ÁCIDO ÚRICO

INTRODUCCIÓN

El ácido úrico es un compuesto orgánico cuya fórmula es C5H4N4O3, es el producto

final del metabolismo delaspurinasen el hombre. Se encuentra en la orina en
pequeñas cantidades. En algunos animales, como aves, reptiles y muchos
artrópodos, es el principal producto de desecho, y se expulsa con las heces. El alto
contenido de nitrógeno del ácido úrico es la razón por la que el guano es tan
valioso como fertilizante en la agricultura.

La estructura del ácido úrico es:

Los nucleótidos púricos son degradados primero a xantina e hipoxantina como productos intermedios,
oxidándose finalmente a ácido úrico por la acción de la enzima xantinoxidasa.

La formación del ácido úrico tiene lugar mayoritariamente en el hígado ya que posee una gran actividad
xantinoxidasa, en la mayoría de los animales el ácido úrico formado es degradado por la enzima uricasa sin
embargo el ser humano no posee esta enzima razón por la cual un exceso del ácido posee un carácter patológico.
El carácter patógeno del ácido úrico se debe a la solubilidad relativamente baja en el medio extracelular. La
solubilidad del ácido úrico en el plasma sanguíneo es 8,5 mg/dl, en este proceso pueden desempeñar un papel
decisivo las proteínas plasmáticas principalmente las albuminas y las alfa-globulinas, proteínas fijadoras del ácido
úrico.
El pool de ácido úrico es la cantidad de ácido úrico que existe en el organismo en un momento dado, siendo la
uricemia un reflejo directo de la concentración de ácido úrico en el medio extracelular.

PRODUCCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

En el organismo humano, las purinas presentan diversas procedencias: el aporte externo de purinas procede de
la alimentación, mientras que la degradación de los ácidos nucleicos y la síntesis de novo constituyen el aporte
endógeno de purinas.

El aporte de purinas se debe a la ingesta de proteínas de origen animal (consumo de carnes) y de alimentos como
el café, té, cacao y otros.

La vía de aporte al pool más importante es la purinosintesis de novo, los principales compuestos de esta vía
metabólica son los nucleótidos monofosfatos (AMP, IMP,XM, GMP) los cuales se forman por dos mecanismos: la
purinosisntesis de novo y la reutilización de bases puricas (adenina, hipoxantina, guanina, xantina). El
metabolismo de las purinas es muy complejo, el catabolismo de la adenina y guanina finaliza en el ácido úrico,
previo paso por hipoxantina y xantina. En esta ruta biosintética preciso destacar la acción de dos enzimas, la
hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HPRT)y la fosforribo-sil pirofosfato sintetasa(PRPPs) cuyas
alteraciones, de base genética, se encuentran perfectamente tipificadas como causantes de intensas
hiperuricemias.
ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

El 75 % se elimina por vía urinaria y el resto a través de secreciones biliares, pancreáticas y gastrointestinales. En
las heces prácticamente no se detecta ácido úrico ya que es degradado por completo en el intestino grueso por la
flora intestinal. Entonces se toma como vía principal de eliminación a la renal que está compuesta por cuatro
mecanismos: filtración glomerular, reabsorción presecretora del ácido úrico filtrado, secreción tubular y
reabsorción postsecretora del urato.

HIPERURICEMIA

Los niveles de ácido úrico dependen de la edad, sexo y talla del individuo; aumentan desde la infancia hasta la
edad adulta en porcentaje superior en el hombre que en la mujer por lo cual se considera hiperuricémicos a
aquellos individuos varones con niveles superiores a 7 mg/dl y a 6 mg/dl en mujeres.

La hiperuricemia puede ser producido por:

 Aumento de la síntesis de ácido úrico

 Disminución de la excreción renal de ácido úrico.
 Mayor ingesta de purinas.

Las hiperuricemias pueden dividirse en primarias y secundarias; se llama primaria o intrínseca cuando existen
variaciones en el aporte de purinas y su eliminación, entre los más frecuentes se hallan las de origen renal otras
de origen genético como es el síndrome de LeschNyham caracterizado por hiperuricemias en la edad infantil con
retraso mental y deseo irrefrenable de automutilación, el defecto metabólico es una ausencia total de la enzima
hipoxantinaguaninafosforribosiltransferasa (HGPRT). Las de tipo secundarias o extrínsecas tienen que ver con la
alteración delmetabolismo del ácido úrico, provocadas por factores exógenos y/o enfermedades.

Los niveles elevados de urato en la sangre provocan la enfermedad llamada GOTA, una dolorosa enfermedad de
las articulaciones. En esta enfermedad la sal sódica del urato cristaliza en el fluido y en el revestimiento de las
articulaciones. Con frecuencia el urato sódico se acumula en la pequeña articulación de la base del dedo gordo
del pie, aunque también se acumula en otras articulaciones, cuando las células del sistema inmune engullen los
cristales de urato sódico se produce una dolorosa inflamación. Los riñones también pueden verse dañados por la
precipitación de los cristales de urato.
DETERMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

Se basan en el poder reductor del urato, tanto en el medio ácido como alcalino, se puede medir el ácido úrico por
métodos químicos o por métodos enzimáticos.

MÉTODOS ENZIMÁTICOS

La enzima uricasa degrada el ácido úrico en presencia del oxígeno del aire, en alantoína y peróxido de hidrógeno.

uricasa
ACIDO URICO ALANTOÍNA + PEROXIDO DE HIDROGENO

En el método de Kageyama, el peróxido de hidrógeno oxida, en presencia de catalasa, el metanol en

formaldehído, el cual reacciona con la acetilacetona en presencia de iones amonio, dando un color amarillo, cuyo
máximo de absorción se sitúa a 410 nm.

En el método Haeckel el peróxido de hidrógeno oxida el etanol a acetaldehídoen presencia de la catalasa. El

acetaldehído es oxidado a acetato por la enzima aldehído deshidrogenasa y el NAD pasa a NADPH, que absorbe a
340 nm.

MÉTODOS QUÍMICOS

En medio ácido, el ácido úrico se descompone en aloxano y urea, en medio alcalino la oxidación del urato
produce alantoína y peróxido de hidrógeno. La cuantificación se realiza por procedimientos colorimétricos
empleando un cromógeno como el ácido fosfotúnstico, iones férricos o la neocrupoína, que se reduce de manera
simultánea con la oxidación del urato sin embargo presenta un inconveniente que es la falta de especificidad por
lo cual se relega su uso a un segundo plano.
UNIVERSIDAD NACIONAL“HERMILIO VALDIZAN”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

E.A.P. MEDICINA HUMANA

TEMA :ÁCIDO ÚRICO

CURSO : BIOQUÍMICA

DOCENTE : Q. F. GERMAN ATENCIA BERNAL

AÑO : 1er Año

SEMESTRE : II SEMESTRE

ALUMNA : LANAZCA DE LA CRUZ, Cynthia