You are on page 1of 4

Reporte de

Caso

REV EXP MED


2018; 4 (2). Abril
- Junio INFECCIÓN MICÓTICA SOBREAGREGADA: INFLUENZA A H1N1
PREPARA EL ESCENARIO PARA LOS HONGOS

Stalin vilchez rivera 1,2,3)

RESUMEN

Se reportan dos casos de Influenza A H1N1 más infección sobreagregada de micosis pulmonar (Aspergilosis pulmonar invasiva) en pacientes con asma
bronquial y diabetes mellitus II. La infección por el virus de la influenza A H1N1 altera el sistema inmunológico en la mucosa respiratoria lo que permite a
los hongos la infección micótica sobreagregada la señal epitelial dependiente de R IL1a por ende se altera la respuesta fungicida NF KB dependiente,
Además, IL 17a y GM-CSF no cumplen con su función de producir linfocitos innatos y no hay fagocitosis, la infección micótica sobreagregada severa en
los pacientes con inmunosupresión como la diabetes mellitus II, obesidad, hipertensión arterial, neoplasias, presentamos alteraciones en la respuesta con
IL 36γ donde se modifica la supervivencia de macrógafos. fenómenos

Palabras clave: Aspergilosis, pulmonar, Virus de influenza A subtipo H1N1 (DeCS BIREME)

Infección HONGOS OVERAGGREGADA: LA INFLUENZA A


H1N1 Establece LA ETAPA PARA EL HONGO

RESUMEN

Se notifican dos casos de Influenza A H1N1, más una infección por agregados de micosis pulmonar (aspergilosis pulmonar invasiva) en pacientes con
asma bronquial y diabetes mellitus II. Influenza La infección por el virus H1N1 altera el sistema inmunológico en la mucosa respiratoria, lo que permite
que los hongos desarrollen una infección micótica en exceso debido a la alteración de la señal epitelial dependiente de R IL1a, lo que altera la respuesta
fúngica. no cumplen su función de producir linfocitos innatos y, por lo tanto, no hay fagocitosis, infección micótica exagerada en los pacientes con
inmunosupresión de fondo, como diabetes mellitus II, obesidad, hipertensión, neoplasias arteriales, otros,

Palabras clave: Aspergilosis pulmonar, subtipo H1N1 del virus de la gripe A (MeSH NLM)

1 Médico Internista del Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional de Lambayeque. Chiclayo, Perú.

movimiento rápido del ojo


2 Facultad de Medicina Humana. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo. Lambayeque, Perú.
3 Clínica del Cáncer Chiclayo

Correspondencia: Stalin vilchez rivera Correo: sdelarivera@hotmail.com

75
REV EXP MED 2018; 4 (2). Vílchez-rivera s.

INTRODUCCION El cual presentó 2 eventos por año. Niega el antecedente de la diabetes


mellitus II pero debuta en hospitalización.
La infección por el virus de la Influenza A H1N1 se presentó en el año 2009
gran morbilidad y mortalidad con 50 millones de casos, se evidenció En el examen físico ingresa con la presión arterial descrita, con una frecuencia cardiaca
severamente en los pacientes con la inmunidad del fondo entre las de 105 lat / min. En la piel se observa acantosis nigricans. Edemas no visibles. No hay
características más características como los pacientes con diabetes mellitus II¸ acropaquias. Tiroides no palpable
tercera edad, virus de inmunodeficiencia humana, cirrosis hepática, también se 0, ausencia de signos de hipotiroidismo. Tórax con inspiración y espiración
evidenció en aquellos pacientes con asma bronquial. Los hongos existen en el prolongada a preponderancia inspiratoria, crepitantes y subcrepitantes
medio ambiente y son nuestras defensas que nos protegen el daño a nivel de bilaterales, pectoriloquia presente bilateral, vibraciones vocales no disminuidas,
senos paranasales y pulmón, los pacientes diabéticos, el riesgo de las egofonía ausente, sibilantes espiratorios, roncantes.
infecciones micóticas, la mucormicosis importante, pero también tenemos que
tener en cuenta la aspergilosis pulmonar sobre todo si los pacientes presentan
diabetes mellitus y asma bronquial, No ingurgitación yugular, ni bendopnea, ni pulso alternante, ni desplazamiento del
choque de punta a la maniobra de Harvey, ni soplos en focos pulmonar ni
tricuspídeo a la maniobra de Rivero Carvalo, ni soplos ni focos aórticos ni mitral a
la maniobra de Valsalva. Abdomen dentro de características normales, estigmas
hepáticos ausentes. Neurológico: despierto, Escala de Glasgow: 15/15, pecado
disartria, Babinski ausente, sin déficit motor. No hay signos meníngeos.

Aspergilosis tiene gran morbilidad y mortalidad, la enfermedad tiene una gran


diversidad en su presentación desde la forma no invasiva como la aspergilosis Durante la hospitalización se realiza radiografía de tórax y tomografía evidencia
broncopulmonar alérgica (ABPA) hasta las formas invasivas como la falla en la compromiso de parénquima pulmonar con patrón intersticial en vidrio
respuesta inmune (déficits cuantitativos o cualitativos de cualitativos de esmerilado difuso en ambos campos pulmonares, sin adenopatías
granulocitos Aspergilosis pulmonar invasiva, Aspergillus pulmonar invasiva Se mediastinales, silueta cardíaca no alterada (Figuras 1 y 2) PaO2 / FiO2 de 92 al
presenta en pacientes con inmunosupresión, los síntomas de tos seca, la ingreso 5 de enfermedad) por lo que se diagnostica angustia respiratoria severa
disnea, la hemoptisis y el dolor pleurítico, pero los signos de angioinvasión e por neumonía atípica con alta sospecha de influenza A H1N1 en paciente con
invasión pleural. asma bronquial y diabetes mellitus, se trata de una ventilación mecánica y se
inicia Vancomicina y Meopenenen.

En los casos de asma bronquial, la aspergilosis aumenta la respuesta con IgE


(1).

es más la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), la hipersensibilidad


pulmonar no solo es controlada, radiografía transitoria recurrente infiltrado,
eosinofilia periférica y pulmonar y bronquiectasia. ( 1, 8-12)

Una revisión sistemática sobre la cepa de influenza A (H1N1) pdm09 causal de


la pandemia del 2009 se comenta en el curso de la enfermedad con menor de
lo esperado en la mortalidad. ( 3,
4, 5) pero su alta transmisibilidad en edades más rápidas y una rápida

propagación mundial en comparación con los anteriores, fue necesaria una


respuesta con una pandemia para caracterizar aún más la clínica, la virología y
las características epidemiológicas de la infección. En este caso, no hay
diferencia en el pronóstico por la edad, en el cambio por el tiempo en el inicio
del tratamiento con Oseltamivir para la diseminación viral con las diferencias en
la duración del cuadro clínico. inicio de la enfermedad la duración promedio fue
de 3-5 días y fue menor a los pacientes que recibieron un tratamiento después
de 48 horas de inicio con 5-7 días y para los no tratados 4-9 días de duración Figura 1
del cuadro. ( 3) La diabetes mellitus II triplica el riesgo de hospitalización por
infección de la influenza A (H1N1) y la cuadruplica el riesgo de ingreso a la
unidad de cuidados intensivos una vez hospitalizado, ( 6) aumenta el número de
consultas y además aumenta la mortalidad. ( 7,8)

REPORTE CASO 1:

Paciente apropiado de 44 años Ingresa a emergencia (11/05/2018) originario de


Bagua (Amazonas) ciudad ubicada en la zona de selva a 6 horas de Chiclayo en
bus cualitativamente se encuentra en el periodo lluvioso del año. Acude por tos de
producción en cualquier momento del día que fue empeorando con los días de 5
días de evolución que iba a ser de intensidad severa asociado a fiebre, malestar Figura 2
general, odinofagia, hiporexia y dolor precordial. El día que ingresó a emergencia
presenta disnea clase funcional NY
Radiografía de tórax (Figura 1) y tomografía de tórax (Figura 2) Evidencia de
compromiso de parénquima pulmonar con patrón intersticial en vidrio
3, se asocia la presión arterial de 190/100 mmHg la cual no ha sido presentada
esmerilado difuso en ambos campos pulmonares, sin adenopatías
en el transcurso de los días. Hace unos 20 años se diagnostica asma bronquial mediastinales, silueta cardíaca no alterada
(AB) con tratamiento con salbutamol y fluticasona

76
Infección micótica sobreagregada: Influenza a H1N1 se prepara el escenario para los hongos

Los resultados positivos de la influenza A H1N1 se confirmaron con la reacción de Abdomen dentro de características normales, estigmas hepáticos como circulación
la cadena de la polimerasa. El cultivo de secreción bronquial es positivo para colateral, nevus, ginecomastia. Neurológico: despierto, Escala de Glasgow: 15/15,
Aspergillus fumigatus (Figura 3) BK negativos. pecado disartria, Babinski ausente, sin déficit motor. No hay signos meníngeos.

Durante la hospitalización se realiza radiografía de tórax y tomografía evidencia


compromiso de parénquima pulmonar con patrón intersticial en vidrio
esmerilado difuso en ambos campos pulmonares, sin adenopatías
mediastinales, signo del menisco (Figura 4), silueta cardíaca no alterada PaO2 /
FiO2 de 260 (día 4 de enfermedad) por lo que se puede diagnosticar ica
neumonía atípica severa con alta sospecha de influenza A H1N1 e infección
sobreagregada de aspergilosis pulmonar invasiva y aspergiloma en paciente
con diabetes mellitus, soporte oxigenatorio y se inicia Vancomicina, Meropenen
y Voriconazol.

Los resultados positivos de la influenza A H1N1 se confirmaron con la reacción de


la cadena de la polimerasa. El cultivo de secreción bronquial es positivo para
Aspergillus fumigatus. BK negativos.

Figura 3
Placa de petróleo de crecimiento de Aspergillus fumigatus.

Ingresa con leucocitosis de 27400 con 96% de segmentados, hemoglobina en


11 y plaquetas 440000. Glucemia de 166, 189,
156, 215, HbA1c: 8, la creatinina (C) inicial fue de 0,92 y úrea (U) de 60, las cuales
fueron todas hacia la mala evolución hasta C: 4,3 y U: 212 presentando injuria
renal aguda como parte de la disfunción orgánica múltiple. Se inició el tratamiento
con Oseltamivir en el día 8 de la enfermedad sin respuesta adecuada. El día 10 se
inicia el tratamiento con anfotericina B sin respuesta.

La evolución del paciente fue lenta y desfavorable, fallece en el día 14 de


enfermedad y 9 días en el hospital. Figura 4
Signo del menisco en un paciente con aspergilosis.

REPORTE CASO 2: Ingresa con leucocitosis de 16000 con 94% de segmentados, hemoglobina en 7
y plaquetas 90000.
Paciente apropiado de 57 años. La enfermedad persistente con 4 días de mala
evolución a hemoptisis asociada a fiebre, malestar general, odinofagia, Glucemia de 220, 180, 160, 156, 215, HbA1c: 8,9, la creatinina (C) inicial fue de
hiporexia y dolor precordial. El día que ingresó a emergencia presenta disnea 1,4 y úrea (U) de 64. No se ha iniciado el tratamiento con Oseltamivir por no
clase funcional NY 3. encontrar el medicamento ni en Chiclayo ni en Lima. La evolución del paciente fue
lenta y desfavorable, caída en el día 19 de la enfermedad y 14 días.

Con antecedentes de Diabetes Mellitus II en tratamiento con glimeripe 2mg y


metformina 850mg ambos 1 vez al día, cirrosis hepática con hipertensión portal Discusion
con várices esofágicas y 2 eventos de hemorragia digestiva alta resuelta hace 3
años, hepatocarcionoma, no ascitis, tratameinto con propranolol 40 mg Cada 24 El caso 1 nos muestra un paciente con angustia respiratorio severo por
horas. influenza A H1N1 es un paciente con diabetes mellitus II debut y asma
bronquial asociada a Aspergilosis Bronco Pulmonar Alérgica con evolución a
aspergilosis pulmonar invasiva. en el día 8 de la enfermedad lo que se complica
En el examen físico ingresa con la presión arterial 100 / 70mmHg, con una el pronóstico y la duración de la enfermedad cuando se inicia el tratamiento
frecuencia cardiaca de 65 lat / min. En la piel se observa además la acantosis luego de las 48 horas, lo que se atribuye a la ausencia del medicamento en los
nigricans. Edemas suaves en miembros inferiores, fóvea 4+, maniobra del hospitales de Bagua en Amazonas, lo que sucede a menudo También en
pincelazo fóvea al primer segundo más pincelazo al primer segundo y nuestro hospital. El paciente fue uno de los primeros casos. ( 3,
desparición mayor de 3 segundos. No hay acropaquias. Tiroides no palpable 0,
ausencia de signos de hipotiroidismo.

Tórax con inspiración y espiración prolongada a preponderancia inspiratoria,


crepitantes y subcrepitantes bilaterales, pectoriloquia presente bilateral, 6, 7, 8)

vibraciones vocales no disminuidas, egofonía ausente, sibilantes espiratorios,


roncantes. No ingurgitación yugular, ni bendopnea, ni pulso alternante, ni Las condiciones de asma bronquial se asocian a la aspergilosis
desplazamiento del choque de punta a la maniobra de Harvey, ni soplos en broncopulmonar alérgica condición del asma mar no controlado a larga data
focos pulmonar ni tricuspídeo a la maniobra de Rivero Carvalo, ni soplos ni pero en las condiciones de la infección por influenza A H1N1 severo la
focos aórticos ni mitral a la maniobra. aspergilosis pulmonar invasiva recobra importancia, sobre todo en un fondo
diabético

77
REV EXP MED 2018; 4 (2). Vílchez-rivera s.

comprometido y las hiperglicemias mejoran las condiciones para el desarrollo REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
de los agentes micóticos desde la mucormicosis pulmonar hasta la aspergilosis.
( 1,2). El segundo caso observa la complicación de la influenza A H1N1 en un 1. Thompson R, Patterson T. Aspergilosis pulmonar: avances recientes. Seminarios en Medicina
paciente con diabetes mellitus II y cirrosis hepática hacia aspergilosis.En ambos Respiratoria y Cuidados Críticos. 2011; 32 (6): 673-682

casos observamos la infección sobreagregada micótica. ¿La influenza A H1N1 2. Sutton DA, Fothergill AW, Rinaldi MG. Aspergillus in vitro datos de susceptibilidad antifúngica: nuevas

produce mortalidad o preparación para el escenario para los hongos? Según se tendencias del milenio. En: Resúmenes de Avances contra la aspergilosis, 9–11 de septiembre, San Francisco,

describe el aumento de la mortalidad se describe la incidencia de la atención CA, 2004. Resumen 16

3. Fielding J, Heath A, Geoffry N. Mercer, Glass K. Revisión sistemática del virus de la influenza A (H1N1)
médica, la hospitalización y la hospitalización. , sobre todo en pacientes con la
pdm09: la duración se ve afectada por la gravedad, pero no por la edad. Gripe y otros virus respiratorios.
inmunidad comprometida, ¿Es acaso el virus de la influenza A H1N1 el
2013
causante del estrés respiratorio y además modificador de las barreras de
4. Smith GJ, Vijaykrishna D, Bahl J, Lycett S, Worobey M, Pybus OG, et al. Orígenes y genómica evolutiva de
defensa respiratorio y con ello la razón ideal para el desarrollo de los hongos u
la epidemia de influenza A H1N1 de origen porcino de 2009. Naturaleza 2009; 459: 1122–1125.
otros agentes extraños, los pacientes diabéticos ya presentan la elevada
morbilidad por hongos gracias a la inmunidad comprometida y la hiperglicemia 5. Grant KA, Fielding JE, Mercer GN, Carcione D, López L, Smith DQ, et al. Comparación de la
¿la influenza A H1N1 es el factor respiratorio facilitador para los hongos y el experiencia pandémica H1N1 2009 en el hemisferio sur con expectativas pandémicas. Aust NZJ
virus el causante de la mortalidad? Si recurrimos a la evidencia, la infección por Public Health 2012; 36: 364–368.
el virus de la influenza A H1N1 altera el sistema inmunológico en la mucosa 6. Allard R, Leclerc P, Tremblay C, Tannenbaum T, Diabetes y la gravedad de la pandemia
respiratoria lo que permite a los hongos una infección micótica sobreagregada
la alteración de la señal epitelial dependiente de R IL1a por ende se altera laa 7. Infección por influenza A (H1N1). Diabetes Care 2010; 33: 1491-1493.

fungicida NF KB dependiente, 13, 14 y 8. Muller LM, Gorter KJ, Hak E, Goudzwaard WL, Schellevis FG, Hoepelman AI, Rutten GE. Mayor
riesgo de infecciones comunes en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. Clin Infect Dis
2005; 41: 281–288
9. Knutsen AP, Bush RK, Demain JG, Denning DW, Dixit A, Ferias A y otros. Hongos y enfermedades alérgicas
del tracto respiratorio inferior. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 280–91.

10. Agarwal R, Chakrabarti A, Shah A, Gupta D, Meis JF, Guleria R et al. Aspergilosis broncopulmonar
alérgica: revisión de la literatura y propuesta de nuevos criterios de diagnóstico y clasificación. Clin
Exp Allergy 2013; 43: 850–73.
11. Denning DW, Pashley C, Hartl D, Wardlaw A, Godet C, Del Giacco S et al. Alergia fúngica en asma, estado
de la técnica y necesidades de investigación. Clin Transl Allergy 2014; 4:14.

12. Greenberger PA. Aspergilosis broncopulmonar alérgica. J Allergy Clin Immunol 2002; 110:
685–92.
13. Tanimoto H, Fukutomi Y, Yasueda H. Diagnóstico de alergia de base molecular de la aspergilosis
broncopulmonar alérgica en pacientes japoneses sensibilizados con Aspergillus fumigatus. Alergia clínica y
experimental, 2015. 45, 1790–1800.
14. Chiaretti A, Pulitanò S, Barone G, Ferrara P, Romano V, Capozzi D y otros. Regulación al alza de IL1β e
IL-6 en niños con infección por el virus de la influenza H1N1. Hindawi Publishing Corporation Mediadores
15). Investigaciones en el futuro deben hacerse para las terapias inmunes por
de Inflamación Volumen 2013, Artículo ID
ejemplo el uso del factor estimulante de colonias de granulocitos humano.
495848, 8 páginas

15. Hernández N, Wiesner D, Fites F, McDermott AJ, Warner T, Wüthrich M et al. Las células epiteliales de
pulmón coordinan los linfocitos innatos y la inmunidad contra la infección por hongos pulmonares. Cell Host
Observar con tristeza la realidad y la verdad. Para ello, todos los niveles deben & Microbe 2018; 23: 1–12.
tener Oseltamivir, los niveles II AGA y radiografía o tomografía, nivel III o 16. Wein A, Dunbar P, McMaster S, Li ZT, Denning TL, Kohlmeier JE et al. L-36γ protege contra la infección

anterior más ventiladores mecánicos operativos, Voriconazol, Anfotericina B severa de la influenza al promover la supervivencia de los macrófagos alveolares de los pulmones y limitar la

liposomal o Caspofungina. Este es un riesgo para todos . replicación viral. J Immunol. 2018 15 de julio; 201 (2): 573-582

Revisión de pares: Recibido: 07/08/18 Aceptado: 04/09/18

78

You might also like