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Definición
Se define como cifras de hemoglobina y hematocrito que se
encuentren 2 desviaciones estándar por debajo de los valores
normales promedios para su edad.
Durante las primeras 72 horas de vida, se diagnostica cuando los
valores de hemoglobina están por debajo de 14 g/dl en muestras de
sangre venosa, o el hematocrito es inferior a 43 %.
Causas
Pueden subdividirse en 3 grandes categorías:
1 . P érdidas agudas de sangre (Hemorrágicas)
2. Destrucción acelerada de los eritrocitos (Hemolíticas).
3. Insuficiente producción de células rojas (Aplásicas)
Hemorragia fetomaterna
Se pueden encontrar hematíes fetales entre el 30 y el 50% de las
embarazadas. Sólo en el 8% de los embarazos se transfiere
sangre entre 0,1 y 40 mL. De éstos, únicamente el 1% transfiere
un volumen de sangre mayor que 40ml, lo que ocurre con
más frecuencia después de un proceder.
El diagnóstico se confirma al demostrar hematíes fetales en la
sangre materna, mediante el test de Kleithauer-Betke. Este
examen debe realizarse en las primeras horas después del parto.
Hemorragia Interna
Puede ocurrir en el feto o el neonato, en relación con las condiciones
siguientes:
1. Anormalidades anatómicas.
2. Procederes obstétricos.
3. Defectos en el sistema hemostático.
4. Deficiencia de vitamina K.
La clínica al inicio puede ser inespecífica y/o discreta palidez,
pudiendo llegar al choque hipovolémico, hipoxemia e
hiperbilirrubinemia, si existe extravasación sanguínea intensa.
Después de un parto difícil o en presentación pelviana, puede
haber hemorragias en diferentes niveles:
1. Hígado.
2. Riñones.
3. Glándulas suprarrenales.
4. Bazo.
5. Espacio retroperitoneal.
6. Hemangiomas superficiales u ocultos.
7. Cráneo.
Nota. En el neonato a término la hemorragia intracraneal más
frecuente es la subaracnoidea o subdural.
Tratamiento.
Medidas profilácticas
1. Transfusión placentaria en el recién nacido pretérmino < 1500 g,
permitiendo el pinzamiento tardío del cordón siempre que sea
posible (1-3 min).
2. Minimizar las extracciones de sangre y utilizar las técnicas de
micrométodo.
3. Guías transfusional estrictas.
4. Eritropoyetina recombinante. Indicaciones:
• RNPT <1500g y <34 semanas.
• RNPT con diagnóstico de Anemia de la prematuridad
independientemente de EG y peso.
Inicio: a partir de los 15 días de vida si presenta una ingesta de al
menos 50 ml/kg/día de la vía enteral.
Dosis: 900 U/kg/semana por vía SC. Frecuencia: 3 veces por
semana.
Definición
Causas
I) Eritropoyesis fetal aumentada (normovolemia)
1. Secundaria a hipoxia intrauterina:
• Enfermedades maternas (cardiopatía cianótica, respiratoria,
hematológica, etc.).
• Disfunción placentaria (hipertensión crónica, toxemia, CUIR,
postérmino).
• Diabetes pregestacional.
• Tabaquismo materno.
III) Otras:
• Fisiológica.
• Cromosomopatías (21, 18,13).
• Síndrome de Beckwith-Wideman.
• Situaciones de gran altitud.
1
Manifestaciones clínicas
Aproximadamente la mitad de los neonatos afectados son
asintomáticos, con excepción de la coloración roja intensa
(rubicundez) en las primeras horas después del nacimiento. En los
que presentan síntomas, estos no son específicos ya que dependen
del órgano afectado. Así se puede observar:
Tratamiento
Está encaminado a:
1. Disminuir el Hto venoso a cifras inferiores del 60 %.
2. Tratar los síntomas y signos asociados.
Volumen a recambiar
Volemia x (Hematocritoobservado-Hematocrito deseado)
Hematocrito deseado
Volemia: 80 ml/kg en RNT y 90-110 ml/kg en RNPT.
Hematocrito deseado: 55-60 %.
Generalmente el volumen cambiado es 20 ml /kg.
Pronóstico
A largo plazo es controvertido. Depende más de la causa, que de la
misma policitemia e hiperviscosidad, aunque esta pudiera
desempeñar una función importante cuando el cerebro es afectado.
Definición.
Se define como la coloración amarilla de la piel y las mucosas
producida por el pigmento biliar, que presentan aproximadamente
el 60 % de los RNT y hasta un 80 % los RNPT en los primeros días
de vida. De estos, menos del 5% desarrollan hiperbilirrubinemia no
conjugada grave. La ictericia se hace visible cuando la cifra de
bilirrubina sérica alcanza 4-5 mg/dl
Hiperbilirrubinemia no conjugada.
• Las líneas con guiones largos para las primeras 24 horas indican
inseguridad debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y
respuestas a la fototerapia.
• Se recomienda la exanguinotransfusión inmediata si los niños
muestran signos de encefalopatía bilirrubínica aguda (hipertonía,
arqueado, opistótonos, fiebre, llanto agudo) o si la bilirrubinemia
es > 25 mg/dl.
• Se consideran factores de riesgo los mismos que para la
fototerapia.
• Si está en fototerapia y la BST aumenta hasta los niveles
señalados para EST realizarla.
• Si ingresa y la BST es superior a la que está indicada la EST
colocar en fototerapia y repetir dentro de 2ó 3 horas y considerar
EST si continúa por encima de los valores indicados después de
foto intensiva durante 6 horas.
Causas
I) Fuente aumentada en la producción del pigmento biliar
• Hemólisis fisiológica secundaria a la hiperglobulia transitoria.
• Destrucción normal de eritrocitos envejecidos (los cuales tienen
un tiempo de vida de 80 a 90 días en el RNT y de 40 a 60 en el
prematuro).
Manifestaciones clínicas
Aparece después de las 24 horas de vida, se caracteriza por ser
monosintomática, leve y limitada en el tiempo.
En el recién nacido a término la bilirrubina está incrementada al
máximo hacia el 3ero o 4to día de vida, desaparece entre el 7mo y
10mo días y tiene cifra de bilirrubina inferior a 13 mg/dl de bilirrubina
total.
En el recién nacido pretérmino está incrementada al máximo hacia el
5to ó 7mo día, desaparece antes de los 15 días y la cifra de
bilirrubina es inferior 15 mg/dl de bilirrubina total.
La ictericia fisiológica no requiere tratamiento
Isoinmunización por Rh
Causas
Se debe a la transferencia de anticuerpos maternos IgG anti Rh que
cruzan la barrera placentaria a la sangre fetal y producen la
enfermedad hemolítica en el feto Rh positivo de madre Rh negativa,
previamente sensibilizada con feto Rh positivo.
El antígeno D es el responsable de la mayoría de los casos por
Isoinmunización Rh. Otros subgrupos dentro de este sistema son el
C, c, E, e.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico depende del grado de sensibilización de la madre.
Formas Clínicas
1- Ictérica
2- Anêmica.
3-Hidropesía fetal.
4-Puede estar asociadoas manifestaciones hemorrágicas y
hepatoesplenomegalia.
Diagnóstico.
Se determina por los antecedentes, el cuadro clínico y los exámenes
de laboratorio.
Antecedentes prenatales:
Abortos o partos anteriores
Hijos anteriores con ictericia
Prevención o nó en embarazos anteriores con
inmunoglobulina anti D
Madre Rh negativa y padre Rh positivo
Prueba de Combs indirecta positiva
Determinación de anticuerpos anti-Rh cuantitativa
Espectofometría del líquido amniótico
Ecosonograma seriado para el diagnóstico de la condicón
fetal (ascitis)
Exámenes de laboratorio.
Tratamiento
• Medidas de sostén.
• Fototerapia profiláctica desde el ingreso.
• Inmunoglobulina intravenosa.
De 0,5 a 1 gramo por Kg de peso por dosis (diluido a partes iguales
con dextrosa al 5% en 4 horas). Lo más precozmente posible,
valorar según evolución y respuesta una segunda dosis de 0.5
g/kg/dosis a 12 ó 24 horas de la primera.
• Exanguinotransfusión.
Está indicada cuando los valores de Hb en sangre de cordón son <
de 12 gr/dl o la bilirrubina > 5 mg/dl.
Aumento de bilirrubina horario mayor de 1mg/dl por hora a pesar del
tratamiento con fototerapia y valores de Hb por encima de 13 g/dl.
Aumento de bilirrubina horario mayor de 0,5 mg/dl por hora y Hb
entre 11 y 13g/dl y Hto entre 33 y 39 %.
Progresión rápida de la anemia aunque la bilirrubina este controlada
con la fototerapia.
Se recambiará 2 veces el volumen sanguíneo del paciente, se utiliza
sangre fresca del grupo del niño Rh negativo.
1. Intubación inmediata.
2. Ventilación manual o con equipo de ventilación asistida.
3. Canalizar vena y arteria umbilical.
4. Medir presión venosa central.
5. Tomar muestra de sangre del cordón: Grupo, factor y prueba de
Coombs directa, Hb y Hto, Gases sanguíneos y Glicemia.
6. Colocar Cardiomonitor y Saturómetro.
7. Medir tensión arterial.
8. Realizar paracentesis si marcada distención abdominal por ascitis.
9. Si la presión intravascular es adecuada realizar
exanguinotransfusión parcial con: Glóbulos O Rh negativo
(compatibles con la sangre materna)
10. Intercambiar entre 50-80 ml/kg a una velocidad de 2-4
ml/kg/minuto.
11. Corregir acidosis metabólica y/o hipoglicemia.
12. Usar diurético (furosemida a 2mg/kg/dosis).
13. Hidratación parenteral (líquidos totales de 40-60 ml/kg/día).
14. Aporte de glucosa entre 4-6 mg/kg/minuto.
15. Dopamina de 5-10 mcg/kg/minuto.
16. Surfactante exógeno si se trata de un recién nacido pretérmino.
Pronóstico
Depende de la severidad del cuadro y de la emergencia con que se
trate.
La razón de que la anemia hemolítica por ABO sea más benigna que
la del Rh se debe a las condiciones siguientes:
Exámenes complementarios
1. Hemoglobina normal o ligeramente disminuida.
2. Conteo de reticulocitos ligeramente aumentado.
3. Prueba de Coombs raramente positiva
4. Madres que pertenecen al grupo O (rara en A ó B). Hijos a los
grupos A ó B.
5. Bilirrubina aumentada a expensas de la no conjugada.
6. Lámina periférica: presencia de microesferocitos.
7. Determinación de título de IgG anti-A/B materno: positivo según
los valores del laboratorio (Instituto Hematología 1:64)
Diagnóstico
Se realiza considerando los antecedentes, el cuadro clínico, los
exámenes de laboratorio y la evolución de la enfermedad.
Tratamiento
• Fototerapia: es el tratamiento de elección; más del 90% de los
casos se resuelve con este proceder.
• Inmunoglobulina endovenosa. De 0,5 a 1gramo por Kg de peso
por dosis (diluida a partes iguales con dextrosa al 5% en 4 horas). Si
los niveles de bilirrubina sérica total se sitúan dentro de 2 a 3 mg/dl
por debajo del valor de exanguinotransfusión ó si la bilirrubinemia
sérica total aumenta a pesar de recibir fototerapia.
• Exanguinotransfusión según gráficos y tablas).Se utilizan
glóbulos del grupo O, suspendidos en plasmas A ó B, según el grupo
del recién nacido.
Diagnóstico
Es difícil; se sospecha en los casos de madre Rh positivo con
prueba de Coombs positivo, se realiza descartando otras causas y
pareando los sueros específicos de los distintos sistemas. A veces
no es posible, por no disponer de antisueros específicos.
Diagnóstico
Se consideran los antecedentes, las manifestaciones clínicas y la
determinación de la enzima correspondientes.
Tratamiento
Observación estrecha, y si los niveles de bilirrubina aumentan por
encima de los valores considerados como fisiológicos se indicará
fototerapia según tablas o gráficos.
Diagnóstico
Se confirma en niños que no evidencian enfermedad hemolítica y
que presentan un examen clínico por lo demás normal. Puede ser
efectivo suspender el pecho por 48 horas, y entonces la bilirrubina
puede descender hasta la mitad del nivel que tenía al inicio de la
suspensión.
Cuando se reinicia la lactancia, los valores de bilirrubina pueden
aumentar de nuevo hasta 3 mg/dL. El fallo de esta medida indica
que puede haber una causa no relacionada con la lactancia.
Tratamiento
No existe tratamiento específico.
Complicaciones
Secuelas neurológicas de la hiperbilirrubinemia no conjugada
Cuadro clínico
Hiperbilirrubinemias conjugadas
Diagnóstico
Se basa en los antecedentes, las manifestaciones clínicas y los
exámenes de laboratorio.
Tratamiento
Depende de la causa. Puede ser médico y/o quirúrgico.
Hepatitis Neonatal
También conocida como hepatitis a células gigantes, de origen no
bien precisado, aunque se acepta la posibilidad viral y otras
anormalidades metabólicas específicas.
Cuadro clínico
Se observa coloración ictérica (amarillo-verdosa) que aumenta
progresivamente y se prolonga por varias semanas, así como heces
fecales acólicas. La determinación de la bilirrubina muestra aumento
progresivo a expensas de la bilirrubina conjugada. Es necesario
realizar el diagnóstico diferencial con la atresia de las vías biliares.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Sólo se realizan las medidas de
soporte.
Complicaciones o secuelas
Raquitismo y/o cirrosis hepática.
Definición
Los trastornos de la hemostasia en el neonato difieren en muchos
aspectos de los del niño mayor y del adulto. La hemostasia es un
complejo proceso en el cual interactúan los vasos sanguíneos, las
plaquetas y las proteínas de la coagulación para prevenir el exceso
de sangramiento o formación de trombos.
En este complejo proceso, el primer factor lo constituye el endotelio
vascular dañado, que es muy frágil en el recién nacido y aún más en
el prematuro; el segundo factor son las plaquetas que interactúan
con el endotelio dañado y forman el tapón hemostático primario.
Inmediatamente se forma el coagulo definitivo de fibrina (hemostasia
secundaria) y para que se efectúe este proceso se requiere de una
serie de proteínas (factores y cofactores de la coagulación), que
forman la llamada «cascada» de la coagulación.
Trastornos congénitos
Hemofilia A N Prolongado N N
Hemofilia B N Prolongado N N
Déficit fibrinógeno N N Disminuido N
Trastornos adquiridos
CID Prolongado Prolongado Disminuido Disminuido
Déficit de Vit. K Prolongado N N N
Enfermedad Prolongado Prolongado N ó Disminuido N ó Disminuido
Hepática
Tratamiento
Estará dirigido fundamentalmente a tratar la enfermedad de base y
corregir el trastorno hemostático
Principales afecciones
Trombocitopenias
El término trombocitopenia se refiere a problemas cuantitativos de
las plaquetas. Se considera que existe trombocitopenia cuando el
conteo de plaquetas es inferior a 150x10 9/L. Estos valores son
frecuentes en los recién nacidos enfermos y poco común en los
sanos. Sin embargo, el sangramiento clínico es poco frecuente a
pesar de cifras muy bajas de plaquetas.
Edad Causas
Infección congénita ( TORCH)
Al nacimiento Aloinmune
Autoinmune
Enf. Hemolítica grave por Rh
Trastornos congénitos ( Sind.Wiskott-Aldrich)
Insuficiencia Placentaria ( CIUR,Pre-eclampsia)
Antes de las 72 Asfixia perinatal
horas de vida Infección congénita
Infección perinatal
Aloinmune
Autoinmune
Coagulación intravascular diseminada
Leucemia Congénita
Sind. Kasabach-Merritt
Trastornos congénitos (Tromb.con ausencia de radio)
Alt. Metabólicas (Acidemia Metilmalónica )
Infección de comienzo tardío
Después de las ECN
las 72 horas Infección congénita ( TORCH)
Autoinmune
Sind.Kasabach-Merritt
Trastornos congénitos ( Tromb.con ausencia de radio)
Enf.metabólicas (Acidemia Metilmalónica)
Trombocitopenia Aloinmune
Es el resultado de la transferencia de anticuerpos maternos
aloinmunes que actúan directamente contra los antígenos
heredados del padre, y están presentes en las plaquetas fetales,
pero ausentes de las plaquetas maternas. Son anticuerpos Ig G. Es
un problema análogo a la enfermedad hemolítica del recién nacido y
por Rh; el aloantígeno más común implicado es el HPA-1a. Existen
otros aloantígenos menos comunes.
Diagnóstico
La trombocitopenia aloinmune debe verificarse en recién nacidos
aparentemente sanos, que al nacimiento muestran conteo de
plaquetas bajo. En los casos severos pueden llegar a menos de 10
x 109/L en el primer día de vida, mientras que el número de
plaquetas maternas es normal. Puede ocurrir en el primer hijo o en
los sucesivos, aunque se ha señalado el primero como el de mayor
riesgo.
En los casos severos el sangramiento mucoso es común
principalmente gastrointestinal y en ocasiones puede presentar
hemorragia intracraneal, por lo que debe realizarse en todos los
casos ultrasonido craneal, el diagnóstico se confirma por exámenes
serológicos cuando sea posible.
Tratamiento
1. Transfusión de plaquetas maternas lavadas e irradiadas. De no
ser posible se utilizan plaquetas de donantes compatibles.( según la
tabla 1)
2. Gammaglobulina por vía endovenosa: 1g/kg/día durante 2 días.
3. Corticosteroides solo en los casos graves que no respondan a la
IgG iv metilprednisolona 2 mg/kg/día.
4. En fetos de riesgo se ha recomendado la cesárea electiva.
Complicaciones
La más frecuente es la hemorragia intracraneal.
Pronóstico
Depende de la severidad de la trombocitopenia, pero generalmente
es bueno.
Trombocitopenia autoinmune
Puede ocurrir en niños nacidos de madres con PTI, lupus
eritemataso u otros procesos hematológicos. Es menos frecuente
que la aloinmune.
Diagnóstico
La enfermedad debe ser sospechada cuando madre e hijo presentan
trombocitopenia o la madre posee historia previa de PTI. En las
madres esplenectomizadas, el conteo de plaquetas puede ser
normal, no así en el niño.
A veces se presentan sangramientos, aunque usualmente no son
severos. Los niños afectados deben observarse con atención,
debido a que a veces el conteo de plaquetas comienza a descender
después del primer día. El número de plaquetas maternas no refleja
la severidad del trastorno en el niño.
Tratamiento
* Plaquetas compatibles.
Causas
• Hipoxia-Acidosis: membrana hialina, asfixia.
• Infecciones severas: bacterianas, virales, sicóticas
• Obstétricas: feto muerto gemelar
• Otros: shock, ECN, eritroblastosis fetal severa
Diagnóstico
• Depende de los hallazgos clínicos y de los exámenes de
laboratorio, por lo tanto, se sospecha CID frente a un recién nacido
agudamente enfermo que sangra por cualquier sitio: muñón
umbilical, punciones venosas, punturas para inyecciones y otros
• No hay un estudio de laboratorio con un adecuada exactitud para
diagnosticar o descartar la CID
• Muchas pruebas de laboratorio para CID son muy sensibles pero
con baja especificidad
• En la actualidad se utiliza una combinación de pruebas y hay una
guía de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia
Tratamiento
1. En los neonatos sin evidencia clínica de CID no se requiere
tratamiento solo porque existan alteraciones de los exámenes de
laboratorio.
2. Controlar la enfermedad de base. Mientras esto no sea posible
será muy difícil controlar el sangramiento.
3. Plasma fresco congelado: 10 a 20 ml/kg cada 12 horas.
4. Crioprecipitado 10 ml/ kg cada 24 horas, si hipofibrinogenémia
severa (<100 mg/dl)
5. Concentrado de plaquetas:10 ml/kg en los casos con conteo de
plaquetas <50x109/L
6. Vitamina K: 2 mg endovenosa.
7. Exanguinotransfusión con sangre fresca (controvertida)
Pronóstico
Depende de la enfermedad de base; si no se logra controlar bien es
muy difícil poder eliminar el sangramiento.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad hemorrágica neonatal puede presentarse de 3
formas clínicas:
1. Temprana: aparece en las primeras 24 horas, se observa en
madres que toman drogas anticoagulantes y anticonvulsivas.
2. Clásica: se presenta entre el 2do. y 7mo. días de nacido. Sus
síntomas principales son: hemorragias cutáneas, gastrointestinal,
intracraneales y en otros sitios, en neonatos que no recibieron
vitamina K profiláctica.
3. Tardía: los sangramientos aparecen en el 1er. y 3er. mes; puede
observarse en niños alimentados exclusivamente con el pecho, pero
es más común en pacientes con enfermedades crónicas como el
síndrome de malabsorción de las grasas.
Diagnóstico
1. Exámenes de laboratorio:
a) Tiempo de protrombina.
b) Tiempo parcial de tromboplastina
c) Dosificación de factores si necesario
Tratamiento
En el tratamiento profiláctico se debe administrar vitamina K en la
primera hora de vida, en dosis de 0,5 a 1 mg intramuscular o
subcutánea. También está indicada en neonatos con alimentación
parenteral, antibioticoterapia prolongada y síndromes agudos o
crónicos de malabsorción.
En la enfermedad hemorrágica se suministra vitamina K a la dosis
de 2 mg por vía endovenosa o subcutánea. El efecto comienza a las
2 horas, al aumentar los factores dependientes de ella, que a las 24
horas ya deben alcanzar sus valores normales.
En el sangramiento severo, además de la vitamina K, se indica
plasma fresco de 10 a 20 ml/kg.
Pronóstico
Muy bueno, cuando se diagnostica la enfermedad y se trata
oportunamente.
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TEMA 44. CONVULSIONES
Etiología
Esta es variable y puede suceder que, en un determinado neonato,
coincidan dos o más factores causales. Existen cinco causas
consideradas como básicas:
1. Asfixia perinatal.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Trastornos metabólicos (Hipoglicemia es el más frecuente).
4. Infecciones.
5. Malformaciones del SNC.
Crisis no epilépticas
1. Postura tónica generalizada.
2. Crisis mioclónicas focales y multifocales.
3. Automatismos motores (llamadas ¨Convulsiones sutiles¨):
Movimientos bucolinguales.
Desviación tónica horizontal de los ojos.
Movimiento de pedaleo.
Movimientos como de natación
Fluctuaciones rítmicas de signos vitales
Episodios apneicos
Estas crisis se deben a la depresión del prosencéfalo, lo cual facilita
la liberación de los centros del tallo cerebral y la aparición de
movimientos reflejos primitivos (fenómeno de liberación de tallo
cerebral). Se desencadenan con la manipulación, se suprimen
mediante sujeción o reacomodando el miembro afectado. Cursan sin
expresividad clínica concomitante.
Crisis epilépticas
1. Focales clónicas
2. Focales tónicas
3. Algunas mioclónicas
Diagnóstico diferencial
Es de gran importancia poder diferenciar mediante la observación
clínica las convulsiones neonatales de conductas normales y
eventos motores paroxísticos de otras etiologías.
Mioclónia neonatal benigna (sueño tranquilo)
• Mioclónias fisiológicas en sueño activo
• Movimientos conductuales
• Reflejos fisiológicos
• Movimientos de despertar
• Temblores
• Sobresaltos
• Movimientos extrapiramidales
Exámenes de laboratorio
1. Hemograma con diferencial y plaquetas. Para investigar proceso
infeccioso y policitemia.
2. Dextrostix. En caso necesario, glicemia cuantitativa.
3. Ca++, P, Mg++, Na+, Cl-, K+. Para descartar alguno de los problemas
metabólicos. Para el diagnóstico de hipocalcemia se puede tomar
sólo electrocardiograma y medir el QTc (véase hipocalcemia).
4. LCR para citoquímico y cultivo. En caso de líquido hemático
se efectuará la prueba de los tres tubos, centrifugación del LCR
y búsqueda de crenocitos. Los resultados se interpretarán de
acuerdo a lo señalado en hemorragía intracraneana.
5. Gasometría. Servirá para valorar hipoxemia, acidosis, o ambas,
las cuales se pueden presentar como consecuencia de crisis
convulsivas iterativas.
6. Radiografía de cráneo. Puede ser normal, mostrar datos de
hipertensión intracraneal o de calcificaciones intracraneales. De
encontrarse estas últimas, se hará diagnóstico diferencial entre
toxoplasmosis y enfermedad de inclusión citomegálica.
7. Examen del fondo de ojo. Para buscar coriorretinitis como parte
de TORCH o hemorragia subhialoidea por hemorragia
subaracnoidea.
8. Electroencefalograma. Necesario en cualquier tipo de
convulsión neonatal para evaluar:
• Características de la actividad de base y para detección de
actividad paroxística, correlacionando ésta con las crisis clínicas.
• Si existen crisis eléctricas en neonatos con parálisis muscular
inducida.
• Elementos con respecto a pronóstico a corto y largo plazo.
9. Ultrasonografía craneal. Será de utilidad en los casos de
hemorragia intracraneal, así como en malformaciones,
calcificaciones, edema y tumoraciones.
10.Tomografía axial computadorizada (TAC). Esta es de gran
ayuda, pues puede demostrar hemorragia subdural ,
subaracnoidea, ventricular y parenquimatosa, además de edema
cerebral o lesiones de otro tipo. Tiene el inconveniente de hacer
necesario el trasladar al niño y en casi todas las ocasiones, se
requiere de sedación.
11.Potenciales evocados auditivos. Se harán si se sospecha
Kernícterus o TORCH, en especial citomegalovirus y
toxoplasmosis.
12.Si lo anterior es negativo y las crisis convulsivas persisten,
practicar:
13.Estudio de infecciones TORCH.
14.Determinación de amonio en sangre y pruebas de función
hepática. Para descartar hiperamonemia.
15. Oligo pruebas: ácido láctico, pH y cuerpos cetónicos. Para
descartar diversos trastornos congénitos del metabolismo.
16.Investigaciones específicas para etiologías menos
frecuentes:
• Pruebas especiales para enfermedades metabólicas.
• Espectroscopia molecular para acidemias orgánicas.
• Cuantificación sanguínea de Zinc y Cobre.
• Pruebas hepáticas específicas.
• Estudios citogenéticos varios.
Tratamiento
• Ubicación del neonato en unidad de cuidados intensivos.
• Canalización de una vena para obtención de muestras y
terapéutica.
• Mantener vías aéreas permeables para facilitar ventilación
y oxigenación adecuadas.
• No incrementar estímulos físicos innecesariamente.
• Lograr perfusión adecuada para mantener gasto cardíaco,
presión arterial y diuresis apropiados.
• Normalizar pH y electrólitos sanguíneos.
• Corrección de hipoglicemia y mantener cifras de glucosa
sanguínea entre 40 y 80 mg% (2,2-4 mmol).
• Debe hacerse corrección de otros trastornos metabólicos tales
como: hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia e
hipernatremia.
• Indicación de medicamentos antiepilépticos.
3. Benzodiacepinas
• Lorazepan: Droga de elección después del
fallo de fenobarbital y fenitoina. Entra al cerebro rápidamente y
produce su efecto anticonvulsivante en menos de 5 min., durando
su acción de 6-24 h. , dosis de 0,05-0,1 mg/Kg EV, se pasa en
aproximadamente 3 minutos, seguido de dosis repetidas o infusión
continua a 0,1-0,4 mg/kg/h.
• Diazepán: Es un anticonvulsivante efectivo en
recién nacidos, pero no se recomienda su uso por las siguientes
razones:
a) Su vida media como anticonvulsivante
es de minutos.
b) Tiene acción sinergista con el
fenobarbital provocando colapso circulatorio severo y depresión
respiratoria.
c) La dosis terapéutica es variable, de 0,1
a 0,3 mg/kg E.V. lentamente hasta obtenerse el cese de la
convulsión. Es más efectivo por infusión endovenosa continua a
0,3 mg/Kg/h.
d) Contiene benzoato de sodio que
interfiere con el transporte de la bilirrubina por la albumina sérica,
lo que aumenta el riesgo de Kernícterus.
Concepto
La encefalopatía hipoxico isquémica (E.H.I) puede definirse como
un estado anátomofuncional anormal del sistema nervioso central,
el cual se produce en el recién nacido asfíctico durante la primera
semana de vida y cuyos signos neurológicos aparecen en las
primeras 24 horas de vida. Tanto la hipoxemia como la isquemia
cerebral desencadenan mecanismos bioquímicos que son los
causantes de los trastornos neuronales a corto y a largo plazo.
Una de las primeras reacciones agudas del parénquima cerebral
es el edema, que puede subdividirse en: temprano (citotóxico) y
tardío (vasogénico); éste último es extracelular y causa aumento
de la presión tisular local.
Incidencia
Se reporta para esta afección que de 2-4 por mil nacidos vivos
presentan algún grado de EHI, de ellos el 25% queda con secuelas
neuroevolutivas, mientras que la letalidad esta en rango del 15-20%.
Etiología
Aproximadamente el 90 % de las lesiones cerebrales hipóxico-
isquémicas se establecen antes del nacimiento (antes o durante el
período de trabajo de parto); el 10 % restante tiene origen postnatal.
Son afecciones etiológicas anteparto:
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitas
• Crecimiento intrauterino retardado
Diagnóstico:
El diagnóstico positivo de la E.H.I, se fundamenta en los
antecedentes de asfixia perinatal, en criterios clínicos,
imagenológicos, neurofisiológicos y bioquímicos.
1. Clínico:
Es posible que algunos neonatos que tuvieron lesión hipóxico-
isquémica fetal antes del trabajo de parto estén asintomáticos en el
período neonatal; mientras que los recién nacidos a término con
lesión significativa durante el periparto siempre presentan
alteraciones neurológicas durante la primera semana de vida. Los
signos neurológicos más importantes son:
• Trastornos de la conciencia
• Alteraciones del tono muscular
• Modificaciones de los reflejos
• Crisis convulsivas
La gravedad de la E.H.I. está dada por la correlación clínico-
electroenecefalográfica y por la evolución de la afección, para lo
cual resulta útil la Clasificación de Sarnat:
2. Neurofisiológico
Están dados de manera básica por alteraciones registradas en el
E.E.G. que pueden estar expresadas en modificaciones de la
actividad de base o por la aparición de actividad paroxística. La
E.H.I. leve no cursa con alteraciones E.E.G. moderadas o
severas. Se conoce menos del valor diagnóstico de otras pruebas
neurofisiológicas como los potenciales evocados multimodales .
3. Imagenológico
Confirman la sospecha clínica de edema cerebral, así como la
magnitud y topografía de la lesión cerebral hipóxico- isquemica. La
U.S.C. transfontanelar seriada resulta la técnica imagenológica
más utilizada. La TAC y la RMN tienen un uso más limitado por
dificultades técnicas que existen para su aplicación en el
neonato.
4. Bioquímico
Existen varios metabolitos que se detectan en concentraciones
sanguíneas anormales en el curso de la E.H.I. Con mayor
frecuencia se encuentran:
• Acidosis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
• Hiperlacticidemia
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con las afecciones que cursan con encefalopatías
neonatales:
• Malformaciones del S.N.C.
• Hemorragias Intracraneales
• Metabólicas
• Infecciones (sistémicas o del
S.N.C.)
• Tóxicas
• Por deprivación de drogas
• Alteraciones hematológicas
Tratamiento
1. Preventivo: Más eficaz.
2. Sintomático: Mantener funciones vitales.
3. Específico: Limitar lesiones cerebrales.
4. Potencial: Está en fase investigativa.
Tratamiento sintomático
• Garantizar adecuado control térmico.
• Evitar manipulaciones bruscas.
• Adecuada ventilación para lograr normocapnia y normoxemia lo
que se logra más fácilmente con monitorización transcutánea de
gases y/o gasometrías seriadas.
• Corregir trastornos metabólicos.
• Lograr y mantener adecuada perfusión con monitoreo de T.A.,
tratando de mantener una presión arterial media en el recién nacido
a término de 50 mm Hg, si existe hipotensión arterial sistémica o
disfunción miocárdica se requiere apoyo inotrópico.
• Es fundamental un adecuado balance hidrosalino ya que
demasiada restricción aumenta la lesión isquémica previa y los
líquidos en exceso facilitan la producción de hemorragias.
• Corregir hiperviscosidad o anemia para lograr adecuado
transporte de oxígeno. Debe mantener hematocrito entre 45 - 60 %.
• En el primer día pueden calcularse los líquidos de 60-70
ml/kg/día; manteniendo la glicemia entre 40 y 80 mg/dl (2,2 - 4
mMol/L) para garantizar suficiente sustrato energético al cerebro.
Tratamiento específico
1. Control de las convulsiones
2. Control del edema cerebral
Factores de riesgo:
• Prematuridad extrema
• Asfixia perinatal
• Acidosis
• Síndrome de dificultad respiratoria (S.D.R.)
• Neumotórax
• Fluctuaciones de la presión arterial
• Administración de bicarbonato de sodio
• Infusión rápida de expansores
• Persistencia del conducto arterioso
• Incrementos de la presión venosa central
• Trastornos de la hemostasia
• Manipulaciones bruscas
Cuadro clínico:
Existen tres síndromes clínicos básicos:
1. Catastrófico. Evoluciona de minutos a horas o días, es el menos
frecuente. Se caracteriza por alteración de la conciencia
(estupor o coma), acompañada de trastornos respiratorios (por
ejemplo, apnea), convulsión tónica generalizada, postura de
descerebración, pupilas fijas a la luz y cuadriparesia flácida.
Generalmente existe bradicardia, hipotensión arterial e
hipotermia con disminución brusca del hematócrito, trastornos
de la hemostasia y del control de la glicemia. En algunos pacientes
aparece el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.
Diagnóstico positivo
El estudio ultrasonográfico transfontanelar de tiempo real ha
permitido el diagnóstico de certeza en vida, porque es una
técnica de alta resolución y de fácil transportación a la cabecera
del enfermo, no conlleva el empleo de radiaciones ionizantes y
es relativamente fácil de realizar e interpretar en manos expertas.
Prevención:
Deben realizarse varias acciones perinatales, dada la etiología
multifactorial de la afección:
1. Prevención del parto pretérmino y uso de esteroides en
amenaza de parto pretérmino.
2. Indicación de fármacos antes del parto.
• Fenobarbital
• Vitamina K.
Tratamiento
En el estado agudo de la hemorragia intraventricular deberán
emprenderse las acciones siguientes:
• Establecer medidas de soporte ante el neonato críticamente
enfermo.
• Control cuidadoso de la presión arterial.
• Mantener la perfusión cerebral adecuada.
• Evitar factores agravantes: manipulaciones bruscas,
hipercapnia, hipoxemia, acidosis, soluciones hiperosmolares,
expansión rápida de volumen y la aparición de neumotórax.
• Realizar ultrasonografía transfontanelar seriada para detectar
complicaciones como la dilatación posthemorrágica. Ello es debido
a que aunque el 50% evoluciona sin esta complicación, existe un
25% en que se presenta de modo lento y puede ocurrir detención
espontánea o inducida por medicamentos, en tanto que en el 25%
restante esta ventriculomegalia se produce con rápida evolución
(entre 2 y 4 semanas) y requiere punciones lumbares seriadas,
ventriculostomía y shunt ventrículo-peritoneal, dado el incremento
rápido de la presión intracraneal.
Pronóstico
Debe considerarse a corto y a largo plazo. A corto plazo estará
relacionado con la mortalidad y la aparición de la hidrocefalia
posthemorragica, ambas están en relación directa con el volumen de
sangre intraventricular. Las alteraciones a largo plazo se
corresponden con el grado de lesión parenquimatosa, por
mediadores directos de daño cerebral o por hidrocefalia
secundaria a la hemorragia, que produce distensión, deformación y
pérdida de los axones con gliosis.
Hemorragia subaracnoidea
Es una de las más frecuentes en el período neonatal, muchas veces
es de poca magnitud y no se diagnostica. Se involucran en su
etiopatogenia el trauma cerebral y la hipoxia.
Hemorragia subdural
Resulta menos frecuente que las anteriores. Puede tener
localización en fosa anterior o posterior, aunque en esta última es
más común.
Referencias bibliográficas.