You are on page 1of 48

Laporan Kasus

PERITONITIS DIFUSA ET CAUSA


APPENDISITIS PERFORASI

Disusun oleh:
Thalia Viotama 04054821820078

Pembimbing:
dr. Yustina, Sp.B, MARS

DEPARTEMEN ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2019
Halaman Pengesahan

Presentasi Kasus

“Peritonitis Difusa et causa Appendisitis Perforasi”

Oleh:
Thalia Viotama 04054821820078

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya RSUD Rabain Muara Enim

Palembang, Maret 2019


Pembimbing

dr. Yustina, Sp.B, MARS

i
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas segala
rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kemudahan di setiap langkah
penyusunan presentasi kasus ini sehingga atas izin-Nya tugas akhir yang berjudul
“Peritonitis Difusa et causa Appendisitis Perforasi” dapat terselesaikan. Laporan
kasus ini dibuat dengan maksud sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya RSUD Rabain Muara Enim Palembang
Dalam menyediakan laporan kasus ini, penulis memperoleh banyak dukungan
dari berbagai pihak dan pada kesempatan ini, penulis menyampaikan ucapan terima
kasih kepada dr. Yustina, Sp.B, MARS,selaku pembimbing yang telah membantu
memberikan bimbingan dan arahan selama penulisan laporan kasusini.
Terima kasih pula penulis sampaikan kepada teman-teman dokter muda dan
semua pihak yang telah membantu dalam penulisan laporan kasus ini. Laporan kasus
ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiannya sehingga diharapkan
saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak guna penyempurnaan laporan
ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, Januari 2019

Penulis

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN .......................................................................... i
KATA PENGANTAR ...................................................................................... ii
DAFTAR ISI ...................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1
BAB II STATUS PASIEN ................................................................................ 2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 8
BAB IV ANALISIS KASUS ............................................................................. 40
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 15

iii
BAB I
PENDAHULUAN

Risiko dalam seumur hidup sesorang dapat menderita appendisitis adalah 8,6%
untuk pria dan 6,7% untuk wanita, dengan insiden tertinggi terjadi pada dekade
kehidupan kedua dan ketiga (Brunicardi, 2015). Appendisitis akut dapat berkembang
riwayat perjalanan penyakit menjadi appendisitis perforasi yang umumnya diikuti
oleh abses atau phlegmon. Inisiden terjadinya appendicitis perforasi yakni 2 per
100.000 dan tidak terlalu berpengaruh seirig waktu, geografi, dan usia. Proporsi dari
appendisitis perforasi umumnya 25% yang kemudian ini digunakan sebagai indikator
kualitas pelayanan rumah sakit (Brunicardi, 2015).
Insiden appendisitis paling tinggi pada usia 20-30 tahun, dan jarang ditemukan
pada anak usia kurang dari 2 tahun. Pada remaja dan dewasa muda rasio
perbandingan antara laki-laki dan perempuan sekitar 3 : 2. Setelah usia 25 tahun,
rasionya menurun sampai pada usia pertengahan 30 tahun menjadi seimbang antara
laki-laki dan perempuan (Williams, 2018)
Apendisitis disebabkan karena adanya obstruksi pada lumen appendiks
sehingga terjadi kongesti vaskuler, iskemik nekrosis, dan akibatnya terjadi infeksi..
Berbagai hal berperan sebagai faktor pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks
merupakan faktor yang dikatakan sebagai faktor pencetus disamping hiperplasia
jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris juga dapat menyebabkan
sumbatan (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).
Appendisitis akut kemudian dapat berkembang menjadi appendicitis infiltrat
atau appendisitis perforasi. Bahaya dari appendisitis perforasi ini adalah terjadinya
peritonitis. Peritonitis yang terjadi akibat appendisitis perforasi perlu penanganan
yang tepat dan cepat agar prognosis pasien menjadi lebih baik.

1
BAB II
STATUS PASIEN

2.1. Identitas
Nama : Khairil Anwar
Jenis kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir : 15-06-1982
Umur : 36 tahun
Agama : Islam
Alamat : Dusun 1 Desa Muara Danau, Semendo
Pekerjaan : Petani
Status perkawinan : Cerai
No. rekam medis : 254658
Tanggal MRS : Minggu, 18 Maret 2019
Bangsal : Lematang 4 bed 5
2.2. Anamnesis (Senin, 18 Maret 2019 pukul 09.00 WIB)
2.2.1. Keluhan utama : Nyeri perut kanan bawah
2.2.2. Riwayat perjalanan penyakit :
± 1 minggu SMRS, Os mengeluh nyeri ulu hati. Mual ada. Muntah tidak
ada. Demam tidak ada. Buang angin ada. Buang air besar (BAB) dan buang air
kecil (BAK) tidak ada masalah. Nafsu makan masih normal. Os kemudian
datang ke klinik mandiri dokter umum, dikatakan hanya sakit maag.
± 3 hari SMRS, Os mengeluh nyeri ulu hati berpindah ke kanan bawah.
Nyeri mengganggu aktivitas. Perut terasa kembung Mual ada. Muntah ada, 1x,
isi apa yang dimakan. Nafsu makan menurun. Demam ada. Buang angin masih
ada. BAB mencret, 3x, masih ada ampas. BAK tidak ada masalah. Os kemudian
datang ke RS Semendho lalu dirawat inap.
± 1 hari SMRS, Os mengeluh nyeri perut kanan bawah semakin berat.
Mual ada. Muntah ada, 3x, apa yang dimakan. Nafsu makan menurun. Demam

2
ada. BAB mencret, 3x, cair saja. Buang angin ada. BAK tidak ada masalah. Os
kemudian dirujuk ke RS Rabain dengan dugaan peritonitis.

2.2.3. Riwayat penyakit dahulu :


 Riwayat keluhan yang sama disangkal
 Riwayat keluhan nyeri di ulu hati ada
2.2.4. Riwayat penyakit keluarga :-
2.2.5. Riwayat kebiasaan :
 Riwayat makan mie instan 5x/minggu
 Riwayat makan rendah serat
 Riwayat minum alkohol disangkal
2.2.6. Riwayat pengobatan : Pasien lupa nama obat-obatan yang diberikan
2.3. Pemeriksaan Fisik (Senin, 18 Maret 2019 pukul 09.00 WIB)
2.3.1. Keadaan Umum
a. Kesadaran : compos mentis
b. Tekanan darah : 110/80 mmHg
c. Nadi : 92x/menit
d. Laju pernapasan : 18x/menit
e. Temperatur : 37,8ºC
2.3.2. Keadaan Spesifik
a. Kepala :
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-); sklera ikterik (-/-); mata
cekung (-/-); pupil isokor; refleks cahaya (+/+)
 Hidung : deviasi septum (-)
 Telinga : cairan (-)
b. Leher : JVP (5-2) cmH20; pembesaran KGB (-)
c. Toraks
 Pulmo
Inspeksi : simetris statis-dinamis
Palpasi : stem fremitus normal

3
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+/+); ronki (-/-); wheezing (-/-)
 Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba; thrill (-)
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal; murmur (-), gallop (-)
d. Abdomen
Inspeksi : datar; scar operasi (-)
Palpasi : defans muskular (+); nyeri tekan seluruh perut (+);
Rovsing’s sign (-); Psoas Sign (+); Obturator sign (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus melemah

e. Genitalia : dalam batas normal


f. Ekstremitas : ekstremitas hangat; CRT <2 detik

4
2.4. Pemeriksaan Penunjang
2.4.1. Hasil laboratorium (17/03/2019; RS Rabain)
Parameter Hasil Unit Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin (Hb) 13.7 [g/dL] M 14-18 Normal
F 12-16

WBC (Leukosit) 22.60 [10^3/uL] 5.0-10 Leukositosis


RBC (Eritrosit) 4.28 [10^6/uL] M 4.5-6.0 Normal
F4.0-5.5
PLT (Trombosit) 273 [10^3/uL] 150-450 Normal
Differential count B=0 [%] Eosinofil = 1-3 Shift to the left
E = 0,9% Neutrofil = 50-70
N = 86,8% Limfosit = 20-40
L = 5,5% Monosit = 2-8
M = 6,8%

2.4.2. USG abdomen dan appendiks (18/03/2019; RS Rabain)


Kesan: Gambaran appendisitis , disertai perforasi lokal

5
2.5. Diagnosis Banding
 Peritonitis difusa et causa Appendisitis Perforasi
 Peritonitis lokal et causa Appendisitis Perforasi
 Peritonitis et causa Perforasi Ulkus Peptikus
 Peritonitis et causa Pankreatitis Akut
2.6. Diagnosis Kerja
Peritonitis difusa et causa Appendisitis Perforasi

6
2.7. Tatalaksana
2.7.1 Tatalaksana Non Farmakologis
 Edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit pasien dan tatalaksana
operatif yang akan dilakukan
 Observasi keadaan umum
 Persiapan pre-operasi : konsul anestesi; puasa pre-operasi; pemasangan NGT;
pemasangan kateter urin
2.7.2 Tatalaksana Farmakologis
 IVFD Ringer Lactate gtt XX/menit
 Injeksi cefaperazone 1 gram/12 jam (IV)
 Injeksi metronidazole 500 mg/8 jam (IV)
 Injeksi ranitidin 1 amp/12 jam (IV)
2.7.3 Tatalaksana Operatif – Laparatomi Eksplorasi + Appendektomi
2.7.4 Instruksi Post-Operatif
 Observasi tanda-tanda vital
 Boleh makan dan minum setelah sadar penuh
 IVFD Ringer Lactate gtt XX/menit
 Antibiotik: Cefoperazone 1 gram/24 jam IV; Metronidazol 500 mg/8 jam IV
 Analgetik: Dexketoprofen 50 mg/8 jam IV
 Perawatan luka operasi dengan GV/ 3 hari
2.7.5 Edukasi Post-Operatif
 Aktivitas berat setelah operasi harus dibatasi terlebih dahulu
 Hindari batuk dan mengedan terlalu keras
 Diet bubur atau nasi lunak
 Kompres luka 1-2 x sehari menguunakan NaCl 0,9%
 Makan makanan tinggi protein untuk mempercepat penyembuhan luka operasi
2.8. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : bonam
Quo ad sanationam : bonam

7
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Peritonitis
3.1.1. Anatomi dan Fisiologi Peritoneum
Kavum peritoneum adalah kavitas terbesar di tubuh. Luas permukaan dari
membrannya (2 m2 pada dewasa) sama luasnya dengan luas permukaan kulit.
Membran peritoneum terdiri dari flattened polyhedral cells (mesotelium), satu lapisan
tebal, yang menutupi selapis tipis dari jaringan fibroelastik. Membran ini kemudian
terbagi menjadi 2 bagian—peritoneum visceral yang melapisi visera dan peritoneum
parietal yang melapisi permukaan lain dari kavitas. Di bawah peritoneum, yang
disokong oleh sejumlah kecil jaringan areolar, ada jaringan limfatik dan pleksus
kapiler yang merupakan tempat terjadinya absorbs dan eksudasi. Pada orang sehat,
hanya beberapa milliliter dari cairan peritoneum yang ditemukan di kavitas
peritoneal. Cairannya berwarna kuning pucat, sedikit viscid, dan mengandung
limfosit dan leukosit; bertugas untuk lubrikasi viscera sehingga dapat terjadi
pergerakan dan peristaltik. Porsi parietal disuplai oleh persarafan sehingga ketika
terjadi iritasi akan menyebabkan nyeri berat pada lokalisasi area yang terkena.
Peritoneum visceral berkebalikan dengan peritoneum parietal. Peritoneum visceral
berada di tengah-tengah daerah kaya vaskularisasi dan iritasinya menyebabkan
lokalisasi yang buruk ke midline (Williams et al, 2018).
Peritoneum memiliki kemampuan untuk absorbs cairan volume yang besar:
kemampuan ini digunakan untuk dialisis peritoneal dalam tatalaksana gagal ginjal.
Namun peritoneum juga dapat memproduksi cairan yang banyak (ascites) dan
eksudat inflamasi ketika ada injuri (peritonitis). Selama ekspirasi, tekanan intra-
abdominal menurun dan cairan peritoneal aided akibat atraksi kapiler, menuju kea rah
atas yakni ke diafragma. Bukti studi eksperimental menunjukkan partikulat dan
bakteri diabsorbsi dalam hitungan menit ke jaringan limfatik melalui beberapa
“pores” atau pori-pori dalam peritoneum diafragmatika. Sirkulasi dari cairan

8
peritoneal mungkin bertanggung jawab dalam kejadian abses akibat penyakit primer.
Jika defek peritoneum parietal terjadi, fase penyembuhan terjadi bukan dari ujung
namun dengan perkembangan sel-sel mesotelial baru pada permukaan defek. Dengan
cara ini, defek yang besar akan sembuh cepat sama dengan defek ukuran kecil
(Williams et al, 2018).

Gambar. Potongan Sagital Abdomen

Sumber: Principles of Anatomy and Physiology, Edisi ke-12, 2009

3.1.2. Pengertian dan Etiologi Peritonitis (Willams et al, 2018)


Peritonitis dapat diartikan sebagai inflamasi dari peritoneum yang dapat
terlokalisasi atau tergeneralisasi. Umumnya peritonitis disebabkan oleh invasi dari
kavum peritoneal oleh bakteri, sehingga peritonitis tidak digunakan istilah peritonitis
bakterial akut. Penyebab dari inflamasi peritoneal yakni (1) bakteri, gastrointestinal
dan non-gastrointestinal; (2) kimia, seperti asam empedu, barium; (3) alergi, seperti
alergi starch; (4) trauma, seperti operative handling; (5) iskemik, seperti usus

9
terstrangulasi, oklusi vaskular (6) penyebab lainnya seperti, familial Mediterranean
fever.
Cara terjadinya infeksi peritoneum: (1) perforasi gastrointestinal, seperti ulkus
perforasi, appendiks, divertikulum; (2) transolkasi transmural (tidak ada perforasi),
seperti pankreatitis, usus iskemik, primary bacterial peritonitis; (3) kontaminasi
eksogen, seperti drainase, open surgery, trauma, dialysis peritoneal; (4) infeksi
traktus genitalia perempuan, seperti radang panggul; (5) penyebaran hematogen
(jarang), seperti septikemia.
Jumlah bakteri di dalam lumen traktus gastrointestinal umumnya rendah
sampai menuju usus kecil bagian distal. Namun, kelainan yang menyebabkan terjadi
stasis dan overgrowth (seperti obstruksi, dan gangguan motilitas akut dan kronik)
dapat meningkatkan kolonisasi proksimal.
Traktus bilier dan pankreas umumnya bebas dari bakteri, meskipun dapat
terinfeksi oleh penyakit, seperti batu empedu. Infeksi peritoneal umumnya
disebabkan oleh dua maupun lebih dari strain bakteri. Bakteri gram negatife memiliki
endotoksin (lipopolisakardia) pada dinding sel yang dapat menyebabkan efek
multitoksik pada host, umumnya dengan menyebabkan pelepasan dari Tumour
Necrosis Factor (TNF) dari leukosit host. Absorbsi sistemik dari endotoksik dapat
menyebabkan syok endotoksik, dengan hipotensi dan perfusi jaringan gagal. Bakteri
lain seperti Clostridium perfringens menimbulkan eksotoksin berbahaya. Bacteriodes
sp. umum ditemukan pada peritonitis. Bakteri gram negative, organisme non-spora,
meskipun fisiologisnya ditemukan di usus bawah, seringkali dapat lepas dari deteksi
akibat sangat anaerobic dan lambat tumbuh pada media kultus kecuali ada cukup
karbondioksida di apparatus anaerobic (Gillespie). Laboratorium umumnya, akan
membuang kultur yang tidak berkembang dalam 48 jam. Organisme ini resisten
terhadap penisilin dan streptomisin namun sensitive terhadap metronidazol,
klindamisin, komponen sefalosporin. Sejak penggunaan luas dari metronidazol
(flagyl), infeksi Bacteroides dapat berkurang bermakna.
Infeksi pelvis via tuba falopii bertanggungjawab dalam peritonitis non
gastrointestinal. Ogranisme tersering adalah Chlamydia sp. Dan gonokokus.

10
Organisme ini menyebabkan penipisan mucus serviks sehingga bakteri dapat masuk
ke vagina dan uterus selanjutnya duktus ovarium. Ini menyebabkan infeksi dan
inflamasi. Variansi dari transperitoneal menyebabkan perihepatitis yaki jaringan scar
yang terbentuk pada kapsul Glisson (sindrom Fitz-Hugh-Curtis). Variansi bakteri lain
yang dibahas yakni tuberkulosis dan strain Mycobacterial dan penyebab peritonitis
primer (pneumococci, staphylococci, dan streptococci). Peritonitis fungi jarang terjadi
namun mungkin bisa terjadi pada pasien dengan komplikasi berat.

3.1.3. Klasifikasi Peritonitis


Peritonitis menurut cara terjadinya dapat dibagi menjadi primer, sekunder, dan
tersier. Penyebaran peritonitis juga dapat dibagi menjadi lokal dan difus. Berikut
penjelasannya (Williams et al, 2018).
 Peritonitis Lokal
Peritonitis ini terjadi karena adanya sakus peritoneal (peritoneal sac). Sakus
ini akan mencegah peritonitis ke lokasi lainnya. Tanda klinis yang
menentukan adalah perlekatan (adhesions) yang terbentuk pada organ yang
terkena. Peritoneum yang terinflamasi kehilangan penampila glistening
(berkilau) mejadi merah dan halus (velvety). Serpihan fibrin muncul dan
meyebabkan terjadi loop of intestine sehingga menempel satu sama lain. Ada
proses inflamasi yang memproduksi eksudat serosa kaya leukosit dan protein
plasma yang segera dapat menjadi keruh. Jika lokalisasi terjadi maka cairan
keruh menjadi frank pus. Peristaltik menjadi melemah pada usus yang terkena,
hal ini mencegah distribusi infeksi. Omentum mayor, melakukan enveloping
dan menjadi adhesi ke struktur yang terinflamasi, seringkali terbentuk barrier
yang penting dalam penyebaran infeksi
 Perionitis Difusa / Generalisata
Beberapa faktor yang mempermudah terjadinya peritonitis difusa yakni:
 Kecepatan dari kontaminasi peritoneal adalah faktor utama. Jika
appendiks yang terinflamasi atau organ berongga perforasi sebelum
lokalisasi terjadi, akan terjadi efflux dari konten organ tersebut ke kavitas

11
peritoneal. Konten tersebut menyebar ke daerah yang luas secara instan.
Perforasi proximal dari obstruksi atau dari separasi anastomosis
mendadak bersangkutan dnegan peritonitis difusa berat dan mortalitas
tinggi.
 Stimulasi dari peristaltik dengan ingesti makan atau air mencegah
lokalisasi. Peristaltik yang hebat akibat administrasi dari purgative (obat
pencahar) atau enema menyebabkan distribusi luas dari infeksi yang
seharusnya terlokalisasi.
 Virulensi dari organisme penginfeksi yang sangat hebat sehingga tidak
bisa atau sulit untuk sekedar terlokalisasi.
 Anak kecil yang memiliki omentum kecil sehingga infeksi lokal tidak
efektif
 Disrupsi dari infeksi terlokalisasi dengan penangangan gegabah, seperti
massa appendiks atau abses perikolik
 Kekurangan resistensi alami (immune deficiency) akibat penggunaan
obat-obatan (steroid), penyakit (seperti AIDS) atau usia tua.
A. Menurut agen
1. Peritonitis kimiawi, misalnya peritonitis yang disebabkan langsung oleh
zat kimia. Contohnya stadium awal ulkus duodenum, ekstravasasi urin
yang tidak terinfeksi (trauma buli), ekstravasasi cairan bilier (setelah
operasi bilier). Bila tatalaksana kondisi ini terlambat, dapat terjadi infeksi
sekunder. Rangsangan peritoneum berupa adanya defans muskuler pada
umumnya akan tampak jelas, demikian juga leukositosis.
2. Peritonitis septik, merupakan peritonitis yang disebabkan kuman.
Misalnya karena ada perforasi usus, sehingga kuman-kuman usus dapat
sampai ke peritonium dan menimbulkan peradangan.

12
B. Menurut sumber kuman
1. Peritonitis primer
Peritonitis yang infeksi kumannya berasal dari penyebaran secara
hematogen. Sering disebut juga sebagai Spontaneous Bacterial Peritonitis
(SBP). Peritonitis ini bentuk yang paling sering ditemukan dan
disebabkan oleh perforasi atau nekrose (infeksi transmural) dari kelainan
organ visera dengan inokulasi bakterial pada rongga peritoneum. Kasus
SBP disebabkan oleh infeksi monobakterial terutama oleh bakteri gram
negatif (E.coli, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas, Proteus), bakteri
gram positif (Streptococcus pneumonia, Staphylococcus). Peritonitis
primer dibedakan menjadi:
a. Spesifik
Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang spesifik, misalnya
kuman tuberkulosa.
b. Non- spesifik
Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang non spesifik, misalnya
kuman penyebab pneumonia yang tidak spesifik.
2. Peritonitis sekunder
Proses infeksi dan peradangan peritoneum akibat translokasi bakteri ke
rongga peritoneum dari suatu perforasi isi saluran cerna atau kontaminasi
dari luar misalnya pada trauma tembus abdomen. Peritonitis ini bisa
disebabkan oleh beberapa penyebab utama, antara lain :
a. Invasi bakteri oleh adanya kebocoran traktus gastrointestinal atau
traktus genitourinaria ke dalam rongga abdomen, misalnya pada
perforasi appendiks, perforasi gaster, perforasi kolon oleh
divertikulitis, volvulus, kanker, strangulasi usus, dan luka tusuk.
b. Iritasi peritoneum akibat bocornya enzim pankreas ke peritoneum saat
terjadi pankreatitis, atau keluarnya asam empedu akibat trauma pada
traktus biliaris.
c. Benda asing, misalnya peritoneal dialisis catheter (Liang et al, 2015)

13
3. Peritonitis tersier
Terjadi pada Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dan
pada pasien imunokompromise. Organisme penyebab biasanya organisme
yang hidup di kulit, yaitu coagulase negative Staphylococcus, S.Aureus,
gram negative Bacili, dan Candida, Mycobacteri dan fungus.
Gambarannya adalah dengan ditemukannya cairan keruh pada dialisis.
Biasanya terjadi abses, phlegmon, dengan atau tanpa fistula. Pengobatan
diberikan dengan antibiotika IV atau ke dalam peritoneum, yang
pemberiannya ditentukan berdasarkan tipe kuman yang didapat pada tes
laboratorium. Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah
peritonitis berulang, abses intraabdominal. Bila terjadi peritonitis tersier
ini sebaiknya kateter dialisis dilepaskan (Liang et al, 2015).

3.1.4. Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa,
yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap
sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran
mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif,
maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya
interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke
perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk
mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan
juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera
gagal begitu terjadi hipovolemia.
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen
mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler
organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan

14
lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding
abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia
bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut
meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit
dan menimbulkan penurunan perfusi.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau
bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan
peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus
kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen
usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat
terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu
pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus
karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus
sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu
obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total
atau parsial, pada ileus strangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah
sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren dan akhirnya
terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga
dapat terjadi peritonitis.

3.1.5. Presentasi Klinis (Williams et al, 2018)


 Peritonitis Lokal
Tanda dan gejala awal dari peritonitis terlokalisasi adalah kondisi
penyebab (underlying condition-umumnya inflamasi visceral (nyeri
abdomen, gejala GI spesifik + malaise, anoreksia, dan nausea).
Peritoneum menjadi terinflamasi, nyeri abdomen lebih parah dan
peningkatan temperature dan nadi. Tanda patognomonic adalah localised
guarding (kontraksi involunter dari dinding abdomen untuk melindungi

15
viscus dari tangan pemeriksaan), positif tanda lepas (rebound tenderness),
dan rigidity (kontraksi konstan involunter dari dinding abdomen dari
parietal yang terinflamasi). Jika inflamasi meningkat di bawah diafragma,
nyeri shoulder-tip (phrenic) dapat terasa nyeri akibat dari dermatokm C5.
Pada kasus peritonitis pelvis yang meningkat dari appendix terinflamasi
maka posisi pelvis atau dari salpingitis, tanda abdomen yakni umumnya
ringnan, mungkin ada deep tenderness dari satu atau kedua kuadran
bawah, namun pemeriksaan rektal atau vaginal meningkatkan tenderness
dari peritoneum pelvis.
 Peritonitis Difusa
 Awal
Nyeri abdomen sangat parah dan menjadi lebih sakit dengan
bergerak atau bernapas. Kejadian pertama di lesi tempat original
dan menyebar keluar dari poin tersebut. Patien umumnya terbaring.
Nyeri tekan (tenderness) dan generalised guarding ditemukan
dalam palpasi, jika peritonitis terinfeksi pada dinding abdomen
anterior. Bunyi usus yang jarang mungin terdengar pada awal akibat
adanya ileus paralitik. Nadi dan temperatur menyebabkan
peningkatan dari derajat inflamasi dan infeksi.
 Lanjut
Jika peritonitis terresolusi atau terlokalisasi dari peritonitis difusa
tidak terjadi, maka abdomen menjadi kaku (rigid)—generalised
rigidity. Distensi umum terjadi dan bunyi usus menghilang. Ada
risiko terjadi kegagalan pernapasan dengan cold, clammy
extremities, mata cekung, lidah kering, nadi yang ireguler,
Hippocratic face.

3.1.6. Pemeriksaan Penunjang (Williams et al, 2018)


Pengambilan riwayat yang hati-hati dan pemeriksaan fisik yang berulang
harus tidak dilupakan. Pada bedside, dapat dilakukan urine dipstix untuk melihat

16
infeksi traktus urinarius; EKG jika membingungkan dapat antara nyeri abdomen atau
akibat dari riwayat kardiovaskular.
Pemeriksaan darah yang dapat dilakukan adalah dengan baseline urea dan
elektrolit; pemeriksaan darah komplit, serta serum amylase. Pemeriksaan penunjang
seperti pencitraan juga dapat dilakukan seperti xray erect untuk subdiaphragmatic
gas, x-ray abdomen dalam posisi supinasi juga dapat memperlihatkan dilated gas-
filled loops of bowel (pada ileus paralitik yang konsisten), dan kebetulan ada organ
yang dapat terlihat seperti traktus biliaris, pola faecal yang dapat menjadi penunjuk
dalam penyakit kolon. Pasien dengan sakit luar biasa sehingga tidak dapat dalam
posisi erect dapat melakukan foto dalam left lateral decubitus untuk melihat udara di
dinding abdomen.

3.1.7. Tatalaksana
Tatalaksana menurut buku Bailey & Love Short Practice of Surgery Edisi ke
27 yakni dengan koreksi cairan yang hilang dan volume sirkulasi, pemasangan kateter
dan NGT dekompresi, terapi antibiotik, terapi analgetik, dan pada beberapa kasus
dengan penanganan operasi. Penagangan operasi adalah untuk menyingkirkan
penyebab peritonitis atau peritoneal lavage -/+ drainase.
Penanganan pada peritonitis primer mencakup pemberian antibiotik spektrum
luas, seperti sefalosporin generasi ke-3 (cefotaxime intravena 3x2 gram atau
ceftriaxone 1x2 gram), penicillin/β-lactamase inhibitor (piperacillin/tazobactam 4x
3,375 gram pada orang dewasa dengan fungsi ginjal normal). Terapi empiris untuk
bakteri anaerob tidak dibutuhkan pada pasien dengan primary bacterial peritonitis
(PBP atau SBP). Pasien peritonitis primer umumnya mengalami perbaikan gejala
dalam 72 jam pemberian antibiotik yang tepat. Antibiotik dapat diberikan selama 5
hari – 2 minggu (tergantung perbaikan gejala dan kultur darah yang negatif). Hal
yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya rekurensi pada SBP, sampai
70% pasien mengalami rekurensi dalam 1 tahun. Pemberian antibiotik profilaksis
dapat menurunkan tingkat rekurensi menjadi 65 mmHg, dan urine output
>0,5cc/kgBB/jam (bila dipasang central venous pressure CVP antara 8-12mmHg).

17
Tindakan lainnya, meliputi pemasangan nasogastric tube (NGT) pada pasien ileus
dengan distensi perut dan mual-muntah yang dominan. Pada pasien penurunan
kesadaran dan adanya syok septik perlu dipertimbangkan pemasangan intubasi.
Tujuan utama tindakan pembedahan adalah eliminasi penyebab dari
kontaminasi (koreksi etiologi), mengurangi atau eliminasi inokulum bakteri, dan
mencegah sepsis. Pendekatan bedah dilakukan dengan insisi midline dengan tujuan
agar eksplorasi rongga abdomen yang adekuat dan komplit tercapai. Secara umum,
kontrol dan koreksi etiologi tercapai bila bagian yang mengalami perforasi di reseksi
(perforasi apendiks) atau repair (perforasi ulkus). Pada perforasi kolon lebih aman
dipasangkan stoma usus secara sementara sebelum dilakukan tindakan anastomosis
usus di kemudian hari (beberapa minggu setelah keadaan umum pasien membaik).
Pembilasan (peritoneal lavage) menggunakan cairan normal saline (>3L) hangat
dilakukan hingga cairan bilasan jernih dengan tujuan mengurangi bacterial load dan
mengeluarkan pus (mencegah sepsis dan re-akumulasi dari pus). Tidak
direkomendasikan pembilasan dengan menggunakan iodine atau agen kimia lainnya.
Setelah selesai, maka rongga abdomen ditutup kembali. Secara ideal, fascia ditutup
dengan benang non-absorbable dan kutis dibiarkan terbuka dan ditutup dengan kasa
basah selama 48- 72 jam. Apabila tidak terdapat infeksi pada luka, penjahitan dapat
dilakukan (delayed primary closure technique). Teknik ini merupakan teknik closed
abdomen, pada laporan kasus ini tidak akan dibahas secara mendalam mengenai
teknik open-abdomen).

3.1.8. Prognosis
Faktor yang mempengaruhi tingkat mortalitas yang tinggi adalah etiologi
penyebab peritonitis dan durasi penyakitnya, adanya kegagalan organ sebelum
penanganan, usia pasien, dan keadaan umum pasien. Tingkat mortalitas dibawah 10%
ditemukan pada pasien dengan perforasi ulkus atau appendisitis, pasien usia muda,
kontaminasi bakteri yang minim, dan diagnosis-penanganan dini. Skor indeks
fisiologis yang buruk (APACHE II atau Mannheim Peritonitis Index), riwayat
penyakit jantung, dan tingkat serum albumin preoperatif yang rendah merupakan

18
pasien resiko tinggi yang membutuhkan penanganan intensif (ICU) untuk
menurunkan angka mortalitas yang tinggi.

Tabel Tingkat mortalitas peritonitis umum berdasarkan etiologi

Tabel. Skor Boey

19
Tabel. Mannheim Peritonitis Index

Interpretasi dari Mannheim Peritonitis Index :


1. Score 0-5 : 0% Mortality
2. Score 6-13 : 20% Mortality
3. Score 14-21 : 13% Mortality
4. Score 22-29 : 26% Mortality
5. Score 30-39 : 64% Mortality

3.2. Appendistis Akut


3.2.1. Anatomi dan Fisiologi Appendiks
Pada dewasa, panjang rerata dari appendiks adalah 6—9 cm; namun panjang
tersebut bervariasi dari <1 sampai >30 cm. Diameter luar bervariasi antara 3 dan 8
mm, serta diameter lumen antara 1 dan 3 mm(Liang et al, 2016). Letak appendiks
juga bervariasi. Letak terbanyak adalah retrocecal dan pelvis. Berikut ini adalah
gambaran variasi letak appendiks. Appendiks terletak di region abdomen kanan
bawah—regio iliaca dextra.

20
Gambar. Variasi Letak Appendiks

Sumber: Bailey & Love’s Short Practice of Surgery, Edisi ke-27, 2018

Appendiks menerima suplai darah dari cabang appendicular dari arteri


ileocolic. Arteri masuk melalui posterior dari ileum terminal ke mesoappendiks yang
dekat dengan basis appendiks. Drainase limfatik dari appendiks alirannya berasal dari
limfonodus yang ada sejajar dengan arteri ileocolic. Intervasi appendiks berasal dari
elemen simpatis oleh plexus mesenterika superior (T10-L1) dan afferennya dari
elemen parasimpatis melalui nervus vagus (Liang et al, 2016).
Susunan lapisan appendiks memiliki 3 lapisan yakni lapisan serosa (dari
luar)—kelanjutan dari peritoneum; lapisan muskularis—tidak terdiferensiasi baik dan
mungkin tidak ada di beberapa lokasi; dan terakhir—submucosa dan mukosa.
Limfoid teragregasi ada di lapisan submukosa dan dapat meluas ke mukosa
muskularis. Gerbang limfatik banyak di daerah limfoid teragregasi. Mukosa
appendiks sama dengan usus besar, kecuali densitas dari folikel limfoid. Kripta-
kriptanya umumnya berukuran dan berukuran tidak regular. Kompleks neuroendokrin
yakni sel-sel ganglion, sel Schwann, fiber neural, dan sel-sel neurosekresi yang
terletak di bawah kripta (Liang et al, 2016).

21
Gambar. Appendiks melalui Laparaskopi

Sumber: Bailey & Love’s Short Practice of Surgery, Edisi ke-27, 2018

Appendiks berfungsi dalam sekresi immunoglobulin A. Ada juga penelitian


hubungan appendektomi dengan peningkatan risiko terjadinya kejadian Crohn’s
disease dan kolitis ulseratif. Appendiks juga berperan sebagai reservoir untuk bakteri
flora normal kolon (Liang et al, 2016).
Gambar. Vaskularisasi Arteri di Usus

22
Gambar. Vaskularisasi Vena di Usus

3.2.2. Appendisitis Akut


Apendisitis disebabkan karena adanya obstruksi pada lumen appendiks
sehingga terjadi kongesti vaskuler, iskemik nekrosis, dan akibatnya terjadi infeksi..
Berbagai hal berperan sebagai faktor pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks
merupakan faktor yang dikatakan sebagai faktor pencetus disamping hiperplasia
jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris juga dapat menyebabkan
sumbatan. Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi
mukosa apendiks karena parasit seperti E. histolytica (Sjamsuhidajat dan Jong,
2010).
Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan
rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi

23
akan menaikkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan
fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa.
Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis akut (Sjamsuhidajat dan
Jong, 2010).
Peningkatan ukuran dari orifisium apendikularis pada awal masa anak-anak
dan penyempitan lumen pada orang tua menjelaskan mengapa apendisitis akut jarang
terjadi pada golongan ini. Meskipun apendiks memiliki suplai pembuluh darah yang
baik pada anastomosis arterinya, arteri apendikular itu sendiri merupakan arteri yang
berada di ujung; letaknya dekat dengan dinding apendiks sehingga menyebabkan
arteri ini mudah sekali terjadi trombosis selama apendisitis akut, hal ini juga lah yang
menyebabkan tingginya frekuensi perforasi gangren pada penyakit ini (Liang et al,
2016)
Appendisitis perforata berkaitan dengan adanya fekalit didalam lumen, usia
dan keterlambatan diagnosis dari appendisitis. Etiologi yang biasa terjadi pada usia
tua adalah gejala yang samar, keterlambatan berobat, perubahan anatomi berupa
penyempitan lumen dan arteriosklerosis. Sedangkan pada anak-anak disebabkan oleh
dinding appendiks yang masih tipis, omentum yang masih pendek dan anak kurang
komunikatif yang akan menyebabkan keterlambatan diagnosis serta sistem imun anak
yang belum berkembang dengan baik.

Epidemiologi
Appendisitis berkembang pada 8,6% laki-laki dan 6,7% perempuan dengan
insidensi terjadi pada dekade kedua dan ketiga masa kehidupan. Insiden apendisitis
paling tinggi pada usia 20-30 tahun, dan jarang ditemukan pada anak usia kurang dari
2 tahun. Pada remaja dan dewasa muda rasio perbandingan antara laki-laki dan
perempuan sekitar 3 : 2. Setelah usia 25 tahun, rasionya menurun sampai pada usia
pertengahan 30 tahun menjadi seimbang antara laki-laki dan perempuan.

24
Klasifikasi Apendisitis
1. Apendisitis Akut (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010)
a. Apendisitis Akut Sederhana (Cataral Apendisitis)
Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa disebabkan
obstruksi. Sekresi mukosa menumpuk dalam lumen apendiks dan terjadi
peningkatan tekanan dalam lumen yang mengganggu aliran limfe, mukosa
apendiks jadi menebal, edema, dan kemerahan. Gejala diawali dengan rasa
nyeri di daerah umbilikus, mual, muntah, anoreksia, malaise, dan demam
ringan. Pada apendisitis kataral terjadi leukositosis dan apendiks terlihat
normal, hiperemia, edema, dan tidak ada eksudat serosa.
b. Apendisitis Akut Purulenta (Supurative Apendisitis)
Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema
menyebabkan terbendungnya aliran vena pada dinding apendiks dan
menimbulkan trombosis. Keadaan ini memperberat iskemia dan edema pada
apendiks. Mikroorganisme yang ada di usus besar berinvasi ke dalam dinding
apendiks menimbulkan infeksi serosa sehingga serosa menjadi suram karena
dilapisi eksudat dan fibrin. Pada apendiks dan mesoapendiks terjadi edema,
hiperemia, dan di dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen. Ditandai
dengan rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik
Mc Burney, defans muskuler, dan nyeri pada gerak aktif dan pasif. Nyeri dan
defans muskuler dapat terjadi pada seluruh perut disertai dengan tanda-tanda
peritonitis umum.
c. Apendisitis Akut Gangrenosa
Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri mulai
terganggu sehingga terjadi infrak dan ganggren. Selain didapatkan tanda-tanda
supuratif, apendiks mengalami gangren pada bagian tertentu. Dinding
apendiks berwarna ungu, hijau keabuan atau merah kehitaman. Pada
apendisitis akut gangrenosa terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan
peritoneal yang purulen.

25
2. Apendisitis Infiltrat
Apendisitis infiltrat adalah proses radang apendiks yang penyebarannya dapat
dibatasi oleh omentum, usus halus, sekum, kolon dan peritoneum sehingga
membentuk gumpalan massa flegmon yang melekat erat satu dengan yang lainnya.
3. Apendisitis Abses
Apendisitis abses terjadi bila massa lokal yang terbentuk berisi nanah (pus),
biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum, retrocaecal, subcaecal, dan pelvic.
4. Apendisitis Perforasi
Apendisitis perforasi adalah pecahnya apendiks yang sudah ganggren yang
menyebabkan pus masuk ke dalam rongga perut sehingga terjadi peritonitis umum.
Pada dinding apendiks tampak daerah perforasi dikelilingi oleh jaringan nekrotik.
5. Apendisitis Kronik
Apendisitis kronik merupakan lanjutan apendisitis akut supuratif sebagai
proses radang yang persisten akibat infeksi mikroorganisme dengan virulensi rendah,
khususnya obstruksi parsial terhadap lumen. Diagnosa apendisitis kronik baru dapat
ditegakkan jika ada riwayat serangan nyeri berulang di perut kanan bawah lebih dari
dua minggu, radang kronik apendiks secara makroskopik dan mikroskopik. Secara
histologis, dinding apendiks menebal, sub mukosa dan muskularis propia mengalami
fibrosis. Terdapat infiltrasi sel radang limfosit dan eosinofil pada sub mukosa,
muskularis propia, dan serosa. Pembuluh darah serosa tampak dilatasi.

Patofisiologi Apendisitis
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh
fekalit, hiperplasia folikel limfoid, benda asing, striktur karena fibrosis akibat
peradangan sebelumnya, atau neoplasma. Fekalit ditemukan sebagai penyebab paling
sering dari obstruksi apendiks dengan frekuensi sebesar 40% pada apendisitis akut
sederhana tanpa komplikasi, 65% pada apendisitis gangrenosa, dan hampir 90% pada
apendisitis perforasi. (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).
Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami
bendungan. Semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun elastisitas dinding

26
apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
intralumen, dimana kapasitas lumen apendiks normal adalah hanya ± 0,1 ml. Tekanan
yang meningkat sedikit saja akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan
edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis
akut lokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. . Resolusi dapat terjadi secara
spontan maupun dengan respons terapi antibiotik. Bila sekresi mukus terus berlanjut,
tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebkan obstruksi vena, edema
bertambah, dan bakteri akan menembus dinding pembuluh darah mencapai musculus
propia dan submukosa (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).
Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga
menimbulkan nyeri didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut apendisitis supuratif
akut. Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang
diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa
(Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).
Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi. Bila
semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan
bergerak kearah apendiks hingga timbul suatu massa lokal yang disebut infiltrate
apendikularis. Peradangan pada apendiks tersebut dapat menjadi abses atau
menghilang. Pada anak-anak, kerena omentum lebih pendek dan apendiks lebih
panjang, maka dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya
tahan tubuh yang masih kurang sehingga memudahkan terjadinya perforasi.
Sedangkan pada orang tua, perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan
pembuluh darah (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).
Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan sempurna, tetapi
akan membentuk jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan terjadinya perlengketan
dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan tersebut dapat kembali menimbulkan
keluhan pada perut kanan bawah. Pada suatu saat organ ini dapat mengalami
peradangan kembali dan dinyatakan mengalami eksaserbasi (Sjamsuhidajat dan Jong,
2010).

27
Komplikasi apendisitis yang paling berbahaya ialah peritonitis. Peritonitis
terjadi karena adanya migrasi bebas dari bakteri pada dinding apendiks yang
mengalami iskemia

Manifestasi klinis apendisitis


2.7.1 Gejala
Gejala klasik dari appendisitis adalah Nyeri perut yang merupakan gejala
utama dari apendisitis. Nyeri ini muncul tiba-tiba dengan atau tanpa rangsangan
peritoneum lokal. Nyeri pada apendisitis adalah nyeri samar-samar dan tumpul
yang merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium sekitar umbilikus. Nyeri perut
ini sering disertai mual serta satu atau lebih episode muntah dengan rasa sakit, dan
setelah beberapa jam, nyeri akan beralih ke perut kanan bawah pada titik
McBurney. Umumnya nafsu makan akan menurun. Rasa sakit menjadi terus
menerus dan lebih tajam serta lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri
somatik setempat, akibatnya pasien menemukan gerakan tidak nyaman dan ingin
berbaring diam, dan sering dengan kaki tertekuk. Kadang tidak ada nyeri
epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan
obat pencahar. Hal ini sangat berbahaya karena dapat mempermudah terjadinya
perforasi. Bila terdapat rangsangan peritoneum, biasanya penderita mengeluh
sakit perut bila berjalan atau batuk (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).

2.7.2 Pemeriksaan fisik


Temuan fisik ditentukan terutama oleh posisi anatomis apendiks
vermiformis yang mengalami inflamasi, serta organ yang telah mengalami ruptur
ketika pasien pertama kali diperiksa. Tanda vital seperti peningkatan suhu jarang

>1oC (1.8oF) dan denyut nadi normal atau sedikit meningkat. Apabila terjadi
perubahan yang signifikan dari biasanya menunjukkan bahwa komplikasi atau
perforasi telah terjadi atau diagnosis lain harus dipertimbangkan.
(Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).

28
Pasien dengan apendisitis biasanya berbaring dengan terlentang, karena
gerakan apa saja dapat meningkatkan rasa sakit. Jika diminta untuk menggerakkan
paha terutama paha kanan pasien akan melakukan dengan perlahan-lahan dan
hati-hati.
Jika dilakukan palpasi akan didapatkan nyeri yang terbatas pada regio
iliaka kanan, biasanya di sertai nyeri lepas.. Kembung sering terlihat pada penderita
dengan komplikasi perforasi. Penonjolan perut kanan bawah bisa dilihat pada massa
atau abses periapendikular. Status lokalis abdomen kuadran kanan bawah:
 Nyeri tekan (+) Mc. Burney. Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran
kanan bawah atau titik Mc. Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis.
 Nyeri lepas (+). Rebound tenderness (nyeri lepas tekan) adalah nyeri yang
hebat di abdomen kanan bawah saat tekanan secara tiba-tiba dilepaskan
setelah sebelumnya dilakukan penekanan perlahan dan dalam di titik Mc.
Burney.
 Defans muskuler (+). Defans muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan
abdomen yang menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.
 Rovsing sign (+). Rovsing sign adalah nyeri abdomen di kuadran kanan bawah
apabila dilakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah.
 Psoas sign (+). Psoas sign terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas
oleh peradangan yang terjadi pada apendiks.
 Obturator sign (+). Obturator sign adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul
dan lutut difleksikan kemudian dirotasikan ke arah dalam dan luar secara
pasif, hal tersebut menunjukkan peradangan apendiks terletak pada daerah
hipogastrium.
Pada perkusi ditemukan nyeri ketok., pada auskultasi didapatkan Peristalsis
usus sering didapatkan normal tetapi dapat menghilang akibat adanya ileus
paralitik yang disebabkan oleh apendisitis perforate (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).
Uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan
untuk mengetahui letak apendiks vermiformis. Cara melakukan uji psoas yaitu
dengan rangsangan otot psoas melalui hiperekstensi sendi panggul kanan atau

29
fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Tindakan ini akan
menimbulkan nyeri bila apendiks vermiformis yang meradang menempel di otot
psoas mayor.

Gambar. Pemeriksaan Psoas sign

Pada pemeriksaan uji obturator untuk melihat bilamana apendiks


vermiformis yang meradang bersentuhan dengan otot obturator internus.

Gambar. Pemeriksaan Obturator sign

Ketika peradangan apendiks vermiformis telah mencapai panggul, nyeri


perut kemungkinan tidak ditemukan sama sekali, yaitu misalnya pada
apendisitis pelvika. Sehingga dibutuhkan pemeriksaan colok dubur. Dengan
melakukan pemeriksaan colok dubur nyeri akan dirasakan pada daerah lokal
suprapubik dan rektum. Tanda-tanda iritasi lokal otot pelvis juga dapat dirasakan
penderita (Liang et al, 2016)
Perforasi apendiks vermikularis akan menyebabkan peritonitis purulenta
yang di tandai dengan demam tinggi, nyeri makin hebat berupa nyeri tekan dan
defans muskuler yang meliputi seluruh perut, disertai pungtum maksimum di
regio iliaka kanan, dan perut menjadi tegang dan kembung. Peristalsis usus dapat

30
menurun sampai menghilang akibat adanya ileus paralitik. Nyeri tekan dan defans
muskuler terjadi diseluruh dinding perut.

2.8 Diagnosis Appendisitis


Tabel. Skor Alvarado untuk mendiagnosis apendisitis akut
Manifestations Value
Symptoms Migration of pain 1
Anorexia 1
Nausea and/or vomiting 1
Signs Right lower quadrant 2
tenderness
Rebound 1
Elevated temperature 1
Laboratory Values Leukocytosis 21
Left shift in leukocyt 1
Count
Total Points 10

Interpretasi Alvarado score :


- Skor total 1-4: unlikely to have apendisitis  pasien dipulangkan
dengan diberi obat simptomatik dan disarankan untuk kembali apabila
gejala bertambah berat atau tidak berkurang.
- Skor total 5-6: compatible with, but not diagnostic of apendisitis 
pasien diberi obat simptomatik dan antibiotik serta dilakukan observasi
selama 24 jam dengan memperhatikan penilaian skor ulang. Dapat
dilakukan CT-scan pada pasien dengan skor 5-6.
- Skor total 7-8: have a high likelihood of apendisitis  pasien
dipersiapkan untuk dilakukan apendiktomi cito

31
Pada Perforasi apendiks vermikularis akan menyebabkan peritonitis
purulenta yang di tandai dengan demam tinggi yang makin tinggi dari awal
munculnya gejala appendisitis, nyeri makin hebat berupa nyeri tekan dan defans
muskuler yang meliputi seluruh perut, disertai pungtum maksimum di regio
iliaka kanan, dan perut menjadi tegang dan kembung. Peristalsis usus dapat
menurun sampai menghilang akibat adanya ileus paralitik. Nyeri tekan dan defans
muskuler terjadi diseluruh dinding perut.

2.9 Pemeriksaan penunjang


2.9.1 Pemeriksaan laboratorium
2.9.1.1 Leukosit Darah (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).
Pemeriksaan laboratorium rutin sangat membantu dalam mendiagnosis
apendisitis akut, terutama untuk mengesampingkan diagnosis lain. Pemeriksaan
laboratorium yang rutin dilakukan adalah jumlah leukosit darah. Jumlah leukosit
darah biasanya meningkat pada kasus apendisitis. Hitung jumlah leukosit darah
merupakan pemeriksaan yang mudah dilakukan dan memiliki standar
pemeriksaan terbaik.
Terjadinya apendisitis akut dan adanya perubahan dinding apendiks
vermiformis secara signifikan berhubungan dengan meningkatnya jumlah leukosit
darah. Temuan ini menunjukkan bahwa peningkatan jumlah leukosit berhubungan
dengan peradangan mural dari apendiks vermiformis, yang merupakan tanda khas
pada apendisitis secara dini.
Beberapa penulis menekankan bahwa leukosit darah polimorfik merupakan
fitur penting dalam mendiagnosis apendisitis akut. Leukositosis ringan, mulai dari

10.000-18.000 sel/mm3, biasanya terdapat pada pasien apendisitis akut. Namun,


peningkatan jumlah leukosit darah berbeda pada setiap pasien apendisitis. Beberapa

pustaka lain menyebutkan bahwa leukosit darah yang meningkat >12.000 sel/mm3
pada sekitar tiga-perempat dari pasien dengan apendisitis akut. Apabila jumlah

32
leukosit darah meningkat >18.000 sel/mm3 menyebabkan kemungkinan terjadinya
komplikasi berupa perforasi.
Pada kebanyakan kasus terdapat leukositosis, terlebih pada kasus dengan
komplikasi berupa perforasi. Penelitian yang dilakukan oleh Guraya SY menyatakan
bahwa peningkatan jumlah leukosit darah yang tinggi merupakan indikator yang
dapat menentukan derajat keparahan apendisitis. Tetapi, penyakit inflamasi pelvik
terutama pada wanita akan memberikan gambaran laboratorium yang terkadang
sulit dibedakan dengan apendisitis akut.
2.9.1.2 Urinalisis
Sekitar 10% pasien dengan nyeri perut memiliki penyakit saluran kemih.
Pemeriksaan laboratorium urin dapat mengkonfirmasi atau menyingkirkan
penyebab urologi yang menyebabkan nyeri perut. Meskipun proses inflamasi
apendisitis akut dapat menyebabkan piuria, hematuria, atau bakteriuria sebanyak
40% pasien, jumlah eritrosit pada urinalisis yang melebihi 30 sel per lapangan
pandang atau jumlah leukosit yang melebihi 20 sel per lapangan pandang
menunjukkan terdapatnya gangguan saluran kemih (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).

2.9.2 Radiografi konvensional


Pada foto polos abdomen, meskipun sering digunakan sebagai bagian dari
pemeriksaan umum pada pasien dengan abdomen akut, jarang membantu dalam
mendiagnosis apendisitis akut. Pasien dengan apendisitis akut, sering terdapat
gambaran gas usus abnormal yang non spesifik. Pemeriksaan tambahan radiografi
lainnya yaitu pemeriksaan barium enema dan scan leukosit berlabel radioaktif.
Jika barium enema mengisi pada apendiks vermiformis, diagnosis apendisitis
ditiadakan.

2.9.3 Ultrasonografi
Ultrasonografi berguna dalam memberikan diferensiasi penyebab nyeri
abdomen akut ginekologi, misalnya dalam mendeteksi massa ovarium.
Ultrasonografi juga dapat membantu dalam mendiagnosis apendisitis perforasi

33
dengan adanya abses. Apendisitis akuditandai dengan (1) adanya perbedaan
densitas pada lapisan apendiks vermiformis/hilangnya lapisan normal (target sign);
(2) penebalan dinding apendiks vermiformis; (3) hilangnya kompresibilitas dari
apendiks vermiformis ; (4) peningkatan ekogenitas lemak sekitar (5) adanya
penimbunan cairan. Keadaan apendisitis dengan perforasi ditandai dengan (1)
tebal dinding apendiks vermiformis yang asimetris; (2) cairan bebas
intraperitonial, dan (3) abses tunggal atau multipel

Pada apendisitis, terdapat distensi dan penebalan dinding (kanan bawah), dan
aliran darah meningkat memberikan gambaran a ring of fire. Pada appendisitis
perforasi terdapat cairan bebas disekitar appendiks.

2.10 Diagnosis Banding


Banyak masalah yang dihadapi saat menegakkan diagnosis apendisitis karena
penyakit lain yang memberikan gambaran klinis yang hampir sama dengan
apendisitis, diantaranya:
1. Gastroenteritis ditandai dengan terjadi mual, muntah, dan diare mendahului rasa
sakit. Sakit perut lebih ringan, hiperperistaltis sering ditemukan, panas dan
leukositosis kurang menonjol dibandingkan apendisitis akut.
2. Limfadenitis Mesenterika, biasanya didahului oleh enteritis atau gastroenteritis.
Ditandai dengan nyeri perut kanan disertai dengan perasaan mual dan nyeri
tekan perut.

34
3. Demam dengue, dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis dan diperoleh hasil
positif untuk Rumple Leed, trombositopeni, dan hematokrit yang meningkat.
4. Infeksi Panggul, salpingitis akut kanan sulit dibedakan dengan apendisitis akut,
KET, ruptur kista korpus luteum. Pada pasien dengan salpingitis, biasanya
mengeluh nyeri bilateral pada abdomen bawah dan ditemukan vaginal
discharge serta infeksi urin. USG membantu memvisualisasikan salpingitis dan
KET. Suhu pada salpingitis biasanya lebih tinggi dari pada apendisitis dan nyeri
perut bagian bawah lebih difus.
5. Gangguan alat reproduksi perempuan, folikel ovarium yang pecah dapat
memberikan nyeri perut kanan bawah pada pertengahan siklus menstruasi.
Tidak ada tanda radang dan nyeri biasa hilang dalam waktu 24 jam.
6. Meckel’s diverticulitis, sering tumpang tindih dengan appendisitis, namun pada
saat eksplorasi appendiks dalam batas normal
7. Acute Crohn’s ileitis, biasanya diderita oleh pasien dewasa muda yang
memiliki riwayat nyeri yang sering kambuh
8. Ileus obstruktif, nyeri kolik dan muntah, peningkatan bising usus dan ususnya
distensi pada X-ray
9. Perforasi peptic ulcer, onsetnya tiba-tiba
10. Acute cholecystitis
11. Pankreatitis
12. Traktur urogenital: ureteric colic and acute pyelonephritis, urin dan darah harus
dicek dan Testicular torsion
13. Pada Dada: basal pneumonia dapat menyebabkan nyeri abdomen, yang sangat
susah dibedakan, terutama pada anak kecil. Auskultasi dan pemeriksaan X-ray
menunjukkan adanya pneumonia.
14. Sistem nervus sentralis: nyeri yang disebabkan karena herpes zoster pada
segmen ke 11 dan 12, iritasi pada posterior nerve roots pada pasien dengan
spinal disease (tumor invasif atau tuberkulosis) biasanya memiliki gejala yang
mirip dengan appendicitis.

35
Pendekatan Umum Pasien dengan Suspek Appendisitis Akut

Sumber: Sabiston Textbook of Surgery, Edisi ke 20, 2017

2.11 Manajemen Awal


a. Appendisitis non-komplikasi
Pasien dengan appendisitis non-komplikasi, tindakan operasi merupakan
tatalaksana standar sejak ditemukannya McBurney

36
Konsep tindakan tanpa operasi pada appendisitis non-komplikasi berkembang
dari 2 pengamatan. Pertama, pasien berada pada lingkungan di mana tidak
memungkinkan dilakukan tingdakan bedah (di lepas pantai dan daerah ekspedisi),
sedangkan pengobatan antibiotik dinyatakan efektif. Kedua, banyak pasien dengan
tanda dan gejala konsisten yang tidak mengikuti pengobatan medis seringkali terjadi
resolusi spontan pada penyakitnya. 1,3
Alur Tatalaksana pada Pasien Suspek Appendisitis

Sumber: Sabiston Textbook of Surgery, Edisi ke 20, 2017

b. Appendisitis komplikasi
Appendisitis komplikasi berkaitan dengan perforasi appendisitis yang
berkaitan dengan abses dan phlegmon. Insidensinya sekitar 2 per 10.000 orang dan
memiliki variasi yang sedikit berbeda dari waktu ke waktu. Anak-anak yang berusia

37
kurang dari 5 tahun dan pasien yang berusia lebih dari 65 tahun menduduki peringkat
teratas untuk insidensi perforasi. Proporsi perforasi meningkat seiring dengan berapa
lama gejalanya. Perforasi secara umum terjadi 24 jam setelah awitan nyeri. Gejala
mencakup demam dengan suhu 37,70C atau lebih tinggi, penampilan toksik,dan nyeri
1,3
atau nyeri tekan abdomen yang kontinyu. Pasien dengan appendisitis perforasi
dilakukan tatalaksana untuk memperbaiki keadaan umum, pemberian antibiotik dan
pemasangan NGT.

2.12 Tindakan
Berdasarkan guideline dari SAGES 2010 (Society of American
Gastrointestinal and Endoscopic Surgeon), indikasi appendektomi laparoskopi
dengan open appendectomy dibagi sebagai berikut:
 Appendektomi laparoskopi
o Appendisitis tanpa komplikasi
o Appendisitis pada anak-anak
o Appendisitis pada ibu hamil
 Open appendektomi
o Appendisitis perforasi
o Appendisitis pada pasien geriatri
o Appendisitis pada pasien obesitas
a. Open Appendectomy

38
b. aparoscopi Appendectomy

Pada appendisitis perofrasi dilakukan insisi yang panjang agar mudah dilakukan
pencucian pus dan fibrin serta pembersihan kantong nanah. Nanah dan fibrin yang
terkumpul didalam rongga abdomen dapat menyebabkan sepsis dan adhesi usus.
2.13 Komplikasi
Komplikasi utama apendisitis adalah perforasi apendiks yang dapat
berkembang menjadi peritonitis atau abses. Insidens perforasi adalah 10%
sampai 32%. Insidens lebih tinggi pada anak kecil dan lansia. Perforasi secara umum

terjadi 24 jam setelah awitan nyeri. Gejala mencakup demam dengan suhu 37,70C
atau lebih tinggi, penampilan toksik, dan nyeri atau nyeri tekan abdomen yang
kontinyu (Sjamsuhidajat dan Jong, 2010).
Appendisitis perforasi dapat menyebabkan peritonitis, perlengketan usus dan
terjadi nya sepsis yang akan berujung kepada kematian.

39
BAB IV
ANALISIS KASUS

Pasien Tn. KA (pria; 36 tahun) datang dengan keluhan nyeri perut kanan bawah
sejak 3 hari SMRS. Nyeri perut kanan bawah disertai dengan mual, muntah,
penurunan nafsu makan, dan riwayat nyeri berpindah dari regio epigastrik (sejak 7
hari SMRS) ke regio iliaka dekstra. BAB berupa mencret, serta buang angin masih
ada. Pada ± 1 hari SMRS, nyeri perut kanan bawah menjadi lebih hebat sehingga Os
dirujuk ke RS Rabain Muara Enim dengan diagnosis peritonitis. Pada saat
pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital ada yang di luar batas normal yakni
untuk suhu 37,8 (subfebris) dan pada pemeriksaan abdomen inspeksi datar; palpasi
defans muskular (+), nyeri tekan seluruh perut (+), psoas sign (+); perkusi timpani;
dan auskultasi bising usus melemah. Pemeriksaan rectal touché juga didapatkan
adanya nyeri pada pukul 11. Tn. KA kemudian dilakukan pemeriksaan USG
abdomen dan appendisitis didapatkan appendisitis dan peritonitis lokal. Hasil
laboratorium didapatkan leukositosis dan shift to the left. USG ditemukan kesan
appendisitis dengan perforasi lokal. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang maka ditegakkan diagnosisnya adalah peritonitis difusa et
causa appendisitis perforasi.
Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan bawah degan onset akut adalah
pankreatitis akut dan perforasi gaster. Pankreatitis akut dicurigai karena adanya nyeri
perut yang juga dapat berubah menjadi lebih berat, nausea, vomitus, demam dan
diare. Namun pankreatitis akut dapat disingkirkan karena nyeri perut umumnya
menjalar ke punggung, penyebab tersering adalah adanya batu dan riwayat minum
alkohol—yang mana disangkal oleh hasil USG dan pengakuan pasien, tanda-tanda
vital seperti takikardi dan hipotensi tidak ditemukan pada pasien; jaundice yang dapat
ditemukan pada beberapa pasien pankreatitis akut juga tidak ditemukan. Dari
pemeriksaan laboratorium juga dapat dilakukan pemeriksaan penunjang yakni dengan

40
serum amilase dan lipase. Peningkatan 3x lipat dari nilai normal dapat
mengindikasikan adanya pankreatitis akut dengan klinis yang mendukung.
Diagnosis banding yang lain adalah perforasi ulkus peptikus. Hal ini dapat
mengakibatkan mimickers dari appendisitis karena isi dari duodenum dapat turun ke
fossa iliaka kanan sehingga dapat terjadi nyeri abdomen pada daerah tersebut. Pasien
ini juga sering mengeluh adanya sindrom dispepsia. Namun, diagnosis banding ini
disingkirkan dengan nyeri yang sangat cepat berubah dari epigastrium ke fossa iliaca
kanan. Appendisitis sendiri umumnya nyerinya onset lambat untuk berpindah dari
nyeri visceral (yang akhirnya dikondisikan nyeri pada daerah sekitar umbilikus—
epigastrium; persarafan somatic ke T10-T11) menjadi ke nyeri parietal (yang ada di
regio iliaca kanan; sifat nyeri lebih terlokalisasi dan lebih berat). Kedua penyakit ini
ada rigidity pada abdomen, namun pada perforasi lebih umumnya lebih rigid pada
daerah region hipokondrium. Hasil pemeriksaan erect x-ray dari pasien ini juga
menunjukkan tidak adanya gas di bawah diafragma (subdiaphragm gas). Maka dari
itu, diagnosis banding ini dapat disingkirkan.
Appendisitis akut dapat terjadi karena lumen appendiks tersumbat oleh adanya
fecalith atau hiperplasia dari jaringan limfoid. Etiologi lain yang jarang adalah tumor
appendiks dan cacing askaris. Appendisitis akut ini kemudian terus berkembang jalan
penyakitnya selama obstruksi masih ada maka akan terjadi proses penghasilan mukus
terus menerus sehingga terjadi edema dan gangguan limfatik dan gangguan iskemik
dari pembuluh darah sehingga barrier mukosa menjadi rusak dapat terjadi translokasi
bakteri maka dapat terjadi appendisitis purulenta, appendisitis abses, appendisitis
gangren, atau appendisitis perforasi. Ada juga appendisitis infiltrat ditandai dengan
terjadinya walling off. Ini merupakan usaha agar tidak terjadi infeksi yang lebih luas.
Appendisitis akut dapat dilakukan pengukuran skor Alvarado. Bila nilainya
sama dengan lebih besar 7 maka dapat sangat mungkin pasien tersebut menderita
appendisitis akut. Penilaian skor Alvarado ini digunakan pada saat dibutuhkan suatu
tindakan tatalaksana pasien tersebut apakah perlu appendektomi segera atau dapat
dilakukan diagnosis lebih lanjut seperti penggunaan USG abdomen dan appendiks.

41
Pada kasus Tn. KA (pria, 36 tahun) terjadi appendisitis perforasi yakni
appendiks yang telah mengalami gangren pecah lalu pus keluar memasuki
peritoneum. Appendisitis perforasi merupakan suatu kegawatdaruratan bedah karena
dapat menyebabkan peritonitis yang dapat berkomplikasi menjadi sepsis.
Appendisitis perforasi ini dapat menyebabkan peritonitis lokal yang dapat
berkembang menjadi lanjut. Peritonitis difusa dapat terjadi karena beberapa faktor
seperti karena adanya stimulasi dari makan dan minum karena pasien tidak puasa
serta adanya virulensi dari bakteri yang lebih besar. Bakteri yang umum ditemukan
pada appendistis ini adalah umumnya bakteri aerobik dan anaerobik. Bakterinya
adalah Escherichia coli dan Bacterioides. Peritonitis pada pasien Tn. KA ini ditandai
oleh adanya defans muscular dan suara bising usus yang melemah.
Pemeriksaan penunjang berupa darah rutin dan USG dapat digunakan. Menurut
buku Schwartz’s Principle of Surgery (2015) adanya leukositosis >18.000 sel/mm3
dan CRP positif cenderung menunjukkan appendisitis komplikasi yakni perforasi atau
abses. Pada kasus Tn. KA ini WBC ditemukan 22.600 sel/mm3 namun CRP tidak
dilakukan pemeriksaan. Namun jika pasien telah jatuh dalam sepsis, dapat terjadi
leukopenia. Pemeriksaan USG abdomen dan appendisitis akut dapat dilakukan
dengan tanda appendisitis yakni diameter appendiks >5 mm, penebalan dinding
appendiks, dan cairan periappendiks.
Pasien Tn. KA (pria, 36 tahun) ini berdasarkan assesmen maka diperlukan
tindakan laparatomi eksplorasi cito dengan appendektomi. Tujuannya adalah untuk
menghilangkan fokus infeksi dalam rongga abdomen dan membersihkan organ visera
yang sudah terkontaminasi pus dan darah ysng berasal dari appendiks yang terinfeksi.
Kompetensi sebagai dokter umum adalah 3A (appendisitis akut) dan 3B
(peritonitis). Tatalaksana awal yang dapat kita lakukan adalah meminta pasien untuk
“puasa”; melakukan tindakan NGT dekompresi sehingga usus tidak terangsang
peristaltiknya; melakukan rehidrasi lalu diikuti dengan pengambilan sampel darah
rutin; penggunaan antibiotik spektrum luas dan memasang kateter sebagai evaluasi
rehidrasi. Pasien kemudian dirujuk ke fasilitas yang dapat melakukan laparatomi
eksplorasi cito serta appendektomi. Pasien harus dirujuk dalam keadaan stabil.

42
DAFTAR PUSTAKA

Liang, et al. 2015 Chapter 30: The Appendix. Dalam: Schwartz’s Principle of
Surgery. Edisi ke-10. Inggris: McGraw Hill
Richmond, et al. 2017. Chapter 53: The Appendix. Dalam: Sabiston Textbook of
Surgery. Edisi ke-20. Kanada: Elsevier
Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, W. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta:
EGC.
Williams, N. et al. 2018. Bailey and Love’s Short Practice of Surgery. Edisi ke-27.
Inggris: CRC Press.

43
44