en los pacientes que muestran
hiperesplenismo significativo: anemia, leucopenia, y trombocitopenia. El 80% pueden
obtener una respuesta satisfactoria después de la esplenectomia.
Leucemia linfoide crónica: De curso prolongado aun sin tratamiento, desarrollan

hiperesplenismo o esplenomegalias masivas sintomáticas que pueden mejorar con la
esplenectomia.
Linfoma en estadio IV: en estadios severos cursan con hiperesplenismo grave,

trombocitopenia , la extirpación del bazo mejora el estadio hematológico.
Transtornos mieloproliferativos: se caracteriza por esplenomegalia, anisocitosis,

poiquilocitosis, células eritroides en sangre periférica y evidencia de fibrosis de la

medula ósea. Dado que la mortalidad (8-10%) y la morbilidad (trombosis, hemorragias
y complicaciones sépticas) están aumentadas, debe efectuarse una cuidadosa
evaluación y selección preoperatorio de los pacientes.
Sarcoidosis: en raras ocasiones desarrollan hiperesplenismo que responde en forma

uniforme a la esplenectomia.
Enfermedad de Gaucher: deficiencia de la beta glucuronidasa, raza judíos, se

acompaña de esplenomegalia masiva por la acumulación de glucosilceramida en el
bazo. La cirugía ofrece excelentes resultados.
Esplenomegalia congestiva: se presenta en cirrosis hepática, infestaciones

parasitarias, infiltrados esplénicos por sarcoidosis o amiloidosis y procesos
mieloproliferativos. Que muestran hiperesplenismo secundario a hipertensión portal.
La esplenectomia queda reservada para pacientes con hipertensión portal izquierda

aislada e hiperesplenismo secundaria a la trombosis de la vena porta y casos de
trombocitopenia severa persistente luego del shunt portosistémico.
BIBLIOGRAFIA
1.- Harrison Principios de medicina Interna. Edit Mc Graw Hill.

OBSTRUCCION INTESTINAL
Introducción
Considero que no hay mejor introducción al hablar de este capítulo citando el primer
párrafo del texto de Berkeley Moynihan sobre cirugía abdominal publicado en 1926.
Cuando un cirujano es llamado para tratar un caso de obstrucción intestinal aguda se
enfrenta con una de las emergencias mas graves y desastrosas. El paciente puede
ser, y a menudo lo es, un hombre o una mujer en lo mejor de su vida, en pleno goce
de una vigorosa salud, que, sin previo aviso, se ve súbitamente convulsionado por el
dolor más intolerable en el abdomen, seguido de colapso y vómitos primero leves,
pero luego continuos. El abdomen se distiende, el peristaltismo intestinal cesa y el
intestino por encima de la obstrucción, cargado con contenido retenido y séptico, se
convierte en un vehículo para la absorción de productos cuya acción intensamente
tóxica lleva al paciente rápidamente al final.
Por tanto, el tratamiento de la obstrucción intestinal depende indudablemente de un
diagnóstico temprano, un manejo habilidoso y de un tratamiento oportuno. Cuando
esta patología es reconocida y tratada eficazmente en sus primeros estadios, los
resultado inmediatos y mediatos son muy satisfactorios en la gran mayoría de los
pacientes. Desafortunadamente, a menudo hay atrasos, en algunas veces pueden
atribuirse al paciente, pero también al equipo médico. Como resultado de esta demora
el intestino distendido o estrangulado se lesiona en forma seria o irreparable el cuadro
cambia a uno de extremo peligro de modo que el alivio de la obstrucción puede no ser
suficiente para prevenir un desenlace fatal.
DEFINICIÓN
Obstrucción Intestinal es el conjunto de síntomas y signos que se desarrollan como
consecuencia de una detención o la falta de progresión del contenido intestinal,
debido a una causa mecánica. La oclusión intestinal esta desencadenada por una
interferencia al flujo intestinal de gases, líquidos y sólidos.
Esta obstrucción puede ser:

1.- OBSTRUCCIÓN COMPLETA: Es aquella donde única y exclusivamente se
encuentra perturbado, cerrado el tránsito intestinal. No hay paso del contenido
intestinal.
2.- OBSTRUCCION PARCIAL: Es aquella donde el paso del contenido intestinal
es incompleto; en este caso se pueden presentar con: Sensación nauseosa,
nauseas y vómitos, distensión abdominal, eliminación de flatos evidentes y RHA
presentes.
A su vez la obstrucción intestinal puede ser:

a. SIMPLE: Cuando la obstrucción intestinal cursa sin compromiso vascular o de la
circulación del intestino.
b. COMPLICADA: Además de estar perturbado el tránsito intestinal, se encuentra
comprometida la circulación sanguínea del segmento intestinal afectado,
produciéndose isquemia que lleva a necrosis intestinal y finalmente perforación.

Pseudo Obstrucción Intestinal Aguda o Síndrome de Ogilvie
Esto es un cuadro de etiología desconocida manifestado clínicamente como una
obstrucción intestinal sin una causa mecánica evidente y que suele aparecer en
paciente hospitalizados por otra patología.
Fue descrita en 1948 por Sir Heneage Ogilvie, quien postuló que la privación
simpática causó la distensión y que la laparotomía reveló que los pacientes
operados tuvieron infiltración maligna de ganglios aórticos. Por tanto la dilatación del
colon sin obstrucción mecánica se la ha dividido en aguda y crónica con una
evolución natural y tratamientos diferentes. Debemos mencionar que se asocia
múltiples entidades clínicas como enfermedades autoinmunes, infecciosas,
endocrinas, psiquiátricas, intoxicaciones y quirúrgicas (traumatismos, trasplantes o
cesáreas).
CLASIFICACION
En realidad hay una serie de clasificaciones, que se dan desde un punto de vista de
los diferentes autores y ellos pueden ser:
CLASIFICACION FISIOPATOLÓGICA:
 FUNCIONAL:
o El contenido no avanza por parálisis del intestino (íleo paralítico o íleo
adinámico).
o Por espasmo intestinal (íleo espasmódico o íleo dinámico).
 MECANICO: El obstáculo es real, orgánico y que detiene él transito intestinal.
CLASIFICACION ETIOPATOGENICA del ILEO.

1.- ILEOS FUNCIONALES
a.- Paralíticos: puros peritoniticos.
b.- Espasmódicos: post – operatorios, reflejos, espontáneos.
2.- ILEO MECANICO
2.1.- SIMPLES NO ESTRANGULANTE
a.-Procesos peritoniticos plásticos: (postoperatorios
temprano,
tuberculosis peritoneal, etc).
b.-Estenosis: congénita, inflamatoria o tumoral.
c.-Obturación, Compresión extrínseca: (mientras no se perturbe
la irrigación sanguínea).
2.2.- ESTRANGULANTE
a.- Interna: vólvulo, invaginación, brida, hernia interna, infarto,
oclusión del colon con válvula continente.
b.- Externa: hernia estrangulada

CLASIFICACION de VON WALH y VON MANENFELL
TIPO DE OBSTRUCCION EJEMPLOS
Por estrangulación Hernias estranguladas, vólvulos,
invaginaciones
Por obturación Tumores: pólipos, neoplasias de colon
Obstáculo en la luz intestinal Bolo fecal, íleo biliar, parásitos,
bezoares.
CLASIFICACION SEGÚN SU LOCALIZACION TOPOGRAFICA
1.- OCLUSION DEL INTESTINO DELGADO: de duodeno, yeyuno e ileon.
2.- OCLUSION DEL INTESTINO GRUESO:
a.- Según el lugar: de ciego, de colon ascendente, de colon transverso,

de colon descendente.
b.- Según el tipo de válvula ileocecal: con válvula incontinente (es

permeable en doble sentido) y con válvula continente (asa cerrada: es
permeable en un sentido).
CLASIFICACIÓN POR SU EMBRIOLOGÍA, EVOLUCIÓN Y NIVEL DE

OBSTRUCCIÓN
ALTO: estomago, duodeno.

MEDIO: yeyuno, ileon, hemicolon derecho.
BAJO: Hemicolon izquierdo, sigmoides, recto.
Puede ocurrir obstrucción de intestino delgado y grueso en diferentes procesos

patológicos. Los procesos parietales, intraluminal o intrínsecos y extra luminales o
extrínsecos precipita la obstrucción mecánica.
Es preciso diferenciar la obstrucción de intestino delgado y del grueso por la
frecuencia, presentación clínica y el tipo de tratamiento varían según el sitio
anatómico de la obstrucción.
El intestino delgado se caracteriza por las densidades lineales transversales que se

extiende completamente a través del lúmen del intestino (plicas circulares – válvulas
conniventes). Por su parte el colon se localiza en forma periférica en el abdomen, es
de mayor diámetro y contiene proyecciones cortas, romas y gruesas (haustras) que
surgen de la pared abdominal y se extienden solo parcialmente hacia el interior de
los lúmen, las haustras son menos numerosas que las plicas circulares.

LESIONES EXTRINSECAS DE LA PARED INTESTINAL
A.- ADHERENCIAS
1.- Postoperatorias
2.- Congénitas
3.- Post-inflamatorias
B.- HERNIAS COMPLICADAS

1.- DE LA PARED (EXTERNAS): Inguinal, crural, umbilical, epigástrica, lumbar,
obturatriz , etc.
2.- INTRAABDOMINALES (INTERNAS)
2.1 CONGENITAS: Del foramen de Winslow, diafragmatica, por defecto
mesentérico, para-cecal, intersigmoidea, del ligamento ancho.
3.- POSTOPERATORIAS:
3.1.- De las heridas postoperatorias
3.2.- Paraostomias
3.3- Deshicencia de heridas
3.4.- Hernia interna por orificios mesentéricos
4.- ADQUIRIDAS
C.- CONGENITAS
1.- Páncreas anular.
2.- Vólvulo.
3.- Persistencia del saco vitelino.
4.- Encapsulacion peritoneal.
D.- NEOPLASICAS
1.- Carcinomatosis.
2.- Neoplasia extraintestinal.
3.- Recidivas de tumores locales ( Ej.: retroperitoneales, mesentéricos.).
E.- INFLAMATORIAS
1.- Absceso intraabdominal.
2.- Peritonitis por almidón.
3.- Estenosis.
F.- VARIAS:
1.- Síndrome de la arteria mesentérica superior.
2.- Peritonitis fibrosa.

LESIONES INTRINSECAS DE LA PARED INTESTINAL
A.- CONGENITAS
1.- Malrotacion.
2.- Divertículo de Meckel.
3.- Quistes por duplicación.
B.- INFLAMATORIAS
1.- INFECCIONES.
1.1.- Tuberculosis.
1.2.- Actinomicosis.
1.3.- Diverticulitis.
2.- ENFERMEDAD DE CROHN.
3.- GRANULOMA EOSINOFILICO.
C.- TRAUMATICAS
1.- Hematomas.
2.- Estenosis isquemicas.
D.- NEOPLASICAS
1.- Benignos.
2.- Malignos.
E.- VARIAS
1.- Invaginación.
2.- Endometriosis.
3.- Enteropatia y estenosis actínica.
4.- Estenosis post-isquemica.
5.- Estenosis por ingestión de tabletas de potasio o fenilbutazona.
6.- Hematomas intramurales en pacientes que reciben tratamiento con
anticoagulantes orales.
LESIONES INTRALUMINALES DEL INTESTINO
a) Ileo biliar.
c) Enterolitos.
e) Bezoares.
g) Cuerpos extraños.
h) Balones de sondas intestinales.
i) Parasitos (nematodos – áscaris)
l) Colestiramina
n) Divertículo intraluminal.

OBSTRUCCION DEL INTESTINO DELGADO
Etiología:
Hernia externa Íleo biliar

Bridas y adherencias Bezoares
Volvulo I.D. Parasitarias
Iintususcepción Estenosis
inflamatoria
Hernias internas Lesiones tumorales
A.- Hernia externa.

La causa más frecuente es la incarceración de una hernia en la ingle. Puede ocurrir
en lactantes y adultos, y debe sospecharse siempre que haya queja de parte del
paciente de un "nudo" o abultamiento en la región inguinal que no se reduce o
desaparece con manipulación.
Otros sitios que pueden darse para este tipo de hernias incluyen el ombligo, el canal
femoral y, rara vez, el foramen obturador. Las hernias umbilicales se detectan con
más facilidad y surgen en cualquier grupo de edad. Las femorales, obturatrices son
menos comunes acompañadas de dolor en la parte media de la ingle. En las
mujeres de edad avanzadas, particularmente delgadas o que han perdido su
panículo adiposo deben considerarse factores predisponentes para este tipo de
hernias. En un tercio de casos de obstrucción intestinal se deben a incarceración o
estrangulación en una Hernia Externa.
Por esta razón, en un paciente obstruido se deben

palpar cuidadosamente las diferentes zonas a nivel
abdominal donde se presenten las hernias. Una H.
incarcelada puede pasar inadvertida para el cirujano en
pacientes obesos.
Ojo: En las pacientes ancianas la aparición es mas frecuente en la zona crural, de

las denominadas Hernias de Ritcher o por Pellizcamiento.
B.- Bridas y adherencias.

Se habla de adherencia cuando entre 2 órganos o partes del intestino, se forman
puentes o tractos fibrosos, mas o menos extensos de fusión. Es la consecuencia del
deposito de tejido conectivo cicatrizal generalmente después de un proceso
inflamatorio.
Pueden ser inflamatorias, congénitas o neoplásicas.

Sospechar cuando al examinar el abdomen se comprueba la presencia de cicatrices
abdominales cicatrices toraco-abdominales, la existencia de antecedentes quirúrgicos
y lesiones traumáticas.
Las bridas y adherencias son responsables de 1/3 de los casos de Obstrucción
Intestinal.
En niños: se observan bandas congénitas.
En adultos: las adherencias adquiridas son a partir de Cirugías Abdominales o
inflamaciones (peritonitis) son mucho más frecuentes.
C.- Volvulo de intestino delgado

El mecanismo de Torsión del Yeyuno-Ileon da origen a un Síndrome de Oclusión
aguda, con lesión vascular, linfática y nerviosa de tipo irreversible en el intestino y en
el mesenterio.
El grado de torsión del asa varía entre 90 y 360 grados y las lesiones estarán en
directa relación con la interrupción circulatoria producida por el Vólvulo.
Se produce la rotación de las asas intestinales alrededor de un punto fijo como
consecuencia de anomalías congénitas o adherencias adquiridas.
La iniciación de la obstrucción generalmente es brusca y la estrangulación se
desarrolla con suma rapidez; la mala rotación del intestino constituye una causa de
vólvulo en los lactantes.
D.- Invaginacion - intususcepcion

Es la penetración de un segmento intestinal en otro adyacente.
En la forma habitual Descendente o Anterógrada, la porción proximal del intestino
penetra en la porción distal. En la forma Retrograda o Ascendente se produce la
invaginación de una porción inferior del intestino en otra superior.
Es frecuente en los niños y no requiere la presencia de ninguna lesión orgánica

alguna para su formación. Rara vez se encuentra en adultos y por lo general es
causada por algún pólipo u otra lesión intraluminal.
Clínicamente se manifiesta por: Dolor tipo cólico, Sangrado por el recto, y Masa
palpable abdominal.
E.- Hernias internas.

Son aquellas hernias cuyo orificio herniario se halla en la cavidad abdominal y no
hacen prominencia hacia el exterior. Los orificios herniarios internos verdaderos están
constituidos, en su mayor parte, como consecuencia de malformaciones congénitas.
Son frecuentes las Hernias Internas a través:

Del Hiato de Winslow. De la Fosita Cecal.
Del Orificio Obturador. De las Fositas de Treitz.
Tambien es como consecuencia de ojales congénitos en el Epiplón Mayor o dejar sin

suturar él meso después de una Resección y Anastomosis intestinal.

F.- Ileo biliar.
Es una variedad grave de obstrucción por obturación, provocada por la progresión de
un calculo en la luz intestinal.
Frecuencia: 1- 4% de todas las Obstrucciones del Intestino.
Sexo: 6 Femenino : : 1Masculino.
Edad: Frecuentes en personas de edad avanzada.
Los cálculos pasan desde la Vesícula al Estómago, o al Duodeno o al 1/3 derecho
del Colon Transverso.
El íleo biliar evoluciona por etapas, los episodios obstructivos se repiten y ceden, por
la migración del calculo, hasta que se impacta en forma definitiva, esta ocurre en la
válvula ileocecal provocando una Obstrucción Aguda.
G.- Bezoares y enterolitos.

Es una obstrucción por cuerpo extraño, sumamente rara.
Hay 3 grupos de Enterolitos según su composición:
1.Primer Grupo: Son concreciones de precipitados de fosfatos de calcio, de magnesio
sobre un núcleo
de sustancias no digeribles que pueden ser a:fibras vegetales, pelos, pedazos de
hueso, dientes y b:pequeños cuerpos extraños tragados accidentalmente.
2.Segundo Grupo: Son concreciones de minerales insolubles que han sido ingeridos
como
medicamentos, por ejemplo: Magnesio, Hierro, Bismuto
3.Tercer Grupo: Enterolitos propiamente dichos, de forma irregular y de apariencia
porosa, son los:
*FITOBEZOAR : Constituidos por masas de fragmentos vegetales.
*TRICOBEZOAR : Cuando lo forman masas de pelos.
H.- Parasitarias.
La Ascaridiasis es causa más frecuentes en producir la Obstrucción Intestinal.
La enfermedad se presenta sobre todo en la niñez, entre los 2 y 9 años,
excepcionalmente en mayores de 16 años. En general se presenta la complicación
en niños débiles, desnutridos, anémicos y portadores de otras parasitosis.
MECANISMOS:
a) Por obturación
b) Por espasmo
c) Por invaginación
d) Por vólvulo.
f) Por estrangulación herniaria
g) Excepcionalmente por infarto intestinal.
I.- Estrechez inflamatoria.

TBC INTESTINAL: Provoca síndrome obstructivo, sobre todo en la región del ileon
terminal.
La obstrucción se produce por: Estenosis cicatrizal, Peritonitis fibrino – plástica,
Obstrucción por aumento de la masa tumoral (forma hipertrófica – tumoral).

Radiologicamente la TBC Ileocecal se muestra con una gran irritabilidad del ileoceco-
ascendente que se manifiesta por el llenado rápido de estas regiones con el bario
(signo de Stierlin).
J.- Tumores del intestino delgado.

Los Tumores Benignos más frecuentes son :
ADENOMAS: Es el más común, pueden ser simples o múltiples; pediculados o
sesiles; de situación intraluminal. Ej. PÓLIPOS.
LIPOMAS: Pueden ser subseroso o submucoso. Con superficie lisa o irregular. Muy a
menudo lobulado.
LEIOMIOMAS: Son únicos, su origen es en la muscularis mucosae o en una de las
capas del músculo liso. Crecen hacia la luz intestinal o hacia la serosa.
Mecanismo de la Obstrucción Intestinal:
1.Por estenosis intrínseca: crecimiento intraluminal.
2.Por Invaginación: como sucede en los tumores pediculados, polipoides.
3.Por torsión: los tumores pediculados rotan sobre su eje, dando lugar a
oclusión que evoluciona a necrosis y sangrado.
K.- Tumores malignos del intestino delgado.

Los más frecuentes son:
•Linfosarcoma
•Leiomiosarcoma
•Adenocarcinoma
Mecanismo :
•Por estenosis anular
•Por invaginación
•Por la forma infiltrativa
•Por la compresión.
OBSTRUCCION DEL INTESTINO GRUESO
A.- Fecaloma
Acumulación de material fecal, mucus y detritus dentro del intestino produciendo
síntomas de obstrucción.
Localización: más frecuente en el asa sigmoidea pudiendo impactarse en la ampolla
rectal.
Presentan esta patología los pacientes con: Antecedente de estreñimiento crónico.
Ancianos que tienen poca movilidad, Pacientes con enfermedades neurológicas.
B.- Volvulo cecal

Es la rotación del ciego que se produce por la presencia de un meso largo y
compromete también al colon ascendente. Ocurre en menos del 1% de todos los
casos de Obstrucción Intestinal.

Son factores predisponentes: Las adherencias inflamatorias postoperatorias, que
sirven como punto de fijación alrededor del cual el Ciego rota, La distensión intestinal
secundaria al íleo o a la obstrucción colónica distal, El embarazo por el
desplazamiento del Ciego.
Sintomatología: adopta alguno de los tres cuadros clínicos siguientes:

 Náuseas y vómitos; tiene una rápida evolución y termina como una verdadera
catástrofe abdominal.
 La forma Obstructiva Aguda se presenta con todas las características de una
obstrucción intestinal aguda.
 La forma rara que aparece con síntomas intermitentes y crónicos de dolor y
distensión se relaciona con vólvulos cecales de resolución espontánea.
C.- Volvulo de sigmoides

Es la torsión del sigmoides alrededor del eje longitudinal del mesosigma.
CAUSAS PREDISPONENTES:
 Dolicomegasigmoides
 Mesosigmoiditis retráctil
 Hipotrofia de la pared intestinal
FACTORES DESENCADENANTES:
 Ingesta copiosa de alimentos con abundante fibra (residuo)
 Alimentos de alta carga fermentativa (chicha).
 Alta predominancia de carbohidratos (papa, ocas chuño, etc)
 Peso excesivo del asa por acumulación de materia fecal.
En nuestro país es frecuente en las zonas alto andinas.
E.-Cancer de colon: En su forma estenosante causa cuadros de obstrucción

parcial, mostrando deposiciones acintadas. Esto obedece a la infiltración circular del
tumor.
FISIOPATOLOGÍA
Intestino delgado: Si el intestino fuera un conducto liso tendría una superficie de 0.33
m2. Esta superficie se incrementa por la presencia de los pliegues circulares,
vellosidades y microvellosidades; que son numerosos en el yeyuno y disminuyen en
el-ileon. La presencia de estas vellosidades incrementa la superficie del intestino
delgado superando los 200 m2.
Movimiento de fluidos gastro-intestinales: El contenido intestinal normal contiene

secreciones gástricas y alimentos (entre 6,000 y 10,000 mL por día) mas los gases.
TIPO DE SECRECIÓN VOLUMEN (ml/24Hs)
Saliva 500 – 600
Jugo gástrico 1,200 – 1,500
Jugo pancreático 1,200 – 1,500
Bilis 1,200
Intestino delgado 2,000 – 3,000
TOTAL 5,700 - 10,000

Perdidas netas del tubo digestivo:
El liquido de las secresiones digestivas provienen del plasma, una vez ejercida su
acción digestiva, se reabsorbe y vuelve al plasma. A este fenómeno se denomina
ciclo enteroplasmatico.
La perdida neta por las heces es pequeña en agua y electrolitos.No es importante en
condiciones normales, es así que el agua se pierde en un volumen de 200 ml/24h,
electrolitos como el sodio un equivalente a 20 meq/lt, el potasio en 45 meq/lt y el cloro
en 15 meq/lt.
En el paciente ocluido se produce detención del tránsito intestinal por la presencia

mecánica de un obstáculo. Hay gases y líquidos acumulados por encima del
obstáculo, lo que condiciona dilatación proximal del intestino, que clínicamente se
traduce por distensión abdominal. La acumulación de este liquido proviene en parte
de lo ingerido y de las secreciones de las glándulas digestivas. Más allá del obstáculo
existe colapso distal que es la causa de la falta de eliminación de materia fecal y
gases por el ano.
La distensión abdominal suele acompañar a la obstrucción mecánica y obedece a la
acumulación de líquido en la luz intestinal, incremento de la presión intraluminal con
mayor número de contracciones peristálticas y dilución de aire. Cuando la presión
intraluminal excede a la presión capilar y venosa en la pared intestinal, la absorción y
el drenaje linfático disminuye. En ésta etapa, las bacterias ingresan al torrente
sanguíneo, el intestino se torna isquémico y puede surgir septicemia y necrosis
intestinal. Sobreviene choque con rapidez. La mortalidad es de aproximadamente el
70 % cuando se permite que la obstrucción intestinal progrese hasta esta etapa o
estadio. En caso de obstrucción en asa cerrada esta sucesión de hechos puede
ocurrir con mayor rapidez y no hay escape proximal del contenido intestinal. Algunos
ejemplos de este tipo de obstrucción incluyen el colon incarcerado y la obstrucción
total del colon en presencia de válvula ileocecal cerrada.
Los Gases: Que se acumulan en el asa distendida provienen 2/3 de aerofagia y 1/3
de formación local en el Intestino. A nivel local: 2/3 sobrepasan por difusión pasiva y
1/3 es producto de putrefacción y fermentación.
Dolor - Cólico Intestinal: El aumento de la distensión abdominal excita la

contracción del intestino, esta contracción producida en forma violenta y desordenada
que da origen al cólico. Que clínicamente se puede evidenciar como un incremento de
los ruidos hidroaereos y sus diferentes manifestaciones de ruido. Pero estas
contracciones tienen un limite, el agotamiento muscular da lugar al silencio abdominal.
Vómito: Se produce para expulsar el exceso de líquido acumulado por encima del
obstáculo. En la obstrucción proximal ( por encima del Angulo de Treitz), se produce
gran perdida de agua, sodio, Cloro y potasio; lo que causa deshidratación con
hipocloremia, hipopotasemia, lo que se traduce en alcalosis metabólica.
En la obstrucción distal existe gran acumulación (perdidas por formación del tercer
espacio) de líquidos en el intestino, las alteraciones electrolíticas son menos
espectaculares. la perdida de sodio se traduce en acidosis metabólica.

La combinación de disminución de la absorción, vómito y menor consumo reduce el
volumen con hemoconcentración, origina desequilibrio electrolítico y puede en última
instancia ocasionar insuficiencia renal o choque.
Las perdidas de liquidos y electrolitos dependen del: Cuando la obstrucción

evoluciona, el intestino se congestiona y el contenido intestinal no se absorbe,
seguido de vómito y reducción del consumo oral. Las perdidas dependen del: grado
de congestión venosa de la pared intestinal, edema de la pared intestinal,
trasudación peritoneal, tiempo que ha durado la obstrucción, la cantidad de vomito y
succión naso gástrica.
Proliferacion bacteriana: La estasis intestinal se desarrolla la proliferación

bacteriana con suma rapidez, su multiplicación es geométrica. El contenido intestinal
es toxico, ―fecaloideo‖, a causa de las bacterias y sus toxinas. Normalmente las
toxinas no atraviesan la pared intestinal, en el ocluido la pared esta sufriendo el daño
de la desvascularizacion es en forma progresiva; este hecho promueve el paso de
bacterias y toxinas a la circulacion general.
Repercusiones sobre el sistema circulatorio

En las venulas el retorno venoso esta lento y retardado, como consecuencia de la
congestión y edema de la pared intestinal. Si la distensión intestinal continua, se
incrementa la presión intraabdominal, conduciendo a un gasto cardiaco elevado con
hipotensión, lo que da lugar a una perfusión tisular disminuida y a nivel de las
arteriolas se afectan dando lugar a isquemia, gangrena, perforación intestinal,
peritonitis. En los miembros inferiores la estasis venosa puede promover la formación
de trombosis venosa.
Repercusiones a nivel de otros organos

A nivel pulmonar puede existir espasmos reflejos que se pueden traducir en dificultad
respiratoria y atelectasia.
A nivel cardiaco se pueden presentar arritmias.
A nivel renal el filtro renal se perjudica dando lugar a elevación de la urea y creatinina,
asimismo la hipo perfusión renal da lugar a insuficiencia renal aguda prerenal.

Fig 1. FUENTES DE DISTENSIÓN Y SÍNTOMAS DEL PACIENTE OCLUIDO

Fig: FISIOPATOLOGÍA DEL PACIENTE OCLUIDO

Cuadro clinico
El sitio y la naturaleza de la obstrucción y el estado previo del paciente determinan el

cuadro clínico. En casi todos los enfermos ocurre dolor abdominal, que por general
describen como calambres intermitentes (retortijón). El dolor que produce la
obstrucción mecánica del intestino delgado a menudo se suscita por episodios con
duración de algunos minutos cada uno. El dolor en caso de obstrucción del intestino
grueso suele ser en el hipogástrio. En el íleo adinámico o reflejo, el dolor suele ser
menos intenso y más constante.
El vómito en la obstrucción proximal es alimentario, bilioso, y fecaloide si el íleon
distal se encuentra obstruido. Las obstrucciones del intestino grueso en ocasiones se
acompaña de vómito fecal.La deshidratación que pudiera ocurrir se manifiesta por la
presencia de ojos hundidos, lengua seca y manifestaciones de oliguria
La incapacidad de expulsar flatos o heces desde luego ocurre en personas con
estreñimiento por cualquier causa y no se relaciona necesariamente con obstrucción
intestinal. Sin embargo, el estreñimiento intenso, es característico y siempre se
encuentra en la obstrucción del intestino delgado y del colon y, a menudo, en la
obstrucción parcial. La falta de flatos y deposiciones es una característica del
paciente ocluido.
Las observaciones clínicas son variables; dependen del sitio, duración y causa del
proceso patológico. Los síntomas iniciales se relacionan con cierto grado de
distensión abdominal, que puede ser impresionante en caso de obstrucción colónica
y no fácilmente detectable si hay hernia incarcerada.
Ante una distensión marcada hay elevación del diafragma, lo que provoca una
respiración superficial y acelerada. La sensibilidad abdominal puede ser mínima y
difusa o localizada y aguda; esto último en quienes padecen peritonitis. a percusión.
La presencia de gases que distienden el abdomen hará posible que este se muestre
timpanico a la percusión. En el abdomen distendido en pacientes delgados se puede
observar ondas peristálticas visibles (reptación intestinal).
La obstrucción mecánica del intestino produce ruidos hidroaéreos incrementados, que
son sonidos activos y de tono alto con "oleadas" ocasionales, que pueden semejar a
ruidos de lucha, ruidos en pilas de monedas.Si la obstrucción tiene varias horas de
evolución, es probable que disminuyan las ondas peristálticas y los ruidos intestinales,
tornándose finalmente en un silencio abdominal. Los pacientes con íleo adinámico
pueden exhibir cierto grado de distensión abdominal acompañado de reducción o
ausencia de ruidos. Es esencial investigar con atención la sensibilidad localizada o de
rebote para descartar la posibilidad de intestino gangrenado o perforado, el cual
requiere intervención quirúrgica inmediata.
Debe examinarse a todo paciente con dolor o distensión abdominal para detectar
signos de organomegalia o masas que puede sugerir la causa de la obstrucción. La
palpación rectal permite identificar impactación fecal, cáncer del recto, sangre oculta
o constricción. La ausencia de heces en la ampolla rectal ayuda al diagnóstico de
obstrucción intestinal, pero su presencia no descarta la posibilidad de obstrucción
más proximal, ya que el paciente tal vez no puede evacuar el contenido rectal
preexistente.
Es necesario realizar un examen pélvico para identificar cualquier patología
ginecológica que ocasione la obstrucción.

EXAMENES AUXILIARES
De laboratorio
a)Grupo Sanguíneo y factor Rh.
b)Hemograma: Con esta base en la duración de los síntomas y el sitio obstruido o en
la presencia de necrosis intestinal es posible encontrar un amplio rango en el
recuento leucocitario y los valores de hematocrito y electrolitos. El recuento
leucocitario por lo general incrementa; un valor mayor de 20.000 leucocitos/ml o el
desplazamiento hacia la izquierda es inicio de gangrena intestinal, absceso
intraabdominal o peritonitis, y el aumento extremo mayor de 40.000 leucocitos/ml
sugiere oclusión vascular mesentérica.
c)Hematocrito El hematocrito también aumenta en caso de obstrucción continua y
reducción del volumen de líquidos.
d)Examen de Orina Completo puede mostrar una densidad aumentada, oliguria,
cilindros.
e)Úrea y Creatinina El incremento de nitrógeno de la urea sanguínea y creatinina
apunta a deshidratación.
f)Glicemia:incrementado.
Radiologia Quizás el método más importante de diagnóstico en la obstrucción

intestinal actualmente es por imágenes. De tal manera, que las radiografías básicas
de abdomen y tórax deben realizarse al inicio de la valoración del enfermo. Las placas
de abdomen en posición supina y erecta, o en decúbito lateral si el paciente está muy
enfermo para ponerse de pie: Con una radiografía de abdomen de pie suele
demostrarse niveles de gas y líquidos que tienen importancia diagnóstica.
Radiografía de Abdomen Normal: En condiciones normales se aprecia las cámaras de

aire del estomago y colon (no las hay en el intestino delgado del adulto y al revez de
lo que ocurre en el niño). se aprecia el tamaño, forma y posición del hígado, bazo y
riñones, el borde externo del músculo psoas, los huesos de la columna vertebral y
una ― línea de flanco― debido a la mayor transparencia de la grasa extraperitoneal en
comparación con los contenidos intraabdominales por un lado y la pared muscular por
otro.
Radiografía de Abdomen del Paciente Ocluido: No diferencia su origen, intrínseco o

extrínseco. Los rasgos radiológicos comunes son: Distensión de las asas intestinales,
Niveles hidroaereos, Edema de pared (signo de revoque)
Las asas yeyunales presentan en sus bordes finas estriaciones (pliegues de kerkring)
que corresponden a la forma y disposición que imprimen a la mucosa intestinal las
válvulas conniventes, dando imágenes como ―pilas de moneda‖, ―resorte‖. Por su
parte el colon se localiza en forma periférica en el abdomen, es de mayor diámetro y
contiene proyecciones cortas, romas y gruesas (haustras) que surgen de la pared
abdominal y se extienden solo parcialmente hacia el interior de los lúmen, las
haustras son menos numerosas que las plicas circulares. Diferencias que se deben
tomar en cuenta cuando se interpreta una radiografía de abdomen del paciente
ocluido.

En los últimos 10 años la tomografía computarizada persiste como la modalidad
diagnóstica más adecuada para obtener imágenes del abdomen agudo obstructivo.
También se ha logrado considerables progresos en la resolución de imágenes en la
ultrasonografía con mejorías en la tecnología del transductor. La ultrasonografía a
menudo sirve como el primer estudio en estas patologías dentro del arsenal de
auxiliares de diagnóstico.
La resonancia magnética sigue en evolución, con mejorías en su tecnología que
permitan obtener imágenes con mayor rapidez, pero los niveles actuales de
disponibilidad impiden su uso más amplio.
A pesar de éstos avances técnicos, las radiografías simples de abdomen tienen la
primera prioridad de imágenes para pacientes con sospecha de obstrucción intestinal.
Tratamiento
El tratamiento de la obstrucción intestinal se lo divide en dos fases:
1. Manejo previo a la intervención quirúrgica.
2. Alternativas quirúrgicas.
Principios Quirurgicos
1.Compensación de la deshidratación: reposición de líquidos y electrolitos debe
comenzarse por la administración de solución isotónica de cloruro de sodio 9%o.
2.Compensación del trastorno hidroelectrolítico:
 Descompresión de la cámara gástrica: SNG. para descomprimir la parte alta
del tubo digestivo y reducir el riesgo de aspiración durante la inducción e
intubación anestésica.
 Sonda Vesical y monitoreo de la diuresis. Una vez lograda una diuresis
adecuada, previa la instalación de una sonda urinaria, se agrega cloruro de
potasio sobre la base de resultado del ionograma sérico. Si el desbalance
hidroeléctrolitico y la hemoconcentración fueran severos deben repetirse los
exámenes de laboratorio. Además, de estos parámetros es importante que al
paciente desbalanceado se le canalice una vía central para medir la PVC (
Presión venosa central) y vía periférica.
 Tratamiento de la alcalosis metabólica.
 Tratamiento de la acidosis metabólica.
3.- Antibióticos para impedir la proliferación bacteriana.
4.- Laparotomía para remover el obstáculo previo y reparar la lesión.
La cirugía debe ir dirigido a eliminar la causa que originó el trastorno y para

restablecer el Tránsito Intestinal normal en la medida de sus posibilidades.
Alternativas Quirúrgicas: Los diferentes procedimientos quirúrgicos para aliviar

una obstrucción intestinal se dividen en 5 categorías:
a).- Los que no incluyen abrir el intestino como las lisis de adherencias (causas
extraluminales).

La intervención quirúrgica va dirigida a la liberación total de las mismas (lisis
adherencial), mediante disección roma y cortante, tratando en lo posible de no
lesionar la serosa intestinal.
b).- Enterotomía para extirpar la causa de la obstrucción (intraluminal), como por
ejemplo en bezoares o íleo por cálculo biliar.
c).- Resección de la lesión obstructora o del intestino estrangulado con anastomosis
primaria.Ej: Hernias Estranguladas , se debe realizar una Hernioplastía con resección
del órgano comprometido, luego realizar resección y anastomosis T-T .
d).- Derivación de la obstrucción por lo general maligna (intramural). En aquellos
casos en las que la tumoración se considere irresecable y se pueda establecer un
bypass como medida paliativa, al cuadro obstructivo se debe tomar esta alternativa.
e).- Formación de un estoma proximal, como en la enterostomía, cecostomía o
colostomía.
Enterostomías:son las operaciones destinadas a derivar el contenido entérico hacia el
exterior. Cuando la fístula se crea sobre el Yeyuno ó Ileon reciben el nombre de
Yeyunostomía o Ileostomía.
Colostomias son intervenciones que ponen en comunicación el colon con el exterior
y tienen por finalidad la derivación de las materias fecales a través de un orificio
creado artificialmente.
Tipos Anatómicos de Colostomías: Se consideran:

1.Colostomía tubular simple.(Un lumen)
2.Colostomía bitubular.(dos lumen)
3.Colostomía en asa..
1.- Colostomias Tubular Simple:

a. Colonostomías Definitivas: El extremo distal se elimina o cierra en forma
definitiva. Ej: Colostomia que se deja después de una Operación de Miles
para neoplasias de recto (resección abdomino-perineal).
b.-Colostomias Temporales: Se deja para recuperar el estado general del
paciente para evitar el fracaso de la anastomosis primaria. Se reconstituye el
transito intestinal luego de 2 a 3 meses. La colostomia tipo Hartmann que se
aplica en el tratamiento del vólvulo de sigmoides necrosado.
2.- Colostomía bitubular: Denominado tambien en escopeta de dos caños o con
extremos separados o divorciados. (Colostomia mas fistula mucosa).
3.- Colostomía en Asa: Tiene su principal indicación en los casos de obstrucción
intestinal, trauma del colon descendente, sigmoideo o recto.
Anastomosis Intestinal.
En 1887 Halsted publicó un artículo sobre sus experiencias en anastomosis del
intestino delgado. Este procedimiento sé continua utilizando y se aplica después de
haber realizado una resección intestinal.
Sutura en Dos Planos:

1er Plano de Sutura: La sutura deben penetrar en profundidad como para incluir la
submucosa, pero sin lesionar la mucosa.

2do Plano de Sutura: La sutura seromuscular, es decir, la que toma la serosa y los
estratos musculares de la pared intestinal, en realidad produce una anastomosis en la
que no debe haber fuerza tensional.
Debe Invertirse la mucosa para reducir la filtración anastomótica y la formación de

fístulas. Antes de emprender la anastomosis, hágase una minuciosa hemostasia de
los extremos seccionados.
El grado de éxito depende que el cirujano cumpla los principios:

 Asepsia adecuada.
 Manejo atraumático de los tejidos.
 Colocación correcta de cada punto de sutura.
 Asegurar una irrigación sanguínea adecuada.
 Evitar Tensión en la Sutura.
 Asegurar una luz satisfactoria, para realizar sin dificultad el
procedimiento.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Tobías Aspiazu Holguín, César. Obstrucción Intestinal. 2006 www.

medicosecuador. com
2.- e-mail: juanjose @entelchile.net Colostomía e Ileostomías.
3.- Felices Montes Manuel, Obstrucción Intestinal. Tesis Malaga España. 2005.
4.-Ferran Fuentes Guiró. Oclusión e Isquemia Intestinal Agudas: Estudio

fisiopatológico y efectos del SMS 201-995 sobre las variaciones morfológicas,
bioquímicas y de supervivencia en un modelo experimental Universitat de Lleida.
2005.
5.- www. urgenciasmedicas.org. A.Carbonell-Tatay, Oclusión Intestinal. Urgencia

Frecuente. Revista Virtual de Medicina de Urgencias y Emergencias 2005; 1 (2).

OBSTRUCCION del INTESTINO DELGADO
Definición
Es la interferencia parcial o total al pasaje del contenido intestinal distalmente en el
intestino delgado. El 70% son causas por adherencias secundarias a operaciones
abdominales e intervenciones ginecológicas.
Etiología
 Adherencias postquirurgicas.
 Hernia inguinal o femoral incarcerada.
 Tumores malignos de colon.
 Metástasis de otras neoplasias.
 Neoplasias Intestino delgado:
 Carcinoma
 Carcinoides
 Linfoma intestinal.
 Intususcepción por tumor.
Cuadro clinico
DOLOR ABDOMINAL: Tipo cólico, intermitente.
NAUSEAS y VOMITOS: ocurre precozmente en la obstrucción de ID proximal,
siendo más bilioso que fecaloide.
DISTENCION ABDOMINAL: leve o masiva.
RHA: de tono alto y activos inicialmente; luego disminuidos finalmente
apagados.
NO FLATOS, No deposiciones, si hay tinte de sangre es por isquemia o
necrosis intestinal.
En pacientes delgados se suelen observarse el peristaltismo intestinal. También
pueden cursar con:
Deshidratación.
Taquicardia.
Hipotensión postural.
Disminución del flujo urinario.
FISIOPATOLOGÍA
Flujo de fluidos
La secreción del tracto gastrointestinal superior es aproximadamente 9 lt /día.
de esto, solo 400 – 500 ml/dia pasan por la válvula ileocecal el resto es absorbido por
el intestino delgado. El colon absorbe 200 – 300 ml/dia y la perdida neta de agua es
de 150 – 200 ml/dia.
La obstrucción altera el equilibrio de los fluidos, aumenta la presencia de secresiones
en la luz intestinal, la absorción intestinal esta deprimida. La perdida de líquidos y
electrolitos se agrava con los vómitos (ion hidrogeno, potasio, cloruro) produciéndose
una alcalosis metabólica.

El aumento del gas en la luz intestinal es por el aire deglutido (de alto contenido
nitrogenado), el CO2 es rápidamente difusible y trata de ser eliminado por vía
respiratoria, se produce por la neutralización de bicarbonato y los gases orgánicos
provenientes de la fermentación bacteriana.
La estasis intestinal promueve el sobrecrecimiento bacteriano aeróbico y anaeróbico.
La mucosa isquemica favorece el pasaje de bacterias y toxinas previo a la perforación
intestinal. La aspiración gástrica puede mantener vació el estomago, sin aumento de
la distensión intestinal.
Laboratorio
1.Hematocrito elevado: reflejo de la perdida de líquidos a un tercer espacio y
la Deshidratación.
2.Nitrógeno ureico serico elevado, debido a 1.
3.Sodio serico elevado
4.Recuento de leucocitos elevado: Isquemia y necrosis.
5.CPK elevado
6.Amilasa elevado
7.Hipokalemia e hipocloremia por vómitos.

Radiografia de abdomen
Dilatación de asas intestinales.
Niveles hidroaereos.
La radiografía contrastada es de uso controversial (de preferencia usar en
colon).
Tratamiento
 Fluidoterapia: solución fisiológica (lactato ringer, cloruro de sodio 9%o.)
 SNGsonda foley
 Antibióticos: usar para gérmenes Gram. negativos y anaerobios.
En el tratamiento conservador de la obstrucción parcial, se observa una mejoría

dentro de las 24 horas y en casi todos se observa mejoría a las 48 horas; luego de
este periodo esta indicada la laparatomia.
Laparatomia Exploratoria
 La incision quirúrgica es mediana supra / infraumbilical.
 Explorar la cavidad abdominal debiendo registrarse las características del
liquido peritoneal: seroso, turbio, sanguinolento (estas 2 ultimas revelan
isquemia intestinal)
 La exploración inicia en la válvula ileocecal hasta el Angulo de Treitz
 La brida obstructiva produce un tramo de intestino distal colapsado y el
proximal dilatado, la lisis de la brida, adherencia, es la solución al problema.
 Determinar la viabilidad intestinal puede ser difícil; el color, la motilidad y las
pulsaciones arteriales son indicios tranquilizadores mas no definitvos.
 Cuando las asas estén dilatadas se deben descomprimir con sondas
intestinales (tipo Levin) ó desplazar el contenido intestinal al colon derecho.
 La reseccion y anastomosis T-T debe realizarse tomando todas las

precauciones que aseguren vitalidad intestinal, técnica de sutura adecuada.
 Debe cerrarse la aponeurosis en todos los casos.
 La piel y TCSC deben dejarse abiertos para un cierre diferido ante la evidencia
de un intestino gangrenoso.
CASOS ESPECIALES
Obstruccion intestinal postoperatoria del id.

Esta dado por adherencias membranosas laxas o por tejido inflamatorio.
En el 80- 90% de casos se resuelve por aspiración nasogastrica.
En 2/3 de casos se resuelve a los 7 días y el resto a los 14 días.
Nutrición parenteral total debe cubrir las necesidades nutricionales .
Carcinomatosis asociado a obstrucción

En 1/3 de casos se debe a obstrucción por adherencias.
En carcinomatosis hay múltiples focos potenciales de obstrucción.

Una sonda de gastrostomia evita los vómitos y mantiene al paciente en
tratamiento ambulatorio.
Enteritis por radiación

Se realiza una reseccion y anastomosis T-T.
El intestino elegido debe estar libre de radiación.
Si el segmento no puede ser eliminado un bypass a otro extremo intestinal.
Intususcepcion en el adulto
Obedecen a causas como:
Enfermedad de crohn
Tumores benignos y malignos de id.
Tumores metastáticos.
La reseccion en bloque de la masa intususceptada sin tratar de reducirla y una
anastomosis primaria es el tratamiento de elección.
Obstruccion por obturación

Cualquier objeto ingerido puede alojarse en el intestino delgado y producir una
obstrucción.
Se ubican a nivel de los estrechamento fisiológicos del intestino delgado.
El íleo por cálculos biliares es el mas frecuente.
La radiografía muestra aire dentro de las vías biliares.
La enterotomía y la eliminación de los cálculos es el tratamiento. puede
realizarse una colecistectomia si permite la circunstancias sino se difiere este
procedimiento.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Maingot. Operaciones Abdominales. 1997 Edit Panamericana.

2.- Felices Montes Manuel. Obstrucción Intestinal.Tesis Residentado Cirugía.España
2005
3.- A.Carbonell-Tatay, C. Revista Virtual de Medicina de Urgencias y Emergencias
2005; 1 (2) http://www.urgenciasmedicas.org Oclusión Intestinal. Urgencia Frecuente.

VOLVULO DE SIGMOIDES
PATOLOGIA DEL HOMBRE ANDINO
Introducción
Representa el 51.68% de todas las patologías intestinales en la altura.
Representa el 78% de la patología quirúrgica del colon,. Además de ser considerado
como la emergencia quirúrgica más frecuente en los hospitales andinos del Perú. Es
consecutivo al dolicomegacolon andino, característico de habitantes que viven a mas
de 3,000 m.s.n.m. En cambio en zonas endémicas de la enfermedad de chagas como
Brasil, Argentina, zonas tropicales de Bolivia, el vólvulo de sigmoides es una
complicación del megacolon chagasico.
Definición
El vólvulo del sigmoides es cuando un asa sigmoideo gira alrededor de su eje
mesentérico; es evidente que este mecanismo produce efectos similares al de la
estrangulación. Estrangulación se define como la compresión de toda la
circunferencia intestinal, produciendo cambios vasculares significativos.
Esta condición es favorecida por la existencia de un sigmoides largo (dolico) y móvil o
de una asa larga con mesenterio retraído en su base.
Epidemiologia
Incidencia : 17.60 casos por 100,000 hab.
Edad : 51 – 70 años (48%)
Sexo : masculino (80%)
Raza : autóctona (78%)
Procedencia : rural (78%)
Ocupación : agricultor (71%)
Estación : época de cosecha.
Causas predisponentes
1.Aumento de longitud y del diámetro del asa sigmoidea

(dolicomegasigmoides)
2.La aproximación de los extremos del asa sigmoidea, consecutivo a un
proceso
inflamatorio crónico del mesocolon. (mesosigmoiditis retractil)
3.Hipotrofia de la pared intestinal, consecuencia a cambios involutivos de las
personas de edad avanzada.
Causas desencadenantes
1. Ingesta copiosa de alimentos con abundante fibra (residuo)

2. Alimentos de alta carga fermentativa (chicha).
3. Alta predominancia de carbohidratos (papa, ocas chuño, etc)

Fisiopatologia
La persona con factores predisponentes que ingiere abundante dieta con fibras y
líquidos, genera gran cantidad de residuo fecal, que se deposita en el colon.
El asa sigmoide tiene un segmento fijo en la pelvis y un segmento móvil, este ultimo
es el que se volvula.
El asa sigmoidea, hace una rotación desplazado por el peso de su contenido hacia
un lado del abdomen. Esta rotación es de 180 – 360 grados o mas.
Al inicio predomina el cuadro obstructivo del lumen intestinal, Luego por la torsión
altera la irrigación intestinal dando fenómenos de: edema  isquemia  infarto 
gangrena.
El asa volvulada y ocluida se dilata por incremento de liquido y gas atrapado dentro
de la luz intestinal. Simultáneamente se desarrollan fenómenos de descomposición
por acción bacteriana y aumento del trasudado intraluminal, que no pueden ser
reabsorbidos por las alteraciones circulatorias y estado de la pared intestinal.
Con una válvula ileocecal continente, el ciego, colon ascendente, transverso, y

descendente se dilata con grados diversos de distensión. Si la válvula ileocecal no es
continente se produce reflujo de gases y contenido colonico hacia el ileon y resto del
intestino delgado.
La obstrucción a nivel del colon sigmoideo, impide el transito normal de las

secreciones digestivas, las cuales se acumulan en las asas intestinales; sumado al
secuestro de importantes cantidades de liquido dentro del lumen intestinal volvulado,
generan la contracción del volumen extracelular, que se manifiesta a través de los
signos y síntomas de hipovolemia.

Las alteraciones hidroelectroliticas (shock hipovolemico), el déficit vascular ( isquemia
 gangrena) y las complicaciones sistémicas bacterianas (shock séptico) se
incrementan a medida que pasan las horas.
Manifestaciones clinicas
Se manifiesta de forma aguda, en el 45% de casos con un tiempo de enfermedad de
3 días y hay el antecedente de una ingesta copiosa en carbohidratos y alimentos de
alta carga fermentativa. La brusca presentación evoluciona en forma progresiva y
deteriorando la salud del poblador.
Sintomas - signos:
 Imposibilidad de eliminar flatos y heces ( 100%)
 Distensión abdominal ( 96%)
 Dolor abdominal tipo cólico intermitente ( 89%)
 Nauseas y vómitos ( 12%)
La mayor parte de los pacientes acude presentando marcada deshidratación, mal

estado general, signos de shock (12 – 18 % de casos) y por la gran distensión
abdominal se aprecia dificultad respiratoria y signos de Ortopnea, debido a que las
asas distendidas elevan el diafragma e impiden su movilización, esto constituye un
problema serio para el manejo inicial de la anestesia.
Diagnostico
Examenes auxiliares
 Leucocitosis con desviación izquierda.
 Hematocrito aumentado.
 Creatinina elevada.
 Urea incrementada.

Radiologia abdomen de pie
 Dilatación de asas.
 Edema de pared.
 Niveles hidroaereos.
Imágenes Radiológicas Especiales

EN GRANO DE CAFÉ:
Se debe a la mesosigmoiditis retractil
que aproxima los segmentos del
asa en ―cañón de escopeta‖.
CABEZA DE COBRA:
Se debe a la dilatación del colon
ascendente y colon descendente
por la continencia de la válvula ileocecal.
FLOR DE LIS:
Esta formado por el pétalo superior
corresponde a la imagen cardiaca,
los pétalos derecho e izquierdo por
los espacios subdiafragmaticos.
TORAXIFORME:
Esta dado por el sigmoides volvulado
que representa el pulmón izquierdo,
el ciego y el colon ascendente dilatados
forman el pulmón derecho, al centro
simulando el corazón esta ocupado por
la masa del intestino delgado colapsado.

SOL RADIANTE:
Se forma cuando el sigmoides
volvulado se coloca debajo del
marco formado por el ciego,
colon ascendente y el transverso.
HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS.
Asa sigmoidea: Muy distendida, con el aspecto de cámara de llanta, torcida a nivel
de su pie, rotación en sentido antihorario (60%), evoluciona a la gangrena con el
tiempo y este fenomeno se presenta en el 34% de casos.
Mesosigmoiditis retractil: El mesenterio y el mesocolon son estructuras que
sustentan el intestino delgado y el colo respectivamente,; la fibrosis cicatrizal que las
puede afectar son las mesenteritis retractil y la mesocolitis retractil, este ultimo esta
íntimamente relacionado con la patogenia del volvulo de sigmoides. Generalmente
son meso amplios, en 90% con mesosigmiditis retractil, proceso fibroso esclerosante,
acentuado cerca de los extremos del asa sigmoidea, que se encuentren aproximados,
a manera de ―cañón de escopeta‖ situación que evidentemente predispuso la torsión.
En algunos pacientes el mesosigmides esta edematoso, con equimosis o congestivo,
producto del sufrimiento vascular.
Vasos: En casos severos las arterias y venas presentan signos de trombosis.
Cavidad abdominal: Es frecuente encontrar un liquido seroso o sero hematico, de
volumen variable. Peritonitis en ruptura sigmoidea, inclusive contenido fecaloideo.
Contenido de asa sigmoidea: Abundante contenido gaseoso, liquido y semisólido;
heces con restos de alimentos con fibra.
TRATAMIENTO
Procedimientos incruentos
 Enema evacuante
 Endoscopio
Procedimiento cruento

Manejo prequirúrgico:
 Sonda naso gástrica
 Sonda foley
 Fluidoterapia
 Electrolitos
 Gases arteriales
 Laboratorio básico.
Manejo quirúrgico:
CASO 1: Paciente en buenas condiciones generales y asa sigmoidea sin sufrimiento

vascular. Se puede realizar:
a.- Destorcion simple de asa.
b.- Destorcion + fijación de asa
c.- Destorcion + sigmoidectomia + anastomosis T-T.
CASO 2: Paciente en buen estado general o mal estado general, con asa sigmoidea
con signos de sufrimiento vascular:
Destorcion + sigmoidectomia + colostomia a lo Mickulicz (―doble cañón de

escopeta‖).
CASO 3: Paciente en mal estado general, con extenso sufrimiento vascular

(gangrena extensa):
Destorcion + sigmoidectomia + colostomia a lo Hartman
En casos de encontrar un sigmoide viable se procedera a la resección y anastomosis

primaria, y si el volvulo de sigmoide presenta un tejido estrangulado, necrosado o hay
duda de la vitalidad del tejido la opción es la resección y la colostomia a lo Hartmann.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Frisando P. David. Vólvulos Intestinales en la Altura. Edit Los Andes 1987.
2.- Frisancho P. David. Mesocolonitis Retráctil: Fisiopatología y complicaciones.
Revist Gastroent Peru 18 Suplemento(1) s114 s118 1998.
3.- Frisancho P. David. Tesis Doctoral.
4.- Owen Korn B, Alvaro Sanhueza S, Francisco Pérez M. Vólvulo de sigmoides. Rev.
Chilena de Cirugía. Vol 57 - Nº 6, Diciembre 2005; págs. 451.

APENDICITIS AGUDA
Introducción: Es la afección quirúrgica que con más frecuencia se presenta en las
emergencias de los hospitales. La apendicitis aguda es un cuadro de abdomen agudo
de consulta frecuente en pacientes jóvenes adultos. Las funciones del apéndice
podrían ser inmunológicas ya que se ha encontrado mas de 200 folículos de tejido
linfoide que secretarían Ig G. ―Vestigio orgánico con función no determinada ‖ En
lo personal sirve para dos cosas: 1. para nada 2. para dar problemas.(2).
Definición: Inflamación del apéndice vermicular por causas obstructivas, que

progresa a infección local generalizada y es causa más frecuente de abdomen
agudo quirúrgico de urgencia.
Epidemiología:
Edad: Se presenta en todos los grupos etareos. Siendo mayor su incidencia entre la
2da – 3ra década de la vida. (14). Sexo: El sexo masculino es comprometido
mayormente en un 20% más. En una relación de 3 a 1.
Etiología:
CAUSAS INTRALUMINALES CAUSAS EXTRALUMINALES

Coprolito (masa de central orgánica rodeado de capas Hipertrofia de los folículos de tejido
de sales de fosfato y carbonatos)  30 - 40% de casos. linfoideo: Sarampión,
Parásitos: enterobius vermicularis, áscaris lumbricoides. Acodamientos
Cuerpos extraños: Semillas. Bridas
TBC peritoneal. Raro: arteritis obliterante o embolia.
Tumor carcinoide
Posiciones del apéndice: El apéndice, por estar ligado al ciego, sigue a este órgano
en sus diversas posiciones:
 Posición descendente interna 44 %,

 Posición externa 26 %
 Posición interna ascendente 17 %
 Posición retrocecal 13 %
De acuerdo a esto el apéndice puede adquirir una

posición normal en fosa ilíaca derecha. pero otras
veces se halla en :
 Región lumbar derecha

 Delante del riñón
 Debajo del hígado (posición alta),
 La cavidad pelviana (posición baja)
 Raras veces en la fosa ilíaca izquierda.

Estas distintas posiciones que adquiere el apéndice nos explican la variedad de zonas
y puntos dolorosos, que a veces dificultan el diagnóstico de apendicitis aguda.
Etiopatogenia
OBSTRUCCIÓN DEL LUMEN:

Fecalito 40%
Hipertrofia de tejido linfoide
Residuos de frutas y vegetales
SECRECION DE LA MUCOSA Y ACUMULACION EN EL LUMEN
PROLIFERACION BACTERIANA
0.5ml de secreción  Aumenta la Presión Intraluminal 60cmH2O
Incrementa la Presión venosa y flujo arteriolar  Congestión vascular  Isquemia
Engrosamiento de la serosa e Inflamación del peritoneo parietal
PERFORACION
PERITONITIS
ETIOPATOGENIA:
I.- APENDICITIS NO COMPLICADAS: Congestiva y supurada
a.- Apendicitis Congestiva o Cataral:

La obstrucción del lumen apendicular provoca una acumulación de la secreción
mucosa y distiende el lumen.
El aumento de la presión intraluminal produce una obstrucción venosa.
Hay acumulo de bacterias y reacción del tejido linfoide, que produce un exudado
plasmoleucocitario denso que va infiltrando las capas superficiales.
Macroscópicamente se aprecia como un edema y congestión de la serosa.
En la apendicitis aguda congestiva los cultivos de líquido peritoneal son a menudo

estériles.

b.- Apendicitis Flemonosa o Supurativa:
La mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es completamente

destruida y es invadida por enterobacterias.(Gérmenes Gram Negativos).
Se colecciona un exudado mucopurulento en la luz apendicular, si bien aún no hay

perforación de la pared apendicular, se produce difusión del contenido mucopurulento
intraluminal hacia el extraluminal.
Hay una infiltración de leucocitos neutrófilos y eosinófilos en todas las túnicas

incluyendo la serosa.
Macroscopicamente se muestra intensamente congestiva, edematosa, de coloración

rojiza y con exudado fibrino-purulento en su superficie del apéndice.
En los estados flemonosos hay un aumento en los cultivos aeróbicos positivos, pero
los anaeróbicos son raramente vistos. El porcentaje de complicaciones infecciosas es
bajo.
II:_ APENDICITIS COMPLICADAS: Gangrenosa, necrotica, perforada, plastronada,

abscedada, peritonitis.
c.-Apendicitis Gangrenosa o Necrótica: Cuando el proceso flemonoso es muy

intenso, la congestión y rémora local y la distensión del órgano producen anoxia de
los tejidos.
Se agrega una mayor virulencia de las bacterias y a su vez el aumento de la flora

ANAEROBICA, que llevan a una necrobiosis total.
En la pared se observan microperforaciones, aumenta el líquido peritoneal, que puede

ser tenuamente purulento con un olor fecaloideo.
La superficie del apéndice presenta áreas de color púrpura, verde gris o rojo oscuro.
La presencia de apéndice gangrenoso coincide con cambios clínicos y bacteriológicos

dramáticos; el patógeno anaeróbico más comúnmente encontrado es el Bacteroides
fragilis, que hace su aparición en la flora, portando un incremento alarmante de
complicaciones infecciosas tipo abscesos postoperatorios.
d.- Apendicitis Perforada:
Cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes, generalmente en el

borde antimesentérico y adyacente a un fecalito, el líquido peritoneal se hace
francamente purulento y de olor fétido, en este momento estamos ante la perforación
del apéndice.

PLASTRON APENDICULAR: Toda esta secuencia debería provocar siempre una
peritonitis, si no fuera porque el exudado fibrinoso inicial provoca la adherencia
protectora del epiplon y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del
proceso que, cuando es efectivo, da lugar al PLASTRON, y aun cuando el apéndice
se perfore y el bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO APENDICULAR, éste
tendrá una localización lateral al ciego, retro-cecal, sub-cecal o pélvico y contiene una pus espesa a
tensión y fétida.
Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta

epiplón corto, la perforación del apéndice producirá una PERITONITIS
GENERALIZADA, que es la complicación más severa de la apendicitis.
TABLA 1: Para este estudio las

apendicitis supuradas forman el grupo
mayoritario con un 42%, seguido de la
apendicitis congestiva con un 31%,
ambos constituyen formas de apendicitis
no complicadas. Las apendicitis
complicadas constituyen una 3ra y cuarta
opción.
Fuente - Rev. Chilena de Cirugía. Vol. 57 - Nº 2, Abril 2005; págs. 138-142
Bacteriología: La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de

los microorganismos que normalmente habitan el colon.
Germenes anaerobios: El más importante patógeno encontrado es el Bacteroides
fragilis, que es una bacteria anaeróbica Gram negativa y que en situaciones normales
es uno de los menos frecuentes.
Germenes gram negativos: Le sigue en importancia una bacteria aeróbica,
Escherichia coli;
Cuadro clinico: anorexia + dolor + nauseas-vómitos
Dolor: El síntoma capital de apendicitis es el dolor abdominal. Es de Inicio brusco en

zona inferior del epigastrio o periumbilical. Algunos pacientes amanecen con un
malestar epigástrico de inicio gradual y generalmente persistente, desagradable, un
tanto angustioso pero soportable; este dolor dura aproximadamente 4 - 6 horas en
que el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha, concomitantemente con esto se
presentan náuseas que a veces llegan al vómito.
El cambio en la localización del dolor es un importante signo diagnóstico e indica que

el proceso inflamatorio infeccioso esta evolucionando hacia una forma peritoneal.
Como la irritación peritoneal aumenta, el dolor localizado en FID se intensifica y
suprime el dolor epigástrico referido. En esta etapa se hacen evidentes los signos de
Mc Burney y otros. Dolor que puede compararse a una sensación de distensión o

desgarro, más desagradable que insoportable y que hace que el paciente adopte una
posición antálgica de semiflexión, tratando de no realizar movimientos que acentúen
el dolor. A toda esta secuencia de sintomatología se le llama CRONOLOGÍA DE
MURPHY.
Cuando el apéndice es retrocecal el dolor puede ser en el flanco o posterior, si la

punta inflamada reposa a nivel del uréter el dolor puede ser referido a la región
inguinal o testicular y síntomas urinarios pueden estar presentes; similarmente, en
apendicitis pélvica con la punta cerca a la vejiga puede haber frecuencia urinaria o
disuria, y si se desarrolla un absceso pélvico los síntomas urinarios pueden ser más
severos e incluso puede haber diarreas, no obstante que al inicio de la enfermedad el
estreñimiento es la regla.
Anorexia: La anorexia se encuentra en la mayoría de pacientes operados de

apendicitis, en algunas oportunidades el paciente puede estar seriamente enfermo y
tener hambre.
Examen clínico
Cuando se examina el abdomen es necesario comenzar por las zonas donde
suponemos que existe menos dolor y en forma suave hasta llegar a los puntos y
signos dolorosos del abdomen.
Punto de McBurney.- Se obtiene presionando la

fosa ilíaca derecha en un punto que corresponde
a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de
una línea trazada de la espina ilíaca
anterosuperior derecha hasta el ombligo. El dolor
producido con esta maniobra es el encontrado
con mayor regularidad.
Signo de Blumberg.- Se obtiene presionando la

pared de la fosa ilíaca derecha con toda la mano
y retirándola bruscamente, el dolor que se
produce es la manifestación de la inflamación del
peritoneo apendicular y vecino.
Signo de Rousing.- Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca
izquierda y flanco izquierdo, tratando de comprimir el sigmoides y colon izquierdo para
provocar la distensión del ciego y compresión indirecta del apéndice inflamado.
Punto de Lanz.- El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en la

unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa. Se obtiene cuando
el apéndice tiene localización pélvica.

Punto de Lecene.- Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por encima y por
detrás de la espina ilíaca anterosuperior derecha. Es casi patognomónico de las
apendicitis retrocecales y ascendentes externas.
Punto de Morris.- Situado en el 1/3 interno de la línea espino-umbilical derecha. Se

observa en apendicitis ascendente interna.
Signo de Gueneau de Mussy.- Es un signo de peritonitis, se investiga

descomprimiendo cualquier zona del abdomen y despertando dolor.
Tacto rectal.- Es un examen que debe realizarse de rutina. Aunque en muchas

ocasiones éste puede ser negativo, en algunos casos podemos encontrar un fondo de
saco de Douglas sumamente doloroso, sobre todo cuando hay perforación del
apéndice y derrame purulento, y en otras se puede palpar una masa dolorosa que
podría corresponder a un plastrón o absceso apendicular. Aparte de esto en muchas
oportunidades es útil en el diagnóstico diferencial de casos ginecológicos.
EXÁMENES AUXILIARES
Hemograma: Por lo general la apendicitis aguda de pocas horas se caracterizan por
leucocitosis de 10,000 a 15,000, glóbulos blancos con neutrofilia de 70% a 80% y
desviación izquierda por encima de 5% de abastonados, sin embargo no es raro
encontrar apendicitis aguda con leucocitos dentro de límites normales. En casos
complicados gangrenados o con peritonitis las cifras pueden ser más elevadas. 86%
de px tiene hemograma patológico. El recuento globular blanco tiene moderada
sensibilidad (78%) y baja especificidad (51%),con un valor predictivo muy bajo
(25%),(6).
El examen de orina nos orienta en el diagnóstico diferencial con afecciones urinarias,

aunque en algunos casos podemos encontrar orina patológica, sobre todo cuando el
apéndice está cerca del uréter o vejiga. Patológico en 25 % de casos. Los síntomas
urinarios son frecuentes en la apendicitis aguda; su presencia no debe excluir el
diagnóstico de esta enfermedad. El análisis de orina no es de utilidad para descartar
la existencia de una apendicitis aguda. (10).
La ecografía se usa en casos dudosos, si el apéndice es identificado por ecografía se

le considera inflamado, si no se le puede identificar se excluye la apendicitis. Es
segura en excluir enfermedades que no requieren cirugía (adenitis mesentérica, ileítis
regional, urolitiasis) así como diagnosticar otras entidades que sí requieren
tratamiento quirúrgico, como embarazo ectópico, quistes de ovario, etc. La
ultrasonografía tiene una sensibilidad de 75-90% y una especificidad de 86-100%.Se
debe tener en cuenta que se trata de un examen operador-dependiente, y que
presenta dificultades técnicas en pacientes obesos o con distensión abdominal, donde
se interpone gas. En mujeres jóvenes en quienes se debe descartar patología
ginecológica, la ecografía pélvica o transvaginal puede ser de gran ayuda.(11, 13)
La tomografía axial computadorizada (TAC) es considerada el ―patrón oro ‖como

examen diagnóstico no invasor en la apendicitis aguda. Puede detectar y localizar

masas inflamatorias periapendiculares (plastrones),abscesos (similar como en la
diverticulitis) y, con gran precisión la apendicitis aguda. Naturalmente, por su costo, es
un examen para ser practicado sólo en pacientes seleccionados.(13).
SCORE DE ALVARADO: En 1986 Alvarado. A. en su estudio retrospectivo titulado:

―Un puntaje practico para el diagnostico temprano de Apendicitis Aguda‖ concluye que
hay 08 factores predictivos para el diagnostico y su importancia fue determinada como
sigue:
PUNTAJE
 Sensibilidad localizada en el cuadrante inferior derecho 2 PUNTOS
 Leucocitosis > 10,000 1 PUNTO
 Migración del dolor a la fosa iliaca derecha. 1 PUNTO
 Desviación izquierda. 1 PUNTO
 Elevación de la temperatura.> 37.5 C. 1 PUNTO
 Nauseas y vómitos. 1 PUNTO
 Anorexia o Acetona urinaria. 1 PUNTO
 Signo de rebote positivo. 1 PUNTO
Según Alvarado la interpretación del puntaje obtenido seria:

 Menor de 5 puntos Cuadro poco probable de apendicitis.
 5 ó 6 puntos Cuadro posible de apendicitis.
 7 ó 8 puntos Cuadro probable de apendicitis.
 Mayor de 8 puntos Cuadro muy probable de apendicitis.
Recomendando:
 Observación en hospitalización para pacientes con un Score de 5 a 6.
 Intervención Quirúrgica para aquellos con Scores mayores o iguales a 7 puntos.
FORMAS CLÍNICAS
1.-Apendicitis en niños:Es indudable que el interrogatorio y los exámenes

semiológicos son más difíciles. Tener en cuenta que el cuadro es atípico, con fiebre
más alta y más vómitos.En los preescolares la tasa de perforación varía entre 50 y
85%, debido a que presenta epiplón corto y el apéndice se puede perforar antes de
las 24 horas (peritonitis), y en estos casos debemos conocer que el niño antes de los
4 años no presenta abdomen en tabla.
2.- Apendicitis en ancianos:Los síntomas y signos son muy poco sugestivos,

además de una progresión más rápida de la enfermedad, todo ello retrasa el
diagnóstico en este grupo etáreo y por lo tanto la perforación apendicular es la regla,
aumentando la morbilidad y mortalidad. Ésta última en los mayores de 70 años llega a
un 15%, siendo los factores coadyuvantes las enfermedades asociadas
cardiovasculares principalmente.
Se reconoce que los pacientes de edad avanzada con apendicitis presentan menos
síntomas, ausencia de signos agudos y con mayor frecuencia se los registra libres de
leucocitosis. Hasta 30% de los pacientes de edad avanzada acuden al servicio de
urgencias con cuadros de más de 48 horas de evolución. Entre 50% y 70% tienen
perforación en el momento de la cirugía. El TAC de abdomen es de gran utilidad para
establecer un diagnóstico preoperatorio exacto.(Guías para manejo de urgencias).

3.- Apendicitis en el embarazo: El diagnóstico de apendicitis aguda durante el
embarazo representa uno de los mayores retos diagnósticos. La incidencia de esta
enfermedad varía según diferentes autores desde 1:704 hasta 1:2 175 nacimientos;
es una entidad que se presenta por lo general en pacientes mayores de 30 años. La
mayoría de los episodios ocurren en los 2 primeros trimestres del embarazo, y
principalmente durante el segundo período, decreciendo su frecuencia durante el
último trimestre y el puerperio (5).
En el primer trimestre, la evolución de los signos y síntomas no es diferente de la de
una mujer no embarazada, pero después del quinto mes el ciego y el apéndice son
movilizados hacia el flanco derecho e incluso hacia el hipocondrio derecho, por lo cual
la sintomatología de dolor y el examen de la fosa iliaca derecha se hacen muy
diferentes. En estas condiciones el ultrasonido es de gran utilidad.
Se den tener en cuenta las siguientes consideraciones:
 La apendicitis se puede presentar en cualquiera de los tres trimestres del

embarazo.
 La progresión a perforación es más común en el tercer trimestre por la demora
en él Diagnóstico.
 La mortalidad fetal es menor de 5% si se realiza la apendicetomía antes de que
ocurra Perforación, pero puede llegar a 20% si ésta se presenta.
 La apendicitis en el embarazo puede producir parto prematuro y muerte en
útero por peritonitis.
Por las consideraciones anteriores, la tendencia es a proceder con la exploración

quirúrgica en casos dudosos, lo cual se refleja en tasas de laparotomías negativas
hasta de 40%. Los síntomas son confundidos con los producidos por el embarazo,
asimismo la leucocitosis es normal en estas pacientes.
El aumento de la vascularizacion en las estructuras permite el desarrollo acelerado de

la inflamación apendicular y éste, asociado al desplazamiento del mismo hacia arriba
y posterior al útero, hace retrasar el diagnóstico haciéndolo confundir con signología
vesicular.
Otra consideración es, si se debe o no someter a la paciente embarazada a

exploración laparoscópica. Se sabe que en el último trimestre del embarazo es
técnicamente difícil realizar el procedimiento por laparoscopia; sin embargo, en el
primer y segundo trimestre se puede realizar la exploración laparoscópica, y si es
necesario, la apendicectomía asistida. Hay interrogantes respecto a la seguridad de la
hipercapnia para el feto, así como sobre la repercusión del incremento en la presión
intraabdominal sobre el flujo sanguíneo útero-placentario. Siendo un procedimiento
que suscita controversia, la apendicectomía abierta resulta más rápida y segura.
Diagnóstico diferencial: Se debe realizar con todas las patologías abdominales y las
más frecuentes son:

EN AMBOS SEXOS
Neumonía basal derecha Colecistitis aguda

Peritonitis primaria Diverticulitis de Meckel
Adenitis mesentérica Diverticulosis.
Parasitosis intestinal Gastroenterocolitis aguda
Perforación tífica Enteritis regional
T.B.C. peritoneal Litiasis renal o ureteral
Infección urinaria.: pielonefritis Tumoraciones: carcinoide
Hernia inguinal o crural incarcerada Púrpura de Henoch Schonlein
Uremia Cetoacidosis diabética
.Linfadenitis Mesentérica .Ulcera Péptica
Crisis tabetica
SOLO EN MUJERES SOLO EN MUJERES

Quiste de ovario a pedículo torcido Embarazo ectópico
Perforación uterina Endometritis
Eclosión de óvulo: Sd de medio mes. EPI: SAlpingitis
Sindrome de Mittelschmerz
TRATAMIENTO
Cuando se sospecha apendicitis se debe canalizar una vena e iniciar hidratación con
cristaloides, por 2 a 4 horas. Una vez establecido el diagnóstico de apendicitis aguda,
se lleva el paciente a cirugía; se aplican antibióticos profilácticos, en dosis única en
casos no complicados (9); de terapia completa en casos complicados, con agentes
microbianos que cubran microorganismos Gram negativos y anaerobios, los
siguientes esquemas son ejemplos:
 Clindamicina 600 mg + amikacina 1g;

 Metronidazol 500 mg + gentamicina 80 mg;
 Metronidazol 500 mg + ceftriazona 1 gr
El uso de drenes en cirugía está restringido a dos situaciones: cuando hay una
cavidad para drenar, y cuando hay dudas sobre el cierre del muñón apendicular en la
base del ciego.
En presencia de un cuadro de abdomen agudo con peritonitis generalizada, el
paciente debe ser llevado a laparotomía a través de una incisión de línea media. Se
toman muestras del líquido peritoneal para coloración por Gram , cultivo y
antibiograma. La herida se deja abierta para cierre tardío.
Tratamiento Quirúrgico
a. Tratamiento Quirúrgico Convencional: El objetivo estará centrado en resecar el

órgano enfermo y si existe una peritonitis se procederá además a lavar y drenar la
cavidad abdominal, la vía de abordaje dependerá del estado del proceso. En los
procesos de pocas horas de evolución, bastará una incisión de Mac Burney o una
incisión transversa a lo Roque Davis.

Si el proceso tiene varias horas o días de evolución, será necesario abordar con una
incisión amplia (Mediana, Paramediana derecha, Transrectal infraumbilical) que
permita una buena exéresis, un buen lavado peritoneal y adecuado drenaje.
La extirpación del apéndice puede ser en forma clásica con sección del meso
apendicular y su arteria (FASE VASCULAR); y luego sección del apéndice desde su
base previa ligadura de la misma, a su vez el muñón apendicular puede ser dejado
libremente o ser invaginado mediante una jareta (FASE INTESTINAL).
Cuando la apendicitis está complicada se debe dejar drenaje con salida diferente a la
herida operatoria.
b. Tratamiento por vía Laparoscópica
En la actualidad se emplea la técnica laparoscópica para el tratamiento quirúrgico de

las diferentes formas de la apendicitis, aprovechando que dicha técnica ofrece un
buen campo operatorio, una excelente iluminación, permite un completo lavado de la
cavidad abdominal y un adecuado drenaje, disminuyen la posibilidad de absceso
residual. Como las pequeñas incisiones no contactan con el pus ni con la pieza
operatoria , no se infectarán, no habrá o serán mínimas las posibilidades de infección
de herida operatoria, la pequeñez de las incisiones también minimiza la posibilidad de
eventración.(8) (12).
COMPLICACIONES EN LA APENDICITIS AGUDA:
Perforación - 24 hrs – 25%

- 36 hrs -- 50%
- 48 hrs – 75% (2).
a. Perforación: ocurre en 20 % de pacientes ( 80 – 90 % en lactantes y 30 % en

ancianos )
b. Peritonitis difusa.
c. Absceso apendicular: masa dolorosa en cid o en pelvis. la masa es un
flemón inicialmente la que después contiene pus.
d. Pileflebitis: es la tromboflebitis séptica de la vena porta, como consecuencia
de la migración de trombos sépticos provocando fiebre, elevada, escalofríos
e ictericia.
e. Infección de herida operatoria: ocurre en 10 % de apendicitis perforada.
f. Absceso residual intraabdominal.
g. Sindrome adherencial: secundario a peritonitis
h. Absceso hepático: secundario a pileflebitis.
i. Sepsis y shock séptico
j. Infertilidad.

De acuerdo al tiempo en el cual se evidencia la complicación puede ser:
1er Día Postoperatorio: 7mo Dia Postoperatorio:

Hemorragia. Absceso intraabdominal.
Evisceración por mala técnica.
Ileo adinámico.
2do ó 3er Día Postoperatorio: 10mo Dia Postoperatorio:
Dehiscencia del muñón apendicular. Adherencias.
Atelectasia; Neumonía.
I.T.U.
Fístula estercorácea.
4to o 5to Día Postoperatorio 15avo Dia o Más:
Infección de la herida operatoria. Bridas.
PRONOSTICO
En las apendicitis agudas sin perforación en 5% de casos hay complicaciones. En las

apendicitis agudas con perforación las complicaciones se presentan en un 30% de
casos.
Habitualmente el curso postoperatorio de una apendicitis aguda no complicadas es de
una evolución sin sobresaltos, de rápida recuperación y hay una enorme diferencia
con la recuperación tormentosa que acompaña a la extirpación de un apéndice
perforado con gangrena y con peritonitis; en la cual debe resaltarse la importancia del
diagnóstico y tratamiento tempranos.
 La tasa de mortalidad en apendicitis no complicada es de 0 - 0.3 %.

 La tasa de mortalidad en apendicitis complicada es de 2 %.
 La tasa de mortalidad en apendicitis perforada en lactantes y ancianos es
de
10-15 %.
 Si no puede excluirse la apendicitis es aconsejable operar y aceptar una tasa
de operaciones sobre apéndices sanos del 20% (10% varones y 30% mujeres )

BIBLIOGRAFÍA:
1. sisbib@unmsm.edu.pe CIRUGIA GENERAL .

2. www.reeme.arizona.edu Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia
A.C.
3. Roosevelt Fajardo,MD Guías para manejo de urgencias .- Apendicitis aguda en
adultos Sección de Cirugía General Fundación Santa Fe de Bogotá2005.
4. http://www.unab.edu.co/publicaciones/revistas.htm - Vol 2 No. 4 Abril de 1999
Rev. MedUNAB Vol 2 No 4.htm Apendicitis aguda – Diagnóstico
ultrasonográfico.
5. Balestena Sánchez Jorge M.Rev Cubana Obstet Ginecol 2002;28(1):24-8
Hospital General Universitario ―Abel Santamaría‖ Apendicitis aguda durante la
gestación
6. .Paulson EK, Kalady MF, Pappas TN N Engl J Med.2003 Jan 16; 348(3):236-42
Diagnostico de la Apendicitis aguda.
7. Alejandro Rahmer - http://escuela.med.puc.cl - Apendicitis aguda.
8. Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EAM. Cirugía laparoscópica v/s cirugía
abierta en pacientes con sospecha de apendicitis. (Revisión Cochrane
traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2.
9. Andersen BR, Kallehave FL, Andersen HK. Antibióticos versus placebo para la
prevención de la infección postoperatoria después de una apendicectomía
(Revisión Cochrane traducida).En:La Biblioteca Cochrane Plus,2005 Número 2.
10. Tundidor B., Amado D., Montes. Manifestaciones urinarias de la apendicitis
aguda.Servicios de Urologia y Cirugia General, Hospital General Docente
"Guillermo Dominguez", Puerto Padre, Las Tunas, Cuba. Arch Esp Urol 2005
Apr;58(3):207-12.
11. Vazquez R., Morteruel A., Garcia O., Mintegui R., Capape Z., Benito F.
Rendimiento de la ecografia abdominal en el diagnostico de apendicitis aguda.
Urgencias de Pediatria. Hospital de Cruces. Barakaldo. Vizcaya. Espana. An
Pediatr (Barc) 2003 Jun;58(6):556-61.
12. Alvarado-Aparicio A., Moreno-Portillo M., Pereira-Graterol F., Rojano-Rodriguez
M., Gonzalez-Monroy L., Palacios-Ruiz A. Apendicectomia laparoscopica.
Descripcion de la tecnica y revision de la literatura. Unidad de Cirugia
Endoscopica, Hospital General "Dr. Manuel Gea Gonzalez," y Hospital Medica
Sur. Mexico, DF, Mexico. aldo_cirugia@hotmail.com.Cir Cir 2003 Nov-
Dec;71(6):442-8.
13. Antonio Linares, Valle Cadahía, Rafael Tojo, Luis Rodrigo. La ecografía en el
dolor abdominal agudo. Servicio de Aparato Digestivo.Hospital Universitario
Central de Asturias. Oviedo.Rev Asociación de Ecografia Digestiva.2005.
14. Luis Gutiérrez, Laura Carreño, Pablo Avila, Análisis de pacientes
apendicectomizados con anatomía patológica negativa para apendicitis aguda.
Revista Hospital Clínico Universidad de Chile Vol. 13 Nº1 año 2002

PERITONITIS
Definición
Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal, secundaria a
una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.
Anatomia y fisiología
El peritoneo deriva embriológicamente del mesodermo, las cuales están recubiertas
por células mesoteliales. Tiene un Área total: 1.5 – 2 mt2 , equivalente a la superficie
cutánea del adulto. En condiciones normales contiene un volumen pequeño (50cc) de
líquido peritoneal que posee propiedades semejantes a la linfa. Liquido amarillento
citrino, cuya densidad es de 1,016, su contenido proteico es < 3gr % a predominio de
la albúmina.
En el varón la cavidad peritoneal es una cavidad cerrada y en la mujer queda abierta
a nivel de las trompas de Falopio. El peritoneo se puede dividir en un peritoneo
Visceral que reviste órganos y mesenterio y uno Parietal que reviste las paredes
laterales, posterior, inferior, del diafragma y pelvis.
La serosa parietal se comporta como una barrera pasiva, semipermeable al paso del
agua y sustancias de bajo peso molecular. Esta superficie de intercambio es eficaz tal
como se comprueba en la diálisis peritoneal. Aunque toda la superficie peritoneal
participa en el intercambio de liquido y solutos de bajo peso molecular, las partículas
solo pueden ser reabsorbidas a través de los linfáticos diafragmáticos debido a las
características especiales del mesotelio y linfáticos de la zona. En la cara inferior del
diafragma existen unos ostomas linfáticos especiales debajo de la membrana
mesotelial; estos ostomas sirven para el drenaje de la cavidad peritoneal. La
relajación pasiva del diafragma durante la espiración provoca un rápido flujo de liquido
peritoneal hacia ellos, su contracción, provoca el vaciamiento de los linfáticos hacia
los canales eferentes, situación que se ve favorecida con el aumento de la presión
intratoraxica durante la inspiración.
El tamaño de los ostomas es de 8 a 12 micras y determina el tamaño de partículas
que por ellos se absorben. Las bacterias de un diámetro de 0,5 y 2 micras son
rápidamente eliminadas de la cavidad abdominal (Mecanismo de Depuración
Bacteriana). El flujo del liquido peritoneal es en sentido cefálico.
Durante el proceso de diálisis peritoneal las soluciones hiperosmolares pueden
ocasionar un flujo de agua hacia la cavidad peritoneal entre los 300 a 500c por hora.
El proceso de peritonitis tiene un efecto similar, de manera tal que el shock
hipovolemico secundario a esta situación puede comprometer la hemodinamia del
paciente. La presencia de bilis, enzimas pancreáticas y el jugo gástrico potencian esta
exudación. Se ha considerado que la perdida de líquidos durante una peritonitis es
equivalente a la que se produce durante una quemadura del 60% de la superficie
cutánea.
Si la contaminación continua se origina aun más el secuestro de líquidos,
hipovolemia, hipoperfusión, absorción de toxinas, liberación de mediadores
inflamatorios, fenómenos de sepsis formación de abscesos y finalmente la falla
multiorgánica.

La lesión de las células mesoteliales del peritoneo por un efecto de la infección
determina una degranulación de los mastocitos peritoneales, ocasionando la
liberación de histamina, serotonina y peptidos vasoactivos que determina un aumento
de la permeabilidad vascular esplacnica facilitando la llegada de plasma rico en
complemento y opsoninas sericas que a su vez se unen a las bacterias, facilitando su
destrucción, por los fagocitos (2do Mecanismo Inflamatorio Humoral). Esto también
facilita el paso a la cavidad abdominal de líquidos con contenido proteico y con una
alta cantidad de fibrinogeno. De otra parte las células mesoteliales al ser agredidas
liberan tromboplastina que convierte la protrombina en trombina y esta ultima
transforma el fibrinogeno en fibrina, que se adhiere a las superficies adyacentes (3er
Mecanismo).
Un activador del plasminogeno que se encuentra en las células mesoteliales y que en
condiciones de normalidad activa las enzimas fibrinoliticas impidiendo la formación de
adherencias de fibrina, disminuye su actividad en presencia de lesión peritoneal; y la
peritonitis paraliza por completo su actividad. Al no actuar este activador del
plasminogeno las adherencias de fibrina permanecen hasta que la producción de
colágeno las convierte en adherencias fibrinosas. Los depósitos de fibrina, localizan la
infección aislando y en ocasiones sellando la perforación, retardando la actividad
bacteriana, que podría dar lugar a un shock endotoxico.
Clasificacion.
1.Según la patogenia
a. Peritonitis primaria.
b. Peritonitis secundaria.
c. Peritonitis Terciaria.
2.Según su extension.
a. Generalizada.
b. Circunscrita o localizada.
3.Por su etiologia.
a. Séptica.
b. Aséptica.
4.Según su evolucion.
a. Agudas.
b. Crónicas.
PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA o ESPONTÁNEA
Definición: Es una infección monomicrobiana del liquido peritoneal sín perforación

visceral. Obedece a una contaminación del peritoneo de fuente extraabdominal, en la
gran mayoría de los casos es a través de la vía hematógena o linfática. Representa el
1% de las peritonitis. Se da en niños como en adultos y es mas frecuente, en mujeres
por la comunicación existente entre la cavidad abdominal y vagina a través de las
trompas de Falopio.

Los gérmenes más comunes son Gram Positivos: meningococo, gonococo,
estafilococo y estreptococo hemolítico.
Se relaciona con:
 Otitis, síndrome nefrotico y lupus eritematoso de los infantes.
 Cirrosis hepática y ascitis (adultos). Ascitis cardiaca.
 Peritonitis tuberculosa.
 Diálisis peritoneal.
 Infecciones del tracto genital femenino (candida).
 Neoplasias malignas.
 Enfermedades autoinmunes.
Patogenia.
 La progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos y conducto

torácico lleva a una bacteriemia. Una bacteriemia prolongada indudablemente
promueve una disminución de la capacidad fagocitaría del SRE.
 Líquido ascítico: Se ha observado que los pacientes que tiene liquido ascitico
de bajo contenido proteico (<1gr/dl) tiene un riesgo 10 veces superior de
desarrollar peritonitis primaria, que aquellos con fluido ascitico con contenido
de proteínas >1 gr/dl. La ascitis de bajo contenido proteico se observa en
pacientes cirróticos y con nefrosis, en cambio en los pacientes con cáncer es al
revés, posiblemente alta concentración de factores inflamatorios humorales.
 El paso de germenes de la via sanguínea al liquido ascitico hace posible un
crecimiento incontrolado de bacterias en la ascitis.
 La translocación de bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos
mesentéricos. Es la teoría menos probable.
Con origen en el aparato genital femenino, se da a través de la comunicación

existente entre estos dos órganos.
Fisiopatología de la peritonitis del cirrótico

Presentación clinica
En los niños existe una incidencia bimodal y ocurre en el recién nacido y a los 4 o 5
años de edad. La aparición de los síntomas es aguda e imita a la de la peritonitis
bacteriana secundaria, caracterizada por fiebre, vómitos, letargia, dolor y distensión
abdominal. El examen abdominal muestra evidencias de irritación peritoneal, aunque
la presencia de ruidos intestinales es variable. En adultos la presentación es sutil y
hasta un 30% de casos pueden ser asintomáticos. Los síntomas de presentación
pueden incluir fiebre de bajo grado, encefalopatía, síndrome hepatorenal o ascitis
creciente.
La peritonitis asociada a la diálisis peritoneal se manifiesta con dolor y fiebre. El

líquido dializado es turbio con un recuento superior a 100 leucocitos/mm³.
La pelvi-peritonitis gonocócica se manifiesta con signos inflamatorios localizados en la
parte inferior del abdomen, a veces similares a una apendicitis.
Estudios diagnosticos
En los niños, el diagnostico de peritonitis primaria rara vez se formula ante de la
operación. La ausencia de ascitis en estos niños y la presentación clínica que sugiere
apendicitis aguda llevan tempranamente a una laparotomía.
En los adultos, la paracentesis diagnostica es el estudio inicial más útil. El liquido debe
ser examinado respecto a su contenido celular, con recuento y diferencial, pH,
coloración Gram y cultivo de aerobios y anaerobios.
Un recuento de neutrofilos del liquido > 250 células /mm3 es fuerte indicador (+).
Liquido ascitico de un pH bajo, tiene un 97% de probabilidad de peritonitis.
Coloración Gram que demuestre gérmenes. Su sensibilidad es baja, por la
concentración bacteriana en el liquido ascitico.
El diagnostico debe basarse en los criterios de: presentación clínica, presencia de

ascitis, elevado de recuente de neutrofilos en el liquido ascitico y ausencia de
indicadores de perforación de víscera.
TRATAMIENTO: Dirigido al agente aislado de cultivo del Líquido ascítico y/o

en sangre.
Tratamiento empírico:
Cubrir bacilos aerobios gram-negativos y cocos gram-positivos, con:
•Cefalosporinas de 3ª generación las mas utilizadas
•Cefotaxima 1-2 gr/iv/cada 6 horas x 5 días
•Ceftriaxona 1-2 gr/iv/cada 12h.
•Infección:
••Staphylococccus aureus: Cloxacilina o Cefalosporina de primera
generación (cefazolina).
••Bacteroides o infección polimicrobiana: (Antimicrobianos con
actividad contra B.fragilis y otros microorganismos anaerobios
(metronidazol, clindamicina)

••Alternativa: Ofloxacino oral (400 mg/12h) o IV (200mg/12h).
•Mejoría clínica: Declinación significativa en el recuento de leucocitos del líquido
ascítico tras 24 - 48 horas de tratamiento antimicrobiano.
•Ante la ausencia de respuesta clínica esperada o persistencia de un recuento
elevado de leucocitos en líquido ascítico deben conducir a otros diagnósticos. El
tratamiento antimicrobiano debe continuarse 10-14 días según evolución clínica.
•Otro problema: Que se plantea y debemos afrontar es el porcentaje de recidivas en
pacientes con Peritonitis Bacteriana Espontánea por cirrosis con ascitis. La
probabilidad de recidiva es variable, pero en los peores casos puede ser del: 23% a
los 6 meses, 39% al año y 54% a los 2 años. En estos casos se aconseja el empleo
profiláctico de norfloxacino (400 mg/d) oral, disminuyendo de forma notoria hasta un
20-30% las recidivas de la Peritonitis Bacteriana Espontánea, en los casos tratados.
Peritonitis Tuberculosa
El Mycobacterium tuberculosis puede causar una forma crónica de peritonitis
bacteriana primaria. Su diseminación es hematógena.
Su clínica es con dolor abdominal crónico, fiebre intermitente, malestar, anorexia y
perdida de peso. Durante los estadios iniciales un hallazgo clínico prominente es la
ascitis. Mas tarde esta se resuelve, ya que se forman densas adherencias.
La paracentesis muestra un liquido ascitico exudativo con alto contenido de proteínas
(>3g /dl), linfocitos y baja concentración de glucosa. Se pueden cultivar bacilos a partir
del liquido ascitico.
El Test de ADA suele ser elevada (actividad superior a 18 U/l). La tinción de Ziehl-
Neelsen casi siempre es negativa y los cultivos en medios especiales tardan de 2 a 6
semanas para crecer.
El diagnostico no debe hacerse bajo estos conceptos, se recomienda un laparoscopia
diagnostica, en la visualización se advierte que las superficie peritoneal esta
completamente ―tachonadas‖ de tubérculos blancos pequeños (gránulos de migo). En
ausencia de ascitis, desde el peritoneo parietal se extienden unas adherencias
fibrinosas densas características. Se recomienda realizar una biopsia de las muestras
peritoneales, gránulos caseificantes, adherencias y colecciones de liquido peritoneal
para frotis teñidos para BAAR y cultivo.
Mientras se aguardan los resultados debe instaurarse el tratamiento con múltiples
fármacos, que en algunos casos puede ser hasta de 2 años.
Las complicaciones de la tuberculosis van desde las fístulas intestinales o la
obstrucción intestinal.
PERITONITIS SECUNDARIA
Definición: Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir del

conducto Gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario; debido a
alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas.

Causas Comunes:
1.Gravedad leve:
•Apendicitis no complicada (catarral flemosa),
•Ulcera GastroDuodenal perforada en inicios.
 Mortalidad <10%
2.Gravedad moderada:
•Diverticulitis (perforación).
•Perforación de Intestino Delgado.
•Colecistitis gangrenada.
•Traumatismos abdominales múltiples.
 Mortalidad <20%.
3.Gravedad extrema:
•Perforación víscera hueca (trauma, neoplasia, diverticulitis).
•Lesiones isquémicas de Intestino Delgado.
•Pancreatitis necrotizante infectada.
•Apendicitis aguda supurada y perforada.
 Mortalidad del 20 – 40%.
Fisiopatología: La peritonitis ocurre inicialmente luego del escape de

microorganismos del órgano lesionado. Las etapas iniciales son contaminación
(presencia de gérmenes en el peritoneo sin respuesta inflamatoria), infección (se
añade una respuesta inflamatoria local), y sepsis (existe una respuesta inflamatoria
sistémica al proceso infeccioso peritoneal inicialmente localizado).
La severidad de la infección dependerá de: La fuente de contaminación, duración,
presencia de sustancias adyuvantes, sinergismo bacteriano y defensa del huésped.
El derrame intraperitoneal provoca capilaritis, exudación, edema subendotelial.
La distensión causa trastornos circulatorios, isquemia intestinal, desequilibrios
electrolíticos y trastornos respiratorios.
Otros fenómenos importantes son: a.-Translocación bacteriana, debido a fallo de la

barrera intestinal, que produce endotoxemia portal, y a la circulación general. b.-
Migración de gérmenes. c.- Permeación de toxinas, constituye el fenómeno
desencadenante en la cascada de la sepsis, que activan los mecanismos de defensa
y originan la respuesta inflamatoria sistémica, con la aparición de los mediadores
químicos de la inflamación, entre los cuales tenemos: Metabólicos del ácido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos), Radicales libres de
oxígeno, Mediadores lipídicos, Óxido nítrico, Citoquinas (interleuquinas, factor de
necrosis tumoral e interferón), Histamina, serotonina, bridiquininas, Sistema de
complemento, fibrinolítico y otros.
Entre estos diferentes mediadores se establecen complejas interrelaciones que
potencialmente pueden conducir al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), disfunción múltiple de órganos (DMO) y shock séptico.
La DMO es el último paso en los pacientes con Peritonitis Difusa y está asociada con
una alta mortalidad; su presencia hace sospechar de un foco séptico persistente o
recurrente, o bien a un SIRS.

Respuesta Sistemica. Las manifestaciones tiene repercusión sistémicas, como:
 Digestivo Lesiones agudas de mucosa GastroDuodenal.

 Renal Fracaso renal agudo – oligo anúrico.
 Pulmonar SDR adulto.
 Hemodinámica Shock séptico.
 Metabólico Hipercatabolismo proteico.
 SIRS: Inestabilidad hemodinámica.Disfunción multiorgánica. Muerte.
Bacteriología: Los microorganismos más comunes son:

 Aerobios: Escherichia coli, Klebsiella, Estreptococos,
Proteus, Enterococos y Pseudomonas
 Anaerobios: Bacteroides, Peptococos, Clostridios y Fusobacterium
Los gérmenes aislados pueden ser tanto aerobios como anaerobios, grampositivos y
gramnegativos y tienen 4 orígenes fundamentales: flora exógena, flora gástrica oral,
biliar y fecal (cólica) en dependencia del órgano lesionado y el modo de adquisición
de la infección.
Diagnóstico: Pueden existir 2 situaciones:
 Paciente no intervenido quirúrgicamente: Se basa en reconocer un abdomen

agudo quirúrgico de tipo peritoneal, por los antecedentes, cuadro clínico y
exámenes complementarios. En especial, los estudios de imagen son útiles
(radiografía simple, ultrasonido, TAC), laparoscopia para un diagnóstico
etiológico preciso.
 Pacientes intervenidos: Tener en cuenta la enfermedad que motivó la

intervención primaria. Signos clínicos de alarma: Fiebre persistente,
taquicardia, íleo paralítico prolongado, íctericia, hipotensión arterial
inexplicable, trastornos del sensorio. Los estudios complementarios alcanzan
una importancia mayor en esta situación por el valor limitado que tiene el
examen físico en un paciente operado y no cooperante.
Índices predictivos: Entre sus objetivos se encuentra el predecir resultados e

identificar la Síndrome Infección Abdominal (SIA) precozmente, especialmente en el
posoperatorio, así como escoger un plan terapéutico adecuado al comparar grupos de
enfermos y valorar resultados y pronósticos de las diferentes estrategias utilizadas.
Los más usados son:
 APACHE (II, III).

 Modelo de predicción de mortalidad.
 Puntaje fisiológico agudo simplificado.

Tratamiento: Los principios básicos son los siguientes:
Medidas de apoyo
a) Reanimación con fluidos: Combatir la hipovolemia y el shock.

b) Iniciación con antibióticos de forma precoz y enérgica.
c) Tratar la insuficiencia de órganos.
d) Nutrición adecuada.
Los antimicrobianos utilizados deben cubrir el espectro bacteriano esperado de

bacterias grampositivas y gramnegativas, aeróbicas y anaerobias. El esquema que
más se utilizó incluye un aminoglucósido y un antianaerobio (metronidazol o
clindamicina). Buscando disminuir los efectos tóxicos de los primeros, se han
sustituido por otros fármacos como aztreonam, quinolonas o cefalosporinas de
segunda o tercera generación. Se estudia el uso de los aminoglucósidos en
monodosis. Posiblemente en el futuro cercano queden relegados a un segundo plano.
Algunos antibióticos permiten ser usados como monoterapia, tal es el caso del
imipenem/cilastina y meropenem.
El papel de los antibióticos será adyuvante de la respuesta inmune sistémica, y no
medida terapéutica de la peritonitis. El uso prolongado parece tener pocas
indicaciones como aquellos casos en que el drenaje y control del foco infeccioso no se
logra en forma adecuada o el paciente continúa con signos inflamatorios sistémicos,
que indican un retardo en la respuesta del huésped frente a la agresión microbiana.
Un aspecto que se ha discutido es la duración del tratamiento antibiótico, por lo que
no existe plazo fijo en la actualidad.
 Tratamiento operatorio:
a) Control de la fuente de infección.

b) Evacuar el inóculo bacteriano, pus y sustancias adyuvantes.
c) Tratar el síndrome de compartimentación abdominal (descomprimir).
d) Prevenir y/o tratar infección persistente o recurrente, o verificar ambas,
reparar y limpiar.
El manejo operatorio debe orientarse primariamente al control de la fuente de

contaminación. Esto se puede realizar mediante el cierre de la perforación, resección
de la víscera perforada, o exclusión de la cavidad peritoneal de los órganos afectados.
El objetivo secundario consiste en reducir el inoculo bacteriano. La reducción del
inoculo bacteriano en la cavidad abdominal, se obtiene mediante la aspiración del
material purulento, exploración de los fondos de saco y goteras parietocolicos así
como de los espacios subfrenicos y subhepaticos. El lavado transoperatorio con
solución salina tibia es un procedimiento generalmente realizado durante la
laparotomía por peritonitis difusa, la adición de antibióticos al lavado no parece influir
en la evolución del cuadro de contaminación intraabdominal. Hay que tener en cuenta
que el lavado altera los mecanismos locales de defensa de la cavidad abdominal; la
solución salina actúa como coadyuvante para alterar la fagocitosis y migración de
leucocitos en la cavidad abdominal, la adición de antibióticos o antisépticos al liquido

de lavado, altera la quimiotaxis de los neutrofilos, inhibe su actividad microbicida y
aumenta la formación de adherencias. Luego del lavado, es importante un secado
estricto de la cavidad abdominal, pues la solución salina residual diluye las opsoninas
bacterianas, deja a las bacterias en suspensión en un medio liquido, reduce la
fagocitosis y permite la proliferación bacteriana.
El tratamiento quirúrgico es el pilar fundamental en las Peritonitis Difusa. Existen 3

modalidades operatorias que se llevarán a cabo en estas situaciones.
 Laparotomía a demanda (LD)

 Relaparotomía programada (RLP)
 Abdomen abierto (AA) + Bolsa de Bogota.
Últimamente se han venido cuestionando algunos procedimientos complementarios,

debido a las razones que exponemos:
 Desbridamiento quirúrgico radical, preconizado por Hudspeth en 1975. En

estudios prospectivos no se demostró útil por el sangramiento excesivo que
produce de las superficies denudadas y amenazar la integridad del intestino
friable. No se recomienda.
 Lavado intraoperatorio con solución salina en grandes volúmenes. Su uso esta
siendo cuestionado por los motivos antes expuestos. El lavado se deja como
un recurso de segunda mano, para utilizarlo cuando no sea posible lograr un
secado apropiado. No se recomienda la administración de antisépticos tales
como la iodopovidona, porque interfiere en los mecanismos de defensa locales
del peritoneo. Asimismo, la adición de antibióticos no ofrece ventaja alguna,
porque las bacterias necesitan exponerse por horas para que sean efectivos.
 El drenaje completo y absoluto de la cavidad abdominal es imposible; la
inflamación secundaria alrededor del cuerpo extraño termina por ocluirlo y
aislarlo, el cuidado del mismo por lo general es inadecuado y facilita la entrada
de gérmenes desde el exterior. Esto ha llevado a dos enfoques quirúrgicos en
el manejo de la infección intraabdominal recurrente o persistente; la técnica de
abdomen abierto(AA) y la relaparatomia planeada a intervalos fijos (RPL).
 Lavado peritoneal postoperatorio. Se considera de poca utilidad, porque los
drenes a través de los cuales se realiza, se obstruyen rápidamente, además
éstos pueden erosionar una víscera o un vaso sanguíneo y promover
complicaciones infeccionas sobreañadidas.
Se considera que esperar por la aparición de signos infecciosos o fallo de órganos

como indicación de reexploración (laparotomía de demanda) no es aconsejable. En
este sentido la RLP y el AA aparecen como opciones más prometedoras. Sus
indicaciones son:
* Peritonitis fecal, Necrosis o abscesos pancreáticos, fístulas intestinales, distensión
intestinal masiva, dudas sobre viabilidad de intestino remanente y aumento de la
presión intrabdominal.
El intervalo entre una y otra intervención será como promedio 24 horas.

Beneficios: verificación de la integridad de las anastomosis o construcción de éstas si
no pudieron ser realizadas en la primera intervención, por el estado del paciente,
reexploración de la cavidad en busca de abscesos, Evacuar el inóculo bacteriano, pus
y sustancias adyuvantes.
El fracaso del tratamiento intensivo se produce en muchas ocasiones por errores del
tratamiento quirúrgico.
 Intentar resuturar y no exteriorizar el intestino.

 Múltiples intervenciones sin apoyo nutricional adecuado.
 Retardo de la intervención.
 Errores técnicos en la operación primaria.
Se considera que las principales causas de muerte son:
 Fístulas.
 Disfunción Multi-Organica por persistencia de Sepsis IntraAbdominal.
 DMO sin SIA.
 Hemorragia digestivo alta o intraabdominal.
PERITONITIS TERCIARIA
Definición: Es aquella infección intraabdominal persistente o recurrente; siguiendo a

una terapia aparentemente adecuada para una peritonitis primaria o secundaria.
Tiene una respuesta al tratamiento en forma inapropiada y decepcionante, con una
elevada mortalidad. Estos pacientes desarrollan un síndrome caracterizado por
disfunción orgánica progresiva, prolongada respuesta inflamatoria sistémica, asociada
a peritonitis recurrente: es la peritonitis terciaria.
Causas:
 Resistencia bacteriana a los antimicrobianos.
 Infección por gérmenes nosocomiales.
 Edad avanzada.
 Falla renal crónica.
 Diabetes miellitus.
 Uso de corticoides.
 Inmunosupresores.
Fisiopatologia
El metabolismo general esta elevado por ser altamente catabólicos. La disfunción de
un sistema de órganos o de mas de uno es un rasgo frecuente en este síndrome. Son
pacientes que han presentado una peritonitis secundaria sometidos a múltiples
operaciones e inmunodeprimidos. En otros casos son pacientes con SIRS, fracaso
multiorgánico y críticos de larga estancia en UCI. Otra fuente oculta reservorio de
gérmenes, puede ser el tracto GastroIntestinal que por translocación bacteriana de la
flora intestinal hacen persistir la peritonitis. Esta translocación esta favorecida por: la
isquemia intestinal, endotoxemia, desnutrición o flora intestinal resistente. Un factor

que contribuye a mantener la resistencia a la colonización bacteriana es la relativa
esterilidad del tracto digestivo dada por la acidez gástrica, motilidad intestinal normal,
las sales biliares, la inmunoglobulina A y las células de Paneth. Estos se ven alterados
con frecuencia en el paciente severamente enfermo.
Los factores que sea mencionado: translocación bacteriana y la perdida de función de
barrera intestinal (mecanismo de defensa local), permiten que se produzca una
infección invasiva, llegando a las células de Kuffer en el hígado y desencadenando la
liberación de citoquinas, factor de necrosis tumoral (TNF) e interleukina 6, por estas
células, generando cambios metabólicos e inmunológicos sistémicos asociados con el
SIRS y MODS.
Igualmente la traslocación bacteriana activa la cascada de la coagulación, llegando a
disfunción hematológica, compromiso de las funciones renales y respiratoria. A su vez
los fenómenos mencionados activan la cascada del complemento.
Los macrófagos en respuesta a la inflamación producen TNF e interleukina 1 (IL-1)
que además lesionan las células endoteliales. La producción de los metabolitos del
ácido araquidonico, agentes inflamatorios que también se liberan, agravan aun más la
injuria vascular. Toda la interacción de estos mecanismos produce finalmente
isquemia que conduce a la falla orgánica múltiple.
A pesar de las indicaciones sobre sepsis oculta, tanto la TAC como la laparotomía
exploratoria fracasan en su intento por identificar una fuente de infección focal. En
cambio un hallazgo frecuente es una infección peritoneal difusa con dispersión de
material fibrinoso sobre las superficies peritoneales.
Aspectos clinicos y microbiologicos

El paciente con peritonitis terciaria se encuentra en un estado avanzado de su
enfermedad, en donde hay los signos de peritonitis postoperatoria acompañado de
signos de sepsis como fiebre, taquicardia, taquipnea, hipotensión, gasto cardiaco
elevado, baja resistencia vascular sistémica, leucopenia o leucocitosis.
En los estudios microbiológicos puede no encontrarse gérmenes o existir gérmenes

saprofitos o de baja virulencia, tales como el enterococo, estafilococo epidermidis,
hongos como la candica y otros.
El enterococo es un germen oportunista nosocomial; el tratamiento es a base de
penicilina más un aminoglucosido, cuando presenta resistencia la vancomicima es la
droga de elección.
La cándida es un comensal de la flora intestinal, es un germen oportunista. Coloniza
superficies epiteliales y de allí diseminarse en la economía; tambien puede
desarrollarse en los extremos de los catéteres venosos centrales de los pacientes. La
anfotericina B es el medicamento para cándida.
TRATAMIENTO
Se basa en 4 pilares:
 Intervención quirúrgica oportuna.
 Antibióticoterapia adecuada.
 Descontaminación selectiva intestinal. (Controversial).
 Mejorar la integridad de la barrera mucosa intestinal.

Una vez establecido que un paciente postoperado, presenta un cuadro de sepsis
abdominal y su evolución es torpida, debe diagnosticarse la existencia de un foco
residual sea localizado o generalizado; para el cual el estudio por imágenes y
laboratorio son importantes. Debe recordarse que estos pacientes presentan
colecciones pobremente localizadas.
Localizado la colección se decide su drenaje percutaneo o reintervención. Se lava la

cavidad con solución salina isotónica e isotérmica. Se decide si amerita un manejo
abierto de su abdomen, en cuyo caso sé reprograma al cabo de 24 o 48horas, hasta
obtener por lo menos dos lavados limpios continuos, para finalmente cerrar la cavidad.
Los antibióticos no sustituyen el manejo quirúrgico. Deben darse de acuerdo al

resultado del cultivo y mientras duren los signos de infección, su duración es discutible
por lo general se deben dar ciclos cortos. Algunos criterios son: temperatura corporal
< 37.5 c, numero de leucocitos < de 10,500 por mm3, porcentaje de granulocitos
inmaduros < 3%.
Para mejorar la integridad de la barrera mucosa intestinal, es necesario manejar el

aspecto nutricional del paciente. La alimentación enteral es un poderoso estimulo para
la activación de las defensas antimicrobianas en el intestino proximal, estimula la
liberación de ácido gástrico, producción de bilis, la motilidad intestinal, la producción
de hormonas como la colecistoquinina y secretina e igualmente estimula la
producción de Ig A, factores todos estos que van a contribuir a mantener la relativa
esterilidad del tracto gastrointestinal y a controlar la translocación bacteriana.
El apoyo hemodinamico, ventilatorio y metabólico son importantes. A pesar de todas
las medidas que se pueden tomar los resultados son desalentadores y la mortalidad
oscila entre un 60 – 75%.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Quintero, Gustavo A. Infección en cirugía. Edit Panamericana 2001.
2.- Maingot. Operaciones Abdominales. Edit Panamericana 1997.
3.- Roque Gonzáles, Rosalba. Peritonitis difusas. Actualización y tratamiento. Rev
Cubana Cir. v.39 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2000.
4.- ÁLVARO SANABRIA, Controversias frente al lavado peritoneal y el uso de
Antibióticos en peritonitis. Revisión sistemática de la literatura. Rev. Colomb Cir.
2000.
5.- NIETO J. Sepsis abdominal. Rev. Coloma Cir. 2000; 15:155-166.

DIVERTICULOS INTESTINALES
Definición: Es un apéndice en fondo de saco de forma y dimensiones variables que
emerge en cualquier parte del tubo digestivo. Pueden ser congénitos o adquiridos.
Los más representativos son:
 Divertículo de Meckel
 Divertículos del intestino delgado: duodeno, yeyuno e ileon.
 Enfermedad diverticular del colon
Diverticulosis: es la presencia de múltiples divertículos en el aparato digestivo.
DIVERTICULO DE MECKEL
Definición: Es la persistencia del conducto onfa alomesentérico o vitelino, que
comunica la vesícula umbilical con el intestino primitivo medio. Este divertículo surge
cuando existe atresia incompleta del conducto vitelino. Normalmente el
estrechamiento (cierre) y separación del conducto vitelino con el intestino, suele
ocurrir al finalizar la 5ta - 7ma semana de gestación.
El divertículo típico se halla entre los 20 - 100 cm próximos a la válvula ileocecal

(promedio: 60-90cm), tiene una longitud de 1 –5cm y de 2 - 13cm de ancho y se
ubica en el borde antimesenterico del intestino.
Si el conducto vitelino no se adelgaza o lo hace de manera parcial, aparecerán y se

manifiesta como diversas anomalías, así tenemos:
 Fístula entero umbilical
 Divertículo ileal (meckel)
 Quiste umbilical
 Bandas fibrosas que une el ombligo con el intestino delgado (bandas
mesodiverticulares)
Incidencia
Existen características especiales que distinguen al divertículo de Meckel, que ha
llevado a algunos autores a exponer una regla, que nos pueden orientar al
diagnóstico, y es la “ REGLA del 2 ", Que consiste:
 Su incidencia es del 2%
 Se localiza a 2 pies de la válvula íleo-cecal ( 20 – 100cm).
 Tiene : 2 pulgadas de largo ( 5 cm ).
 Su diámetro es de 2 cm. (2 – 13 cm)
 Se vuelve sintomático antes de los 2 años de edad.
 Contiene comúnmente, 2 tipos de tejidos heterotópicos (gástrico y
pancreático), raro encontrar mucosa de colon.
 Es 2 veces más común en hombres que en mujeres.

Manifestaciones clinicas: Puede permanecer asintomático durante toda la vida.
El riesgo de desarrollar síntomas durante la vida es del 4 - 6 % y disminuye con la
edad. Sus manifestaciones de enfermedad se pueden desarrollar en la forma que
sigue:
 El 40 % se manifiesta por hemorragia intestinal (Erosión de la mucosa ileal

alrededor del divertículo con mucosa gástrica heterotopica). Usando
Gammagrafia con pertecnetato de 99mTc, que es captado por la mucosa
gástrica se puede hacer diagnostico. La arteriografía selectiva también es útil.
Esta forma de presentación es muy frecuente en niños.
 El 30 % se manifiesta por obstrucción intestinal: dolor – distensión – no flatos.
Es la manifestación mas frecuente en adultos.
 El 20 % se manifiesta como diverticulitis, esto debido a la presencia de
mucosa ectopica. Los síntomas inflamatorios son como una apendicitis y es
difícil diferenciarlo.
 El 6 % se manifiesta por fístula entero cutánea.
Diagnostico
La radiología tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%.
Si existe obstrucción, ya sea que se sospeche vólvulo o invaginación, se puede
realizar tomas radiológicas a través de las técnicas de:
 Un neumoenema (enema con aire)
 Un enema con bario
 Un estudio gastro - intestinal superior con seguimiento hasta el delgado,
es sugestivo; aunque, las posibilidades diagnósticas son bajas en esta ultima.
El test de elección en caso de sangrado del divertículo es el centellograma con

tecnecio 99, este isótopo se concentra preferentemente en la mucosa gástrica
ectópica.
Tratamiento
La resección amplia del divertículo o una resección intestinal segmentaría

(diverticulectomía en cuña) es el tratamiento. No debe extirparse el divertículo
asintomático que se encuentre durante una laparotomía en un adulto, salvo que este
presente proclividad a la complicación o se encuentre con un cuello diverticular
angosto.

DIVERTICULOS DEL INTESTINO DELGADO
Diverticulo duodenal: Generalmente son únicos y asintomático: solo requieren

tratamiento quirúrgico cuando presentan complicaciones (5%) como
obstrucción,perforación, hemorragia, pancreatitis o colangitis recurrente. En estos
casos se practicara una diverticulectomia.
DIVERTICULOS YEYUNALES E ILEALES

Definición: Son protusiones a manera de dedo de guante que se ubican en el borde
mesentérico del intestino. Obedecen a un mecanismo de pulsion y por defecto de la
capa muscular en el sitio de entrada del vaso sanguíneo al intestino.
Localización: mas frecuente en yeyuno, ileon, duodeno.(en ese orden).

Sexo: mas en varones
Edad: 26 - 87 años (promedio 67 años).
Pueden ser únicos o múltiples.
Manifestaciones clinicas
Los divertículos son asintomático en la mayoría de casos. Un 6 - 10% se manifiesta
por sus complicaciones:
Divertículos y perforación: por inflamacion del diverticulo por presencia de un

cuerpo extraño o la presencia de un enterolito.
 Hemorragia: es causa rara de melena.
Obstrucción: se produce por adherencias postinflamatorias o por un vólvulo
del intestino delgado que contiene el divertículo.
 Alteraciones Metabólicas: causa de síndrome de asa ciega; causado por
estasis y sobrecrecimiento bacteriano y se caracteriza por:
Diarrea
Sd Malabsorción Intestinal Esteatorrea
Dolor abdominal
Anemia perniciosa x deficit de vit B 12
 Otros:
Infestación con nematodos o filariasis
Alteraciones neoplásicas
Asociación con neumatosis intestinal.
Diagnostico
Radiografía Simple de Abdomen: muestra bolsas de aire diseminado en el tubo
intestinal.
Radiografía con Contraste: se observa imágenes diverticulares, que confirman el
diagnostico.
Tratamiento quirúrgico: Reseccion de la lesión y una anastomosis termino –

terminal.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Definición: Son formaciones saculares que pueden ocurrir en cualquier segmento del
tubo colonico. Son mas frecuentes los divertículos adquiridos en varones y mayores
de 60 años. Se ha relacionado con una dieta pobre en fibra.
Prevalencia: Se establece en el 5-25% en pacientes en la quinta década y de 50-60%

en los pacientes de más de 85 años.
Presentación: un 75% en colon sigmoides.
Sexo: varones.
Pueden ser adquiridos en su mayoría y los congénitos son raros.

Los divertículos congénitos son raros, únicos, se ubican mas en el ciego
son divertículos verdaderos por que tienen todas las capas de la pared intestinal.
Los divertículos adquiridos son los más frecuentes, múltiples, se ubican mas en
sigmoides. Son divertículos falsos por que no tienen capa muscular.
Etiologia. Guarda mucha relación con la:

1.- Dieta pobre en residuos.
2.- Alteración en la capa muscular y del colágeno intestinal.
Patologia: Presenta las características siguientes:
La capa muscular longitudinal del colon, concentrada en tres bandas denominadas

tenias, dejan desprovista la pared colonica en gran parte de capa longitudinal
evidente. Cuando ocurren divertículos, estos aparecen entre las tenias, más comunes
entre las tenias laterales y mucho menos frecuente en el área interbandeletas
antimesentericas.
Las herniaciones de la mucosa ocurren a lo largo de las arterias intramurales que

penetran la pared muscular hacia la mucosa y submucosa, que serian las zonas más
débiles y con una capa muscular disociada.
El aumento de la presión intraluminal, probablemente secundarios a contracciones no

coordinadas, producen herniaciones de la mucosa y submucosa por donde emergen
los vasos sanguíneos. En su mayor parte son falsos divertículos (pseudodiverticulos)
ya que su pared esta formada por mucosa y cubiertas por serosa. La hipótesis se
traduce en aumento de la presión intracolónica por un trastorno motor o por esfuerzo
prolongado al pujo en la defecación, generalmente se asocia a poca ingesta de fibra
vegetal, y el 80 % de los divertículos se localizan en sigmoide.
Las capas musculares tienden a estar engrosadas, originando acortamiento del colon
y formación de gruesos pliegues musculares que se proyectan hacia la luz. La
mucosa y submucosa también suelen estar "amontonadas". El mesocolon del colon
diverticular también tiende a estar acortado.

El signos mas temprano de inflamación ocurre en el tejido linfático del vértice del
divertículo, extendiéndose rápidamente para involucrar el peritoneo adyacente grasa
pericolica y grasa mesentérica.
La inflamación se extiende a una distancia considerable a partir de un solo divertículo,

así que se forma una gran masa inflamatoria que rodea al intestino, sensible y a
menudo palpable.
Formas de presentación clínica
Clasificación de la enfermedad diverticular

La enfermedad diverticular se puede clasificar atendiendo a criterios clínicos según el
siguiente esquema:
 Enfermedad asintomática.
 Enfermedad sintomática no complicada.
 Enfermedad sintomática recurrente.
 Enfermedad complicada (hemorragia, absceso, flemón,
perforación, peritonitis, estenosis, fístula, adherencias.)
La clasificación de la diverticulitis más extensamente aceptada es la de Hinchey 1978:

 Grado I: absceso pericólico o mesentérico.
 Grado II: absceso pélvico tabicado.
 Grado IIa: absceso accesible mediante drenaje percutáneo
(modificada de Hinchey).
 Grado IIb: absceso complejo asociado o no a fístula (modificada
de Hinchey).
 Grado III: peritonitis purulenta.
 Grado IV: peritonitis fecaloidea.

Actualmente, la evolución de los métodos radiológicos en el diagnóstico de la
diverticulitis aguda, así como la posibilidad del drenaje percutáneo con control
radiológico de los abscesos, obliga a incluir en la clasificación el flemón, de
tratamiento médico pero que se sigue atendiendo en los servicios de cirugía, por lo
que presentamos también la clasificación de Hugues (1963) modificada por Krukowski
y Matheson aplicada inicialmente para los hallazgos laparotómicos, pero que puede
resultar apropiada en el conjunto de las diverticulitis agudas.
 Grado I: diverticulitis aguda flemonosa.

 Grado II: peritonitis localizada / absceso.
 Grado III: peritonitis purulenta difusa.
 Grado IV: peritonitis fecaloidea difusa.
Clasificación de Killingback 1983

I Absceso
A. Peridiverticular
B. Mesentérico
C. Pericolico (pélvico)
II Perforación
A. Libre
B. Tabicado (indirecto)
III Peritonitis
A.
1. Escirrosa
2. Purulenta
3. Fecal
B.
1. Local
2. Pélvica
3. Generalizada (difusa)
En aproximadamente el 65 % de los casos solo esta afectado el sigmoides, y en el 95

% de los casos esta afectado en combinación con otros segmentos.
CLINICA
Diverticulosis: La mayoría de los pacientes permanecen asintomático o presentan
síntomas tan leves que nunca acuden al médico. Sus síntomas son tan similares a los
del síndrome del intestino irritable que es difícil saber si realmente le son propios.
Incluyen: alternancia del tránsito: de diarrea a estreñimiento, dolor en cuadrante
inferior izquierdo (que calma con la deposición o el ventoseo) dolor leve a moderado
sordo crónico, pero puede ser también tipo cólico y asociado a tenesmo., Distensión
abdominal y emisión de moco con la deposición. La exploración puede poner de
manifiesto dolor a la palpación en cuadrante inferior izquierdo o hipogastrio, pero no
deben existir defensa ni signos de irritación peritoneal.

Diverticulitis
Es la complicación más frecuente de la ED de Colon. Aparece en el 10-25 % de los
portadores. Generalmente se manifiesta por dolor en cuadrante inferior izquierdo de
abdomen, que suele iniciarse en hipogastrio, fiebre y leucocitosis. El dolor puede
irradiarse a pené, escroto y/o región suprapúbica. En ocasiones se acompaña de
anorexia, náuseas y vómitos, fiebre, malestar. La hematoquecia es muy rara. La
exploración física suele poner de manifiesto signos de irritación peritoneal referidos al
cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Ocasionalmente evidencia una masa
dolorosa. Otros pueden tener síntomas urinarios: polaquiuria, nicturia, disuria, por
inflamación adyacente a la vejiga.
Ante la sospecha, es preferible no realizar enema opaco ni colonoscopia en fase
aguda, por el riesgo de perforación. La diverticulitis es la principal causa de fístulas
colovesicales. En cuyo caso él diagnostico suele establecerse basándose en la clínica
(neumaturia, fecaluria),la cistoscopia, y TAC son útiles especialmente esta ultima para
los abscesos.
Otras de sus manifiestaciones son sus complicaciones, y que pueden ser:
 Hemorragia.
 Abscesos.
 Perforación.
 Fístulas.
 Obstrucción intestinal.
 Masa abdominal.
Espectro de las complicaciones inflamatorias

Diverticulitis se define como inflamación en el sitio de un divertículo. Si se produce
una micro perforación localizada, esta desarrolla una inflamación localizada intensa de
la pared del colon, mesenterio y tejidos blandos. Este proceso puede quedar
confinado a la región peridiverticular o progresar hasta formar un absceso que puede
quedar tabicado o perforarse libremente hacia la cavidad peritoneal con producción de
peritonitis o fistulizarse hacia un órgano adyacente. Puede venir obstrucción como
consecuencia de espasmo, absceso y reacción inflamatoria.
Absceso
El absceso o flemón es la complicación mas frecuente de la diverticulitis; puede estar
localizado en el mesenterio, abdomen, pelvis, retroperitoneo, regiones glúteas o
escroto. A menudo hay tumoración palpable en la exploración abdominal o tacto
rectal, y los grados de sepsis son diversos.
Peritonitis
La rotura del absceso puede originar peritonitis purulenta o peritonitis fecal. La
mayoría experimentan abdomen agudo y cierto grado de choque séptico. La tasa de
mortalidad es de 6 % en caso de peritonitis purulenta, contra 35 % en casos de
peritonitis fecal.

Fístula
Se presenta fístula en el 2% de los pacientes con diverticulitis, pero se encuentra en el
20 % de los que acaban de ser operados a causa de enfermedad diverticular. Las
más frecuentes son las fístula internas hacia las vísceras huecas adyacentes.
Cerca del 8 % de los pacientes tienen fístulas múltiples. Son mas frecuentes en
varones que en mujeres, porque el útero sirve de barrera entre el sigmoides y las
demás vísceras huecas.
Las fístulas pueden afectar diversos órganos. Cuando son colocutaneas, por lo
general, es en pacientes que fueron sometidos a resecciones y presentan
complicación anastomotica. Los pacientes con fístulas colovesicales, constituyen el 68
% de las fístulas diverticulares, y manifiestan neumaturia (82%), fecaluria (43%), dolor
abdominal (25%), síntomas urinarios, como micción frecuente, necesidad urgente de
orinar y disuria (23%), hematuria (21%), o fiebre y escalofríos (16%). Las fístulas
colovaginales son el segundo tipo mas frecuente de fístulas diverticulares, y
constituyen el 25 % de estos casos. Los pacientes suelen quejarse de secreción
vaginal o expulsión de aire o excremento por la vagina.
Obstrucción: La enf. diverticular causa cerca del 10 % de las obstrucciones del

intestino grueso; es rara la obstrucción completa, y frecuente la obstrucción parcial a
causa de edema, espasmo y cambios inflamatorios de la diverticulitis.
DIAGNOSTICO: Se pueden aplicar diversos medios de estudio, como:

La colonoscopia no debe utilizarse como método de primera línea debido al riesgo
de perforación que conlleva. Su empleo ha de limitarse a aquellas situaciones en las
que el diagnóstico no ha quedado suficientemente aclarado por el estudio previo.
El enema opaco (EO) es la exploración de elección en el diagnóstico de la Enf

Diverticular de Colon no complicada sus hallazgos radiológicos incluyen espasmo,
saculaciones y retención del contraste en los divertículos. El enema de bario en la
etapa aguda se ha utilizado, pero el riesgo de perforación causaría derrame de bario a
la cavidad, sobreviniendo colapso vascular grave y muerte del paciente. Aunque el
Enema Opaco continúa siendo un valioso complemento a la TAC, debe emplearse
con cautela. Es preferible utilizar contraste hidrosoluble a baja presión. Una vez
demostrada la diverticulitis, ha de darse por finalizado, siendo innecesario contrastar
el resto del intestino grueso. Los hallazgos diagnósticos incluyen la extravasación del
contraste, delimitando la cavidad de un absceso, o la presencia de fisuras o fístulas
intramurales.
La Ecografía tiene una sensibilidad que oscila entre el 84-94%, siendo su

especificidad de un 80 –98%: Desafortunadamente, la certeza diagnostica depende
de gran manera de la habilidad y experiencia del ecografista.
TAC: Su especificidad es de un un 75-100 %, con una sensibilidad que oscila entre el

69 y el 95 %. Los hallazgos incluyen la presencia de inflamación de la grasa
pericólica, divertículos, engrosamiento de la pared del colon (más de 4 mm) o
abscesos. Se confirma mejor el diagnostico de fístula colovesical diverticular mediante

TAC, con sensibilidad mayor del 90 %. El enema de bario y la sigmoidoscopia son
poco eficaces, positivos solo en el 30 a 40 % de los casos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Cáncer de colon.
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerosa
 Apendicitis aguda.
 Enfermedad Inflamatoria Pélvica complicada.
 Quiste ovárico torcido.
 Endometriosis.
 Cólico uretral.
 Colitis isquemica.
 Síndrome de colon irritable.
TRATAMIENTO: De los pacientes con diverticulosis identificada, 10 a 25 %

manifestaran este cuadro alguna vez en su vida. Entre el 10 y 25 % de los pacientes
no mejoraran o empeoraran. De todos los pacientes operados de urgencia, 70 %
presentan un cuadro de catástrofe aguda como primera manifestación de la
enfermedad al ser atendidos.
Enfermedad Diverticular no Complicada o Asintomático: Debe manejarse

conservadoramente con dieta rica en residuos, laxantes suaves para evitar
estreñimiento, bajar de peso y antibióticos de amplio espectro en caso de diverticulitis
no recurrente.
En la Enfermedad Diverticular Sintomática, la actitud actual consiste en resecar el

segmento afectado, generalmente el sigma. Una vez superado el primer episodio, la
tasa de recurrencia se sitúa en el 25-30 %, con un rango que oscila entre el 7 y el 62
%. En los que precisaron tratamiento quirúrgico es del 10 %.
Enfermedad Diverticular Complicada:
Diverticulitis “maligna”, severa o flemonosa

Esta forma, especialmente severa, en la que la flemonización hace muy difícil la
identificación de las estructuras anatómicas, tiene una incidencia muy baja, menor del
5% de los operados, aunque como depende del criterio del cirujano, es menor cuanta
mayor experiencia tiene éste. Sus rasgos fundamentales son la existencia de una
inflamación extensa intramural, frecuente afectación del recto bajo la reflexión
peritoneal, así como una gran tendencia a la fistulización y una frecuente asociación a
la obstrucción, perforación y abscesos. La tendencia a que se produzcan
complicaciones posquirúrgicas es mayor de lo habitual. Un consejo práctico
interesante es no llegar a un punto ―sin retorno‖ y, ante una disección difícil, es
preferible hacer una colostomía transversa y esperar a que mejoren las condiciones
locales, drenar los abscesos percutáneamente, etc., para en un segundo tiempo

emprender la disección. Si la exéresis es posible, la resección y la anastomosis
primaria no son seguras y debe efectuarse una técnica en 2 etapas.
Absceso: Complicación mas frecuente (16 –68%). Cuando sea menor de 5 cm y esté
confinado se puede intentar tratamiento conservador con reposo digestivo y
antibioterapia. En los ancianos, el drenaje percutáneo guiado por TAC o ecografía
permite evitar la cirugía urgente en el 74-80 % de las ocasiones, posibilitando que el
tratamiento quirúrgico sea semielectivo y, por lo general, en un solo tiempo operatorio.
En lesiones multiloculares, no accesibles al drenaje percutáneo, que no responden a
éste o con contenido fecaloideo en el aspirado, la cirugía es inevitable. La resección y
anastomosis primaria es el tratamiento ideal.
Diverticulitis con peritonitis generalizada

Supone obviamente una urgencia quirúrgica que requiere de modo simultáneo
medidas de reanimación. Pese a que no es frecuente (1-2% de las diverticulitis
agudas) y las series son reducidas, la mortalidad global es de 13% en las purulentas y
del 43% en las fecaloideas. Dado que la dehiscencia anastomótica es del 20% en el
colon no preparado y fundamentalmente la contaminación fecal es una
contraindicación de anastomosis, como demostraron Ross y col en traumatismos, y
aunque los datos son menos concluyentes en las peritonitis purulentas, hoy día se
aboga por un procedimiento en 2 tiempos (resección y colostomia a lo Hartmann) ya
que tiene una tasa de mortalidad del 12 frente al 28% mediante drenaje y colostomía
sin resecar la lesión.
Los pacientes deben ser informados de que el restablecimiento de la continuidad
intestinal se consigue realizar en el 60% de los casos después de una intervención
de Hartmann y la intervención de reconstrucción está sujeta a un elevado riesgo de
complicaciones.
Fístulas: Las más frecuentes son las colovesicales (65 %) y colovaginales (25 %).
Las primeras predominan 2:1 en varones, debido al efecto protector del útero. Menos
frecuentes son las colouterinas, coloentéricas y coloureterales. Las colocutáneas
primarias son excepcionales. El tratamiento es siempre quirúrgico.
Obstrucción: La completa es excepcional en la diverticulitis. Durante el episodio

agudo, la inflamación y/o la compresión por colecciones pericólicas originan un cierto
componente obstructivo que desaparece al resolverse el cuadro. La aparición de
episodios repetidos condiciona la presencia de fibrosis pericólica que ocasiona
obstrucción crónica de grado variable. En estos casos, se debe excluir formalmente la
presencia de neoplasia de colon mediante colonoscopia. Si no es posible establecer
su ausencia, se deberá realizar tratamiento quirúrgico.
Hemorragia diverticular: Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja

grave suponiendo un 24-42 % de los episodios. Entre un 3 y un 5 % de los pacientes
con diverticulosis presentarán al menos un episodio de hemorragia digestiva baja
grave. El 50 % de los episodios tienen su origen en el colon derecho.

Se presenta como una hemorragia indolora o con mínimo malestar en hemiabdomen
inferior, tipo retortijón, con emisión de sangre o coágulos abundantes, rojos u oscuros,
y muy rara vez melenas.
La historia natural del proceso es bien conocida. Cesa espontáneamente en el 80-90
% de los casos. Aparece recidiva precoz en un 25 %. Un 18 % de los mayores de 70
años requerirán tratamiento quirúrgico, con una mortalidad del 9 %. La mortalidad
entre pacientes añosos no tratados quirúrgicamente es de un 3 %. Tras el alta
hospitalaria, la tasa de recidiva hemorrágica es del 9 % al año, del 10 % a los 2 años,
del 19 % a los 3 años y del 25 % a los 4 años. Tras un segundo episodio, se han
comunicado tasas de hemorragia diverticular recidivante de hasta el 50 %, lo que ha
llevado a preconizar la cirugía semielectiva en este supuesto.
Al cesar el sangrado en forma espontánea se puede introducir un colonoscopio, o se
aplicar arteriografía o gammagrafia con emites marcados de esta forma localizarse el
punto de sangrado. La reseccion del segmento hemorrágico y una anastomosis
primaria constituye el tratamiento.
Finalidades de la operación
 Eliminar el colon enfermo.
 Controlar la sepsis.
 Clasificación de las complicaciones
 Resolver las complicaciones (fístulas, obstrucción).
 Restablecer la continuidad intestinal.
 Disminuir la morbilidad y mortalidad al máximo.
El mejor manejo no solo incluye el drenaje, sino la reseccion del segmento colonico
afectado. Una vez movilizado, se secciona el colon proximal y distal al flemón entre
pinzas para evitar la contaminación fecal. La línea de sección distal debe ser en el
tercio superior del recto para eliminar el riesgo de sigmoides residual, dehiscencia
anastomotica y potencialmente enfermedad residual. Las posibilidades de recidiva son
mayores cuando se respetó el sigma distal, que cuando la anastomosis se hizo al
recto, ahí la importancia de lograr hacer la resección distal a nivel del 1/3 superior del
recto. La línea de sección proximal debe ser donde el colon descendente sea blando,
flexible y bien vascularizado. La decisión de realizar una cirugía en una o dos etapas
debe tomarla el cirujano en este momento.
La tendencia actuales realizar una resección y anastomosis primaria; dejando la

operación de Hartmann para las formas más severas, realizando para ello su
clasificación de acuerdo a la propuesta de Hinchey.
Cuando se considera insegura el tejido, la vascularización y otros para una

anastomosis primaria. Las alternativas principales son dos: 1) Colostomia terminal con
procedimiento de Hartmann, y 2) Anastomosis primaria con cierta forma de protección
(ileostomia o colostomia proximal, o cortocircuito intracolonico). En casos de peritonitis
generalizada como consecuencia de la diseminación de la infección por perforación de
un divertículo, el tratamiento es la resección del segmento enfermo y colostomia con
Hartmann asociado.

BIBLIOGRAFÍA
1.- A. Soria Monge y C. Jiménez Jaén. Enfermedad diverticular del colon. 2,005
www.aegastro.es.
2.- Rahmer O. Alejandro. Enfermedad diverticular del colon. http.//escuela.med.puc.cl
3.- Marín A . José Alberto. Enfermedad Diverticular del Colon. 2005
4.- M. Rodríguez et al.– Enfermedad diverticular: revisión histórica y estado actual
Cirugía Española. Vol. 70, Noviembre 2001, Número 5.
5.- Guía clínica de la Society for Surgery of the Alimentary Tract. Tratamiento
quirúrgico de la diverticulitis. www.ssat.com/

INTUSUSCEPCION INTESTINAL
Introducción.
La invaginación intestinal es la patología mas frecuente de obstrucción intestinal en el

niño. En el adulto es una afección poco frecuente, siendo secundaria a causas
orgánicas de la pared intestinal.
Fue descrita por primera vez por Barbette en 1962 y hasta mediados del siglo XIX su
evolución fue casi siempre mortal. La primera reducción quirúrgica data de 1871.
Definición: Invaginación intestinal o intususcepción es una enfermedad obstructiva

del intestino que se produce porque un segmento del intestino se introduce en el
interior de otro segmento intestinal vecino. A medida que el intestino se contrae
rítmicamente, tratando de impulsar el bolo alimenticio, también empuja al segmento
deslizado hacia el intestino grueso, haciendo la obstrucción cada vez peor.
La intususcepción en adultos es una causa rara de obstrucción intestinal, siendo

responsable del 1% de todos lo casos de obstrucción en adultos. Los pacientes
adultos constituye solo el 5% de todos los casos de intususcepción, el 95% son
pacientes pediátricos.
Incidencia: varía de 1,5- 4 por 1000 nacimientos vivos.

Edad: se presenta más comúnmente durante el primer año de vida. La mayor
incidencia ocurre en lactantes entre 5 y 10 meses de edad.
Sexo: Con un predominio masculino (relación 4:1, hombres, mujeres).
Etiopatogenia: En niños la invaginación intestinal puede obedecer a causas de tipo:
 Idiopática
 Se presenta en niños menores de 18 meses.
 Edad más habitual: 6 meses.
 No existe sustrato orgánico aparente (Idiopatico).
 La causa inmediata es una dismotilidad intestinal.
 La causa remota es una enteritis (bacteriana o vírica).
 La cabeza de la invaginación es la hipertrofia de las placas de Peyer .
 Secundaria
 Se presenta en niños mayores de 18 meses
 Existe un sustrato anatómico condicionante, que puede ser:
 Divertículo de Meckel
 Pólipo intestinal.
 Linfoma intestinal.
 Hemangioma.
 Duplicación intestinal.
 Púrpura de Schönlein Henoch.

Solo en el 5% de los niños podemos encontrar una causa anatómica que explique la
enfermedad, no encontrando en el resto más que la inflamación de los ganglios
intestinales que desaparece tras solucionar la invaginación. Se puede identificar un
punto guía específico en aproximadamente el 5% de los pacientes, más comúnmente
en las invaginaciones ileoileales.
Si bien es verdad que un tumor o un pólipo dentro del intestino delgado, puede actuar
como punto ―guía‖ y causar una intususcepción (mas comúnmente un divertículo de
Meckel), este mecanismo es responsable de solo 10% de todos los casos. En todos
los demás, es la llamada condición idiopatica, que significa que la verdadera causa no
se conoce (todavía). Ha habido extensas investigaciones tratando de descubrir la
causa de la intususcepción idiopatica, pero ninguna ha revelado una explicación
satisfactoria.
La porción proximal del intestino es traccionada hacia el intestino distal por la

actividad peristáltica. El mesenterio del intestino proximal también es traccionado
hacia el intestino distal, siendo angulado y comprimido, esto ocasiona obstrucción del
drenaje venoso con el consiguiente edema de la pared intestinal. Si no es tratado
oportunamente, este edema provocará obstrucción arterial y gangrena de la pared
intestinal proximal.
Después de la reducción, generalmente se presenta engrosamiento marcado de la

pared intestinal a nivel del íleon distal. Aunque parte del engrosamiento es causado
por edema secundario a la obstrucción venosa, se presenta hipertrofia importante del
tejido linfoide, el cual es abundante en la pared intestinal. Se ha sugerido que los
adenovirus y rotavirus son los responsables de esta hipertrofia, esto ultimo aun en
controversia.
Si existe engrosamiento de la pared intestinal esto serviría como punto guía para la
invaginación. Los ganglios linfáticos mesentéricos del íleon terminal también están
muy aumentados de tamaño después de la reducción, pero esto probablemente es un
fenómeno secundario y no causal.
Etiología
En los niños pequeños no se conoce su causa (Idiopatico), pero se ha observado que
el paso de la alimentación materna a los semisólidos, las infracciones alimentarías, la
sobrealimentación, las reacciones a cambios alérgicos en la dieta y la actividad
intestinal inmadura; pueden condicionar a la presentación de la invaginación intestinal.
En niños mayores las causas de invaginación intestinal son:
 Leucemia
 Cuerpos extraños  Infecciones virales
 Parásitos  Apendicitis
 Fibrosis quística  El divertículo de Meckel
 Enfermedad celíaca  Pólipos intestinales
 Cirugía reciente  Tumores intestinales.
 Púrpura de Henoch-Schonlein  Linfoma intestinal.

La enteritis viral inespecífica, incluyendo infección por adenovirus, rotavirus, son
responsables de la mayoría de los casos de intususcepción pediátrica. Teóricamente,
esta etiología podría ser la causa también de aquellos casos en adultos en los que no
hay una cabeza de invaginación identificable y los pacientes tuvieron síntomas previos
de enteritis viral. La vacuna contra los rotavirus no se asocia a un aumento de la
incidencia de intususcepción como se creía previamente y podría evitar muchas
muertes por diarrea en el mundo.
Las invaginaciones ocurren con frecuencia en los comienzos de afecciones

respiratorias ó durante las crisis de gastroenteritis, por lo que sería lógico pensar, que
las mismas reconozcan como factor etiológico la inflamación de las placas de Peyer,
con la consecuente disminución del calibre interno de la luz del intestino y la
interferencia en su actividad normal. En contra de lo expuesto, habría que esperar
más casos durante las epidemias de infecciones respiratorias ó de gastroenteritis,
observación que no se ha comprobado.
En el divertículo de Meckel invertido como causa de intususcepción, se cree que la

inversión misma es el proceso fisiopatológico primario causado por un inadecuado
drenaje de secreciones por irritación e inflamación y no secundario a la
intususcepción. Los coprolitos y el tejido pancreático ectópico, pueden ser también
causa de invaginación.
Un divertículo de Meckel es el punto guía más común. Otros puntos guía pueden ser:
pólipos intestinales, duplicaciones intestinales, linfoma intestinal, La hemorragia
submucosa secundaria a púrpura de Henoch, hemangiomas, etc.
En los niños mayores un linfosarcoma puede ser el origen de la intususcepción. Los

niños con fibrosis quística, también pueden presentar intususcepción secundaria a
heces espesas en el íleon terminal. La edad promedio de presentación en estos niños
es de 9 años.
En contraste con la población pediátrica, en donde la intususcepción es usualmente

idiopática o debida a enfermedades virales; una lesión orgánica es generalmente
identificada como la causa de intususcepción en el adulto en cerca del 90% de los
casos.
La etiología en pacientes adultos es variable de acuerdo al sitio de origen. Las

lesiones del intestino delgado en su mayoría son benignas: lesiones inflamatorias,
adherencias, divertículo de Meckel y neoplasias benignas. Lesiones malignas se
presentan entre 6 y 30% de los casos de intususcepción entérica, siendo la mayor
parte metástasis. Las lesiones del colon son principalmente de etiología maligna.
Sanders en una revisión de 350 casos de intususcepción colónica encontró que 68%
surgían a partir de una lesión maligna. Reijnen y Nagorney informan 63 y 65%,
respectivamente.
Una lesión neoplásica es la causa en el 50 a 80% de los casos; en intestino delgado

en su mayoría se trata de lesiones benignas y en colon de lesiones malignas. Estas

incluyen lesiones malignas, tales como adenocarcinoma primario, melanoma
metastático o linfoma, o lesiones benignas, tales como hamartoma, lipoma, divertículo
de Meckel y adherencias postoperatorias, entre otras. Algunas causas raras de
intususcepción en el adulto incluyen endometriosis, flebitis enterocólica linfocítica
relacionada con drogas y en pacientes con linfadenopatías mesentéricas por lupus
eritematoso sistémico.
Localizacion:
La mayor parte de las intususcepciones son ileocolicas, empezando cerca de la

válvula ileocecal, con íleon distal traccionado hacia el colon proximal. Con menor
frecuencia se puede presentar intususcepción ileoileal y colococólica. Sin embargo, la
mayoría (60%-81%) de las intususcepciones en los adultos involucran al intestino
delgado.
Clasificación:
La intususcepción se clasifica de acuerdo a la localización en cuatro categorías:
entérica, ileocolónica, ileocecal o colónica.
ENTÉRICA El intestino delgado se invagina sobre sí mismo.
ILEOCÓLICA El ileon se invagina a través de la válvula ileocecal.
ILEOCECAL Afectación de la válvula ileocecal en sí misma.
COLOCÓLICA El colon se invagina en sí mismo.
La intususcepción ileocolónica es aquélla que se origina en íleon y prolapsa a través

de la válvula ileocecal al colon. En la intususcepción ileocecal, el ápex está constituido
por la válvula ileocecal.
La mayoría de las lesiones ocurren en el intestino delgado. Donhauser y Kelly en

1950, realizaron una revisión de 665 casos publicados en la literatura, encontraron
que el 54% ocurrieron en el intestino delgado, 15% en la válvula ileocecal y 17% en
colon.

Fisiopatología
DISMOTILIDAD INTESTINAL
CABEZA de INVAGINACION
INTUSUSCEPCION ó INVAGINACION
COMPRESION MESENTERICA
EDEMA
ISQUEMIA
NECROSIS
Cuadro Clínico: Un dolor abdominal en niños pequeños puede ser debido a un gran
número de condiciones, pero algunas características son típicas de la intususcepción:
dolor cólico, sangre por el recto, y masa palpable abdominal.
El niño que previamente se encontraba bien, comienza con episodios de dolor, el

dolor es tipo cólico, episódico, que arrancan con crisis de llanto, gritar, pataleo,
palidez y el bebe flexiona las rodillas hacia el pecho ( en actitud antalgica). Después
de varios minutos termina el ataque, los ataques se presentan cada 10-15 minutos y
son bastante dramáticos. Los episodios de dolor severo se alternan con largos
periodos de somnolencia y letargia, un hallazgo que es típico de la intususcepción.
La diarrea, que es un hallazgo común en las infecciones virales, no esta usualmente

presente, pero las heces pueden estar manchadas con sangre y moco claro. En forma
temprana, el lactante puede expulsar heces normales. Por último los padres notan
heces mucoides, pequeñas, y rojas oscuras, frecuentemente descriptas como "jalea
de grosellas".
El abdomen puede distenderse con gas, ya que el aire tragado no puede pasar la
zona que esta obstruida, a medida que el bolo se acumula en el intestino, el bebe
comienza a vomitar. El vómito se puede presentar de manera temprana y
generalmente se trata de alimentos no digeridos, al continuar los ataques, el vómito se
hace bilioso.
Durante los episodios de dolor se pueden escuchar ruidos hiperperistálticos (Aumento

del sonido normal intestinal). Se puede palpar una masa abdominal en "forma de
salchicha". La punta de la intususcepción.

Se puede observa el moco teñido de sangre, en el examen rectal se ve esta
presentación.
Si el proceso obstructivo ha sido prolongado, se presentará: deshidratación, sepsis
ocasionando taquicardia y fiebre. Ocasionalmente el niño puede presentar choque
hipovolémico franco.
A diferencia de los pacientes pediátricos, que comúnmente presentan una tríada

clásica de dolor abdominal, eliminación de heces con aspecto de mermelada y masa
abdominal palpable con aspecto de salchicha; la presentación clínica de la
intususcepción en el adulto es generalmente inespecífica, lo que hace muy difícil de
diferenciar de otras causas de obstrucción intestinal. La mayoría de los enfermos
presentarán dolor abdominal, náusea, vómitos, sangre oculta en materia fecal positiva
o incluso diarrea sanguinolenta; unos pocos tendrán una masa abdominal palpable.
No obstante, sólo el 32% de los casos fue diagnosticado correctamente sobre las
bases de los hallazgos clínicos antes de la cirugía.
DIAGNOSTICO
En pacientes adultos a pesar de que existen técnicas modernas de imagen tanto
invasoras como no invasoras que pueden auxiliar para precisar el diagnóstico, éste
generalmente se establece al momento de la cirugía. El diagnóstico preoperatorio
suele ser difícil y la mayoría de los pacientes son llevados a la sala de operaciones
con el diagnóstico de obstrucción intestinal, es ahí donde el cirujano descubre la
intususcepción, intraoperatoriamente.
Radiografía de Abdomen Simple: En posición supina y erecta pueden mostrar un

patrón de gas intestinal inespecífico, un cuadrante inferior derecho con gas, o un
hallazgo consistente con obstrucción intestinal, es decir, asas dilatadas del intestino
y/o niveles hidroaéreos.La Rx simple visualiza además el signo del aire atrapado entre
las paredes de la intususcepción, pero éste es de baja sensibilidad y especificidad.
Colon por enema: Se observa el clásico relleno en espiral ó de resorte enrollado que
se produce por el contraste ocupando una delgada línea entre el lumen de la
intususcepción y el espacio intraluminal. Este signo no se produce si existe edema
importante impidiendo el paso del bario.
Ecografía Abdominal: El patrón ultrasonográfico de la intususcepción es hallar una

lesión en diana (tiro al blanco, escarapela), que muestra un halo hipoecoico,
representando el edema de la pared de la intususcepción, y un centro ecogénico,
correspondiente a la intususcepción e invaginación de la grasa mesentérica.( dos
anillos de baja ecogenicidad, separadas por un anillo hiperecóico).
En algunos casos está presente un halo hipoecoico central representando otra pared
de intususcepción. En el plano longitudinal se observan capas alternadas hipo e
hiperecogénicas, correspondientes a las capas de la pared colónica, y en el plano
axial se visualiza una imagen en pseudoriñón, en la que el edema de la pared remeda
la corteza renal, hipoecogénica, y la intususcepción, la grasa de la médula renal.
Puede haber líquido libre peritoneal pero ello no indica necesariamente compromiso
del intestino o peritonitis.
El Doppler color ayuda a predecir la necrosis parietal.

Tomografía Contrastada: Es el primer estudio a realizar luego de la Rx de abdomen.
Los signos por TC son virtualmente patognomónicos. La intususcepción aparece
como una masa que representa un segmento de intestino engrosado, conteniendo un
área central grasa (mesenterio) con vasos que pueden mostrar realce.
Puede haber estratificación, lo que da la apariencia de target o diana, que puede ser
secundaria al atrapamiento del líquido o al edema entre ambas asas de intestino
involucradas.
La apariencia en TC depende de la cronicidad del proceso y del grado del
compromiso vascular y se han descrito criterios de severidad.
Resonancia magnética: Se han reportado pocos casos, siendo los signos

observados similares a los visualizados por TC. Se utilizan secuencias HASTE
ponderadas en T2 porque la alta señal del líquido intestinal contrasta bien con la
intensidad de señal relativamente baja de la pared intestinal de las asas involucradas.
Manejo
La intususcepción en niños es una verdadera obstrucción intestinal y requiere
atención inmediata. Si no se trata, progresara a la distensión del intestino, daño,
necrosis y ruptura, seguido por peritonitis, sepsis y shock. Sin embargo esta es una de
las formas de obstrucción intestinal que no siempre requiere tratamiento quirúrgico.
Hasta hace unos años el tratamiento de elección era el enema con contraste de bario,
cuyo éxito llegaba al 70% de los casos, (servía también para el diagnóstico) pero
actualmente se ha abandonado al ser sustituido por nuevas técnicas. De primera
elección es el enema con suero salino (Reducción Hidrostática) y control de la
reducción mediante ecografía que consigue la solución del problema entre el 45 y el
90% de los niños. Si la reducción no ha sido completa o esta técnica no está
disponible se debe recurrir al enema de aire (Reducción Neumática) y control
radioscópico del progreso del aire; de este modo el porcentaje de éxito se sitúa por
encima del 95%.
El procedimiento se monitoriza fluoroscópicamente, al insuflar aire en el recto, la

presión aérea máxima segura es 80 mmHg, para lactantes menores, y 110 a 120
mmHg para lactantes mayores. La reducción con aire requiere más tiempo que la
reducción con bario. Se han informado perforaciones con neumoperitoneo masivo.
Si se logra una reducción completa, ya sea mediante presión hidrostática o por

medios neumáticos, se hospitaliza al niño para observación. Se inicia una dieta
líquida. Generalmente se da de alta al niño a las 24 horas.
Mientras mas tiempo tenga la intususcepción, más difícil es su reducción por medios
no cruentos. Algunas veces, el niño estará tan enfermo que el cirujano o el radiólogo
juzgaran el enema muy riesgoso. Aun si la reducción bajo control ecografico o rayos X
se pudiera intentar, puede no tener éxito. En ambas situaciones (que ocurren 20-30%
de las veces), se requerirá una intervención quirúrgica.

El tratamiento quirúrgico se reserva únicamente para aquellos niños en que
fracasan las técnicas previas, aquellos otros en que su mal estado general no
aconseje realizar las técnicas radiológicas comentadas (generalmente se asocia a
cuadros prolongados e importante deterioro del estado general) y finalmente cuando
se trata del 2º-3º episodio de invaginación. Generalmente estos niños se
corresponden con aquellos que presentan alguna alteración anatómica que
desencadena y predispone a las invaginaciones, y pueden requerir una resección
intestinal como parte del tratamiento definitivo. Tras el tratamiento quirúrgico la
recurrencia del proceso es inferior al 2%.
Preparación quirúrgica
Sonda nasogástrica para descomprimir el estómago. Se inicia tratamiento con líquidos
intravenosos. Se administran antibióticos si el diagnóstico es bastante claro o si el
niño ha estado sintomático por más de 24 horas. Se realizan exámenes de
laboratorio, cuadro hemático, medición de electrolitos séricos, y reserva de sangre.
Manejo Quirúrgico: Se practica una incisión transversa supraumbilical, aplicar una

presión suave sobre la masa para reducir el edema. Se da masaje al intestino
afectado para colocarlo en su posición normal. Para evitar dañar el tejido intestinal
nunca se debe traccionar a parte los segmentos intestinales proximal y distal.
Se requiere resección y anastomosis término-terminal, si no se puede lograr la
reducción manual o si el intestino reducido presenta gangrena.
El tratamiento de la intususcepción del adulto conlleva la exploración quirúrgica y la

resección primaria del asa intestinal intususceptada. Los enemas con aire o contraste
de bario son usadas para tratar las intususcepciones pediátricas con una tasa de éxito
del 75% al 90%. Sin embargo, un intento de reducción en una intususcepción de
adulto, sea por abordaje radiológico o manual durante la operación es aún un tema de
controversia. En un estudio retrospectivo de un único centro, 46% de las cabezas de
invaginación contenían lesiones malignas. Por lo tanto, un ensayo rutinario de
reducción no es recomendable debido al riesgo de diseminación/siembra de células
malignas, perforación potencial del intestino intususceptado y embolización venosa
por el área de mucosa ulcerada. Existe además el tema de la falta de experiencia en
la mayoría de los cirujanos en la reducción manual dado la rareza de este evento. La
cirugía de emergencia con resección primaria sin reducción previa sigue siendo el
principal soporte del tratamiento de la intususcepción en el adulto.
El tratamiento de la intususcepción del adulto continúa siendo controversial, pero se

prefiere la resección y anastomosis. La mayoría de autores está de acuerdo en que
debe realizarse laparotomía exploradora por la elevada probabilidad de encontrar una
lesión patológica causal. En pacientes con intususcepción entérica puede intentarse
inicialmente la reducción simple, siempre y cuando el intestino no presente datos de
inflamación o isquemia. Es aceptable efectuar reducción en caso de intususcepción
post-traumática o postoperatoria si no logra identificarse otra causa. En
intususcepción por adherencias, divertículo de Meckel y pólipos benignos puede
efectuarse reducción de la lesión con adheriolisis, diverticulectomía o polipectomía,
respectivamente. En caso de intususcepción de colon derecho es difícil determinar si

el ápex se encuentra a nivel de íleon, válvula ileocecal o colon, por esta razón algunos
autores recomiendan intentar la reducción, con la intención de evitar una colectomía
potencialmente innecesaria. Las intususcepciones colo-colónicas deben ser
resecadas en bloque, sin ningún intento de reducción, debido a la alta probabilidad de
malignidad. En pacientes con intususcepción sigmoidorrectal sin evidencia
endoscópica de malignidad, debe intentarse primeramente la reducción, lo que
permite la cirugía con colon preparado.
Pronostico
Se ha reportado una tasa de recurrencia en niños del 8-12 %, lo anterior se presenta
más comúnmente después de reducción hidrostática.
El manejo de un niño con una intususcepción recurrente se debe individualizar. Es
aceptable intentar repetir el enema de bario, ya que con poca frecuencia se presenta
un origen específico.
Se practica intervención quirúrgica en la primera recurrencia en un niño mayor, debido
a una incidencia mayor de tumores del intestino delgado en este grupo de edad.
Con la detección temprana de una intususcepción y el tratamiento apropiado, la tasa
de mortalidad debe ser cero.
No se recomienda el manejo conservador como ocurre en infantes y la intervención

quirúrgica es necesaria en todos los casos. En pacientes adultos se sugiere realizar
resección intestinal en bloque del segmento involucrado, sin reducción intraoperatoria.
El pronóstico está en relación con la etiología, más que con la intususcepción por sí
misma.
BIBLIOGRAFIA
1.- Arlet G. Kurkchubasche, Intususcepción. www.pediatric–surgery.ac
2- Ouyang EC, Stockwell D, Carr-Loke D. La intususcepción es una causa rara de
obstrucción intestinal en los adultos, sin presentaciones clínicas específicas. Rev
Asociación Médica Argentina 2005.
3.- Efrén Flores Álvarez, Intususcepción: una causa poco frecuente de obstrucción
intestinal. Rev. Cirujano General Vol. 22 Núm. 3 – 2000. México.
4.- F CARDEMIL, P GAC, J AMAT. Divertículo de Meckel invertido como causa de
intususcepción intestinal en el adulto: reporte de un caso. Rev. Chilena de Cirugía. Vol
57 - Nº 2, Abril 2005; págs. 160-163.
5.- I. Domljonovic, P. Allegroni, E. Palazzo. Intususcepción colónica - Estudio de
Imágenes. Hospital Francés de Buenos Aires. Argentina 2005.
6.- Azar T, Berger DL. Adult intususception. Ann Surg 1997;226:134-138.
7.- Simonsen L, Morens DM, Elixhauser A, Gerber M, Van Raden M, Blackwelder WC
Effect of rotavirus vaccination programme on trends in admission of infants to hospital
for intussusception. Rev Medicina.edu.2001.
8.- Morán Penco, José Miguel. Invaginación intestinal. www.Infodoctor.org
/www/tema11a.swf
9.- Diez García, Ricardo. Invaginación intestinal (intususcepción) WWW.
saludinfantil.com 2004.

FISTULAS GASTROINTESTINALES
Definición: Se denomina fístula a un trayecto cuyas paredes están formadas,

generalmente, por tejido de granulación y que comunica dos superficies revestidas de
epitelio.
Estas pueden ser:
 Fistula externa ó enterocutánea: Es la comunicación entre el endotelio

digestivo y el exterior (piel, vagina)
 Fistula interna: Es la comunicación entre dos porciones de tracto digestivo u

órganos adyacentes. Si el bypass se produce entre segmentos largos se
producen transtornos nutricionales, electrolitos, etc; dando lugar al síndrome de
malabsorcion (Semejante a un Síndrome de intestino corto).
Las fístulas enterocutáneas son un problema quirúrgico grave. De una elevada

morbimortalidad. Constituyen una severa complicación que podemos calificar como
frecuente, grave y costosa. El manejo es interdisciplinario e implica la movilización de
la mayor parte de los recursos técnicos y humanos con los que cuenta el hospital. Es
necesaria la atención del paciente en un centro de alta complejidad, por las ventajas
que esta ofrece como: El control del débito por la fístula, el cuidado de la piel, la
nutrición parenteral o enteral y el manejo de la sepsis son los puntos clave del
tratamiento médico. La nutrición enteral o parenteral mejora el estado del enfermo.
Asociada al empleo de la somatostatina o sus análogos incrementa la rapidez y el
promedio de cierres espontáneos. La radiología intervencionista ocupa un lugar
importante en la resolución de los focos sépticos. El tratamiento quirúrgico de elección
(resección y anastomosis) se planteará cuando el enfermo esté recuperado (ausencia
de focos sépticos, buena respuesta inmunitaria, aumento de proteinemia, aumento de
peso) y se haya intentado previamente el tratamiento conservador.
Etiologia: Según su naturaleza, las fístulas externas de intestino delgado son

congénitas o adquiridas. Las primeras se encuentran relacionadas con un defecto en
la obliteración del conducto onfalomesentérico. Las adquiridas pueden ser primarias,
cuando tienen su origen espontáneo, y secundarias si resultan de procedimientos
invasivos quirúrgicos.
Las fístulas que tienen su origen en el tracto digestivo pueden formarse por diferentes
mecanismos:
a- Fístulas congénitas: son consecuencia de errores en el desarrollo prenatal. Son

raras. Se deben a la falla de obliteración del conducto onfalomesentérico, que
determina la producción de una fístula que aparece en el ombligo. Cuando se produce
la obliteración incompleta del conducto vitelino, suele persistir sólo el extremo

intestinal, dando lugar al divertículo de Meckel. Raras veces, todo el conducto se
mantiene permeable y forma una fístula externa. El diagnóstico se realiza al
observarse la emisión de heces a través del ombligo.
b- Fístulas adquiridas: pueden ser provocadas por múltiples causas, pero en la gran
mayoría de los casos existe un componente infeccioso añadido que las produce o
mantiene. Las podemos dividir según su mecanismo de formación en:
1- Fístulas traumáticas: los traumatismos penetrantes que interesan una o más

vísceras pueden provocar fístulas enterocutáneas, como por ejemplo las heridas de
arma blanca o por armas de fuego. Asimismo, los traumatismos cerrados que lesionan
el duodeno o el páncreas pueden ocasionar abscesos retroperitoneales que al abrirse
en otra víscera o al exterior dan lugar a trayectos fistulosos. En este apartado
podemos incluir las fístulas provocadas por cuerpos extraños que actúan desde el
interior del tubo digestivo debido a la deglución de espinas de pescados,
mondadientes u objetos metálicos, o por la erosión producida en el intestino por
mallas de polipropileno.
2- Fístulas inflamatorias: en el pasado y antes del advenimiento de la anestesia

general y los antibióticos, eran la manifestación final de un plastrón por colecistitis
aguda, diverticulitis, hernia estrangulada o apendicitis que se fijaba a la pared del
abdomen abriéndose a la piel, estableciéndose la fístula. En este apartado se incluyen
además las fístulas asociadas a la enfermedad de Crohn. Las mismas pueden ser de
dos tipos: uno se origina a partir de una sutura digestiva hecha sobre tejido sano y por
tanto no se diferencia del resto de las fístulas postoperatorias (tipo II), el otro tiene su
punto de partida en una zona enferma (tipo I). Las infecciones por amebiasis,
actinomicosis, coccidiodomicosis, tuberculosis y salmonela han sido implicadas
también en el desarrollo de fístulas intestinales.
3- Fístulas neoplásicas: se deben habitualmente a un carcinoma que actúa por

invasión directa o bien por obstrucción con perforación proximal y formación de un
absceso con posterior exteriorización a través de un orificio fistuloso.
4- Fístulas postradioterapia: las radiaciones ionizantes lesionan más intensamente a

la mucosa que a los otros tejidos del tubo digestivo, sin embargo, dependiendo de la
dosis y la periodicidad, pueden llegar a producirse alteraciones vasculares
(endarteritis obliterante y endoflebitis) que ocasionan isquemia, favoreciendo por tanto
la contaminación bacteriana y fistulización.
5- Fístulas postoperatorias o yatrogenias: constituyen el grupo más común y

representan entre el 75 al 90 % de series diversas. Aparecen en el 0,5 al 2 % de las
intervenciones del abdomen. Comunican con la piel pues la herida quirúrgica permite
una rápida emigración hacia la superficie siguiendo el trayecto de un drenaje, o a
través de la herida de la laparotomía. El procedimiento original más frecuente es una
emergencia, una reoperación por obstrucción, una peritonitis postoperatoria, o una
cirugía electiva con algún inconveniente técnico. Aparecen de manera inesperada en

el postoperatorio y son ocasionadas por lesiones involuntarias e inadvertidas del
intestino en el curso del acto quirúrgico o por dehiscencia de una sutura intestinal.
Por otra parte, cabe considerar los factores asociados con el estado del paciente y
estos pueden ser; factores generales como: desnutrición, hipoproteinemia, anemia,
neoplasias, enfermedad diverticular, enf. Crohn, quimio ó radioterapia, uso prolongado
de corticoides, diabetes miellitus, drogas inmunosupresoras y los factores locales:
presencia de inflamación, presencia de infección, perfusión tisular – isquemia,
respuesta inadecuada sobre el material de sutura, suturas isquemiantes o sobre
cabos desvascularizados, infección perianastomótica en el periodo postoperatorio
precoz, obstrucción distal y defectuosa limpieza mecánica intestinal etc.
Clasificación
 Clasificación anatomica: externas – internas.

 Clasificación organica: de esofago, gastrico, duodeno, intestino delgado,
pancreas, biliar, etc.
 Clasificación fisiologica:
• debito alto: >500 ml/24 hs.
• debito moderado: entre 200 a 500.
• debito bajo: < 200 ml /24hs.
 Clasificación etiologica: congenitas, adquiridas.
 Clasificación epidemiologica: del tracto superior, bajas y complicadas y no
complicadas (con sepsis).
Las fistulas pancreaticas puras se Clasifican como: Fistulas de Gasto Alto: las que
drenan mas de 200 ml en 24 horas. Fistulas de Gasto Bajo: Las que drenan menos de
200 ml en 24 horas.
Las fistulas externas según sus caracteristicas anatomicas, son: a.- con trayecto
fistuloso, b.- con cavidad intermedia,c.- labiados y d.-en el fondo de una dehiscencia
parietal. Las fistulas internas pueden ser: enteroentericas, enterocolonicas,
enterovesicales y colovaginales.

Anatómica Interna / Externa Sugiere la etiología
Pronostica el cierre espontáneo
Curso anatómico Ayuda a planificar el tiempo operatorio y el
abordaje
Fisiológica EMISION (ml/dia) Pronostica mortalidad
Baja : < 200 Ayuda al medico a anticipar y tratar
Media: 200 – 500 deficiencias metabólicas
Alta : > 500
Etiológica Enfermedad de Base Pronostica el cierre espontáneo
Pronostica mortalidad
Fisiopatología
Las fístulas enterocutáneas ocasionan diversos trastornos que pueden poner en

peligro la vida del enfermo. Los podemos sistematizar de la siguiente forma:
a- Pérdida del contenido gastointestinal: las secreciones de las glándulas salivales, el

estómago, el duodeno, el páncreas, el hígado y el intestino delgado suman un total de
8 a 10 litros por día. Este líquido es rico en sodio, potasio, cloro y bicarbonato. El
grado de depleción de volumen (líquidos) y de desequilibrio electrolítico depende del
nivel del intestino en que la fístula asienta y del débito de la misma. Las
anormalidades más comunes encontradas son: depleción volumétrica, hipopotasemia
y acidosis metabólica. Por otra parte, el déficit de absorción de los nutrientes que se
pierden origina alteraciones nutricionales globales (proteínas, carbohidratos y lípidos)
o déficit vitamínicos (oligoelementos), llegando finalmente a la desnutrición.
b- Problemas cutáneos: las secreciones digestivas, por su contenido enzimático, su

ph y el contenido de bacterias, al actuar sobre la piel ocasionan una ulceración con
maceración y celulitis que producen una considerable incomodidad a los pacientes.

c- Infección: la presencia de un cierto grado de infección es inevitable en las fístulas
externas. La mayoría aparecen luego de la contaminación de un espacio normalmente
estéril por bacterias gastrointestinales. El absceso no sólo puede causar la fístula sino
que también puede ser una complicación de ella. La sepsis abdominal no controlada
puede llevar a la bacteriemia y a la infección de sitios adyacentes o distantes. La
extensión local suele producir la infección de heridas operatorias; la siembra a
distancia produce otros problemas, como los abscesos esplénicos, hepáticos y
endocarditis. La desnutrición suele predisponer al paciente a los episodios reiterados
de sepsis sistémicas. Puede decirse que la infección incontrolada es hoy la principal
causa de muerte en estos enfermos
d- Problemas vasculares: la digestión enzimática y la erosión de grandes vasos puede

llevar a una hemorragia masiva. La forma lenta de pérdida sanguínea es la más
común y se produce por el babeo crónico de un trayecto fistuloso friable. La
inmovilización favorece la enfermedad tromboembólica venosa.
e- Problemas respiratorios: la malnutrición, la sepsis, el dolor, y la presencia de,

atelectasias, neumonías, derrames pleurales; dificultan la función respiratoria,
llevándola a una Insuficiencia Respiratoria.
f- Complicaciones iatrogénicas: al tratarse de pacientes que precisan internaciones

prolongadas y que son sometidas a numerosas y agresivas prácticas médicas, es de
esperar que sufran diversas complicaciones relacionadas con las terapéuticas
aplicadas.
g.- Complicaciones nutricionales: Obedecen a un bajo aporte calórico (ingesta),

hipercatabolismo por sepsis, asi como por pérdida de proteínas por la fístula. El 50%
desarrollan esta complicacion y en consecuencia la mortalidad es > 60% en los
pacientes desnutridos.
TABLA: Las fístulas cutáneas se pueden clasificar según el debito intestinal que llega
a perder.
BAJO DEBITO MODERADO DEBITO ALTO DEBITO

< 200 ml/24 horas 200 - 500 ml/ 24 > 500 ml/24horas
horas
ELECTROLITOS ELECTROLITOS ELECTROLITOS
PROBLEMA PROBLEMA PROBLEMA
K, Cl, Mg Na, K, Cl, HCO, Zn Na, K, Cl, HCO3, Mg,
Zn, Cu
REQUERIMIENTO REQUERIMIENTO REQUERIMIENTO

PROTEICO PROTEICO PROTEICO
1 – 1,5gr/kg/día 1,2 – 1.8gr/Kg/día 1,5 – 2,5gr/Kg/día

Historia natural: Son las postoperatorias las mas frecuentes (75 – 85%). Se observa
el drenaje del contenido del tracto digestivo y exudado purulento por los sitios de
drenaje, por la herida quirurgica o ambos.
• Las fístulas que pueden cerrar en forma espontánea son:
• Del muñón duodenal.

• Pancreatobiliares.
• Colon
• Tamaño >1 cm
• Trayecto unico y con longitud > 2 cm
• Tubo digestivo sano adyacente a F.
• No obstrucción distal
• De evolución aguda en el postoperatorio.
• Paciente bien nutrido.
• Son resistentes al cierre espontáneo:
• Estomago.
• Del Angulo de Treitz y duodeno (por su alto debito)
• Ileon (tienen tendencia a permanecer abiertas)
• Las fístulas asociadas o mixtas, pueden presentan problemas para su curación,

debido a la presencia de:
• Grandes abscesos adyacentes.

• Intestino adyacente enfermo.
• Tracto fistuloso < 2 cm de longitud
• Intestino dañado por radiación.
• Enfermedad Inflamatoria intestinal.
• Infección sobreagregada.
• Presencia de orificio fistulosos > 1 cm.
• Trayectos multiples.
• Intestino dañado por radiación.
• Evolución cronica (> 6 semanas) ó secundaria a cancer,
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Presencia de obstrucción distal.
• Paciente desnutrido.

Fistulas gastricas
• El 85 – 90% son por causas postoperatorias:
• Cirugía por ulcera peptica
• Derivación gastroyeyunales
• Cirugía de reflujo
• Otras causas:
• Inflamación
• Isquemia
• Cáncer
• Irradiación
• La mortalidad global es del 15 – 25% .

• Si el gasto por fístula es > 200ml/día la mortalidad sube al 40%. y
• Si se asocia desnutrición la mortalidad se acerca al 60%.
Fistulas duodenales
• El 50 – 85% son por causas postoperatorias:
• Postreseccion gástrica
• Operaciones del árbol biliar
• Operaciones del duodeno
• Cirugía del páncreas, colon derecho
• El 15 – 50% son resultado de:

• Traumatismos
• Ulceras perforadas
• Cáncer gástrico complicado
• La mortalidad global es del 7 67%, promedio 28%.
• Son factores asociados a un alta mortalidad:

• Sepsis no controlada
• Edad > 65 años
• Gasto de fístula > 500 ml/día
• Desnutrición
Fistulas de intestino delgado

Son las más comunes, en el 70 – 90% son postquirurgicas. Ocurre por: Deshicencia
de la anastomosis, Después de liberación de bridas y adherencias
Causas asociadas:
Neoplasias intestinales (2 – 16%) : linfoma
Enfermedad inflamatoria intestinal: enf crohn.
Pancreatitis grave (3 – 8%)
Desnutrición severa: hipoalbuminemia.
Tuberculosis intestinal
Actinomicosis

Fistulas colonicas
• Causas:
• Diverticulitis
• Neoplasias malignas
• Enf inflamatoria intestinal
• Pancreatitis severa
• Apendicitis complicada
• Radioterapia
EVALUACION Y MANEJO:
Las fístulas externas precoces presentarán un cuadro de abdomen agudo
postoperatorio inflamatorio acompañado de íleo y la salida por la herida de material
purulento y luego intestinal. Si el proceso se bloquea se mantendrá una conducta
expectante, si es generalizado o acompañado de evisceración deberá operarse.
Otros enfermos debutan con un absceso con evacuación de abundante material

purulento que puede enmascarar la presencia de la fístula al hacer pensar en una
infección de la herida. Si el drenaje persiste y el diagnóstico de fístula es dudoso debe
recibir carbón, azul de metileno o índigo carmín por boca para luego observar si esos
materiales aparecen en el drenaje o por la herida. Su aparición confirma la presencia
de una fístula enterocutánea.
El manejo de un paciente fistulizado debe manejarse en forma planificada y es

importante implementar los estudios a la brevedad, en la medida que se recupere y
estabilice el enfermo, y de acuerdo a la infraestructura disponible (se recalca la
necesidad de hospitales de alta complejidad para la atención de estos enfermos).
El manejo del paciente fistulizado y esta comprende 5 fases del manejo de las fístulas:
1. Estabilización
2. Investigación y Estudio de Caso.
3. Decisión
4. Terapia quirurgica y definitiva.
5. Curación.

1.- ESTABILIZACIÓN
Se hará rápida evaluación clínica y de laboratorio. Se deben monitorizar y medir todas

las pérdidas. Es conveniente la recolección de orina por sonda vesical. Si hay íleo o
retención gástrica se colocará sonda naso gástrica.
Rehidratación y manejo de líquidos y electrolitos: El primer paso del tratamiento

consiste en la restauración del volumen circulante normal y la corrección de los
desequilibrios electrolíticos y ácido-base.
Debido a que los déficit de volumen son debidos principalmente a pérdida de líquido
extracelular, su reposición debe ser efectuada con soluciones isotónicas. Las
soluciones salinas normales o de Lactato Ringer son las más apropiadas.
Deben corregirse las deficiencias de potasio, calcio y otros electrolitos. El bicarbonato

se sodio se administra para la corrección de la acidosis metabólica.
La mayor parte de la literatura nacional y extranjera coincide en que la depleción

hidroelectrolítica y los desequilibrios ácido básicos dependen del nivel del intestino
delgado en que se localiza la fístula.
La PVC debe ser mantenida entre 5 y 10 cm de H2O y la diuresis debe mantenerse

por encima de 30 cm/hora.
Protección de la Piel: Tan pronto como se reconoce la fístula se debe proteger la

piel. Hay que evitar la colocación de apósitos, compresas, pañales que mantienen la
humedad y maceran la piel. La falta de recolección de material produce el
derramamiento de líquidos intestinales que favorecen la formación de escaras en
zonas de decúbito.
Se utilizan para la protección de la piel: pasta de aluminio, crema de óxido de zinc,

tintura de Benjuí, etc. También es muy útil el Stomadhesive, que consiste en una
oblea autoadhesiva compuesta por gelatina, pectina, carboximetilcelulosa y
poliisobutileno, y que puede recortarse para adaptarla a las posibles formas del orificio
fistuloso.
Para recoger y cuantificar el débito se adaptan bolsas de plásticos transparentes (de

colostomía), en el interior de las cuales pueden colocarse catéteres de succión. Lo
básico es la aplicación de un anillo Stomadhesive o el sistema surfit, placa y bolsa de
ajuste perfecto, alrededor de la boca fistulosa cerrando herméticamente cualquier
defecto con pasta protectora de la piel.
Los autores publican una reducción del débito de la fístula del 98% en las primeras 24
horas, una sustancial reducción del tiempo promedio del tratamiento y de la
mortalidad. Este método está indicado para tratar fístulas enterocutáneas de alto

débito, pero no debe aplicarse cuando hay dificultad distal en el tránsito. Es necesario
solucionar primero dicha situación y después considerar este sistema.
Apoyo Nutricional: El control del estado de nutrición y la institución de apoyo

nutricional han mejorado la evolución general de los pacientes con fístula
enterocutánea. La terapéutica nutricional apunta a cubrir las necesidades básales, el
consumo energético adicional y sus necesidades plásticas. En forma ideal los
pacientes deben recibir de 3000 a 5000 calorías no proteicas por día, junto con 100 a
200 grs. de aminoácidos. El apoyo nutricional puede ser provisto por vía parenteral o
enteral. En la mayoría de los casos la alimentación parenteral total se inicia en forma
rápida en el curso del tratamiento y se utiliza hasta tanto se pueda usar el intestino
para la nutrición enteral total.
Se utiliza vía venosa central. La vía periférica es útil para la infusión de líquidos,
medicamentos y lípidos. La elevada osmolaridad de las soluciones glucosadas
superiores al 10%, causan rápidamente flebitis. Los detalles técnicos de la nutrición
parenteral total escapan este trabajo, pero sintéticamente diremos que se aportan:
Grasas: lípidos IV al 10% en envases de 500cc. No deben superar el 60% del gasto
energético calculado y se recomienda administrar por vía periférica. Hidratos de
carbono: soluciones de dextrosa al 10%, 25% y 50% por 500 cc. Se calcula el 50% del
gasto energético en hidratos de carbono. Soluciones de 25% y de mayores
concentraciones se deben administrar por vía central. Aminoácidos. Vitaminas.
Electrolitos y oligoelementos.
Apoyo nutricional enteral: La vía de elección para la alimentación es el tracto

gastrointestinal como hecho natural. Estimula la función y recuperación del intestino.
Se indica en fístulas dístales, en las proximales sólo si se puede acceder al intestino
distal y si no hay evidencias de obstrucción. El criterio esencial para iniciar la
alimentación es que el conducto gastrointestinal sea funcionante (ausencia de íleo).
Se utilizan las siguientes vías de administración: sonda nasogástrica o nasoenteral,

faringostomía o esofagostomía, gastrostomía, yeyunostomía, colónica y transfístula.
Las dietas entéricas se pueden dividir en dos grupos:
a- Elementales o monoméricas: los nutrientes esenciales se encuentran en forma

molecular pequeña, que se asimila fácilmente y requiere poca o ninguna digestión.
Son hiperosmolares y la presencia de aminoácidos las hace desagradables.
b- De proteínas totales o poliméricas: los nutrientes se encuentran en forma de

moléculas de alto peso. Tienen menor osmolaridad. Son más baratas y agradables.
Las ventajas de la nutrición enteral total sobre la nutrición parenteral total son: el
menor riesgo de infección, la posibilidad de utilizar mezclas nutricionales no estériles,

el mayor rendimiento metabólico, menor riesgo de disbalance del medio interno,
estimulación trófica del aparato digestivo y menor costo.
Control y manejo de la Sepsis: Uno de los puntos más importantes del tratamiento
es el manejo de la sepsis. Se debe sospechar el diagnóstico de foco séptico ante la
presencia de temperatura mayor de 39º durante varios días, supuración visceral o
cavitaria que requiere drenaje, hemocultivo positivo, reducción de la resistencia
periférica y gasto cardíaco alto.
Se investigará el estado de los catéteres, pulmón, infección urinaria, flebotomías,

herida operatoria y se pancultivará. La Ecografía y la TAC son muy útiles para
diagnóstico de abscesos intrabdominales y pueden permitir el drenaje percutáneo de
las cavidades abscedadas.
Si existen signos de sepsis se debe comenzar la administración de antibióticos de

amplio espectro, con cobertura para la mayor parte de los microorganismos
intestinales.
Control del drenaje fistular: Muchas fístulas enterocutáneas cierran en forma

espontánea cuando la infección es controlada, la nutrición adecuada y no existe
obstrucción distal. Esto ocurre en un 60% al 90% de los casos, según diferentes
estadísticas.
La somatostatina o sus derivados (octreotide) asociada con la alimentación parenteral

ha sido considerada capaz de reducir el débito fistuloso en forma muy importante, con
independencia de su sitio de origen. Por otra parte este efecto promueve el cierre del
trayecto fistuloso.
La acción de la somatostatina consiste en la inhibición de la secreción gástrica,

pancreática, biliar y del intestino delgado con la consiguiente disminución del débito
fistuloso. Se aconseja su administración en forma de perfusión continua, a una dosis
de 3,5 microgramos/Kg/hora. Sin embargo, su corta vida media limita su utilización
clínica.

El acetato de octreotide (sandostatín) es un análogo sintético de la somatostatina con
vida media larga. Es beneficioso en el tratamiento de fístulas pancreáticas y
gastrointestinales y además puede utilizarse en el control del sangrado por várices y
úlcera péptica. Se administra en forma subcutánea en dosis con rango desde 150
microgramos/día hasta 1500 microgramos/ día.
Algunos autores reportan buenos resultados con la aplicación de la Somatostatina

años atrás y actualmente con su análogo sintético Octeotride. Estos fármacos son
capaces de reducir el flujo sanguíneo portal a un 30% además de disminuir volumen,
contenido enzimático y la motilidad gastrointestinal.
En resumen debe realizarse una reanimación y estabilización del paciente, en la

forma que sigue:
 Rehidratación.
 Control y manejo del foco séptico.
 Repleción de electrolitos.
 Apoyo nutricional.
 Restauración de la presión oncotica.
 Corrección de la anemia.
 Control del drenaje fistular.
 Cuidados de la piel local.
2.- INVESTIGACION DEL CASO: Los estudios diagnósticos deben ser planeados no
sólo para establecer la presencia y localización de la fístula sino también su posible
etiología. Se aconseja la siguiente metodología de estudio:
a- Fistulografía: apunta a determinar 1-El sitio de origen; 2-La continuidad intestinal; 3-

Si hay obstrucción distal; 4-Estado del intestino alrededor de la fístula; 5-Si existe
cavidad abscedada asociada.
Se utiliza material de contraste hidrosoluble. Si el trayecto u orificio externo es

pequeño se inyecta a través de una sonda fina, si es grande a través de una sonda de
Foley que evita el reflujo. La inyección de contraste debe realizarse en forma lenta, sin
excesiva presión y bajo control radioscópico.
b- Radiografía de tránsito del tubo digestivo (tránsito baritado): para precisar el estado
de las Asas tanto proximales como dístales, determinar patología asociada y la
longitud del intestino restante.
c- Colon por enema: para asegurar la integridad de la luz y detectar neoplasias y/o
fístulas asociadas.
d- Endoscopía: los estudios endoscópicos (fibroendoscopía digestiva alta,

fibrocolonoscopía, citoscopía, ERCP) serán necesarios cuando se deba certificar por

anatomía patológica la naturaleza de algunas lesiones. La colangiografía endoscópica
es de elección en las fístulas bilio-pancreáticas.
e- Ecografía: para detectar cavidades abscedadas es un método barato, no invasivo,

fácil de repetir y de buen rendimiento. Puede usarse para punción y drenaje de
abscesos.
f- TAC: se utiliza como diagnóstico y como terapéutica por la posibilidad de realizar

drenajes percutáneos de focos sépticos.
g- Pielografía intravenosa (descendente) y pielograma retrógrado: son valiosos si se

sospecha compromiso urinario (fístulas nefrentéricas).
h- Estudios con isótopos: los rastreos diferidos con HIDA marcado con Tc99m pueden
ofrecer Algunas ventajas diagnósticas sobre radiografía convencional en ciertas
fístulas enterocutáneas proximales.
3.- DECISIÓN: La duración del tratamiento conservador debe ser adaptada a cada
paciente. Si la nutrición puede ser mantenida, el débito decrece y no aparecen
complicaciones sépticas, el tratamiento médico debe proseguir ofreciendo la
oportunidad para que la fístula cierre por sí sola. Por ello, el plan inicial racional debe
consistir en, por lo menos un mes de tratamiento conservador no quirúrgico.
El cierre espontáneo (definido como el cierre de la fístula sin intervención quirúrgica

de algún tipo) dependerá de gran cantidad de factores. Con un régimen conservador
adecuado la mayoría de las fístulas cerrarán espontáneamente; sin embargo, el cierre
espontáneo varía del 24.3 al 71.2%.
La mayor parte de las fístulas que cierran espontáneamente lo hacen durante el

primer o segundo mes. Si transcurrido este plazo, persiste el débito está indicada la
cirugía. Numerosos factores se asocian con esta persistencia, como la irradiación
previa, la enfermedad de Crohn, la presencia de cuerpos extraños, el carcinoma, la
falta de continuidad intestinal, la obstrucción intestinal o la epitelización del trayecto
fistuloso.
La localización es muy importante para el cierre espontáneo. Aunque los reportes

iniciales mencionaban un bajo porcentaje de cierre espontáneo de las fístulas
gastroduodenales, actualmente el valor está por arriba del 50%. Las fístulas de
intestino delgado cierran espontáneamente en aproximadamente el 31% de los
pacientes, las yeyunales lo hacen en el 39% de los casos y las ileales en el 26%. Las
fístulas colónicas cierran espontáneamente en el 47 a 78% de los casos.
Algunos autores señalan que más del 90% de las fístulas de intestino delgado se
cierran en el plazo de 1 mes una vez controlada la infección y menos del 10% de
éstas se cierran después de 3 meses.

La toma de decisiones deberá basarse en los siguientes principios:
 Evaluar probabilidad de cierre espontáneo
 Planificar curso terapéutico
 Decidir el cronograma quirúrgico
4.- TERAPIA QUIRURGICA: A pesar de que para algunos autores el manejo

establecido disminuye el porcentaje de pacientes operados, entre el 39 y 80% de los
pacientes con fístulas enterocutáneas ameritarán algún tipo de tratamiento quirúrgico
durante su evolución. La principal indicación para el tratamiento quirúrgico es el
control de la sepsis (generalmente drenaje de abscesos). Otras indicaciones incluyen
a los factores de mal pronóstico para el cierre espontáneo: trayecto corto o
epitelizado, oclusión distal, eversión de la mucosa, etc. El deterioro del paciente
secundario al gasto de la fístula también es indicación para intervenirle
quirúrgicamente. También debe considerarse el tratamiento quirúrgico en pacientes
con persistencia de la fístula por más de seis semanas después del control o
eliminación de la sepsís (la probabilidad de cierre espontáneo es menor del 10%) y en
los pacientes con recurrencia de la fístula. La sepsis descontrolada debe ser atacada
lo más tempranamente posible.
Las técnicas quirúrgicas a emplear son diversas. Tenemos procedimientos indirectos

y procedimientos directos:
Los procedimientos indirectos son: a) Exclusión bilateral o total. b) Resección del asa
fistulizada y exteriorización de los cabos. Están principalmente indicados en las
operaciones de urgencia (fístulas con débito alto no manejables) con tratamiento
médico, grandes dehiscencias de pared, sepsis incontrolada y oclusión intestinal.
Los procedimientos directos están destinados a la cirugía electiva, con paciente

estabilizado. La operación preferida es la resección del segmento comprometido y la
anastomosis primaria termino terminal. El tratamiento quirúrgico de elección
(resección y anástomosis) se planteará cuando el enfermo esté recuperado (ausencia
de focos sépticos, buena respuesta inmunitaria, aumento de proteinemia, aumento de
peso) y se haya intentado previamente el tratamiento conservador.
Abordaje del plan quirúrgico:

 Reseccion intestinal + anastomosis
 Gastrostomia, Yeyunostomia - ileostomia, Colostomia

5.- CURACION
 Continuar con el apoyo nutricional
 Alimentación de transición
CIRUGIA ASOCIADO A PATOLOGIAS ESPEFICICAS
CIRUGIA EN FISTULAS GASTRICAS

• La reseccion de la fístula es la indicación con cierre por planos del estomago.
• Debe hacerse una gastrostomia descompresiva y una yeyunostomia
nutricional.
• Cirugía en fístula duodenal
• El cierre primario por si solo fracasa en un alto porcentaje.
• El cierre primario + parche epiploico.
• Cierre primario + exclusión pilorica y gastroyeyunostomia.
FISTULA DE INTESTINO DELGADO

• La disección debe ser cuidadosa para evitar desgarros en la serosa.
• Los desgarros deben ser cuidadosamente suturados con puntos de Lembertm
no reabsorbibles.
• Identificado la fístula debe indicarse la reseccion y anastomosis T-T.
• La presencia de abscesos, obstrucción intestinal, isquemia hacen fracasar la
cirugía.
•
OTRAS FISTULAS INTESTINALES
 ENF DE CROHN: La única opción para la cura es una amplia reseccion

con márgenes limpios.
 DIVERTICULITIS: Debe efectuarse una reseccion con anastomosis T-T
una vez remita la inflamación.
 NEOPLASIAS MALIGNAS: Siempre que sea posible se debe disecar
todo el intestino y efectuar una reseccion con anastomosis T-T.
MORTALIDAD
La mortalidad general de las fístulas enterocutáneas varía del 5.3 al 44%. En
pacientes desnutridos es > 60%.
Depende de los factores, como: localización, gasto, número de fístulas, si drena a

través de una herida dehiscente, presencia de desequilibrio hidroelectrolítico,
desnutrición, sepsis, tiempo de instalación del manejo médico y quirúrgico adecuados.
etc.
La mortalidad de las fistulas gástricas es del 26%, fistulas duodenales del 16%, las
fístulas de intestino delgado tienen una mortalidad mayor a las de otras localizaciones,
alrededor del 31%, las fístulas yeyunales tienen una mayor mortalidad que las fístulas

ileales, probablemente porque las primeras presentan un mayor gasto y fístulas
colónicas del 20%.
Las causas de mortalidad obedecen a alteraciones hidro-electrolíticas importantes
por fístulas de alto débito, donde la reposición es dificil de lograr, desnutrición:
disminuye absorción de contenido intestinal y disminuyen las proteinas y por sepsis
local o sistémica: agregado al componente metabólico hipercalórico.
BIBLIOGRAFIA.
1.- Revista de la Asociación Medica Argentina. dic-2005. Fístulas Enterocutáneas.

2.- Valles Gamboa M y col. Rev. Gastroenterología Integrada 2002;3(3):162-166.
Fístulas enterocutáneas del intestino delgado Manejo Terapéutico.
3.- Martínez-Ordaz, José Luis Fístulas enterocutáneas postoperatorias. Gac Méd
Méx Vol. 139 No. 2, 2003.
4.- Maingot. Operaciones Abdominales. Edit Panamericana 1999.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Introducción
Las neoplasias del intestino delgado (ID) son lesiones relativamente poco frecuentes,
que constituyen del 1% al 5% de los tumores gastrointestinales. A pesar de la longitud
y la diversidad de los componentes estructurales de esta parte del tracto digestivo, el
ID es notablemente resistente al crecimiento de tumores benignos o malignos.
Además, el diagnóstico de estas lesiones es con frecuencia tardío, bien porque son
asintomáticas, o porque los síntomas que producen son intermitentes y poco
específicos, de forma que a menudo constituyen un hallazgo fortuito quirúrgico o
necrópsico.
Etiopatogenia
Existen varias hipótesis por las que se ha intentado explicar el desarrollo de tumores
en el ID y la especial resistencia de éste a la aparición de estos procesos.
En primer lugar, y dado el rápido tránsito digestivo a este nivel, los factores
carcinógenos tienen un breve período de contacto con la flora bacteriana del ID, que
por otra parte, es escasa en comparación con otros órganos, como el colon, donde la
frecuencia de adenocarcinoma es mayor.
Por otra parte, la especial localización de las células madre pluripotenciales en la

profundidad de las criptas, protegidas de los productos de degradación bacteriana y
otros carcinógenos, podría explicar la baja incidencia de procesos malignos en la
mucosa. La riqueza del sistema inmune local mediado por IgA, propia del ID, podría
representar un factor de defensa adicional, ya que las altas concentraciones de IgA y
linfocitos T parecen proteger la mucosa de ciertos virus oncogénicos.
Por último, la participación de factores genéticos parece probable, ya que existe una
mayor frecuencia de adenocarcinomas del ID en el síndrome de Gardner y en la
poliposis familiar. Además, ciertas entidades como la enfermedad celíaca o la
enfermedad de Crohn favorecen el desarrollo posterior de adenocarcinoma y linfoma.
Clasificación
Los tumores del ID se pueden clasificar en benignos y malignos. Estos últimos, a su

vez, pueden ser primarios y secundarios o metastásicos, menos frecuentes aún que
los primitivos (tabla 1).

Tumores benignos
Los adenomas, los leiomiomas y los lipomas son los tres tumores benignos primarios
del ID más frecuentes. Los hamartomas, fibromas, angiomas y los tumores
neurógenos pertenecen también a este grupo, pero son mucho menos comunes.
Los tumores benignos con frecuencia son asintomáticos, y generalmente se

descubren de manera accidental durante la cirugía o en la necropsia. Cuando
producen sintomatología, las manifestaciones más comunes son el sangrado
gastrointestinal oculto y el dolor abdominal y vómitos. Aunque los tumores benignos
primarios del ID se observan a cualquier edad, su máxima incidencia acontece en la
séptima década de la vida.

Adenomas
Los adenomas son proliferaciones epiteliales benignas, representan el 25%-40% de

los tumores benignos del ID según las series, y asientan preferentemente en el
duodeno e íleon. Consisten en una proliferación de las criptas de Lieberkhün, y son de
la misma naturaleza que los adenomas colorrectales. La mayoría de las veces son
asintomáticos, pero pueden presentarse con acontecimientos agudos tales como
sangrado u obstrucción intestinal causada casi siempre por una intususcepción
debida al pólipo. Su incidencia es similar en ambos sexos, y afectan preferentemente
a personas con edad comprendida entre 30-60 años. El aspecto macroscópico y
microscópico de los adenomas del ID es similar al de los adenomas del intestino
grueso, con patrones tubular, velloso y tubulo-velloso, si bien los adenomas vellosos
del intestino delgado son infrecuentes. La degeneración maligna, como en el colon,
parece tener relación con el tamaño del pólipo y con el patrón histológico (mayor en
los vellosos).
Los adenomas del ID pueden observarse también en el seno de la poliposis

rectocólica familiar, en cuyo caso son múltiples y se localizan sobre todo en el
duodeno o en la región periampular, y entonces el riesgo de degeneración es mayor.
Estos síndromes familiares deben distinguirse del síndrome de Peutz-Jeghers, en el

que los pólipos, que también pueden localizarse en el ID, son hamartomas y es
inusual que degeneren, aunque algunos autores han descrito esta posibilidad.
Un tipo histológico de características propias es el adenoma de las glándulas de

Brunner, originado en la submucosa. La mayoría de estas lesiones han sido descritas
próximas a la ampolla de Vater, debido a que estas glándulas son más numerosas en
la primera porción duodenal. Su naturaleza es controvertida; mientras que para
algunos autores son formas localizadas de hiperplasia, otros los consideran
hamartomas.
Leiomiomas
Los leiomiomas se hallan en todos los niveles del ID y son menos comunes que los
pólipos adenomatosos, constituyendo los segundos tumores benignos en orden de
frecuencia. La mayoría se originan en la muscularis propia, otros en la muscularis
mucosae y se considera la posibilidad de que algunos lo hagan en el músculo liso de
los vasos sanguíneos. Según el patrón de crecimiento se pueden clasificar en: a)
extraluminal; b) intramural; c) extraluminal e intraluminal, y d) intraluminal.
En la mayoría de los casos se presentan como masas abdominales o como lesiones

sangrantes, ya que el 50% de estos tumores originan ulceración mucosa. Con
frecuencia son causa de hemorragia digestiva en forma de melenas, en la que la
gastroscopia y/o colonoscopia no descubren la lesión. La obstrucción intestinal es
rara, pero cuando tiene gran componente exofítico puede ocasionar un vólvulo.

Macroscópicamente es difícil diferenciarlos de los leiomiosarcomas. La atipia
celular y el índice mitótico en el estudio histológico, son parámetros útiles para
establecer el diagnóstico diferencial.
El hallazgo radiográfico de un defecto de llenado ovoide de contorno liso, con una

mucosa suprayacente intacta es sugestivo de un leiomioma. Debido a la similitud
macroscópica con los leiomiosarcomas, toda lesión debe ser resecada
quirúrgicamente.
Lipomas
Representan un 8%-20% de los tumores benignos del ID, se originan en la

submucosa y son los terceros en frecuencia. Más de la mitad de los lipomas
gastrointestinales se encuentran en el ID, comúnmente en el íleon distal o en la
válvula ileocecal, donde se les descubre en la colonoscopia. La mayoría son
asintomáticos, y cuando producen clínica puede deberse a intususcepción,
obstrucción por gran tamaño o sangrado por ulceración superficial de la mucosa
suprayacente. La llamativa radiolucidez en la radiografía y la deformabilidad
endoscópica son rasgos diagnósticos de utilidad. Los lipomas asintomáticos
descubiertos de manera accidental no deben ser extirpados, porque carecen de
malignidad potencial.
Hamartomas
El síndrome de Peutz-Jeghers, de transmisión autosómica dominante, se caracteriza

por pólipos múltiples, localizados sobre todo en el yeyuno, que se originan por un
crecimiento anormal de la muscularis mucosae, y manchas melánicas en los labios,
mucosa oral, extremidades y ocasionalmente en la región perianal.
Fibromas
Muy raros, son habitualmente hallazgos de autopsias. Pueden ser endoluminales o

exoluminales y a veces es difícil distinguirlos de los tumores malignos, debiendo
recurrir, como en el caso del leiomioma, al índice de actividad mitótica.
Hemangiomas
Generalmente son múltiples, y pueden afectar a todo el tubo digestivo de manera

difusa. Más de la mitad de ellos se presentan como hemorragia. Kaijser clasifica los
hemangiomas del tubo digestivo en: a) ectasias múltiples, consideradas hereditarias,
que comprometen habitualmente el yeyuno; b) hemangiomas cavernosos, más
frecuentes en el colon que en el intestino delgado; c) hemangiomas simples,
generalmente polipoides, y d) angiomatosis intestinal (síndrome de Rendu-Osler).

Linfangiomas
Son menos frecuentes que los hemangiomas. Se considera que representan

anomalías del desarrollo más que auténticas neoplasias, y su hallazgo suele ser
incidental.
Tumores neurógenos
Rara vez se originan tumores benignos primarios en los elementos nerviosos del ID,
como las células de las vainas nerviosas (neurilemomas), los ganglios simpáticos
(ganglioneuroma) y el tejido conectivo nervioso (neurofibromas). Los neurofibromas y
los ganglioneuromas están presentes en el 25% de los pacientes con enfermedad de
von Recklinghausen y suelen ser múltiples. Al igual que el resto de tumores del ID, la
clínica que pueden originar consiste en dolor abdominal, melena e intususcepción.
Los tumores neurógenos malignos comprenden el schwannoma, que tiene su origen
en el plexo de Auerbach, y es más común en el estómago que en esta localización.
Tumores malignos
Mientras que los tumores benignos son generalmente asintomáticos, y se descubren
de forma accidental durante la cirugía, los tumores malignos suelen producir clínica y
se diagnostican cuando su tamaño origina una alteración de la función normal del
tracto digestivo.
De todos ellos, el más común en todas las series es el adenocarcinoma. Los tumores
carcinoides y los leiomiosarcomas son los siguientes en frecuencia, y los linfomas son
los menos frecuentes, a excepción de algunas series procedentes de países
mediterráneos, en las que el linfoma constituye uno de los tumores más comunes.
Según el tipo histológico, los tumores malignos se distribuyen de diferente forma en el
ID: los adenocarcinomas se localizan proximalmente, los leiomiosarcomas
predominan en el yeyuno o el íleon, y las lesiones carcinoides y los linfomas se
desarrollan a todos los niveles, con una incidencia aumentada en el íleon.
La edad de aparición de los tumores malignos del ID oscila entre los 30 y los 80 años,
con un pico en la séptima década. La mayoría de los pacientes presentan clínica en el
momento del diagnóstico, que varía según el tipo patológico de tumor (tabla 2). Los
síntomas más frecuentes son la obstrucción (adenocarcinoma), o la masa abdominal
palpable y el sangrado gastrointestinal (leiomiosarcomas). La pérdida de peso es
también común en los tumores avanzados, y se debe más a la desnutrición que a la
malabsorción.

Adenocarcinoma
Es el tumor maligno más frecuente del ID. Más del 90% se localizan en el duodeno
distal y en el yeyuno proximal. Su frecuencia es superior en varones (2: 1), y su
incidencia está aumentada en pacientes con distintas patologías intestinales. Así, en
la enfermedad de Crohn existe un riesgo aumentado de padecer este tumor, sobre
todo en los pacientes con larga evolución de la enfermedad o a quienes se les ha
practicado una derivación de una zona estenosada. Igualmente, la incidencia de este
tumor está aumentada respecto a la población general en los pacientes con poliposis
familiar, síndrome de Gardner o síndrome de Peutz-Jeghers, así como en los
enfermos diagnosticados de enfermedad celíaca, si bien ésta se asocia más con el
linfoma intestinal.
En general se trata de neoplasias moderadamente diferenciadas, y suelen afectar a

un segmento corto, con tendencia a la estenosis y la ulceración, por lo que los
síntomas más frecuentes son la obstrucción intestinal y la hemorragia. Los
adenocarcinomas duodenales localizados en la región periampular se engloban
dentro de los "ampulomas", los cuales incluyen aquellas neoformaciones que por su
localización en la confluencia bilioduodenopancreática, tienen una semiología
semejante. El signo de presentación más común y característico del ampuloma es la
ictericia intermitente, junto con la hemorragia digestiva en forma de melenas por la
ulceración del tumor; o más raramente la anemia ferropénica por sangrado oculto.

El diagnóstico se basa en el tránsito baritado y en la endoscopia. El aspecto más
típico es el de una neoplasia ulcerada que ocasiona una estenosis más o menos
completa (fig. 1). El tratamiento es quirúrgico, con resección intestinal a larga distancia
del tumor, y el pronóstico es sombrío, con tasas de supervivencia inferiores al 25% a
los 5 años de la resección.
Fig. 1. Tránsito baritado intestinal que

muestra estenosis de un asa ileal,
ocasionada por un adenocarcinoma a este
nivel.
Sarcomas
Son tumores malignos de origen diverso (leiomiosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma,

neurofibrosarcoma y angiosarcoma). El más frecuente de todos es el leiomiosarcoma,
que representa aproximadamente el 20% de los tumores malignos del ID. Se
diagnostica generalmente entre la quinta y la séptima décadas de la vida, y su
incidencia es similar en ambos sexos. Aunque puede aparecer en cualquier punto del
ID, su lugar preferente de localización es el yeyuno y el íleon, y constituye el tumor
más frecuente del divertículo de Meckel. Generalmente tiene un tamaño mayor de 5
cm, presenta una consistencia menos firme que el leiomioma y tiende a la ulceración
central.
Los síntomas son superponibles a los de otros tumores del ID, siendo la hemorragia
uno de los más frecuentes. En ocasiones, y debido a su gran tamaño, se diagnostica
por palpación de una masa abdominal.

En el tránsito baritado puede sospecharse al observar una masa de notable tamaño
que presenta con frecuencia una ulceración central. Sin embargo, y debido a la
similitud macroscópica que presenta con el leiomioma, el diagnóstico del
leiomiosarcoma debe ser histológico tras lapa rotomía. Las biopsias endoscópicas,
cuando la lesión es accesible a esta técnica, suelen ser poco útiles, ya que el tumor
se desarrolla a expensas de la capa muscular y está recubierto por mucosa normal.
El único tratamiento útil es la cirugía. La quimioterapia no parece ser efectiva en este

tipo de tumor. La supervivencia a los cinco años tras la resección oscila entre el 30%-
50%.
Linfoma intestinal y tumor carcinoide
Dadas sus características peculiares, son tratados de forma independiente, más

adelante de este capítulo.
Tumores secundarios o metastásicos
Son aún menos frecuentes que los tumores primitivos (8% de los tumores malignos
del intestino delgado). Los tumores primitivos que más frecuentemente metastatizan
en esta localización son el carcinoma de cuello uterino, el melanoma, el cáncer de
colon y el de ovario. La clínica es idéntica a la de los tumores primitivos del ID. A corto
plazo la cirugía paliativa es útil.
Cuadro clínico de los tumores del intestino delgado
Un número importante de tumores son asintomáticos debido a que el ID es

distensible. La mitad de los tumores benignos acaban provocando síntomas, y el resto
son hallazgos incidentales. En contraste, los tumores malignos son sintomáticos en
más del 80% de los casos. Los síntomas dependen del tamaño, situación en la pared
intestinal (endoluminales o exoluminales), localización en el ID, y tendencia a la
necrosis y ulceración.
Los tumores benignos se descubren con mayor frecuencia en personas con edad
comprendida entre los 50 y los 80 años, y los síntomas, por lo general, son leves e
intermitentes. El paciente puede presentar dolor abdominal cólico, que a veces
evoluciona a la obstrucción intestinal. En otras ocasiones puede producirse sangrado
oculto durante años o agudo, que amenaza la vida del paciente. Los síntomas
constitucionales (anorexia, pérdida ponderal, etc.) son infrecuentes en las lesiones
benignas, y rara vez ocasionan masa abdominal palpable, excepto en los leiomiomas
grandes.
Por el contrario, aproximadamente el 87% de los pacientes con tumores malignos del
ID presentan síntomas en el momento del diagnóstico, que consisten
fundamentalmente en dolor abdominal, obstrucción o sangrado intestinal y pérdida de
peso. La demora en el diagnóstico de estos tumores agrava el pronóstico.

Diagnóstico de los tumores del intestino delgado
Debido a que los tumores del ID no presentan sintomatología específica, es necesario

sospechar estas lesiones para poder diagnosticarlas. La estrategia diagnóstica variará
en dependencia de que el tumor ocasione una complicación aguda (obstrucción,
sangrado) o un síndrome crónico (anemia, dolor crónico, síntomas dispépticos).
Los parámetros biológicos son poco específicos, y generalmente traducen una

complicación. En los casos en los que el tumor origine una pérdida de sangre oculta,
la analítica revelará una anemia hipocroma hiposiderémica. Cuando exista
malabsorción intestinal, podremos detectar anemia, hipocalcemia, esteatorrea, etc. En
los tumores malignos necrosados puede objetivarse leucocitosis y neutrofilia.
El estudio radiológico del abdomen en vacío puede orientar en ciertas ocasiones a la

existencia de un tumor del ID (niveles hidroaéreos, neumoperitoneo, calcificaciones de
leiomiosarcomas, etc.).
El tránsito intestinal con bario constituye un buen examen de detección para las
lesiones mucosas (ulceración, irregularidad mucosa o estenosis), pero a menudo
omite los tumores benignos o aquellos que se encuentran en un estadio temprano.
Por este motivo, ha sido reemplazado en parte por el estudio de enteroclisis, que
permite evaluar con más precisión los pliegues intestinales. Éste es un método algo
más invasivo, que requiere la intubación con una sonda hasta el yeyuno proximal, a
través de la que se introduce directamente bario. Además, es posible conseguir un
efecto de doble contraste utilizando metilcelulosa o aire, alcanzando así una
sensibilidad próxima al 90%. La ecografía y la tomografía computarizada (TC) de
abdominales son especialmene útiles en la evaluación de la extensión locorregional y
a distancia de los tumores malignos del ID, y también permiten diagnosticar lipomas y
liposarcomas por la especial densidad de estos tumores. En los casos de hemorragia
(angiomas o leiomiosarcomas), la angiografía selectiva mostrará el lugar de
extravasación.
Técnicas endoscópicas: la duodenoyeyunoscopia y la ileoscopia permiten visualizar

los tumores proximales y distales del ID. Para el diagnóstico de los tumores que
asientan en el resto de tramos del ID se ha desarrollado el uso de enteroscopios
(convencionales o con sonda) que permiten la visualización directa de la mucosa y la
toma de biopsias.
Pronóstico y tratamiento
El tratamiento de los tumores benignos es la resección a través de enterotomía, con

escasa morbimortalidad. En tumores pediculados de las primeras asas yeyunales o
del íleon terminal se puede intentar la resección endoscópica. Los tumores malignos
deben ser tratados mediante resecciones amplias, con exéresis linfáticas regionales y
posterior reconstrucción del tránsito. Aun en presencia de carcinomatosis peritoneal o
de metástasis hepáticas se debe realizar resección para evitar la obstrucción intestinal

posterior. La utilidad de la radioterapia y la quimioterapia es cuestionada, pero en
general, se utilizan como tratamiento adyuvante.
La supervivencia a los cinco años de los pacientes con un tumor maligno del ID es de
aproximadamente el 30%. Esto se debe sobre todo a la demora en el diagnóstico, que
conlleva la presencia de metástasis y diseminación peritoneal en el momento de la
cirugía. En general, los de localización yeyunal son los de mejor pronóstico, y los
ubicados en el íleon los de peor; si bien el pronóstico se ve influido fundamentalmente
por la afectación ganglionar y el grado de diferenciación celular.
Tumor carcinoide del intestino delgado
Los tumores carcinoides intestinales se desarrollan a partir de las células

enterocromafines de las criptas de Lieberkühn. Son neoplasias raras (del 17% al 46%
de los tumores malignos del ID), de bajo grado de malignidad, y constituyen el tumor
endocrino más frecuente del aparato digestivo.
Su localización más frecuente es el yeyuno-íleon (incluyendo el divertículo de Meckel),

el recto y el apéndice, y con menor frecuencia el colon, el duodeno y el estómago. Se
caracterizan por tener un tamaño pequeño (menor de 2 cm generalmente), y su
localización preferente en la submucosa. Microscópicamente presentan una
proliferación de células pequeñas y uniformes con núcleos redondos hipercromáticos
y citoplasma granular que se tiñe con anticuerpos dirigidos contra componentes de los
gránulos de secreción como la cromogranina. Los patrones más frecuentes son el
insular, el trabecular y el glandular.
Clínica
Debido a su pequeño tamaño, los tumores carcinoides suelen permanecer

asintomáticos durante toda la vida, o hasta que aparece el síndrome carcinoide, como
consecuencia de la liberación de sustancias vasoactivas al metastatizar en hígado. El
síndrome carcinoide consiste en palpitaciones, enrojecimiento facial, dolor abdominal
y diarrea, que aparecen de forma episódica (tabla 3). De todos ellos, el enrojecimiento
facial intermitente (flushing) es el signo más típico. Puede aparecer varias veces al día
y acompañarse de sudación, palpitaciones, hipotensión, y sensación de aumento de
temperatura en la piel. También pueden aparecer broncoespasmo, disnea y soplos
cardíacos debidos a valvulopatía por fibrosis subendocárdica. Las manifestaciones del
síndrome carcinoide se pueden desencadenar por el estrés, el ejercicio físico o la
ingesta de alcohol.
Otros signos del síndrome carcinoide avanzado son la hepatomegalia nodular, las
lesiones pelagroides cutáneas, el derrame pleural y la ascitis. La semiología de este
síndrome depende, en parte, del aumento de síntesis por parte de las metástasis
hepáticas de sustancias vasoactivas como la serotonina (5-hidroxitriptamina),
bradiquinina, histamina, catecolaminas y prostaglandinas.

Diagnóstico
El diagnóstico de la lesión primitiva suele ser difícil y sólo en casos avanzados se

pueden detectar lesiones polipoides o irregularidades en algún segmento intestinal en
el tránsito baritado. La endoscopia sólo es útil en los casos gástricos y duodenales y
en los casos colónicos de localización baja. En el ID, a menudo sólo la laparotomía
permite localizar la tumoración primitiva.
En el caso de que exista infiltración hepática metastásica, la arteriografía y la TC

abdominal pueden contribuir al diagnóstico. Recientemente se ha incorporado la
gammagrafía con octreótido marcado, técnica que permite valorar tanto la localización
del tumor primitivo como las metástasis, al menos con la misma precisión que la TC.
El síndrome carcinoide se diagnostica por la clínica y mediante determinaciones
analíticas específicas, como la excreción urinaria aumentada de ácido 5-
hidroxiindolacético (5-HIA) o niveles de serotonina aumentados en sangre/orina. Sin
embargo, algunos tumores cursan con niveles urinarios de 5-HIA normales, o pueden
obtenerse falsos positivos si el paciente ingiere alimentos ricos en serotonina como
plátanos, nueces, tomates, etc. o algunos fármacos como fenotiazina, clorpromazina,
etc.
Diagnóstico diferencial
Se debe establecer con la mayoría de los tumores intestinales, sobre todo con los que
asientan en la región ileocecal, y con la enfermedad de Crohn de esta localización. El
síndrome carcinoide puede confundirse con la mastocitosis sistémica, entidad de
difícil diferenciación con este síndrome.

Tratamiento
Si el diagnóstico se realiza antes de la aparición de metástasis, el tratamiento debe

ser quirúrgico. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones el tumor carcinoide se
descubre en fases avanzadas, cuando existe diseminación metastásica, en cuyo caso
la actitud conservadora es la más razonable, excepto en los pacientes que presentan
metástasis hepática única o muy localizadas, en los que se puede intentar la
resección quirúrgica. Durante la intervención, se debe administrar ácido épsilon-
aminocaproico o somatostatina para evitar las crisis secundarias a la manipulación del
tumor.
Algunos agentes quimioterápicos como el 5-fluoracilo, ciclofosfamida, metotrexato o

melfalán, han mostrado respuestas objetivas. La combinación de 5-fluoracilo o
adriamicina con estreptozocina es eficaz en la reducción de metástasis y en el control
temporal del síndrome carcinoide. Para el tratamiento del síndrome carcinoide se han
utilizado diferentes fármacos con resultados dispares y eficacia
limitada. Entre ellos destacan la clorofenilalanina, que disminuye la producción de
serotonina al inhibir el paso de triptófano a 5-hidroxitriptófano (fig. 2), en dosis de 3-4
g/día repartidos en cuatro tomas; antagonistas de la serotonina, como el maleato de
metisergida, en dosis de 6-24 mg/día por vía oral, o la ciproheptadina, 6-30 mg/día por
vía oral. En casos graves, con manifestaciones vasomotoras floridas y diarrea
incoercible puede ser temporalmente eficaz la infusión por vía intravenosa de
somatostatina o la administración de su análogo, el octreótide. El octreótido es
probablemente más eficaz en aquellos casos con gammagrafía positiva. En los casos
de diarrea grave pueden ser efectivos el uso de loperamida o de derivados opiáceos.
Se han descrito también respuestas al uso de interferón.
Fig. 2. Metabolismo del

triptófano.

Aunque el pronóstico del carcinoide metastásico es malo, la supervivencia es bastante
más prolongada que en los pacientes con grados similares de diseminación tumoral a
partir de otros tumores sólidos.
Linfoma intestinal
La gran cantidad de tejido linfoide presente en el ID permite comprender la aparición

de procesos de naturaleza linforreticular en esta zona anatómica. Es importante
distinguir entre el linfoma primario o primitivo del intestino, originado en el tejido
linfoide de la mucosa y submucosa, de la participación intestinal de un linfoma difuso
de origen extraintestinal.
Desde el punto de vista histológico, la mayoría son linfomas no hodgkinianos. El más

frecuente es el linfoma difuso de células grandes no hendidas de la Working
Formulation (tabla 4).
En la actualidad se reconocen dos tipos de linfoma primitivo intestinal, cuya

epidemiología, clínica y evolución son diferentes: el linfoma intestinal "clásico" y el
"linfoma mediterráneo", englobado dentro del concepto de la enfermedad
inmunoproliferativa del intestino delgado (EIPID). Ésta es una variedad de linfoma
difuso intestinal que fue descrita originariamente en el Medio Oriente y en el Norte de
África. Hasta la fecha, la mayor parte de los casos se han diagnosticado en árabes y
judíos de la cuenca del Mediterrráneo, en iraníes y negros sudafricanos; y afecta

sobre todo a individuos jóvenes, en general con nivel socioeconómico bajo. Esta
enfermedad se asocia a infestación intestinal por diversos microorganismos y
parásitos, y se ha sugerido que la inmunodepresión intestinal podría ser un factor
predisponente para su desarrollo.
Por otra parte, algunos procesos pueden predisponer al desarrollo de un linfoma

intestinal. En este grupo se incluye en primer lugar la enfermedad celíaca de larga
evolución, en cuyo caso suele tratarse de un linfoma T de localización yeyunal; y la
hiperplasia nodular linfoide, habitualmente asociada a inmunodeficiencia primaria.
El linfoma intestinal suele afectar a pacientes con edades comprendidas entre los 15 y
los 40 años, con cierto predominio por el sexo masculino.
La clínica depende de de la localización del tumor y de si se halla afecto un segmento

concreto del intestino o se trata de un linfoma difuso.
La sintomatología de los linfomas localizados es similar a la de otras neoplasias del

ID. La clínica más frecuente consiste en dolor abdominal cólico, náuseas, vómitos,
alteración del ritmo deposicional, anemia y pérdida de peso. La perforación intestinal
acontece en aproximadamente la cuarta parte de los casos, mientras que los
síntomas de obstrucción intestinal completa suelen ser más tardíos que en otras
neoplasias, debido a la poca tendencia del tumor a ocluir la luz intestinal.
En los linfomas difusos que se diagnostican en los países occidentales o linfomas

"clásicos", la afección predomina por lo general en el íleon, mientras que en la EIPID
la afectación más intensa se suele producir en el duodeno y en el yeyuno. En ambos
casos los síntomas más frecuentes son la fiebre, el mal estado general, el dolor
abdominal y los síntomas de malabsorción intestinal, como la diarrea, anemia, pérdida
de peso y edemas. En la EIPID es muy frecuente la aparición de acropaquías en la
exploración.
Diagnóstico
En ocasiones es difícil establecer el diagnóstico de esta neoplasia. La radiología

concontrastepuede establecer un índice de sospecha. En el linfoma localizado suele
objetivarse una masa infiltrante que apenas estenosa la luz intestinal, y que debe
diferenciarse de la enfermedad de Crohn, de la tuberculosis (TBC) ileocecal y de otros
tumores. En el linfoma difuso, la imagen radiológica con fragmentación y floculación
del contraste hace que se deba establecer el diagnóstico diferencial con el esprúe (fig.
3). En otras ocasiones, el patrón radiológico puede ser similar al de otras entidades
como la linfangiectasia intest inal o la hiperplasia nodular linfoide, con engrosamiento
de los pliegues y defectos nodulares múltiples.

Fig. 3. Imagen radiológica de la enfermedad
inmunoproliferativa del intestino delgado.
La endoscopia es útil en el linfoma de localización duodenal, pero no en el linfoma

difuso, en el que debe realizarse biopsia intestinal con cápsula, cuya rentabilidad es
de aproximadamente el 60%, sobre todo si se toman biopsias múltiples. El patrón
histológico típico es un infiltrado plasmocitario difuso de la mucosa y la submucosa,
con atipias sugestivas de linfoma. Cuando el linfoma aparece en el contexto de una
enfermedad celíaca, se observa además atrofia vellositaria típica. No obstante, el
hecho de encontrar cambios inespecíficos de la mucosa no descarta el diagnóstico de
linfoma.
Parámetros analíticos y bioquímicos: en el linfoma difuso es prácticamente constante

el desarrollo de síndrome de malabsorción, por la alteración difusa de la mucosa, y
con frecuencia existe también sobrecrecimiento bacteriano, por lo que los parámetros
que permiten el diagnóstico de estas condiciones (Van de Kamer, D-xilosa, etc.) se
encontrarán más o menos alterados.
Por último, en más del 60% de los pacientes con EIPID se puede demostrar la
presencia en sangre y orina de una paraproteína exenta de cadenas ligeras e
íntimamente ligada a las cadenas polipeptídicas alfa (la EIPID se denomina también
"enfermedad de las cadenas pesadas alfa"). Esta paraproteína aparece
especialmente en los primeros estadios de la enfermedad, y se puede detectar
también en el jugo intestinal (inmunofluorescencia) y en la mucosa intestinal
(inmunoperoxidasa). Aunque ésta es, con mucho, la más frecuente, ya se han descrito
otros tipos de paraproteína como la IgA-kappa, IgG-kappa y cadenas pesadas
gamma.

Anatomía patológica
El linfoma intestinal "clásico" suele presentarse macroscópicamente como un tumor

localizado que provoca cierta estenosis. Desde un punto de vista microscópico, estos
procesos linfomatosos del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) se originan en
su mayoría en las células B, y presentan tres componentes: folículos, células
plasmáticas y células centrocíticas (fig. 4). Generalmente se incluyen dentro de los
grupos de linfomas de gra do intermedio o de alta malignidad
de la clasificación de la Working Formulation (tabla 4).
Fig. 4. Aspecto histológico de un linfoma intestinal,

con denso infiltrado linfocitario.
Desde el punto de vista macroscópico, la EIPID se puede manifestar inicialmente sólo

por un engrosamiento de la pared intestinal, apareciendo en estadios más avanzados
pequeños nódulos con aspecto polipoide por cúmulos celulares.
Microscópicamente, la característica más llamativa

es un infiltrado difuso y denso de la mucosa por
células linfoplasmáticas, junto con aplanamiento de
los villi y ensanchamiento de las criptas (fig. 5). El
espectro de linfomas que incluye la EIPID es amplio,
siendo el linfoma inmunoblástico de células grandes
de alto grado de malignidad el más frecuente. Desde
un punto de vista histológico y con interés práctico
de cara al tratamiento de la EIPID, se distinguen los
siguientes estadios 5):
Fig. 5. Preparación histológica correspondiente a

una enfermedad inmunoproliferativa del intestino
delgado. Se observa atrofia vellositaria,
ensanchamiento de las criptas y denso infiltrado
linfoplasmocitario.

1. Estadio A: el infiltrado celular está circunscrito a la lámina propia, y sólo de forma
aislada y superficial puede alcanzar la muscularis mucosae. No existen signos
citológicos de malignidad.
2. Estadio B: la invasión del infiltrado es más profunda, extendiéndose al menos hasta

la submucosa, y se observan algunas células atípicas aisladas o en cúmulos.
3. Estadio C: se puede hablar ya claramente de linfoma, pues las células presentan

características malignas, y tienden a agruparse para formar tumoraciones más o
menos localizadas, o bien se entrelazan de forma difusa e invaden la pared. Un
cuadro histológico similar se puede ver en los ganglios mesentéricos.
La extensión de este proceso a otras vísceras es excepcional, incluso en el estadio C.
Tratamiento y pronóstico
Previamente a decidir el tratamiento es preciso determinar el estadio de la enfe

rmedad, para establecer el pronóstico y conocer la utilidad de la cirugía. Para ello, se
debe recurrir generalmente a la laparotomía exploradora.
A diferencia de otras localizaciones, el tratamiento del linfoma intestinal localizado es

fundamentalmente quirúrgico, sobre todo en los casos de obstrucción, perforación o
hemorragia. Tras la cirugía, se debe aplicar radioterapia, aunque en aquellos casos en
los que el tumor parece estar localizado en una única zona y no existe invasión a
otros niveles, se puede prescindir de ella. Sin embargo, hay consenso en la
administración sistemática de poliquimioterapia postquirúrgica con pautas tipo CHOP
(ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y prednisona). En el linfoma difuso con
malabsorción, las medidas sustitutivas con triglicéridos de cadena media y
suplementos de vitaminas y oligoelementos mejoran la desnutrición.
En la EIPID el tratamiento se realiza de acuerdo con el estadio histológico (tabla 5).

En el estadio A, se han descrito buenas respuestas al tratamiento con tetraciclinas en
dosis de 2 g/día durante períodos prolongados, hecho que refleja probablemente la
mejoría del sobrecrecimiento bacteriano que se asocia de forma frecuente a esta
enfermedad. El estadio B se trata con tetraciclinas y fármacos antimitóticos de
intensidad moderada, de manera aislada o en combinación. La asociación más
empleada es CVP (ciclofosfamida, vincristina y prednisona). En el
estadio C, claramente linfomatoso, se utilizan la radioterapia y la poliquimioterapia tipo
CHOP o CMOPP (ciclofosfamida, mustargen, vincristina, procarbazina y prednisona),
si bien la tendencia actual es usar sólo la poliquimioterapia, sin radioterapia, para
evitar las complicaciones posteriores a ésta. La presencia en este estadio de lesiones
estenosantes localizadas son indicación de cirugía, que debe ser lo más radical
posible, seguida de quimioterapia y radioterapia.

Por último, y dado que casi todos los casos de EIPID cursan con un cuadro importante
de malabsorción, es importante tratar los déficits nutricionales con dietas
hipercalóricas y suplementos de vitaminas y minerales.
El pronóstico de la EIPID es bueno para el estadio A, consiguiéndose en muchos

casos la remisión completa con el tratamiento antibiótico. En los estadios B y C es
claramente peor, siendo, sin embargo, la supervivencia a los cinco años superior a la
de los enfermos con linfoma "clásico", alcanzando en la mayoría de las series el 40%.
BIBLIOGRÁFIA
1. Cooper MJ, Williamson RC Enteric adenoma and adenocarcinoma. World J Surg 1985; 9: 914-920.
[Medline]
2. Lowenfels AB Why are small bowel tumours so rare? Lancet 1973; 1: 24-26.
3. Neugut AI, Jacobson JS, Suh S, Mukherjee R, Arber N The epidemiology of cancer of the small
bowel. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998; 7: 243-251. [Medline]
4. Arber N, Neugut AI, Weinstein IB, Holt P Molecular genetics of small bowel cancer. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev 1997; 6: 745-748. [Medline]
5. Ryan JC Premalignant conditions of the small intestine. Semin Gastrointest Dis 1996; 7: 88-93.
[Medline]
6. Sinar D Neoplasias del intestino delgado. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds. Enfermedades
gastrointestinales. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Madrid: Editorial Médica Panamericana,
1994; 1.431-1.439.
7. Perzin KH, Bridge MF Adenomas of the small intestine: a clinicopathologic review of 51 cases and a
study of their relationship to carcinoma. Cancer 1981; 48: 799-819. [Medline]
8. Starr GF, Dockerty MB Leiomyomas and leiomyosarcomas of the small intestine. Cancer 1955; 8:
101-111.
9. Beajow M, Singh HK, Wiese DA, Pandyan JR Bleeding jejunal leiomyoma: a new approach. AJG
1995; 90: 131-133.
10. Brzezinski W, Bailey RJ, Besney M, Turner G Small-bowel lipoma: An uncommon cause of
obstruction. Can J Surg 1990; 33: 423-424. [Medline]

11. Choi HS, Park YJ, Park JG Peutz-Jeghers syndrome: a new understanding. J Korean Med Sci 1999;
14: 2-7. [Medline]
12. Ramanujam PS, Venkatesh KS, Bettinger L, Hayashi JT, Rothman MC, Fietz MJ Hemangioma of
the small intestine: case report and literature review. Am J Gastroenterol 1995; 90: 2.063-2.064.
[Medline]
13. Kaijser R Hemangiomas of the gastrointestinal tract. Arch Klin Chir 1936; 187: 351-365.
14. Mirovsky Y, Schachner E, Morag B, Orda R Intestinal neurofibromatosis. Multiple complications in a
single case. Isr J Med Sci 1985; 21: 750-752. [Medline]
15. Neugut AI, Marvin MR, Rella VA, Chabot JA An overview of adenocarcinoma of the small intestine.
Oncology (Huntingt) 1997; 11: 529-536. [Medline]
16. Shimizu N, Kuramoto S, Mimura T, Kobayashi K, Kobayashi M, Sakai S, et al Leiomyosarcoma
originating in Meckel's diverticulum: report of a case and a review of 59 cases in the English literature.
Surg Today 1997; 27: 546-549. [Medline]
17. Zanon C, Satolli MA, Alabiso O, Grassi L, Miraglia S Two cases of melanoma metastasis.
Description and review of the literature. Minerva Chir 1996; 51: 979-982. [Medline]
18. O'Riordan BG, Vilor M, Herrera L Small bowel tumors: an overview. Dig Dis 1996; 14: 245-257.
[Medline]
19. Brophy C, Cahow CE Primary small bowel malignant tumors: Unrecognized until emergent
laparotomy. Am Surg 1989; 55: 408-412. [Medline]
20. Nolan DJ The true yield of the small-intestinal barium study. Endoscopy 1997; 29: 447-453.
[Medline]
21. Gourtsoyiannis N, Mako E Imaging of primary small intestinal tumours by enteroclysis and CT with
pathological correlation. Eur Radiol 1997; 7: 625-642. [Medline]
22. Lewis BS, Waye JD Chronic gastrointestinal bleeding of obscure origin: role of small bowel
enteroscopy. Gastroenterology 1988; 94: 1.117-1.120. [Medline]
23. Cunningham JD, Aleali R, Aleali M, Brower ST, Aufses AH Malignant small bowel neoplasms:
histopathologic determinants of recurrence and survival. Ann Surg 1997; 225: 300-306. [Medline]
24. Lauffer JM, Zhang T, Modlin IM Review article: current status of gastrointestinal carcinoids. Aliment
Pharmacol Ther 1999; 13: 271-287. [Medline]
25. Davis Z, Moertel CG, McIlrath DC The malignant carcinoid syndrome. Surg Gynecol Obstet 1973;
137: 637-644. [Medline]
26. Wallace S, Ajani JA, Charnsangavej C, DuBrow R, Yang DJ, Chuang VP, et al Carcinoid tumors:
imaging procedures and interventional radiology. World J Surg 1996; 20: 147-156. [Medline]
27. Stinner B, Kisker O, Zielke A, Rothmund M Surg
28. Fine KD, Stone MJ Alpha-heavy chain disease, Mediterranean lymphoma, and inmunoproliferative
small intestinal disease: a review of clinicopathological features, pathogenesis, and differential
diagnosis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1.139-1.152. [Medline]
29. Crump M, Gospodarowicz M, Shepherd FA Lymphoma of the gastrointestinal tract. Semin Oncol
1999; 26: 324-337. [Medline]
30. Banisadre M, Ala F, Modjtabai A, Dutz W, Navab F Inmunoproliferative small intestinal disease and
primary small intestinal lymphoma: Relation to alpha chain protein. Cancer 1985; 56: 1.384-1.391.
[Medline]
31. Galian A, Lecestre MJ, Scotto J, Bognel C, Matuchansky C, Rambaud JC Pathological study of
alpha-chain disease, with special emphasis on evolution. Cancer 1977; 39: 2.081-2.101. [Medline]
32. Ernst M, Stein H, Ludwig D, Boese-Landgraf J, Ritz J, Haring R Surgical therapy of gastrointestinal
non
33. Arista-Nasr J, González-Romo MA, Mantilla-Morales A, Lazos-Ochoa M, Ortiz-Hidalgo C
Immunoproliferative small intestinal disease in Mexico. Report of four cases and review of the literature.
J Clin Gastroenterol 1994; 18: 67-71. [Medline]
34. Martin IG, Aldoori MI Immunoproliferative small intestinal disease: Mediterranean lymphoma and
alpha heavy chain disease. Br J Surg 1994; 81: 20-24 [Medline]
a a
35.- A Lanas Arbeloa S Lorente Pérez Tumores del Intestino Delgado. Enfermedad
inmunoproliferativadel intestino delgado Rev. Clinica Actual Martes 22 Febrero 2000. Volumen 08 -
a
Número 04 p. 186 - 193 Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza.

CANCER de COLORECTAL
Introducción
El cáncer del colon y recto es la afección cancerosa más común del tubo digestivo.
En mujeres ocupa el segundo lugar, sólo después del carcinoma de mama.
En varones es tercer cáncer mortal más común, precedido por los carcinomas
pulmonar y próstata.
El tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma, siendo su localización mas
frecuente el colorectal.
Epidemiologia
Sexo: Afecta a ambos sexos por igual.
Edad: A partir de los 45 años, su incidencia crece rápidamente, duplicándose en cada
decenio.
Las formas familiar y hereditaria de la afección se inician con la edad mucho más
tempranamente, típicamente alrededor del tercer decenio. El cáncer colorrectal no es
estrictamente una afección de la edad avanzada; entre 6 y 8% de los casos ocurren
en menores de 40 años.
El estudio de las tasas de incidencia por edad y por sexo hace aparecer tres zonas
sobre el marco cólico:
 El colon derecho (ciego, ascendente, ángulo derecho, ½ transverso) donde
las tasas de incidencia dentro de los dos sexos son vecinas en las diferentes
edades.
 El colon izquierdo, (1/2 transverso, ángulo izquierdo, descendente,
sigmoides), donde existe un predominio masculino después de los 65 años.
 El recto (unión rectosigmoidea, ampolla rectal) donde el predominio
masculino es mas precoz, después de los 55 años, y luego mas marcada.
Estas diferencias son importantes de conocer y deben poder explicarse en toda
hipótesis coherente para la cancerogénesis.
Posición social: Dentro de las poblaciones occidentales de alto riesgo, hay poca
variación de incidencia entre las diferentes clases sociales.
Poblaciones migrantes: En poblaciones en riesgo, la predisposición genética

puede expresarse solo dentro de ciertas condiciones del medio ambiente.
Factores Raciales: Los registros de cáncer de Los Ángeles o de Hawai suministran

informaciones precisas en este dominio. En Los Ángeles, la incidencia de cáncer
colorectal es parecida entre los blancos, negros, japoneses y los chinos. Esta es un
poco mas baja en los españoles. En Hawai, la incidencia es mas baja en los
hawaianos y los filipinos comparado con los blancos, chinos o japoneses. Durante
los últimos 25 años, la incidencia del cáncer de colon en los EE.UU. aumentó en la
raza negra, para ponerse a la par con la observada en la raza blanca.

Factores Religiosos: Probablemente, el bajo riesgo de cáncer colorectal en las
poblaciones de los mormones y de los adventistas del séptimo día este en relación
con los hábitos alimentarios. La incidencia es más alta en aquellos que comen
carne, que en los vegetarianos.
Factores Genéticos: Para hablar sobre los factores de riesgo de origen genético
hay que tomar en cuenta tres situaciones importantes: a) la poliposis adenomatosa
rectocólica familiar; b) el síndrome de cáncer familiar múltiple; c) los casos familiares
esporádicos.
Poliposis rectocólica familiar: Se caracteriza por la presencia de un gran número

de pólipos adenomatosos en colon y recto. Es una enfermedad hereditaria, se
transmite por un gen autosómico dominante de elevada penetración (80 a 90% de
los pacientes portadores del gen manifiestan la enfermedad). El riesgo para los hijos
de un paciente es de aproximadamente 1/2. Existen casos esporádicos, a
consecuencia de una mutación reciente. Delante de toda poliposis familiar debe
realizarse una minuciosa investigación. La presencia de un adenocarcinoma es una
complicación casi segura de la adenomatosis rectocólica. La edad media de los
pacientes al momento del diagnóstico de malignidad es de 45 años. El único
tratamiento preventivo es la cirugía: resección total de colon y recto o colectomía
total con vigilancia del recto.
Cancer Colonico Familiar no Polipótico (CCFNP) ó Síndrome de Lynch: El

CCFNP es la causa hereditaria más común de CCR. Se trata de una enfermedad
familiar dominante no ligada al sexo con un riesgo clínico de padecer cáncer del 50%
a los 45 años de edad. Debuta por medio de una neoplasia colónica entre la segunda
y cuarta década de la vida (media 44 años), mientras la edad media de comienzo para
la población general es de 64 años. La penetración génica estimada, es decir la
frecuencia con la cual se expresa el gen mutado en un individuo, es del 85-90% para
el Cáncer Colorectal. La localización preferencial en el colon derecho (3/4 de los
cánceres se sitúan a este nivel). Existen 2 subtipos de CCFNP: los Síndromes de
Lynch tipo I, donde el riesgo de padecer cáncer está ligado únicamente al CCR, y los
Síndromes de Lynch tipo II que desarrollan Cáncer Colorectal(78%) pero también
cánceres extracolónicos. El cáncer de endometrio, estimado el segundo cáncer más
frecuente afecta por lo menos un miembro en el 50% de las familias, tiene un riesgo
acumulado en las portadoras 10 veces mayor que en la población general y el riesgo
máximo sucede 15 años antes (media 48 años) que en la estimada (55-75 años) para
el resto de la población, encontrándose el 98% por debajo de los 65 años.
Predisposición hereditaria en sujetos afectos de cánceres colorectales esporádicos:

Muchos estudios anglosajones mostraron que la incidencia de este cáncer era más
alta en las familias con pacientes afectos de cáncer colorectal que en la población
general. El riesgo relativo demostrado en estos estudios fue de 3 a 5.

Tabla: Formas Clínicas del Cáncer colorrectal
Esporádico.....................................................................................80 %
Familiar.......................................................................................8-10 %
Hereditarios:
- No Asociado a Poliposis...................................................6-8 %
- Poliposis Adenomatosa Familiar ........................................1 %
- Poliposis Adenomatosa Atenuada ............Raro (desconocido)
- Sind. Adenoma Plano Hereditario ............Raro (desconocido)
Secundario a enfermedad inflamatoria...............................2 %
Etiologia
1.- Factores Endogenos: La identificación de los factores endógenos ligados a la

presencia de enfermedades predisponentes y al medio permiten identificar los sujetos
portadores de elevado riesgo y así considerar una prevención secundaria.
Pólipos: El pólipo adenomatoso es un precusor habitual. La relación adenoma-

cáncer está definida por argumentos sólidos. Después de los 65 años la mitad de los
hombres y un tercio de las mujeres, en los países occidentales, son portadores de
adenomas. En las series de autopsias, los adenomas se reparten uniformemente en
el marco cólico, contrariamente a lo que ocurre con los cánceres (3/4 se sitúan en el
recto o el sigmoides). La topografía de los adenomas de más de un centímetro es
más próxima a la de los cánceres si la comparamos con la de los pequeños
adenomas.
Rectocolitis ulcero-hemorrágica: La patogénesis de cáncer en la colitis ulcerosa

es la misma que para los pólipos adenomatosos. La mucosa es sometida a una
displasia, y a medida que estos cambios progresan, la probabilidad de cáncer se
incrementa. Estudios de cinética celular y medición del contenido de ADN pueden
ayudar a detectar pacientes de alto riesgo de desarrollar cáncer de colon.

Enfermedad de Crohn: En un estudio inglés, se demostró que el riesgo de cáncer
colorectal es 4 veces superior al de la población general. Dos factores parecen
influenciar: la extensión de la enfermedad y el tiempo de evolución de la enfermedad
(los cánceres se presentan en promedio después de 20 años de evolución).
Colecistectomía: A partir de 1978, algunos estudios epidemiológicos han

investigado la relación entre cáncer de colon y antecedentes de colecistectomía. Los
resultados de los estudios casos - testigos son discordantes. Ciertos estudios no
encuentran ninguna relación, mientras que otros sugieren un aumento del riesgo en
la mujer a nivel del colon derecho y/o del recto.
Asociación con otras enfermedades: La implantación de los uréteres en el

sigmoides, cirugía que se realizaba para las atrofias vesicales, favorece, después de
un largo tiempo de evolución (25 años aproximadamente) la producción de un tumor
benigno en su inicio, pero susceptible de transformarse, implantado sobre el orificio
de la anastomosis. Los pacientes tratados con irradiación pélvica tiene igualmente
un riesgo relativo que se sitúa entre 2 y 3.6. Este riesgo parece que aumenta solo
después de diez años de la irradiación.
GRUPOS DE ALTO RIESGO

POLIPO: a > tamaño del pólipo, > probabilidad de malignización:
<1cm: 1%
1- 2 cm: 25%
> 2 cm: 40%
POLIPOSIS (especialmente poliposis familiar)
Colitis ulcerativa y Enfermedad de Crohn.
Pacientes con historia familiar de Cáncer de colon.
Pacientes con historia familiar de Cáncer de endometrio o mama.
Ureterosigmoidostomia.
2.- Factores Exógenos: Los datos nos conducen a pensar que el medio ambiente
juega un papel importante en la aparición de un cáncer colorectal.
Dieta: La alimentación, en particular, juega un rol preponderante. El origen de la

teoría de las grasas se produce por la existencia de una fuerte correlación entre la
mortalidad por cáncer de colon y el consumo de grasas animales. Muchos estudios
encontraron una correlación positiva entre mortalidad y morbilidad por cáncer de
colon y las siguientes variables: ración total de lípidos, grasas de origen animal,
proteínas de origen animal, carne de res.
La constatación de que una de las diferencias mas marcadas entre los regímenes
alimentarios de los países occidentales y los africanos concierne a la riqueza en
fibras alimentarías origina la teoría de las fibras. Las fibras cuyo consumo es alto en
África, tendrían un efecto protector.
Un estudio francés concluye que el riesgo de cáncer colorectal disminuye con el
consumo de calorías, lípidos, de fibras y elementos minerales en el sexo masculino;
de legumbres, frutas, potasio y vitamina C en el sexo femenino. Los estudios casos -

testigos aportan informaciones discordantes, lo que implica la necesidad de realizar
estudios prospectivos.
Conceptos básicos sobre carcinogénesis colorrectal: El Cáncer Colorectal es una

enfermedad genética, a veces hereditaria. Está demostrado que la secuencia
adenoma-carcinoma implica la adquisición de múltiples mutaciones (al menos 6). Si
bien se conocen muchos detalles biomoleculares todavía existen varios interrogantes.
El proceso adenoma-carcinoma representa un excelente modelo de carcinogenesis

según el cual ocurren cambios morfológicos en la mucosa intestinal que conducen
secuencialmente a hiperplasia, adenoma, carcinoma in situ y carcinoma invasivo. La
secuencia transcurre a lo largo de una media de 7 años. Paralelamente tiene lugar un
proceso de acumulación de anormalidades genéticas, en genes reparadores del ADN,
oncogenes, genes supresores, genes encargados de la codificación de factores de
crecimiento, citokinas, moléculas reguladoras del ciclo celular, factores supresores,
moléculas de adhesión celular y enzimas de la matriz extracelular.
Las mutaciones pueden ser heredadas (mutaciones germinales) o adquiridas

(mutaciones somáticas). Existe consenso en que el requisito para adquirir el número
de mutaciones necesarias para el desarrollo tumoral es el establecimiento de una
inestabilidad genética (IG). Actualmente se reconocen 2 tipos de inestabilidad
genética: la inestabilidad cromosomal (IC) y la inestabilidad microsatélite (IM). Estas
caracterizan a los dos caminos (“pathways”) más conocidos por los que una célula
normal adquiere características tumorales.
Inestabilidad Cromosomal (IC): es la asociada a la pérdida o ganancia de gran parte

o todo un cromosoma produciendo la denominada pérdida de heterozigoticidad (“Loss
of Heterozygosity”, LOH ó Modelo Supresor). El mecanismo preciso de esta
inestabilidad se desconoce. Entre los genes más conocidos habitualmente
involucrados están el APC (5q), el p53 (17p), el DCC (18q). Esta forma de
inestabilidad es la implicada en la gran mayoría de los Cáncer Colorectales (CCR)
esporádicos y en la Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF). En esta última la mutación
del gen APC es de tipo germinal y por la tanto heredable. Se estima que alrededor del
20% de estas mutaciones germinales de APC son ―de novo” por lo que en estos casos
no existen antecedentes familiares previos. Ya que tanto en las formas esporádicas
como en la PAF la mutación del gen APC es hallada en las fases más tempranas de
la secuencia adenoma-carcinoma, se considera que este actúa como gen guardián
(―gatekeeper‖).
Este modelo supresor afecta al 85% de los casos, se caracteriza por la acumulación
progresiva de alteraciones genéticas, que tiene lugar paralelamente a la evolución de
la alteración histológica adenoma-cáncer. Incluye, de forma característica, la
anulación funcional de genes supresores, como APC, p53 o DCC, también ocurre la
activación de oncogenes como ras o myc. Los tumores originados a través de esta vía
muestran una marcada inestabilidad cromosomica, son frecuentes las anormalidades
citogenéticas y perdida de alelos

Inestabilidad Microsatélite (IM): El reconocimiento de otro tipo de camino en la
secuencia adenoma-carcinoma estuvo directamente relacionado con la
caracterización del Síndrome de Lynch. Los microsatélites son una parte de los genes
sin función conocida, formados por secuencias de bases cortas repetitivas (ej.CA) que
están predispuestas a que durante la replicación del ADN se produzcan errores de
apariamiento de las bases (―errores de replicación‖). Estos errores son reparados por
complejos de proteínas codificadas por los denominados genes reparadores (hMLH1,
hMLH2, hMLH6, hMSH3, hPMS1 y hPMS2). Cuando estos genes adquieren
mutaciones que alteran su funcionamiento, se produce una acumulación de errores
que alargan o acortan los microsatélites. A este estado se lo denomina Inestabilidad
Microsatélite. La disfunción de los genes reparadores produce un estado de
hipermutabilidad en el resto de genes que controlan el ciclo celular y predispone a una
secuencia adenoma-carcinoma acelerada. Este fenómeno biomolecular explica por
que la secuencia adenoma-carcinoma (que en las formas esporádicas implica un
período de 8 a 10 años) se vea reducido a 1-3 años.
Esta segunda vía (Modelo Mutador ó RER ó de Inestabilidad Microsatélite) se

caracteriza pues, por la aparición de mutaciones diseminadas por todo el genoma.
Algunas de estas mutaciones ocurren en regiones que codifican genes implicados en
el ciclo celular y en la progresión tumoral. La señal distintiva de esta vía es la
alteración de la longitud y composición de pequeñas secuencias de bases del ADN
(microsatélites). La presencia de una elevada incidencia de alteraciones de los
microsatélites (inestabilidad de los microsatélites) se debe a un defecto en el sistema
de genes reparadores del ADN (hMLH1, hMSH2, hPMS1, hPMS2, GTBP).
Anatomía patológica
Los adenocarcinomas representan el 97 % de los casos de cáncer de colon y recto.
La mayor parte de los carcinomas se desarrollan generalmente sobre una lesión
preexistente. Se localizan en la forma que sigue: recto 35%, sigmoides 25%, colon
descendente 10%, colon ascendente 10%, colon transverso 10%, ciego 10%.
De acuerdo a estudio patológico macroscopicos pueden ser: polipoide, ulcerativo,
anular, infiltrativo difuso y formas de carcinoma coloides.
Las lesiones del cáncer de colon pueden ser a su vez: lesiones sincrónicas (5 - 8%),
lesiones meta crónicas (1 - 3%). Tanto el Síndrome de Lynch I y II se presentan con
cánceres sincrónicos (7%), definidos como aquéllos que se manifiestan
conjuntamente al tumor primario o hasta 6 meses luego de la cirugía, y cánceres
metacrónicos (2%), entendiendo por tal, el que aparece por lo menos 2 años después
de resecado el cáncer primario.
Los tumores pueden dividirse en exofíticos, ulcerativos, estenosantes y constrictivos

(anular, circunferencial). Alrededor de los dos tercios de todos los tumores son
ulcerativos y un tercio son exofíticos. Los tumores de colon derecho son normalmente
exofíticos. Tienden a crecer más en la luz y a extenderse a lo largo de la pared,
especialmente en el ciego. Los cánceres del lado izquierdo tienden a crecer más en
la pared del intestino y circunferencialmente, con imagen típica en "servilletero" o

"corazón de manzana" en el estudio con enema de bario. Este tipo de crecimiento
afecta con mayor frecuencia a los linfáticos distribuidos alrededor del tubo digestivo.
Extensión Locoregional: La extensión local se hace a lo ancho a nivel del rodete, y

en profundidad con la invasión sucesiva de la submucosa, musculosa, serosa y el
mesocolon. La extensión regional puede ser ganglionar y venosa. Es importante,
para el pronóstico, distinguir la invasión de los ganglios yuxtatumorales y los ganglios
distales. Las venas son frecuentemente sitio de embolias carcinomatosas, las cuales
se encuentran en el 52% de los casos cuando se las busca sistemáticamente.
Las metástasis se producen, por orden de frecuencia, en los ganglios (50%), el

hígado (26%), el hueso (6%), los pulmones (5%), el peritoneo (4%), el cerebro (2%).
Grado de Infiltración: Los diferentes elementos anatomo patológicos tomados en

cuenta en el grado de infiltración son los siguientes: Extensión en profundidad e
invasión metastásica: Las clasificaciones mas utilizadas son la de Dukes y el TNM.
Otros elementos Histopronósticos: La localización del tumor: los tumores del

colon izquierdo tienen mejor pronóstico, mientras que los de colon derecho y recto
sigmoides son de pronóstico desfavorable. La presencia de zonas de
adenocarcinoma mucoide es un elemento de mal pronóstico igual que los
anaplásicos. La invasión venosa sobre todo cuando se trata de venas
extraparietales parece ser también un elemento de mal pronóstico. El estroma
linfoide es un elemento favorable, la existencia de muchos factores favorables,
Dukes A o B, carcinoma diferenciado, estroma linfoide, resulta en una sobrevida a 5
años de aproximadamente 88%.
Clinica: Las manifestaciones clínicas esta determinadas por la localización y el

tamaño de la lesión.
El dolor abdominal es frecuente, atípicos, difusos o localizados. Pueden producir un

síndrome suboclusivo, sea por obstrucción tumoral directa, sea por mecanismo de
invaginación por el peso del tumor. Estos dolores se presentan en el 50 a 60% de las
localizaciones derechas y en 60 a 80 % de las localizaciones izquierdas. La mayor
frecuencia de los fenómenos dolorosos se sitúan en la fosa ilíaca derecha, en caso
de cáncer cólico izquierdo, podría explicarse por la distensión del ciego,
consecuencia de un obstáculo distal. El dolor lumbar con o sin ciática puede implicar
extensión local de la enfermedad. En caso de tumor rectal, se producen cólicos
bajos, o tenesmo (sensación de tensión dolorosa a nivel del canal anal). El tenesmo
se observa también en las localizaciones recto-sigmoideas, produciéndose emisiones
de gas y liquido, acompañadas de sensación de plenitud rectal.
Los cambios en el tránsito pueden presentarse en diferentes formas: diarreas,

constipación, diarrea y constipación alternada, o hasta síndrome de disentería con
emisión de secreciones muco-purulentas o muco-sanguinolentas. La abundancia de
estas secreciones hace pensar en la posibilidad de tumor velloso.

La diarrea se observa en el 16% de los casos de los cánceres de ciego y los
cambios en el tránsito en el 20 a 40% de los tumores de colon derecho y en el 50 a
80% de los cánceres cólicos izquierdos y rectales. En ciertos casos, podemos
encontrar heces filiformes, debido al vaciado de las materias fecales a través de un
estrechamiento neoplásico.
Las hemorragias se revelan de cuatro formas: rectorragias, melena, anemia crónica

o tests positivos de sangre oculta en heces. Las rectorragias, o presencia de sangre
roja que sale por el ano están presentes en el 75% de los casos de cáncer rectal. La
melena, o evacuación por el ano de sangre negra mezclada o no con las heces se
encuentran sobre todo en los tumores de ciego y colon derecho. La anemia crónica,
clínica, con palidez cutáneo mucosa, fatiga general, dísnea superficial,
hiposideremia, microcitaria se observa más en las localizaciones derechas y menos
en las localizaciones izquierdas. La positividad de los tests de investigación de
sangre oculta en heces obliga a investigar la probabilidad de lesiones recto-cólicas.
A veces los tumores bajos pueden producir prurito anal, secreciones, prolapso
mucoso y síntomas urinarios con la posibilidad de dolor uretral en el hombre, o dolor
de tipo ciático por invasión pélvica.
Una rápida pérdida de peso, caquexia y fiebre prolongada se encuentran en el 20 a

50% de los casos. La fiebre es mas frecuente en casos de cáncer de colon derecho,
se explica por una sobreinfección agregada.
El examen físico descubre algunas veces una masa palpable abdominal, firme, dura,
sensible o dolorosa, tratamos de apreciar el volumen y su fijeza. La frecuencia de una
masa palpable varía según la localización: 42% en los casos del ciego, 39% en el
caso de colon ascendente y 33% en el ángulo derecho. A la izquierda, es menos
accesible a la palpación. La presencia de ascitis es manifestación de enfermedad
avanzada, así como el encontrar un nódulo umbilical o un Ganglio de Virchow (+).
El tacto rectal es sistemático: permite diagnosticar los tumores bajos y apreciar la

movilidad contra los planos adyacentes, siendo el signo de Bloomer (+), si no se
palpa la lesión podemos pedir al paciente que puje para desciendan las lesiones
altas.
 Colon derecho: Son lesiones voluminosas y ulcerosas. Síntomas comunes son:

Anemia y dolor sordo en CID.
 Colon transverso: Signos de Obstrucción intestina. Dolor en la localización del
tumor. Fístula gastrocolica.
 Colon izquierdo: Son lesiones anulares y escirras. Alteración del habito
defecatorio. Reducción del calibre de las heces. Masa en el CII o Área
suprapubica.

ASCEDENTE TRANSVERSO DESCENDENTE
CIEGO SIGMOIDE
Sangrado Dolor abd Cambios habito intest
Anemia Obstrucción Cambios calibre heces
Melena Masa tumor Mucus y sangre en heces
Dolor abdomin Dolor abdominal
Obstruccion tum Tumoración masa
Diarrea Perforación
Dolor lumbar
Vias de Diseminacion
• Diseminacion linfatica:
– A través de los vasos rectales (hemorroidales) superiores, con poca

extensión por debajo del nivel del tumor.
– El 50% presentan infiltración ganglionar en el momento de la cirugía.
– La diseminación linfática del cáncer rectal localizado por encima de 5 cm
a partir del reborde anal sigue un curso cefálico paralelo a la irrigación
mesentérica inferior.
• Diseminacion directa por contiguidad.
Diseminacion a distancia: Se realiza fundamentalmente a los órganos como el

hígado o pulmón, esto modifica en forma significativa el manejo quirúrgico del
cáncer primario.
Las metástasis hepáticas sincrónicas pueden ser la manifestación inicial del cáncer
colorrectal. El paciente puede quejarse de dolor en el cuadrante superior derecho,
hipocondrio derecho, tórax posterior derecho, u hombro derecho. El dolor puede ser
continuo o puede experimentarse como un episodio agudo relacionado con
hemorragia o necrosis de una metástasis. La hepatomegalia puede ser detectada en
un examen de rutina.

Complicaciones del cancer de colon
 Obstrucción intestinal
 Intususcepción (de lesiones polipoideas), raro.
 Perforación local (simula una diverticulitis)
 Recurrencia local del tumor (en el 30 – 50% de las recurrencias)
 Diseminación peritoneal
 Metástasis hepática
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS El cáncer colorrectal puede ser diagnosticado cuando

un paciente se presenta con síntomas o como resultados de un programa de
screening (diagnostico precoz). Excepto para pacientes con cánceres obstructivos o
perforantes, la duración de síntomas no se correlaciona con el pronóstico.
Debido a que el cáncer colorrectal precoz no produce síntomas y debido a que
muchos de los síntomas del cáncer colorrectal son inespecíficos, son esenciales los
programas de diagnóstico precoz.
El 12% de pacientes sanos, sin cáncer colorrectal, se quejan de cambio de hábito

intestinal de forma reciente y el 11% tiene dolor abdominal. Incluso el sangrado rectal
tiene un bajo valor predictivo en el diagnóstico de cáncer colorrectal.
La realización de una historia clínica, exploración física, datos de laboratorio como

hemograma, bioquímica hepática, determinación de CEA, y el CA-19,9 preoperatorios
son de gran ayuda en la evaluación previa al tratamiento; así como el estudio del tubo
digestivo por colonoscopia, y estudios radiológicos como: RX de tórax, y ecografía
abdomino pelviana, para descartar existencia de metástasis.
Colonoscopia: Es el estudio de elección. La colonoscopía permite explorar la

mucosa cólica integralmente hasta el ciego. Permite igualmente la biopsia de una
lesión o la exéresis en casos de pólipos. Es un método mas especifico y con una
mejor sensibilidad (especialmente para los pólipos pequeños). La posibilidad de un
examen incompleto es del 5 –10%.
Radiologia a doble contraste: Puede presentar imágenes como:
 Anular estenosante (Corazón de manzana) < 5 cm. de largo.

 Estenosis con irregularidades.
 Defecto de relleno de gran tamaño (Carcinoma escirro: largo >
5cm, circunferencial).
 Lesión Ulcerativa.
 Lesión polipoidea.
El enema baritado es eficaz en la detección de lesiones siempre y cuando se lo

realice con doble medio de contraste. Las desventajas que puede presentar son las
siguientes: No son terapéuticas, no pueden realizar diagnostico tisular y no evidencia
lesiones planas.

Radiografia de torax: Evalua y brinda información sobre metástasis pulmonar en
pacientes asintomaticos. Que es la 2da metástasis en frecuencia.
Tomografia de abdomen y pelvis: Brinda información del tumor local y da

información sobre el estado del hígado y su posible compromiso metastáticos. Es el
1er órgano es ser comprometido en caso de metástasis a distancia.
La TC sigue siendo una prueba de gran valor para identificar enfermedad a distancia
(metástasis hepáticas y para estudiar la pelvis, pero tiene grandes limitaciones en la
estadificación local, ya que no define correctamente las capas de la pared rectal,
siendo su principal indicación la selección de pacientes con tumores avanzados.
La fiabilidad para valorar el grado de invasión transmural y adenopatías metastásicas
es del 53-77 y del 40-45%, respectivamente.
Estudios comparativos entre ecografía, TC y RM han demostrado las ventajas de la

ecografía y la RM sobre la TC en el diagnóstico preoperatorio del grado de afectación
de la pared (T), pero la seguridad de las adenopatías (N) no está bien establecida,
siendo del 63% para la Eco y la RM, y del 56% para el TC.
MARCADORES TUMORALES: El cáncer colorectal puede ser detectado a través

de:
 CEA (antigeno carcinoembrionario)
 CA 19-9
 CA 50
Antigeno carcinoembrionario: es una glucoproteina glucosilada, actúa como

molécula de adhesión intercelular facilitando la agregación de células en cultivo. Su
distribución celular es diferente según el carácter normal o canceroso: exclusivamente
en la membrana plasmática en el 1er caso, repartida en toda la célula en el 2do caso,
causando perturbación en las interrelaciones celulares y conduciendo a la
desorganización de los tejidos.
Su sensibilidad global de CEA esta entre 40 y 70%, con variaciones para tumores bien
diferenciados (95%) y pobremente diferenciados (30%). Algunos grupos recomiendan
la dosificación de antígeno carcinoembrionario (CEA) previo a una cirugía por cáncer
de colon, debido a que este se puede encontrar elevado. Su principal utilidad esta en
el seguimiento del paciente después de la cirugía. Criterio de normalidad serica:
Inferior a 5 ng/ml.
CA 19-9: El antigeno sialil-Le(a), un derivado sialilado de un determinante Lewis(a) de

grupo sanguíneo, puede ser detectado mediante un anticuerpo monoclonal designado
CA19-9. Se trata de un antigeno carbohidrato sintetizado por células pancreáticas, vía
biliar, estomago, colon endometrio y saliva.
CA 72-4: En 1989 se introdujo la radioinmunomanometria del antigeno sialil-Tn

mediante el anticuerpo monoclonal B 72-4. Su sensibilidad en cáncer de colon es
40%.

...

Factores relacionados con el resultado:
1. Profundidad de penetración del tumor.

2. Compromiso ganglionar regional
3. Metástasis a distancia.
Para que un cáncer sea clasificado como invasor debe extenderse por lo menos
hasta la muscularis mucosae ya que a este nivel se tiene el primer acceso al
sistema vascular y linfático y resultan las posibles metástasis.
Si un cáncer llego a este lugar la incidencia de metástasis a ganglios pararectales es
de 10%.
La estadificación del CCR se basa en el análisis histopatológico del tumor y de su

mesenterio. Un estadio clínico preliminar se obtiene a partir de las exploraciones pre-
operatorias cuya optimización nos ayudará en la toma de decisiones terapéuticas.

TRATAMIENTO DEL CANCER
Cirugía
El abordaje quirúrgico en el cáncer de colon requiere la escisión de un margen de
mucosa colónica normal proximal y distal a la localización del tumor. Se ha visto que
el tumor rara vez se extiende más de 1,2 cm. del foco principal, por lo que se
recomienda la exéresis tumoral con un margen de 5 cm. También es de gran
importancia pronóstica y terapéutica la realización de una linfadenectomía cuando la
cirugía es con intención curativa debe extirparse los ganglios paracólicos e
intermedios y para algunos también los ganglios principales. El objetivo de la cirugía
es la realización de una exéresis amplia en bloque, que incluye el segmento de colon
afectado por el tumor y su cadena linfática de drenaje.
Tratamiento Adyuvante
Radioterapia
La radioterapia local aporta cierto beneficio en los siguientes casos:
 En los estadios T4 N0 M0- T4 N1 MO.
 En los estadios T4 N0 M0 con perforación intestinal o fístula al diagnóstico, en
estos dos grupos el tratamiento radioterápico mejora el control local y el tiempo
libre de enfermedad.
 En los casos de cirugía subóptima, con enfermedad residual, la radioterapia
local aumenta el tiempo libre de enfermedad.
Quimioterapia
El tratamiento quimioterápico adyuvante se basa en la posibilidad de eliminar,
después de una cirugía potencialmente curativa y mediante un tratamiento sistémico,
la enfermedad microscópica residual o las posibles micrometástasis.
El citotóxico considerado más activo en el cáncer colorrectal es el 5FU(5- fluouracilo).
El 5FU es una fluoropirimidina que ejerce su toxicidad mediante la inhibición de la
síntesis de timidilato sintetasa, y mediante su incorporación al ADN y ARN de la
célula.
Los estudios iniciales de monoquimioterapia no lograron demostrar un beneficio claro

de la quimioterapia adyuvante. Se han realizado múltiples estudios de
poliquimioterapia, de los cuales tres grandes estudios han demostrado su eficacia
como tratamiento adyuvante en el cáncer de colon.
Aunque el beneficio de la quimioterapia adyuvante en el estadio II (B2) no ha sido

claramente demostrado, existen subgrupos de peor pronóstico en los que dicho
tratamiento debe tenerse en consideración como cuando las células tumorales
presentan aneuploidia, fracción S alta, o deleción del brazo largo del cromosoma 18
(18q) .
Terapia genética: Se encuentra en fase inicial y se fundamenta en tres pilares:

1. Corrección genética. La reposición del p53 y la inactivación de oncogenes, como el
K-ras, mediante la utilización de vectores virales de adenovirus y retrovirus, han
demostrado su eficacia in vitro. El mayor problema es la escasa eficacia de la
transferencia genética, debida a los vectores virales actualmente disponibles. Los
adenovirus promueven en el huésped una respuesta inmunológica que limita el
número de administraciones. Los retrovirus, por su parte, no transfieren a las células
que no se encuentran en fase de división, limitándose el número de células tumorales
infectadas.
2. Inmunomodulación. Se trata de estimular el sistema inmunológico, frente a las

células tumorales, generando una respuesta inflamatoria contra las mismas que
provoque su destrucción. Ciertas citocinas, como la interleucina 2, son capaces de
activar a los linfocitos contra las células tumorales, pero no pueden administrarse de
forma sistémica debido a sus efectos adversos. La transferencia de genes
productores de interleucina a las células tumorales, mediante vectores virales, está
siendo investigada. Otro procedimiento inmunoestimulado es la utilización de vacunas
frente a antígenos asociados al tumor, como el CEA.
3. Terapia enzima-profármaco dirigida por virus (VDEPT) (terapia gen suicida).

Mediante un vector viral, con una enzima codificada, se infectan las células tumorales,
las cuales comenzarían a producir la enzima en cuestión. La administración de un
citotóxico en forma inactiva que precise de dicha enzima para su activación limitaría la
toxicidad a las células tumorales. En esta categoría se encontrarían las
combinaciones timidincinasa y ganciclovir, citosina desaminasa y 5-fluorocitosina y
nitrorreductasa y el CB1954.
Terapia antiangiogénica: Para el diseño de agentes antiangiogénicos se han

utilizado cuatro estrategias:
1.- Bloqueo de los factores angiogénicos.
Anticuerpos monoclonales anti-VEGF.
Inhibición de la producción de VEGF y bFGF con interferón alfa.
Bloqueo de los receptores endoteliales para el VEGF y bFGF con fármacos de

síntesis: SU5416 y SU6668.
2. Inhibidores naturales y sintéticos de la angiogénesis. Endostatina, angiostatina,

trombospondina 1, TNP-470, talidomida y taxol.
3. Bloqueo de las moléculas que permiten a los vasos invadir tejidos adyacentes. En
este apartado se encuentran fundamentalmente los inhibidores de las
metaloproteinasas: marimastat, neovastat, batimastat, etc.

4. Incapacitar a las células endoteliales para la formación de nuevos vasos. En este
apartado los esfuerzos se han dirigido al bloqueo de las integrinas, bien mediante
anticuerpos monoclonales antiintegrinas (Vitaxin), o farmacológicamente EMD121974.
Una forma emergente de terapia antiangiogenica es la genética; utilizando vectores

virales se introducirían falsos receptores del VEGF o de la angiopoyetina,
secuestrando estos inductores de la angiogénesis.
La combinación de agentes antiangiogénicos y citostáticos aumenta la actividad de

ambas.
Seguimiento del cancer de colon
 El objetivo es la deteccion temprana de las recurrencias o de un carcinoma

metacronico, que puedan ser tratados quirurgicamente para su curacion.
 Se programa un control cada 3 meses durante los 3 primeros años; y cada 6
meses durante 2 años adicionales.
 El CEA es el indicador mas sensible de la recurrencia.
 La primera colonoscopia postquirurgica debe realizarse dentro de los 6 a 12
meses postcirugia, luego cada año.
 El momento mas importante para el seguimiento corresponde al 2 – 3 año, en
el cual aparecen del 80 – 90% de todas las recurrencias.
PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN
 Edad ( Mal pronóstico en personas más jóvenes)

 Sexo (Las mujeres tienen mejor pronóstico).
 Síntomas (Con síntomas la supervivencia a los 5 años es del 49%, mientras
que los pacientes sin síntomas la supervivencia a los 5 años es del 71%).
 Duración de los síntomas (Los pacientes con síntomas durante más de 6
meses tienen mejor pronóstico).
 Obstrucción y Perforación (Producen una disminución de la supervivencia)
 Hemorragia o Sangrado Rectal (Produce mejor pronóstico).
 Localización del Tumor Primario (Tienen mal pronóstico los que se
presentan por debajo de la reflexión peritoneal ).
 Tamaño del Tumor Primario (Se ve mejor supervivencia en tumores
exofíticos).
 Tranfusión Sanguínea Intraoperatoria o Preoperatoria (Peor pronóstico ).
 El compromiso ganglionar como factor asociado a la recurrencia de la
enfermedad, siendo uno de los factores que se consideran para indicación
del tratamiento adyuvante permitiendo mejorar las cifras de sobrevida en
pacientes con metástasis ganglionares.
 La invasión más allá de la muscular propia sin compromiso ganglionar (T3-
T4, N0), los estudios no han logrado demostrar un beneficio de la terapia
adyuvante.

BIBLIOGRAFIA
1.- Sociedad de Medicos de Uruguay 2005. Cancer Colorectal.

2.- Alvaro Zuñiga A y cols. Análisis uni y multivariado de los factores pronósticos en
cáncer de colon Rev. Cirugía Chilena Vol 5 –No 2. Abril 2005.
3.- Vaccaro, Carlos A. Carcinogénesis colorrectal: de la biología molecular a la
práctica quirúrgica. 2005 www. SMA.com
4.- Bonadeo Lassalle, Fernando. Tratamiento del cáncer de recto. 2005. www SMA
5.- Barredo, Claudio. Diagnóstico y tratamiento del cáncer colónico. 2005 wwwSMA
6.- Hernández Calvo,J. D. Padilla. Biología molecular del proceso metastásico del
cáncer colorrectal. Cir Esp 2000; 68: 577-587
7.- Péndola Luis. Cáncer de Colon y Recto. www medicosecuador.com 2005
8.- Abad Albert, Martínez Balibrea Eva. Biología molecular del cáncer colorrectal. Rev.
Cir Esp 2003;73(1):9-16 9
9.- Javier Viñes, José, Ardanaz Eva Epidemiología clínica del cáncer colorrectal:
la detección precoz. Rev. Cir Esp 2003;73(1):2-8
10.- Codina Cazador, Antonio; Farrès Coll, Ramon. Estadificación preoperatoria del
cáncer colorrectal Rev. Cir Esp 2003;73(1):17-9 17
11.- Vicente Roig , José, Solana Amparo. Tratamiento quirúrgico y resultados del
cáncer de colon Rev. Cir Esp 2003;73(1):20-4
12.- M. DÍEZ ALONSO, J. PÉREZ PIQUERAS. Marcadores tumorales de valor
pronóstico en adenocarcinomas de colon y recto. Rev. Gastroenterología Integrada
2001;2(4):207-221
13.- J. Esteban Carretero, J. M. Herrerías Esteban. Oncogenes y cancer colorectal.
Revis Gastroenterol 2001; 3: 181 – 198.
14.- Lledó Matoses, Salvador;, García-Granero, Eduardo. Tratamiento quirúrgico y
resultados del cáncer de recto. Rev. Cir Esp 2003;73(1):25-9 25.
15.- Maingot . Operaciones Abdominales. Edit Panamericana 1999.
16.- Goligher, Jhon. Cirugía de ano colon y recto. Edit. Masson SA. 1997.

ABSCESO PERIANAL
Definición
El absceso es una colección purulenta localizada en alguna de las regiones vecinas

del ano y recto que pueden vaciar su contenido a través de un orificio situado en la
piel anal, perianal o en la mucosa rectal. La infección de las glándulas anales puede
llevar a la formación de abscesos, definiéndolos como abscesos criptoglandulares
perianales.
La celulitis conducente a la
formación de un absceso es
relativamente común en los tejidos
que rodean el canal anal y la parte
inferior del recto.
En la fase aguda se desarrolla un

absceso perianal y en la fase
crónica una fístula perianal.
Se presentan con mayor frecuencia

entre los 20 y 50 años y la
proporción entre hombres y
mujeres es de 5 a 1.
Teoría sobre su Origen:
Esta ampliamente aceptado que los abscesos o fístulas ano rectales se originan en
criptitis anales y en infecciones de las glándulas anales. Las glándulas anales se
ubican en el espacio interesfinteriano, entre los esfínteres interno y externo. El primer
paso en la patogenia infecciosa es la formación de una colección interesfinteriana
crónica de pus que se propaga hacia arriba en el plano interesfinteriano, con la
formación de un absceso por encima del elevador del ano o hacia abajo en el plano
interesfinteriano, con la formación de un absceso perianal subcutáneo. El pus también
puede propagarse a traves del esfínter externo y dar lugar a la formación de un
absceso isquiorectal o a traves del esfínter interno y formar un absceso submucoso.
Bacteriología: Se han reconocido la presencia de estafilococos aureus que es raro,

otros gérmenes son estreptococos faecalis, E. Coli, proteus, Gérmenes anaerobios
como Clostridium Welchii, bacteroides, a veces bacilos tuberculosos.
Los abscesos ano rectales provocados por microorganismos intestinales se asocian
con una fístula anal subyacente en el 40% de los casos.

.
Diseminación del Absceso Perianal:
A medida que el absceso se

expande, escapa a los limites del
plano interesfinteriano y se
extiende en una, de las varias
direcciones posibles para formar
una absceso perianal.
..

Clasificación de los Abscesos Ano rectales:
Se clasifican según el lugar de origen en los diferentes espacios histicos en:

1. Absceso perianal subcutáneo (60%).
2. Absceso isquiorectal (20%).
3. Absceso interesfinteriano ( 5%).
4. Absceso por arriba de los elevadores del ano (supraelevador 4%).
5. Absceso submucoso (1%)
Según su posición al plano lineal imaginario, en :

a. Absceso anterior
b. Absceso posterior
Según su Etiológica pueden ser:
I. Cripto-glandular (inespecífico), 90%.

II. Específico (10%) , secundario a:
a. Infecciones específicas: - Tuberculosis
- Actinomicosis
- Linfogranuloma venéreo
b. Enfermedades inflamatorias - Enfermedad de Crohn

- Colitis ulcerativa
- Abscesos pelvirectales: EPI,etc
c. Trauma: - Empalamientos
- Cuerpos extraños (espinas, huesos)
- Cirugía.
- Radiación.
- Hematomas infectados.
- Desgarro de la piel periananl.
d. Malignos: - Carcinomas
- Leucemias
Absceso Subcutáneo: La cavidad del absceso es superficial y se extiende

internamente hacia el canal distalmente a la linea dentada o externamente hacia la
piel perianal.
Absceso Interesfinteriano: La cavidad del absceso esta entre los 2 esfinteres y
puede extenderse proximal y distalmente.
Absceso Isquiorectal: La cavidad del absceso esta lateralmente a los esfínteres en

la fosa isquio-rectal.

Absceso Supraelevador: La cavidad del absceso esta por encima del elevador del
ano y no da ningun signo perianal.
Absceso en Herradura: Cu
ualquier absceso que afecte ambos lados de la línea
media.
Cuadro Clínico
Los abscesos perianales e isquiorrectales son las variedades más frecuentes y

producen un cuadro clínico muy aparatoso, que se inicia con dolor leve localizado en
el ano o sus alrededores, cuya intensidad aumenta gradualmente y alcanza su
máximo entre cuatro y siete días; es constante de día y de noche, aumenta al estar
sentado o en movimiento y por lo regular se agudiza con la evacuación. El dolor es de
carácter pulsante; suele haber astenia, adinamia, fiebre y escalofrío.
En la exploración proctológica se encuentra tumoración de superficie tensa, lisa,

brillante y enrojecida, de tamaño y forma variables; en algunos casos se puede
observar una pequeña elevación blanquecina que representa el punto por el que
probablemente drenará el absceso. La palpación precisa sus límites, netos o difusos,
según su fase de desarrollo; la presión produce dolor intenso y algunos pacientes no
toleran que se les toque. La endoscopia está contraindicada en ese momento, porque,
además de no proporcionar datos importantes para el diagnóstico, produce en el
enfermo sufrimiento innecesario.
El absceso situado encima de los elevadores, pueden no ser detectables por

medio de la inspección. El estudio de imágenes contribuye al hallazgo, la
ecografía permite la detección de colecciones interesfinterianas y submucosas
pero no localiza colecciones por encima del elevador o de la fosa isquiorectal.

La Resonancia Magnética se ha vuelto en el estudio de elección en casos
difíciles.
En general el diagnóstico es sencillo, pero hay casos en que el absceso no ha

alcanzado desarrollo suficiente para formar una tumoración identificable, ni por
inspección ni por palpación, y lo único que se logra descubrir es una zona dolorosa
imprecisa. Si a la palpación externa no se encuentra una zona dolorosa o indurada, se
puede practicar un tacto rectal, que puede descubrir un absceso localizado en el
conducto anal.
En los abscesos interesfintéricos puede no haber inflamación o induración en la

región perianal. El tacto rectal es sumamente doloroso y la mayoría de las veces es
imposible practicarlo sin anestesia.
En los abscesos supraelevadores, la sintomatología es la de una infección banal:

escalofrío, febrícula, malestar general y astenia; días más tarde se agrega dolor leve o
sensación de ―estorbo‖ o ―tumor‖ a nivel del recto. Estos abscesos no dan
manifestaciones externas. El tacto rectal descubre una tumoración renitente, lateral o
posterior, que rechaza la pared del recto hacia su luz (figura).
Diagnostico
El diagnóstico de un absceso anal se establece en la mayoría de los casos por la

historia clínica y la exploración proctológica. En raras ocasiones esto no es posible
debido al dolor o a la localización. Por lo anterior, se puede practicar ultrasonido
endoanal (figura) o resonancia magnética (figura), para facilitar la localización del
absceso y, por consiguiente, precisar su manejo.

Tratamiento:
El absceso debe ser considerado una emergencia y los estándares de oro en el
tratamiento siguen siendo la incisión y el drenaje, sin embargo, son necesarias ciertas
consideraciones dependiendo de su evolución y localización.
En los abscesos infradiafragmáticos, cuando son evidentes y presentan fluctuación,

se puede hacer una incisión bajo anestesia local lo más cercana al ano, ya que de
desarrollar una fístula anal el trayecto será más corto (figura).
Si el absceso anal no es evidente o el paciente presenta dolor tan intenso que impida
su exploración, entonces debe realizarse el drenaje en quirófano bajo anestesia.
Siempre que se drena un absceso debe revisarse la cavidad digitalmente o con algún
instrumento para verificar que no existan tabiques intracavitarios (figura), así se
garantiza la adecuada evacuación del material purulento. La cavidad debe ser irrigada
con solución salina o algún antiséptico; por último, se debe asegurar que la incisión
evacuadora del absceso sea adecuada con el fin de facilitar el continuo drenaje de los
detritus celulares hasta la curación. Esto se logra ampliando la herida tanto como sea
necesario, siguiendo el eje mayor del absceso; se deja un drenaje Penrose para evitar
que se cierre el orificio en forma prematura. Esta canalización se puede retirar entre el
tercer o cuarto día.
En los abscesos supraesfintéricos son necesarias ciertas consideraciones antes de

realizar el drenaje, ya que hay que asegurarse primero que no son originados por
procesos intraabdominales, en cuyo caso su abordaje no debe realizarse por vía
perianal.

El absceso supraelevador laterolateral o retrorrectal se debe abordar por una incisión
posterolateral de 1 cm de longitud en la región perianal. Se introduce una pinza recta
y larga a través de la incisión cutánea hasta llegar a la cavidad del absceso; la pinza
debe ser guiada por el dedo índice de la otra mano del cirujano, introducido en el
recto y en contacto con la prominencia formada por el absceso (figura). Al final se
coloca un dren Penrose.
Uso de antibioticos: Sólo está indicado en los pacientes en los que la infección de
los tejidos blandos es extensa y afecte el periné, la ingle, el muslo o la pared
abdominal. También está indicado en pacientes diabéticos con celulitis extensa,
pacientes con enfermedad cardiaca valvular, prótesis óseas, en pacientes
inmunocomprometidos y en enfermos de SIDA. Se utilizan antibióticos de amplio
espectro tanto para anaerobios como para aerobios y se administran posteriormente
al drenaje de cinco a siete días.

Complicaciones
La complicación más frecuente del drenaje de un absceso anal es la formación de una
fístula anal. Según diversos autores, ésta se puede presentar hasta en 66 % de los
casos, siendo el absceso isquiorrectal el que más la produce. La presencia de
enterobacterias en el cultivo de pus del absceso tiene valor pronóstico e indica posible
desarrollo de una fístula anal.
La recurrencia del absceso anal puede presentarse como complicación de un manejo

aparentemente exitoso de un absceso anal; puede deberse a que no se hizo un
debridamiento adecuado de los tabiques intracavitarios o al cierre prematuro del sitio
de drenaje. El porcentaje de recidivas referido en las principales series varía entre un
6.5% y un 40.5% en función de la técnica quirúrgica empleada.
Otras complicaciones, aunque de menor frecuencia, son hemorragia, incontinencia

anal, trombosis hemorroidal, celulitis, impactación fecal, fisura anal y cicatrización
inadecuada.
FISTULA PERIANAL
Definición: La fístula es un conducto de paredes fibrosas infectadas que comunica

una cripta anal con la piel o con la luz del recto; el orificio localizado en la cripta se
denomina primario o interno y el cutáneo o mucoso, secundario; en el orificio primario
se origina el proceso.
Epidemiologia: La fístula anal es una enfermedad común cuya incidencia es el doble

en varones que en mujeres. Su incidencia conjunta es inferior al 10%.
Etiologia: Hay otros factores distintos de la infección glandular que generan, por los
mismos mecanismos, una Fistula Anal y entre ellos hay que citar la enfermedad
inflamatoria intestinal: Enf de Crohn, la radioterapia, la tuberculosis, los traumatismos,
las fisuras, la iatrogenia, actinomicosis etc.
Fisiopatología: Una vez drenado un absceso puede haber una comunicación entre la
región perianal y el conducto anal a nivel de la línea dentada, La comunicación
persistente entre las dos superficies epiteliales da como resultado el desarrollo de la
fístula ano-rectal. Se forman conductos inflamatorios con apertura interna a lo largo
de la línea dentada y una abertura secundaria hacia la piel.
En la actualidad parece fuera de duda que su origen es infeccioso, secundario a la

presencia de un absceso que se origina en las glándulas anales. El proceso
infeccioso puede utilizar vías de propagación adicionales aprovechando espacios
anatómicos preexistentes, en especial el espacio interesfinteriano, que puede
funcionar como distribuidor de la infección, tanto en sentido sagital como circular, lo
cual da lugar a innumerables variables morfológicas que definen la complejidad de las
FA.

Clasificación: El trayecto entre el espacio interesfinteriano y el orificio externo es el
que habitualmente define el tipo de fístula. La clasificación de Parks es en la
actualidad la más utilizada para describir los tipos de fístula más habituales (tabla).
Clasificación de Parks de las Fístulas Anales

 Fístulas interesfinterianas : El trayecto atraviesa sólo el esfínter interno.
 Fístulas transesfinterianas : El trayecto atraviesa ambos esfínteres.
 Fístulas supraesfinterianas : El trayecto atraviesa por encima del esfínter
externo, en el puborrectal.
 Fístulas extraesfinterianas : El trayecto va por fuera de los esfínteres.
Tambien se pueden clasificar según la presencia o la ausencia de trayectos fistulosos

altos con extremos ciegos. Asi como tambien por la presencia o la ausencia de
indicios de compromiso circunferencial. (En Herradura).
Trayecto de las Fístulas:
Regla de Goodsall:
El ano se divide por una línea en el

plano frontal, un orificio externo (anterior a
la línea) se conecta con un orificio interno a
traves del trayecto fistuloso corto y directo.
Si el orificio externo es posterior a esta

línea imaginaria, el trayecto fistuloso sigue
un curso curvo hasta la cripta, en la línea
media posterior.

Cuadro clínico: Se manifiestan por un exudado purulento perianal y en el interior del
conducto anal: La secreción interfiere en la higiene anal. Puede haber episodios de
absceso drenado quirúrgicamente o de ruptura espontánea, en algunos caso se
asocia a patologías ya descritas en absceso perianal.
La anamnesis y la exploración física, incluida en ocasiones una anoscopia, son

básicas para el estudio de una fístula. El dedo bien entrenado sigue siendo un
instrumento excepcionalmente útil para el estudio de la Fistula anal.
Al principio se estudia el orificio externo y se investigan los orificios adicionales y las

cicatrices de desbridamientos o las intervenciones previas. A continuación se palpa la
induración subcutánea que desde el orificio externo se dirige hacia la profundidad del
ano. Esta maniobra es útil no sólo para valorar la dirección del trayecto, sino incluso
para identificar trayectos o induraciones adicionales. Posteriormente se efectúa un
tacto rectal para intentar identificar el orificio interno. Éste se identifica como un
pequeño saliente o depresión situado habitualmente en la línea dentada en alta
correlación con la tradicional regla de Goodsall. La anoscopia o rectoscopia pueden
ser útiles para confirmar la ubicación del orificio interno. Por tacto rectal se intentará,
además, establecer la altura de la fístula, utilizando como referencia inferior el espacio
interesfinteriano, y el relieve posterior del músculo puborrectal como referencia
superior.
En general, la exploración física proporciona datos suficientes para tratar de forma

adecuada una fistula perianal. Pero tambien se ha señalado que las fistulas pueden
tener un carácter complejo. ¿Cuándo es compleja una fístula? En general, las Fistulas
anales son sencillas, es decir, presentan un orificio externo, un orificio interno evidente
y un trayecto entre los dos único, rectilíneo y bajo. La solución quirúrgica es fácil e
implica una puesta a plano completa, muchas veces en régimen de cirugía
ambulatoria y con bajo riesgo de incontinencia anal.
Cuando la situación descrita varía, debe hablarse de una Fistula Anal compleja (FAC).
Los criterios de complejidad se encuentran dictados por las características anatómicas
de la fístula o por la complejidad de la intervención quirúrgica que es preciso utilizar
para curarla y preservar la continencia.
Deben considerarse como complejas las fístulas que cumplen las características
siguientes:
 Fístulas supraesfinterianas, transesfinterianas altas y algunas trans-

esfinterianas medias.
 Fístulas en la cara anterior en la mujer.
 Fístulas extraesfinterianas.
 Fístulas con trayectos secundarios y cavidades intermedias.
 Fístulas recidivadas.
 Fístulas sin orificio interno.
 Fístulas con varios orificios internos o bien orificios situados por encima de la
línea pectínea.

 Las fístulas rectovaginales, las posteriores a la radioterapia y las de pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), especialmente enfermedad de
Crohn, son muy complejas; estos ultimos no sera tratado aquí.
Diagnostico : El tratamiento exitoso requiere él diagnostico preciso de la localización,

la extensión y la complejidad de la fístula. El diagnostico preoperatorio abarca la
inspección y la palpación cuidadosa de la región anal para identificar áreas induradas
u orificios externos que exuden pus durante el tacto rectal,la proctoscopia para
identificar el orificio interno y la presencia de papilas o colgajos cutáneos asociados y
también sirve para descartar enfermedades propias del ano.
En general, la exploración física proporciona datos suficientes para tratar de forma

adecuada una FA. Cuando, a juicio del explorador, es necesaria información
adicional, que permita definir exactamente una fistula anal compleja, se puede recurrir
a las siguientes exploraciones:
1. Ecografía endoanal. La ecografía endoanal (EEA) con sonda giratoria es una

exploración que ofrece imágenes en tiempo real de alta resolución, con una distancia
focal de hasta 6 cm en todo el perímetro del recto y del canal anal, lo cual permite el
estudio de la gran mayoría de las fístulas (fig). La instilación de agua oxigenada a
través del orificio externo aumenta la precisión para estudiar el trayecto y localizar el
orificio interno.
La Ecografia endoanal permite obtener información sobre 6 parámetros:

 El recorrido del trayecto.
 Su localización en relación con la musculatura esfinteriana.
 La ubicación del orificio interno.
 La presencia de cavidades intermedias.
 La presencia de trayectos secundarios.
 La integridad de los esfínteres.
La eficacia para la detección de la mayoría

de estos parámetros se aproxima al 90%; de
ahí su utilidad para la planificación
preoperatoria de la cirugía de la fístula.

2. Resonancia magnética (RM). La RM también proporciona información muy exacta
de la morfología de la FA, especialmente cuando se utiliza una bobina endoanal. Es
muy útil para valorar planos extraesfinterianos, pero diferencia con mayor dificultad los
músculos esfinterianos. Un dato importante es que permite diferenciar el tejido
inflamatorio del fibroso. Es una exploración de gran eficacia, en especial para estudiar
fístulas extraesfinterianas.
3. Fistulografía. Ha sido desplazada por la ecografía y la RM. Probablemente, su

empleo se debe restringir en la actualidad a aquellos casos en los que estas dos
exploraciones no aporten datos de utilidad. Indicaciones especialmente adecuadas
son las falsas fístulas anales, las enterocutáneas o por fistulización de una tumoración
presacra, así como las fístulas en las que el orificio externo está muy alejado del ano.
4. Tomografía computarizada (TC). Esta técnica, especialmente con introducción de

contraste por el orificio fistuloso, puede complementar las indicaciones de fistulografía.
5. Otras exploraciones. El enema opaco y la fibrocolonoscopia pueden tener

indicaciones en casos específicos.
6. Exploración bajo anestesia. Con instrumental adecuado (juego de estiletes con

diferentes incurvaciones, separadores anales) y con la instilación de agua oxigenada
y azul de metileno diluido, puede proporcionar información útil sobre los trayectos y el
orificio interno, e incluso ser complementada mediante ecografía intraoperatoria.
Bajo anestesia, el trayecto fistuloso debe ser identificado mediante una combinación
de la palpación para detectar áreas induradas y el sondeo cuidadoso de la fístula. A
menudo es necesario el sondeo interno y externo para identificar el trayecto fistuloso.
El uso del azul de metileno en un método engorroso, se puede usar Yodopovidona.
Una vez completado el estudio de una Fistula Anal que se supone compleja, se
deberían conocer los siguientes parámetros:
 Porcentaje de longitud de aparato esfinteriano que abarca el trayecto.

 Número de trayectos.
 Ubicación de cavidades y abscesos.
 Ubicación del orificio interno.
Diagnostico Diferencial: No todos los orificios perianales corresponden a Fistula

anal. La hidrosadenitis supurativa, los quistes dermoides posrectales, los
hamartomas-teratomas presacros, la duplicación rectal, el linfogranuloma venéreo y la
actinomicosis, entre otros procesos de baja incidencia, deben ser tenidos en cuenta a
la hora de estudiar una Fistula Anal de características atípicas, especialmente si es
recidivada.
Tratamiento: Se cuenta con una variedad de Técnicas quirúrgicas, que pueden

solucionar una fistula perianal. Se comentan a continuación las bondades de ellas:

Puesta a plano
Consiste en la apertura longitudinal de la totalidad del trayecto fistuloso (fistulotomía).
A menudo se asocia con una marsupialización de los bordes de la fístula, intentando
evitar el cierre en falso de la herida. Se aplica habitualmente a todas las fístulas bajas
con las excepciones reseñadas con anterioridad. La fistulectomía completa, como
alternativa, implica una mayor pérdida de tejido esfinteriano.
Colgajo endorrectal de avance

Es probablemente la técnica más utilizada para el tratamiento de las fístulas altas. Es
una técnica antigua, descrita en 1902 por Noble para tratar fístulas rectovaginales y
aplicada por Eltig 10 años después al tratamiento de las FA. Las bases de esta
técnica son la escisión total o parcial del trayecto fistuloso y del orificio interno, y el
diseño de un colgajo de mucosa grueso y ancho que incluye parte de fibras del
esfínter interno para asegurar su consistencia y vascularización, que se desliza en
sentido craneocaudal hasta recubrir por completo la superficie cruenta de la vertiente
interna de la fístula. De esta forma se consigue crear una barrera ante la presión
generada en el interior del canal anal, así como aportar tejido bien vascularizado para
conseguir una cicatrización definitiva16. Una parte importante del procedimiento es
suturar el defecto muscular creado por la fistulectomía para minimizar los efectos de
un hipotético fallo del colgajo, y como parece obvio, esta cirugía debe ser efectuada
en ausencia de infección activa.
Una ventaja adicional de esta técnica es que puede ser efectuada de nuevo en caso
de recidiva. La principal complicación tras el colgajo rectal de avance es la infección.
No es infrecuente el desprendimiento parcial del colgajo, lo cual no implica
obligatoriamente la recidiva de la fístula, aunque el fracaso completo de la operación
puede traducirse, en situaciones extremas, en una sepsis perineal grave con un fallo
total de la reparación que obligue a una colostomía de urgencia.
En cualquier caso, la fistulectomía completa, seguida de colgajo de avance rectal de
grosor medio, correctamente indicada y ejecutada, en ausencia de infección activa, la
opción quirúrgica de elección para tratar la FA alta, minimizando la incontinencia anal
postoperatoria.
Cola de fibrina
Esta técnica, descrita hace bastantes años, resurge en la actualidad con resultados
aceptables. Tras un legrado concienzudo del trayecto, lavado con H2O2 y sutura, en
ocasiones, del orificio interno, se instila cola de fibrina,
una combinación de trombina y fibrinógeno, a través de una cánula intravenosa que
recorrerá a ser posible la totalidad del trayecto para sellarlo de manera progresiva. La
indicación adecuada es la fístula con trayecto único y largo sin cavidades intermedias,
ausencia de infección y con los orificios interno y externo correctamente identificados.
Los índices de curación son muy variables en la bibliografía y oscilan entre el 14 y el
85%, aunque el número de casos publicados es todavía bajo. Ésta es una técnica
para tener en cuenta debido a su poca agresividad y a que no elimina la posibilidad de
utilizar otra técnica en caso de recidiva.

Sedales
La utilización de un sedal para tratar las FA fue descrita probablemente por primera
vez por Hipócrates. En la antigüedad se utilizaron crines de caballo que se apretaban
de manera progresiva para poner a plano de forma paulatina el trayecto fistuloso. El
sedal enlaza el orificio interno y externo, y se anuda en el exterior. En la actualidad
son varias las opciones de utilización de los sedales.
1. Sedal cortante. Se coloca un sedal, seccionando la piel con o sin esfinterotomía

interna, y se aprieta progresivamente hasta seccionar de forma muy lenta toda la
musculatura. Tiene un riesgo no despreciable de afección de la continencia a corto o
largo plazo.
Se aplica en fístula perianal de trayecto alto y complejas o en fístulas recidivantes.

Es útil en fístulas que comprometen los esfínteres o el músculo puborectal.
2. Sedales de drenaje:
– Sedal laxo asociado a la puesta a plano del esfínter interno. Habitualmente de seda,
la intención es eliminar el origen de la fístula con la destrucción de la zona
criptoglandular, creando de forma concomitante una fibrosis en la zona. La puesta a
plano diferida del trayecto provocará una menor separación de los bordes. A pesar de
ello, las posibilidades de alteración de la continencia son elevadas.
– Sedal como marcaje para un posterior tratamiento definitivo de la fístula cuando hay
una infección activa en el trayecto fistuloso. Habitualmente se utiliza un filamento de
goma blanda tras una cirugía intermedia o el desbridamiento de un absceso perianal
cuando el orificio interno es muy evidente.
– Sedal indefinido, indicado en pacientes con enfermedad de Crohn o con continencia
muy precaria en los cuales cualquier acto quirúrgico puede provocar una incontinencia
severa definitiva. En estos casos, la colocación indefinida de un sedal es un
tratamiento a valorar conjuntamente con el paciente.
Puesta a plano, fistulectomía completa y reconstrucción esfinteriana inmediata

Fue inicialmente descrita en 198523 con 120 pacientes y buenos resultados. No
parece que, debido a sus complicaciones, esta técnica se haya generalizado en la
actualidad.

Colgajos cutáneos
Tras efectuar una fistulectomía completa, curetaje y el cierre del orificio interno en el
esfínter interno se crea un colgajo cutáneo para reforzar el cierre del orificio interno,
dejando el orificio externo para drenaje. El colgajo puede ser tipo V-Y o Isla. El índice
de recidivas oscila alrededor del 27% en ambos casos y siempre se puede practicar
un nuevo colgajo en caso de recidiva.
Otras técnicas
El abordaje interesfinteriano, la técnica de Rerouting o la de Core-out son técnicas
poco utilizadas y con poca difusión en la bibliografía, aunque pueden tener una
indicación específica.
Se inicia actualmente la utilización de células madre para la cicatrización de fístulas

de ano. García-Olmo et al han publicado un caso de cicatrización de una fistula
rectovaginal en un paciente con enfermedad de Crohn.
Estomas de protección
No se dipone de evidencias que demuestren las ventajas de utilizar un estoma para
proteger la reparación de las fístulas anales complejas, dato que coincide con la
experiencia de los autores. En determinadas ocasiones, ante FAC o multirrecidivadas,
parece lógico desconectar el tubo digestivo para evitar el paso de heces por la zona
operada con el fin de intentar mejorar las opciones de cicatrización y, especialmente,
para minimizar los efectos de una sepsis perianal grave.
Recidiva
La aparición de una recidiva (13- 40%) es relativamente frecuente tras la cirugía con
intención curativa de la Fistulas anales complejas. La recidiva es más frecuente tras la
cirugía conservadora de esfínteres que después de grandes puestas a plano con
sección esfinteriana, y está relacionada con la experiencia del cirujano.
Habitualmente se produce en las siguientes situaciones:

 Valoración inadecuada del trayecto principal.
 Localización errónea del orificio interno.
 Persistencia de trayectos secundarios.
 Sepsis perineal grave.
 Falsa Fistula anal.
Incontinencia del esfínter anal

Junto con la recidiva, el otro principal problema de la cirugía de la fístula,
especialmente en cuanto a calidad de vida, es la posibilidad de ocasionar una
disminución de la continencia anal. La incidencia postoperatoria es muy variable y
depende de la técnica aplicada, en especial si en las series se incluye o no la
incontinencia menor, como el ensuciamiento y la incontinencia a gases, y si el análisis
es a corto o largo plazo.
En pacientes con fístulas transesfinterianas altas o supraesfinterianas -donde está
afectada una parte importante del aparato esfinteriano- a pesar de la fistulotomía

diferida progresiva, la tasa de incontinencia total es todavía elevada en las diferentes
series.
Los índices de incontinencia son tan dispares como del 10 y del 45%. Las causas de
esta disminución de la continencia radican en varios factores, que en ocasiones
pueden ir asociados a:
 La cantidad de musculatura esfinteriana seccionada.

 El estado basal de la musculatura del canal anal del paciente.
 Las maniobras asociadas durante la intervención quirúrgica
 La posibilidad de lesión de los nervios pudendos durante la intervención.
Cualquier sección de la musculatura esfinteriana provocará una disminución en la

continencia del paciente, aunque no tenga necesariamente una traducción clínica.
Fistulas Anales Complejas - Tratamiento

El esquema terapéutico genérico para distintos tipos de FAC debe ser el siguiente:
– Fístulas supraesfinterianas, transesfinterianas altas y algunas transesfinterianas

medias o bajas en pacientes con alto riesgo de incontinencia: valorar como primera
opción un colgajo endorrectal de avance dejando otras opciones para situaciones en
las que la continencia no sea óptima. La obliteración con cola de fibrina puede ser
una indicación inicial si se dan las circunstancias adecuadas.
– Fístulas con trayectos secundarios y cavidades intermedias: efectuar cirugía
intermedia todas las veces que sea necesario para erradicar la infección activa y
conseguir unas condiciones óptimas para el tratamiento definitivo.
– Fístulas sin orificio interno: resección del trayecto fistuloso al máximo sin seccionar
los esfínteres. En ocasiones, al traccionar del trayecto se puede observar una
pequeña depresión en la línea pectínea que corresponde al orificio interno. En caso
contrario es aconsejable concluir la operación.
– Fístulas recidivadas: el objetivo fundamental es la localización del orificio interno.
Junto a ello, es importante eliminar la infección latente con cirugía intermedia. A
menudo, la anatomía normal está distorsionada por la cirugía anterior. El colgajo
endorrectal de avance suele estar indicado aunque haya fracasado previamente,
puesto que aporta tejido bien vascularizado a la zona. Las exploraciones
complementarias como la EEA serán, en estos casos, imprescindibles.
– Fístulas extraesfinterianas. Se deberá seleccionar cuidadosamente el tipo de
tratamiento según el origen de la fístula y en ocasiones se deberá recurrir a abordajes
abdominales.
– Fístulas con orificios situados por encima de la línea pectínea. Acostumbran a ser
fístulas iatrógenas o de origen no criptoglandular. Si no es posible la práctica de un
colgajo endorrectal será preciso utilizar otros abordajes como el abdominal. En estas
situaciones y en fístulas extraesfinterianas se ha descrito la utilización con éxito de
la técnica de Soave.

HEMORROIDES
Definicion: Son colecciones de vasos sanguíneos (arterias, venulas y

comunicaciones arterio-venulares), músculo liso y tejido conectivo-elástico en la
submucosa.
Epidemiología: La frecuencia de esta enfermedad es desconocida. ¿Cuál es la

frecuencia? Sin embargo, los estudios de proctoscopia de base hospitalaria indican
prevalencias variables entre el 86% y el 55%. Si se consideran, las visitas médicas
atribuibles a hemorroides la frecuencia del problema es de 1.100 personas por
100000 habitantes en ambos países, y si se considera la de altas hospitalarias la
frecuencia se sitúa entre 40 y 50 por ciento por 100000 habitantes en USA, Reino
Unido y Francia. Por tanto, no existe un dato real, y es difícil que pueda existir.
Etiopatogenia
La causa de esta enfermedad es desconocida, se han considerado basados en

estudios de epidemiológicos que el sexo masculino, era más propenso a padecer la
enfermedad. No hay factor único causante, es la conjunción de factores varios, que
aun no se tiene bien claro.
Los cojinetes hemorroidales son estructuras vasculoelásticas compuestas de

arteriolas y venas con comunicaciones arteriovenosas, músculo liso y tejido conectivo
y elástico. Son componentes normales de la anatomía del canal anal. Contribuyen a la

lubricación del conducto anal y la continencia asegurando un cierre más efectivo del
conducto anal y, por tanto, manteniendo la presión del canal anal en reposo. En
circunstancias patológicas suponen su desplazamiento hacia abajo y exteriorización,
lo que origina la clinica de las hemorroides.
Las hemorroides no son varices del recto. Las venas hemorroidales no presentan
válvulas. Se sabe que el drenaje venoso hemorroidal es mixto vía portal (plexo
interno) y sistémica (plexo externo), en casos de hipertensión portal o presión
intraabdominal incrementada se ingurgitará el plexo hemorroidal interno y podrán
aparecer varices rectales, no hemorroides.
Las hemorroides primarias se asocian con hipertensión anal y hemorroides asociadas

con una disminución de tono del conducto anal. Las hemorroides secundarias se
asocian a situaciones patológicas que incrementan la presión intraabdominal, como
sucede en la ascitis, tumores de ovario, carcinoma de recto, vejiga distendida,
aumento de la presión intraabdominal; en embarazos, compresión del sistema venoso
pélvico, tumores pélvicos, problemas prostáticos, hipertensión portal, estreñimiento
crónico. Se han atribuido como factores asociados los problemas personales y
ocupacionales, vida sedentaria , malos hábitos defecatorios, ocupacionales, alimentos
con bajo contenido de fibras, causante del estreñimiento crónico este factor es
considerados como uno de los ―principales‖.
Clasificación: Se clasifican tomando en cuenta la línea dentada, en interna y

externas.
HEMORROIDES INTERNAS:
I. Nunca prolapsan. Se presenta como un sangrado indoloro asociado a la

defecación.
II. Protuye a traves del canal anal en la defecación, con retorno
espontáneo.
III. Protuye con la defecación y se reduce manualmente.
IV. Es el prolapso hemorroidal permanente, no reductible.
HEMORROIDES EXTERNAS: Se ubican por debajo de la línea pectínea y están

recubiertas por el anodermo y la piel perianal, es irrigado por el plexo hemorroidal
inferior. Se clasifican en no complicadas y complicadas.
Localización: Las hemorroides se hallan mas frecuentemente en las zonas:
 Lateral izquierda,
 Postero lateral derecha y
 Antero lateral derecha del canal anal.
Cuadro clinico: Se presentan con sangrado o con un prolapso. Suelen referir la

eliminación de moco, prurito y cierto grado de irritación. La sintomatología es

intermitente. El sangrado se asocia a constipación y pujos. El prolapso se evidencia
mas durante la gestación, el puerperio o en periodos de constipación.
 Dolor que se presenta durante la defecación.

 Prurito
 Sangrado rectal
 Exudación / humedad perianal, que interfiere con la higiene anal.
 Rara vez conduce a la infección perianal.
Mas frecuentemente los síntomas se deben a hemorroides internas prolapsadas.

La humedad perianal es producida por la secreción del epitelio cilíndrico prolapsado
mas allá del esfínter. La humedad y maceración producen irritación de la piel y prurito
anal.
Tabla. Frecuencia de los síntomas en 50

pacientes diagnosticados de hemorroides de
grados III y IV. Estudio prospectivo.
Síntoma Frecuencia
Prolapso 50 %
Hemorragia 50 %
Dolor 38 %
Prurito 22 %
Incontinencia 7%
Hemorroides externas: Se caracterizan por la aparición súbita de dolor anal

continuo, intensificado con la defecación, que alcanza su máxima intensidad a los 2-3
días y desaparece en una semana. Ello es consecuencia de la trombosis del plexo
hemorroidal. En la inspección del ano se observa, en el margen anal, uno o varios
nódulos subcutáneos, violáceos-azulados, dolorosos y duros al tacto, recubiertos de
piel edematosa y en ocasiones ulcerada con salida parcial del trombo. Pueden
edematizarse o trombosarse ocasionando dolor. O bien ulcerarse y sangrar. La
trombosis puede resolverse finalmente o quedar como secuela un repliegue cutáneo
que produce molestias o dificultad de aseo.
COMPLICACIONES: Se pueden observar las siguientes:
Hemorragia masiva: cuando hay pujos enérgicos o existe una hipertensión portal,
que puede requerir transfusión sanguínea y hemorroidectomia inmediata.
Trombosis: se presenta con antecedentes de prolapso complicado con dolor intenso,
tumefacción, duro y de color violáceo. Siguiendo su curso normal suelen remitir a los
10 a 14 días, pero su evolución es dolorosa y tormentosa. Lo mejor es la
hemorroidectomia de urgencia.
Gangrena y septicemia: las hemorroides prolapsadas que se torna dolorosa
posteriormente comienzan a supurar, con exudado fétido alrededor del prolapso. El

tratamiento es la hemorroidectomia de urgencia a cielo abierto. Este material
infectado puede labrar un trayecto a traves del sistema porta y provoca una piemia
portal que puede complicarse con absceso hepático. El manejo debe ser rápido con
antibióticos y control local de la sepsis anal.
DIAGNOSTICO:
Con la inspección se pueden detectar colgajos cutáneos y prolapsos de las

hemorroides durante los pujos. La proctoscopia es impórtante para su localización y
descartar otras patologías como pólipos, proctitis o neoplasias.
Diagnostico diferencial: Con Cáncer de ano o recto, proctitis, pólipos, fisura anal,
absceso o fístula anorrectal, prolapso rectal, linfogranuloma venéreo.
TRATAMIENTO
a.- Tratamiento medico: Puede emplearse ante síntomas menores que se

sospeche estén causados por alteraciones de la dieta, consistencia de las
deposiciones o mala higiene. El tratamiento no quirúrgico es especialmente para los
grados I y II. No existe un tratamiento médico de la enfermedad. Solo es posible a
veces aliviar los síntomas de los pacientes.
Incluye la aplicación de:
1.- Baños de asiento con agua templada. Debe desterrarse la idea de los baños de
asiento con agua helada, que si bien produce un momentáneo efecto anestésico,
también es causa de espasmo esfinteriano que puede agravar la sintomatología y
resultar, por tanto, contraproducente. La utilización de los baños de asiento tienen por
finalidad disminuir la inflamación o el dolor. El agua fría tiene un efecto anestésico,
pero produce un aumento de la presión basal por contracción del esfínter interno,
mientras que el agua caliente disminuye el dolor al causar una disminución de la
presión basal.
2. Aumento de fibra en la dieta. Lo ideal sería entre 20 a 30 g al día. Esto con las
dietas actuales es muy difícil de conseguir, y por tanto se suele dar en forma de
suplementos.
3. Laxantes de volumen que provoque un aumento en el volumen de la deposición y
faciliten la evacuación de la misma.
4. Cremas locales.El uso prolongado de esteroides locales es potencialmente nocivo,
por lo que deben reservarse para crisis aisladas. Los anestésicos locales que llevan
algunas de estas cremas pueden provocar reacciones alérgicas. No se aconseja su
utilización durante períodos que excedan una semana.
5. Flebotónicos.La eficacia de medicación venotónica no está establecida de modo
claro, si bien parece que la fracción flavonoide micronizada con 90% de diosmina y
10% de hesperidina, actúa inhibiendo ciertos mecanismos de la respuesta
inflamatoria, manteniendo la integridad del endotelio vascular aumentando el tono
venoso y reduciendo el edema.

b.- Tratamientos alternativos:
Ligadura con bandas de goma: Puede indicarse para el tratamiento de pacientes
con hemorroides de primero y segundo grados, y para mejorar los síntomas en
aquellos que presentan hemorroides de tercer o cuarto grados que no son buenos
candidatos a la cirugía.
Mediante el uso de la pistola de Barron en los grados I y II, se tracciona la hemorroide
y se liga en su base con un anillo de jebe ocasionando la trombosis y necrosis de la
hemorroide, una escara posterior y la consiguiente fibrosis submucosa que impide el
prolapso más adelante. Porcentaje de éxitos de alrededor del 80% en hemorroides
Grado I y II.
La hemorroides externas producen dolor, no se deben ligar; se colocan las bandas

elasticas de goma encima de la linea dentada donde la mucosa no tiene sensibilidad.
Escleroterapia: Es la inyección submucosa de agentes esclerosantes (oleato de

etanolamina, fenol o etoxiesclerol)). La vena hemorroidal se oblitera por fibrosis con
alivio delos síntomas. se indica desde hace muchos años para las de primero y
segundo grado pero no para los componentes externos.
Criodestruccion: Se usa nitrógeno liquido u oxido nitroso. Que se aplica con una
sonda, el cual conduce a la formación de una masa redondeada congelada que con el
tiempo se esfacela y genera tejido fibrotico por arriba de la hemorroides. Poco usado.
Coagulación con infrarrojos: Aprovecha el efecto térmico de una sonda de

infrarrojos. Muy útil para tratar la rectorragia en hemorroides de primer grado, pero
con la desventaja respecto a otros métodos de su mayor precio.

Tratamiento Quirurgico
La cirugía se indica en las hemorroides internas en los siguientes casos:
1. Pacientes en los que fracasan los procedimientos semiquirúrgicos, alternativos o

conservadores que se analizaron.
2. Los pacientes que tienen hemorroides sintomáticas asociadas a otro proceso
anorrectal benigno que precisa cirugía tal como fístula, fisura, papila hipertrófica
o estenosis.
3. Los pacientes que, tras fracasar el tratamiento médico, solicitan directamente la
hemorroidectomía en lugar de tratamientos alternativos.
4. Los pacientes con hemorroides de grados tercero y cuarto grados, con o sin
componentes externos, y ocasionalmente aquellos que presentan sintomatología
severa desde su inicio.
Hemorroides Externas: La extirpación de hemorroides externas se indica en caso de

trombosis aguda cuando el paciente acude en las primeras 48-72 horas o cuando el
dolor es muy intenso, en cuyo caso, el tratamiento es la extirpación de la hemorroide
con el trombo (la trombectomía aislada tiene un elevado índice de recurrencias). Tras
72 horas de evolución de la trombosis hemorroidal externa, ya se han iniciado los
procesos de fibrinolisis del trombo y la sintomatología ha mejorado, no estando
indicada entonces la cirugía.
Hemorroidectomia interna por cirugía:

Esta indicado en: prolapso, hemorroides dolorosas, hemorragia, trombosis, grandes
hemorroides. Hemorroidectomía es para los grados III y IV ocasionalmente para el
grado II, El tratamiento quirúrgico estandar consiste en la hemorroidectomía, bien
empleando la técnica abierta de ligadura y escisión a lo Milligan y Morgan, o bien con
técnica cerrada a lo Fergurson (más empleada en América), o de Park que es
parcialmente cerrada. Se seccionan los paquetes principales a las 3, 7 y 11, dejar
puentes mucosos entre cada extirpación del paquete hemorroidal para evitar
estenosis posquirúrgica. La disección no debe efectuarse en mas de tres cuadrantes
del ano para evitar la formación de estenosis.
Control postoperatorio: En el postoperatorio deben favorecerse líquidos limitados,

dieta blanda, analgésicos, los baños de asiento con agua templada y el empleo de
laxantes de volumen, cuidado de las deposiciones y su limpieza, para evitar el
traumatismo que produce la defecación.
Tecnica de Longo: En la actualidad, se ha descrito una novedosa técnica

denominada anopexia con grapadora (stappler) o técnica de Longo. Se basa en el
hecho de que las hemorroides son estructuras anatómicas normales, sólo que
desplazadas hacia abajo. Por tanto si realizamos una resección circunferencial de una
banda de mucosa rectal por encima de las hemorroides (a unos 4-5 cm por encima de
la línea pectínea) empleando una endo-grapadora circular de sutura término-terminal,
conseguiremos que sin necesidad de extirpar las hemorroides, éstas pasen a ocupar
su posición original. Esto mejorará el flujo venoso, no lesionará estructuras sensitivas,

preservará mejor la continencia y no condicionará estenosis, condicionando, en
definitiva, un postoperatorio más cómodo. Los resultados preliminares de esta técnica
son prometedores, pero hay que esperar para ver su evolución a largo plazo.
Complicaciones: Las complicaciones de la técnica de Milligan-Morgan son bien

conocidas desde su descripción, estimándose aproximadamente 3% de hemorragias
postoperatorias, menos del 1% de infección de heridas, un 1% de estenosis anal,
menos del 2% de fisura anal y menos del 1% de incontinencia, así como otros
inherentes a la cirugía (impactación fecal, retención urinaria).
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Nyhus. El dominio de la Cirugía. 3ra edición. Ed. Panamericana.
4.- Goligher John. Cirugía del Ano, Recto y Colon. 2da Edición. 1998 Masso S.A.
5.- sisbib @ unmsm.edu.pe. Cirugia General 2000.
6.- Charúa-Guindic, Luis. Cantú-Marroquín, José Ángel. Alternativas en el tratamiento
quirúrgico de los abscesos anales. Rev. Cir Ciruj. Volumen 73, No. 5, septiembre-
octubre 2005.
7.- Oliver García, Israel. Fernández Frías, Ana. Tratamiento quirúrgico de los
abscesos perianales: inicialmente, ¿sólo drenaje? Rev. Cir Gen 2004;26: 107-109
8.- Navarro, Albert; Martí, Marc ; Diagnóstico y tratamiento de las fístulas anorrectales
complejas Rev. Cir Esp 2004;76(3):142-8
9.- Mínguez Pérez,M; Sanchíz Soler,V; Enfermedad hemorroidal. www. Aegastro.com.

10.- Fernández-Cebrián, José M; Martín-Cavana, Jaime. Hemorroidectomía con
bisturí armónico (Ultracision®) frente a electrocauterio: ¿disminuye el dolor
postoperatorio?Rev. Cir Esp 2004;76(2):84.
11.- Ortiza, Héctor; Marzob, José; Estudio comparativo de la hemorroidopexia y la
hemorroidectomía en el tratamiento de las hemorroides de cuarto grado. Rev. Cir Esp
2004;76(5):307-11 307
12.- Ortiz,Héctor; Hemorroides. Manual I Curso de Coloproctología para Residentes

de 4º año – 2005.
13.- Romero Simó, M. Hemorroides. Rev. Sdad Valenciana Patol Dig 2001;20(2):81-
83.

HERNIAS DE LA PARED ANTERIOR
Introducción: Es la salida o protusion, de una estructura, tejido o viscera a
traves de un orificio preformado y rodeado de peritoneo parietal.
Constitucion Las características importantes de una hernia son el orificio y el saco

herniarios. El orificio es el defecto en la capa aponeurótica más interna del abdomen
y el saco una evaginación de peritoneo. El cuello del saco herniario corresponde al
orificio.
a. Partes blandas de rodean la hernia: Piel, TCSC, aponeurosis del oblicuo

mayor.
b. Hernia propiamente dicho: 1.- Continente(saco herniario): Es de naturaleza
peritoneal que presenta las sgtes partes: fondo, cuerpo, cuello y boca. 2.-
Contenido: Es cualquier elemento que se introduce al saco (epiplon, intestino,
vejiga, trompas uterinas, etc.)
Clasificación
a. Según el compartimiento en el cual se localizan.
b. Según el momento de su aparicion.
c. Según su estado.
d. Según su reductibilidad.
e. Según su localizacion.
f. Según su contenido.
g. Hernias especiales.
Según el compartimiento en el que se localizan

a. Hernias internas: son aquellas que pasan del compartimiento abdominal al
toraxico. Ej: a traves del diafragma.
b. Hernias externas: se ubican en la pared abdominal anterior y se proyectan al
exterior, siendo notorias por la cara anterior del abdomen.
Según el momento de su aparicion

a. Hernias congenitas: son aquelas que vienen con el nacimiento y que debio
desaparecer, pero persiste en el tiempo.Ej: hernia umbilical del R.N, hernia
inguinal indirecta.
b. Hernias adquiridas: Ocurren por la presencia de defectos de la pared
abdominal y en sus puntos debiles. Ej: hernia inguinal directa, hernia crural.
Según su estado
a. Hernias simples: No ocasionan compromiso del contenido ni continente,
requieren cirugia programada. Retornan a traves del reposo o maniobras
manuales.
b. Hernias complicadas: Comprometen el estado de salud del paciente, se asocia
a peritonitis, obstruccion intestinal, celulitis de pared, fasceitis. etc.

Según su reductibilidad
a. Hernias reductibles: a traves de maniobras manuales (taxis) pueden ser
introducidos a la cavidad abdominal.
b. Hernias irreductibles: a.-Incarcerada: el contenido del saco herniario no puede
retornar a cavidad abdominal, no hay compromiso vascular. b.- Estrangulada:
el contenido del saco sufre cambios irreversibles producto del compromiso
vascular. (isquemia necrosis  perforacion).
Según su localizacion
Toma el nombre del lugar donde se desarrollan. Los sitios comunes de hernia son
ingle, ombligo, líneas blanca y semilunar de Spieghel, diafragma e incisiones
quirúrgicas (eventraciones). Otras zonas de herniación similares pero muy raras son
perineo, triángulos lumbares superior de Grynfelt e inferior de Petit y agujeros
obturador y ciático de la pelvis.
Según su presentación clínica: Se pueden clasificar tambien en:
-Hernias reductibles: Son aquellas que se reintroducen con facilidad en la
cavidad abdominal. Suelen protuir con esfuerzos, con la tos o con maniobras de
Valsalva. Pueden producir molestias locales llegando a producir dolor por la
distensión.
-Hernia irreductible: Es aquella en la que el contenido herniario no puede ser
reintroducido en la cavidad abdominal. Esto se debe a una ―pérdida del derecho a
domicilio‖ por su gran volumen, el establecimiento de adherencias por procesos
inflamatorios mecánicos (uso de braguero, traumatismos, etc...). Algunos autores
denominan del mismo modo a las hernias irreductible y a las incarceradas, y aunque
es cierto que las hernias irreductibles se acompañan normalmente de la incarceración,
esto no siempre es así.
-Hernia incarcerada: En éstas la irreductibilidad se acompaña de un trastorno del
tránsito intestinal, con un cierto grado de obstrucción intestinal, pero sin existir
compromiso vascular ni isquemia intestinal. La incarceración se suele seguir de la
estrangulación.
-Hernia incoercible: Son aquellas en las que a pesar de poder reducirse con facilidad,
vuelven a salir por el orificio inguinal rápidamente.
-Hernia estrangulada: Son aquellas que presentan un riesgo de necrosis por
compromiso vascular e isquemia de la víscera herniada. Normalmente el trastorno del
riego acompaña a una incarceración pero no siempre es así, como ocurre en la
hernia de Richter (sólo se estrangula un sector limitado de la porción
antimesentérica) y en la hernia de Littre (la luz intestinal está permeable porque
existe una estrangulación del divertículo de Meckel). Es la complicación más grave de
una hernia pudiendo llegar a acaba con la vida del paciente.
Hernias especificas
 Hernia de Richter: es la hernia que tiene un asa intestinal, pero no todo el asa
ha ingresado al saco, la porcion que se ubica dentro del saco se halla
―pelliscada‖
 Hernia por deslizamiento: Son las hernias en que una parte de la viscera que
esta dentro del saco, forma parte de la pared del saco. Ej: vejiga, apendice,
colon.

 Hernia de Spieghel o anterolaterales: Se denomina línea de Spieghel a la
situada entre el borde externo del recto anterior del abdomen y la inserción de
los músculos oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso a través de una
prolongación músculo aponeurótica. La hernia que se ubica en la parte medio-
lateral de la vaina del recto y la porcion lateral del musculo oblicuo menor.
 Hernia de Mayan: el contenido es un asa intestinal, pero cuando ingresa y sale,

para luego volver a entrar en otra porcion del mismo asa. en forma de M o W.
 Hernia de Litre: es la hernia que tiene por contenido el diverticulo de Meckel.
 Hernias de la línea alba: por encima del ombligo son las hernias Epigástricas
es 5 veces más frecuente en hombres y usualmente se ven entre los 20 y 40
años. Es poco frecuente en niños, con incidencia igual por sexos Las que estan
por debajo son las hernias Hipogástricas.
Etiologia
Factores predisponentes:
 Herencia: persistencia de conducto peritoneo vaginal  H.I. indirecta.
 Sexo: masculino  inguinal.
femenino  crural.
 Obesidad: por infiltracion grasa en los tejidos musculo-aponeurotico, asi como
en el epiplo e intestino incrementando la presion intraabdominal.
 Embarazo: la distencion, perdida de elasticidad y resistencia debilita la pared.
Factores desencadenantes:
 Enfermedades respiratorias  Tos.
 Hipertrofia prostatica, prostatitis que tienen retenciones y para miccionar pujan
constantemente.
 Obstruccion intestinal, visceromegalias cronicas (cirrosis, ascitis), estreñimiento
cronico.
 Maniobras de valsalva  aumenta la presion intraabdominal.
Frecuencia de las Hernias
Tipo de hernia Frecuencia (%)

Inguinal 85
Umbilical 5
Crural 3
De la linea media 1
Eventracion 5
Raras 1

HERNIA INGUINAL
Anatomía del conducto inguinal

El conducto inguinal tiene una forma tubular, que
discurre en sentido oblicuo, y se localiza arriba
del arco crural, entre el anillo inguinal interno y
externo y tiene un tamano de 4 cm de longitud.
Esta constituido por una pared anterior: la

aponeurosis de inserción del oblicuo mayor; un
borde superior (techo): el tendón conjunto (fusión
del oblicuo menor y el transverso), un borde
inferior (piso): ligamento inguinal y por la pared
posterior: constituida por la fascia transversalis y
aponeurosis del músculo transeverso; reforzada
de fuera a adentro por: El ligamento de
Hesselbach, la arteria epigástrica, el ligamento de Henle, el resto embrionario de la
arteria umbilical, el tendón conjunto y el ligamento de Colles. Tiene también esta
pared un refuerzo transversal, que es la cintilla iliopubiana de Thompson.
Orificio inguinal superficial o medial: Limitado por los pilares interno y externo de la
aponeurosis de inserción del oblicuo mayor presentando en su borde superior las
fibras arciformes. Orificio inguinal profundo: Está limitado por dentro por la arteria
epigástrica y el ligamento de Hesselbach (Estribo de la fascia transversalis) y por
fuera por el arco aponeurótico del transverso del abdomen.
Anatomía del contenido: Cordón espermático en el hombre y ligamento redondo en

la mujer.
El cordón espermático está constituido por los paquetes venosos, el conducto
deferente, arterias y las ramas nerviosas; todo esto envuelto por la fibrosa común del
cordón o fascia espermática interna, dependencia de la fascia transversalis.
El oblicuo menor aporta con las fibras musculares del cremaster.
Son 3 las arterias: La arteria espermatica interna o testicular que nace de la aorta. La
arteria del conducto deferente que nace de arteria vesical inferior y la arteria
espermatica externa o cremasteriana que nace de la arteria epigastrica.
Son 3 las venas: La vena derecha desemboca en vena cava inferior, la vena izquierda
en la vena renal izquierda. La vena cremasteriana desemboca en las venas
epigastricas y las venas del conducto deferente desemboca en plexo pelvico.
El plexo pampiniforme (que va delante del cordon) es la reunion de 10 a 12 venas en
cordon espermatico.
Los nervios(2): nervio genitocrural (L1,L2) ingresa por el anillo interno al conducto
inguinal. El nervio abdominogenital menor (L1) entre los musculos oblicuos, luego en
conducto inguinal y sale por el anillo externo; se distribuye por piel de base de pene y
porcion superior del escroto.

Anatomía de las Fositas:
Fosita externa: Está determinada por el
ligamento de Hesselbach y la arteria
epigástrica, por dentro; siendo por arriba
y por fuera limitada por el arco
aponeurótico del transverso.
Fosita media: Está entre el ligamento de
Hesselbach y el resto embrionario de la
arteria umbilical, Está reforzada por el
ligamento de Henle, el lig de Colles, el
tendón conjunto y por el refuerzo
horizontal del tracto iliopúbico.
Fosita interna:entre el resto de la arteria umbilical y el uraco, no presenta zona de
debilidad potencialmente herniógena.
DEFINICION
Son hernias que se desarrollan en el conducto inguinal. Representando el 85% del
total de hernias. Se habla de antecedentes familiares puesto que en un 25 a 30 % de
casos se han presentado tambien hernias en los padres
Edad: Hernias Indirectas en niños y adultos. Hernias Directas más fcte en adultos.
Sexo: Inguinales, predominio masculino (8 varones:1mujer). La razon es la pelvis
femenina mas ancha y el conducto inguinal mas oblicua, y su ventana o persiana
menos amplia. Crurales:predominio femenino. Umbilicales:predominio femenino.
Ocupación: Levantar pesos excesivos , factor desencadenante. Otros factores

desencadenantes: tos, defecación, esfuerzo miccional en el prostático.
Factores predisponentes: Ritmo intestinal, bronquitis, asma, prostatismo, fímosis, tos,

traumatismos, embarazo, obesidad, pérdida de peso, enfermedades consuntivas.
Sugieren algunos autores, que la hernia del adulto es una manifestación de una
anomalía generalizada en el metabolismo del colágeno. Para las hernias indirectas se
documentan la prematurez y el peso bajo del nacimiento como factores de riesgo
significativos.
Fisiopatologia
Las hernias inguinales pueden ser congénitas o adquiridas. Todas las indirectas son
congénitas y resultan de la persistencia del proceso peritoneo-vaginal, con el cual
nace el paciente. La persistencia de esta estructura se encuentra un 80% de recién
nacidos y 50% de niños de un año. La frecuencia de persistencia del proceso vaginal
en adultos es de 20%.
La pared posterior de la región inguinal es el elemento más importante del conducto,

por razones anatómicas y quirúrgicas. Está formada fundamentalmente por la fusión

de las aponeurosis del transverso del abdomen y fascia transversalis en el 75% de las
personas y sólo por fascia transversalis en 25% restante, si esta capa se mantiene
intacta no es posible que se forme una hernia.
Dada la anatomía de la región inguinal se describen dos sistemas que actuan como
membranas, el anterior constituido por la piel, el tejido celular subcutaneo, las fascias
de Camper y Scarpa y el oblicuo mayor, que no participan en los movimientos de
oclusión de los orificios potencialmente herniógenos. Estas estructuras se encuentran
por delante del cordón espermático.
Por detrás del cordón, otro grupo de "membranas" se describen como participando
activamente de los mecanismos de oclusión dinámica de los orificios (mecanismo de
persiana - obsturador) y son el músculo oblicuo menor, el músculo transverso, la
fascia transversalis y el peritoneo.
Existen dos mecanismos de cierre de los orificios inguinales.
1º La tracción lateral que ejerce sobre el estribo de la fascia transversales (ligamento

de Hesselbach) el músculo transverso del abdomen y que cierra el orificio inguinal
profundo. Cualquier intervención que fije la fascia transvesalis a las estructuras más
superficiales, anularía esta función.
2º La acción del arco del transverso apoyado en el oblicuo menor (tendón conjunto)
hace que al contraerse se anule su convexidad superior y se ponga paralelo al tracto
iliopubiano, en aposición, cerrando la fosita inguinal media. Si esto no ocurre, pues se
supone que el transverso tiene una inserción más alta, aunque se ponga paralelo,
deja una zona solo cubierta por la fascia transversalis.
Hay deficiencia del mecanismo obturador al adoptar la postura erecta del hombre y la
forma de locomoción, ya que se considera que esto ha distendido la región inguinal
con la consiguiente reducción de la eficiencia mecánica del mecanismo mencionado.
Deben existir otros factores que originen una insuficiencia del arco del transverso para
formar la hernia inguinal directa e incluyen: deficiencia muscular, destrucción de tejido
conjuntivo por envejecimiento o enfermedades sistémicas, tabaquismo.
La hernia inguinal indirecta, se forma por la persistencia del proceso vaginal, si

aumenta de volumen destruye paulatinamente la pared inguinal posterior.
La hernia inguinal directa es adquirida, pero tiene también componente congénito. La
fuerza de la pared inguinal posterior es proporcional a la cantidad de fibras
aponeuróticas que contiene. Por lo tanto, los pacientes con este tipo de hernias
poseen muy poca cantidad de fibras aponeuróticas.
Una hernia estrangulada puede recorrer la via inicial de la Congestión y edema, luego
proseguir al Infartamiento, Infarto intestino mesentérico, Necrosis, gangrena, a la que
contribuyen los gérmenes que cobran patogenicidad, Peritonitis sacular, pues se
vuelca el contenido séptico intestinal en la cavidad del saco y finalmente absceso
pioestercoraceo.

Clasificación de Gilbert
Arthur Gilbert, cirujano con práctica actual en el Hernia Institute en Miami, describe y
publica en 1989 en la revista American Journal Surgery una nueva clasificación más
detallada sólo para las hernias inguinales, en la que tiene en cuenta criterios
anatómicos y funcionales que establece preoperatoriamente el cirujano (con el grado
de subjetividad que se pueda derivar). Este, con su dedo introducido a través del
orificio inguinal interno tras la disección completa del saco en las hernias indirectas,
valora el tamaño de dicho orificio y la contención del mismo una vez reintroducido el
saco con el paciente bajo anestesia local o regional, haciéndole toser en las hernias
indirectas. La valoración del piso del conducto inguinal, en el caso de las directas,
permite reconocer un fallo total o pequeños defectos. Contempla V tipos: las del tipo I,
II y III son indirectas y las IV y V, directas.
Tipo I Se trata de una hernia con un anillo interno pequeño, estrecho, apretado, con
capacidad de contención tras la introducción del saco y colocación por encima de una
prótesis de Prolene de 6 x 11 cm plegada en forma de cucurucho o paraguas plegado,
a través del orificio.
Tipo II El anillo interno está moderadamente aumentado de tamaño y no mide más de
4 cm y tiene aún capacidad para contener la prótesis que las soluciona.
Tipo III La hernia tiene un anillo interno de más de 4 cm y el saco a menudo tiene un
componente de deslizamiento o escrotal que puede incidir sobre los vasos
epigástricos.
Tipo IV Es una hernia directa. Todo el piso del conducto inguinal está defectuoso,
formando una completa protrusión del mismo a pesar de que el anillo inguinal
profundo esté indemne.
Tipo V También defecto directo, pero no de todo el piso, sino pequeños defectos
diverticulares de no más de 1 ó 2 cm de diámetro.
En esta clasificación, también sencilla, no venían contempladas las hernias mixtas

«en pantalón» (aunque podemos decir hernia tipo II y IV, para definir este concepto).
Basándose en este criterio, Rutkow y Robbins añaden dos tipos más, el tipo VI para
las hernias mixtas y el VII para todas las crurales.
Clasificación de Gilbert con ampliación de Rutkow y Robbins

En 1993, unos años después de la propuesta por Gilbert, los autores (también
contemporáneos y cirujanos de un centro específico para hernias, como hemos
referido en el capítulo de «personajes y hernia»), añaden dos tipos más a la ya
conocida de Gilbert, denominando:
Tipo VI Hernias con componentes directos e indirectos (mixtas, en pantalón).
Tipo VII Reúne a todas las hernias crurales.
Clasificación de Nhyus
L.M. Nyhus es un cirujano americano en 1991 describe una nueva clasificación
sustentada por sus conocimientos del acceso posterior y apoyándose en criterios
anatómicos que comprenden, tanto el calibre del orificio inguinal interno como la
consistencia de la pared posterior. Repara cada tipo de una forma diferente, aplicando
un criterio de «técnica quirúrgica individualizada». Es la siguiente:

Tipo I Hernia inguinal indirecta con anillo interno normal.
Tipo 2 Hernia inguinal indirecta con aumento del tamaño del anillo interno.
Tipo 3 Contempla a su vez tres posibilidades:
Tipo 3 a: hernia inguinal directa.
Tipo 3 b: hernia inguinal mixta o «en pantalón».
Tipo 3 c: hernias crurales
Tipo 4 Todas las hernias recurrentes.
CLASIFICACION DE NYHUS KLINE Y ROGERS 1991
TIPO I Hernia inguinal indirecta

Anillo inguinal interno normal (hernias pediatricas)
TIPO II Hernia inguinal indirecta
Anillo inguinal interno dilatado, pero pared inguinal posterior intacta vasos
epigastricos inferiores no desplazados
TIPO III Defecto de la pared posterior
a).- Hernia inguinal directa
b).- Hernia inguinal indirecta
Anillo inguinal interno dilatado, con destruccion o atenuacion de la fascia
transversalis en el triangulo de Hesselbach (hernias escrotales deslizadas o
en pantalon masivas).
c).- Hernia femoral
TIPO IV Hernias recurrentes
Hernias inguinales directas: La anatomía normal en la pared posterior determina el

triángulo de Hesselbach, constituido por: el ligamento de Hesselbach o la arteria
epigástrica, por fuera; el tendón conjunto, por arriba y la arcada crural por debajo.
La predisposición anatómica a la existencia de las hernias inguinales directas está
dada por la conformación del Triángulo de debilidad de William Hessert, constituido
por la implantación alta del tendón conjunto y que consta de un borde superior, el
tendón conjunto; un borde interno, que es el borde externo del musculo recto anterior
del abdomen y un borde inferior, que es la arcada crural. Zimmerman y Anson dicen
que se debe a la ausencia de un soporte muscular adecuado en la porción baja del
conducto inguinal.
Triangulo de Hesselbach: Limitado por los vasos epigástricos profundos (superior),

vaina de los rectos (interno) y Ligamento de Poupart (lateroinferior)
Hernias inguinales indirectas: Persistencia del conducto peritoneo vaginal.
Cuadro clinico: Las molestias que producen las hernias simple son mayores al final
del día y se alivian por la noche cuando el paciente se acuesta y se reduce la hernia.
El dolor de la ingle sin hernia demostrable no suele indicar o anunciar el inicio de una
hernia. A veces el dolor es impreciso, leve, difuso o severo en casos complicados.

Casi todas se desarrollan de manera insidiosa, pero algunas se precipitan por
acontecimiento muscular forzado aislado. Refieren la presencia de una tumoracion o
masa o bulto, que aparece con maniobras de Valsalva.
Típicamente, el saco de una hernia con su contenido crece y transmite un impulso
palpable cuando el paciente puja o tose. Por lo general, el enfermo debe estar de pie
durante el examen porque es imposible palpar una hernia inguinal reducida cuando se
encuentra en decúbito supino. En posición de pie es posible palpar una masa suave,
timpanico o mate de acuerdo a contenido, los RHA en la auscultación revela que el
saco contiene el intestino.
Los hidroceles se transiluminan, las hernias no. Las que no se detectan en un
examen físico pueden demostrarse mediante ultrasonido o TC. La estrangulación
produce dolor intenso en la hernia, seguido con rapidez de hipersensibilidad,
obstrucción intestinal y signos o síntomas de sepsis. Está contraindicado reducir una
hernia estrangulada si hay sepsis o se piensa que el contenido del saco está
gangrenado.
Maniobra de Landivar y Landivar Cuenca: Solo aplicar en hernia reductibles. Se
localiza el orificio inguinal profundo, este se encuentra localizado 1-2 cm por encima
de la mitad del pliegue inguinal, luego se presiona fuertemente este sitio y se pide al
paciente que puje, Se realiza con dos dedos de una mano ocluyendo desde la
superficie el orificio inguinal profundo y con el índice de la otra, introducido a través
del escroto, o de los labios mayores, comprimiendo o atravesando el orificio inguinal
superficial y palpando la pared posterior con el pulpejo, con el fin de determinar por
cual de los orificios de la región inguinal protruye la hernia.
Puede aparecer dos resultados: a.- aparece el saco por la pared posterior y no por el
anillo inguinal profundo, esto confirma una hernia inguinal directa. b.- el saco no se
presenta por que el anillo inguinal profundo
esta ocluido y no deja salir al saco herniario
confirmando una hernia inguinal indirecta.
Percusión: Es de escaso interés, salvo en

caso de oclusión intestinal por hernia atascada
o estrangulada, donde la percusión abdominal
revela timpanismo.
Auscultación: Puede revelar la presencia de

gorgoteo, ruidos hidroaereos aumentados en la
hernia estrangulada.
 Aproximadamente 75% de todas las hernias ocurren en la región inguinal.

 50% de las hernias son aproximadamente hernias inguinales indirectas, y 24%
son hernias inguinales directas. Las hernias Incisional y las hernias Ventrales
explican aproximadamente 10% de todas las hernias, y las hernias femorales
son el 3%; las hernias inusuales explican el 5% a 10% restante.
 La extensa mayoría de las hernias ocurren en varones.

 La hernia más común de varones y de mujeres es la hernia inguinal indirecta.
 Las hernias femorales ocurren con mucho más frecuencia en mujeres que en
varones.
 Veinticinco por ciento de varones y solamente 2% de mujeres desarrollarán
hernias inguinales en el curso de su vida.
 Las hernias ocurren más comunmente en el lado derecho que el izquierdo.
Diferencias entre Hernia Inguinal Directa e Indirecta.

Hernia inguinal indirecta: 50 %
 Sale por en conducto inguinal externo profundo.
 Persistencia del conducto peritoneo vaginal.
 Es alargado y de boca estrecha, acompaña al contenido del conducto, puede
llegar al escroto.
 Se reducen lentamente y con dificultad a veces no.
 El cordon en la hernia esta detrás y adentro del saco.
 Se ubica por fuera de los vasos epigastricos.
 Mas fcte en niños, jóvenes adultos.
Hernia inguinal directa: 25 %

 Emerge por la pared posterior del conducto.
 Mas fcte en adultos mayores.
 Saco pequeño, redondeado, globuloso, de base ancha sin cuello definido.
 Son facilmente reductibles, no se complican.
 El cordon en la hernia esta delante y externo al saco.
 Se ubica por dentro de los vasos epigastricos.
Hernia inguinal mixta: Son tipo pantalon. Mezcla de las 2 hernias anteriores.
Complicaciones de la Hernia Inguinal
1.- Hernia Incarcerada (Obstruida o Atascada). Es irreductible, hay interrupción del

tránsito intestinal, sin comprometer la irrigación sanguínea de la víscera incarcerada.
2.- Hernia Estrangulada. Este tipo de complicación se presenta de la siguiente

manera: La hernia es irreductible, hay bloqueo del tránsito intestinal y de la irrigación
del asa herniada, pudiendo ir la víscera a la necrosis, gangrena y perforación. La
estrangulación herniaria, complicación más frecuente y grave. Las vísceras
contenidas en el saco quedan bruscamente aprisionadas en su interior por una fuerte
contracción que detiene el curso de las materias líquidas y gaseosas y bloquea la
irrigación, comprometiendo la vitalidad del asa estrangulada.
Síntomas Locales de la Hernia Estrangulada: Aumento brusco del tumor herniario,

tenso y doloroso.Síntomas Generales de la Hernia Estrangulada: Taquicardia,
shock, íleo mecánico típico de la oclusión intestinal. Dolor abdominal difuso, ondas
peristálticas aumentadas, tratando de vencer el obstáculo; náuseas y vómitos; más

frecuente, en niños y ancianos. Taquicardia, temperatura al principio aumentada,
luego subnormal.
Tratamiento de la Hernia Estrangulada
Reducción Manual - Indicaciones:
 Solo en ausencia de medios para la intervención quirúrgica;

 Malas condiciones generales del paciente tales como: Diabetes
descompesada, insuficiencia cardiaca congestiva, piodermitis de la zona a
operar.
Contraindicaciones:
 Contraindicación absoluta, estrangulación de varias horas (No cuando han

pasado más de 4 horas);
 Fracaso de la reducción;
 Shock y síntomas que hagan pensar en gangrena de la víscera.
Hernia Estrangulada – Manejo Quirurgico: Es urgencia quirúrgica, se realizará

según técnica que describiremos más adelante. Se realizará la Quelotomía: simple
incisión del anillo herniario, controlando el líquido depositado en el asa estrangulada
(que no se disperse), por ser éste altamente tóxico, reducir el contenido herniario
previo examen de la víscera. Seguidamente el tratamiento completo con tratamiento
del saco y de la pared, se hará minilaparotomía si es que hay que resecar víscera.
Luego tratamiento médico: suspender dieta. Hidratación, y antibioticoterapia de
acuerdo al caso.
1.- Adenopatias: por infecciones de miembro inferior, rectal o genital.

2.- Abcesos frios: TBC oseo pelviano, vertebral.
3.- Linfogranuloma venereo: buscar lesion en pene y antecedentes sexual.
4.- Lipoma: de crecimiento lento, progresivo, asintomatico y consistencia firme.
5.- Hematocele: antecedente de traumatismo, de forma ovalada, equimosis en zonas
vecinas, de consistencia dura, lisas. maniobra de Valsalva (-), conducto inguinal libre.
6.- Criptorquidia: ausencia de testiculo en la bolsa.
7.- Quiste de cordon espermatico: es una formacion quistica del saco herniario en
forma paralela a la hernia.
8.- Hidrocele del conducto de Nick: rezago embrionario que dan lugar a formaciones
quisticas en la region inguinal.
9.- Tumoracion del testiculo: el seminoma (maligno) de crecimiento gradual irregular,
consistencia firme.
10.- Hidrocele: se palpa por encima de cordon espermatico, forma ovoidea, lisa
elastica y translucida. conducto inguinal libre.
11.- Varicocele: aparece en bipedestacion, superficie irregular, nodular. semejante al
saco de lombrices.

Reparación Quirurgica
En la reparación de todas las hernias hay dos pasos fundamentales, 1.- el tratamiento
del saco y su contenido y 2.- la reparación del orificio aponeurótico.
Tratamiento del saco. Liberación del saco herniario: Abrir y examinar el contenido
herniario y reingresar las vísceras al abdomen. Disección del saco hasta el cuello de
éste, ligar y extirpar el excedente de éste, observar que el muñón proximal del saco se
retraiga y oculte espontáneamente bajo las fibras del músculo oblicuo menor.
Tratamiento de la pared posterior del conducto inguinal o reconstrucción parietal
inguinal por criterio anatómico y fisiológico. Lo que se llama plastía de reconstrucción,
con elementos anatómicos locales con injertos propios o ajenos. Según cómo esté la
anatomía, ya sea conservada, perturbada o destruída. Respetar lo conservado.
Corregir lo perturbado, Reemplazar lo destruido (prótesis o mallas).
Herniorrafía: Técnica quirúrgica con tensión.

Hemioplastía: Técnica quirúrgica usando prótesis (Marlex o Gorotex).
Para la reparación hay muchas Tecnicas, las que mas resaltan son:
I.- Reparación con tensión: Bassini, Mc Vay, Shouldice, etc.

II.- Reparación libre de tensión: 1.- Anterior: Lichtenstein, tapón con malla. 2.-
Posterior: Nyhus, Stoppa. Otros.
III.-Reparación laparoscopia: a.- Via transabdominal ó pre-peritoneal (TAPP), b.- Via
totalmente extraperitoneal (TEPP),c.- Via intraperitoneal (IPOM Intraperitroneal on lay
mesh)
Capas de la pared abdominal a nivel del canal inguinal

Piel
Tejido celular subcutaneo
Fascia de Camper
Fascia de Scarpa
Aponeurosis del oblicuo mayor
Fibras del musculo cremasterico
Estructuras del cordon espermatico
Fibras del musculo cremasterico
Aponeurosis del Transverso abdominal
Fascia Transversalis
Tejidos Preperitoneales (grasa, vasos, nervios, linfaticos, conducto
deferente)
Peritoneo parietal

Tecnica de Bassini
a) Plano Profundo.- Puntos en ―U‖ con material de sutura no absorbible se unen los
siguientes elementos: Tendón conjunto con cintilla iliopubiana (ligamento de Poupart)
por debajo del cordón espermático en el hombre y del ligamento redondo en la mujer.
Se recortan los elementos de sutura, se ubica el cordón espermático en su lugar.
b) Plano Superficial.- Reconstrucción de las paredes del trayecto inguinal. Unión
del pilar interno con el pilar externo (aponeurosis del músculo oblicuo mayor).
c) Sutura de piel con puntos separados.

Tecnica de Mc Vay
a) Plano Profundo.- Sutura con material no absorbible, puntos en ―U‖, en
ligamentos de Cooper al Tendón conjunto o arco del músculo transverso. Cordón
espermático o ligamento redondo de la mujer queda sobre este plano de sutura.
b) Plano Superficial: Se reconstruye la pared anterior uniendo mediante sutura a
puntos separados o sutura continua.
c) Puntos a piel.
Técnica de Lichtenstein
Aplicación de malla (prótesis) sobre el tendon conjunto a la cintilla iliopubiana (prótesis
según el defecto). Suturar con material no reabsorbible, puntos en ―U‖ del tendon
conjunto a la cintilla iliopubiana. Luego se restituye el trayecto inguinal uniendo la
pared anterior: el pilar interno con el pilar externo tratando de reconstruir el pilar
anterior. Toda esta reparación queda por debajo del cordón espermático y éste queda
en el tejido celular subcutáneo. Puntos a piel.
Tecnica de Shouldice

Técnica Canadiense o de Shouldice:
Esta técnica lleva el nombre del fundador de la clínica especializada en hernias en
Toronto Canadá en 1945. La reparación consiste básicamente en la apertura de la
pared posterior y la imbricación de las mismas en 4 capas con 2 surgetes de ida y
vuelta. Originalmente con hilo de acero hoy la mayoría usa nylon monofilamento como
elemento se sutura irreabsobible.(Figuras 8 a 17).
Se resalta la necesidad de resecar el cremaster para ver claramente la fascia-
transversalis, el orificio profundo, el tendón conjunto y todas las zonas de debilidad.
A continuación se abre la pared posterior desde el orificio profundo hacia la espina del
pubis. Se penetra en el espacio preperitoneal y en su grasa formando un colgajo
superior o supero-interno y otro inferior o infero-externo de fascia-transversalis
El primer súrgete se comienza en la espina del pubis llevando el borde del colgajo
inferior por debajo del superior suturado a la cara profunda del recto abdominal y al
tendón conjunto hasta llegar al orificio inguinal profundo. En este punto se calibra
cuidadosamente este orificio y se comienza el descenso suturando el borde libre del
colgajo superior a la cintilla llegando a la espina del pubis y anudando con el cabo
libre dejado al comienzo del surgete.
El segundo surgete se inicia en el orificio profundo tomando el tendón conjunto por
arriba y el ligamento inguinal por abajo hasta la espina del pubis y se regresa
tomando la superficie del oblicuo menor y el ligamento inguinal, próximo a la línea de
sutura anterior. Muchos autores no realizan la cuarta sutura de regreso por falta de
espacio.
Terminado estas suturas continuas se cierra el oblicuo mayor por encima del cordón.
Con esta técnica la necesidad de realizar incisiones de descarga por tensión en la
pared posterior es excepcional.
Técnica Laparoscópica para el Tratamiento de las Hernias
Tecnica Transabdominal-Preperitoneal (TAPP)
 Anestesia: General intubada.

 Antibioticoprofilaxia.
 Sonda vesical, después de la inducción anestésica.
 Se prepara el abdomen lavado con solución jabonosa antiséptica.
 Luego se realiza la asepsia con solución antiséptica.
 Colocación de campos estériles.
 Posición del paciente con Trendelemburg leve.
 Cirujano al costado del paciente, en posición opuesta a la hernia a tratar.
 El asistente al frente del cirujano.
 Instrumentista junto al cirujano o al asistente según preferencia.
 Monitor de video a los pies del paciente del mismo lado de la hernia a tratar.
 Neumoperitoneo con dióxido de carbono y se insufla la cavidad abdominal
hasta una presión que no exceda 12 mmHg.
 Colocación de trócares varía entre los pacientes de acuerdo a la contextura de
éstos, por lo general se colocan 3 trócares uno de 10mm en el ombligo y a

cada lado de los bordes laterales de los músculos rectos abdominales 1 a 2 cm
por debajo del plano del ombligo.
A continuación.
 Se coloca un laparoscopio de 30 grados y 10 mm a través del ombligo.

 Se examina brevemente la cavidad abdominal y se dirige la atención a las
áreas inguinales. Se identifica la presencia de la Hernia Inguinal y luego se
inspecciona la región inguinal contra lateral, para localizar hernias no
sospechadas.
 Se examina el defecto herniario en relación con las estructuras anatómicas
circundantes: Se debe identificar el triángulo de Doom, que inicialmente por los
años 90 se le denominaba triángulo de la muerte. Actualmente está
definitivamente identificado.
 Está formado por el conducto deferente de los vasos espermáticos, como
vértice los vasos epigástricos inferiores y como base el flap que se formará al
seccionar el peritoneo en la disección; como contenido de este triángulo se
encuentran los vasos iliacos (de allí el nombre de triángulo de la muerte por
lesión de estos que al inicio de la técnica sucedía en algunos casos descritos).
 Se disecará en forma horizontal sección del peritoneo.
 Identificación del espacio avascular de Bogros, que no es sino al levantar el
peritoneo parietal, luego de identificar el contenido herniario y reducirlo se
efectuará la colocación de la malla tratando de colocar dentro del espacio
disecado el tamaño adecuado del material protésico, para cubrir todos los
demás defectos que allí se encuentren ya sea para hernia directa, indirecta y
crural; este material protésico se fija con grapas de titanio mediante un
aplicador llamado endohernia que es de 10 mm de diámetro o con tacker (de 5
mm) que son grapas espiraladas del mismo material, éstas serán colocadas sin
lesionar vasos o nervios del tracto ilioinguinal.
 Malla queda fijada entre tendón conjunto y ligamento de Cooper, lugar donde
sucederá el fenómeno de velcro o proceso de fibrosis que se llevará a cabo a
través de los orificios de la malla.
Técnica Totalmente Extraperitoneal (TEP)
 Esta técnica se aplicará después de que se haya tenido suficiente experiencia

con la TAPP.
 Colocación de los trócares en la línea media infra-umbilical.
 Un trócar de 10 mm en el ombligo, para el laparoscopio, en el punto medio
entre la línea del ombligo al pubis otro trócar de 5 mm y sobre el pubis otro
trócar de 5 mm.
 La ubicación del cirujano es la misma según esquema anterior y de acuerdo a
la ubicación de la hernia; se diseca con balón.
 La colocación de gas dióxido de carbono solamente va en el espacio
preperitoneal, no se ingresa a cavidad en esta técnica, la malla se colocará en
el mismo lugar del defecto y el tamaño de ésta según defecto.

Técnica Ipom (Intraperitoneal Onlay - Mesh): Todo el procedimiento es idéntico al
de la TAPP excepto que no se abre peritoneo, se reduce el saco y se coloca malla
intraperitonealmente, se lo fija con grapas; pero esta técnica no se está realizando
porque las vísceras en contacto con la malla se lesionan aun, colocado Gorotex o
material que viene fabricado con dos caras, lisa hacia las vísceras y rugosa para la
pared peritoneal.
Las conclusiones de la Mesa Redonda sobre el tratamiento de las hernias de la región

inguinal en la era de la cirugía basada en la evidencia, celebrada con motivo de la XIII
Reunión Nacional de la Asociación Española de Cirujanos en noviembre de 2001,
podrían resumirse de la siguiente manera:
1. Se consideran como técnicas de referencia, llamadas ahora patrón oro, la derivada

del Bassini, la canadiense Shouldice, como clásica y la protésica de Lichtenstein; por
lo que será oportuno comparar otras técnicas con estas de referencia cuando se
plantee un estudio aleatorizado.
2. Las reparaciones clásicas, a lo Bassini o Shouldice, tienen una indicación actual
que son los adultos jóvenes con hernias indirectas y persistencia del conducto
peritoneovaginal o de Nück en la mujer. Los pacientes con hernias directas deben ser
tratados con métodos de reparación protésica, y también pacientes mayores con
hernias indirectas o mixtas.
3. La reparación de hernias bilaterales se debe hacer en un solo acto quirúrgico y
solucionarla con prótesis.
4. La vía anterior es la más utilizada por los cirujanos. Sólo un 10-15% de las
reparaciones se practican por vía laparoscópica en la hernia primaria.
5. La reparación laparoscópica totalmente extraperitoneal se recomienda en el
tratamiento de hernias reproducidas y bilaterales siempre que la practique un equipo
con experiencia.
6. No tuvieron presencia en la mesa las técnicas por vía posterior de Nyhus, Wantz o
Stoppa utilizadas por una minoría de cirujanos.
7. Las técnicas por vía anterior pueden ser subsidiarias de anestesia local o regional y
de cirugía ambulatoria y, en general, la utilización de mallas presenta una menor tasa
de reintervenciones que la cirugía clásica y aporta además un considerable ahorro en
los costes.

Complicaciones de la Reparacion Inguinal:
 Lesion vascular
 Lesion del deferente
 Lesiones nerviosas
 Hematomas por lesion vasos epigastricos.
 Lesion de vejiga
 Erosion y fistulas
 Recidiva de la hernia
 Infeccion.
Para prevenir las recurrencias:

1. No debemos depender de estructuras fasciales o musculares para el cierre del
defecto herniario.
2. Debemos usar sólo arcos aponeuróticos o tendinosos.
3. Hay que reforzar la fascia transversallis desde los vasos, con inclusión de todo el
piso del canal inguinal.
4. Evitar tensión sobre las líneas de sutura.
5. Incisiones relajantes no siempre ayudan.
6. No utilizar tejido devascularizado.
7. Tratar de evitar infecciones.
8. Efectuar hemostasia correcta.
9. No hacer maniobras excesivas en los tejidos.
10. Colocar a todos los pacientes una prótesis de malla de polipropileno.
Para efectuar una buena reparación.

1. Conocimiento adecuado de la anatomía de la región, vía anterior y posterior.
2. Evitar la manipulación de los materiales protésicos.
3. Escoger éstos cuidadosamente.
4. Hacer la plastía que mejor se domine.
5. Indicar adecuadamente la técnica quirúrgica, de acuerdo al paciente.
6. Detectar los factores de riesgo (hemorragia, hematomas, infecciones).
7. Reparar sin tensión.
.
HERNIA CRURAL
La hernia crural es la protrusión de una víscera abdominal o pelviana a través del
conducto crural. La hernia crural se debe a un anillo crural agrandado aunado a la
fuerza que lo dilata que es la grasa preperitoneal por los picos de presión
intraabdominal aumentada, con el tiempo arrastra consigo un divertículo de peritoneo,
conforme el anillo crural se dilata hacia adentro, estrecha la inserción de la pared
inguinal posterior en el ligamento de Cooper.
El conducto crural es un conducto fibroso, que en el triángulo de Scarpa contiene los

vasos femorales: Arteria, vena y linfáticos. Empezando por arriba se inicia en el anillo

crural y termina por debajo en el lugar en que la vena safena interna va a abrirse en la
vena femoral. Su longitud varía según la desembocadura de la safena interna;
aproximadamente 3 a 4 cm.
El conducto crural es un prisma triangular, cuya cara anterior es la fascia cribiforme.

El extremo superior es el anillo que comunica a la cavidad abdominal con el triángulo
de Scarpa. Este anillo da paso a los vasos iliacos, que a este nivel se convierten en
vasos femorales. De afuera hacia adentro pasan el nervio crural, arteria femoral y la
vena femoral. Entre la vena femoral y el borde interno del anillo (ligamento de
Gimbernat) hay un espacio extenso ocupado por los troncos linfáticos, que ascienden
desde el muslo hacía la pelvis. También se encuentra el ganglio de Cloquet,
cabalgando sobre el borde del ligamento de Gimbernat, de tal manera que hacia
arriba pertenece al abdomen y por abajo a la región crural.
La fascia transversalis a nivel de este anillo rodea a los vasos femorales, sin dejar
espacio entre ellos y formando así el infundíbulo crural, el cual tiene también forma de
un prisma triangular y cuyos límites son: Externo: Vena Femoral; Interno: Músculo
pectíneo; Anterior: Fascia cribiforme. Generalmente por adentro de éste emergen las
hernias crurales, pudiendo ser: Prevasculares si emergen por la cara anterior de los
vasos femorales. Retrovasculares si emergen por la cara posterior, y paravasculares
si emergen lateralmente a los vasos femorales.
Forma parte de la región llamada inguinocrural y está constituido por la arcada crural y
la cintilla de Thompson por arriba, el ligamento de Cooper por abajo, el ligamento de
Gimbernat por dentro y la cintilla iliopectinea por fuera, si bien en general las hernias,
se producen por dentro de la vena femoral.
Representa el 3 – 5% de las hernias, es mas frecuente en el sexo: femenino y en una

relación: 9 mujeres :1 varon. Son poco comunes antes de la pubertad y sobre los 20
años, afectando a las mujeres, sobre todo a las que tuvieron embarazo.
La hernia pasa por el infundíbulo crural y emerge en el tejido celular subcutáneo de la

fosa oval sobre el lado medial del muslo, exactamente por debajo del ligamento
inguinal. La masa puede extenderse hacia arriba, apoyándose sobre el ligamento
inguinal, en cuya posición puede fácilmente confundirse con una hernia inguinal.
La hernia crural ubicada debajo del ligamento inguinal tiende a ser pequeña se reduce
difícilmente y asintomática o síntomas leves hasta que se complica, por incarceración
o estrangulación. El signo que usualmente se encuentra es una tumoración blanda,
redondeada en la parte media del muslo, por debajo del ligamento inguinal, el cuello
herniano no puede ser palpable y raramente reductible.
La estrangulación es la complicación más frecuente incluso más que en las hernias

inguinales, 6 a 8 veces más frecuentes. Reportándose entre 20 a 40% de incidencia
entre las hernias crurales y la mayor parte con hernia de Ritcher. Es más frecuente en
el sexo femenino, 9 a 1 entre los 30 y 60 años.

Se hará diagnóstico diferencial con la hernia del obturador, várices de la safena en la
fosa oval, ganglio inflamado, absceso del psoas, linfomas. adenitis crural, lipoma,
abcesos frios, quiste de la glandula de bartolino, varices del cayado de la safena
interna.
Tratamiento
Se habla de muchas técnicas, como la denominada tratamiento por vía femoral

cuando el abordaje de la hernia es por debajo del ligamento inguinal. Operación
inguinal, es cuando el abordaje es hecho por encima del ligamento inguinal (o sea
inguinalizando a la hernia crural), el cual puede ser por vía extraperitoneal o
intraperitoneal.
Cada uno de estos abordajes queda a criterio del cirujano.
El tratamiento inguinalizando la hernia crural es el más adecuado para el tratamiento

de las hernias crurales difíciles, evitándose así el gran riesgo en abordaje femoral, la
lesión del saco y de los vasos femorales. Se puede aplicar la Tecnica de Mc Vay.
Hernia Umbilical: Es la protusion a traves del anillo inguinal del contenido

abdominal, formada por defecto de cierre de la fascia de Richet, del ombligo.
Representa el 5% del total de hernias. El ombligo esta constituido por 3 cordones
que al fusionarse dan lugar al anillo umbilical.
Tipos de Hernia Umbilical:
 H.U. del recien nacido: (onfalocele) precozmente operados tienen buen
pronostico.
 H.U. infantil: se observa en los 12 primeros meses. normalmente el anillo
umbilical cierra hasta los 3 meses.
 H.U. del adulto: se asocia a colecistopatias.
Tratamiento: la tecnica de Mayo o cierre en sobre o en cartera, es la recomendable.
Hernia Epigástrica: Son aquéllas que aparecen a 5 cm por sobre de la cicatriz

umbilical y se producen por los orificios de emergencia de vasos perforantes de la
pared abdominal llamados los orificios de Rieder.
EVENTRACION
Se denomina eventración, hernia ventral, hernia incisional, ventrocele o laparocele; a

la procidencia o salida de las vísceras abdominales por una zona u orificio de la pared
abdominal debilitada quirúrgica, traumática o patológicamente, distinta a los orificios
naturales o preformados por donde emergen las hernias abdominales externas; estas
vísceras pueden estar recubiertas o no de un saco de eventración constituido de
peritoneo parietal más o menos modificado por restos fibrosos cicatriciales y/o fibras
musculares.

Existen tres elementos importantes en toda eventración: el anillo u orificio, el saco y el
contenido.
Factores eventrogenos
 Edad: > 40 años. La edad es uno de los factores que favorecen las
eventraciones postoperatorias, cuando el operado pasa la edad media de la
vida son más frecuentes.
 Sexo femenino se halla más predispuesto a esta complicación quirúrgica por
ser más frecuente la debilidad musculo- aponeurótica, plano de suma
importancia en la síntesis y cicatrización de las heridas.
 Deficit proteico: < 3gr albumina. El déficit de proteínas es de primerísima
importancia, que evidentemente retarda la cicatrización.
 Obesidad: infiltracion grasa en tejidos musculo-aponeuroticos. la grasa se
acumula en el epiplón y en las vísceras, en su mayor parte en la aponeurosis y
sobre todo los músculos son muy pobres, aparecen como estirados y
adelgazados, se desgarran fácilmente sin que ofrezcan resistencia alguna.
 Enfermedades relacionadas con la elevación de la presión intraabdominal,
esfuerzos repetidos y de cierta intensidad efectuados por el operado
demasiado temprano, como sucede con la tos de los bronquíticos; esfuerzo
exagerado de los constipados y prostáticos; los vómitos, el hipo persistente, la
distensión abdominal intensa propia del íleo; ascitis, tumores malignos
voluminosos intraabdominales, peritonitis, ileo prolongado, irradiación, anemia,
diabetes, etc.
Laparotomías Como Causa de Eventraciones: Las incisiones del abdomen deben,

en lo posible evitar el sacrificio de ramas nerviosas, de la misma manera que
conservar un buen riego sanguíneo.
En lo que respecta al tipo de incisión, está condicionada al tipo de operación a

efectuarse.
Las laparotomías medianas supra e infraumbilical, son las más empleadas ya que
suministran un acceso equidistante a todas las regiones de la cavidad; son de fácil y
rápida ejecución y producen escasa pérdida sanguínea; pueden ser fácilmente
ampliadas y su cierre es rápido y simple.
Las incisiones longitudinales, verticales y oblicuas vecinas a la línea media son más
mutilantes a medida que se alejan de la línea blanca. La incisión paramediana interna
es preferida en este grupo por su fácil y rápida ejecución.
Las laparotomías transrectales lesionan más la anatomía y la función y predisponen a

la eventración a medida que se alejan de la línea blanca; al interrumpir los filetes
nerviosos, que vienen de la parte externa hacia el músculo recto, éste se atrofia. La
pérdida del tono y la atrofia de este músculo se manifiesta por abombamiento parietal.

Las laparotomías verticales extrarrectales del abdomen superior, interrumpen todos
los ramos nerviosos y seccionan los músculos anchos, producen hemorragia
abundante; parálisis y atrofia de los elementos situados entre la incision y la línea
media. La incisión vertical del abdomen inferior se coloca de ordinario en el borde
externo de la vaina del recto (incisión tipo Jalaguier). Es poco eventrógena debido a
su exigua longitud, pero cuando se amplía pierde esta ventaja. Las laparotomías
transversales gozan de mayores ventajas por respetar los nervios intercostales y la
dinámica parieto-abdominal.
Los haces de los músculos anchos no se alejan más de 30 grados de la horizontal y

de igual modo se comportan sus fibras tendinosas, cuando al confundirse entre sí,
forman la vaina del recto. El músculo transverso cuya importancia es obvia se
conserva muy bien.
Las ventajas de estas laparotomías transversas se refieren en primer lugar al mayor

respeto de los nervios intercostales, por la tendencia de sus bordes al aproximarse y
contraerse la musculatura del abdomen. La respiración es más fácil y amplia por ser
menos dolorosa la herida; la tos, los vómitos y el hipo se toleran mejor. La
cicatrización de las laparotomías transversas se realiza en buenas condiciones y en
caso de infección la separación de los bordes es menor.
La incisión subcostal es eventrógena cuando es muy amplia. La subcostal derecha se

utiliza con frecuencia en vías biliares, por el excelente campo quirúrgico que ofrece; la
del lado izquierdo es apropiada para la cirugía esplénica y del ángulo izquierdo del
colon.
Es indudable que el plano resistente del abdomen está formado por los músculos y las
aponeurosis y que la vida de los músculos depende fundamentalmente de los nervios
y de los vasos. Todas las laparotomías que seccionan más de un intercostal producen
una hipotrofia del segmento inervado y se llega a la parálisis segmentaria cuando la
sección nerviosa alcanza a tres. El músculo hipotrófico o el paralizado son malos
elementos plásticos y además su acción fisiológica de prensa y de sostén elastico-
abdominal se resienten.
La importancia de la diéresis en una laparotomía es, desde el punto de vista

eventrógeno, muy inferior a la de la síntesis.
Material de Sutura. Hace ya varios años que en todos los casos se sutura el plano
resistente del abdomen con material no reabsorbible: lino, algodón, seda, ―nylon‖,
alambre, etc. Esto ha traído una considerable mejoría en las estadísticas de
eventración. Sin embargo, de tanto en tanto se actualiza la polémica en favor o en
contra del material reabsorbible, aludiendo a la intolerancia por los hilos no
reabsorbibles y su eliminación o extracción ulterior.
Técnica de la sutura. La influencia de la técnica quirúrgica en la etiología de las

eventraciones debe examinarse desde diversos detalles:

La infección de la pared abdominal por causa del proceso en el que intervienen
gérmenes provenientes del enfermo o llevados durante el acto operatorio, es siempre
causa de retardo considerable en la cicatrización y de dehiscencia de la pared por
eliminación de la sutura, parcial o totalmente.
La distensión abdominal postoperatoria debida al íleo o al meteorismo es causa de

desgarro de puntos, hilos y tejidos. Importante es prevenirlas preparando
adecuadamente al enfermo, y si pese a ello se producen, recurrir precozmente a la
intubación gástrica y, muy especialmente, a la corrección de los desequilibrios
humorales.
Los vómitos del postoperatorio inmediato pueden ocasionar la ruptura de puntos

parietales y ser causa de eventración. Su génesis, generalmente nerviosa, debe ser
tratada a la brevedad, y en casos rebeldes se recurrirá al sondeo gástrico
complementario.
El levantamiento precoz no es nunca causa de eventración. Tampoco lo es el

levantamiento del lecho con el abdomen naturalmente libre sin fajas ni soportes. Si la
sutura fue mal hecha o los tejidos eran defectuosos, la eventración no se evitará con
el uso de una faja.
Clinica
Protusión y dolor son los signos y síntomas capitales, cuyas formas, dimensiones e
intensidad son en extremo variadas. Las muy pequeñas son detectadas muchas
veces por el médico en un examen clínico de rutina. El aumento de tamaño se realiza
muy lentamente, llegando muchas de ellas a tener tan enorme dimensión que la
mayor parte del contenido del abdomen ha pasado a la bolsa de eventración como si
hubiera efectuado un cambio de domicilio. Al examen clínico comprobamos una
protusión abdominal que sobresale, sobre todo a los esfuerzos, bien limitada, de
superficie lisa, otras veces presenta forma multilobulada e irregular y que por su
propio peso cae sobre el abdomen en forma de alforja, otras veces las formas son
ovoides, hemisféricas, asimétricas e irregulares, la piel que la recubre es delgada,
pigmentada y se comprueba la presencia del trazo cicatrizal (cuando se trate de una
eventración postquirúrgica).
La piel tiene el aspecto arrugado en reposo, se vuelve lisa y delgada adquiriendo una
brillantez de transparencia cuando la eventración se ingurgita, al provocarse un
aumento de la tensión abdominal. Esta piel que hemos dicho es atrófica algunas
veces, casos en que es posible palpar y ver el relieve de las asas intestinales
animadas de movimientos peristálticos. Es frecuente que las eventraciones sean
solamente reductibles en parte o que requieran diversas y diligentes maniobras
manuales para obtener su reducción; por poseer éstas, varias celdas algunas de
contenido irreductible, debido a las adherencias contraídas con la pared sacular, o a
que el epiplón que contiene, sirva de tapon del cuello estrecho del saco de
eventración.

Tratamiento
Diferentes tipos de intervenciones pueden emplearse para el tratamiento de las

hernias laparotómicas o postquirúrgicas, y pueden agruparse del siguiente modo:
1. Reparación de la pared abdominal, como en la laparotomía primaria con

reconstrucción anatómica plano por plano.
2. Métodos de superposición: Una reconstrucción por planos del defecto con un
procedimiento de superposición transversal basado en la operación de
imbricación de W. J. Mayo (1893), o una superposición vertical de las vainas
anteriores de los músculos rectos del abdomen.
3. Parches: En la reparación de grandes hernias laparotómicas se ha usado
bandas de fascia lata, nylon,y la malla protésica de Mersilene o Marlex.
4. Operación de Nuttall para grandes hernias laparotómicas subumbilicales.
5. Implantes: Gasa de tántalo, filigranas, placas de tela plástica con acero
inoxidable, esponja de polivinilo, injertos cutáneos de la totalidad del espesor
de la piel, tejido de nylon, mallas sintéticas plegables, malla de Marlex y
prótesis de Mersilene.
EVISCERACION
Definición: Es la desunión y separación precoz, parcial o total, de los labios de una
herida quirúrgica suturada, con exteriorización del intestino o sin ella. La dehiscencia
es parcial, también se la denomina eventración aguda cubierta ó evisceración
contenida, si los planos parietales que cedieron son los profundos (peritoneo,
músculos y aponeurosis) y sólo se mantiene unida la piel por ser un plano resistente.
La dehiscencia es completa cuando todos los planos se han separado, incluso la piel.
La dehiscencia laparótomica, que ocurre entre el 0, 5 y 1.5% de las laparotomías,

constituye un accidente importante, no sólo por el peligro que implica como cuadro
nosológico independiente, sino también como agravante de la enfermedad que obligó
a realizar la intervención quirúrgica.
La exteriorización de vísceras (por lo general intestino delgado, epiplon, etc) como

consecuencia de extensas heridas del abdomen producidas por arma blanca o por
explosión también originan ―evisceración‖ pero no ―dehiscencia laparotómica‖.
Los factores predisponentes locales más comunes son: amplio avenamiento

exteriorizado a través de la misma herida y no por contra abertura; hematomas y
supuraciones; digestión de los tejidos por fermentos pancreáticos y uso de material de
sutura absorbible para la síntesis o material de mala calidad y sutura con técnicas
inadecuadas.
Los factores desencadenantes comprenden: distensión abdominal (importancia de la

profilaxis del íleo), vómitos y tos; es decir, aumento de la presión intraabdominal, en
forma brusca o persistente.
Clinica
Ya en los primeros días del postoperatorio puede apreciarse la buena cicatrización de

la herida cuando al palparla se nota un reborde o ―lomo‖ subcutáneo. Esta sensación
de lomo aparece entre el 4to. y 5to. día de la operación y el no encontrarlo hará temer
la eventración postoperatoria aguda.
La dehiscencia postoperatoria aparece por lo general entre el 6to. y 8vo. día de la

operación. Si se produce antes del 4to. día –cuando todavía no es firme la
cicatrización– se imputa a fallas de las suturas que se sueltan o cortan los tejidos. Las
que sobrevienen después se deben, casi siempre, a fallas en la cicatrización, por
contar con pacientes desnutridos, anemicos, obesos, etc.
Si el cirujano no está prevenido, sólo podrá apreciar la dehiscencia en el momento de

quitar los puntos de la piel; de allí la precaución de palpar la herida para buscar el
―Lomo‖ o rodete bajo la piel ante la menor sospecha (secresión serosanguinolenta en
el apósito, febrícula, etc.). Otras veces, en pacientes muy mal nutridos, la eventración
postoperatoria aguda se produce en forma espontánea, sin esfuerzo desencadenante,
y el enfermo experimenta sensación de ―desgarro‖ en el momento de la dehiscencia.
Tratamiento
Dehiscencia Parcial Si la dehiscencia parcial toma todo el plano músculo-
aponeurótico y no hay peligro de estrangulación, el tratamiento puede ser incruento.
Se colocan amplias fajas de tela adhesiva que van de flanco a flanco para evitar la
tracción lateral de los bordes de la herida (por lo general se trata de laparotomías
verticales). Con esta conducta se consigue aproximar los bordes profundos de la
herida y evitar que ceda la piel. Por cierto, quedará una eventración que podrá
subsanarse más adelante cuando el paciente se halle en mejores condiciones
quirúrgicas.
Dehiscencia Completa o Evisceración: Su manejo es quirurgico.

Se lavan las asas exteriozadas con solución salina esterilizada tibia y se efectúa luego
la antisepsia de la piel. Con un separador fuerte o gancho romo colocado en cada
ángulo de la herida se tracciona hacia el cenit, mientras el cirujano, con maniobras
suaves, reintroduce el contenido abdominal. Traccionando de los bordes de la herida
hacia arriba, se efectúan puntos en U totales (parecidos a los puntos de compresión y
afrontamiento que se utilizan en piel), otro tipo de puntos que el cirujano utilice pero
que se garantice un buen afrontamiento de bordes y excelente cicatrización, se pasa
una primera puntada lejos del borde (4 ó 5 cm) que atraviesa todos los planos y una
pequeña toma, sólo de piel, cerca del borde. Se colocan gruesos capitones de tubos
de goma uno a cada lado de la incisión, sobre los que se anudan los puntos.
Otra manera de confeccionar estos puntos es la de enhebrarles, en cada extremo, un

trozo de tubo de goma o de plástico, para que, al anudarlos, protejan la piel
subyacente al hilo. (Puntos de contención).
También pueden emplearse con buenos resultados los puntos ―lejos-cerca‖), con
alambre, que toman todos los planos (menos la piel que se sutura en forma
independiente); la puntada ―lejos‖ incluye aponeurosis, músculo y peritoneo y la
―cerca‖ toma el borde del plano aponeurótico superficial.
Al finalizar la operación se cubren los apósitos con anchas tiras de tela adhesiva que
van de flanco a flanco o se faja al paciente con una faja adecuada.
En el postoperatorio se mantendrá la intubación gástrica mientras sea necesaria.
DIFERENCIAS ENTRE EVENTRACION Y EVISCERACION
EVENTRACION EVISCERACION
Origen En post-operatorio En post-operatorio
inmediato inmediato
Manifestacion En post - operatorio tardio En post-operatorio
inmediato
Deshicencia Parcial de aponeurosis Total de todos los tejidos
Visceras Contenidas en un saco Salidas al exterior
Tratamiento quirurgico Electivo Inmediato (urgencia)
Tecnica quirurgica Cierre por planos Cierre en bloque
BIBLIOGRAFIA
1.- Rodríguez-Ortega, M. Fernando. Evolución histórica del tratamiento de la hernia

inguinal. Rev. Cir Ciruj 2003; 71: 245-25 Volumen 71, No. 3, mayo-junio 2003 MG 245
2.- Lobato Bancalero, Patología urgente de las hernias de la pared abdominal – 2002.
3.- Duran Sacristán, H. Cirugía. Tratado de patología y clínica quirúrgicas. McGraw-
Hill. Madrid 1993.
4.- Pélissier E and Marre P. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. París 2000. Vol 1:107-
170.
5.- Benavides et al. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Litofinter, S.A. Madrid
1998.
6.- Skandalakis. Hernias: Anatomía y técnicas quirúrgicas. Interamericana, México DC
1992.
7.- Rutkow IM. Cirugía de Hernias. Clínicas quirúrgicas de Norteamérica. Vol 3.
Interamericana, México DC 1993.
8.- Carbonell-Tatay, Fernando. Hernia inguinal: conceptos, siglas, modas y sentido
común. Rev. Cir Esp 2002;71(4):171-2 171
9.- sisbib @ unmsm.edu.pe 2000. Cirugia General.

APUNTES de CIRUGIA de ABDOMEN PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

APUNTES de CIRUGIA de ABDOMEN PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CIRUGIA de ABDOMEN 1

DEDICADO A MIS ALUMNOS DE CIRUGIA Y

FANS DE MEDICINA HUMANA

 Una evaluación pre-operatoria integral

Evaluacion preoperatoria integral. Comprende:

 El proceso que conduce al diagnostico incluye:

 Toma de decisión valorando la necesidad y el beneficio de la cirugía con

Historia y examen fisico: Una historia precisa, permite al medico efectuar un

 Historia de la enfermedad actual.

 La relación medico paciente se establece al momento de hacer la historia

Evaluacion cardiaca preoperatoria:

Criterios de Goldman: El Indice de riesgo cardiaco, predice la probabilidad de

Con la suma de los datos de referencia se concluye el riesgo anestésico (Score de

0-5 I 0.7 0.2

Evaluacion de la funcion renal

 Insuficiencia renal crónica

Examenes de laboratorio prequirúrgicos:

Valoracion del riesgo operatorio

Niveles de riesgo de los procedimientos quirúrgicos

USUAL MENOR DE 0.01 %

Valoracion del riesgo operatorio (ASA)

CLASIFICACION DE AS A PARA PRONOSTICO DE RIESGO DE MUERTE POR CAUSA NO CARDIACA

CLASE ESTADO DE SALUD MORTALIDAD

El cirujano debe valorar también los riesgos anestésicos y cardiovasculares de

Una manera práctica de hacerlo es:

Elaborar o revisar detalladamente la historia clínica de la paciente que va a

 ASA (american society of anesthesiologists)

Informar los riesgos personalmente a la paciente y a sus familiares y anotarlos en la

El cirujano selecciona el procedimiento quirúrgico adecuado sobre la base de valorar

Preparacion del paciente

 Interrumpir la ingestión de AINES 3 días antes de la cirugía.

Prevencion de la infección: Primero es necesario conocer el tipo de heridas

CLASE TIPO DE HERIDA TASA DE INFECCIÓN

INFECCIÓN del SITIO OPERATORIO (1998): La infección secundaria a un

Infeccion incisional superficial

Infeccion incisional profunda:

Infeccion de organo / espacio relacionado

Factores de riesgo asociados con infeccion de herida operatoria: Se señalan

1.DIABETES MIELLITUS 9.PIEL SEVERAMENTE DAÑADA

 Reduce la formación de abscesos y la infección de herida operatoria en

GERMEN ANTIBIÓTICO DOSIS

2.- Preparacion del intestino:

1) Manejo del dolor post-quirúrgico

Manejo del dolor post-operatorio

Hipotermia: Puede ocurrir en pacientes sometidos a operaciones con cavidad

Manejo de las Complicaciones Post-operatorias

Cardiacas: Mas frecuente en el anciano.

Infeccion de la herida quirúrgica:

FACTORES de RIESGO de ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA

1 Inmovilidad en cama por más de siete días

a. Tipos de Dolor Abdominal

a.-Dolor Visceral.- Es de carácter poco definido, mal localizado, de intensidad

Medial: Compromiso de vísceras peritoneales.

Dolor Referido.- Es producido por compromiso de las ramas nerviosas

b.- Etiología del Dolor Abdominal

Dolor originado en el Abdomen:

a. Por Enfermedad de Vísceras Huecas: Tales como obstrucción intestinal, colitis

a.-Dolor referido.- Es aquél que sigue el trayecto de los nervios.

c.-Dolor neurógeno.- Es aquel dolor producido por compromiso medular y radicular .

Dolor psicógeno.- Es aquél en el cual el paciente somatiza el dolor.

Cólico (calambre).- Dolor producido en víscera hueca por contracción intensa de la

d.- Ubicación del Dolor Abdominal

Localización Órgano Irrigación