Hipersensibilidad Tipo III

Ma. Dolores Lastra

MDL-LII-FQ
 Hipersensibilidad III

 La HS III se debe a la formación de

complejos inmunes (CI), los cuales
generalmente se retiran eficientemente
por el sistema de fagocitos mononucleares.
Sin embargo, ocasionalmente persisten y
eventualmente se depositan en una variedad
de tejidos y órganos.

MDL-LII-FQ
 Hipersensibilidad III
 Su patología se provoca por la deposición de
los complejos inmunes antígeno-anticuerpo
(CI) en algunos sitios específicos.
 Los CI se generan en todas las respuestas
de anticuerpos, pero su patología depende
en parte de: tamaño, cantidad, afinidad e
isotipo del anticuerpo.
 Los CI grandes fijan C’ y desaparecen de la
circulación por fagocitosis. Los CI pequeños
(exceso de antígeno) tienden a depositarse
en paredes vasculares.
MDL-LII-FQ
 Factores para formación de
complejos HS III
 La persistencia de antígenos por infección
continuada o en enfermedades autoinmunes
puede conducir a enfermedades por
complejos inmunes.
 El antígeno inhalado también puede ser una
causa de la formación de CI.
 Se pueden formar en superficies corporales
por exposición a antígenos extrínsecos.

MDL-LII-FQ
 Formación de Complejos
Inmunes
 Se pueden formar en la circulación lo que
lleva a enfermedades sistémicas y también
en sitios localizados como los pulmones.
 Los antígenos con carga catiónica tienen
propiedades de unión a tejidos,
especialmente a los glomérulos y participan
en la formación de complejos en los riñones.

MDL-LII-FQ
 Deposición de Complejos en
Tejidos
 Se debe al aumento en la permeabilidad
vascular e influyen los sitios donde hay alta
presión sanguínea y turbulencia
 La afinidad de antígenos por tejidos especí-
ficos, dirige los CI a sitios particulares. Esto
depende también del tamaño del CI.
 La clase de inmunoglobulina en los CI
influencia su deposición (p.ej.) switch de IgM
a IgG2a.

MDL-LII-FQ
 Complemento en HS III (1)
 El complemento participa en romper la
unión antígeno-anticuerpo y conserva
los complejos en forma soluble.
 Los eritrocitos de primates tienen un
receptor para C3b y son importantes
para transportar complejos inmunes
conteniendo complemento, los que van
a ser retirados en el bazo.

MDL-LII-FQ
 Complemento en HS III(2)
 Los complejos inmunes (CI) se opsonizan por
C3b y son retirados por fagocitos
mononucleares. Ésto es mediado por el
receptor de C’, CR1.
 El C’ solubiliza por la vía clásica los CI. Sus
componentes reducen la valencia antigénica,
intercalándose en el enrejado de los CI,
produciendo complejos solubles, menores.

MDL-LII-FQ
 Complemento en HS III(3)
 El C’ puede solubilizar complejos
precipitados, por la vía alterna. Esto
sucede por la inserción de los
fragmentos C3b y C3d, en los CI.
 La deficiencia de C’ impide la
depuración de los CI.
 El tamaño de los CI, afecta su
deposición.

MDL-LII-FQ
 Factores que Influyen en HS
III
 Las deficiencias de complemento
conducen a la formación de complejos
grandes, relativamente insolubles que
se depositan en los tejidos.
 El aumento en la permeabilidad de los
vasos sanguíneos, facilita la deposición
de complejos inmunes en los tejidos.

MDL-LII-FQ
Hipersensibilidad y Lupus
 Ejemplos de HS III
 Autoinmunidad como Lupus eritematoso
sistémico (persistencia de antígeno).
 Hepatitis crónica viral, o endocarditis
bacteriana subaguda (no se depura el agente
infeccioso).
 Enfermedad del suero(inyección de antígeno
ajeno pobremente catabolizado).
 Reacción de Arthus ( se provoca en la piel de
individuos con IgG vs el antígeno
sensibilizante).

MDL-LII-FQ
Lupus eritematoso diseminado
 Técnicas para Complejos
Solubles
 El estudio de los CI en tejidos, se puede hacer por
inmunofluorescencia, por la presencia de
inmunoglobulina y C’.
 La composición, patrón y área particular de tejido
afectado, proporcionan información sobre la
gravedad y pronóstico de la enfermedad.
 Los CI circulantes se determinan por desviación de
C1q , por afinidad al C1q radiomarcado o en fase
sólida.
 También se pueden determinar en equipo
automatizado, por nefelometría
MDL-LII-FQ