ONCO GINECO NUEVO 2019 Alumno PDF

ONCO GINECO NUEVO Pag.
1 USAMEDIC 2019
• Conjunto heterogéneo de lesiones patológicas proliferativas

reversibles que puede llegar hasta lesiones precursoras de PATOGENIA
cáncer.
Hiperplasia Endometrial PTEN • Inactivación
Hiperplasia Endometrial
KRAS • Mutación
DEFINICIÓN Inestabilidad
endometrio
• Pérdida
Cáncer de
microsatélite
β-catenina • Mutación
p53 • Mutación
p16 • Inactivación
• Proliferación glandular con forma y
E-caderina • Pérdida
tamaño irregular con un aumento en la
relación glándula/estroma del endometrio. Molecular Profiling Of Endometrial Malignancies .Obstetrics And
Gynecology International Volume 2010
Epidemiología PREVALENCIA DE ALTERACIONES

MOLECULARES
Pre Peri
HA CE
Pre Post
menopáusicas menopáusicas
menopáusicas menopáusicas 16.7-36% 26-83%
asintomáticas con SUA MUTACIÓN PTEN
con SUA
Hiperplasia Hiperplasia Hiperplasia
Hiperplasia endometrial sin
endometrial sin endometrial 13-22% 15-35%
endometrial atipia 4% MUTACIÓN K-ras
atipia < 5% >20%
>20%
Hiperplasia Cáncer de Hiperplasia
Cáncer de endometrial con 4.2-50% 28-44%
endometrial con endometrio INEST. MICROSATÉLITES
endometrio 5% atipia 24%
atipia < 1% 25%.
MUTACIÓN B-CATENINA 13-35% 23-80%
Armstrong AJ. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia. Moore E, Shafi M. Endometrial Hyperplasia. Obstetrics, Gynaecology And
Journal f Minimally Invasive Gynecology. 2012;19. Reproductive Medicine. 2013 23:3
ONCO GINECO NUEVO Pag. 2 USAMEDIC 2019
FACTORES DE RIESGO FACTORES GENÉTICOS
AMBIENTALES
• Síndrome de Lynch Alteración en los
– Autosómico dominante genes:
MÉDICOS HORMONALES – Cancer colorectal no poliposico • MLH1
hereditario • MSH2
• MSH6
40 -60% riesgo
de cáncer
Riesgo de HE • PMS2
incierto
REPRODUCTIVOS GENÉTICOS endometrio
Derivadas
Weber am, belinson jl. Risk factors for endometrial hyperplasia and cancer among women whith abnormal. Bleeding. Obstetrics Journal Of Minimally Invasive Gynecology, Vol 19, No 5,
and gynecology. 1999
Chen YL, Wang KL, Chen MY. Risk factor analysis of coexisting endometrial carcinoma in patients with endometrial
de HE September/October 2012
Kastrinos F, Syngal S. Inhereted Colorectal Cancer
hyperplasia:a retrospective observacional study of taiwanese Gynecologic Oncology Group. 2013;24 Syndromes.The Cancer Journal. 2011;17:405-415
FACTORES DE RIESGO FACTORES PROTECTORES

Factor de riesgo Riesgo Relativo ACO
Edad >70 años 2.09
Disminuyen 50% el riesgo de HE
Tx con estrógenos 2 a 10
Tamoxifeno 2
Menopausia tardía 2 Tabaquismo???????
Nuliparidad 1.86 Principalmente en postmenopausia
SOP 3
Hipertensión Arterial 3a4
Obesidad 2a4 Ejercicio
DM 4.2 RR 0.73
Sx Lynch 22 a 50 %
Sx Cowden 13 a 19 % Café
Weber am, belinson jl. Risk factors for endometrial hyperplasia and cancer among women whith
abnormal. Bleeding. Obstetrics and gynecology. 1999 RR 0.64
Chen YL, Wang KL, Chen MY. Risk factor analysis of coexisting endometrial carcinoma in patients
with endometrial hyperplasia:a retrospective observacional study of taiwanese Gynecologic Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal
Oncology Group. 2013;24 Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
CLASIFICACIÓN Cuadro Clínico

Riesgo de progresión a
Clasificación
cáncer
Hiperplasia Simple 1%
Hiperplasia compleja 3%
Hiperplasia simple con atipia 8%

Hiperplasia compleja con
29%
atipia
• Atrofia endometrial
• Pólipos endometriales
• Hiperplasia endometrial
Woodburn R, Fields A. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia. Postgraduate Motgomery BE, Daum GS, Dunton CJ. Endometrial Hyperplasia. Obstetricial And Gynecological
Survey.2004:59; 368-378
• Cáncer de endometrio
Obstetrics & Gynecology. 2014;34: 1-5
CLASIFICACIONES CITOLOGÍA CERVICAL: AGUS

OMS Modificada: 2 categorías en HE SIN O CON ATIPIA, para una mayor
reproducibilidad interobservador.
BORDERLINE: permite una mayor reproducibilidad interobservador de
proliferación glandular y la zona de transición del espectro HE – CARCINOMA.
OMS NIE EUROPEA OMS MODIFICADA Células 3% riesgo

1.5% riesgo
glandulares Cáncer de
atípicas HE
HS SIN ATIPIA HIPERPLASIA SIN endometrio
HIPERPLASIA HIPERPLASIA
HC SIN ATIPIA ATIPIA
HS CON ATIPIA HE CON ATIPIA

NIE NEOPLASIA
HC CON ATIPIA BORDERLINE
ENDOMETRIAL
CARCINOMA CARCINOMA CARCINOMA
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal

Anne M Mills, Teri A. longacre, Endometrial Hyperplasia, Seminars in Diagnostic Pathology, 2010,, 27, 199-214C Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
TAMIZAJE
Biopsia Legrado
Endometrial Uterino
US
Pacientes en Tratamiento con TMX

Histeroscopía
Transvaginal
USG Ginecológico USG transvaginal previo a

Anual TX con tamoxifeno
Endometrio > 5mm

Cuadro
clínico HE Histerosonografía
SUA
realizar histeroscopía con
Útero intacto toma de biopsia c/s SUA
Breast Cancer NCCN Guidelines Version 3.2014. Invasive Cancer. BINV-16

Ruvalcaba-Limón. Primer Consenso Mexicano de cáncer de endometrio. Rev Invest Clin 2010; 62(6):585-605
DIAGNÓSTICO
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ULTRASONIDO TRANSVAGINAL

• Pólipos
Benignas • Adenomiosis Día 2-4 ciclo Fase proliferativa
• Miomas uterinos
Endometrio normal:
4.2 +/- 2.7 mm
• Anticoagulantes Esteroides
Iatrogénicas • Quimioterapia ACO Atrofia endometrial:
3.4 +/- 1.2 mm
• Trastornos de la coagulación Fase Secretora 8mm
Hiperplasia
Enf. Sistémicas • Hipotiroidismo
endometrial:
• Enfermedad renal o hepatica
9.7 +/- 2.5 mm
• Cáncer cervicouterino Cáncer:

Malignas • Cáncer de endometrio 18.2 +/- 6.2 mm
14mm
N. Burbos et al. / Gynecologic Oncology 125 (2012) 120–123
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy. Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297.
HISTEROSONOGRAFÍA BIOPSIA DE ENDOMETRIO

< 45 años
Indicaciones
Sangrado uterino anormal
Estudio de la cavidad
uterina mediante • Postmenopáusicas
infusión de solución • Sangrado Uterino Anormal
salina transcervical • Endometrio >4mm
APARATO EFICACIA EN DX CA ENDOMETRIO
NOVAK 67-97 %
PIPELLE 79-94 %
• Detección de hiperplasia
Cánula endometrial
Pipelle • Sensibilidad 81%
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy. Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297
• Especificidad 98%
Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982 May J, Mehasseb MK. Endometrial Cancer. Obstetrics, Gynaecology And Reprocuctive Medicine. 2013;23: 263-269
HISTEROSONOGRAFÍA
Sangrado uterino anormal después
Indicaciones de una biopsia de endometrio
insuficiente o benigna:
• Atrofia.
• endometrio proliferativo.
•
•
endometrio secretor
endometritis .
LUF
• pólipos
Biopsia endometrial negativa en

Hiperplasia endometrial alta sospecha de malignidad.
Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional
May J, Mehasseb MK. Endometrial Cancer. Obstetrics, Gynaecology And Reprocuctive Medicine. 2013;23: 263-269
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982
HISTEROSCOPÍA TRATAMIENTO
Visualizar cavidad Tratamiento

uterina Preservar
la fertilidad
Edad c/s Atipia
Pólipos
Sensibilidad 91.3 % Pre menopáusica Postmenopáusica Quirúrgico
Especificidad 81.4% Conservador

Otras Miomas
lesiones submucosos
Paridad
Conservador
satisfecha
Quirúrgico
Obstet Gynecol. Author manuscript; available in PMC 2013
Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional October 19.
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982
Ultrasonido Progestinas
< 5 mm > 5 mm Baja dosis Alta dosis
12-14 días por mes 21 días por mes
Biopsia
Vigilancia Endometrio
Medroxiprogesterona 10-20 Medroxiproges-terona 40-
mg día 100 mg día
Recurrencia de
SUA
Hiperplasia Otro Progesterona micronizada Progesterona micronizada
Endometrio
proliferativo
200mg 300-400mg
Atrofia Megestrol 80-60mg día
Histeroscopía con Cáncer
Megestrol 20–40 mg día
Biopsia
ALGORITMO DIAGNÓSTICO MUJER

POSTMENOPÁUSICA CON SUA Endometrial Hyperplasia: A Review Obstetrical
And Gynecological Survey 2004 Obstetrics, Gynaecology And Reproductive Medicine 2013 23:3
SEGUIMIENTO Origen - Infiltración

BIOPSIA DE ENDOMETRIO Revestimiento
Esta capacidad está
epitelial de la
dada por el grado de
cavidad uterina.
diferenciación
Infiltrando el
tumoral
3 MESES
•Progresión miometrio hasta

llegar a la serosa Tumores G1 suelen
•Aumentar dosis de crecer en la
A > infiltración
progestinas miometrial >
superficie
endometrial. Y los G3
•HTA metástasis
con frecuencia
ganglionar y peor
invaden el miometrio
pronóstico (>50%)
Gunderson CC, Fader AN, Carson KA, Bristow RE. Oncologic And Reproductive Outcomes With Progestin Therapy In Women
With Endometrial Hyperplasia And Grade 1 Adenocarcinoma: A Systematic Review. Gynecol Oncol 2012; 125:477.
Cáncer de Endometrio Diseminación-Tipos Histológicos

Epidemiología
Adenocarcionoma
Contigüidad: cérvix, vagina, Endometrioide 60% (Perú
parametrios, vejiga, recto. 85% )
La simultaneidad no
En el mundo es la 2da metastásica a ovario es del Linfática: ganglios pélvicos Adenoacantoma 22%
neoplasia del tracto genital 8% aprox. para-aorticos: en estadios: I:
inferior. Carcinoma adenoescamoso
Edad pico entre los 55 y 65 y 10% y II : 36% 7%
Registro de cáncer de lima de Diagnóstico temprano por Hemática: hígado, pulmón, Carcinoma de células claras
metropolitana ocupa el SPM. hueso, cerebro.
tercer lugar entre los 6%
canceres de la mujer. Incidencia es 6 veces > en Peritoneal es rara (células Adenocarcinoma papilar 5%
países desarrollados. claras y papilar seroso)
Carcinoma secretor 1%
Basado en el perfil histológico,

molecular y clínico Manejo según el estadío
Tipo II, papilar seroso,

Algunos tipo II puden
Tipo I: Variedad células claras, Tratamiento de elección:
tener alteraciones
endometrioide, G1 carcinosarcoma
(TMMM) y
moleculares similares
Estadíos I-II Estadiaje 82 - 92 % se operan.
y G2, estrógeno endometrioide G3, no
al tipo I, como en K-
dependiente, ras, PTEN, b-catenina. Excepto:
diagnosticado en
estrógeno
Genera la hipótesis
Estadío III Citoreducción?
dependiente Enfermedad cardiovascular.
estadíos que algunos tipo II
tempranos, de
Mutaciones en P53,
diseminan
iniciaron en una Terapia Adyuvante Obesidad.
Quimioterapia, Radioterapia, Hormonas, Manejo biológico
buen pronóstico desdiferenciacion del
tempranamente de
mal pronóstico.
tipo I Factores Pronostico Desorden cerebral.
Diabetes descompensada
TMMM: Tumor mülleriano mixto maligno
El cuadro clínico, patogenia, factores de riesgo y Estadiajes laparoscópicos por cáncer de

genéticos y el diagnostico es igual que el
realizado para hiperplasia endometrial.
endometrio 1992 (Cirugía mínimamente
invasiva)
Factores de mal Realizado el
pronóstico diagnostico se
1) Variedad NO
ENDOMETRIOIDE realizan estudios
2) Invasión linfo-vascular
de extensión de
enfermedad en
3)Infiltración >50% del
endometrio busca de
enfermedad a
4) Grado histológico G3
distancia.
Ganglio centinela Figo 2009
Tratamiento conservador para

mantener la fertilidad Riesgos- Sobrevida a 5 años
IIIa, IIIb, IIIc /
IVa, IVb
• 80-85%
Alto ECp I
Riesgo Ia G3/ Ib/ II
Riesgo • 75%
intermedio
ECp II
Ia G1-G2
Bajo • Clínico 20-30%

Riesgo ECp III • Patológico 40-4%
ECp IV
•5%
Radioterapia - Quimioterapia
Tipos Histológicos
Estandar
Paclitaxel +
Campos Carboplatino.
pélvicos, 50- Adriamicina
50.4 Gy, (doxorrubicina),
ciclofosfamida y
fraccionado cisplatino.
Adicional Mejor efecto la QT
braquiterapia, en casos con RP
negativos.
de 20-30 Gy
De 2da línea
Topotecan
Sarcomas Uterinos Características

Generalidades
Tumores Representan, 2- Su escasa Diversos grados de Crecen como

Aparecen en el
malignos raros, 6% de todos los casuística hace atipia, desde masas carnosas,
miometrio o en el
de origen tumores que las tumores bien voluminosas, que
estroma
mesodérmico. malignos publicaciones diferenciados (G1) infiltran la pared
endometrial con
1.7/100000 uterinos y 1% de aporten poco. hasta anaplásicos uterina, o masas
diferenciación
mujeres >20 todos los del Agresivo de alta (G3) de polipoides que
hacia músculo
años, esta en tracto genital mortalidad (mal crecimiento sobresalen en la
femenino liso.
aumento pronóstico) acelerado. luz del útero
La distinción entre LEIOMIOSARCOMAS Y

LEIOMIOMAS se basa en la combinación del grado Factores de riesgo
de atipia nuclear, índice mitótico y la necrosis zonal.
Con pocas
Entre las En 10 a 25% de Anomalías en los
excepciones, los
excepciones, estos cánceres cromosomas 1, 7 y
tumores malignos,
están los es la 11 (alteraciones
con atipía celular Se ha relacionado
leimiomas con Radioterapia genómicas en la
o sin ella, tienen con el uso de
actividad pélvica; y parece región 11q22 para
10 o mas mitosis tamoxifeno.
mitótica que se involucrar solo al tumores malignos
por cada 10
observan en carcinosarcoma musculares del
campos
algunas mujeres útero).
microscópicos .
muy jóvenes o
de gran
en embarazadas
aumento.
Tendencia a recidivas. Más del 50% de los casos

metastatizan por vía hemática a: pulmones, esqueleto y Factores de alto riesgo
cerebro y también diseminación por toda la cavidad
abdominal.
La expresión de los receptores del factor de

crecimiento epidérmico, HER-2/neu, p53 y
antígeno Ki-67 en tumores mesodérmicos mixtos
malignos y adenosarcomas y su papel en la
histogénesis de estos tumores mixtos.
Demostrándose la existencia de receptores
hormonales en este tipo de tumores.
Leiomiosarcomas y Sarcoma Estromal

Características Clínicas Endometrial (CARCINOSARCOMA)
Aumento rápido del

Inespecíficas. tamaño uterino o una
masa polipoidea El dolor a
Alteraciones en el asomando por el menudo es un
ritmo e intensidad de cuello uterino. cólico uterino
las menstruaciones asociado con
en pre-menopáusicas Otras veces secreción la evacuación
y las metrorragias en vaginal profusa y
de coágulos.
pos-menopáusicas. maloliente.
Características Clínicas Adenosarcoma

I tumor limitado al útero
I A tumor limitado al endometrio/endocervix
La triada de hemorragia La edad media del I B tumor que invade menos de la mitad del miometrio
I C tumor que invade más de la mitad del miometrio
postmenopáusica, diagnostico de
II tumor se extiende más allá del utero, dentro de la pelvis
dolorosa, con tejido leiomiosarcoma es 55
II A extensión anexial
friable que prolapsa a años, diez años menos
II B extensión a otros tejidos pélvicos
través del cervix dilatado que la edad en que se III tumor invade tejidos abdominales (no protruye en el abdomen)
es sugestiva de diagnostican el sarcoma III A un sitio
carcinosarcoma, raro mesodérmico mixto o el III B más a un sitio
antes de los 40 años, carcinoma del estroma III C metástasis a ganglios pélvicos, paraaorticos, o ambos
aumenta con la edad. endometrial. IV tumor invade vejiga, recto a ambos.
IV A Invade vejiga o recto
IV B metástasis distantes
Factores Pronóstico Lesiones Intra Epiteliales de Cérvix

Epitelio Escamoso y Columnar
Columnar
Para los leiomiosar- La supervivencia
comas, el tamaño a 5 años en epithel
GOG: el índice
tumoral, es el estadio I,
mitótico fue el
factor pronóstico (confinada al
único factor
más importante; corpus), es
relacionado con
siendo de mal aprox. 50% Vs 0-
un intervalo sin
pronóstico el 20% para los
evolución. Squamous
tamaño mayor de 5 estadios
cm. restantes. epithel
Conclusiones Union Escamo Columnar y Zona de

Transformación
• Unión del epitelio glandular
Alguna del endocérvix y el epitelio
TNM igual que
respuesta a la escamoso del exocérvix
el cáncer de Radioterapia • Normalmente se localiza en
endometrio. más no a la orificio cervical externo
quimioterápia • La localización se modifica a
El manejo es
lo largo de la vida
quirúrgico.
Mal • En la pubertad de asoma a la
pronóstico. vagina llamándose ectropión
VPH
Papovavirus • >300 tipos identificados2
Virus ADN de doble • ~30 – 40 anogenitales2,3
filamento sin – ~15 – 20 oncogénicos*,2,3,
envoltura1 • Los tipos de VPH 16 y 18 presentes
en la mayoría de los cánceres
cervicouterinos en todo el mundo.4
– Tipos no oncogénicos**
• VPH 6 y 11 asociados con mayor
frecuencia con verrugas genitales
externas.3
*Riesgo alto ; ** Riesgo bajo.
1. Howley PM, Lowy DR. En: Knipe DM, Howley PM, eds. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2001:2197–2229.
2. Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934.
3. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, y cols. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210–S224.
Células de reserva Diferenciación Metaplasia 4. Muñoz N, Bosch FX, Castellsagué X, y cols. Int J Cancer. 2004;111:278–285.
Carcinogénesis Viral Cuan común es el PVH- Año 2002
El 80% PVH
Oncogene (2003) 22, 6517–6523

Mecanismos de Transmisión y
Prevalencia del VPH Adquisición de VPH
Contacto sexual Rutas no sexuales
Mujeres: 14.5% A través de relaciones sexuales1
Genital – genital, manual –
Hombres: 43 % genital, oral–genital2–4 Madre al recién nacido
(transmisión vertical; rara)5
Estudiantes: 17.9% La infección genital por VPH en Fomites (por ejemplo ropa
Trabajadoras vírgenes es rara, pero puede ser interior, guantes quirúrgicos,
el resultado de contacto sexual pinzas de biopsia)6,7
sexuales: 43 % no penetrativo.2 Son hipotéticos no están
VIH positivo: 69 % bien documentados; serían
El uso del preservativo puede raros
ayudar a reducir el riesgo pero
no protege por completo.2
Infección por
HPV / CIN* 1
Factores de riesgo para la infección CIN 2 / CIN 3 /

Cáncer de Cérvix
del VPH Cérvix

Normal
LA CONDUCTA SEXUAL DEL VARON ES EL

PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO!!!!
*CIN = neoplasia intraepitelial cervical

Prevalent infections, all carcinogenic types, first

VPH Evade el Sistema Inmune negative at real time visit
Pobre exposición a células presentadoras de 100
antígeno 90
No inflamación, no atracción células inmunes 80
Cumulative percentage
Usa ciclo de vida natural de las céls epiteliales para liberar nuevos viruses. 1-4 70
No causa muerte celular.1-4
60
Inmunosupresión local.1-4
Entra célula epitelial basal, integra DNA en célula hospedera. 1-4 50
Replica en células y permanece intraepitelial1-4
40 VPH6 8.3 meses
VPH11 8.4 meses Censored
No viremia 30
Infección local.1-4 VPH16 18.2 meses Progressed
Infecta el epitelio a través de micro lesiones1-4 Persisted
20
VPH18 16.4 meses Cleared
10
0
0 3 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84
1.Stanley M. Vaccine 2006; 24: S106-13, 2.Tindle, Nat Rev Cancer 2002; 2, 59, 3.Stanley M.
Vaccine 2006; 24: S16-22, 4. Stanley M. HPV Today 2007; 11: 1-16
Months
Prevención
Vacuna Contra el VPH Primaria
GlaxoSmithKline: Merck:
4 – 5 años 9 – 15 años HPV 16
HPV16 70% HPV16 HPV 18
70% HPV 31
HPV18 Nm Cx HPV18 HPV 33 90%
Nm Cx
Infección Cáncer HPV 45 Nm Cx
Infección Persistente NIC 2 - 3 HPV 52
Cérvix Adyuvante ASO4
inicial 20% HPV6 90%
HPV 58
(Alum+MPL)
VPH HPV11 verrugas HPV 6 90%
Hecha en células de HPV 11 verrugas
5% insecto
Adyuvante de AL / Hecha en levadura
Cofactores persistencia y progresión

Regresión Tabaco
Inmunosupresión
Espontánea
ACO
(80%) Nutricionales
Clamidia
Número de partos
Historia Natural del Cáncer VPH VPH cubierto de Anti cuerpos
Screening Citológico
(Papanicolaou)
Pediatrics 2012:127;387-388
Métodos de Detección Temprana 1988  INST. NACIONAL DE SALUD EN BETHESDA – MARYLAND «PRIMER
TALLER BETHESDA» PROBLEMÁTICA VARIABILIDAD INFORME CITOLOGIA
CERVICAL BAJO GRADO (LSIL) ALTO GRADO (HSIL)
Prevención
Citología Secundaria
1991CATEGORIAS INTERPRETATIVAS Y TERMINOS DE DIAGNOSTICO
Colposco- Citología
pía base líquida
2001 UTILIZACION INTERNET TERMINO «INTERPRETACION» « RESULTADO»

PATOLOGIA DE TRACTO ANOGENITAL INFERIOR MAS CRITERIOR
INTERPRETATIVOS ATLAS VIRTUAL (IMÁGENES ADICIONALES)
Cervicogra-
DNA - VPH
fía
BETHESDA 2014 CAMBIOS SCREENING DE CANCER CERVIX. CAMBIOS
IVAA TERMINOLOGIA HISTOPATOLOGICA. VACUNAS PROFILACTICAS
MENOR PREVALENCIA LESIONES ASOCIADAS A HVP 16/18
Screening Sensibilidad CIN2+.

Citológico Prueba VPH
(Base Líquida) Cuzick et al., IJC, 2006 Mayrand et al., NEJM, 2007
HART
CIN
Tuebingen 2+
Hannover
Jena
French Public
French Private
Seattle
Canadá
Combinado
0% 10% 30% 50% 70% 90% 100%
Positividad VPH
IVAA
NO
NO
POCO RESULTADO
TRANSPORTE
LABORATORIO
MUESTRAS EQUIPO INMEDIATO
IVAA POSITIVO
Denny et al., Cancer 2000; 89: 826-33; Denny et al., Cancer 2002; 94:1699-707; Belinson et al., Obstet Gynecol 2001;98: 441-44; Lancet 1999; 353: 869-73; Cronje et al., Am J Obstet Gynecol 2003;
188: 395-400; Sankaranarayanan et al., Int J Cancer 2004;110:907-13.
Directrices para la detección de Algoritmo de manejo de

acuerdo a resultados de
Cáncer de Cérvix citología convencional
Algoritmo de manejo de
citología en base líquida
Algoritmo de manejo de
citología convencional e IVAA
Algoritmo de diagnóstico y tratamiento

de acuerdo a resultados de pruebas de
tamizaje Test de ADN para VPH
Algoritmo para el Proceso

Diagnostico del Cáncer de
Cuello Uterino de Acuerdo a
Niveles de Atención
Dirige la biopsia
Colposcopía
“Sugiere” Colposcopía NO ADECUADA

Sugiere diagnóstico: NIC III Extensión
tratamiento
a seguir
Lesiones endocervicales. Filtro verde
Diagrama de la actitud diagnóstico-terapéutica ante la neoplasia

cérvico-uterina y otras afecciones en entornos de pocos recursos
Colposcopia
 Magnifica el cérvix
usando lentes
prismáticos o cámara de
video.
 EL ácido acético al 3-5%
visualiza en la ZT el
tejido displásico, que
torna blanco intenso y
según zona de mayor
lesión se toma biopsia.
Cáncer de Cuello Uterino
Dr. Gilmar Grisson Barrón

Medico Asistente del Servicio de Oncología
Ginecológica y Mamaria del H.N.E.R.M
En Perú más de 7 mujeres mueren cada

día debido al cáncer del cérvix
Se estima que en 2050 podrían llegar a
diagnosticarse más de 1 millón de casos cada año
América del Norte Europa
14,500 60,000
Asia
6,000 30,000
266,000
Perú 143,000
5,400 83,8% África
2,663 hasta 79,000

2025
América
62,000
Latina
72,000 75% Nuevos casos cada año: ~ 500,000

33,000
hasta
2025 Muertes cada año: ~ 270,000
Ferlay J y cols. Globocan 2002. IARC 2004.

Cáncer en mujeres en el mundo Cáncer de Cérvix el más mortal en

Globocan 2002 Globocan 2012 mujeres Peruanas
Incidencia
• 1 Mama.
• 2 Cuello uterino.
– 493,243 nuevos
casos/año.
– 394,400 países en
desarrollo (80%)
Mortalidad
• 1 Mama. Mortalidad anual por Cáncer en Mujeres en el Perú (19.9x
• 2 Pulmón. 100000mujeres)1
• 3 Cuello uterino. CCU es la primera causa de muerte por cáncer en mujeres de 15-44 años
– 273,505 Prevención contra CCU : Prioridad Nro. 1 para Salud Pública en Perú
muertes/año.
1. WHO/ICO Information Centre on HPV and Cervical Cancer (HPV Information Centre). Summary report on HPV and cervical cancer
statistics in Peru. 2010.
Cáncer de Cérvix el más

frecuente en mujeres Peruanas 2018 los cánceres entre las mujeres, cérvix es el cuarto
más común después de mamas, colorrectal y pulmonar.
En 2012, se estimó que había aproximadamente 527,600

nuevos casos de cáncer cervical con 265,700 muertes
anuales
En los países de ingresos bajos y medios, cérvix es el

segundo cáncer más frecuente en incidencia y el tercero
más frecuente en términos de mortalidad.
La mayoría de los nuevos casos y muertes

Incidencia anual de Cáncer en Mujeres en el Perú (34x (aproximadamente 85% y 90%, respectivamente)
100000 mujeres) GLOBOCAN 2012
1. WHO/ICO Information Centre on HPV and Cervical Cancer (HPV Information Centre). Summary report on HPV and cervical cancer
statistics in Peru. 2010.
Factores de Riesgo Raza y Nivel Socio Económico

• Edad. El factor económico en sí no juega un rol importante en la génesis de
cáncer cérvix.
• Raza y Nivel socio económico.
• Infección por VPH. El bajo nivel económico condicionaría,
• Multiparidad. inicio del coito a temprana edad,
relaciones sexuales más frecuentes,
• ACO. múltiples parejas, multiparidad, dieta
inadecuada etc.
• Tabaquismo.
• Otras E.T.S. El retinol y caroteno protege contra
tumores escamosos.
• Factores dietéticos.
La vitamina C y ácido fólico
disminuyen los riesgos de LIE AG
Edad Infección por VPH Principal factor de riesgo

para cáncer de cérvix es:
Los picos de infección del VPH,
tiene dos grupos etarios en el Perú,
Es responsable del La conducta sexual del
25 y 40 años de edad. 99.8% de los varón!!!!!
diferentes tipos de
Edad promedio de NIC II y III 34
años, CIS 41 años e invasivo 48
cáncer de cuello
años en EEUU. uterino
La mayor incidencia de NM
Cérvix está entre 45 a 55 años.
Desciende después de los 60
años. En EEUU.
Multiparidad (OMS) Cáncer de Cervix

• Estudios histológicos del
cervix en mujeres de 23.8
años promedio, arrojó
prevalencia de LIE AG
1) 36/1000 en nulípara
2)128/1000 con un aborto
del primer trimestre o un
embarazo a término
3) 165/1000 con dos o más
fetos viables. • LIE AG 5 veces más en
multípara que en
PAISES EN DESARROLLO primíparas.
ACO: NCCN Guidelines Version 1.2017 Cervical Cancer

RR 0,8 Stage I The carcinoma is strictly conﬁned to the cervix (extension to the corpus would be disregarded)
IA Invasive carcinoma which can be diagnosed only by microscopy, with deepest invasion =<5 mm and largest
a 1,2 extension =<7mm
IA1 Measured stromal invasion of =<3.0 mm in depth and extension of =<7.0 mm
NM IA2 Measured stromal invasion of >3.0 mm and not >5.0 mm with an extension of not >7.0 mm
Cérvix IB Clinically visible lesions limited to the cervix uteri or pre-clinical cancers greater than stage IA ⁎
IB1 Clinically visible lesion =<4.0 cm in greatest dimension
Otras ETS IB2 Clinically visible lesion >4.0 cm in greatest dimension
Stage II Cervical carcinoma invades beyond the uterus, but not to the pelvic wall or to the lower third of the vagina
IIA Without parametrial invasion
TABAQUISMO: El riesgo es 4-5 IIA1 Clinically visible lesion =<4.0 cm in greatest dimension
IIA2 Clinically visible lesion >4 cm in greatest dimension
veces mayor en fumadoras. IIB With obvious parametrial invasion
 Mecanismo: Stage III The tumor extends to the pelvic wall and/or involves lower third of the vagina and/or causes
hydronephrosis or non-functioning kidney ⁎⁎
IIIA Tumor involves lower third of the vagina, with no extension to the pelvic wall
 N-nitrosaminas en moco IIIB Extension to the pelvic wall and/or hydronephrosis or non-functioning
kidney
cervical = Carcinogénesis.
Stage IV The carcinoma has extended beyond the true pelvis or has involved (biopsy proven) the mucosa of the
 Inmunosupresión. bladder or rectum. A bullous edema, as such, does not permit a case to be allotted to Stage IV
IVA Spread of the growth to adjacent organs
IVB Spread to distant organs
Tipos de Histerectomía Radical
NCCN Guidelines Version 1.2017 Cervical Cancer FIGO XXII World Congress of Gynecology and Obstetrics. Rio de Janeiro, Brazil, October 14-19, 2018.
FIGO XXII World Congress of Gynecology and Obstetrics. Rio de Janeiro, Brazil, October 14-19, 2018.
Radioterapia
• Se realizará RT sobre campos pélvicos,
administrando 50-50.4 Gy, con fraccionamiento En 2014, el Comité de Oncología Ginecológica de la FIGO revisó la Estadificación
estándar 1.8-2 Gy/fracción, mediante fotones de para incorporar el cáncer de ovario, trompa de Falopio y peritoneal en el mismo
sistema.
alta energía (6-18 MV). El sitio primario (es decir, ovario, trompa de Falopio, o peritoneo) se designa,
• Se completará el tratamiento mediante cuando sea posible. Cuando no es posible para delinear claramente el sitio
primario, estos deben ser listados como "No designado“.
braquiterapia (BQ), administrando 20-30 Gy
Se presume que las neoplasias malignas de la trompa de Falopio fueron raras.
Sin embargo, la evidencia histológica, molecular y genética muestra que como
Quimioterapia hasta el 80% de los tumores clasificados como carcinomas serosos del ovario
de alto grado o peritoneo puede haberse originado en las fimbrias, extremo de
la trompa de Falopio.
 Cisplatino semanal durante la RTE
Por lo tanto, la incidencia de los cánceres de la trompa de Falopio pueden
haber sido subestimados sustancialmente.
Cáncer de Ovario
Cáncer de Ovario, Trompas de

Falopio y Peritoneal
Dr. Gilmar Grisson Barrón
Medico Asistente del Servicio de Oncología
Ginecológica y Mamaria del H.N.E.R.M
Tumores
Tumores Epiteliales
Epiteliales
• Representan el 70%
• La mayoría son serosos
y de tipo carcinoma
seroso anaplásico
(HGSC), frecuente en
cáncer de ovario, las
trompas de Falopio y el
peritoneo
• Carcinoma seroso de
escasa malignidad (low-
grade serous carcinoma,
LGSC), menos frecuente.
Tumores Epiteliales (TE) Tumores Epiteliales

SEROSOS MUCINOSOS
Tumores endometroides
Son el 60% de los TE y de Son el 25% de los TE y de constituyen el 15% de los
ellos 45 al 50% son malignos. ellos el 80% son benignos tumores epiteliales malignos,
20% desarrolla
Tienden a ser bilaterales, Tienden a ser unilaterales y adenocarcinoma sincrónico de
diseminación extraovárica. forman grandes masas
endometrio.
quísticas.
Tumores de células claras (5-
Presentan los CUERPOS DE Pseudomixoma peritoneal, 10%) se asocia con
PSAMOMA (pequeñas variedad mucinosa, de rara endometriosis.
calcificaciones producto de la presentación acumula mucina Tumor de Brenner de muy
degeneración celular). dentro de la cavidad
rara presentación
abdominal
Tumores Germinales Tumores Germinales

Se desarrolla en las células 20% de todas las neoplasias de
Disgerminoma
productoras de óvulos. ovario y de ellas el 95%
benignos
Representan el 2 % de todos Pueden darse en la infancia,
Mujeres de 10 y 29 años de
edad. (85% de NM, se da en El cáncer de células germinales los canceres de ovario, y sin 75 % de los casos ocurren
niñas y adolescentes) son: entre los 20 y 40 años.
• Disgerminomas
embargo forman la mitad de
• Teratomas inmaduros y los tumores malignos de
Algunos se presentan en
• Tumores de los senos células germinales.
endodérmicos (denominados pacientes con disgenesia
EST y tumores del saco vitelino), gonadal incluido el
que incluyen al carcinoma
Se originan de las células pseudohermafroditismo.
embrionario. germinales primitivas, antes Tienden a producir altos
de la diferenciación sexual niveles de HCG.
Tumores Germinales Tumores Germinales

Tumor del seno endodermal Carcinoma embrionario
Teratomas, la mayoría son benignos. y saco vitelino
El 1% sufre transformación maligna. Caracterizado por Rara presentación (5%),
Los teratomas inmaduros se constituyen de elementos estructuras perivásculares agresivo, con elementos
embrionarios. (CUERPOS DE SCHILLER – embrionarios primitivos,
DUVAL), núcleo capilar histológicamente similar a
central rodeado de células los tumores testiculares
primitivas.
Frecuente en adolescentes y
Ocurre en niñas o mujeres puede presentar signos de
jóvenes. Rico en AFP. pubertad precoz
Tumores Estromales Tumores Estromales

Tumores de las células Certoli–
Tumores del Mesenquima No
Leydig
Tumores estromales del cordón sexual, (5-10%) Sexualmente Diferenciado
Producen masculinización.
Incidencia: 20–30 años
Tumores de las células de la granulosa/estroma Extremadamente raros.
Tumores de las células de la granulosa Tumor de los Cordones Los malignos constituirían los
Sexuales con Túbulos Anulares sarcomas, como en cualquier
Tumores del grupo tecoma-fibroma otra parte del organismo en la
Tumores de las células de sertoli-estroma. Androblastomas. que existe mesénquima.
La mitad de los casos se asocia Por su rareza no ocupan un
Tumores de los cordones sexuales con túbulos anulares. al Sd. de Peutz-Jerghers, así lugar importante en la
Ginandroblastomas como al adenoma maligno de clasiﬁcación.
Tumor de células Esteroides (Lipídicas) cervix. Frecuentemente son
bilaterales y multifocales
Tumores Estromales Fibroma Ovárico

TUMORES DE LA GRANULOSA Tumor estromal sólido,
benigno del cordón sexual.
Tumor maligno estromal del Origen: folículos atrésicos o 4% de los tumores ováricos.
cordón sexual, unilateral incluye estroma cortical o mesénquima
los cuerpos de CALL-EXNER, indiferenciado totipotente del 90% unilaterales, liso,
tiende a secretar estrógenos) ovario firmes, de color blanco.
Síndrome de Meig (Ascitis,
Constituye los 2/3 de Los tumores Hidrotórax del lado derecho
funcionantes, la mayoría y fibroma ovárico)
estrogénicos.
Se asocia a cáncer de endometrio
en el 25 % de los casos
Tipos de Cáncer: Trompas de Falopio Síntomas y Signos: Inespecíficos

• Distensión abdominal • Indigestión
La mayoría son epiteliales y comienzan en el
extremo distal (exterior) de la trompa, cerca de la • Dolor pélvico o • Dolor de espalda
fimbria, que es el lugar en que se sitúa la abertura abdominal • Dolor durante el coito
de la trompa y donde los óvulos liberados desde el • Dificultad para comer o • Estreñimiento
ovario deben ingresar a fin de ser fertilizados. llenura precoz • Irregularidades
Casi todos son serosos y anaplásicos (HGSC). • Urgencia o frecuencia menstruales
urinaria • Bulto o masa pélvica
Otros tipos muy raros son los leiomiosarcoma, que se • Fatiga
origina en el músculo de la trompa y cáncer de células • Molestias estomacales
transicionales que surge dentro de otras células que
recubren las trompas.
Factores de Riesgo Examen Clínico

Antecedentes familiares. Historial familiar de cáncer de mama General Diagnóstico Diferencial:
o de ovarios, aumenta el riesgo en las mujeres de padecer • Buscar adenopatías • Embarazo
cáncer de ovario, trompas de Falopio y peritoneal. inguinales, • Ascitis
supraclaviculares • Peritonitis tuberculosa
Genética. 10 % y el 15 % de los cánceres de ovario, de las
trompas de Falopio y peritoneal se producen por la mutación
• Derrame pleural • Mioma de útero
genética del gen BRCA1 o BRCA2 Preferencial • Obesidad abdominal
• Sospecha de toda • Diverticulitis – Apendicitis
La mutación de BRCA1 tiene un riesgo en toda su vida del 40 %
tumoración anexial • Síndrome de Meigs
de sufrir cáncer de mama y la mutación de BRCA2 10 % al 20 %
de presentar cáncer de ovario. (Una mujer con un riesgo • Descripción minuciosa • Endometriosis ovárica
promedio solo tiene un riesgo en toda la vida de entre el 1 % y el de sus características
2 % de presentar cáncer de ovario). A pesar de sus fallas, el examen pélvico sigue siendo el procedimiento más
útil para descubrir a pacientes con Cáncer de ovario.
Ecografía Transvaginal
Marcador tumoral CA 125.
Bidimensional Doppler
Pobre definición del
contorno. Sensibilidad 88.9% al Usualmente elevado. Sin embargo, hay
Pared y Tabiques 100% y especificidad pacientes que no presentan elevación.
gruesos e 83% al 100% para
incompletos (3mm) diferenciar tumores
benignos de NM Puede estar aumentado en enfermedades benignas que
que no llegan a la cursan con ascitis o inflamación de la cavidad peritoneal,
confluencia. Para Kurjak el nivel de
corte para diferen-ciar endometriosis, etc.
Ecoestructura
heterogénea: benignidad de NM es
el Índice de La utilidad principal esta en el seguimiento de la
Presencia de
Resistencia <0.40 enfermedad, por la correlación entre el nivel de CA 125 y
proliferaciones
sólidas en la pared la actividad de la enfermedad.
del quiste.
Estadios para Cáncer de Ovario, Trompas

Tomografías - RNM de Falopio y Peritoneal (FIGO)
Estadio I: el cáncer compromete los ovarios o las trompas de Falopio
IA: Tumor limitado a un ovario o una trompa de Falopio. No hay cáncer sobre la
Informa sobre el tamaño Más útil para superficie de los ovarios ni las trompas de Falopio, ni en el lavado o liquido
peritoneal.
y localización del tumor, detectar la
IB: Tumor limitado en ambos ovarios o trompas de Falopio. No hay cáncer sobre la
la metástasis ganglionar infiltración de vejiga superficie del ovario ni la trompa de Falopio ni en el lavado o liquido peritoneal.
regionales y viscerales o recto por el tumor.
IC: Tumor está en uno de los ovarios o las trompas de Falopio, o bien en ambos, con
en bazo o hígado. Ascitis No detecta cualquiera de los siguientes:
No detecta implantes <2 implantes <2 cms IC1: derrame quirúrgico intraoperatorio.
cms IC2: antes de la cirugía se rompió la pared tumoral o bien hay cáncer en la
No es el mejor superficie del ovario o la trompa de Falopio.
No es el mejor método método para IC3: líquido ascítico o lavado peritoneal son positivos a NM.
para evaluar genitales evaluar genitales Estadio II: el cáncer compromete a uno de los ovarios o las trompas de Falopio o a ambos, y
internos internos se ha diseminado debajo de la pelvis o bien supone un cáncer peritoneal.
IIA: el cáncer se ha diseminado hasta el útero o las trompas de Falopio o los ovarios.
IIB: el cáncer se ha diseminado a otros tejidos dentro de la pelvis
Estadio III: Compromiso de uno o ambos ovarios o trompas de Falopio, o es un

cáncer peritoneal. Se ha diseminado al peritoneo fuera de la pelvis o a los ganglios
linfáticos del retroperitoneo (ganglios linfáticos que recorren los vasos sanguíneos
más importantes, como la aorta) detrás del abdomen.
Manejo Quirúrgico
IIIA: Metástasis ganglionar retroperitoneales sin propagarse a las superficies
peritoneales.
– IIIA1(i): las metástasis tienen 10 milímetros (mm) o menos.
– IIIA1(ii): las metástasis tienen más de 10 mm.
– IIIA2: Compromiso peritoneal microscópico extra pélvico, con o sin ganglios
linfáticos retroperitoneales
IIIB: Compromiso macroscópico de hasta 2cms extra pélvico, con o sin metástasis
ganglionar retroperitoneal.
IIIC: Compromiso macroscópico más 2cms extra pélvico, con o sin metástasis
ganglionar retroperitoneal
Estadio IV: el cáncer se ha diseminado a los órganos que se encuentran fuera del
área abdominal.
IVA: Efusión pleural con citología positiva.
IVB: Metástasis parenquimal y fuera de la cavidad abdominal incluido los ganglios
linfáticos inguinales.
Manejo Quirúrgico Manejo Quirúrgico

Tumor Ovárico
Quístico Solido
Pre puberal Pre menopaúsica Post menopaúsica Pre puberal, Pre y post
menopaúsica
Tumor <5cms Tumor >5cms
Re evaluación post Re evaluación

Menstrual por 2 ciclos Post Menstrual
Desaparece Persiste o Desaparece Persiste o

aumenta aumenta
Control Control
Laparotomía Exploradora
Cáncer de Ovario
Cáncer de Ovario
• Tipos de cirugía:
• Cirugía Estadiadora
• Cirugía Estadiadora de
Conservación
• Cirugía de Cito
reducción
• Cirugía de Intervalo
• Second Look
Patrón de metástasis Neoplasia Intraepitelial Vulvar

En primer lugar, el tumor puede penetrar en la cápsula del Opciones de tratamiento:
ovario e invadir órganos contiguos como útero, la trompa de
Falopio, la vejiga, el recto o Peritoneo pélvico. NIV -Agentes tópicos
-Ablación Laser
En segundo lugar, las células tumorales puede propagarse a -Escisión Quirúrgica
través de los vasos linfáticos y dar metástasis ganglionar.
Ocurren en un 20% de los cánceres en estadios tempranos y en Objetivos del tratamiento: Prevenir la progresión a cáncer, aliviar los
la mayoría de los estadios avanzados. síntomas, y preservar la anatomía normal.
En tercer lugar, Las células cancerosas escaparán del ovario Aprox. el 50% de las mujeres con displasia vulvar tienen displasia en
hacia la cavidad peritoneal. Estas células malignas se extienden otros sitios del tracto genital, mayormente cérvix.
a lo largo del abdomen por el movimiento respiratorio del
diafragma, el peristaltismo del Intestino y los cambios de La incidencia está en aumento drástico, con una tasa de 0,56 a 2,86 por
posición. Da lugar a la carcinomatosis. cada 100.000 mujeres, y cada vez es más común en mujeres jóvenes
entre 20 y 35 años.
NIV
Ablación láser CO2 Éxito del Exéresis quirúrgica: Las VIN relacionadas con el Las VIN no relacionadas con
75%, útil VIN multifocal, Tratamiento estándar, VPH (VIN de tipo usual el VPH (VIN de tipo
trata grandes áreas de la permite examen cuando son de grado alto 2 y diferenciado cuando son de
vulva con buena curación y histológico, descarta 3) grado 3 alto)
resultado estético). carcinoma invasivo Más comunes en mujeres Más comunes en mujeres de
menores 50 años de edad mayor edad
Cáncer de Vulva
Es la 4ta neoplasia
ginecológica. Tratamiento
Mayor incidencia
multidisciplinario,
Varios subtipos, el en mujeres
el quirúrgico más
Liquen escleroso más importante: postmenopáusi-
(liquen escleroso y NIV carcinoma de cas, (70-79 años)
importante.
Actualmente es
atrófico). Enfermedad de Paget: células escamosas. Incremento de
lesión eccematoide más conservador,
Liquen plano Pronóstico es incidencia en
formada por grandes mejorando los
bueno si el mujeres jóvenes
Hiperplasia de células células epidérmicas resultados
diagnóstico es asociado al VPH.
escamosas (antes pálidas. psicosexuales.
temprano.
llamada distrofia
hiperplásica).
Dittmer et al. Diagnosis and treatment options of vulvar cancer. A review. Arch Gynecol Obst (2012)
VASCULARIZACIÓN
Pudendas interna y externa ETIOLOGÍA
DRENAJE A LINFÁTICOS
INGUINALES SUPERFICIALES
el clítoris y labio menor
anterior pueden drenar
Anatomía
directamente en los
inguinales profundos o
ANATOMIA: La vulva iliacos internos
se compone del El más identificado
monte del pubis, el es la mutación en
p53
clítoris, la abertura
de la uretra, los
labios internos y
externos de la vulva,
la abertura de la
vagina y el perineo. Preti et al. Vulvar intraepithelial neoplasia. Best Practice and Research Clinical and Gynecology (2014)
ETIOLOGÍA Cáncer de Vulva

DIAGNOSTICO
TAMIZAJE NO EXISTE Usualmente tardío. Síntomas
Seguimiento: tempranos inespecíficos.
HPV16 es
el más De las pacientes con lesiones En 88% de las pacientes
común precursoras de la presentan síntomas por 6
enfermedad. meses y en 28% más de 5
Y de pacientes con años.
antecedente de cáncer de Factores de riesgo: obesidad,
Relacionado a cérvix o vagina. diabetes, HTA, herpes II. No
cáncer en otras
localizaciones: asociado al VPH
cérvix, vagina y
perianal.
Preti et al. Vulvar intraepithelial neoplasia. Best Practice and Research Clinical and Gynecology (2014) Dittmer et al. Diagnosis and treatment options of vulvar cancer. A review. Arch Gynecol Obst (2012)
Síntomas – Examen Clínico Diagnóstico

Prurito
Suele ser
Dispareunia LOCALIZACIÓN Azul de toluidina 1%
UNILATERAL Inspección.
Sequedad LABIOS (80%) (colorante nuclear)
Pueden ser Vulvoscopía
Sangrado Labios mayores lesiones Limpieza con suero
Citología por fisiológico
Dolor o ardor vulvar multifocales y
CLÍTORIS (10%) multicéntricas. raspado Pincelar con azul…
Secreción (papanicolaou)
(5%) Decolorar con ácido
Úlcera Persistente acético 2 %
Examinar vagina, Test de Collins
Cambios en textura COMISURA
INFERIOR (10%) cérvix, zona Biopsia Lesiones atípicas se
y color perianal e ingle. tiñen de azul: Biopsia
de la zona afectada.
Examen Clínico Biopsia – Diferencias clínicas

Descripción
Anestesia local.
Describir la localización de la Tipo punch piel superficial y
debe incluir el estroma
lesión, color y la superficie subepitelial.
circundante a la lesión. Instrumento: Keyes 3-4mm
Lesiones multifocales,
Color: Lesiones blanquecinas, realizar varias biopsias.
rojizas, parduzcas. Tumores de pequeño
tamaño , no realizar
Elevadas- exofíticas. Infiltrante- escisión de toda la lesión.
Dificultará la resección
ulceradas. subsecuente
Diseminación Carcinoma Escamoso-Verrucoso
Por contigüidad Asociado al VPH 6

(uretra, vejiga, Lesiones exofíticas,
El clítoris y las condilomatosas (G1)
vagina, periné, ano,
recto) glándulas Queratinizante Pronostico bueno.
vestibulares (65-80% ) Destruye localmente
Vía linfática: Raramente letal.
mayores se ven Verrucoso
ganglios inguinales, Tratamiento: escisión
comprometidas /Basaloide (VPH)
pélvicos y para local amplia.
con menos (20-35%)
aórticos.
frecuencia. Una variante es el
Vía hematógena es tumor de Buschke-
raro Lowenstein.
Tipos histológicos Enf. Paget Vulva-Melanoma

Carcinoma escamoso (80%)
Afecta mujeres 9% del NM de Vulva
Melanoma de raza blanca, Promedio 55 años.
Carcinoma verrucoso pruriginosa, Pigmentados, 25%
lesiones en placa amelanoticos.
Enfermedad de Paget de la vulva blanquesinas y
Adenocarcinoma NOS puede llegar hasta Sangrado, prurito,
pubis, muslos y dolor o disuria.
Carcinoma de células basales NOS.
nalgas. Metástasis locales y
Carcinoma de la glándula de Bartholino. a distancia son
El manejo es:
Sarcomas. Escisión local frecuentes
Hacker et al. Cancer of the vulva. FIGO Cancer Report 2015. IJGO.
amplia. Pobre sobrevida
Estadio I Tumor limitado a la vulva.
IA Lesiones ≤2 cm de tamaño, limitadas a la vulva o el perineo y con
invasión estromal ≤1,0 mm, sin metástasis ganglionar.
Sarcoma IB Lesiones >2 cm de tamaño o con invasión estromal >1,0 mm,
limitado a la vulva o el perineo, con ganglios negativos.
Estadio II Tumor de cualquier tamaño con extensión a estructuras perineales
adyacentes (tercio inferior de la uretra, tercio inferior de la vagina,
ano) con ganglios negativos.
Leiomiosarcoma,
Histiocitoma es Estadio III Tumor de cualquier tamaño con extensión a estructuras perineales
histiocitoma friboso adyacentes o sin esta (tercio inferior de la uretra, tercio inferior de
extremadamente maligno y la vagina, ano) con ganglios linfáticos inguino-femorales positivos.
maligno, sarcoma
esta asociado a metástasis IIIA (i) Con metástasis en un ganglio linfático (≥5 mm), o
epitelioide y tumor
tempranas a distancia. (ii) Con metástasis en 1–2 ganglios linfáticos (<5 mm).
rabdoide maligno. IIIB (i) Con metástasis en dos o más ganglios linfáticos (≥5 mm), o
Sarcoma Epitelioide (ii) Con metástasis en tres o más ganglios linfáticos (<5 mm).
Leimiosarcoma tipo mas IIIC Con ganglios positivos con diseminación extracapsular.
mujeres jóvenes y de lento
común, generalmente mide Estadio IV El tumor invade otras estructuras regionales (2/3 de la parte
y progresivo crecimiento superior de la uretra, 2/3 de la parte superior de la vagina) o
5cm, es localizado y tratado distantes.
con altas probabilidades de IVA El tumor invade cualquiera de las siguientes:
mediante escisión local
recurrencia. (i) mucosa de la uretra superior o la vagina, mucosa de la vejiga,
amplia. mucosa rectal o fijado al hueso pélvico, o
(ii) ganglios linfáticos inguino-femorales fijos o ulcerados.
Alkatout et al. Vulvar cancer: Epidemiology, clinical presentation and management options. IJWH. 2015.
IVB Toda metástasis distante como ganglios linfáticos pélvicos.
Factores de riesgo de metástasis

ganglionar Tratamiento
Estado clínico
ganglionar. Edad.
Grado de diferenciación.
Estadio tumoral. Metástasis
ganglionares
Espesor tumoral. inguino-
Profundidad de la femoral; 30%
invasión estromal. del total
Presencia de invasión
del espacio linfático
capilar
Alkatout et al. Vulvar cancer: Epidemiology, clinical presentation and management options. IJWH. 2015. Alkatout et al. Vulvar cancer: Epidemiology, clinical presentation and management options. IJWH. 2015.
Ganglio centinela – Cirugía Pronóstico

Conservadora Los factores
pronósticos más
importantes son:
• Edad
• Tamaño del tumor
• Presencia de ganglios
comprometidos.
• El tipo histológico no es
de valor pronóstico.
Alkatout et al. Vulvar cancer: Epidemiology, clinical presentation and management options. IJWH. 2015.
Disección ganglionar Pronóstico
Dittmer et al. Diagnosis and treatment options of vulvar cancer. A review. Arch Gynecol Obst (2012)
Neoplasia Intraepitelial Vaginal

(VAIN) Tratamiento
El carcinoma escamoso in El CIS de vagina suele ser
situ de vagina pertenece a la multifocal, ubicado Imiquimod al 5%,
categoría del VAIN. comúnmente en la bóveda estimulante inmunitario
vaginal. Radioterapia tópico, usado en el
La VAIN, se relaciona con la intracavitaria. En la tratamiento de verrugas
infección del VPH y se cree Se relaciona con otras enfermedad multifocal o genitales. Respuestas clínicas
que la etiología es similar al neoplasias genitales, y en completa de 50-86% en
NIC. algunos casos puede ser una
recidivante o el riesgo de
operar es alto. Se trata pacientes con VAIN 2-3
FIGO no incluye al CIS de extensión del NIC de cérvix multifocal relacionada al
(cuando está presente) toda la mucosa vaginal.
vagina (estadio 0) en su VPH.
sistema de estadificación, La vulva se deben evaluar En investigación y su eficacia
pero si en AJCC. minuciosamente. puede tener corta duración
Tratamiento Cáncer de Vagina

Definición-Epidemiología
Terapia láser.
El tratamiento depende Escisión local amplia y/o Cáncer de crecimiento exclusivo en El cáncer de vagina
de los factores del vagina, sin afectar otras
Vaginectomía parcial o estructuras.
comprende el 3% de todas las
paciente. total con injerto de piel neoplasias ginecológicas.
Puede presentarse como extensión
Ubicación anatómica. para enfermedad extensa o directa de cérvix, vulva o por
multifocal. metástasis linfovascular (ej. Cáncer
Mayor en mujeres post
Pruebas de de endometrio, ETG)
Quimioterapia intravaginal menopáusicas, existe un
multifocalidad. Puede presentar como metástasis aumento en mujeres jóvenes ,
5-fluorouracilo al 5% en de tumores no ginecológicos
Pericia local crema. Útil en el entorno de (vejiga, uretra, recto, más raro, relacionado a la infección por
lesiones multifocales. mama, pulmón, etc) VPH de alto riesgo.
Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015)
Factores de Riesgo-Clínica Imágenes-Tipos Histológicos

Sangrado vaginal (post menopáusico,
Similares a los de cáncer de cérvix
RMN: Se utiliza para delinear Carcinoma De Celulas Escamosas
post coital) el tamaño tumoral y su (85-90%): Comúnmente afecta el
Múltiples parejas sexuales (>5), Flujo vaginal (sanguinolento, con mal tercio proximal de la vagina , en la
extensión (paravaginal, pared posterior.
Inicio temprano de RS, Tabaco olor) parametrial). Útil en cáncer
Citología anormal. Adenocarcinoma (5-10%): La
Masa vaginal recurrente. mayoría de células claras y afecta
Histerectomía previa. Síntomas urinarios (polaquiuria, TAC: Valora la extensión de la sobretodo la pared anterior.
disuria, hematuria): en los de pared Relacionado al uso de
Antecedente de cáncer de cérvix enfermedad: linfática y a
anterior. dietilestibestrol durante la gestación
(>5 años) distancia. Se utiliza y se presentan entre los 15 y 27años.
Síntomas gastrointestinales
VAIN (89 % se normalizan luego (disquezia):en los de pared posterior. principalmente para planear De buen pronóstico. En mujeres
de tto, Riesgo de progresión 3% la radioterapia. mayores no asociados a DES, son
Dolor pélvico , cuando hay extensión más agresivos y tienen alta tasa de
en las de alto grado).
de la enfermedad. Eco TV-TR: Como método recurrencia.
Radiación pélvica (controversial). Asintomáticos. inicial: morfología y Otros (Melanoma, sarcoma,
localización del tumor. linfomas)
Tamizaje-Diagnóstico Diseminación
Usualmente durante evaluación Drenaje linfático (red
clínica y toma de citológica de compleja)
cérvix de rutina. Extensión directa:
Tercio superior: Ganglios
Biopsia de lesión sospechosa estructuras pélvicas pélvicos (obturador, iliacos
Se recomienda el screening (exofítica o ulcerativa) Se (paravaginal, parametrios, internos, e iliacos externos)
de rutina, solamente si recomienda tomar múltiples vejiga, uretra, recto, septo
tiene el antecedente de biopsias. vésico-vaginal, septo recto Tercio inferior: Ganglios
histerectomía por cáncer de Colposcopía: En casos de citología vaginal) inguinales y femorales.
cérvix o NIC. anormal y no se visualiza lesión. Tercio medio: Ambos.
Uso de Rx de tórax, cistoscopía y
Diseminación hematógena:
pulmón, hígado y óseo En caso de afectación
proctoscopía, pielograma IV para
valorar la extensión de la linfática se debe considerar
enfermedad. que es bilateral.
Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015) Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015)
TNM Estadio IVA-IVB

Estadios I – II - III Cirugía-Radioterapia

Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015) Utilidad limitada, cercanía del recto y vejiga
Tratamiento de elección en la mayoría de
Útil: Estadío I con afectación del tercio pacientes. Radioterapia externa (RTE) o
superior posterior: braquiterapia intracavitaria /intersticial.
Histerectomía radical ampliada a vagina con
margen libre de al menos 1cm +
linfadenectomía pélvica. Estadío I: Braquiterapia +/- RTE. Combinado
reduce la recurrencia local-regional, en
Si ya es histerectomizada, vaginectomía tumores grandes.
superior radical + linfadenectomía pélvica.
En pacientes jóvenes: Transposición ovárica
pretratamiento. Resección de ganglios Braquiterapia es preferible de ser posible, sin
palpables. embargo, la RTE logra una cobertura más
homogénea del tumor.
En estadío IVA particularmente si hay fístula:
Exenteración pélvica combinado con
linfadenectomía pélvica o radioterapia Si hay compromiso del tercio distal de la
previa. Disección ganglionar inguinal si el vagina, se debe incluir radioterapia inguinal.
tumor es de tercio inferior.
Enfermedad Trofoblástica Gestacional y

Pronóstico Neoplasia Trofoblástica Gestacional
Antes sobrevida a 5 años Patología
Estadío I: 74.3%
Estadío II: 53.5% A pocos días de la concepción, el En la ENFERMEDAD
Estadío III: 34% trofoblasto gestacional normal TROFOBLASTICA GESTACIONAL
viaja desde la periferia y el (ETG) se pierden estos mecanismos
Estadío IV: 15.3% blastocisto invade el endometrio y reguladores, resultando un tumor
Con el uso de radioterapia: los vasos uterinos formando la vascularizado con posible
placenta . metástasis.
Estadío I: 96%
ESTE MECANISMO ESTA BIEN La mola hidatiforme y el
Estadío II: 75% CONTROLADO BIOLOGICA E coriocarcinoma surgen de las
INMUNOLOGICAMENTE. vellosidades trofoblasticas.
Estadío III: 69%
Estadío IV: 53% Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015)
Melanoma-Sarcoma Botryoides ETG - NTG

Neoplasia muy rara. Afecta a
mujeres blancas. Tumor altamente maligno de los Mola Invasiva
rabdommioblastos. Afecta a
Ubicación más común: Tercio distal
de la vagina, sobretodo la pared
niñas. Coriocarcinoma
anterior. Se presenta con flujo vaginal, Mola Hidatiforme
Generalmente tienen invasión
sangrado o masa en el introito. Completa Tumor Trofoblastico
profunda. Actualmente el tratamiento de sitio-placentario
consiste en Cirugía conservadora Mola Hidatiforme
Tratamiento de elección: Cirugía
+ quimioradiación pre o post (PSTT)
radical.
operatoria.
Incompleta o parcial
Actualmente se está combinando
Quimioterapia más utilizada :
Tumor Trofoblastico
cirugía más conservadora +
radioterapia post operatoria. Vincristina, Actinomicina y Epitelioide (ETT).
Ciclofosfamida.
Tasa de sobrevida: 15%
La fertilización del ovulo con perdida Mola Hidatiforme Parcial (PHM)

del material cromosómi-co
materno antes o después de la
fertilización, resulta:
a) cariotipo 46XX androgénico Vellosidades coriónicas,
(monospermia) edema focal y cavitación,
b) 46XY (dispermico) El cariotipo es por
duplicación del cromosoma paterno.
hiperplasia trofoblástica
focal con o sin atipia e
c) Un diploide biparenteral es raro y
ocurre en mujeres con CHM recurrente
inclusiones trofoblásticas
son homozygotas con un componente prominentes.
heterozygoto por mutación del gen
NLPR7 o KHDC3L Se identifican tejidos
d) La fertilización dispermica de un
ovulo normal resulta PHM con cariotipo
embrionarios y/fetales.
tripoide 69XXX, 69 XXY o 69 XYY
Mola Invasiva - Coriocarcinoma

Mola Hidatiforme Completa (CHM) Rajaram et al. Staging for vaginal cancer. Best Practice and Research Obst- Gyn (2015)
Se desarrolla cuando la CHM Hay invasión del miometrio con

o raramente la PHM invade el gran dismorfismo del
miometrio citotrofoblasto y sincytiotrofoblasto
en ausencia de vellosidades
No hay tejido Clínicamente se identifica por corionicas
embrionario/fetal el aumento de la BHCG, tras el Cariotipo anormal: varias ploidias y
edema de LUF o en la ecografía. cromosomaas reorganizados.
vellosidades La confirmación patológica Pude desarrollarse desde un
coriónicas e rara vez se solicita. embarazo normal o Molar previo.
hiperplasia Las metástasis son
Se diferencia del hipervascularizadas, imposible
trofoblástica difusa. coriocarcinoma por la biopsia. Y raramente puede
presencia de vellosidades originarse de cáncer gástrico o
coriónicas. pulmonar.
Carcimoma Intraplacentario- Diagnóstico

PSTT y ETT
El coriocarcinoma, PSTT/ETT, pueden
Después de desprenderse la placenta desarrollar metástasis meses o años
Raramente descubierto debido, del miometrio, pequeños nódulos
a que las placentas no son pueden persistir, y desarrollar formas después, haciendo difícil el diagnóstico.
enviadas a patología de rutina, atípicas, con incremento de mitosis y Pueden presentar los mismos síntomas
por lo que su incidencia es progresión a PSTT y ETT.
que la ETG o los relacionados al lugar de
desconocida. Infiltración monomórfica, en forma de
metástasis:
nidos o sabanas del intersticio La tomografía
Puede desarrollar metástasis trofoblasto. Con poca necrosis y es de valor en
-Pulmón 80%
tiempo después del parto, sin hemorragia, y baja expresión de el estadiaje de
antecedente de coriocarcinoma. BHCG. Tienden a invadir el sistema -Vagina 30%
Debido a que producen grandes linfático. la enfermedad
-Pelvis 20% así como en el
cantidades de BHCG, se usa Da positivo al lactógeno placentario y
como marcador en el otros marcadores trofoblasticos -Hígado 10% seguimiento
seguimiento y diagnostico. extravellosos, mientras que la ETT
presenta una matriz hialina -Cerebro 10%
Tratamiento y Seguimiento de la
Diagnóstico Clínico
ETG
Sangrado vaginal en el 1er trimestre LUF con guía ecográfica.
La clásica imagen
Mayor tamaño uterino para la edad Profilaxis anti Rhesius D en pacientes Rh
ecográfica en:
gestacional. Negativo.
CHM, de
Hiperemesis, anemia, preclampsia, “snowstorm” o Medición de bHCG semanal por 8 semanas,
hipertiroidismo en el 7% de las panal de abeja” en en sangre, (indetectable) y luego mensual
pacientes el utero, o por 12 meses.
Distres respiratorio Masa heterogénea
no asociada a feto
Altos niveles de BHCG, se usa como y quistes teco
marcador tumoral luteinicos
FIGO Sitio anatómico Tratamiento

Bajo riesgo score <6 Alto riesgo score >7
Día 1 Etoposido 100mg/m2 EV durante 30
-Metotrexate 50mg IM cada 48 minutos
Estadío I, Enfermedad confinada al utero. horas con un total de 4 dosis y Actinomicina D 0.5mg EV en bolo
Estadío II, Enfermedad que se extiende a -Acido folico 15mg vía oral 30 Metotrexate 300mg/m2 EV cada 12 horas
minutos despúes de la ampolla Día 2 Etoposido 100mg/m2 EV durante 30
la pelvis. minutos
de
Actinomicina D 0.5mg EV en bolo
Estadío III, metástasis a pulmón o vagina. metotrexate. Acido Fólico 15mg EV o VO cada 12 horas
por 4 dosis iniciando 24 horas después de
Estadío IV, metátasis a hígado, riñon, bazo Repetir el ciclo cada 2 la infusion de metotrexate
semanas y mantenerlo hasta
y cerebro, tubo digestivo, etc. niveles de BHCG normal
Día 8 Vincristina 1mg/me EV en bolo
Ciclofosfamida 600mg/m2 durante 30
seguido de 3 ciclos de minutos
consolidación. Tratamiento semanal
- Usado para la PSTT y ETT
Tratamiento de la enfermedad
persistente
Cáncer de Mama Impacto del cáncer en el mundo

Carga de Cáncer de mama
El cáncer de mama es el más común
entre las mujeres en todo el mundo,
pues representa el 16% de todos los
cánceres femeninos.
En el 2004 murieron 519 000 mujeres.
Este cáncer está considerado como
una enfermedad del mundo
desarrollado, la mayoría (69%) de las
defunciones por esa causa se
registran en los países en desarrollo.
Menos desarrollados Mas desarrollados
Casos, muertes, sobrevivientes Análisis de la situación del Cáncer en

el Perú
14.1 millones de casos
nuevos de cáncer fueron
diagnosticados.
8.2 millones de personas
murieron por cáncer.
.
32.5 millones de personas
viviendo con cáncer.
El 2025 se diagnosticarán
19.3 millones de casos
nuevos de cáncer anual Tasa ajustada de mortalidad por
Análisis de la Situación del Cáncer en el Perú, 2013 cáncer de mama. Perú, 2000-2011
Cáncer de mama: Estadísticas
Resumen de
intervenciones en
base a la
evidencia
Análisis de la
situación
del cáncer en el
perú, 2013
Incidencia de casos por grupos Mortalidad por grupos de

de edad edad
Etiología
Menor grupo en las células que

recubren los lobulillos (cáncer
lobulillar)
Proliferación
acelerada y
descontrolada
La mayoría: células que
de las células de recubren los conductos
(cáncer ductal)
la unidad
funcional ducto-
lobulillar. un pequeño número se origina en
otros tejidos
Tipos Histológicos Factores de Riesgo

Ductal. Pezón. Biológicos  Sexo femenino
Intraductal (in situ). Enfermedad de Paget, SAI.  Envejecimiento: A mayor edad mayor riesgo
 Antecedente personal o familiar de cáncer de mama en madre, hijas o hermanas
Invasivo con componente Enfermedad de Paget con carcinoma  Antecedentes de hallazgos de hiperplasia ductal atípica, imagen radial o estrellada, así
predominante intraductal. intraductal. como carcinoma lobulillar in situ por biopsia
Invasivo, SAI. Enfermedad de Paget con carcinoma  Vida menstrual mayor a 40 años (menarca antes de los 10 años y menopausia después
de los 50 años)
Lobulillar. ductal invasivo.  Densidad mamaria
In situ. Otro.  Ser portador conocido de los genes BRCA1 o BRCA2
Invasivo con componente Carcinoma indiferenciado.
Iatrógenos o  Exposición a radiaciones ionizantes, principalmente durante el desarrollo o crecimiento (in
predominante in situ. ambientales utero, en la adolescencia)
Invasivo.  Tratamiento con radioterapia en tórax
Medular Los siguientes son subtipos de tumores Factores de riesgo  Nuliparidad

relacionados con  Primer embarazo a término después de los 30 años de edad
Mucinoso (coloide) que se presentan en la mama, pero que los antecedentes  Terapia hormonal en la perimenopausia o posmenopausia por más de 5 años
Tubular no se consideran cánceres típicos de reproductivos
Metaplasico mama: Factores de riesgo  Alimentación rica en carbohidratos y baja en fibra
Papilar Tumor filoide. relacionados con  Dieta rica en grasas tanto animales como ácidos grasos trans
Angiosarcoma. el estilo de vida  Obesidad, principalmente en la posmenopausia
Escirro  Sedentarismo
Inflamatorio (1-5% crecimiento rápido Linfoma primario.  Consumo de alcohol mayor a 15 g/día
 Tabaquismo
Otras mutaciones genéticas asociadas

Clasificación Molecular
al cáncer de mama.
• Síndrome de Lynch
• Síndrome de Cowden
• Síndrome de Li-Fraumeni
• Síndrome de Peutz-Jeghers
• Ataxia telangiectasia
Factores inciertos para cáncer de Cáncer de mama hereditario

mama
Ningún estudio ha Algunos compuestos con
demostrado que consumir propiedades semejantes a
vitaminas reduce el riesgo los estrógenos como
algunos plásticos,
de cáncer de mama o trata
cosméticos, productos de La mayoría de los
la mastopatía. fibroquística cuidado personal, casos de cáncer de
pesticidas (DDE) y los mama en el Perú no
bifenilos policrolinados tienen factor de
podrían desarrollar cáncer
de mama. riesgo genético
conocido.
Factores Controversiales Cáncer de mama hereditario
Los cánceres de mama

asociados a estas
Las mujeres con estas
mutaciones se presentan
mutaciones hereditarias
con más frecuencia en
también tienen un riesgo
mujeres más jóvenes y con
aumentado de padecer
más frecuencia afectan a
otros tipos de cánceres,
ambas mamas en
particularmente cáncer de
comparación con cánceres
ovario.
no asociados a estas
mutaciones.
Sostenes Prótesis mamarias Desodorantes
BRCA 1 y 2 Prevención
Características Biológicas
De 8 a 10 años
palpable
Variación en su comportamiento en diferentes pacientes

Rango de crecimiento lento, comparado con otros tipos
de tumores
Penetrancia BRCA 1 y 2 Enfermedad de lenta evolución,

pero…
1. Las estimaciones de
penetrancia varían en
función del contexto en el
cual se analicen
2. Puede ser variable dentro
de mujeres de una misma
familia portadoras de la
misma mutación en BRCA
1y2
Prevención Mamografía
Método de tamizaje
Prevención Primaria por excelencia.
Alimentación No detecta un cáncer
Estrógenos existente en el 10 % al
15 % de los casos
Tabaco Y Alcohol (falso negativo).
Prevención Secundaria La mamografía digital
Autoexamen puede detectar mejor
el cáncer,
Examen Clínico particularmente en
Mamografía Mensual. mujeres con mamas
2 semanas después de haber empezado la regla. densas
Fecha fija en caso de post menopaúsicas.
Mamografía Digital
Tomosíntesis o mamografía 3D, en combinación con las

mamografías estándares (combo 2D+3D), mejora la
Biopsia-Signos de cáncer de mama
detección de cánceres pequeños y reduce la necesidad avanzado
de repetir las pruebas debido a los falsos positivos.
BAFF
Biopsia Trucut
Biopsia con guía de
imágenes
. Ecoguiada
Estereotaxia
Biopsias quirúrgicas
Escisional
Incisional
Breast Imaging Reporting and Data

System (BI-RADS)
Lesiones precursoras de Cáncer de mama

T
TNM N
.
N clínico
Cirugía de Conservación
Mastectomía Radical Ganglio Centinela

Mastectomía Radical:
El factor pronóstico más importante
Fines siglo XIX en el cáncer de mama es el estado de
(Halstead) los ganglios axilares: la metástasis
Es el primer ganglio que
Mastectomías axilar disminuye la supervivencia a los recibe el drenaje linfático
Radicales modificadas 5 años en un 28-40% del 70% si no lo directamente del tumor
tuviera.
70’ primario. Y el que más
La linfadenectomía axilar es
Cirugía de importante para determinar el
riesgo de metástasis tiene.
Conservación: Década estadiaje y tratamiento ha seguir. Si en el estudio
80 Elevada morbilidad, problemas anatomopatologico es
motores, hasta quistes linfáticos.
Ganglio Centinela: negativo, se evita la
Década del 90 Inicios Del 5-15% de las mujeres
desarrollaran linfedema tras la linfadenectomia
Siglo XXI linfadenectomía.
Tamaño de la MAA 10- 150 Dextran 2-4 nm

particula um Nanocoloie <80nm
Ganglio SNOLL
Migracion
Linfatica
No si
Centinela
Tecnca ROLL SNOLL inyeccion
unica
Snoll doble inyeccio
Hormonoterapia
Ganglio Centinela Strategies for subtypes—dealing with the diversity of breast cancer:
highlights of the St Gallen International Expert Consensus on the
Primary Therapy of Early Breast Cancer 2016
Category IHQ Therapy
Luminal A Like RE + / RP+ >= 20% Hormonal therapy
HER2 –
Ki-67 < 20%
Luminal B like (HER2 –) RE +/ RP+ <= 20% Hormonal therapy
HER2 – Consider Chemotherapy
Ki-67 >= 20%
Luminal B Like (HER2 +) RE + / RP Any Hormonal therapy
HER2 +++ Anti-HER2 therapy
Ki-67 any Chemotherapy
HER2 “overexpression” RE and RP - Anti-HER2 therapy
HER2 +++ Chemotherapy
Triple negative RE and RP - Chemotherapy
HER2 -
Situación actual en hormonoterapia Paciente de 59 años postmenopáusica

adyuvante: Postmenopáusicas Carcinoma ductal infiltrante grado 2
T1c (17 mm)
N1 (1/12)
RE 90%; RP 90%; HER2 negativo
Steroids: Ki-67 4%
Exemestate
Upfront
¿Se puede evitar la
Switch
Non-steroids quimioterapia en pacientes
Extended
Letrozol hormono-dependientes?
Anastrazol
Quimioterapia Adyuvate Tratamiento del perfil luminal – Test disponibles
La expresión del RE predice la Genomic Grade

Indicada en (casi) todas respuesta a terapia endocrina Mamaprint (70-gene)
las pacientes con
La quimioterapia puede Oncotype DX (21-gene)
tumores triple negativo
o HER2 positivo, y en la prevenir una tasa significativa PAM50 (50-gene)
mayoría de pacientes de recaídas en pacientes Rotterdam (76-gene)
luminal B (Ki-67 hormono-dependientes de
elevado y/o grado 3). ….
alto riesgo pero muchas
Se recomienda usar el 115 firmas genéticas publicadas
pacientes de bajo-riesgo se (“Meta-analysis”. Fan….and C.
mejor esquema de someterán a efectos adversos Perou. BMC medical genetics 2011)
quimioterapia
disponible.
sin obtener ningún beneficio. .
Tratamiento de pacientes HER-2
HER-2 +3
FISH +
Oncotype - Mamaprint •RT Externa

•Dosis densas
•Neoadjuvante
•IMRT •Taxanes/ Herceptin
•Braquiterapia
•IORT QUIMIOTERAPIA
Esta prueba utiliza información de •Mammosite
TERAPIA HORMONAL
Esta prueba evalúa 16 genes 70 genes para predecir el riesgo •RT 3D Conformal •Mammo
relacionados con el cáncer y 5 de reaparición del cáncer de mama •Sono •Tamoxifen
•MRI •Inhibidor Aromatasa
genes de referencia para de bajo riesgo y en estadio RADIACION Radiología •PET
estimar el riesgo de reaparición temprano. Está aprobada por la •CT Scan
del cáncer en un lugar que no FDA para estimar el riesgo de Cirugía Plástica •Tomosynthesis
Patología
sea la mama ni los ganglios recurrencia del cáncer de mama Implantes Consejo Genético
linfáticos cercanos en el término en estadio temprano, pero aún se Tejido Autólogo ER/PR
HER 2 neu
de 10 años después del desconoce si esta prueba puede Reconstrucción Aspecto Psicosocial E—cadhedrin
diagnóstico para mujeres con predecir si la quimioterapia Perfíl Genético
Education Paciente
cáncer de mama con ER funcionará. Esta prueba es más
positivo en estadio I o estadio II frecuente en Europa que en los Nutrición /Ejercicio
Estados Unidos.
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO PARA CANCER DE MAMA
DISCUSIÓN DE GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA USAMEDIC 2019
1.Paciente de 36 años, acude por sangrado vaginal postcoital recurrente y flujo vaginal mal oliente que no cede a tratamiento; en el
Papanicolaou se encuentra lesión intraepitelial escamosa de alto grado. ¿Cuál es el siguiente paso en el proceso diagnóstico?
RESIDENTADO 2018
a. Tomografía
b. Histerectomía
c. Laparoscopía
d. Colposcopía
e. Conización
2. ¿Cuál de las siguientes alternativas corresponden a tumor maligno de ovario? RESIDENTADO 2018
a) Tumor de Brenner
b) Teratoma inmaduro
c) Teratoma maduro
d) Endometrioma
e) Cistoadenoma
3. ¿Cuál de los siguientes indicadores pronósticos, es el más importante para cáncer de mama primario? RESIDENTADO 2018
a) El estado de los gánglios linfáticos axilares
b) El estado de los conductillos galactóforos
c) Presencia de receptores hormonales
d) El tamaño del tumor primario
e) El grado de diferenciación histológica
4. Mujer de 21 años, con dolor abdominal tipo cólico en fosa iliaca izquierda (FII), tacto vaginal: en FII tumoración de 6x5cm, consistencia
blanda, superficie lisa y dolorosa a la movilización. Ecografía: tumoración de 6x6cm, de fondo hipoecogénico y múltiples ecos lineales
pequeños, semejante a vidrio esmerilado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2018
a) Disgerminoma
b) Teratoma
c) Endometrioma
d) Cistoadenoma
e) Quiste seroso
5. ¿Qué serotipos de Papiloma Virus se relacionan con mayor frecuencia al cáncer de cérvix? RESIDENTADO 2017
a) 66 y 68
b) 53 y 55
c) 18 y 52
d) 16 y 18
e) 6 y 11
6. ¿Cuál de las siguientes alternativas constituye un factor de riesgo para cáncer de cérvix? RESIDENTADO 2016
a) Baja paridad
b) Alto nivel socioeconómico
c) Compañero sexual único
d) Inicio tardío de relaciones sexuales
e) Promiscuidad sexual
7. ¿En cuál de las siguientes alternativas se debe solicitar colposcopía? RESIDENTADO 2016
a) Cervicitis aguda
b) Metaplasia escamosa
c) Lesión intraepitelial de alto grado
d) Inflamación vaginal severa
e) Presencia de células endometriales
8. Mujer de 38 años acude por presentar leucorrea y sangrado post coital hace 6 meses. FUR: hace 8 días. Primera relación sexual: 16 años.
N° de parejas sexuales: 4. Método anticonceptivo: ritmo. PAP: LIE de alto grado. Biopsia por colposcopia: Ca in Situ. ¿Cuál es la conducta
a seguir? RESIDENTADO 2016
a) Histerectomía total
b) Histerectomía radical
c) Conización con asa Leep
d) Conización fría del cérvix
e) Histerectomía ampliada a vagina
9. En un estudio de colposcopía. ¿Cuál es un hallazgo anormal? RESIDENTADO 2016
a) Epitelio escamoso original
b) Epitelio cilíndrico
c) Epitelio captador de yodo
d) Zona de transformación tipo I
e) Zona de transformación tipo II
10. De todas las neoplasias ováricas benignas en mujeres jóvenes. ¿Cuál es la tumoración quística más común? RESIDENTADO 2016
a) Cistoadenoma
b) Tumor de Brenner
c) Teratoma inmaduro
d) Teratoma maduro
e) Estruma ovárico
11. Mujer de 45 años, con IMC de 35, el cual es un factor de riesgo para leiomiomatosis uterina, cáncer de endometrio y cáncer de mama,
por la presencia de una enzima denominada… EXTRAORDINARIO 2015
a) Convertasa.
b) Fosfolipasa.
c) Lipasa.
d) Lactasa.
e) Aromatasa.
12. Mujer de 36 años, abortadora recurrente, acude para consejería preconcepcional. Dice tener ecografía compatible con leiomioma uterino. Si el
leiomioma submucoso fuera el causante de las pérdidas recurrentes. ¿Cuál sería la alteración menstrual característica? EXTRAORDINARIO 2015
a) Oligomenorreas.
b) Hipomenorreas.
c) Hipermenorreas.
d) Menstruación normal.
e) Proiomenorreas.
13. Mujer de 36 años, acude por presentar hipermenorreas y anemia. Tiene ecografía compatible con leiomioma uterino submucoso. ¿Cuál
es el tratamiento más apropiado? EXTRAORDINARIO 2015
a) Miomectomía convencional.
b) Histerectomia total.
c) Histerectomía subtotal.
d) Histeroscopía quirúrgica.
e) Legrado uterino.
14. Mujer de 36 años, acude por sangrado abundante durante la menstruación. Refiere tener ecografía con diagnóstico de miomatosis
uterina múltiple. ¿Cuál sería la localización, según la patología de la paciente? EXTRAORDINARIO 2015
a) Subseroso.
b) Submucoso.
c) Intramural.
d) Intraligamentario.
e) Cervical.
15. Mujer de 52 años que acude a consulta externa y presenta tumoración de crecimiento rápido, lobulada de contorno abollonado y bien
delimitado en mama izquierda de 6x5 cm localizado en cuadrante externo, radio 2-5, Al examen: piel brillante y tensa, no adherencia y
consistencia dura. No adenopatías. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? EXTRAORDINARIO 2015
a) Mastopatia fibroquistica.
b) Mastitis.
c) Adenocarcinoma.
d) Lipoma.
e) Tumor Phyllodes.
16. Puérpera de 5 días, refiere mastalgia y herida en el pezón de la mama derecha. Antecedente de cáncer de mama en madre y hermanas. Examen:
tumor, calor, rubor y dolor en cuadrante supero externo de mama derecha. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? EXTRAORDINARIO 2015
a) Cáncer ductal.
b) Cáncer lobulillar.
c) Enfermedad de Piaget.
d) Papiloma intraductal.
e) Mastitis.
17. Mujer de 32 años. Hace tres meses presenta flujo vaginal abundante y a veces con rasgos de sangre. Al examen: cérvix con ulceraciones
y epitelio blanco focal. PAP: lesión intraepitelial de alto grado. ¿Cuál es la conducta a seguir? EXTRAORDINARIO 2015
a) Legrado fraccionado.
b) Tratamiento de cervicitis y nuevo PAP.
c) Conización fría.
d) Inspección visual con ácido acético.
e) Colposcopia y biopsia.
18. Mujer de 28 años, con PAP: NIC I. Se le realiza colposcopía la cual fue satisfactoria y negativa. ¿Cuál es el próximo paso a seguir?
EXTRAORDINARIO 2015
a) Control en 3 meses.
b) Control en 6 meses.
c) Biopsia.
d) Legrado endocervical.
e) Control en 1 año.
19. Escolar de 8 años, se le diagnostica por ecografía un quiste ovárico unilocular de 5 cm con tabique fino. ¿Cuál es la conducta a seguir?
RESIDENTADO 2015
a) Cariotipo
b) Alfafetoproteina
c) Observar 2-3 meses
d) Gonadotrofina coriónica humana.
e) Anticonceptivos orales
20. Respecto a la vacuna de Virus Papiloma Humano, se puede afirmar que: RESIDENTADO 2015
a) Se requieren 4 dosis de la vacuna bivalente
b) Tiene una eficacia del 85 % para prevenir la infección persistente
c) La vacuna tetravalente requiere dosis de refuerzo al año de la primeradosis
d) La vacuna bivalente protege contra el cáncer cervicouterino
e) La vacuna no es eficaz para prevenir la persistencia de la infección por PVH
21. Mujer de 48 años, que acude por hipermenorrea de 1 año de evolución. Al Examen clínico: útero aumentado de consistencia y volumen
comparable a gestación de 14 semanas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Mioma subseroso
b) Mioma intraligamentario
c) Mioma submucoso
d) Mioma cervical
e) Mioma intramural
22. Paciente de 45 años que presenta menorragia, metrorragia y dismenorrea. Al Examen ginecológico: sangrado escaso a través de orificio
cervical externo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Pólipo endometrial
b) Cáncer de endometrio
c) Leiomiomatosis uterina
d) Enfermedad pélvica inflamatoria
e) Hemorragia uterina disfuncional
23. Mujer de 35 años, que acude por tumoración y dolor abdominal. Al Examen clínico: tumoración anexial derecho de 7 cm, ascitis y derrame
pleural. No signos de malignidad en imágenes, ni laboratorio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Quiste dermoide
b) Fibroma de ovario
c) Cistoadenoma seroso
d) Endometrioma
e) Cistoadenoma mucinoso
24. Adolescente de 13 años, posmenárquica, que se le diagnostica por ecografía una tumoración solida de 9 cm. en anexo derecho ¿Cuál es la
conducta a seguir? RESIDENTADO 2015
a) Laparoscopia
b) Observación
c) Marcadores tumorales
d) Anticonceptivos orales
e) Laparotomìa
25. Mujer de 65 años que presenta una masa tumoral en la mama izquierda, fija a la pared toraxica, y ganglios palpables en la región axilar ipsilateral.
En la evaluación inicial de la paciente se debe incluir... RESIDENTADO 2015
a) ultrasonido
b) aspiración con aguja fina
c) biopsia excisional
d) biopsia incisional
e) tomografia axial computarizada
26. Mujer de 32 años, G3 P3003, consulta por presentar secreción sanguinolenta por el pezón de la mama izquierda. Sin antecedentes de ca de
mama en la familia. Al Examen físico: no se detecta ninguna tumoración. Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Mastopatia fibroquística
b) Fibroadenoma de mama
c) Papiloma intraductal
d) Tumor Philodes
e) Carcinoma intraductal de la mama
27. Mujer de 22 años, consulta por tumoración en mama derecha. Al Examen físico: nódulo de 2 cm, blando, móvil, no dolorosa en radio 9 de dicha
mama. Ecografía: mastopatia fibroquística. ¿Cuál es el tratamiento indicado? RESIDENTADO 2015
a) Eliminar el consumo de café es muy efectivo
b) Vitamina E 400 mg diarios por 6 meses
c) Vitamina B6 100 mg / dia
d) Evitar el consumo de chocolate
e) Ácido fólico 8 mg una vez al día / 3 meses
28. Mujer de 30 años consulta por dolor en las mamas cada vez que menstrua. Al Examen físico: no tumoraciones, ecografía de mama: normal.
¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a) Mastodinia ciclica
b) Mastalgia cíclica
c) Fibroadenoma de mama
d) Mastopatia fibroquistica
e) Síndrome premenstrual

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