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Farmacologia
El origen de los fármacos puede ser vegetal (si el farmaco - principio activo -
procede de una planta), origen animal (hormonas), sintéticas. Los
medicamentos de origen sintético suponen un mayor número frente a las de
origen animal o vegetal.
2.FARMACODINÁMICA.
Los fármacos actúan modificando procesos celulares (los estimula o los inhibe).
Para ello debe estimular primero un receptor celular. Tengamos en cuenta que
un fármaco no crea una función en el ser vivo, se trata de activar o inhibir una
función ya existente, nunca crearla. Como ya está inicado es necesaria la
presencia de unos receptores para que el fármaco pueda llevar a cabo su
acción farmacológica, se entiende por receptor aquellas macromoléculas
celulares generalmente proteicas, capaces de reaccionar con un fármaco y
producir una respuesta constante, específica y previsible.
3.FARMACOCINETICA
4.TRANSPORTE
5.Absorción
6.Vías de administración
Vía oral: es la vía fisiológica, la más común, cómoda y barata. El sujeto está
consciente. Ha de producirse de forma voluntaria. No se puede producir
cuando existen vómitos. El fármaco no puede ser irritante para la mucosa
digestiva. El fármaco se va a absorber bien si es ácido en el estómago y si es
básico en el intestino delgado. Normalmente pasan por difusión pasiva.
Otros factores que influyen en la absorción del fármaco pueden ser:
- los alimentos, que disminuyen la absorción del fármaco.
- la resistencia del fármaco al pH del estómago. Si las moléculas del fármaco
se destruyen se administra por otra vía o se recubre con una cubierta entérica.
- "efecto de primer paso hepático": el fármaco en el tubo digestivo antes de
pasar a la circulación sistémica. Las venas del tubo digestivo llegan al hígado
por vena porta, metabolizándose allí ciertas sustancias en determinadas
proporciones, pasando después a la circulación sistémica. Algunas sufren una
metabolización importante. Toda sustancia absorbida en el tubo digestivo,
antes de pasar a la circulación sistémica, pasa por el sistema porta (hígado);
puede ocurrir que pase y ya está, que sufran una pequeña metabolización o
una gran metabolización. Esta gran metabolización importante que lleva a la
inactivación del fármaco en el hígado tras su absorción en el tubo digestivo se
llama primer paso hepático. Luego éstos fármacos no se deben dar por vía
oral.
Vïa sublingual: aquella en la que la absorción del fármaco se produce
mediante la mucosa sublingual. En general la mucosa bucal es apta para la
absorción de fármacos. Esta mucosa se utiliza cuando se quiere evitar el
primer paso hepático, por tanto esta vía es utilizada para suprimir dicho paso.
( nitroglicerina).
Las venas sublinguales no drenan al sistema porta, drenan al sistema yugular.
Esta vía es más rápida que la oral.
Vía rectal: el fármaco se absorbe en la mucosa rectal. Es poco fiable, ya que
los fármacos se absorben mal y de forma irregular, absorción muy errática
(esto último es el principal inconveniente) . También suprime el primer paso
hepático (hemorroidal inferior). Asimismo evita las sustancias irritantes y mal
sabor por vía oral y problemas de deglución. Las formas líquidas se van a
absorber mejor que las sólidas.
Vía intravenosa: administración de fármacos mediante la corriente
sanguínea. Es muy rápida; por eso es la vía de elección en las urgencias.
Permite administrar grandes cantidades de líquido y obtener concentraciones
plasmáticas altas y precisas. Requiere un instrumental, esterilización, no todo
el mundo está preparado para tomar un fármaco por esta vía, aumenta los
efectos indeseables, posibilidad de infecciones, posibilidad de embolias
vasculares y cuadros alérgicos.
7.Distribución
Procesos de distribución:
La distribución es el transporte del fármaco por la sangre hasta el lugar donde
ejerce su acción. En la sangre las moléculas de fármaco pueden ir de tres
formas:
- disuelto en el plasma.
- en el interior de determinadas células.
- unido a proteinas plasmáticas: la interacción con proteinas plasmáticas es
muy frecuente, si bien es variable según los fármacos. Con mucho es la
albúmina la proteina que tiene mayor capacidad de fijación. La unión con la
proteina se realiza generalmente por enlaces iónicos, aunque también existen
enlaces covalentes, tales como las fuerzas de Van der Walls.
La unión es importante porque sólo la fracción libre va a ser
farmacológicamente activa, es decir, la fracción no unida a proteína es la que
puede salir del territorio vascular y actuar.
Factores que pueden alterar la unión fármaco - proteína:
-- uniones específicas con las proteinas. Es la competición de fármacos.
-- disminución de la cantidad de proteinas por diversas causas; ésto hará
aumentar la forma libre del fármaco y sus efectos.
-- alteración cualitativa de las proteinas. Hace que el fármaco no se pueda
unir.
- afinidad del fármaco por el tejido: por ej. los digitálicos tienen afinidad por el
tejido cardíaco y la tetraciclina por el hueso.
Fases de metabolización:
-Patológicos:
insuficiencia hepática, enfermedad del hígado, por la cual el hígado no tiene
capacidad para metabolizar el fármaco.
-Yatrógenos:
Si se administran dos fármacos simultáneamente uno puede afectar a la
metabolización del otro activando o inhibiendo dicha metabolización.
Un fármaco puede ser inductor metabólico. Este puede actuar sobre una célula,
lo que dará lugar a un aumento en la liberación de enzima; pero también
puede actuar directamente sobre una enzima. Este aumento en la
concentración de enzima actúa sobre otro fármaco que ha sido aplicado,
originando, como consecuencia, una disminución en la concentreación de este
otro fármaco. Un ejemplo de inductores son los barbitúricos.
9.Eliminación
La dosis única puede tener interés en administrar la dosis de una vez para que
el efecto sea inmediato.
Otras veces se intenta que el fármaco permanezca activo durante un tiempo
largo. Esto se puede conseguir de dos formas según utilicemos una vía u otra:
Infusión continua: es el goteo, administración de una sustancia por vía
intravascular a una velocidad constante: la velocidad de entrada en el sistema
va a ser constante según gráfica.
Hay otra dosis que es la de ataque, que es una mezcla de goteo y dosis única.
Se alcanza con ella la concentración eficaz más rápidamente.
SIMPATICOMIMÉTICOS
SIMPATICOLITICOS
Son aquellos fármacos que inhiben las acciones del simpático. Sus efectos
dependen del tono simpático que haya en el momento.
Bloqueantes beta: son más usados que los alfa, pertenecen a una misma
familia química y son más selectivos. Como es lógico tienen una acción
opuesta a la estimulación del receptor beta.
Si se bloquea beta 1, disminuye la frecuencia cardíaca. Por tanto, disminuye el
trabajo cardíaco, el consumo de oxígeno, el volumen/minuto y la tensión
arterial.
Si se bloquea beta 2, aumenta el tono bronquial y aumenta el tono vascular en
ciertas regiones (vasoconstricción).
Indicaciones: en hipertensión, tratamiento de cardiopatía isquémica (angina de
pecho), tratamiento de arritmias (alteración del ritmo cardíaco),
hipertiroidismo, para tratamiento de feocromocitoma (tumor de médula
suprarrenal), para el tratamiento del temblor. También pueden se usados
como ansiolíticos y para el glaucoma (aumento de la presión intraocular).
Efectos indeseables: si se usa el beta 1, se produce bradicardia, hipotensión y
bloqueos cardíacos (interrupción del paso del impulso cardíaco); y si se usa el
beta 2, broncoconstricción y aumento del tono bronquial.
PARASIMPATICOMIMETICOS
Son aquellos fármacos que producen efectos similares a los producidos por la
estimulación colinérgica; por eso se les llaman fármacos colinérgicos.
De acción directa: son aquellos que estimulan los receptores muscarínicos.
Farmacodinamia
- vasodilatación, lo que hace que disminuya la tensión arterial y por tanto
disminuya también la frecuencia cardíaca.
- aumento de la movilidad y tono muscular (peristaltismo) en intestino.
- aumento de las secreciones exocrinas.
- aumento del tono muscular bronquial (broncoconstricción).
- miosis.
El primer estimulante podría ser la acetilcolina pero no se puede administrar
por vía oral, tiene una vida media corta y es destruida por enzimas.
Otro parasimpaticomimético de acción directa es la muscarina, que es el
principio activo de hongos venenosos. Da lugar a intoxicaciones muy graves
con sintomatología aparatosa: aparece bradicardia, sequedad en boca,
hipotensión.
-- Indicaciones:
- se usan como estimulantes de la motilidad del músculo liso.
- en "vejiga atónica": retención de orina no obstructivo.
- se usa también en ileoparalítico: detención del tránsito intestinal.
Analgésicos opiaceos
Son los derivados del opio. El opio es el jugo de la corteza de las cápsulas
verdes de la adormidera. Contiene gran cantidad de principios activos
(morfina, codeína, tebaína, narcotina,...), de los cuales sólo la morfina y la
codeína son fármacos naturales; los demás son sintéticos.
Los analgésicos opiáceos tienen sitios de reconocimiento específicos, que se
denominan receptores opioides. Estos receptores son utilizados por péptidos
opioides, fármacos endógenos. Los más importantes son la Met encefalina, la
Leu encefalina y la beta endorfina. Estos tres péptidos son capaces de ocupar
selectivamente los receptores opioides y de inducir las acciones farmacológicas
propias de la morfina.
Tanto los opioides endógenos como los fármacos opiáceos pueden interactuar
con diversos tipos de receptores. Estos son el m, el k, el s y el d.
La acción de los derivados del opio es la analgesia. A nivel del sistema nervioso
centralhay modulación de la respuesta dolorosa. Desde la corteza parten fibras
descendentes que hacen escala donde lo hacen las ascendentes para disminuir
la respuesta dolorosa. La analgesia es consecuencia de la acción de los
péptidos opioides sobre los receptores situados en diversos puntos del sistema
nervioso central.
MORFINA
Farmacodinamia.
- es un depresor del SNC (reducen su actividad de forma progresiva).
- afectan al estado de ánimo.
- producen bienestar, relajación, euforia y tranquilidad.
- aparece primero somnolencia y después inconsciencia (al aumentar la dosis).
- analgesia.
- a grandes dosis, depresión o enlentecimiento en la respiración.
- inhibe la tos.
- hipotermia, miosis, náuseas y vómitos.
- acciones vasculares: vasodilatación, bradicardia, hipotensión.
- acciones digestivas: aumento del tono muscular y disminución del
peristaltismo.
- la morfina desarrolla tolerancia y crea dependencia.
Farmacocinética: se absorbe por vía oral, luego se administra por vía
parenteral. Actualmente por vía oral en cápsulas (pacientes crónicos). Tiene
una vida media muy corta. Atraviesa la barrera hematoencefálica y
placentaria.
Efectos indeseables: estreñimiento, vómitos,...
Contraindicaciones: en individuos con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva
constrictiva). Tampoco usar en niños ni viejos.
Indicaciones:
- dolor intenso.
- infarto de miocardio.
- en postcirugía.
- dolor del cáncer.
- edema agudo de pulmón (EAP).
Una intoxicación de morfina da lugar a una miosis y depresión respiratoria.
METADONA. Vía oral y vida media muy larga. Se usa para deshabituación del
heroinómano.
FENTALINO. Es 100 veces más potente que la morfina. Efecto rápido. Vida
media de 30 a 45 minutos. Se usa para inducción en anestesia.
PENTAZOCINA. Analgésico por vía oral. Cada vez se usa menos porque tiene
efectos pseudomiméticos.
Analgésicos opiaceos
Son los derivados del opio. El opio es el jugo de la corteza de las cápsulas
verdes de la adormidera. Contiene gran cantidad de principios activos
(morfina, codeína, tebaína, narcotina,...), de los cuales sólo la morfina y la
codeína son fármacos naturales; los demás son sintéticos.
Los analgésicos opiáceos tienen sitios de reconocimiento específicos, que se
denominan receptores opioides. Estos receptores son utilizados por péptidos
opioides, fármacos endógenos. Los más importantes son la Met encefalina, la
Leu encefalina y la beta endorfina. Estos tres péptidos son capaces de ocupar
selectivamente los receptores opioides y de inducir las acciones farmacológicas
propias de la morfina.
Tanto los opioides endógenos como los fármacos opiáceos pueden interactuar
con diversos tipos de receptores. Estos son el m, el k, el s y el d.
La acción de los derivados del opio es la analgesia. A nivel del sistema nervioso
centralhay modulación de la respuesta dolorosa. Desde la corteza parten fibras
descendentes que hacen escala donde lo hacen las ascendentes para disminuir
la respuesta dolorosa. La analgesia es consecuencia de la acción de los
péptidos opioides sobre los receptores situados en diversos puntos del sistema
nervioso central.
Mecanismo de acción
Inhiben la enzima coclooxigenasa, por tanto, inhiben la síntesis de PG2 (ácido
araquidónico PG2).
Farmacodinamia
Analgésica (menor que la morfina): depende de la inhibición de PG2 y es una
analgesia periférica. También analgesia a nivel central: cruzan BHE y actúan
sobre tálamo.
Antiinflamatoria: las prostaglandinas inducen inflamación, pero como los
AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuyen la inflamación y como
consecuencia disminuye el dolor del individuo. Son eficaces en enfermedades
inflamatorias agudas o crónicas ( artritis reumatoide).
Antipirética: disminuye el termostato y por tanto la fiebre.
Antiagregante: inhiben la agregación plaquetaria (inhiben la síntesis de
tromboxanos que son estimuladores de la agregación plaquetaria).
No todos los AINE tienen estas cuatro acciones, algunos carecen de alguna
acción o están más potenciados en una que en otra.
Clasificación:
- Salicilatos.
- Paraaminofenoles.
- Pirazolonas.
- Derivados del ácido acético.
- Derivados del ácido propiónico.
- Derivados del ácido antralínico.
- Oxicams.
- Clonixina.
SALICILATOS
Aspirina:
Farmacocinética: buena absorción por vía oral. Al tener carácter ácido se
absorbe en estómago y en parte superior del intestino (donde el pH es menor).
La absorción se intensifica en forma efervescente. Se da con alimentos para
evitar irritación gástrica. Una vez absorbida, se distribuye muy bien a todos los
tejidos (líquido sinovial, SNC, cruza la BHE). Se metaboliza en hígado
rápidamente (tiene vida media corta) y da un metabolito, ácido salicílico, que
también es activo farmacológicamente (por lo que aumenta la vida media). El
ácido salicílico se metaboliza y se elimina por el riñón: se acelera cuando se
alcaliniza la orina y el fármaco está altamente ionozado y no se reabsorbe, sino
que se elimina. Con bicarbonato de absorbe y elimina rápidamente.
Farmacodinamia:
- analgesia moderada. Con una dosis baja.
- antiinflamatorio. Con dosis muy altas.
- antipirética.
- antiagregante. A dosis baja es más potente.
Efectos indeseables:
- los más frecuentes son de localización gastrointestinal.
- son poco frecuentes las reacciones de hipersensibilidad (reacciones
respiratorias en forma de rinitis, asma o pólipos nasales, y reacciones del tipo
de urticaria, edema angioneurótico, hipotensión, shock y síncope.
- otras reacciones son las erupciones dérmicas.
- salicilismo: intoxicación moderada que cursa con cefalea, vértigos, ruidos de
oídos y dificultades para la audición, confusión mental, somnolencia,
sudoración, sed.
- intoxicación por sobredosificación.
Contraindicaciones:
- úlcera gastroduodenal.
- alergia.
- insuficiencia renal.
- durante el embarazo puede producir malformaciones fetales. Es aconsejable
no usar durante los últimos meses.
Indicaciones:
- dolores moderados.
- cefalea.
- dolores articulares.
- dolores menstruales.
- en odontología.
- para procesos inflamatorios.
- dolores traumáticos.
- tratamiento de fiebre.
- tratamiento de enfermedades reumáticas (inflamación de las articulaciones).
- en enfermedades vasculares para profilaxis de trombosis y edemas, y
embolias.
OXICAMS
Piroxicam (es el más importante).
Tenoxicam.
Son antiinflamatorios muy potentes. A nivel de la reacción antiinflamatoria
inhibe la acción de los neutrófilos. Tiene una larga vida media que permite
administrarlo una vez cada 24 horas.
Está indicado para enfermedades reumáticas.
CLONIXINA
En España es un analgésico importante en uso.
Anestésicos locales
Inhalatorios
Intravenosos.
Barbitúricos; tiopental.
Es un fármaco muy liposoluble con lo que atraviesa fácilmente la barrera
hematoencefálica. Produce pérdida de la conciencia. Lo que hace es dormir
porque no tiene ni acción analgésica ni es relajante muscular.
Efectos indeseables: depresión SNC.
Benzodiazepinas: midazolam.
Actúa a los pocos minutos (aproximadamente igual que el anterior, al primer o
segundo minuto).
Es además un relajante muscular.
PENICILINAS:
1. Naturales: Penicilina G. Fue la molécula original descubierta por Fleming. A
partir de ella se han sintetizado todas las demás. Su espectro se reduce a gram +
y anaerobias. No se administran por vía oral porque el ácido del estómago las
destruten.
CEFALOSPORINAS:
1. Primera generación: Cefalexina (se administra por vía oral) y Cefazolina (vía
parenteral).
OTROS BETALACTAMICOS:
1. Monobactamicos: Aztreonam.
2. Tienamicinas: Imipenem.
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS:
Se dan junto a un antibiótico. El inhibidor bloquea la bectalactamasas, mientras
que el antibiótico ejerce su acción. Acido clavulánico, que se asocia con
Amoxicilina.
Indicaciones
Infecciones (infección respiratoria, infección por Staphilococos: se administran
penicilinas (más frecuente es la G, aunque también se da aminopenicilinas). Para
combatir la infección por Staphilococos se administra doxaciclina.
Otitis.
Profilaxis de infecciones. Cuando se realiza una extracción dentaria se puede
producir bacteriemia. En un paciente sano no hay que realizar profilaxis
antibiótica pero en pacientes de riesgo, esta bacteriemia puede ser causa de
problemas mayores. Endocarditis bacteriana: Estos pacientes que desarrollan
endocarditis son:
pacientes con patologías de válvulas cardíacas, pacientes con prótesis valvulares,
pacientes que han sufrido una endocarditis previa, pacientes inmunodeprimidos:
con SIDA, extirpación de bazo, leucemia, diabéticos no controlados, pacientes
con prótesis de otro tipo (cadera, por ejemplo). Esta profilaxis se realiza con
amoxicilina; si el paciente es alérgico a la penicilina se dará eritromicina o
clindamicina.