UNIVERSITATEA ,,DUNĂREA DE JOS’’ GALAŢI

FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

AFECȚIUNI INFLAMATORII LOCALE

SAU SISTEMICE CU EXPRESII LA
NIVELUL CAVITĂȚII BUCALE

Coordonator: Absolvent:
S.L. Dr. Maftei Nicoleta Stîngă Isabella-Alexandra

2018

1
2
 CUPRINS:

INTRODUCERE…………………………………………………............................. 4

CAPITOLUL 1. GINGIVITA…………………………………………………….......

1.1 GINGIVITA CRONICĂ SIMPLĂ………………………………………………..5

1.2 GINGIVITA CRONICĂ SIMPLĂ (HIPERPLAZICĂ) DE CAUZĂ
MICROBIANĂ………………………………………………………………………..6
1.3 GINGIVITELE DIN CURSUL UNOR STĂRI FIZIOLOGICE………………….7
1.4 GINGIVITELE DESCUAMATIVE………………………………………………8
1.5 GINGIVITĂ ALERGICĂ…………………………………………………………8
1.6 GINGIVOSTOMATITELE ACUTE……………………………………………...9
1.7 GINGIVOSTOMATITELE MICOTICE………………………………………...11
1.8 GINGIVOSTOMATITA HERPETICA………………………………………….12
1.9 GINGIVOSTOMATITA AFTOASA RECIDIVANTA…………………………13

CAPITOLUL 2. PARODONTITA…………………………………………………..

2.1 PARODONTITELE MARGINALE CRONICE…………………………………17

2.2 PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ SUPERFICIALĂ………………..18
2.3 PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ PROFUNDĂ ……………………19
2.4 PARADONTITA MARGINALĂ CRONICĂ PROFUNDĂ LA ADULȚI ....….20
2.5 PARODONTITELE MARGINALE LA ADULT……………………………….21

CAPITOLUL 3. STOMATITA……………………………………………………22
CAPITOLUL 4. BIBLIOGRAFIE………………………………………………...23

3
 INTRODUCERE

La nivelul cavităţii bucale pot apărea o serie de manifestări ale unor afecţiuni
generale. Aceste leziuni pot fi, uneori, chiar semnele unice de debut ale unor boli,
ceea ce face deosebit de importante pentru diagnosticul bolii generale.

Prezenţa acestei leziuni la acest nivel este repede sesizată de pacient, datorită
bogatei sensibilităţi a zonei mucoasei bucale, urmarea firească fiind prezentarea la un
control de specialitate pentru precizarea unui diagnostic şi a unui tratament adecvat.

Mucoasa bucală cuprinde următoarele:

- Gingia;
- Mucoasa obrajilor şi buzelor;
- Limba;
- Planşeul bucal;
- Orofaringele şi mucoasa regiunii amigdaliene.

Cavitatea bucală este colonizată de o mare varietate de germeni, cei mai mulţi
comensuali, dar care pot deveni patogeni atunci când reactivitatea organismului scade.
De asemeni, odată cu alimentele, în cavitatea bucală pot pătrunde microorganisme
străine de flora bucală obişnuită, unele cu o virulentă deosebită (streptococul
betahemolitic). Faţă de aceste agresiuni, ea prezintă o serie de mecanisme de apărare,
precum: saliva (bogată în substanţe active de inhibare a microorganismelor),
integritatea mucoasei bucale, ţesuturile limfoide bucale (amigdalele palatine şi
linguale), mecanismele imune din mucoasa.

Vă voi prezenta, pe scurt, cele mai frecvente leziuni la acest nivel.

4
 1. GINGIVITA
1.1.GINGIVITA CRONICĂ SIMPLĂ

Gingivita cronică simplă – este o inflamație care intereseaza marginea

gingivală și papila.
În gingivita cronică modificarile de structură sunt la nivelul parodonțiului de
înveliș fără:
- cuprinderea ligamentelor supraalveolare
- cuprinderea osului alveolar
- proliferarea inserției epiteliale
Studiile histochimice au arătat:
- creșterea numărului de matocite ce conțin mucopolizaharide
- creșterea glicogenului
- creșterea fosfatazei alcaline
- în celulele inflamatorii
- în celulele endoteliale
- fosfataza acidă este localizată în epiteliu
- acidul ribonucleic este mai scăzut în celulele epiteliale ale sângelui gingival
și epiteliu gingival

Simptomatologie: semnele reduse ca intensitate rareori determină pacientul a se

prezenta la specialist.
Ca semne subiective putem enumera:
- senzație de usturime
- sângerări gingivale provocate de periajul dentar sau care apar în timpul
masticației
- prurit gingival
- dureri ușoare

Semne clinice obiective:

1. Sângerarea gingivală este principalul semn clinic obiectiv
Poate fi provocată de:
- periajul dentar
- folosirea scobitorii
- explorarea cu sonda
- presiunea alimentelor în timpul actului masticator
2. Gingia are o culoare roșie deschisă
3. Tumefacție cu pierderea vizibilă a formei arhitectonice gingivale, cu pungi
false cu exudat reversibil prin tratament antimicrobian.
4. Suprafața gingivală își modifică aspectul de ,,coajă de portocală”, devenind
netedă.

5
 Consistența gingiei este diferită:
- În formele inflamatorii este: - moale
- ușor depresibilă

- În formele proliferative este: fermă

Radiologic, nu se observă interesarea osului alveolar

Formele clinice ale gingivitei cronice simple:

Ținând cont de întinderea și localizarea ei, gingivita cronică poate fi:
- papilita – inflamația interesând numai papila interdentară
- gingivita localizată la unul sau cel mult 2-3 dinți
- gingivita marginală – cuprinde marginea gingivală liberă
- gingivita difuză interesează marginea gingivală liberă, gingia fixă și papila
interdentară
- gingivita generalizată – interesează gingia în totalitate

1.2. GINGIVITA CRONICĂ SIMPLĂ (HIPERPLAZICĂ) DE

CAUZĂ MICROBIANĂ

În anumite condiții ca urmare a acțiunii unor factori favorizanți, gingivita

cronică de cauză microbiană se poate transforma în gingivită hiperplazică.
Acești factori considerați favorizanți pot fi:
- obturații nefinisate care vin în contact cu gingia
- cariile de colet
- cariile aproximale
- traumatizarea papilei interdentare datorită nerealizării punctului de contact
interdentar și impactul alimentar direct cu papila, datorită:
- obturațiilor incorecte
- lucrări protetice incorect executate
- carii secundare retentive
- traumatismul exercitat asupra gingiei de unele aparate ortodontice sau
chirurgicale incorecte

Gingia prezintă:
- o mărire de volum
- culoare roșie-violacee
- suprafață netedă
- ulcerații care sângerează la atingere
- consistența moale

6
 1.3. GINGIVITELE DIN CURSUL UNOR STĂRI FIZIOLOGICE
A.GINGIVITA DIN CURSUL CICLULUI MENSTRUAL – se datorează
unor modificări hormonale și se manifestă prin:
- ușoara sângerare gingivală
- ușoara tumefacție gingivală
- apariția unei mobilități dentare pasagere
- ușoară senzație de tensiune

B.GINGIVITA DE SARCINĂ
Simptomatologie:
- tumefierea gingiei
- mărirea de volum
- aspect lipicios
- consistența moale
- hiperplazia papilelor interdentare
- culoarea roșie vie până la roșu violaceu
- sângerare provocată
- dureri (în cazul suprainfecțiilor)
- uneori pungi parodontale și mobilitate patologică

C.GINGIVITA LA PUBERTATE – apare între 12 – 14 ani și la fete și la

băieți și are următoarea simptomatolgie:
- sângerare provocată: - la periaj
- la masticare
- la atingerea cu sonda
- inflamație gingivală
- culoare roșie violacee a gingiei
- tumefacție
- hiperplazie gingivală
După această perioadă, fenomenele se diminuează.

D.GINGIVOSTOMATITA DE MENOPAUZĂ
Este denumită și ..gingivita atrofică senilă” și poate apare în cursul
menopauzei:
- normale (fiiologice)
- instalată chirurgical
Simptomatologie:
- senzație de uscăciune
- senzație de arsură
- hiperestezie a mucoasei bucale
- senzații dureroase la masticație
- senzații anormale de gust
Semne clinice obiective:
- gingie de culoare palidă
- sângerări ale gingiei
- mucoasa gingivală uscată
- aspect neted

7
1.4. GINGIVITELE DESCUAMATIVE
Se întâlnesc în:
- infecţii cronice: tuberuloza, sifilis
-erupţii medicamentoase după:
- antimalarice
- bromuri
- săruri de aur
- citostatice
- barbiturice
- sulfamide
- antibiotice
- salicilati de bismut
-afecţiuni dermatologice
- lichen plan vezicular
- pemfigus vulgar
- la menopauza
- postmenopauza
Leziunea de baza este veziculă.

Manifestări gingivale în lichenul plan

În lichenul plan leziunile gingivale sunt de culoare alb-sidefie şi prezintă:
- eroziuni
- ulceraţii
- sângerări provocate
- prezenţa de vezicule
- prezenţa bulelor
- leziuni hiperkeratozice
- atrofia papilelor limbii

Manifestări gingivale în pemfigus

Este o afecţiune veziculo-buloasă care poate debuta la nivelul cavităţii bucale.
La nivelul gingiei apar vezicule şi bule care spărgându-se formează ulceraţii.

1.5.GINGIVITĂ ALERGICĂ
Simptomatologie:
- tumefactie gingivală
- volum crescut
- sângerări gingivale provocate
- consistentă moale a gingiei
- cheilită
- glosită
- culoare roşie

8
1.6. GINGIVOSTOMATITELE ACUTE

Pericoronaritele - sunt afecţiuni inflamatorii acute ale părţilor moi, învecinate

unor dinţi semincluşi. În etiologia acestor inflamaţii sunt implicate:
- Streptococii;
- Spirochetele;
- Fusobacteriile;
- Stafilococii.
Simptomatologie:
- Trismus;
- Hipersalivaţie;
- Halenă;
- Adenopatie loco- regional;
- Dureri la masticaţie;
- Febră;
- Stare generală alterată.
Complicaţiile care pot apărea:
- Abcese de vecinătate - periamigdalian;
- În loja temporală;
- Loja maseterină;
- Retrofaringian;
- Gingivostomatita ulcero- necrotică;
- Edem laringian;
- Tromboflebita sinusului cavernos;
- Meningita acută.
Gingivita acuta ulcero- necrotică - cunoscută sub numele de gingivostomatita
ulcero- necrotică datorită afectării şi altor zone ale mucoasei bucale.
Bacteriile implicate în producerea acestei inflamaţii sunt:
- Prevotela intermedia;
- Porphyromonas gingivalis;
- Spirochete - treponema denticula;
- Treponema vincenti;
- Treponema macrodentium;
- Fusobacterium nucleatum.
Factori favorizanţi ai apariţiei gingivo-stomatitei ulcero-necrotice sunt:
- Igiena bucală defectuoasa;
- Pericoronarite;
- Boli generale ( leucemii, anemii);
- Tumori maligne;
- Sifilis;
- Hipo şi avitaminoze;

9
 - Intoxicaţii exogene – medicamentoase
- profesionale
- accidentale ( mercur, plumb, fosfor, bismut, cupru,
argint, arsenic- benzoli);
- Fumatul;
- Stresul;
- Intoxicaţii endogene;
- Uremie;
- Diabet;
- Enterite;
- Stări alergice.
Simptomatologie:
Semnele subiective întalnite în stomatita ulcero-necrotică sunt:
- Dureri la masticaţie (pacientul refuză să se alimenteze);
- Halena fetidă;
- Hipersalivaţie abundentă (datorită durerii);
- Trismus;
- Dureri la atingerea gingiei;
- Senzaţie de gust metalic.
Pacientul prezintă şi o stare generală alterată cu:
- febră; insomnie; anxietate; adinamie ; cefalee ; inapetenţă.
Semne obiective:
- Sângerări spontane sau provocate
- Faţă crispată, rigidă
- Culoarea roşu- aprins a zonelor gingivale care nu au leziuni ulceroase
- Papila la început este roşie violacee, congestionată, tumefiată după care în
vârful ei apare o ulceraţie care se extinde şi la marginea gingivală şi se acoperă
cu un depozit găbui cenuşiu, asemănător unei membrane false. Ulceraţia
ajunge până la baza papilei care se necrozează dând aspectul de “ papilă
decapitată”.
Diangnosticul diferenţial se face cu:
- Stomatitele veziculoase, alergice;
- Stomatitele pseudomembranoase (difteria, impetigo) ;
- Gingivitele descuamative;
- Candidoze;
- Leucemie acută;
- Stomatita gangrenoasă.
Complicaţii- netratată poate evolua spre:
- Meningită ;
- Abces cerebral ;
- Septicemie.
Tratată corect, duce la ameliorarea tuturor simptomelor.

10
1.7. GINGIVOSTOMATITELE MICOTICE
Candidozele- Sunt cauzate de “candida albicans” , frecvent întâlnită în
cavitatea bucală.
“Candida albicans” devine patogenă în anumite condiții:
-scăderea imunității urmare a tratamentului cu citostatice și iradierea unor tumori
maligne;
-SIDA
-boli endocrine caȘ boala ADDISON și hipotiroidismul;
-utilizarea contraceptivelor;
-sarcina;
-diabetul.

Semnele subiective întâlnite în candidoze sunt:

-durere la masticație;
-durere la atingere;
-senzație de uscăciune ;
-ușoară usturime;
-apariția de figuri la nivelul comisurilor bucale.

Semme obiective:
La copii:
-boala începe cu o leziune eritematoasă, care se acoperă de mici pete albicioase,
cremoase (aspect de lapte prins).

Ele sunt localizate pe:

-fața dorsală a limbii;
-mucoasa jugală;
-mucoasa labială;
-mucoasa palatinală;
-mucoasa faringiană.
La adulți:
-limba depapilată în zona dorsală;
-aspect pseudomembranos cu plăci albicioase pe fond eritematos;
-ulcerații mucozale;
-hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual și jugal.

Diagnosticul diferențiar se face cu :

Leucoplazia (leziuni aspre la palpare);
Lichen plan (arborații cu mucoasa subiacenta suplă);

Stomatita candidozică –des întâlnită la purtătorii de proteză în cazul prezenței unor

factori favorizanți ca:
-tulburări de nutriție;
-diabet;
-boli sistemice;
-tratamente cu antibiotice;
-corticosteroizi.

11
 1.8. GINGIVOSTOMATITA HERPETICA

Este produsa de virusul herpetic si apare mai des la copii.

Boala debutează prin apariția uneia sau mai multe vezicule grupate in diferite
zone ale cavității bucale.
Veziculele apar pe :
- Gingie
- Mucoasa bucala
- Mucoasa jugala
- Limba
- Valul palatin
- Istmul faringian

Veziculele se sparg , apar ulcerații de o culoare galben-gri, inconjurate de un halou

roșu , inflamator, ulceratiile devin dureroase, supra infectandu-se.
Pacienții prezinta:
- Dureri la masticație
- Halena
- Febra
- Cefalee
- Curbatura
- Adenopatie loco-regionala.

Recidivele de herpes localizat apar la persoane cu imunitate scăzută,

declansandu-se in anumite condiții:
- Ciclu menstrual (catamenial);
- Sarcina;
- Emoții ;
- Eforturi fizice;
- Expunere la soare (actinic);
- Tulburări gastrointestinale;
- Viroze respiratorii;
- Traumatisme ;
- Vaccinari .

12
1.9. GINGIVOSTOMATITA AFTOASA RECIDIVANTA

Aftele banale sunt o manifestare patologica frecventa a mucoasei bucale, sunt

dureroase,apar mai rar la copii si mai frecvent la adulti.
La inceput apare o senzatie de durere intr-o zona bine delimitata, urmata de un:
- Eritem (macula);
- Exudat inflamator;
- Decolorarea epiteliului vezicular;
- Ulceratie .

Are dimensiunea unei gamalii de ac, rar ajungand la un diametru de 10 mm ,

datorita unor recidive succesive.
Apare de regula pe:
- Mucoasa labiala ;
- Mucoasa jugala;
- Fundul de sac vestibular;
- Varful limbii;
- Frenul lingual ;
- Marginile limbii;
- Dosul limbii(mai rar);
- Gingia fixa (mai rar).

Prezenta aftelor provoaca:

- Dureri la masticatie ;
- Hipersalivatie;
- Febra(la copii);
- Insomnie (la copii);
- Anxietate (la copii);
- Jena la deglutitie ;
- Adenopatia este prezenta .

In aparitia gingivostomatitei recidivante sunt incriminati mai multi factori:

a)factori predispozanti:
- Ereditari;
- Reactie autoimuna;
- Psihosomatici.

b)factori generali:
- Viroze ;
- Sarcina ;
- Menstruatie ;
- Tulburari digestive;
- Dispepsii;
- Hipertiroidism ;
- Stres.

13
 c)factori locali :
- Traumatice ;
- Spine iritative dentare;
- Tartru dentar;
- Eruptia dintilor;
- Alimentatia ;
- Tutunul .

Diagnosticul diferential se face cu :

-afectiunile buloase;
-stomatita herpetica – care este mai putin dureroasa .

Virusul herpetic este considerat cel mai frecvent agent etiologic al infecțiilor
virotice la om. Procentul de purtători de virus herpetic atinge un nivel de 70-80%.

Gingivostomatita herpetica poate îmbracă doua forme clinice:

A) Gingivostomatita herpetica primara - afecteza mai ales copii și adulții tineri .
Gradul crescut de contagiozitate impune izolarea . Virusul se transmite prin saliva .
Simptomatologia – debutează brusc cu febra , cefalee , alterarea stării generale ,
disfagie și adenopatie submandibulara .
După 2-3 zile apar vezicule hepatice pline cu un lichid serocitric , precedate de
eritem și senzație de arsura.
Ele pot fi împrăștiate în toate zonele mucoasei bucale , inclusiv pe gingii și limba .
Vezicule rareori pot fi surprinse ca atare , de regula la examenul clinic
constantandu-se prezenta unor ulcerații cu lizereu eritematos , acoperite cu depozite
fibroase alb-cenusii .
Perioada de stare , caracterizată prin pusee repetate , durează 5-8 zile , iar
vindecarea apare după 7-14 zile.

Tratament:
General:
Agenți antivirali:
-aciclovir -este un produs activ pe virusurile Herpes simplex tip 1 și 2 ; la copii sub 2
ani se administrata jumătate din doza adultului , la copii peste 2 ani și la adult 1 cmp
de 200mg de 5 ori/zi timp de 5 zile ;
-moroxidin- la copii câte 1-2 cmp de 100mg de 3 ori/zi la adult câte 3 cmp de 3 ori/ zi
timp de 7-10 zile ;
-rodilemid

Imunostimulatoare :
-inosina-inhiba indirect aplicarea virusului Herpes simplex tipul 1 și 2 prin activarea
macrofagelor, limfocitelor T și B ; la copii sub 5 ani se administrează PO 50-100
mg/kg corp/ zi , la copii peste 5 ani și la adulți câte 50 mg/kg corp/ zi timp de 5 zile ;
-thymostimulina – favorizează maturizarea limfocitelor T și stimularea limfocitelor B
; se administrează intramuscular în doza de 1 mg/kg corp/ zi timp de o săptămână ;

14
Antibiotice:
-ampicilina la adulți 2g/zi, la sugari 100 mg/kg corp/ zi, la copii mai mari 750 mg-1
g/kg corp/zi;
-fosfamicina- 2 g/zi la copii și 3-4 g/ zi la adulti;
-augmentin
-analgezice uzuale
-vitaminoterapie (B1,B2,C,E)
b) Local:
- Urmărește prevenirea infecțiilor secundare și combaterea durerii.
- Îndepărtarea depozitelor moi cu comprese sterile înmuiate în soluții slab
antiseptice .
- Igienizarea cavității bucale prin lavaje largi.
- Unguent atiherpetic
- Aplicarea prin tamponare de soluție nivcrisol pe baza de propolis și
tetraborat de sodiu.

B) Gingivostomatita herpetica secundara- se caracterizează printr-o

simptomatologie atenuata comparativ cu forma primara , fiind specifica vârstei adulte.
Recidivele debutează pe fond comun de imunodeficienta în condiții diferite ,
Cum ar fi :
-boli infecțioase
-tulburări gastrointestinale
-vaccinări
-insolație
-efort fizic, oboseala
- ciclu menstrual
-stres emoțional

Simptomatologia – debutul se caracterizează printr-o senzație combinata de prurit ,

tensiune și arsura urmată de apariția unei pete eritematoase în decurs de câteva ore .
Leziunea se caracterizează printr-o erupție în buchet a unui grup de 5-6
vezicule mici cu un conținut serocitric , localizate pe gingii , mucoasa jugala a
șanțurilor vestibular ,limba ,palat și cel mai frecvent pe mucoasa labila în zona e trece
spre tegument.
Veziculele se sparg în cel mult 24-48 ore lăsând eroziuni mici, vindecarea
mucoasei are lo spontan, în 7-14 zile dacă evoluția nu se complica cu o infecție
secundara microbiana .
Erupția herpetica poate recidiva la diverse intervale de timp, de regula, având
aceeași localizare .

Tratament :
Imunostimulatoare :
-inosina-inhiba indirect aplicarea virusului Herpes simplex tipul 1 și 2 prin activarea
macrofagelor, limfocitelor T și B ; la copii sub 5 ani se administrează PO 50-100
mg/kg corp/ zi , la copii peste 5 ani și la adulți câte 50 mg/kg corp/ zi timp de 5 zile ;
-thymostimulina – favorizează maturizarea limfocitelor T și stimularea limfocitelor B;
se administrează intramuscular în doza de 1 mg/kg corp/ zi timp de o săptămână

15
Imunoprofilaxia activa:
-specifica
-nespecifica

Imunoprofilaxia pasiva
 Desensibilizarea cu hiposulfit de sodiu
 Vitaminoterapie
Local:
-Se face în scopul evitării suprainfectarii leziunilor;
-Unguent atiherpetic ;
- Lavaje bucale largi cu soluții slab antiseptice ;
-Badijonarea ulcerațiilor cu soluție alcoolica de violet de gentiana sau albastru de
metilen 1%;

16
2. PARODONTITA
2.1. PARODONTITELE MARGINALE CRONICE
Se înțelege sub numele de „parodontită”, extinderea leziunilor către fibrele
parodontale. Aceasta se manifestă prin migrarea apicală a adaosului epitelial care se
va asocia cu o pierdere osoasă mai mult sau mai puțin importantă.
Se observă de asemenea o inflamație cronică prezentă atât în gingivită, cât și
în parodontită.
Evoluția parodontitei și a distrugerii osoase variază considerabil de la un
pacient la altul și chiar de la un dinte la altul, la același pacient.

Cauzele bacteriene:
Ca și în gingivite, diferitele experimente au confirmat legătura strânsă
existentă între prezența plăcii bacteriene și importanța pierderii osoase. Invers,
experiențe făcute în anul 1975 și 1976 au demonstrat că evoluția bolii parodontale
poate să fie serios diminuată printr-un serios control al plăcii bacteriene.
Experiențele pe animale au confirmat rolul incontestabil al microorganismelor
în etiologia parodontitelor.
Rapid experiențele s-au orientat către posibilitatea unei identificări bacteriene
specifice parodontitei, respectând o corelație între un tip particular de microorganisme
patogene și o formă clinică oarecare.
Identificarea microorganisemlor patogene în parodontite nu este ușoară.
Această identificare se compune din trei laturi:
- experimentarea animală, folosită ca suport în observarea puterii patogene a
bacteriilor;
- punerea în evidență a exotoxinelor provenind de la agenți patogeni;
- comparația între flora microbiană prezentă la nivelul țesuturilor parodontale
sănătoase și a celei de la nivelul țesuturilor bolnave.

1. Experiențele (SHPANTOFF și ROSENBURY, în 1949) au demonstrat deja

puterea patogenă a plăcii bacteriene injectată sub derma: cobailor, hamsterilor,
șoarecilor, embrioane de pui.
S-a observat că bacteroidele melaninogenicus erau nelipsite în infecția
provocată de bacteriile din parodonțiu.
Dick și colab., în 1966 au demonstrat că transmisibilitatea parodontitei este
posibilă de la o rozătoare la alta prin transfer de bacterii patogene.
La hamsteri, dezvoltarea parodontitei este întotdeauna legată de prezența lui
actinomyces viscosus, o bacterie filamentoasă, aerobă, gram pozitivă.
Specificitatea microorganismelor a fost pusă în evidență după potențialul lor
patogen. S-a observat că infecțiile cu germeni gram pozitivi provoacă o pierdere
osoasă în prezența unei importante acumulări de placă, iar infecțiile cu germeni gram
negativi provoacă o pierderea osoasă în prezența unei mici cantități de placă,
activitatea osteoclastică fiind foarte importantă (Irving și colab,. 1978).

2. Activitatea toxinelor și enzimelor produse de către bacterii joacă un rol

primordial. Eliberarea de:
- chondroitinază;
- hyaluronidază;

17
2.2. PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ SUPERFICIALĂ
Dacă procesul inflamator nu distruge ligamentul supraalveolar (care ar duce
la afectarea inserției eppiteliale), rămânând la nivelul parodonțiului de înveliș, clinic
se poate vorbi despre o parodontită marginală cronică superficială.

Simptomatologie
Semne clinice:
-senzație de tensiune în maxilar
-prurit gingival
-halenă
-dureri la masticație
-sângerări provocate (periaj, masticație)
-senzație de egresiune a dintelui sau a unui grup de dinți, mai ales dimineața, însoțită
de durere locatizată, de intensitate medie, suportabilă.

Semne obiective:
-hiperemie gingivală
-culoarea roșie violacee a: papilelor gingivale, marginii gingivale libere, (pe alocuri) a
gingiei fixe
-pungi fixe prin edem gingival
-mobilitate dentara gradul 1
-papila gingivală tumefiată cu aspect mamelonat
-prezența unei secreții seroase la explimarea pungilor
-uneori retracție gingivală

Examenul radiologic pune în evidență procesul de halistereză care se evidențiază

printr-o mărire de volum a canaliculelor vasculare, prin vasodilatație la nivelul
limbusului alveolar.
Pe măsură ce procesul avansează, începe și demineralizarea limbusului alveolar
dinspre vârf spre baza și dinspre centru spre periferie.

Caracterul centrifug al procesului de halistereză se observă prin faptul că:

-în zona centrală limbusul este radiotransparent
-în zona periferică este radioopac
În zonele de contact interdentar peste procesul de demineralizare se supraadaugă și o
resorbție mecanică, ca urmare a traumatismelor directe.

18
2.3.PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ PROFUNDĂ

Se caracterizează prin afectarea parodonțiului de susținere, ca urmare a

extinderii proceselor inflamatoare.
Se pot descrie două forme de parodontită marginală cronică, cu distrucții
osoase:
- parodontita prepuberală - apare până la vârsta de 11 ani;
- parodontita juvenilă – apare între 11 și 19 ani.

Parodontita prepuberală apare la:

- dentația temporară;
- dentația mixtă,
fiind asociată unor boli ca:
- sindromul DOWN (TRISOMIA 21) și se caracterizează prin prezența
pungilor la nivelul parodonțiului marginal;
- sindromul CHEDAR – HIGASHI – însoțite de parodontita marginală
profundă.

Parodontita juvenilă – implicate în producerea parodontitei juvenile sunt următoare

bacterii:
- porphyromonas ginigvalis;
- capnocytophaga sputigena;
- actinobacilus actinomycetem comitans;
- mycoplasma
- spirochete.

Ea se caracterizează prin pierderi osoase rapide și importante, localizate în general la

nivelul grupelor de incisivi și primii molari.
Boala se manifestă la pubertate. Ea nu seamănă cu o parodontită cronică
obișnuită, așa cum se întâlnește la un subiect tânăr.
Inflamarea gingiei poate fi absentă, cu toate că sondarea pungilor parodontale
arată o pierdere osoasă foarte importantă.

Un studiu publicat în 1979, de către Hormand si colab., făcut pe 156 bolnavi cu vârste
între 12 și 32 de ani, a permis să se precizeze următoarele:
- această afecțiune constituie o entitate bine definită deosebindu-se clar de
parodontitele cronice obișnuite;
- ele se manifestă mai ales la fete, decât la băieți, unde se pare că debutează
mai târziu;
- boala afectează la început primii molari sau incisivii cu participarea
progresivă a altor dinți;
- majoritatea cazurilor examinate prezintă „efecte oglindă” ale dinților atinși: primii
molari și incisivi, plus alți dinți;

S-a constatat de asemenea că dinții superiori sunt afectați mai des decât cei inferiori.
Nu se poate pune în evidență o boală generală, ci mai curând posibilitatea unei boli
familiale.

19
Parodontita juvenilă se poate transmite ereditar autosomic.
Evoluția foarte rapidă favorizează pierderea dinților afectați, ceilalți dinți care
par a fi mai puțin afectați trebuie supravegheați prin mijloace de prevenire foarte
stricte.
Dacă sintetizăm toate aceste semne clinice, ajungem la următoarele:
- retracții gingivale;
- hiperstezie dentară;
- mobilitate dentară gr. II și III;
- pungi parodontale adevărate;
- secreția din pungi este abundentă și purulentă;
- migrări ale incisivilor și primilor molari.

2.4. PARADONTITA MARGINALĂ CRONICĂ PROFUNDĂ LA

ADULȚI
Procesele inflamatorii localizate inițial la nivelul parodonțiului de înveliș
progresează spre parodonțiul de susținere ducând la distrucția progresivă a acestuia.

Simptomatologie
Semne subiective:
-tulburări de masticație,cauzate de mobilitatea dentară accentuată;
-tulburări fizionomice,ca urmare a migrațiilor dentare;
-manifestări psihice (anxioase), care țin de o anumită labilitate psihică a pacientului;
-tulburări de fonație

Semne obiective:
-prezența inflamației gingivale
-culoarea violaceea a gingiei, datorită stazei;
-mobilitate dentară gr II ,III
-retracția gingivală localizată și generalizată
-papile gingivale hipertrofice, desprinse de pe dinte
-exudat purulent;
-celule epiteliale descuamate
-porțiuni de cement desprinse de pe dinte; tesut de granulatie;
-fragmente de os alveolar
-migrări orizontale și verticale, care pot determina dezechilibrul ocluzo-articular
-lezarea osoasă a pluriradicularilor în dreptul bifurcațiilor și treifurcațiilor

Gradele de afectare ale furcației sunt în nr.de 4:

Gr I.-afecteaza gingia evidenținduse zona de furcație fără posibilitatea de pătrundere a
sondei interradiculare
Gr II.-demineralizare evidențiată radiologic, explorare interradiculară cu sonda 1-3
mm
Gr III.-explorarea interadiculară adâncă cu sonda, aceasta poate trece dintr-o parte în
alta
-resorbția limbusului interradicular evidențiată radiologic

20
2.5. PARODONTITELE MARGINALE LA ADULT
Parodontita marginală rapid progresivă.Cauzele acestei inflamații este
microbiană.
Microoorganismele implicate sunt:
-fusobacterium nucleatum
-eikenella corrodens
-campylobacter rectus
-prevotella intermedia;
-porphyromonas gingivalis
Apare după 20 de ani. Perioade agresive care duc la pierderi dentare se situează in
jurul vârstei de 30-35 ani
Semne clinice:
-tumefacții mari
-ulcerații
-pungi parodontale
-mobilitate accentuată

a)Parodontita marginală profundă rebelă la tratament

După cum spune denumirea este o inflamație a parodonțiului profund, care nu

răspunde la tratamentul cunoscut.
Microorganismele care declanșează această inflamație sunt:
-prevottela intermedia
-candida albicans
-enterobacteriaceae
-porhyromanas ginfivalis
-actinobacilus actinomycetemcomitans
-campilobacter rectus
-stafilococi (unele specii)
Clinic manifestările constau în evoluția continuă a leziunilor, chiar și sub tratament

b)Parodontita marginală cronică mixtă (distrofică)

În acest tip de parodontită se întâlnesc:
a)leziuni inflamatorii
b)leziuni distrofice
Semnele clinice întâlnite sunt:
a)retracție gingivală
-atrofie osoasa
-mobilitate dentară redusă
-prezența pungilor a căror adâncime nu depășește 2-3 mm
-examenul radiologic evidențiază atrofie orizontală
b)hiperestezia
-inflamația papilară
-retracție gingivală
-marginea gingivală liberă este îngroșată-radiologic-imagine de atrofie orizontală.

21
3.STOMATITA

Stomatita este o inflamaţie a cavităţii bucale şi se prezintă într-o multitudine

de manifestări, fiind provocată de mai multe cauze: alergii, infecţii sau afecţiuni ale
organelor intene.Stomatita este o afecţiune dureroasă, asociată cu roşeaţă, sângerări şi
umflături ale zonei afectate.
Simptomatologie: debut tipic unei unei boli infectocontaginoase cu afectarea starii
generale, febra 39-40 C, cefalee, anorexie.

Tratament:
•Durerea poate fi ameliorata prin administrarea unor antiinflamatoare usoare sau a
pastelor cu steroizi;
•Consumati o cantitate mai mare de lichide, in special ceaiuri cu profil antiseptic;
•Evitati consumul alimentelor condimentate, sarate, acre sau citricelor;
•Clatiti-va de 2 ori pe zi cu apa de gura ce contine clorhexidina.

In ceea ce priveste tratamentul ulcerelor de tip aftos sau cele determinate de

virusi, tratamentul este de specialitate si trebuie consultat medicul stomatolog.
Preventia consta in periajul dentar bland, cel putin de doua ori pe zi, cu atentie, pentru
a ocoli zonele afectate, si folosirea atei dentare. In situatiile in care se banuieste ca
motivul aparitiei ulcerului bucal este de alta natura, se poate recurge la biopsia unei
portiuni mici de tesut din interiorul ulceratiei pentru a fi examinata in laborator. Este
indicat sa consultati un medic de specialitate in cazul in care ulcerele bucale nu dispar
in cateva zile sau daca frecventa aparitiei acestora este in crestere.

22
4.BIBLIOGRAFIE:
- “Curs de parodontologie” – Victoria Andrei, Editura Medicala universitara,
Craiova, 2007
- “Infectiile buco-maxilo-faciale” – Marius Pricop/Emil Urtila, Editura Helicon,
Timisoara
- “Urgente in medicina” – Nicolae Ursea, Editura Fundatia Romana a
Rinichiului, Bucuresti, 2001

23