Pre-test

(Duración: 5 min)
1. Respecto a absorción y malabsorción
intestinal:
a) El calcio : duodeno y yeyuno prox.
b) El hierro: Int. delgado proximal.
c) Malabsorcion: fases digestión,
absorción y reabsorción.
d) Lípidos: esteatorrea.
e) >Acidez gástrica: >absorción hierro
organico
1) FVFVV 2) FFFFF.
3)FVFFF 4) VVFVF.
5) VVVVV
2. La vitamina el B12 se absorbe en :
a) Íleon distal.
b) Yeyuno.
c) Íleon proximal.
d) Duodeno.
e) Íleon medio.
3. Respecto a la TBC peritoneal es
verdadero:
a) No pasteurizacion: M. avium.
b) VIH: M. bovis.
c) Es secundaria.
d) Patron en tablero de ajedrez.
e) GASA ≥ 1,1.
4. Respecto a TBC GI:
a) Forma Ulcerada y Granulomatosa.
b) Compromiso intestinal relacionado
con severidad pulmonar.
c) BK jugo gástrico alto rendimiento.
d) GASA< 1,1.
e) Fcte: Íleon medio y ciego.

1)VVVVV. 2) FFFFF.
3)FVFFF 4) FVFVF.
5)FVFVV
5. Antes de iniciar tto anti TBC
debemos solicitar:
a) BK esputo.
b) Perfil hepático .
c) Rx. Torax.
d) Urea y creatinina.
e) N.A.
6. La diarrea osmótica es típica de :
a) Malabsorción lípidos.
b) Malabsorción carbohidratos.
c) Malabsorción proteínas.
d) Malabsorción Vit. DAEK.
e) Malabsorción B12 y acido fólico
7. La el acido folico se absorbe en :
a) Íleon distal.
b) Yeyuno.
c) Íleon proximal.
d) Duodeno.
e) Íleon medio.
8. Corresponde a malabsorción excepto:
a) Linfangiectasia intestinal.
b) Enfermedad celiaca.
c) Intolerancia a la lactosa.
d) Enfermedad de Crohn.
e) Gastrectomia Billroth II.
SINDROME DE MALABSORCION
Y TBC GASTROINTESTINAL
dr. German mercado i medicina interna
DEFINICIÓN
 El conjunto de síntomas y signos producidos por el déficit nutricional
que se origina por la inadecuada absorción a nivel intestinal de
nutrientes, ya sean proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas o
minerales.
 DIGESTION Y ABSORCIONDE
NUTRIENTES

Triglicéridos  Ácidos grasos libres y MG

Esteres-Col  Colesterol
Hidratos de carbono  Monosacáridos
Proteínas  Aminoácidos o di-tripéptidos
Vitamina conjugada  Vitamina libre*
Mineral conjugado  Mineral libre*
 MALABSORCION: ETAPAS
• Fase o procesamiento luminal
Digestión

• Absorción en la mucosa intestinal

Absorción

• Transporte hacia la circulación

Postabsorción
 Lípidos: Absorción de
Ácidos Grasos y Monoglicéridos
Triglicéridos
Lipasas

LUMEN AG Libres Monoglicéridos

INTESTINAL

DIFUSION TRANSPORTE
ENTEROCITO PASIVA ACTIVO
Triglicéridos
QUILOMICRONES

LINFA
 FISIOPATOLOGIA DE LA
MALABSORCION: LIPIDOS
• Alteración de los ácidos biliares
• Alteración de las enzimas pancreáticas.
• Alteración de la superficie absortiva.
• Alteraciones en el flujo linfático.
 MALABSORCION DE LIPIDOS:
ALTERACION SALES BILIARES

• Alteración síntesis:
Daño hepátocelular (Cirrosis).
• Alteración secreción:
Colestasia (hepatocelular u obstructiva)
• Inactivación ácidos biliares:
Sobrecrecimiento bacteriano
• Pérdidas ácidos biliares:
Enfermedades del íleon o resección>1 mt
MALABSORCION DE LIPIDOS:
ALTERACION ENZ. PACREATICAS
• Deficiencia de enzimas
Enfermedades pancreáticas

• Inactivación de enzimas (lipasas)

Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison)

• Desincronía de la secreción enzimática o inadecuada mezcla

Gastrectomia tipo Billroth I
 CLINICA
• Desnutrición calórica -  peso
• Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK)
• Diarrea secretora colónica
(ácidos grasos no absorbidos son OH por bacterias
= secretagogo)

• Deposición esteatorreica (lientérica)

MALABSORCION DE CH: ALTERACION
ENZ. PACREATICAS
• Deficiencia de amilasa pancreática
• Alteración de disacaridasas en el intestino
• Alteración de la superficie intestinal absortiva
• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
MALABSORCION DE CH: ALT.
DISACARIDASAS INTESTINALES
• Déficit de lactasa

Tipo Fisiopatología
Congenito Raro
Congénito inicio tardío Reducida actividad
enzimática desde juventud
Adquirido Reducida actividad por daño
difuso intestinal
Giardiasis o rotavirus
E. Celiaca
Sobrecrecimiento bacteriano
Enfermedad de Crohn
Resección intestinal
Enteritis actínica, etc.
 CLINICA
• Diarrea osmótica (acuosa o lientérica)
• Desnutrición calórica -  peso
• Fermentación por bacterias colónicas
– Formación de ácidos grasos de cadena corta (
ph)
– Formación de metano y CO2
(meteorismo y ventosidades)
Digestión y Absorción de Proteínas
Esquema General
Proteínas
Proteasas y peptidasas
gástricas y pancreáticas
LUMEN
INTESTINAL Oligopéptidos
Aminoácidos Péptidos

Peptidasas
de membrana

ENTEROCITO Aminoácidos Péptidos

Peptidasas
citosólicas

SANGRE
PORTAL Aminoácidos (90%) Péptidos (10%)
MALABSORCION DE PROTEINAS

• Alteración de secreción de proteasas pancreática.

• Alteración de activación de enzimas (proteasas) .

• Alteración de la superficie absortiva.

• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.

 CLINICA
• Desnutrición proteica
– Hipoalbuminemia
– Edema
– Linfopenia
 MALABSORCION VIT. HIDROSOLUBLES: B12
Vitamina B12-Proteina Externa
Proteasa gástrica

Estómago
Vitamina B12 libre + prot. R
Proteasa pancreática

+ Factor intrínseco Vitamina B12 libre

FI-VitB12

Receptor específico de absorción íleon distal

Transporte circulación: Vit B12 + Transcobalamina II

MALABSORCION DE MINERALES: CALCIO

• Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal

• Transportador de alta afinidad (dependiente vit
D)
• Alteración de la absorción
• Alteración de la digestión
• Sustancias que en el lumen pueden
atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos)
• Alteración a nivel de la mucosa
• Enf mucosa, déficit Vit D, Tiazidas, etc
 MALABSORCION DE MINERALES:
HIERRO
• Intestino delgado proximal: Transporte activo
• Absorción fierro orgánico (Hem) >> Fe inorgánico
• Transporte hacia la circulación (regulado)
Menor absorción
– Alteraciones de la mucosa intestinal
– Ingestión de grandes cantidades de Fe
– Fosfatos, carbonatos y fitatos
– Falta de acidez gástrica (menor absorción
hierro inorgánico)
DIAGNOSTICO
 PRUEBAS LABORATORIALES
PRUEBA DE GRASA EN HECES

• Cuantitativa. Gold Standard. Ingerir

100g de grasa (2x3d).
• NL <7g/24h excretado 8-14 en diarreas
osmóticas secretoras. Falsos - (dieta)

• Cualitativa. Tinción Sudan. Gotas x

campo determinan el porcentaje.
NL<20% S/E 90% con >10g/24h
 PRUEBAS LABORATORIALES
D- XYLOSA

• Absorción ID.
• ≠ mucosa vs insuficiencia pancreática
• Tras ayuno. D-Xylosa 25 g/500 mL agua VO.
Mide en orina: 5h. Muestra sanguínea: 1hora.
• Si >4g. (+): Sobrecrecimiento bacteriano y
metabolismo. Falsos + falla renal, ascitis y
recolección urinaria incompleta.
• Neomicina, AAS, indometacina y glipizida
disminuyen la excreción
TBC GASTROINTESTINAL
dr. German mercado i medicina interna
INTRODUCCION
 Enfermedad de elevada incidencia: 1/3 población mundial.
 Descrita : Hipócrates 5 a.C.
Problema de salud .
Paises desarrollados: Asociados VIH ( 1980).
La TBC - EP secundario a foco pulmonar:75 a 92%.
La TBC intestinal: 11 y 40 años ( 74%).
Deficiente nivel socioeconomico.
Contagio: Familiar : 19 – 31% y Extrafamiliar: 2,2 a
24%.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
PATOGENIA
 Micobacterium tuberculosae
 Compromiso intestinal en relación al grado de lesión pulmonar
 Blumberg: 5-8% compromiso intestinal en pacientes con lesiones
pulmonares leves; 14 – 18% lesiones moderadas y 70 – 80% lesiones
avanzadas.
PATOGENIA
 No pasteurización : Micobacterium bovis
 Pacientes VIH: Micobacterium avium
 Países desarrollados: Complicación de TBC avanzada (deglución).
ANATOMIA PATOLOGICA
 Clasificación microscópica:
1.- Ulcerada: 51 – 60% pacientes.
2.- Hipertrófica: 10 – 25 %, lesiones exofíticas.
3.- Mixtas o ulcero-hipertróficas: 30 – 31 %.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
 FISIOPATOLOGIA
 La TBC digestiva puede ser primaria o secundaria aun foco
extradigestivo.
 Vías:
1.- Oral.
2.- Hematógena.
3.- Extensión de Órganos vecinos.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• Porción afectada: Íleon terminal y ciego ( 77%).
SITIOS AFECTADOS GI
SITIOS AFECTADOS GI
CLINICA
• Dolor abdominal: Se incrementa con el alimento, disminuye
evacuación y vomito.
• Alteración del patrón evacuatorio.
• Obstrucción intestinal.
• Ascitis.
• Hematoquezia.
• Sgx. tablero ajedrez: 25% peritoneales.
• También: Fiebre, perdida de peso, anorexia y diaforesis nocturna.
CLINICA
CLINICA
LABORATORIO
• Hematimetria.
• Bacteriologico: BK(+) en 22 y 37%
BK(+) j. gastrico: 43 y 73%
• Liquido ascitico: Cetrino 89%. LMN 150 – 4000 cel/mm3. Exudado
(GASA<1,1). ADA: 33 U/l S: 93 – 100%, E: 95%, >50U/l mejor.
• BAAR en liq. Ascitico: 3% hasta 20% cultivo.
• Cultivo: 4 a 8 semanas.
IMAGENOLOGICOS
• Rx Torax: Lesiones pulmonares o pleuropulmonares 42%.
• Rx abdomen simple: Complicaciones.
• Transito intestinal: Sg de la cuerda, Sgx de la nevada.
• Rx colon: Lesiones ulceradas.
• TAC abdominal: Adenopatías retroperitoneales, engrosamiento
peritoneo.
• Laparoscopia.
HISTOPATOLOGIA
 Sugerente:
1.- Granulomas grandes,
con caseificacion.
2.- Ulceras con bordes con
histiocitos.
3.- Ziehl Neelsen para BAAR.
4.- Cultivo para micobacterias.
COLONOSCOPIA
TRATAMIENTO
• Quimioterapia antituberculosa.
• Pirazinamida, Etambutol , Rifampicina e Isoniazida por 2 meses; luego
R e I por 4 a 7 meses.
• Duración: 6 – 12 meses.
• Resolución síntomas: 3 meses.
• Curacion: 85%, recurrencia < 5%.
• Cirrosis, VIH: Mortalidad 25%.
COMPLICACIONES
• Obstrucción: 10 a 60%.
• Perforación.
• Fistulas.: Enteroentericas(fctes), enterocutaneas y enterovesicales.
• Hemorragia.
• Desnutrición.
GRACIAS….
 Fisiopatología de la insuficiencia
pancreática exocrina
• Disminución de la secreción pancreática > 90%
• Primera deficiencia es de la lipasa.
• Etiologías
• Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar)
• Fibrosis de la glandula progresiva
• Alteración de los conductos pancreáticos.
• Calcificaciones intra y periductales.
• Fibrosis quística
• Tumor pancreático
• Páncreas divisum
Malabsorción de lípidos :
Pancreatitis crónica.
R
Malabsorción de lípidos :
Alteración de la superficie absortiva
Mecanismo fisiopatológico Causas
Enfermedad celiaca
Inflamatorias Enteritis regional (E. De Crohn)
Enteritis actínica
Otras: mastocitosis, Enteritis eosinofilica, yeyunoileítis ulcerativa,
alergia alimentaria, duodenitis péptica.
Desnutrición
Carenciales y Hipovitaminosis
tóxicas Drogas (colchicina, AINEs, neomicina, quimioterapia, colestiramina.
Alcohol
Giardia Lamblia
Infecciosas Cryptosporidium
Isospora spp
Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple)
Strongyloides
Mycobacterium avium y TBC
VIH
Amiloidosis
Infiltrativas y Esclerodermia
tumorales Linfoma
Enteritis colágena
Inadecuada superficie absortiva Resección intestinal o bypass
Bioquímica/genética Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Hartnup, Cistinuria, etc.
(raras)
 Fisiopatología de la enfermedad celiaca

• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina)

(harinas: trigo,avena,cebada)
• Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8)
• Respuesta inmune
– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y
epitelio)
– humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y
antitransglutaminasa)
• Atrofia vellositaria
• Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)
 CLINICA
• Desnutrición calórica -  peso
• Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK)
• Diarrea secretora colónica
(ácidos grasos no absorbidos son OH por bacterias
= secretagogo)

• Deposición esteatorreica (lientérica)

Malabsorción de lípidos :
Enfermedad celiaca
 Malabsorción de vit. Hidrosolubles: B12
Vitamina B12-Proteina Externa
Proteasa gástrica

Estómago
Vitamina B12 libre + prot. R
Proteasa pancreática

+ Factor intrínseco Vitamina B12 libre

FI-VitB12

Receptor específico de absorción íleon distal

Transporte circulación: Vit B12 + Transcobalamina II

 Malabsorción de minerales : Calcio

• Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal

• Transportador de alta afinidad (dependiente vit D)
• Alteración de la absorción
• Alteración de la digestión
• Sustancias que en el lumen pueden atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos)
• Alteración a nivel de la mucosa
• Enf mucosa, déficit Vit D, Tiazidas, etc
 Malabsorción de minerales: Hierro

• Intestino delgado proximal: Transporte activo

• Absorción fierro orgánico (Hem) >> Fe inorgánico
• Transporte hacia la circulación (regulado )
• Menor absorción
– Alteraciones de la mucosa intestinal
– Ingestión de grandes cantidades de Fe
– Fosfatos, carbonatos y fitatos
– Falta de acidez gástrica (menor absorción hierro inorgánico)
 Mensaje

Los mecanismos de una malabsorción:

• son complejos y varían según el tipo de

nutriente.

• pueden obedecer a alteraciones a diferentes

niveles y en distintos órganos.
 DEFINICIÓN
Definición
Alteración en la absorción de los nutrientes.

Malabsorción

Global o parcial (aislada o específica)

Congénita o adquirida
Sitio de afección Clínicofisiopatológico

Duodeno Malabsorción de hierro, folatos y calcio, afectación en la digestión y

absorción de grasas y vitaminas liposolubles
Yeyuno total Disminución de la actividad de la lactasa y otras, diarrea osmótica,
sobrecrecimiento bacteriano, producción de metabolitos
potencialmente tóxicos, disfunción retrógrada hacia la luz intestinal de
electrolitos y líquidos.
Íleon total Malabsorción de sales biliares y de grasa, diarrea y esteatorrea, pérdida
exagerada de sales biliares.
Fisiopatología
Defectos en la digestión y absorción
de los hidratos de carbono.
Alteración del metabolismo de las
proteínas
Manejo deficiente de las grasas y
aumento de sus pérdidas,
Falla en la absorción de vitaminas
liposolubles y calcio:
Vitamina D y calcio
Vitamina A
Vitamina K
Datos clínicos
Diarrea, meteorismo, flatulencia,
curva de tolerancia a la glucosa
aplanada, deficiente absorción de la
d-xilosa
Atrofia muscular, hipodesarrollo,
edemas, deformación esquelética,
fracturas, desmineralización,
hipoproteinemia.
Heces grasientas, pálidas y
voluminosas. Colesterol sérico bajo.
Parestesias, tetania, astenia,
calambres, signos de Chvostek y
Trousseau, osteomalacia, calcio sérico
bajo
Hemorragias, petequias, equimosis.
Tiempo de protrombina alargado.
Síndrome anémico, parestesia,
neuropatía.
Fisiopatología Datos clínicos

Vitamina B12 Anemia macrocítica, bajo nivel sérico de B12 y bajo

nivel de su absorción.

Ácido fólico Anemia macrocítica, elevación del ácido

fólico en el suero

Hierro Anemia hipocrómica microcítica, hierro sérico bajo

y baja saturación de proteína fijadora del hierro.

Perturbación en el aprovechamiento de las Deshidratación, nicturia, disminución del volumen

vitaminas del complejo B plasmático.
Debilidad. calambres musculares, sodio plasmático
bajo.

Deficiente manejo del agua y sales minerales: Debilidad. flaccidez muscular, disminución de
reflejos, arritmias, Hipodinamia, tetania,
parestesias
SALES BILIARES: CIRCULACION ENTEROHEPATICA
R

Hígado
Síntesis
 0,5 g/d
BSEP

Retorno 95%

IBAT
IBABP

Excreción 5%
0,5 g/d
 R
FASE INTESTINAL DE LA SECRECION ENZIMATICA
DEL PANCREAS

H+
Ac. Grasos

Oligopéptidos
AA, Ac. Grasos Secretina
Ca + CCK

?
Enzimas

HCO3

Volumen AC
Osmolaridad
FISIOPATOLOGIA
 Deglución.
 Diseminación hematógena.