You are on page 1of 17

Go to:

pengantar
Perdarahan yang tidak terkontrol dan masif masih menjadi salah satu tantangan utama di bidang
bedah dan anestesiologis. Trauma adalah penyebab utama kematian bagi individu antara usia 18
dan 45, dalam tahun-tahun paling produktif dalam kehidupan. Pasien-pasien ini mewakili
populasi paling penting yang berisiko untuk pengembangan koagulopati karena gangguan
struktural dan perdarahan yang tidak terkontrol. Oleh karena itu perlu dilakukan lebih banyak
upaya pada terapi yang efektif dan waktu intervensi karena 15-20% dari kematian yang
dihasilkan yang terjadi dalam 12 jam pertama masuk rumah sakit mungkin dapat dicegah. Ulasan
ini merangkum pengetahuan dasar tentang perdarahan yang diinduksi trauma dan koagulopati
dan perdebatan kontroversial yang masih berlangsung tentang pilihan pengobatan yang paling
sesuai. Dimulai dengan terapi lini pertama resusitasi cairan - yang sudah sangat mempengaruhi
homeostasis -, kita akan membahas persiapan pro-koagulan yang akhirnya diakhiri dengan sel
darah merah (pRBC) dan trombosit.
Pada prinsipnya, pengobatan yang efektif untuk transfusi masif, yang didefinisikan sebagai
transfusi lebih dari 10 unit pRBC dalam 24 jam setelah cedera [ 1 ] (gbr. ( Gbr.1),1 ), adalah
terapi penggantian. Penulis lain [ 2 ] telah mengembangkan skema klasifikasi untuk perdarahan,
stratifikasi kehilangan darah dari stadium 1 (kurang dari 15% dari total volume darah yang
bersirkulasi) ke stadium 4 (lebih dari 40% dari total volume darah yang bersirkulasi). Dewasa
muda dalam kondisi baik dapat mengkompensasi kehilangan 50% dari volume darah yang
beredar tetapi kemudian dapat mengembangkan kolaps kardiovaskular tiba-tiba ketika lingkup
fisiologis toleransi dilewati dan mekanisme kompensasi lebih lanjut gagal. Sebaliknya, orang
lanjut usia dapat mentolerir kehilangan darah jauh lebih sedikit, tergantung pada berbagai macam
komorbiditas.

Fig. 1
Definisi dan masalah utama dalam trauma.
Sebaliknya pencegahan daripada pengobatan coagulopathy yang menyertainya adalah masalah
utama dalam mengurangi jumlah hasil fatal pada kelompok pasien trauma ini. Perdarahan aktif
sebagai akibat dari cedera besar mengancam jiwa dan menyebabkan syok hemoragik dan
penularan jika tidak segera diobati.Khususnya pada pasien trauma, estimasi tepat kehilangan
darah yang sebenarnya sebagian besar tidak pasti. Pendarahan dapat dihentikan sementara oleh
kompresi eksternal dan / atau turniket. Namun, perbaikan bedah atau intervensi (misalnya
embolisasi arteri) diperlukan untuk kontrol perdarahan akhir [ 3].
Go to:

Masalah Organisasi
Sebelum menempatkan fokus pada patofisiologi transfusi masif, aspek organisasi perlu
ditekankan. Semua rumah sakit, terutama yang memiliki departemen darurat yang mungkin
terutama dihadapkan dengan pasien dengan perdarahan mayor, harus memiliki setidaknya
protokol yang mencakup semua tanggung jawab klinis, laboratorium, dan logistik spesifik
spesifik fasilitas utama [ 4 ]. Ilustrasi skematik diberikan pada gambar2. 2 . Dalam konteks ini,
penetapan kebijakan transfusi internal dan prosedur operasi standar yang terperinci merupakan
instrumen yang membantu untuk menangani kasus-kasus darurat dengan cara yang lebih objektif
dan dapat diprediksi. Harus ada pemimpin tim yang bertanggung jawab untuk menilai dan
mengoordinasikan serangkaian tindakan diagnostik dan terapeutik, termasuk semua masalah
manajemen darah pasien yang optimal. Diperlukan untuk mengalokasikan seseorang untuk
membawa sampel darah dan komponen darah antara laboratorium dan area pasien yang dirawat
dan sebaliknya. Ini termasuk juga penanganan yang akurat dari tes samping tempat tidur dan
pemeriksaan setiap komponen darah sebelum aplikasi. Secara paralel, adalah wajib untuk
menjamin akses intravena yang cukup pada ukuran yang sesuai baik secara perifer atau
terpusat. Alat transfusi cepat dapat digunakan ketika volume besar harus ditransfusikan dengan
cepat seperti pada perdarahan masif. Volume harus dipantau secara teratur sepanjang transfusi
untuk memastikan bahwa volume yang diharapkan disampaikan pada tingkat yang diperlukan
[ 4]. Dalam hal kegagalan, akses intra-osseous atau bedah mungkin berguna.
Buka di jendela terpisah
Fig. 2
Pemain tim, diagnostik dasar, dan fungsinya dalam tim trauma.
Satu kesulitan utama adalah bahwa hanya sebagian kecil (1-2%) dari semua korban trauma
menderita perdarahan masif. yang menghasilkan beban kasus jauh di bawah 100 per tahun
bahkan di pusat trauma yang sangat sering dikunjungi. Ini membuat pelatihan dan memperoleh
keahlian cukup sulit. Ada beberapa masalah untuk dibahas dalam ulasan ini, meskipun pedoman
telah ditetapkan untuk memberikan dokter dengan aturan untuk perawatan dalam kasus
ini. Pedoman terbaru dan ekstensif diberikan oleh Masyarakat Bedah Trauma Jerman, tetapi
sayangnya hanya diterbitkan dalam bahasa Jerman [ 5 ].
Go to:

Masalah Terkait Cairan


Cairan adalah pendekatan terapi lini pertama; cairan yang berbeda digunakan untuk
resusitasi. Masih ada diskusi yang sedang berlangsung tentang cairan optimal yang digunakan
pada pasien dengan trauma-induced koagulopati untuk keberhasilan resusitasi [ 6 ]. Masalah ini
mungkin perlu diselesaikan secara menyeluruh karena tidak diketahui seberapa umum penipuan
ilmiah terjadi di bidang ini. Menahan cairan dalam situasi perfusi rendah serta infus kristaloid
hanya terlihat bersamaan dengan pembentukan edema interstisial, asidosis dilusional, dan
gangguan parah mikrosirkulasi dan akibat peningkatan mortalitas [ 7 ].Kerusakan yang lebih
sedikit telah ditunjukkan dengan pemberian koloid konvensional.
Umumnya, koloid sintetik seperti hidroksietil pati (HES) banyak digunakan untuk terapi volume
intravaskular pada pasien bedah, darurat, dan perawatan intensif dan diyakini lebih efektif
daripada kristaloid karena memenuhi titik akhir hemodinamik [ 8 ]. Ada beberapa kekhawatiran
tentang pengaruh koloid pada koagulasi, gagal ginjal, dan pruritus. Karena HES digunakan
dalam persiapan yang berbeda, saat ini tidak ada kesimpulan yang diterima secara umum tentang
penilaian risiko-manfaat [ 8 ]. HES dibedakan oleh tiga karakter numerik, yang pertama
mewakili konsentrasi dalam persen, yang kedua adalah berat molekul rata-rata, dan yang ketiga
adalah substitusi molar. Sediaan modern dengan substitusi molekul yang lebih rendah seperti 6%
HES 130 / 0,4 tampaknya memiliki efek yang lebih rendah pada koagulasi [ 9 ].
Konsep utama dan tradisional resusitasi pada pasien trauma perdarahan akut adalah pemberian
cairan agresif yang bertujuan mengembalikan volume darah intravaskular. Pendekatan ini,
bagaimanapun, dapat berkontribusi untuk kehilangan darah lebih lanjut dengan meningkatkan
tekanan hidrostatik pada gumpalan, suatu pemburukan hipotermia, dan pengenceran lebih lanjut
dari faktor koagulasi. Pendekatan lain yang berhubungan dengan konsep resusitasi cairan
tertunda pada pasien dengan luka tembus hingga kedatangan di ruang operasi pertama kali
dijelaskan oleh Bickell et al. [ 10 ]. Meskipun konsep ini telah diperluas dari pasien dengan luka
tembus ke trauma tumpul, ada apresiasi yang bertentangan pada efek yang dihasilkan. Hipotensi
yang berkepanjangan menghasilkan hasil yang buruk pada penelitian pada hewan [ 7 ]. Doktrin
dan pelatihan militer saat ini menekankan meminimalkan pengiriman cairan dan produk darah di
pengaturan pra-rumah sakit atau pra-OP teater dalam korban pertempuran yang memiliki denyut
nadi radial yang jelas dan status mental normal [ 11 ]. Di sisi lain, konsep tersebut harus
digunakan dengan hati-hati karena durasi syok yang berkepanjangan dapat memperburuk fungsi
organ [ 12 ] dan semakin memperburuk tingkat koagulopati. Pada pasien dengan cedera kepala,
insiden penghinaan iskemik sekunder mungkin meningkat [ 13 ].
Go to:

Parameter Kunci dan Penilaian Koagulopati Terinduksi Trauma


Selain diskusi tentang substitusi faktor koagulasi dan komponen darah, ada pengetahuan yang
berkembang bahwa trauma itu sendiri memiliki efek tergantung waktu atau kejadian pada
koagulasi [ 14 ]. Awalnya kombinasi cedera traumatis dan hipoperfusi jaringan menghasilkan
koagulopati yang terkait dengan penurunan kadar protein C. Protein teraktivasi C memberikan
efek antikoagulannya dengan faktor inaktivasi yang tidak dapat dikembalikan lagi Va dan Villa
[ 15 ]. Aktivitas antikoagulan lebih lanjut diberikan oleh de-aktivasi penghambat aktivator
plasminogen (PAI-1), menghasilkan peningkatan fibrinolisis [ 16 ]. Selain efek antikoagulannya,
protein C secara proteolitik mengaktifkan reseptor permukaan yang diaktifkan reseptor-1
protease yang diaktifkan (PAR-1) dan dengan demikian menghasilkan beberapa efek
sitoprotektif dengan meningkatkan sifat anti-inflamasi, aktivitas anti-apoptosis, dan fungsi
pelindung dari penghalang endotel, semua diperlukan untuk bertahan hidup pada syok akut
[ 14 ]. Secara bersamaan, koagulopati pasca-trauma dini ditandai dengan antikoagulasi sistemik /
koagulopati bersamaan dengan hiperfibrinolisis [ 17 ]. Ilustrasi perubahan ini diberikan pada
gambar 3 .
Buka di jendela terpisah
Fig. 3
Faktor-faktor yang menyebabkan koagulopati pada perdarahan masif.
Asidosis sering terlihat pada pasien yang ditransfusikan secara masif. Ada dua komponen utama
yang bertanggung jawab untuk keadaan patologis ini: metabolisme anaerob (produksi laktat)
dalam jaringan hipoperfusi dan pemberian klorida secara berlebihan sebagai koloid berbasis
NaCl atau NaCl. Infus solusi ini karenanya harus diminimalkan [ 18 ]. Asidosis bertanggung
jawab atas gangguan koagulasi karena rentang optimal untuk fungsi koagulasi dibiarkan. Sebagai
contoh, aktivitas enzim faktor Vila turun hingga 10% dari tingkat awal pada pH 7,0 bukannya
7,4. Pada pH di bawah 7,4, juga trombosit mengubah struktur dan bentuk, membentuk bola tanpa
pseudopodia yang bertanggung jawab untuk induksi koagulasi [ 19 ].Generasi trombin itu sendiri
dihambat [ 20 ]. Di sisi lain, koreksi asidosis tidak secara otomatis mengarah ke normalisasi
koagulasi [ 20 ]. Asidosis selanjutnya menyebabkan peningkatan degradasi fibrinogen [ 17].
Oleh karena itu, selama penggantian volume perdarahan, asidosis atau kejengkelan asidosis
dalam hal koagulopati dilusional atau asidosis dilusional harus dihindari. Solusi seimbang
menunjukkan potensi kelebihan basa 0 mmol / l, i. E., tanpa pengaruh pada status asam basa
pasien setelah infus plus metabolisme anion [ 21 ]. Strategi terbaik untuk mencegah asidosis
adalah dengan menghindari NaCl dan untuk mengobati asidosis yang berhubungan dengan
perdarahan adalah penggunaan larutan berbasis elektrolit yang setara dengan plasma.
Hipokalsemia sering dikaitkan dengan asidosis dan diperburuk oleh sitrat. Kandungan
Ca 2+ terionisasi gratis, yang diperlukan untuk perakitan faktor koagulasi pada permukaan
trombosit dan endotelium yang terluka, berkorelasi terbalik dengan pH darah [ 22 ]. Ion kalsium
sangat penting tidak hanya untuk polimerisasi fibrin dan fungsi trombosit tetapi juga untuk
fibrinolisis dan aktivasi sistem protein C.Komponen darah yang mengandung sitrat, terutama
fresh frozen plasma (FFP), dan di samping itu koloid sintetik meningkatkan perkembangan
hipokalsemia [ 23 ]. Laktat, yang biasanya meningkat selama perdarahan masif, menyebabkan
penurunan linear konsentrasi Ca2 + . Fenomena ini diperkirakan dengan peningkatan 0,05 mmol / l
Ca 2+ pro 1 mmol / l laktat. Dengan demikian, konsentrasi 10 mmol / l laktat menghasilkan
pengurangan 0,5 mmol / l Ca 2+ [ 24 , 25 ] dan dengan demikian biasanya dalam hipokalsemia
berat yang relevan yang membutuhkan terapi segera. Aplikasi cairan yang mengandung laktat
seperti Ringer laktat karenanya harus dikurangi. Semua solusi harus mengandung setidaknya
kadar kalsium fisiologis.
Meskipun tidak secara jelas ditetapkan dalam konteks klinis, studi validasi menunjukkan adanya
defisit basis tergantung waktu penyimpanan pada konsentrat eritrosit. Ini mencapai tingkat
hampir 50 mmol / l kelebihan basa setelah 42 hari, yang menghasilkan kemungkinan penurunan
kemungkinan bertahan hidup, di mana pH seimbang adalah salah satu kriteria kelangsungan
hidup utama. Oleh karena itu setiap solusi atau produk darah yang digunakan dalam situasi ini
tidak boleh berkontribusi terhadap hipokalsemia atau asidosis.
Salah satu masalah penting dalam pengurangan kehilangan darah adalah pemeliharaan euthermia
[ 23 ].Penurunan suhu hingga 34 ° C atau lebih rendah dapat meningkatkan kehilangan darah
perioperatif seperti yang dilaporkan untuk pasien operasi pinggul [ 26 ]. Pengurangan lebih lanjut
menyebabkan kerusakan signifikan karena fungsi enzimatik melambat, yang merupakan masalah
utama dalam kaskade koagulasi.Komponen seluler juga terganggu karena adhesi dan agregasi
menurun yang mungkin juga diwakili oleh fungsi enzimatik dalam butiran. Penting untuk dicatat
bahwa penurunan suhu tubuh terkait koagulasi in vivo tidak terlihat dalam tes koagulasi karena
ini dilakukan dalam normotermia. Jika dilakukan dalam kondisi suhu 'nyata' atau terukur,
trombosit mengalami perubahan morfologis [ 23 ], yang bertanggung jawab atas gangguan
fungsi koagulasi. Ada perkiraan bahwa setiap penurunan suhu 1 ° C menghasilkan pengurangan
fungsi koagulasi 10% [ 27 ]. Sebaliknya, sebuah studi oleh Wolberg et al. [ 28 ] melaporkan
bahwa aktivitas enzim koagulasi dan aktivasi trombosit tidak menurun secara signifikan pada
33 ° C dibandingkan 37 ° C. Parameter kunci yang secara signifikan mempengaruhi aktivitas
koagulasi disorot pada gambar 4 .

Fig. 4
Parameter kunci ini harus selalu dijaga dalam kisaran target normal atau dalam kisaran target spesifik
untuk mengoptimalkan koagulasi. Ini juga berlaku sebelum agen khusus seperti faktor VII diterapkan.
Seperti yang ditunjukkan oleh ROTEM, hipotermia dan asidosis secara sinergis mengganggu
fungsi koagulasi [ 29 ]. Oleh karena itu, pasien di ruang gawat darurat atau ICU sering ditutupi
oleh selimut hangat tubuh bagian atas untuk mencegah pendinginan. Lebih lanjut, pada semua
pasien yang menjalani resusitasi darurat, semua cairan intravena dan komponen darah harus
dihangatkan sampai 37 ° C untuk menghindari hipotermia [ 30 ]. Diagram alur kerja dan / atau
protokol algoritma transfusi harus menunjukkan rekomendasi penting ini. Manfaat terbesar
adalah dari pemanasan terkontrol sel darah merah (disimpan pada suhu 4 ° C) daripada trombosit
(disimpan sekitar 22 ° C) atau FFP yang dicairkan hingga 37 ° C [ 4 ]. Tidak ada bukti yang
menunjukkan bahwa transfusi sel darah merah, trombosit, atau FFP melalui alat penghangat
darah berlisensi berbahaya. Penggunaan plasma yang diliofilisasi adalah pilihan lain. Hingga saat
ini, belum ada perbandingan berbasis penelitian antara penggunaan plasma beku atau lyophilized
yang telah diterbitkan sampai sekarang; namun dari sudut pandang logistik, yang terakhir
mungkin lebih cepat siap digunakan.
Masalah lain dalam transfusi darah adalah penggunaan penghangat darah yang tepat [ 4 ]. Seperti
yang ditunjukkan oleh Perhimpunan Ahli Anestesi dari Inggris dan Irlandia, darah hanya boleh
dihangatkan dengan menggunakan peralatan yang disetujui, dirancang khusus, dan secara teratur
memelihara pemanasan darah dengan termometer yang terlihat dan peringatan yang dapat
didengar. Komponen darah tidak boleh dihangatkan menggunakan perangkat improvisasi seperti
meletakkan bungkusan itu dalam ember dengan air hangat atau dalam microwave komersial atau
pada radiator.
Go to:

Masalah Terkait Transfusi


Transfusi darah digunakan sebagai pengobatan pengganti. Berbeda dengan sejarah donor darah
dan transfusi darah setelah Perang Dunia Kedua hingga akhir 1980-an, saat ini transfusi darah
secara kasar dapat dikategorikan sebagai tidak menular karena infeksi yang ditularkan melalui
transfusi oleh HBV, HCV atau HIV sebenarnya adalah peristiwa yang sangat langka
sebagaimana terbukti. oleh Sistem Hemovigilance Jerman [ 31 ]. Efek samping yang paling
ditakuti dari transfusi darah adalah cedera paru akut terkait transfusi (TRALI) [ 32 ]. Insiden
TRALI jauh lebih rendah (-1: 10.000) dibandingkan dengan efek samping lainnya seperti demam
parah atau reaksi alergi (-1%); Namun, TRALI adalah komplikasi yang mengancam jiwa dengan
kebutuhan mendesak akan ventilasi mekanik dalam banyak kasus dan kematian terkait-TRALI
hingga 10%. TRALI terutama terkait dengan plasma dari wanita. Insiden TRALI berkurang
secara signifikan karena plasma dari wanita setelah kehamilan dan / atau kelahiran dikeluarkan
dari kelompok donor untuk menghindari penularan antibodi dengan spesifisitas terutama
terhadap antigen neutrofil manusia (HNA) atau antigen leukosit manusia (HLA). Pengurangan
lebih lanjut juga dapat dicapai dengan penggunaan plasma liofilisiasi. Dalam konteks ini dan
untuk menyelesaikan keragaman besar dari potensi efek samping, dua masalah lain, yaitu
kelebihan beban sirkulasi terkait transfusi (TACO) dan imunomodulasi terkait transfusi (TRIM),
harus disebutkan. TRIM dikaitkan dengan infeksi nosokomial, gangguan penyembuhan luka,
cedera paru akut, kegagalan banyak organ, dan peningkatan kekambuhan kanker di satu sisi dan
dengan induksi imunotoleransi dalam transplantasi organ padat di sisi lain. Namun, bukti tidak
didasarkan pada uji coba ilmiah yang baik. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk menarik
kesimpulan yang jelas berdasarkan bukti.
Go to:

Pengobatan Koagulopati yang Terinduksi Trauma

Plasma Beku Segar


Karena pengenceran, konsumsi, dan penghambatan koagulasi, kehilangan darah utama apa pun
menyebabkan keadaan hipo- koagulasi. Ada bukti yang berkembang bahwa penggantian dini
faktor pembekuan yang lebih agresif mengurangi mortalitas dan menurunkan volume transfusi
[ 33 , 34 , 35 ].Penggunaan standar awal FFP dan pRBC telah terbukti untuk mencegah daripada
untuk mengobati koagulopati dilusional yang parah dan mungkin berkontribusi pada peningkatan
kelangsungan hidup.Namun, pada pasien dengan defisiensi faktor yang relevan secara klinis
(<50% aktivitas), FFP mungkin tidak cukup untuk segera mengembalikan aktivitas
koagulasi. Lebih jauh lagi, strategi seperti itu akan menghasilkan risiko TACO yang tinggi. Ini
juga telah ditunjukkan dalam model matematika yang menarik untuk strategi transfusi FFP oleh
Ho dan rekan [ 36 ]. Kelompok ini menghitung bahwa 1-1,5 unit FFP harus diberikan per unit
pRBC hanya untuk memperbaiki komponen dilusi koagulasi saja. Rasio FFP: pRBC yang lebih
tinggi akan menyebabkan anemia, trombositopenia, dan peningkatan volume berlebih.Model
matematika ini adalah 'pendekatan konservatif'; efek buruk dari hipotermia, difusi intravaskular
difusi (DIC), dan gangguan metabolisme pada koagulopati belum diperhitungkan. Secara
bersama-sama, ini memberikan alasan untuk penggunaan FFP awal dan lebih agresif dan
penggantian faktor koagulasi selanjutnya untuk mengobati koagulopati yang sudah ada secara
kausal. Namun, penting untuk menunjukkan bahwa - seperti yang disarankan di sini -
penggunaan profilaksis FFP pada pasien trauma yang mengantisipasi kehilangan besar darah
dalam waktu dekat tidak sejalan dengan pedoman cross-sectional saat ini di Jerman [ 5 ].

Fibrinogen
Pendarahan masif menyebabkan kehilangan, konsumsi, dan pengenceran (dengan terapi volume)
dari faktor koagulasi. Faktor pertama yang jatuh di bawah level kritis adalah fibrinogen. Ambang
kritis diduga pada tingkat di bawah 100 mg / dl seperti yang ditunjukkan oleh Hiippala et
al. [ 37 ] dan masih direkomendasikan sebagai pemicu intervensi dalam Pedoman Eropa pada
2007 [ 38 ]. Dalam kondisi normovolemik, hilangnya 1,4 kali lipat volume darah total pasien dan
resusitasi dengan solusi bebas plasma dikaitkan dengan tingkat kritis tersebut. Kita harus
memperhitungkan bahwa semua koloid mengganggu pengukuran fibrinogen [ 39 ]. FFP tidak
cocok untuk peningkatan cepat kadar plasma fibrinogen yang sudah berkurang.
Model matematika untuk estimasi kadar fibrinogen dikembangkan oleh Singbartl et
al. [ 40 ]. Pada pasien yang menjalani hemodilusi normovolemik akut, mereka mampu
menunjukkan bahwa 20% pasien sudah mencapai kadar fibrinogen kritis - didefinisikan sebagai
<100 mg / dl - dengan kehilangan darah dan akibat hemodilusi setelah hanya 2.000 ml. Tidak
mengherankan, ini tergantung pada konten fibrinogen awal.Konsentrasi fibrinogen seluruh darah
dapat diperkirakan dengan rumus:
F i b Bood-Bl = F i b Bood-Init × e -(BL/EBV)
(1)
dengan Fib Blood . Bl = konsentrasi fibrinogen darah setelah kehilangan darah, Fib Blood-Init =
konsentrasi fibrinogen darah awal, BL = kehilangan darah, EBV = perkiraan volume darah.
Data tentang efek terapeutik agak jarang. Sebuah tinjauan baru-baru ini menyatakan: 'Ada
kurangnya bukti untuk mendukung penggunaan fibrinogen pada pasien trauma. Studi pada
pasien trauma sangat diperlukan '[ 41 ]. Masih ada perdebatan terbuka tentang kemanjuran dan
perlunya aplikasi fibrinogen pada defisiensi fibrinogen yang didapat. Namun, pada tentara yang
terluka parah yang membutuhkan transfusi masif, jumlah fibrinogen yang diberikan (sebagai
kombinasi FFP dan cryoprecipitate) berkorelasi dengan tingkat kelangsungan hidup [ 42 ]. Ada
beberapa penelitian yang menunjukkan peningkatan perdarahan pasca operasi jika tingkat
fibrinogen di bawah ambang batas. Ini telah ditunjukkan untuk spesialisasi bedah yang berbeda
seperti operasi jantung [ 43 ], ginekologi [ 44 , 45 ], dan bedah saraf [ 46 ]. Pedoman dan
penelitian yang lebih baru mengindikasikan bahwa ambang kritis mungkin lebih tinggi dari yang
diperkirakan sebelumnya. Akibatnya, nilai target yang lebih tinggi 150-200 mg / dl untuk
fibrinogen dilaporkan [ 47 , 48 ]. Karena itu kami merekomendasikan pada pasien dengan
kehilangan darah yang parah dan perdarahan yang berkelanjutan untuk menjaga tingkat
fibrinogen secara proaktif di atas 150 mg / dl untuk menghindari penurunan tambahan dengan
pengenceran dan konsumsi lebih lanjut. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis 3g fibrinogen
dapat dipraktikkan untuk memastikan kadar fibrinogen di atas ambang batas yang ditunjukkan,
meskipun sampai sekarang tidak ada uji coba prospektif acak yang tersedia yang menegaskan
dosis tersebut menjadi optimal.

Cryoprecipitate
Cryoprecipitate adalah persiapan yang kaya akan fibrinogen, faktor XIII, faktor von Willebrand,
dan faktor VIII dan telah digunakan untuk terapi fibrinogen atau defisiensi faktor XIII
[ 49 ]. Namun, di Eropa, penggunaannya telah berkurang karena otorisasi pemasaran dan
ketersediaan konsentrat faktor-tunggal [ 50]. Karena FFP tidak cukup untuk meningkatkan
fibrinogen plasma, di Amerika Serikat dan di Inggris cryoprecipitate diterima sebagai alternatif
untuk penggantian fibrinogen plasma [ 50 ]. Tetapi juga di Inggris ada catatan kritis tentang
kurangnya definisi yang jelas dari jumlah konten fibrinogen dalam cryoprecipitate [ 51 ]. Satu
unit cryoprecipitate (15 ml) per 10 kg berat badan diperkirakan meningkatkan fibrinogen plasma
sebesar 0,5 g / l (50 mg / dl) jika tidak ada lagi kehilangan atau pengenceran [ 50 ].Untuk
meningkatkan daya banding, untuk ketinggian 1 g / l (100 mg / dl) fibrinogen, seseorang harus
menggunakan 30 ml / kg yang dihasilkan secara hitung dalam lebih dari 2 l volume FFP.

Konsentrasi Kompleks Prothrombin


Konsentrat kompleks protrombin (PCC) mengandung faktor koagulasi yang tergantung vitamin
K II, VII, IX dan X, yang penting untuk pembentukan trombin dan antikoagulan alami C dan S.
Secara luas digunakan untuk terapi cacat koagulasi bawaan atau pembalikan antagonis vitamin K
[ 52 ]. Pembentukan trombin yang berkurang mungkin diharapkan jika trombin berkurang di
bawah tingkat 30% yang disebabkan oleh kehilangan darah 1,5 hingga 2,0 kali lipat dari volume
darah [ 37 ]. Namun, tidak ada konsensus tentang penggunaan PCC dalam pengaturan
perdarahan hebat dan transfusi masif. Dalam beberapa penelitian dengan sejumlah kecil pasien,
penerapan PCC bermanfaat. Dalam model babi dengan exsanguination dan hemodilution, PCC
juga efektif dalam mengoreksi koagulopati dilusional dan menunjukkan kecenderungan dalam
mengurangi kehilangan darah setelah cedera limpa [ 53 ]. Dalam model ini, PCC lebih efektif
daripada faktor VII saja [ 54 ]. Faktor VII juga lebih rendah dalam pembalikan antikoagulasi
yang diinduksi vitamin K [ 55 ].
Meskipun konsentrat mungkin efektif dalam situasi tertentu, ada keraguan mengenai efek
procoagulatori / protromotik PCC. Risiko prothrombotik ini bahkan mungkin diperburuk dalam
hemodilusi dengan defisiensi antitrombin [ 56 ], dan Pedoman Eropa tidak merekomendasikan
penggunaan PCC [ 38 ]. Salah satu risiko utama dari penggunaan berulang PCC hasil dari paruh
yang berbeda dari faktor II, VII, IX, dan X serta protein C dan S. Masalah lain adalah komposisi
yang berbeda dari formulasi yang berbeda. Sebuah ulasan yang menganalisis 14 studi dengan
460 pasien dengan overfosis warfarin melaporkan tujuh kejadian trombotik [ 57 ]. Tetapi, seperti
dalam situasi klinis lainnya, seseorang perlu menyeimbangkan risiko tromboemboli terhadap
perdarahan lebih lanjut. Pembentukan trombus yang berhubungan dengan trombositopenia yang
diinduksi heparin tidak boleh diabaikan, meskipun ini hampir tidak mungkin terjadi selama
trauma akut.

Faktor Rekombinan VIIa


Awalnya faktor VIIa telah dikembangkan untuk pasien dengan berbagai jenis hemofilia dan
defisiensi faktor VIIa bawaan. Untuk waktu yang lama, ada pendapat yang antusias tentang
penggunaan dosis suprafisiologis faktor rekombinan VIIa [ 58 ]. Penggunaan off-label telah
dipublikasikan dalam berbagai laporan kasus, kohort, dan beberapa uji klinis acak
[ 59 , 60 , 61 ]. Yang terakhir menunjukkan kegunaan klinisnya sebagai persyaratan transfusi
yang direproduksi dan secara signifikan berkurang. Ada peningkatan yang signifikan dari
kejadian tromboemboli arteri, khususnya pada pasien di mana faktor VIIa digunakan dari label
[ 62 ]. Penggunaan awal dikaitkan dengan penurunan mortalitas 24 jam dan 30 hari setelah
korban pertempuran parah yang membutuhkan transfusi masif [ 63 ]. Namun, tidak jelas pasien
mana yang merupakan kandidat yang tepat untuk pemberian faktor VIIa rekombinan; Selain itu,
tak satu pun dosis yang tepat maupun risiko trombotik dari agen ini diketahui sepenuhnya,
sebagaimana ditunjukkan dalam ulasan baru-baru ini oleh ahli bedah jantung dan ahli anestesi
[ 64 ]. Oleh karena itu, pendekatan awal masih fokus pada koreksi syok hemoragik, asidosis, dan
trombositopenia yang memastikan hemostasis yang adekuat [ 65 ]. Pada pasien dengan
koagulopati yang diinduksi oleh trauma, perdarahan yang menetap, dan penggantian faktor
koagulasi yang tidak efektif, penggunaan faktor rekombinan VIIa (dosis awal 100 μg / kg berat
badan) dapat diindikasikan sebagai rasio ultima, lebih disukai setelah asidosis berat yang
menyertai berhasil diobati.

Faktor XIII
Fungsi faktor XIII adalah stabilisasi bekuan dengan membentuk ikatan kovalen antara monomer
fibrin dan dengan antiplasmin alfa-2, fibrinogen, fibronektin, kolagen, dan protein lain untuk
meningkatkan kekuatan mekanik bekuan fibrin dan melindungi bekuan tersebut. dari degradasi
proteolitik [ 66 ]. Penurunan aktivitas faktor XIII menyebabkan berkurangnya kekakuan bekuan
darah dalam trombelastografi (TEG).Perdarahan serta koagulopati telah terbukti menyebabkan
defisiensi faktor XIII. Sebuah studi pada pasien ortopedi telah menunjukkan bahwa penggantian
dengan koloid menyebabkan aktivitas faktor XIII di bawah 60% bahkan setelah kehilangan darah
sedang [ 67 ]. Pada perdarahan intraserebral, suatu hubungan ditunjukkan antara pertumbuhan
hematoma dan kadar XIII faktor rendah [ 68 ]. Pendekatan awal untuk substitusi faktor XIII juga
telah ditunjukkan untuk pasien kanker yang menjalani operasi di mana perdarahan intraoperatif
yang besar diharapkan. Namun, secara bersama-sama data yang diperoleh dari literatur masih
bersifat sementara. Baik level plasma kritis sebagai indikator untuk ambang substitusi maupun
dosis awal yang tepat belum ditetapkan. Dari sudut pandang patofisiologis, Poetzsch et al. [ 69 ]
menyarankan agar kadar plasma <50% faktor XIII harus diobati (25 IU / kg berat badan).

Hiperfibrinolisis dan Penghambatan


Semua cedera atau operasi besar dapat menyebabkan hiperfibrinolisis, terutama jika organ
dengan peningkatan tingkat aktivator plasminogen terlibat [ 14 ]. Aktivator plasminogen
dilepaskan dari sel endotel hipoksia, dan inhibitor aktivator plasminogen di proteolisis oleh sel
yang mempresentasikan antigen. Tes yang biasa adalah waktu lisis euglobulin sebagai standar
emas untuk diagnosis hiperfibrinolisis. Tes ini berlangsung sekitar 3 jam dan karenanya tidak
layak dalam situasi akut. Platform ROTEM didasarkan pada prinsip-prinsip TEG dan menjadi
lebih dan lebih ditetapkan sebagai metode point of care (POC) untuk mendeteksi
hiperfibrinolisis, meskipun tidak memiliki sensitivitas yang sangat tinggi.
Ada beberapa penelitian yang menunjukkan pengurangan perdarahan oleh agen
antifibrinolitik. Aprotinin telah diambil dari pasar karena mencurigakan menyebabkan
peningkatan mortalitas [ 70 , 71 ]. Pedoman Eropa tentang Manajemen Pendarahan Setelah
Trauma Utama [ 47 ] menyarankan penggunaan asam traneksamat atau asam e-
aminokapronik. Asam traneksamat adalah analogis lisin, yang berikatan dengan daerah
pengikatan lisin plasminogen dan mengurangi aktivasi. Dosis dan level plasma yang relevan
tidak terdefinisi dengan baik dan memiliki penyebaran yang agak besar. Kemanjuran klinis telah
ditunjukkan dalam percobaan CRASH-2 [ 72 ] di mana 20.211 pasien trauma dengan perdarahan
substansial diobati dengan asam traneksamat atau plasebo. Bolus 1 g diikuti oleh 1 g lainnya
yang diberikan terus menerus selama 8 jam berikutnya. Semua penyebab kematian adalah 14,5%
pada kelompok asam traneksamat dibandingkan 16% pada kelompok plasebo. Kematian terkait
pendarahan berkurang. Ini bukan atas biaya peningkatan kejadian oklusif vaskular. Persyaratan
transfusi menurun secara signifikan.
Rekomendasi biasa untuk pasien dengan risiko tinggi untuk perdarahan harus menerima dosis
10-20 mg / kg berat badan / jam [ 73 ]. Dosis awal ini harus diikuti oleh infus asam traneksamat
dengan dosis 1 g selama 8 jam. Infus asam traneksamat harus dilanjutkan selama perdarahan
berhenti atau di bawah kontrol yang memadai.

Desmopresin
Perselisihan lain adalah penggunaan desmopresin pada perdarahan hebat. Desmopresin
mengarah pada pelepasan faktor VIII dan faktor von Willebrand dari endotelium dengan
stimulasi reseptor V2 ekstrarenal dan mungkin memobilisasi trombosit dari sumsum tulang
[ 74 ]. Desmopresin telah berhasil digunakan jika pasien menderita uremia, penyakit hati, atau
obat aspirin. Desmopresin telah digunakan dalam beberapa pengaturan klinis; kemanjurannya
terbatas dan tidak konsisten. Salah satu efek samping utama adalah perkembangan
hipertensi. Tachyphylaxis terlihat dalam beberapa kasus, tetapi biasanya dihindari jika aplikasi
desmopresin terbatas pada <24 jam [ 75 ]. Dalam meta-analisis desmopresin sedikit mengurangi
kehilangan darah, tanpa mengurangi proporsi pasien yang menerima transfusi [ 76 ]. Analisis
Cochrane menemukan efeknya tidak meyakinkan [ 74 ]. Oleh karena itu, desmopresin tidak
direkomendasikan untuk penerapan rutin dalam mengobati perdarahan masif dan koagulopati
yang diinduksi oleh trauma.
Go to:

Pemantauan Koagulasi
Parameter diagnostik konvensional seperti waktu protrombin, rasio dinormalisasi internasional,
dan waktu parsial tromboplastin teraktivasi gagal dalam memprediksi koagulopati yang diinduksi
trauma atau komplikasi perdarahan perioperatif secara tepat. Selain itu, tidak ada gangguan
hemostasis primer (misalnya disfungsi trombosit) atau kondisi hiperfibrinolisis yang dikenali
oleh tes koagulasi ini. Selain itu, waktu putaran dihitung antara 30 dan 90 menit. Oleh karena itu,
salah satu tujuan penting dari penelitian di bidang transfusi dan manajemen koagulasi adalah
pembentukan 'panduan' oleh seperangkat biomarker novel dan / atau uji fungsional yang mudah
diterapkan yang memungkinkan pengambilan keputusan dalam waktu yang wajar (yaitu 10–15
mnt ). Pendekatan yang menjanjikan mungkin pemantauan dengan ROTEM atau TEG. Dalam
analisis Cochrane baru-baru ini, 9 studi termasuk 776 peserta diidentifikasi yang
membandingkan penilaian klinis dan tes laboratorium standar atau keduanya dalam operasi
jantung orang dewasa dan pengaturan transplantasi hati [ 77 ]. Tidak ada efek menguntungkan
dari TEG atau ROTEM pada kelangsungan hidup pasien. Namun, ada efek positif dalam hasil
yang telah ditentukan seperti mengurangi perdarahan dan mengurangi proporsi pasien yang
membutuhkan transfusi trombosit atau plasma dan akibatnya beberapa penghematan
biaya. Selain itu, tidak ada efek negatif atau efek samping oleh penerapan teknologi POC
ini. Efek dari terapi yang digerakkan oleh TEG membutuhkan investigasi menyeluruh [ 78 ].

Dikemas Sel Darah Merah


Ada beberapa aspek dalam transfusi pRBC yang harus ditangani. Biasanya, kebijakan transfusi
dari studi yang berbeda tidak menganjurkan transfusi sel darah merah pada tingkat hemoglobin
di atas 10 mg / dl dan selalu merekomendasikan transfusi jika jatuh di bawah 6 mg / dl
[ 79 ]. Selain itu, ada penerimaan luas dari nilai target berkisar antara 7 dan 10 mg / dl pasca
transfusi [ 80 ]. Batas atas mungkin masuk akal pada pasien dengan penyakit kardiovaskular,
penyakit serebrovaskular, atau trauma otak. Aspek lain yang dipantau pada pasien trauma dengan
perdarahan yang signifikan adalah takikardia, hipotensi atau peningkatan rasio ekstraksi oksigen
yang dinyatakan oleh saturasi oksigen vena sentral di bawah 60, peningkatan laktat, dan depresi
segmen ST pada EKG. Bersamaan dengan itu, perjalanan waktu kehilangan darah dan
kehilangan yang sedang berlangsung serta gangguan hemodinamik harus dimasukkan dalam
pengambilan keputusan apakah akan mentransfusikan komponen darah atau tidak dalam waktu
yang cukup, terutama pada pasien yang strategi penghindaran transfusi dipilih secara primer dan
lingkup fisiologis. sudah digunakan sehingga kegagalan sirkulator terjadi secara tiba-tiba. Faktor
penentu lainnya adalah sifat kaskade koagulasi dan laju geser dinding dalam pembuluh darah
pada kadar hemoglobin yang lebih tinggi [ 81 ]. Ekspresi P-selectin dari platelet tergantung pada
hematokrit [ 82 ]. Mungkin ada fungsi trombosit yang lebih baik sebagai koagulasi lini pertama
pada kadar hemoglobin yang lebih tinggi sehingga menjadi titik untuk rejimen transfusi liberal
dan prohemostatik. Marginasi terlihat terjadi karena gaya hidrodinamik daripada gaya tumbukan
atau efek eksklusi volumetrik [ 83 ]. Namun, tidak ada hematokrit optimal untuk interaksi sel
darah merah, trombosit, dan dinding pembuluh darah yang diketahui atau data dari uji klinis
yang dirancang dengan baik saat ini tidak tersedia. Satu penelitian menunjukkan hematokrit
dalam kisaran 35% [ 84 ] yang jauh di atas tingkat yang diperlukan untuk fungsi kardiovaskular
yang optimal dan mungkin mengganggu negatif dengan perfusi perifer dan koagulopati
dilusional. Ilustrasi skematis dari efek ini diberikan pada gambar 5 .

Buka di jendela terpisah


Fig. 5
Marginasi trombosit mungkin merupakan efek penting dalam perdarahan masif. Efek ini bukan karena
gaya hidrodinamik daripada gaya tumbukan atau efek eksklusi volumetrik harus mengarah pada nilai
hematokrit yang lebih tinggi dalam situasi perdarahan akut. Panel atas menunjukkan trombosit yang
terpinggirkan dengan baik pada nilai hematokrit yang lebih tinggi, sedangkan nilai yang lebih rendah
menyebabkan distribusi dalam seluruh pembuluh darah (panel bawah).
Dalam publikasi yang sangat baru, ada perdebatan yang sedang berlangsung tentang kebangkitan
transfusi darah utuh daripada strategi penggantian darah daripada sebagai pengobatan koagulasi
[ 85 , 86 ]. Ini telah secara khusus dijelaskan untuk tentara di Irak dan Afghanistan dengan
pendarahan dan cedera yang mengancam jiwa. Kelangsungan hidup ditingkatkan ketika seluruh
darah ditransfusikan dibandingkan dengan pRBC. Di sisi lain, alasan utama militer adalah
masalah logistik di medan perang yang tidak dapat dialihkan ke tantangan logistik dan distribusi
pusat donor darah yang harus menjamin pasokan darah nasional dalam pengaturan sipil terlebih
dahulu. Sebuah perbandingan baru-baru ini antara konsentrat trombosit (PC) dan seluruh darah
segar tidak memberikan keuntungan utama dari seluruh darah dibandingkan dengan trombosit
yang disimpan [ 87 ]. Risiko penularan penyakit menular atau mikroorganisme jelas lebih tinggi
ketika seluruh darah segar ditransfusikan. Jadi, secara bersamaan, transfusi darah segar segar
tampaknya menjadi strategi yang dapat diandalkan di militer, tetapi tidak dalam lingkungan
sipil. Tidak ada pengurangan angka kematian pada pasien sipil dengan perdarahan masif
[ 88 ].Namun demikian, masih ada diskusi kontroversial apakah tiruan darah lengkap secara
keseluruhan dengan menggunakan rasio tetap sel darah merah, FFP dan PC 1: 1: 1 lebih unggul
daripada kebijakan hemoterapi di mana kompartemen darah diganti berdasarkan permintaan oleh
khususnya komponen darah. Jawabannya lebih dari tidak pasti karena sistem uji koagulasi
konvensional yang memantau keadaan 'koagulopati klinis' yang tidak didefinisikan dengan baik
tidak memenuhi semua harapan mereka di samping tempat tidur.Seperti yang Kaufmann [ 80 ]
nyatakan dalam editorial yang baru-baru ini diterbitkan, masuk akal untuk menganggap
penggunaan whole blood segar sebagai produk khusus untuk lingkungan ekstrem, dan sebagai
salah satu manfaat yang tampaknya tidak lebih besar dari jumlah bagian-bagiannya. Hingga kini,
bukti tampaknya meningkat untuk rasio FFP: RBC yang lebih tinggi sambil membatasi
kristaloid. Saat ini, rasio dan batas optimal yang menentang infus kristaloid harus ditetapkan oleh
uji klinis lebih lanjut.
Seperti disebutkan di atas, penggunaan FFP yang lebih agresif dalam pendarahan masif berawal
dari militer. Namun, saat ini juga dipraktikkan di daerah sipil. Dalam sebuah penelitian
retrospektif dari pasien sipil yang ditransfusikan secara besar-besaran, Teixeira et al. [ 89 ]
mencatat penurunan signifikan dalam mortalitas pada pasien di mana FFP ditransfusikan lebih
agresif. Peningkatan mencapai maksimum seperti dataran tinggi pada hubungan 1: 3. Ada
beberapa laporan lain dengan hasil yang ditingkatkan dengan menggunakan peningkatan FFP:
RBC rasio bervariasi antara 1: 1 dan 1: 2. Tidak ada kriteria yang jelas untuk memulai dengan
peningkatan rasio, yang mungkin juga membahayakan pasien kurang membutuhkan transfusi
masif [ 33 ]. Salah satu strategi untuk mengidentifikasi pasien yang mendapat keuntungan dari
peningkatan rasio ini mungkin skor Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH) [ 90 ].
Ada juga model matematika yang menarik untuk menyelidiki perkembangan koagulopati
dilusional [ 91 ].Dalam model ini, transfusi lebih dari 3 unit pRBC menyebabkan pengembangan
koagulopati. Dalam model ini, rasio setidaknya 2 FFP: 3 pRBC diperlukan untuk mencegah
perkembangan jenis koagulopati semacam itu. Meskipun mungkin ada kecenderungan ke arah
penggunaan FFP yang lebih liberal, ada beberapa penelitian retrospektif yang terkenal, yang
menghasilkan potensi bias bertahan hidup. Uji klinis prospektif blinded yang jelas dan jelas
dibenarkan. Pada pasien trauma dengan perdarahan yang sedang berlangsung, kami
merekomendasikan rasio FFP: pRBCs tetap ketika persyaratan transfusi melebihi 4-8 unit pRBC
dalam kombinasi dengan intervensi awal (misalnya asam traneksamat) pada pasien yang berisiko
untuk pengembangan koagulopati yang diinduksi trauma.

Trombosit
Selama kehilangan darah akut, sumsum tulang dan limpa melepaskan trombosit ke dalam
sirkulasi, dan karena itu penurunan mereka dalam darah perifer tertunda. Semacam efek
sebaliknya terjadi setelah transfusi: dalam darah tepi, 60-70% trombosit yang ditransfusikan
hanya muncul secara sementara selama beberapa hari dalam darah tepi, sedangkan sepertiga
mengisi kumpulan trombosit. Juga di bidang transfusi trombosit, peningkatan rasio PCs ke pRBC
meningkatkan kelangsungan hidup 30 hari pada pasien dengan trauma [ 92 ]. Rekomendasi 1
pRBC: 1 FFP: 1 PC terutama cocok di AS dan terutama dikembangkan dari tentara AS. Ini
berlaku untuk plasma kaya platelet, yang berbeda dari PC 'output tinggi' yang diproduksi oleh
apheresis atau penyatuan 5 buffy coats yang terutama digunakan di Eropa. Oleh karena itu,
konsentrasi trombosit dalam PC yang diterapkan di AS adalah sekitar seperlima dari persiapan
Eropa.
Dalam situasi klinis akut seringkali muncul pertanyaan kapan trombositopenia harus
diharapkan. Setelah transfusi pRBC dan FFP masif secara eksklusif (mis.> 20 unit), sering
terjadi trombositopenia berat. Ini telah ditunjukkan dalam skenario militer di Vietnam [ 93 ] serta
dalam pengaturan sipil [ 94 ]. 'Batas mencurigakan' untuk trombositopenia tampaknya sekitar 10
atau 15 pRBC, tergantung pada status pra-cedera atau pra-operasi.
Rekomendasi standar adalah untuk menjaga jumlah trombosit setidaknya di atas 50.000 / μl
dalam skenario akut. Mengantisipasi kehilangan darah yang sedang berlangsung dan waktu
untuk penerbitan dan pengiriman, urutan PC harus ditempatkan secara signifikan lebih awal
untuk menjaga setidaknya ambang 50.000 platelet / μl. Ada laporan bahwa strategi transfusi
trombosit yang lebih liberal mungkin menguntungkan dalam arti hemostasis primer yang
memadai dan dengan pertimbangan keterlambatan yang disebutkan di atas dalam menerapkan
komponen darah tersebut. Pada 132 pasien dengan ruptur aneurisma, intervensi proaktif dengan
intervensi standar transfusi 2 PC dengan dugaan ruptur diikuti oleh hasil yang lebih baik
[ 95 ]. Para penulis mengkonfirmasi temuan mereka dalam tinjauan sistematis literatur di mana
juga rasio PC dan FFP yang lebih tinggi dikaitkan dengan hasil yang lebih baik [ 78 ]. Di sisi
lain, aplikasi PC dikaitkan dengan efek samping dan berkontribusi pada TACO.
Karena kemajuan dalam prosedur kardiovaskular non-invasif, ada peningkatan jumlah pasien
yang sudah menerima terapi antikoagulatori terutama menargetkan trombosit, misalnya asam
asetilsalat atau inhibitor glikoprotein IIb / IIIa. Pada pasien ini, transfusi trombosit (misalnya 2
unit awalnya) sangat disarankan dalam kasus trauma perdarahan aktif, bahkan pada jumlah
trombosit yang lebih tinggi [ 96 ]. Namun, pemberian profilaksis murni atau kelanjutan setelah
menghentikan perdarahan harus dihindari karena ini dapat meningkatkan tingkat trombosis pada
populasi pasien ini. Dalam konteks yang dibahas di atas, pasien dengan antagonis vitamin K
harus menerima 50 U / kg berat badan PCC dan vitamin K intravena (10 mg).
Ringkasan tentang harapan dan pendekatan terapeutik diberikan pada gambar6 .
Buka di jendela terpisah
Fig. 6
Pohon keputusan transfusi tergantung pada tingkat aktual / perkiraan kehilangan darah.
Go to:

Kesimpulan
Untungnya, hanya sebagian kecil pasien trauma yang memerlukan transfusi masif. Namun, pada
pasien ini terdapat sejumlah besar koagulopati yang diinduksi trauma primer yang diperburuk
oleh pengenceran dan konsumsi faktor koagulasi dan trombosit, yang membutuhkan kerja tim
interdisipliner di ruang gawat darurat tanpa penundaan. Penerapan lembar kerja yang terstruktur
dengan baik dan prosedur operasi standar dengan tugas yang dialokasikan dengan jelas dan opsi
terapi diperlukan untuk meningkatkan hasil klinis pasien dengan perdarahan masif seumur
hidup. Pasien-pasien ini harus mendapatkan manfaat dari manajemen resusitasi cairan yang
optimal, transfusi darah masif (perubahan dini menjadi rasio tetap dari FFP: pRBC 1: 1), dan
pengobatan koagulopati yang diinduksi oleh trauma (misalnya dengan asam
traneksamat). Penggunaan faktor VIIa rekombinan hanya dibenarkan jika terapi penggantian
komponen darah dan faktor koagulasi gagal menghentikan perdarahan mayor.

You might also like