BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan

oleh adanya penyempitan dan penyumbatan arteri koronaria yang mengalirkan

darah ke otot jantung (Dinie, 2008). Berdasarkan data WHO (2011) bahwa penyakit

jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia dan 60 % dari seluruh

penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung iskemik dan

sedikitnya 17,5 juta atau setara dengan 30,0 % kematian di seluruh dunia

disebabkan oleh penyakit jantung. Diperkirakan tahun 2030 bahwa 23,6 juta orang

di dunia akan meninggal karena penyakit kardiovaskular (Sri Sumarti, 2010).

Penyakit jantung masih merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas pada orang dewasa di Eropa dan Amerika Utara. Setiap tahun, di

Amerika hampir 500.000 orang meninggal karena penyakit jantung iskemik. Di

Asia dan Afrika, telah terjadi kecenderungan peningkatan kasus PJK dan kematian

akibat PJK. Di Singapura dan Malaysia, angka kejadian telah meningkat dari yang

tidak bermakna menjadi penyebab 10 % seluruh kematian (Schoen, 2010). Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan Republik Indonesia

menyatakan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian

semakin meningkat. Berdasarkan SKRT tahun 1972 kematian akibat penyakit

kardiovaskuler menempati urutan ke-11 sebesar 5,9% dan meningkat pada tahun

1986 menjadi urutan ke-3 sebesar 9,1%. Penyakit kardiovaskuler menempati urutan

pertama pada tahun 1992 sebesar 16,0%, tahun 1995 meningkat menjadi sebesar

19,0%. Hasil tahun 2001 angka kejadian penyakit jantung koroner sebesar 26,3%

1
dan sampai saat ini penyakit jantung iskemik juga merupakan penyebab utama

kematian dini pada sekitar 40 % dari kematian lakilaki usia menengah. Data SKRT

tahun 2002 menunjukkan bahwa kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh

darah (usia di atas 15 tahun) sebesar 6,0% dan 8,4% pada tahun 2005. Data DepKes

2005 menyatakan bahwa penyakit jantung koroner menempati urutan ke-5 sebagai

penyebab kematian terbanyak di seluruh rumah sakit di Indonesia dengan jumlah

kematian 2.557 orang. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2007, angka kematian

pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan akibat penyakit jantung

iskemik 8,7% (Heru, 2010).

1.2 Tujuan

1. Mengetahui anatomi Jantung

2. Mengetahui definisi penyakit jantung koroner
3. Mengetahui Faktor Resiko dan Etiologi
4. Mengetahui Epidemiologi Jantung Koroner
5. Mengetahui Patofisiologi Arteriosklerosis Koroner
6. Mengetahui Patogenesis Penyakit Jantung Koroner
7. Mengetahui Manifestasi Klinis
8. Mengetahui Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
9. Mengetahui Diagnosis Penyakit Jantung Koroner
10. Mengetahui Pengobatan Jantung Koroner
11. Mengetahui Pencegahan Jantung Koroner

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jantung

Jantung memiliki 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.

Lapisan pertama disebut endokardium berfungsi sebagai lapisan bagian dalam

jantung. Lapisan kedua jantung disebut miokardium yang berfungsi untuk

memompa darah. Lapisan ketiga disebut epikardium, yang berfungsi sebagai

membran protektif. Jantung dibungkus kantong yang melekat longgar yang disebut

perikardium/ kantung perikard. ( Tortora, 2011)

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan, dan ventrikel kiri. Atrium berdinding tipis dan berfungsi sebagai reservoir

darah. Ventrikel kiri berdinding lebih tebal karena memompa darah ke seluruh

tubuh. Ventrikel kanan lebih tipis, karena ia memompa darah hanya ke paru-paru. (

Marieb,2010)

Jantung mempunyai empat katup. Fungsinya adalah membuka dan menutup

sebagai respon terhadap pemompaan jantung. Katup trikuspid terletak di antara

atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup pulmonal terletak di antara arteri

pulmonalis dan ventrikel kanan. Katup bikuspid terletak di antara atrium kiri dan

ventrikel kiri. Katup aorta terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. (Marieb, 2010)

Jantung memiliki tiga jenis pembuluh darah utama yaitu arteri, vena, dan

kapiler. Arteri adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah yang teroksigenasi

dari ventrikel kiri ke semua bagian tubuh. Arteri mempunyai dinding yang tebal

dari semua pembuluh darah karena harus menahan tekanan pompa jantung. Aorta

adalah arteri terbesar. Vena adalah pembuluh darah yang membawa darah yang

3
kaya dengan CO2 dan sisa-sisa metabolisme. Vena kava adalah vena yang terbesar

dalam tubuh. Kapiler adalah pembuluh darah yang paling kecil ( Tortora, 2011).

Gambar 2.1. Anatomi Jantung, ( National Heart and Lung Blood Institute, 2014)

2.2. Penyakit Jantung Koroner

2.2.1. Definisi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner ditandai dengan terjadinya ketidakseimbangan

antara suplai oksigen dan kebutuhan miokardial. Berkurangnya aliran darah ke

miokardium terjadi disebabkan oleh mekanisme obstruksi dari atheroma,

thrombosis dan lain-lain ( Kumar, 2012). Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai

salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah, merupakan penyakit

yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner, pembuluh darah yang

menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. Kelainan dapat berupa

penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena arterosklerosis.

Arterosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol, lemak, kalsium, sel-sel

4
radang, dan material pembekuan darah (fibrin) Timbunan ini disebut dengan plak.

Terdapat dua macam plak yaitu plak stabil dan plak tidak stabil (vulnerable, rapuh)

(Sukandi E., 2008). Menurut Rimmerman (2010), penyakit jantung koroner

ditandai dengan aterosklerosis yang mempersempitkan lumen arteri koroner

sehingga menghambat aliran darah ke miokardium.

2.2.2 Faktor Resiko dan Etiologi

Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat

dimodifikasi. Faktor resiko yang penting yang dapat dimodifikasi adalah

merokok.hiperlipoproteinemia dan hiperkolesteromia, hipertensi, diabetes mellitus

dan obesitas. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin,

riwayat keluarga dengan penyakit arteriosklerosis. Arteriosklerosis lebih banyak

diderita oleh kaum pria dibandingkan dengan wanita, karena diduga faktor

hormonal seperti estrogen melindungi wanita. Setelah menopause perbandingan

wanita dengan pria yang menderita penyakit arteriosklerosis adalah sama. Merokok

dapat merangsang proses arteriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding

arteri. Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin

menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit

dan menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat

menimbulkan reaksi hipersensititif dinding arteri.

Hiperlipoproteinemia tipe II menurut pembagian Frederickson merupakan

ancaman bagi usia muda sedang pada usia lanjut adalah tipe IV (peninggiaan

kolesterol dan trigliserida). Hipertensi dengan tekanan darah diatas 160/95 mmHg

dapat merangsang terjadinya arteriosklerosis karena tekanan tinggi ini dapat

menjadi beban tekanan pada dinding arteri.

5
 Diabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein

(dyslipoproteinaemia). Ini diduga sebagai penyebab gangguan vaskuler berupa

mikroangiopati. Arteriosklerosis yang dipercepat (accelerated atherosclerosis)

merupakan komplikasi utama pada juvenile insulin dependent diabetes mellitus.

Kegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada

umumnya selalu diikuti oleh faktor resiko yang lain. Bahaya arteriosklerosis

menjadi lebih besar jika ada kombinasi 2 atau 3 resiko (Kusmana D. dan Hanafi M.,

1996). Pria yang lingkar perutnya di atas 90 sentimeter dan wanita lebih dari 80

sentimeter mempunyai kecenderungan kuat terkena penyakit ini. (Siswono, 2005).

Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena

termasuk faktor resiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Kadar

Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam

tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah

disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol,

exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK

dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah yaitu Kolesterol Total, LDL

Kolesterol, HDL Kolesterol, rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol dan kadar

Trigliserida.

Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas .

Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak

mendapat stress. Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan

orang yang stress 1 ½ kali lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping

dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah

(Djohan T. B. A., 2004).

6
 Studi kecil yang dilakukan peneliti dari Universitas California, dr. Andrew

J. Fuligni dan rekan terhadap 69 siswa SMA menunjukkan, remaja yang mengalami

banyak stres setiap harinya akan mengalami peningkatan protein tertentu dalam

darah. Protein ini bisa menyebabkan peradangan kronis. Peradangan ini selanjutnya

akan meningkatkan risiko penyakit jantung seiring dengan pertambahan usia.

Dalam studi yang dipublikasikan di journal Psychosomatic Medicine ini, Fuligni

dan rekan menekankan konsistensi hasil penelitian dengan sejumlah bukti yang

mengaitkan stres dengan peningkatan peradangan.”Peradangan ini selanjutnya akan

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular,” terang meraka (Yayasan Jantung

Indonesia, 2008).

Tabel 2.1. Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner

Faktor Risiko
Dapat Dimodifikasi Tidak Dapat Dimodifikasi

a) Merokok f) Usia
b) Hiperkolesterolemia g) Jenis Kelamin
c) Hipertensi h) Wanita menopause
d) Diabetes Melitus
e) Obesitas

a) Merokok

Efek rokok menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh

katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Di samping itu,

rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol. Merokok juga dapat meningkatkan

tipe hiperlipidemi IV dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal

pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok

cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis(Lennep, 2002).

b) Hiperkolesterolemia

7
 Kolestrol dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri,

sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut

sebagai aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran

darah menjadi lambat sehingga aliran darah pada pembuluh darah arteri koroner

terganggu. Beberapa parameter digunakan untuk mengetahui risiko PJK :

Tabel 2.2 Kadar Kolesterol ( DJohan, 2004 )

Normal Abormal

Kolesterol Total < 200mg/dl > 200mg/dl

LDL Kolesterol < 130mg/dl >130mg/dl
HDL Kolesterol >45 mg/dl <45mg/dl
Trigliserida < 150 mg/dl >150mg/dl
LDL = Kolestrol Total- HDL – Trigliserida/5

c) Hipertensi

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan

struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak

diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan

hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan

terjadi penyempitan pernbuluh darah (Alexander, 2014).

d) Diabetes Melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi

penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM

risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan

risikonya menjadi 2 kali lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi

peningkatan tipe hiperlipidemia IV dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang

abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi ( DJohan, 2004).

e) Obesitas

8
 Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan >

21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi,

DM dan hipertrigliseremia. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total

dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20%

dari BB idea (Gaziano, 2008).

f) Usia

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan

meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan adanya hubungan antara

umur dan kadar kolesterol, yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan

bertambahnya umur. Setelah menopause kadar kolesterol dalam perempuan

biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi dari laki-laki (DJohan, 2004).

g) Jenis Kelamin

Laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3 kali lebih besar daripada perempuan.

Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan

meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan

kembali normal 20 minggu setelah melahirkan ( Lennep, 2002).

h) Wanita Menopause

Wanita premenopause memiliki insiden lebih rendah terkena infark miokard

akut. Selepas menopause, LDL-C meningkat dan kadar HDL menurun. Ini

meningkatkan kejadian penyakit jantung koroner ( Matthews, 1989).

2.2.3 Epidemiologi

Menurut data WHO (World Health Organization), sebanyak 17 juta orang

meninggal setiap tahun oleh karena penyakit jantung dan pembuluh darah di seluruh

dunia. Di Amerika Serikat, sebanyak 79 orang menderita penyakit jantung dan

9
pembuluh darah. Sekitar 2400 orang meninggal setiap hari karena penyakit ini

(Sukandi E., 2008).

Jantung koroner adalah penyakit pembunuh nomor satu di Amerika Serikat

(AS) yang menyerang baik lelaki maupun perempuan. Setiap tahun di AS, lebih

dari setengah juta orang meninggal akibat penyakit jantung koroner

(AsianBrain.com Content Team, 2008).

Penyakit jantung dan pembuluh darah yang terbanyak di Indonesia adalah

penyakit jantung koroner, penyakit jantung reumatik, dan penyakit darah tinggi

(hipertensi). Penyakit jantung koroner umumnya banyak didapat pada kelompok

usia di atas 40 tahun dengan angka kekerapan sekitar 13%. Penyakit jantung

reumatik banyak didapat pada kolompok masyarakat sosio-ekonomi rendah dengan

angka prevalensi sekitar 3/1000 penduduk. Dari laporan Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI didapatkan angka kekerapan

penyakit darah tinggi pada golongan usia 45-54 tahun adalah 19,5%, yang

meningkat menjadi 30,6 % diatas usia 55 tahun. Prevalensi penyakit jantung

bawaan diperkirakan sebesar 6-8/1000 kelahiran hidup dan sepertiganya

memerlukan penanganan dibawah usia 5 tahun (Rilantono L. I., 1996).

2.2.4. Patofisiologi Arteriosklerosis Koroner

Pembuluh darah arteri seperti juga organ-organ lain dalam tubuh mengikuti

proses umur (ketuaan) dimana terjadi proses yang karekteristik seperti penebalan

lapisan intima, berkurangnya elastisitas penumpukan kalsium dan bertambahnya

diameter lapisan intima. Perubahan ini terjadi terutamanya pada arteri-arteri besar

yang disebut arteriosklerosis. Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika

10
intima (lapisan dalam), tunika media (lapisan tengah), dan tunika adventisia

(lapisan luar).

Tunika intima terdiri dari 2 bagian. Lapisan tipis sel-sel endotel merupakan

lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta

lapisan subendthelium. Sel-sel endotel ini memproduksikan zat-zat seperti

prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah

agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai daya

regenerasi yang cepat untuk memelihara anti trombogenik arteri. Jaringan ikat

menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan yang lain. Tunika

media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang mempunyai 3

bagian : bagian sebelah dalam disebut membran elastis internal, kemudian jaringan

fibrus otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastis eksterna. Lapisan tebal

otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan jaringan membran elastik interna dan

yang terakhir ini memisahkan tunika media dengan adventisia. Tunika adventisia

umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu

jaringan arteriol.

Berdasarkan hasil otopsi mayat dalam bebagai usia didapati pada pembuluh

koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fatty streak) pada

intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Garis lemak ini mula-

mula timbul pada aorta dan arteri koroner. Pada umur 20 tahun ke atas garis lemak

ini dapat terlihat hampir pada setiap orang. Garis lemak ini akan tumbuh menjadi

fibrous plaque yiatu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel-sel nekrosis. Lesi

padat, pucat dan bewarna kelabu disebut ateroma. Plak fibrus ini timbul pada umur

tiga puluhan. Pada umur atas 40 tahun timbul lesi yang lebih kompleks dan timbul

konsekuensi klinis seperti angina pektoris, infark miokard, dan mati mendadak

11
(sudden death). Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibrus timbul nekrosis dan

terjadi perdarahan thrombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma. Arteriosklerosis

adalah suatu penyakit sistemik dan karena itu jarang timbul pada hanya satu

pembuluh darah. Plak sering timbul pada tempat dimana terjadi turbulensi

maksimum seperti pada percabangan, daerah tekanan tinggi, dan daerah yang

pernah terkena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan

adhesi trombosit.

Dalam keadaan normal arteri koronaria dapat mengalirkan darah hampir

10% dari curah jantung per menit yaitu kira-kira 50-75ml darah per 100 gram

miokard. Dalam keadaan stress atau latihan maka timbul aliran cadangan koroner

(coronary flow reserve) dimana aliran koroner bisa sampai 240ml per 100 gram

miokard. Pada keadaan stenosis maka aliran cadangan koroner dapat

mempertahankan aliran basal (basal flow) di sebelah distal stenosis. Pada stenosis

70% atau lebih tetap saja aliran distal stenosis (distal flow) tidak mencukupi pada

saat stress atau latihan, sehingga menyebabkan iskemia.

Kolateral adalah lintasan vaskularisasi (vascularization pathway) antara

pembuluh arteri besar dengan cabang-cabangnya. Pembuluh prekolateral terdapat

pada jantung terutama pada septum, apeks, crux kordis, dinding atrium paling

banyak pada subendokard. Dengan timbulnya stenosis akibat arteriosklerosis maka

pembuluh darah prekolateral akan dirangsang untuk melebar.

Ada 2 jenis kolateral ; yaitu kolateral intrakoroner dan interkoroner.

Intrakoroner adalah anastomosis antara proksimal dan cabang distal pembuluh yang

sama. Sedangkan kolateral interkoroner adalah anastomosis pembuluh koroner

yang lain ke pembuluh koroner yang stenosis (Kusmana D. dan Hanafi M., 1996).

12
2.2.5 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner

Inflamasi pembuluh darah memainkan peranan yang penting dalam

terjadinya penyakit jantung koroner. Terjadi dominasi sel-sel imun pada awal lesi

aterosklerosis dan aktivasi dari inflamasi cenderung menyebabkan sindroma

koroner akut. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh penumpukan kolesterol

atau ateromatus pada bagian intima endothelial. Ateromatus akan menebal pada

dinding arteri dan mempersempit arteri. Penyempitan ini akan menyebabkan

gangguan pada aliran darah. Gangguan aliran darah menyebabkan otot miokardium

jantung kekurangan suplai oksigen dan nutrisi ( Hansson, 2005).

Ateroma dimulai oleh adanya inflamasi pada dinding dalam arteri(

endothelium). Apabila terjadi inflamasi pada dinding arteri, kolesterol, lemak,

lipoprotein dan debris-debris mulai berakumulasi yang menyebabkan inflamasi.

Konsentrasi LDL yang tinggi menembus pada bagian endothelial yang terinflamasi

dan terjadi proses oksidasi. LDL ini menarik sel darah putih atau leukosit

bermigrasi ke dinding pembuluh darah. Makrofag akan memfagosit lipoprotein dan

membentuk foam cell. Foam cell membentuk lesi ateromatus disebut fatty streak (

Hanssons, 2005). Fatty streak menarik sel otot polos ke lokasi inflamasi dan terjadi

multiplikasi. Fatty streak akan memicu produksi matriks extrasellular. Matriks

extraselluler membentuk plak aterosklerotik. Plak aterosklerotik membentuk plak

fibrous dari streak lemak. Lesi mula menonjol pada permukaan dinding dalam

endothelial dan menyebabkan penyempitan saluran darah. Sebagai proses

angiogenesis plak fibrosa membentuk pembuluh darah kecil untuk mensuplai darah.

( Fuster, 2000)

Plak mulai berkalsifikasi dan kalsium mula mengendap. Plak terdiri dari

penutupan jaringan fibrosa yang menutupi inti yang kaya dengan lemak. Ujung plak

13
lebih rentan untuk ruptur sehingga membuat bagian permukaan lipid dan materi

nekrotik keluar dan menyebabkan thrombogenik di dalam darah. Hal ini

menyebabkan aggregasi platelet. Semakin besar endapan, semakin sempit

pembuluh darah dan menyebabkan obstruksi pengaliran darah ke jantung

(Hanssons, 2005).

2.2.6 Manifestasi Klinis

Secara umum orang yang menderita PJK menujukkan gejala-gejala lemas,

nyeri di dada kiri yang kemudian menjalar ke lengan kiri dan leher yang disertai

kembung di perut. (Siswono, 2005). Manifestasi klinis penyakit jantung koroner

(PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran darah arteri koroner. Bila aliran

koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan, tidak akan timbul keluhan atau

manifestasi klinis. Dalam keadaan normal, dimana arteri koroner tidak mengalami

penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi

oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan samapi

5 kali dibandingkan saat istirehat, yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi denyut

jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik bekerja atau

olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok maupun

kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga

setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal (Kusmana D. dan Hanafi

M., 1996).

Gejala yang khas adalah dada terasa sakit atau nyeri dan seperti dutusuk

benda tajam. Biasanya rasa sakit ini berlangsung sampai 20 menit. Rasa ini, nyeri,

harus benar-benar diidentifikasi untuk mengetahui apakah rasa itu disebabkan oleh

kelainan jantung atau oleh gangguan otot atau gangguan pada fungsi

14
pernapasan.Nyeri dada jantung biasanya seperti dada ditindih benda berat dan terasa

sakit pada tulang dada atau yang disebut dengan sternum. Rasa nyeri ini bisa

menjalar hingga ke leher dan punggung bagian kanan dan kiri. (Patu I., 2009).

Gejala-gejala penyakit jantung koroner adalah seperti dada terasa sakit dan

menekan, pusing kepala berkepanjangan, dan merasa sekujur tubuhnya terbakar

tanpa sebab yang jelas. Selain itu, terdapat juga keluhan di sekitar tulang dada dan

leher. Tapi kebanyakan orang yang menderita penyakit jantung koroner tidak

mengalami beberapa gejala tersebut. Tiba-tiba saja jantung si penderita bermasalah

dan dalam kondisi kronis (AsianBrain.com Content Team, 2008).

2.2.7 Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung diklasifikasi mengikut diagnosa klinis.

a) Angina Pektoris Stabil

Tekanan disebabkan oleh iskemia miokardial transien tanpa infark. Hal ini

terjadi apabila terdapat stress psikologis atau fisiologis yang meningkat dan

membaik dengan istirahat dan obat-obatan. Angina pektoris stabil terjadi

ketika beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard yang melebihi

kemampuan arteri koroner untuk mensuplai jumlah oksigen yang cukup

seiring dengan penyempitan arteri ( Cannon, 2008).

b) Angina Pektoris Tidak Stabil

Pasien dengan angina tidak stabil mengalami 3 skenario klinis. Yang

pertama dengan peningkatan angina dengan intensitas lebih dan lebih lama

tanpa aktivitas fisik yang tinggi. Kedua, angina saat istirahat. Onset angina

baru dengan ketidaknyamanan parah ( Cannon, 2008 ).

15
 c) Infark Miokardial

Iskemia miokardial yang terjadi karena kebutuhan metabolik miokardial

meningkat. Infark Miokardial diklasifikasi menjadi STEMI dan NON-

STEMI berdasarkan diagnosa klinik. Pada STEMI terdapat elevasi ST pada

EKG dan Oklusi koronari yang penuh selepas rupturnya plak. Pada NON-

STEMI, tidak ada ST Elevasi pada EKG, beban plak tinggi tanpa ruptur

(Antman, 2008).

2.2.8 Diagnosis Penyakit Jantung Koroner

a) Anamnesa

Keluhan utama yaitu apakah ada gangguan sistem kardiovaskuler seperti

nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas Keluhan tambahan

seperti perasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun, terasa lemas,

berkeringat dingin, dan perasaan tidak enak pada perut bagian atas. Riwayat

penyakit sebelumnya dan riwayat dalam keluarga (Braunwald,2008).

b) Elektrokardiogram (EKG)

Rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas jantung sinyal

elektrik yang melintas atrium jantung dan ventrikel jantung dan memacu

denyut jantung dapat tercatat (Bloomfield,2006 ).

c) Foto Rontgen Dada

Gambaran jantung secara keseluruhan dari ukuran dan untuk mendeteksi

bendungan di paru-paru. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang

penderita sudah berada pada PJK lanjut. Jantung terlihat membesar

(Braunwald, 2008).

16
d) Ekokardiografi

Menggunakan gelombang suara untuk membuat gambaran pergerakan

jantung. Gambaran jantung menunjukkan ukuran,bentuknya dan menilai

seberapa baik jantung berfungsi. Eko juga dapat menunjukkan daerah aliran

darah yang kurang ke jantung, daerah otot jantung yang tidak berkontraksi

secara normal dan cedera sebelumnya pada otot jantung yang disebabkan

oleh aliran darah yang buruk (Bloomfield,2006).

e) Uji Latih Jantung

Dilakukan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer yang dihubungkan

dengan monitor dan alat rekam EKG sampai pasien mencapai kecepatan

jantung maksimal( Ladapo, 2013)

f) Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kenaikan enzim jantung pada infark

miokardium akut. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolestrol, HDL,

LDL, dan kadar trigliserida prlu dilakukan untuk menemukan faktor

resikonya. Pemeriksaan kadar gula darah adalah untuk menemukan apakah

ada Diabetes Melitus yaitu faktor resiko terjadinya PJK ( Adems, 2004)

g) Kateterasi Jantung

Pemeriksaan yang lebih invasif yaitu dengan memasukkan kateter ke dalam

ventrikel jantung melalui pembuluh darah di lipat paha/siku dengan

pembiusan local, yang ujungnya didorong ke dalam ventrikel jantung dan

dipantau lewat layor monitor untuk memeriksa anatomi dan fungsi jantung

(Baim,2008).

17
2.2.9 Pengobatan

Ada beberapa jenis obat yang biasanya diberikan kepada penderita

penyakit jantung koroner ini. Pertama adalah golongan statin. Obat ini

berfungsi menurunkan kadar lemak darah dengan mencegah pembentukan

kolesterol terutama kolesterol jahat atau low density lippoprotein (LDL).

Efek samping obat ini adalah terjadinya gangguan hati. Kedua, asetosal.

Asetosal berfungsi menghambat pengumpulan keping darah atau trombosit

dan mencegah serangan jantung sampai 20 persen. Tapi asetosal ini tidak

bisa dikonsumsi pasien yang menderita sakit lambung. Sebagai gantinya,

bisa diberikan clopidrogel yang dikonsumsi selama 1 bulan sampai setahun.

Obat lain yang bisa diberikan adalah penyekat beta. Obat lain yang juga

diberikan adalah penghambat enzim pengubah angiotensinogen. Obat ini

mencegah perubahan struktur dan mengurangi beban jantung.

Obat diuretik berkhasiat meningkatkan pengeluaran garam dan air

lewat urine sehingga mengurangi jumlah cairan dalam sirkulasi sekaligus

menurunkan tekanan darah. Obat digitalis berfungsi menambah kekuatan

kontraksi otot jantung, sehingga memperbaiki fungsi kerja jantung. Obat ini

sering dipakai juga sebagai antiaritmia. Obat antihipertensi, bekerja

melebarkan pembuluh darah/ merelaksasikan otot halus arteri. Yang paling

populer adalah obat-obatan antiplatelet (aspirin), berfungsi mengencerkan

darah (Gwaspada, 2006).

Bila keluhan sakit menetap labih dari 48 jam, angiografi koroner

diperlukan untuk penanganan lebih lanjut. Bila sakit menghilang, penderita

harus dipertimbangkan untuk angiografi koroner efektif. Pengobatan awal

terdiri dari nitrat atau antagonis kalsium. Ini dapat mengurangi preload,

18
afterload dan spasme. Penggunaan penghambat beta agak controversial,

karena dapat menyebabkan vasokonstriksi.

Penggunaaan antikoagulan harus dipertimbangkan kalau tidak ada

kontraindikasi. Tergantung dari hasil angiodrafi apakah perlu intervensi

angioplasti atau operasi pintas koroner. Penderita-penderita dengan penyakit

jantung koroner lebih dari dua (multi vessel coronary artery disease),

pembuluh darah koroner kiri utama pembuluh darah koroner dimana tidak

dapat dilakukan angioplasti transluminal koroner perkutan (PTCA)

merupakan indikasi operasi pintas koroner (OPK). Hasil Coronary Artery

Surgical Study, VA Cooperative Study dan European Coronary Surgical

Study bila diinterpretasi dengan tepat menunjukkan bahwa pasien iskemia

miokard yang disebabkan 3 pembuluh darah koroner, pembuluh darah

koroner, pembuluh darah koroner kiri utama dan arteri koronaria desenden

sinistra bagian proksimal sebagai bagian dari 2 stenosis pembuluh darah

koroner, harapan hidupnya lebih panjang dengan pembedahan daripada

hanya dengan pengobatan saja (Hanafiah A., 1996).

Kini juga dikenal off pump bypass surgery, yaitu tindakan bedah

jantung tanpa menggunakan bantuan mesin jantung paru. Penanaman graft

dilakukan pada jantung yang masih berdenyut (beating heart). Teknik ini

dapat mengurangi biaya operasi, mempersingkat masa rawat inap dan

mengurangi trauma, maupun komplikasi akibat bedah. Namun manfaatnya

masih memerlukan evaluasi jangka panjang.

Pemilihan terapi PJK bergantung pada beberapa hal, seperti lokasi

dan karakter penyempitan, jumlah pembuluh darah yang terlibat, fungsi

jantung, adanya penyakit penyerta, usia, dan juga biaya. Masing-masing

19
tindakan terbukti meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita PJK.

Kekhawatiran risiko masing masing tindakan intervensi dapat dipahami,

tetapi risiko itu telah jauh lebih kecil dibandingkan masa- masa sebelumnya

(Gwaspada, 2006).

2.2.10 Pencegahan

Untuk mencegah PJK, ada beberapa hal yang bisa dilakukan seperti

mengamalkan pola makan yang sehat. Jauhilah makanan yang mengandung

lemak dan kolesterol tinggi, seperti junk food (makanan tak sehat karena

mengandung lemak dan gula berlebihan).Jauhi stres.Hindarilah

merokok.Perbanyak aktivitas fisik, seperti olahraga dan aktivitas lainnya

(Siswono, 2005).

Sebaiknya sejak muda kita menghindari makanan-makanan

berlemak seperti lemak hewan. Lemak hewan ini sangatlah jenuh dan

sebaiknya digantikan dengan lemak tumbuhan yang tidak berbahaya.

Malahan lemak tumbuhan dapat menurunkan kadar kolestrol dalam darah

dan jika kita sering berolahraga dan tidak memiliki tekanan darah tinggi,

maka kemungkinan kita terkena penyakit jantung koroner ini sangatlah kecil

(Brittlate, 2007).

Kelompok yang beranggotakan Kenneth Mukamal dari Beth Israel

Deaconess Medical Center, Boston, menulis dalam Journal of Internal

Medicine edisi September 2009, bahwa rutin mengonsumsi coklat, minimal

dua kali seminggu, memangkas risiko meninggal akibat serangan jantung

sebanyak tiga kali lipat. Penelitian yang dikepalai oleh Imre Janszky dari

Karolinska Institute itu adalah studi pertama yang berhasil membuktikan

20
efektivitas cokelat dalam mengurangi risiko meninggal bagi responden yang

sudah pernah mengalami infarksi miokardial akut, atau serangan jantung

(Arief I, 2007).

Untuk mengurangi risiko penyakit jantung, ada beberapa langkah

yang dapat diambil dan tak pernah ada kata terlambat untuk melakukan

langkah-langkah positif ini demi kesehatan. Disarankan setiap hari

melakukan olahraga selama 30 menit. Lakukan aktivitas ini secara intensif

agar mendapatkan manfaat kesehatannya. Intensitas dalam olahraga

mengacu pada seberapa kuat kita mendorong diri sendiri melakukan

aktivitas. Tidak perlu terlalu memaksakan diri untuk mendapatkan manfaat

kesehatan dari aktivitas fisik. aktivitas fisik bisa berupa aktivitas aerobik

atau anaerobik. Aktivitas aerobik mengacu pada aktivitas yang

meningkatkan denyut jantung yang konstan dengan jangka waktu yang

panjang. Aktivitas ini melibatkan gerakan massa yang menggunakan otot

besar seperti berenang, berjalan, mendayung, bersepeda atau hiking.

Aktivitas anaerobik mengacu pada latihan ketahanan dan dapat dilakukan

dengan menggunakan bobot atau berat badan. Saat melakukan aktivitas

anaerobik, sangat dianjurkan untuk berisitarahat diantara waktu latihan.

aktivitas fisik harus dilakukan selama paling sedikit 30 menit setiap harinya.

Aktivitas ini tidak termasuk periode pemanasan dan pendinginan (Yayasan

Jantung Indonesia, 2008).

21
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ

jantung. Gejala dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki oleh

penyakit jantung secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu penyakit

yang tidak menular. Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko yang antara

lain adalah gaya hidup yang kurang aktivitas fisik (olahraga), riwayat PJK pada

keluarga, merokok, konsumsi alkohol dan faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit

jantung koroner ini dapat dicegah dengan melakukan pola hidup sehat dan

menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola makan yang sehat, menurunkan

kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olehraga secara teratur, menghindari stress

kerja.

3.2 Saran

Penyakit Jantung Koroner dapat menyerang kepada siapa saja, bukan hanya

kepada usia lanjut saja, namun pada usia yang masih sangat muda sekalipun

penyakit jantung dapat menyerang. Jadi, apabila kita tidak ingin terkena penyakit

berbahaya ini maka kita harus mualai dengan berperilaku hidup sehat.

1. Gaya hidup seimbang dan menghindari risiko stres.

2. Mengonsumsi makanan berserat, jangan makan berlebihan serta kontrol

kolesterol, kontrol tekanan darah dan gula darah, serta kontrollah kesehatan

secara rutin.

22
3. Hentikan kebiasaan merokok, karena merokok menyebabkan elastisitas

pembuluh darah berkurang sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh

darah arteri yang memicu stroke.

4. Berolahraga yang teratur, istirahat cukup.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Adams, RD, Victor, M & Rapper, AH. 2004. Cerebrovascular Disease, In:
Principles of Neurology, 6th ed, MC Graw-Hill Book. New York

Alexander, W.R. Hypertension and the Pathogenesis of Atherosclerosis, Oxidative

Stress and the Medication of Arterial Inflammatory Response : A New
Perspective, Hypertension : 1995. 25 :15 – 61. Avaible from :
http://www.hyper.ahajournals.org/ (diakses pada 1 Desember 2016)

Antman, E.M., Selwyn, A.P., dan Braunwald, E. dan Loscalzo, J, 2008.

Ischemic Heart Disease, dalam : Harisson’s Principles of Internal
Medicine. 17th ed. USA: McGraw Hill pp: 1514 -15.

Arief I., 2007, Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Jantung

Koroner(PJK), Available from:
http://www.pjnhk.go.id/index2.php?option=com_content&do_pdf=1
&id=205. [Accesed 1 Desember 2016].

AsianBrain.com Content Team,2008, Jantung Koroner. Available from :

http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/jantung-
koroner.htm.[Accesed 1 Desember 2016]

Braunwald, E dan Cannon, P.C, 2008. Unstable Angina and Non-ST-Elevation

Myocardial Infraction, dalam : Harisson’s Principles of Internal
Medicine. 17th ed. USA: McGraw Hill. pp: 1527.

Brittlate,2007, Penyakit Jantung Koroner yang Mematikan. Available from :

http://www.forumsains.com/index.php?page=33 [Accesed 1 Desember
2016]

Cannon CP, Braunwald E. 2008. Harrison’s Principle Of Internal Medicine.

Edisi ke-17. 2008. hlm.1527-32.

Dinie Zakiyah. 2008. Faktor-faktor Risiko yang Berhubungan dengan Hipertensi

dan Hiperlipidemia Sebagai Faktor Risiko PJK Diantara Pekerja di Kawasan
Industri Pulo Gadung, Jakarta Timur Tahun 2006. Jakarta: Universitas
Indonesia.

Djohan T.B.A.,2004, Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi. Available from :

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf [ Accesed 1 Desember
2016]

24
Gaziano TA, Gaziano JM. 2008. Epidemiology of cardiovascular disease. In Fauci
A.S., Kasper L.D., Longo D.L., Braunwald E., Hauser S.L., Jameson J.L., et
al: Harrison’s principles of internal medicine. 17th Ed. United States of
America: McGraw-Hill. p.1375

Gwaspada,2006, Alternatif Terapi Penyakit Jantung Koroner. Available

from: http://www.gizi.net/cgi-
bin/berita/fullnews.cgi?newsid1144047478,58836,

Hanafiah A.,1996. Angina Pektoris. In: Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 1st ed. Jakarta : 166-172

Hansson, G.K,. 2005. Mechanisms of Disease Inflammation, Atherosclerosis,

and Coronary Artery Disease. The new england journal of medicine.
352 : 1685 – 95.

Heru Sulastomo. 2010. Sindroma Koroner Akut dengan Gangguan Metabolik pada
Wanita Usia Muda Pengguna Kontrasepsi Hormona. Jakarta: Departement
of Cardiology

Kumar V., Robbins S.L., Cotran R.S. 2012. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 vol 2.
Jakarta: EGC. hal.408-409

Kusmana D. dan Hanafi M.,1996.. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner In :

Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1st ed,
Jakarta : 159-165

Lennep, J.E.R van,.et al. 2002. Risk factors for coronary heart disease: implications
of gender. Available from:
http.cardiovascres.oxfordjournals.orgcontent533538.full.pdf+html [Accesed
1 Desember 2016]

Marieb, E.N., Hoehn, K., 2010. The Digestive System. Human Anatomy &.
Physiology eighth edition. United States of America: Pearson Education,.
Inc, 858-863

Patu I., 2009, Inilah Penyebab Penyakit Jantung Koroner, Available from :
http://cpddokter.com/home/index.php?option=com_content&task=view&id
=143 0&Itemid=78) [Accesed 1 Desember 2016]

Rilantono L. I., 1996. Masalah Penyakit Jantung dan Kecenderungannya di

Indonesia. In : Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 1st ed, Jakarta : 3-4

25
Rimmerman, C.M. (2010). Coronary Artery Disease. Dalam: Current Clinical
Medical 2nd Edition China: Elsvier Saunders: 58-63.

Schoen F.J. The Heart. In: Kumar V., Abbas A. K., Fausto N. 2010. Robbins and
Cotran: Pathologic Basis Of Disease. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders Inc. p. 571-87

Siswono, 2005, Penyakit Jantung Koroner, Available from :

http://www.gizi.net/cgi-
bin/berita/fullnews.cgi?newsid1112073360,28905,) [Accesed 1 Desember
2016]

Sri Sumarti. 2010. Faktor-faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Usia
Dewasa Muda yang Dirawat di Instalasi Jantung dan Pembuluh Darah
Rumah Sakit Dokter Kariadi. Semarang: Universitas Diponegoro.

Sukandi E., 2008 , Mengenal Penyakit Jantung Koroner. Available from :

http://esukandi.multiply.com/journal/item/1/MENGENAL_PENYAKIT_JA
NTUNG_KORONER [Accesed 1 Desember 2016]

Tortora GJ, Derrickson B. 2011. Principles of Anatomy and Physiology

Maintanance and Continuity of the Human Body 13th Edition. Amerika
Serikat: John Wiley & Sons, Inc.

Yayasan Jantung Indonesia, 2008. Mari Bertanggungjawab Pada Kesehatan

Jantung. Jakarta : Yayasan Jantung Indonesia.Available from :
http://id.inaheart.or.id/ [Accesed 1 Desember 2016]

26