LAPORAN PENDAHULUAN HYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Pediatrik

di Ruang Perinatologi RSUD dr. Saiful Anwar Kota Malang

Oleh:
Hanik Purnomowati
NIM. 180070300111037

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
HYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)

A. DEFINISI
Hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan
pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan
usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat badan dibawah 1500 gram.
Hyaline membrane disease merupakan perkembangan yang imatur pada sistem
pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru.
Hyaline Membrane Disease (HMD) merupakan sindrom gawat napas yang
disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi
kurang.
Pada HMD dapat menyebabkan hipoksia yang menimbulkan kerusakan endotel
kapiler dan epitel duktus alveolus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya transudasi ke
dalam alveolus dan terbentuk fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang
nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.
Jadi, Hyaline membrane disease merupakan hal yang paling sering terjadi pada
bayi premature yang disebabkan karena defisiensi surfaktan akibat perkembangan imatur
pada system pernafasan.

B. ANATOMI FISIOLOGI PARU-PARU

Paru-paru berada di dalam rongga dada
manusia sebelah kanan dan kiri yang dilindungi oleh
tulang-tulang rusuk. Paru-paru terdiri dari dua bagian,
yaitu paru-paru kanan yang memiliki tiga lobus dan
paru-paru kiri memiliki dua lobus.
Paru-paru sebenarnya merupakan kumpulan
gelembung alveolus yang terbungkus oleh selaput yang
disebut selaput pleura.

Fungsi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena
tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Dalam Sistem Ekskresi, paru-paru berfungsi
untuk mengeluarkan KARBONDIOKSIDA (CO2) dan UAP AIR (H2O).
Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan
karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap
karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru. Di
 paru-paru karbondioksida dan uap air dilepaskan dan dikeluarkan dari paru-paru melalui
hidung.
Surfaktan
Surfaktan merupakan suatu bahan senyawa kimia yang memiliki sifat permukaan
aktif. Surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi
menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.
Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Surfaktan dibuat oleh sel alveolus
tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai mengeluarkan keaktifan
pada gestasi 24-26 minggu,yang mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu.
Produksi surfaktan pada janin dikontrol oleh kortisol melalui reseptor kortisol yang
terdapat pada sel alveolus. Pada bayi premature, produksi surfaktan seringkali tidak
memadai guna mencegah alveolar collapse dan atelektasis sehingga dapat terjadi
Respitarory Distress Syndrome (RDS).

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab dari HMD ini diantaranya adalah sebagai berikut:
1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu).
2. Gangguan atau defisiensi surfactan
3. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar
4. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau
prematur.
Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia,
hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress
dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat
rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi,
mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan.
Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru
yang belum sempurna antara lain : bayi prematur, terutama bila ibu menderita gangguan
perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu dengan :
1. Diabetes
2. Toxemia
3. Hipotensi
4. SC
5. Perdarahan antepartum.
6. Sebelumnya melahirkan bayi dengan HMD.
Penyakit membran hialin diperberat dengan :
1. Asfiksia pada perinatal
2. Hipotensi
3. Infeksi
4. Bayi kembar.
D. PATOFISIOLOGI
Berbagai teori telah dikemukakan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan
substansi surfaktan paru yang tidak sempurna dalam paru, merupakan salah satu teori
yang banyak dianut. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan
paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat, dan lemak.
Senyawa utama zat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22 – 24
minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke-35.

Gambar 1. Timeline Pembentukan surfaktan pada fetus

Surfaktan merupakan gabungan kompleks fosfolipid. Surfaktan membuat stabil

alveoli dan mencegahnya dari kolaps pada saat ekspirasi dengan mengurangi tegangan.
Dipalmitoylphophatidyl choline (DPPC) merupakan komposisi utama dalam surfaktan
yang mengurangi surface tension. Surfaktan memiliki 4 surfactant-associated proteins
yaitu SP - A, SP - B, SP – C, dan SP – D. Surfaktan disintesis oleh sel alveolar tipe II
dengan proses multi-step dan mensekresi lamellar bodies, yang memiliki kandungan
fosfolipid yang tinggi. Lamellar bodies ini berikutnya diubah menjadi lattice structure yang
dinamakan tubular myelin. Penyebaran dan adsorpi dari surfaktan merupakan
karakteristik yang penting dalam pembentukan monolayer yang stabil dalam alveolus.5
 Gambar 2. Fisiologi pembentukan surfaktan5

Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus

sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada akhir
ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit membrane hialin
menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu.
Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk pernafasan
berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha
inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi
sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan: (1)
oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolism anaerobic dengan
penimbunan asam laktat dan asan organic lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis
metabolik pada bayi, (2) kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan
menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan
selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu
lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan
terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan
 menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi
surfaktan.
Bagan 1. Patofisiologi PMH

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan
yang terdiri dari: atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran
darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. Hal ini akan
berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.

E. MANIFESTASI KLINIS
Bayi penderita HMD biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan
antara 1200 – 2000 g dengan masa gestasi antara 30 – 36 minggu. Jarang ditemukan
pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan masa gestasi lebih dari 38 minggu.
Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutama
pada umur 6 – 8 jam. Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 – 72 jam dan setelah
 itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Apabila membaik gejala
biasanya menghilang pada akhir minggu pertama.
Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan
perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti :
1. Dispnea atau hiperpnea
2. Sianosis
3. Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostals
4. Rintihan saat ekspirasi (grunting)
5. Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit)
6. Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru
7. Mungkin pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus
yang paten
8. Kardiomegali
9. Bradikardi (pada HMD berat)
10. Hipotensi
11. Tonus otot menurun
12. Edem.

Gejala HMD biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya terjadi
perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan dan
kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih rendah.
Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan
ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks),
perdarahan paru atau interventrikuler.
Pada bayi extremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin
dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada HMD yang tanpa komplikasi maka
surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat
memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil
dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu
pertama.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Gambaran Rontgen
Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium HMD yaitu :
 Stadium 1: Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara
 Stadium 2: Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan
gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer
menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru
 Stadium 3: Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru
terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara
lebih luas
  Stadium 4: Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat
dilihat

2. Laboratorium
Kimia darah :
 Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl
 Merendahnya bikarbonat standar
 pH darah dibawah 7,2
 PaO2 menurun
 PaCO2 meninggi.

3. Echocardiografi
Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan
derajat pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan
menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.

4. Tes kocok (Shake test)

Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Aspirat lambung diambil
melalui nasogastrik tube pada neonatus sebanyak 0,5 ml. Lalu tambahkan 0,5 ml
alkohol 96 %, dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan
didiamkan selama 15 menit.
Pembacaan :
 Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD
 +1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD
 +2 : gelembung satu derat, > 1/3 permukaan tabung
 +3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada
dua deret
 +4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus
matur

5. Amniosentesis
Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan
terjadinya HMD, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan
melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin

G. PENATALAKSANAAN
 Dasar tindakan ialah mempertahankan bayi dalam suasana fisiologis sebaik-
baiknya,agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain sehingga
dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya
Tindakan yang perlu dikerjakan ialah:
1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar
tetap dalam batas normal (36,5 – 37C) dengan meletakkan bayi di dalam inkubator.
Humiditas ruangan juga harus adekuat (70 – 80%).

2. Pemberian oksigen harus berhati-hati.

Prinsip: Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi yang baru lahir.
Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak
diinginkan seperti fibrosis paru (bronchopulmonary dysplasia (BPD)), kerusakan retina
(fibroplasi retrolental / retinopathy of prematurity (ROP)) dan lain-lain.1Untuk mencegah
timbulnya komplikasi ini, pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan saturasi
oksigen, sebaiknya diantara 85 – 93% dan tidak melebihi 95% untuk mengurangi
terjadinya ROP dan BPD.
Terapi Oksigen sesuai dengan kondisi:
 Nasal kanul atau head box dengan kelembaban dan konsentrasi yang cukup untuk
mempertahankan tekanan oksigen arteri antara 50 – 70 mmHg untuk distres
pernafasan ringan.
 Jika PaO2 tidak dapat dipertahankan diatas 50 mmHg pada konsentrasi oksigen
inspirasi 60% atau lebih, penggunaan NCPAP (Nasal Continuous Positive Airway
Pressure) terindikasi.1,3 NCPAP merupakan metode ventilasi yang non-
invasif.3Penggunaan NCPAP sedini mungkin (early NCPAP) untuk stabilisasi bayi
dengan berat lahir sangat rendah (1000 – 1500gram) di ruang persalinan juga
direkomendasikan untuk mencegah kolaps alveoli.1 Penggunaan humidified high
flow nasal cannula therapy (HHFNC) sebagai pengganti NCPAP sedang digalakkan
di beberapa negara karena memiliki keefektivitasan yang sama dengan NCPAP
serta dapat digunakan untuk bayi dengan semua usia gestasi.
 Ventilator mekanik digunakan pada bayi dengan HMD berat atau komplikasi yang
menimbulkan apneu persisten. Ventilator mekanik dihubungkan erat dengan
terjadinya bronchopulmonary dysplasia (BPD) dan juga meningkatkan risiko
terjadinya trauma dan infeksi. Indikasi rasional untuk penggunaan ventilator adalah1
 pH darah arteri <7,2
 pCO2 darah arteri 60mmHg atau lebih
 pO2 darah arteri 50mmHg atau kurang pada konsentrasi oksigen 70 – 100% dan
tekanan CPAP 6 – 10 cm H2O
 Apneu persisten

3. Pemberian cairan, glukosa dan elektrolit sangan berguna pada bayi yang menderita
penyakit membrane hialin.
 Prinsip: Pada fase akut, harus diberikan melalui intravena. Cairan yang diberikan harus
cukup untuk menghindarkan dehidrasi dan mempertahankan homeostasis tubuh yang
adekuat. Pada hari-hari pertama diberiksan glukosa 5 – 10 % dengan jumlah yang
disesuaikan dengan umur dan berat badan (60 – 125 ml/kgbb/ hari). Asidosis metabolik
yang selalu terdapat pada penderita, harus segera diperbaiki dengan pemberian
NaHCO3 secara intravena. Pemeriksaan keseimbangan asam-basa tubuh harus
diperiksa secara teratur agar pemberian NaHC O3 dapat disesuaikan dengan
mempergunakan rumus : kebutuhan NaHCO 3 (mEq) = deficit basa x 0,3 x berat badan
bayi. Kebutuhan basa ini sebagian dapat langsung diberikan secara intravena dan
sisanya diberikan secara tetesan. Pada pemberian NaHCO3 ini bertujuan untuk
mempertahankan pH darah antara 7,35 – 7,45. Bila fasilitas untuk pemeriksaan
keseimbangan asam-basa tidak ada, NaHCO3 dapat diberikan dengan tetesan. Cairan
yang dipergunakan berupa campuran larutan glukosa 5- 10% dengan NaHCO 3 1,5%
dalam perbandingan 4:1. Pada asidosis yang berat, penilaian klinis yang teliti harus
dikerjakan untuk menilai apakah basa yang diberikan sudah cukup adekuat.

Analisis gas darah dilakukan berulang untuk manajemen respirasi. Tekanan parsial O 2
diharapkan antara 50 – 70 mmHg. PaCO 2 diperbolehkan antara 45 – 60 mmHg
(permissive hypercapnia). pH diharapkan tetap diatas 7,25 dengan saturasi oksigen
antara 88 – 92%.2

4. Pemberian antibiotika.
Setiap penderita penyakit membran hialin perlu mendapat antibiotika untuk mencegah
terjadinya infeksi sekunder. Pemberian antibiotik dimulai dengan spektrum luas,
biasanya dimulai dengan ampisilin 50mg/kgBB intravena setiap 12 jam dan gentamisin
3mg/kgBB untuk bayi dengan berat lahir kurang dari 2 kilogram. Jika tak terbukti ada
infeksi, pemberian antibiotika dihentikan.
5. Surfaktan
Surfaktan diberikan dalam 24 jam pertama jika bayi terbukti mengalami penyakit
membran hialin, diberikan dalam bentuk dosis berulang melalui pipa endotrakea setiap
6 – 12 jam untuk total 2 - 4 dosis, tergantung jenis preparat yang dipergunakan

Bagan. Algoritma untuk penanganan distres pernafasan pada bayi kurang bulan
H. KOMPLIKASI
Komplikasi jangka pendek (akut ) dapat terjadi :
1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan
RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau
adanya asidosis yang menetap.
 2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan
adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena
tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler
terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS
dengan ventilasi mekanik.
4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi
dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan

yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke
otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan
pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan
dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan
ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD
meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy premature
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan
dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Riwayat maternal
 Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
 Kondisi seperti perdarahan placenta
 Tipe dan lamanya persalinan
 Stress fetal atau intrapartus
Status infant saat lahir
 Prematur, umur kehamilan
 Apgar score, apakah terjadi aspiksia
 Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar
Cardiovaskular
 Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat
 Murmur sistolik
 Denyut jantung dalam batas normal
Integumen
 Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal
 Pitting edema pada tangan dan kaki
 Mottling
Neurologis
 Immobilitas, kelemahan, flaciditas
 Penurunan suhu tubuh
Pulmonary
 Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x )
 Nafas grunting
  Nasal flaring
 Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal
 Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase
desaturasi hemoglobin
 Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea

STATUS BEHAVIORAL
 Lethargy

STUDY DIAGNOSTIK
 Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma
dengan overdistensi duktus alveolar
 Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.

Data laboratorium
 Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk
janin yang mempunyai predisposisi RDS)
 Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio
 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru
 Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
 Tingkat phosphatydylinositol
 Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg,
saturasi oksigen 92% - 94%, pH 7,31 – 7,45
 Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar
yang rusak

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Kolaboratif problem : Insufisiensi respiratory berhubungan dengan penurunan volume
dan komplians paru, perfusi paru dan vintilasi alveolar

Tujuan 1 : Tanda dan gejala disstres pernafasan, deviasi dari fungsi dan resiko infant
terhadap RDS dapat teridentifikasi

Intervensi Rasional
1. Kaji infant yang beresiko mengalami RDS Pengkajian diperlukan untuk menentukan
yaitu : intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan
 Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau
adanya tanda disstres nafas dan terutama
perdarahan placenta untuk memperbaiki prognosa
 Prematuritas bayi
 Hipoksia janin
 Kelahiran melalui operasi caesar
2. Kaji perubahan status pernafasan termasuk : Perubahan tersebut mengindikasikan RDS
3.
telah terjadi, panggil dokter untuk tindakan
 Takipnea (pernafasan diatas 60 x per
secepatnya
menit, mungkin 80 – 100 x)
Pernafasan bayi meningkat karena
 Nafas grunting peningkatan kebutuhan oksigen

Suara ini merupakan suara keran penutupan

glotis untuk menghentikan ekhalasi udara
 Nasal flaring dengan menekan pita suara

Merupakan keadaan untuk menurunkan

 Retraksi intercostal, suprasternal atau resistensi dari respirasi dengan membuka lebar

substernal dengan penggunaan otot bantu jalan nafas

nafas
 Cyanosis Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yang

 Episode apnea, penurunan suara nafas tidak adekuat selama inspirasi

dan adanya crakles

Kaji tanda yang terkait dengan RDS
 Pallor dan pitting edema pada tangan dan  Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer
kaki selama 24 jam
 Kelemahan otot
 Denyut jantung dibawah 100 x per menit
pada stadium lanjut
 Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40
mmHg, pco2 diatas 65 mmHg, dan pH
dibawah 7,15
Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan
PO2 dibawah 40 mmHg
Episode apneu dan penurunan suara nafas
menandakan distress nafas semakin berat
Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS
dan penurunan permeabilitas vaskuler
 Tanda ini terjadi karena ekshaution yang
disebabkan kehilangan energi selama
kesulitan nafas
 Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat
 Tanda ini mengindikasikan acidosis
respiratory dan acidosis metabolik jika bayi
hipoksik

Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non
oksimetri secara kontinyu setiap jam invasif menunjukkan prosentase oksigen saat
inspirasi udara.

Tujuan 2. Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal

Intervensi Rasional
Berikan kehangatan dan oksigen sesuai Untuk mencegah terjadinya hipotermia dan
dengan sbb memenuhi kebutuhan oksigen tubuh
Oksigen yang dihangatkan 31,7C – 33,9C
Humidifikasi 40% - 60%
Beri CPAP positif
Beri PEEP positif
Berikan pancuronium bromide (Pavulon)
Tempatkan bayi pada lingkungan dengan
suhu normal serta monitor temperatur aksila
setiap jam
Monitor vital signs secara kontinyu yaitu
denyut jantung, pernafasan, tekanan darah,
serta auskultasi suara nafas
Observasi perubahan warna kulit,
pergerakan dan aktivitas
Pertahankan energi pasien dengan
melakukan prosedur seefektif mungkin.
Monitor serial AGD seperti PaO2, PaCo2,
HCO3 dan pH setiap hari atau bila
dibutuhkan
Obat ini berguna sebagai relaksan otot untuk
mencegah injury karena pergerakan bayi saat
ventilasi
Lingkungan dengan suhu netral akan
menurunkan kebutuhan oksigen dan
menurunkan produksi CO2.
Perubahan vital signs menandakan tingkat
keparahan atau penyembuhan
Karena perubahan warna kulit, pergerakan dan
aktivitas mengindikasikan peningkatan
metabolisme oksigen dan glukosa. Informasi
yang penting lainnya adalah perubahan
kebutuhan cairan, kalori dan kebutuhan
oksigen.
Mencegah penurunan tingkat energi infant
Perubahan mengindikasikan terjadinya acidosis
respiratorik atau metabolik

Diagnosa keperawatan : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus.

Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi

Intervensi Rasional
Berikan infus D 10% W sekitar 65 – 80 ml/kg Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat
bb/ hari secara oral

Pasang selang nasogastrik atau orogastrik
untuk dapat memasukkan makanan jika
diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi
lambung
Cek lokasi selang NGT dengan cara :
Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak
mungkin dilakukan.
Untuk mencegah masuknya makanan ke
Aspirasi isi lambung saluran pernafasan
Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi
masuknya udara pada lambung
Letakkan ujung selang di air, bila masuk
lambung, selang tidak akan memproduksi
gelembung
Berikan makanan sesuai dengan prosedur Memberikan makanan tanpa menurunkan
berikut : tingkat energi bayi
Elevasikan kepala bayi
Berikan ASI atau susu formula dengan
prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 – 8
inchi dari kepala bayi
Berikan makanan dengan suhu ruangan
Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1
jam
Berikan TPN jika diindikasikan TPN merupakan metode alternatif untuk
mempertahankan nutrisi jika bowel sounds
tidak ada dan infants berada pada stadium
akut.

Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan

kehilangan cairan sensible dan insesible

Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

Intervensi Rasional
Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60 Penggantian cairan secara adekuat untuk
– 100 ml/kg bb/hari
Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari,
tergantung dari urine output, penggunaan
pemanas dan jumlah feedings
Pertahankan tetesan infus secara stabil,
gunakan infusion pump
Monitor intake cairan dan output dengan
cara :
Timbang berat badan bayi setiap 8 jam
Timbang popok bayi untuk menentukan urine
mencegah ketidakseimbangan
Mempertahankan asupan cairan sesuai
kebutuhan pasien. Takipnea dan penggunaan
pemanas tubuh akan meningkatkan kebutuhan
cairan
Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan
cairan. Kelebihan cairan dapat menjadi
keadaan fatal.
Catatan intake dan output cairan penting untuk
menentukan ketidak seimbangan cairan
sebagai dasar untuk penggantian cairan
output
Tentukan jumlah BAB
Monitor jumlah asupan cairan infus setiap
hari
Lakukan pemeriksaan sodium dan Peningkatan tingkat sodium dan potassium
potassium setiap 12 atau 24 jam mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan
potensial ketidakseimbangan elektrolit

Diagnosa keperawatan : Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas,

perasaan bersalah, dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis

Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah, dan mendukung bounding

antara orangtua dan infant

Intervensi
Kaji respon verbal dan non verbal orangtua
terhadap kecemasan dan penggunaan
koping mekanisme
Bantu orangtua mengungkapkan
perasaannya secara verbal tentang kondisi
sakit anaknya, perawatan yang lama pada
unit intensive, prosedur dan pengobatan
infant
Berikan informasi yang akurat dan konsisten Informasi dapat mengurangi kecemasan
tentang kondisi perkembangan infant
Bila mungkin, anjurkan orangtua untuk
mengunjungi dan ikut terlibat dalam
perawatan anaknya
Rujuk pasien pada perawat keluarga atau
komunitas
Rasional
Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan
membangun strategi koping yang efektif
Membuat orangtua bebas mengekpresikan
perasaannya sehingga membantu menjalin
rasa saling percaya, serta mengurangi tingkat
kecemasan
Memfasilitasi proses bounding
Rujukan untuk mempertahankan informasi
yang adekuat, serta membantu orangtua
menghadapi keadaan sakit kronis pada
anaknya.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Asril Aminullah & Arwin Akib. Penyakit membran Hialin, dalam Markum (editor), Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 1991, hal. 303-
306.
2. Asril Aminullah. Gangguan Pernapasan, dalam Rusepno Hassan & Husein Alatas (editor),
Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian IKA FKUI, Jakarta, 1985, hal. 1083-1087.
3. Kosim MS. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi
Rizalya, dkk. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. h.
126-45.
4. Nur A, Etika R, Damanik SM dkk. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan
Respiratory Distress Syndrome. Available from: www.pediatrik.com/buletin/06224113905-
76sial.doc