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TUBERCULOSIS

(CAPÍTULO 165 – PÁG. 1340)


HARRISON
GUÍA 11: GUÍA DE ATENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR

DEFINICIÓN: Esta enfermedad es causada por una bacteria del complejo de Mycobacterium tuberculosis que suele afectar pulmones y hasta en 33% de los casos Hay afectación de otros órganos. Si se trata correctamente, la TB por cepas farmacosensibles se cura
prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento 50 a 65% de los enfermos puede morir en un plazo de cinco años. El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas que expulsan los pacientes con TB contagiosa.
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporogena, bacilar, que mide 0.5 por 3 μm. Las micobacterias, incluida la cepa mencionada, suelen no captar el colorante de Gram (son neutras). Sin embargo, una vez tenidos, los bacilos no pueden cambiar
de color con el alcohol acido, una propiedad que los caracteriza como bacilos acidorresistentes (AFB, acid-fast bacilli). Esa resistencia a la coloración se debe principalmente a que estos microorganismos tienen en la pared celular gran cantidad de ácidos micolicos, de
ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y de otros lípidos. Otra molécula más que también forma parte de la pared de las micobacterias, el lipoarabinomanano, interviene en la patogenia de la interacción agente patógeno-hospedador y favorece la
supervivencia de M. tuberculosis en el interior de los macrófagos.

La tuberculosis es una infección bacteriana crónica de distribución mundial. Es producida por cuatro microorganismos de la familia de las micobacterias, (I) Mycobacterium tuberculosis, (II) M. bovis, (III) M. africanum y (IV) M. microti, fenotípica y
IMPORTANTE genéticamente similares, aunque solo M. tuberculosis tiene importancia epidemiológica, ya que los otros raramente producen enfermedad en el humano. Por definición, la tuberculosis pulmonar es la afección del tracto respiratorio por M.
(GUÍA) tuberculosis, la principal y más común forma de la afección y para efectos epidemiológicos, la única capaz de contagiar a otras personas.

Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales. De las especies patógenas que forman parte del complejo de M. tuberculosis, el agente más importante y frecuente de enfermedad en seres humanos es M.
tuberculosis.
M. bovis (bacilo tuberculoso bovino que en forma característica es resistente a pirazinamida, en alguna ocasión fue una causa importante de tuberculosis transmitida por leche no pasteurizada, y a la fecha causa un pequeño porcentaje de casos en
todo el mundo).
ETIOLOGÍA M. caprae (relacionado con M. bovis).
M. africanum (aislado en casos en Africa oriental, central y occidental.
M. microti (el “bacilo del campanol” o rata de campo, un microorganismo poco virulento y rara vez encontrado).
M. pinnipedii (un bacilo que afecta focas y leones marinos en el hemisferio sur y que en fechas recientes se ha aislado en seres humanos).
M. canetti (rara vez aislado en el este africano, produce colonias lisas en medios solidos y tiene una relación estrecha con su supuesto progenitor).

EPIDEMIOLOGÍA: En el año 2009 se reportaron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) más de 5.8 millones de nuevos casos de TB (todas las formas, pulmonar y extrapulmonar); 95% de los casos se reportaron en los países en vías de desarrollo.

DE LA EXPOSICIÓN A LA INFECCIÓN: Mycobacterium tuberculosis se transmite casi siempre desde un paciente con TB pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un aerosol. Estas
gotas diminutas se secan pronto; las menores (<5 a 10 μm de diámetro) pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vías respiratorias terminales al ser inhaladas. Con cada golpe de tos se pueden expulsar nada menos que 3 000 gotitas
contagiosas. Las probabilidades de entrar en contacto con un caso de TB, la duración e intimidad de ese contacto, el grado de contagiosidad y el ambiente que se comparte con la persona enferma son, todos ellos, factores importantes para la probabilidad de
transmisión. Las personas con infección por VIH y TB tienen menos probabilidad de tener cavitaciones, y por tanto pueden ser menos infecciosas que las personas sin infección simultánea por VIH. Uno de los factores más importantes para la transmisión de los bacilos
tuberculosos es el hacinamiento en espacios mal ventilados, porque se intensifica el contacto con el enfermo. DEPENDE DE FACTORES EXÓGENOS.

NOTA: Las demás vías de contagio del bacilo tuberculoso, como la piel o la placenta, son raras y no tienen significación epidemiológica.

DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD: A diferencia de lo que ocurre con el riesgo de adquirir la infección por M. tuberculosis, el riesgo de enfermar después de infectarse depende ante todo de factores endógenos, como las defensas innatas inmunológicas y no
inmunológicas y la eficacia funcional de la inmunidad celular (CMI, cell-mediated immunity).

Hay cuatro circunstancias diferencian la localización extrapulmonar, de la tuberculosis pulmonar: (i) Su etiopatogenia y epidemiologia es diferente a la forma pulmonar; (ii) Es mucho menos frecuente que la forma
IMPORTANTE pulmonar; (iii) Es más difícil diagnosticarla que la forma
DIFERENCIAS ENTRE LA TUBERCULOSIS Pulmonar; (iv) No tiene contagiosidad como la forma pulmonar.
PULMONAR Y LA EXTRAPULMONAR
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TUBERCULOSIS PRIMARIA La enfermedad clínica que aparece poco después de la infección se clasifica como tuberculosis primaria y es común en niños en los primeros años de vida y en individuos con inmunodepresión. La tuberculosis primaria puede ser
grave y diseminada, pero en términos generales no se asocia con alta contagiosidad. Cuando la infección se adquiere en etapas avanzadas de la vida, es mayor la probabilidad de que el sistema inmunitario maduro contenga la
infección, al menos en forma temporal.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA El bacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse y producir tuberculosis secundaria (o posprimaria) que, a causa de la formación frecuente de cavitación, es más infecciosa que la enfermedad primaria. El riesgo es
mucho más elevado en personas infectadas con VIH. La reinfección de un individuo previamente infectado, que es común en áreas con altas tasas de TB, también puede favorecer el desarrollo de la enfermedad.

En términos absolutos el factor de riesgo más importante es sin duda la infección simultánea por VIH, que suprime la inmunidad celular. El riesgo de que una infección latente por M. tuberculosis se convierta en un proceso activo depende directamente del grado de
inmunodepresión del paciente.

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD: Los estudios que se realizaron en varios países antes de la introducción de la quimioterapia demostraron claramente que la TB no tratada suele ser letal.

HISTORIA NATURAL DE LA TUBERCULOSIS - GUÍA


 La tuberculosis comienza con una lesión primaria que cursa y desaparece rápidamente sin causar mayor deterioro orgánico, pero al no desarrollarse una respuesta inmunitaria adecuada, ambas entidades dan paso a las formas crónicas que usualmente no se
presentan hasta años o décadas después de la infección.

NOTA: El período de incubación de la tuberculosis es indefinido y, por tanto, hace muy compleja su historia natural.

 Desde un inicio, se puso en evidencia que solo una minoría de los que contraían la tuberculosis morían por causa de la misma.

 La enfermedad debe verse como un proceso de dos (2) etapas. La primera de las etapas es la adquisición de la infección y la segunda el desarrollo de la enfermedad, las cuales son completamente distintas y parecían, en un principio ser causadas por dos
gérmenes diferentes.

 La inmunidad que se desarrolla después de pasada la primoinfección generalmente no es suficiente para librar a la persona del organismo invasor. (CARACTERÍSTICA PROPIA DE LA TUBERCULOSIS, ASÍ COMO EL PERÍODO DE INCUBACIÓN
INDEFINIDO). Como resultado, una desconocida pero significante proporción de reactores tuberculínicos están en riesgo de reactivación por el resto de sus vidas, y uno de los retos actuales de la enfermedad, es que no existe ningún método para identificar
con certeza los infectados que desarrollarán la enfermedad.

 Los factores de riesgo para desarrollar la infección son muy diferentes de los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad. Un alto riesgo anual de infección tuberculosa en una población, podría producir una insignificante probabilidad de que se progreses
a enfermedad y, al contrario, podría suceder que a partir de un bajo alto riesgo anual de infección tuberculosa, la mayoría de personas infectadas desarrollaran la enfermedad.

 Algunas variables epidemiológicas como la edad, el sexo, la raza, unidas con desnutrición, alteraciones hormonales (diabetes), silicosis, alcoholismo, neoplasias sanguíneas, gastrectomizados, inmunosupresión de cualquier causa (SIDA), ingestión de
esteroides, y otros medicamentos inmunosupresores, están altamente relacionadas con el riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa.

 PRINCIPAL MEDIDA DE PROTECCIÓN: Cortar la cadena de transmisión de enfermos a sanos, mediante la búsqueda y tratamiento de los casos enfermos infectantes (quimioterapia).

NOTA: El tratamiento de la infección tuberculosa latete puede prevenir la enfermedad tuberculosa en algunas de las variables epidemiológicas intrínsecas, sobre todo en los coinfectados con VIH.

 La tuberculosis se encuentra relacionada con la pobreza y la violencia, así como con el desplazamiento hacinamiento y desnutrición y, por lo tanto, las poblaciones en ese tipo de situaciones tiende a contraer (incrementar y perpetuar) la infección como la
enfermedad tuberculosa.

NOTA: La estreptomicina es el primer medicamento efectivo contra la tuberculosis y fue descubierto en 1944.
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PATOGENIA E INMUNIDAD
INFECCIÓN E INVASIÓN DE MACRÓFAGOS 1. La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona.
2. La mayoría de los bacilos queda atrapada en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa, pero una parte de ellos (por lo general menos de 10%), llega
hasta los alveolos. Ahí, los macrófagos alveolares que no han sido activados fagocitan a los bacilos.
3. La unión de las micobacterias con los macrófagas es consecuencia en gran medida de la fijación de la pared celular bacteriana con diversas moléculas de superficie de los macrófagos, lo que incluye
receptores de complemento, receptores de manosa, receptores de inmunoglobulina GFcγ y receptores depuradores tipo A.
4. Después de la formación de un fagosoma, la supervivencia de M. tuberculosis en su interior parece depender de la reducción de la acidificación por la falta de acumulación de protones vesiculares de
trifosfatasa de adenosina.

OJO: El glucolípido en cuestión inhibe el incremento intracelular de calcio; de este modo, se altera la via de Ca2+/calmodulina (que culmina en la fusión fagosoma-lisosoma) y los bacilos pueden sobrevivir dentro de los
fagosomas.
VIRULENCIA DE LOS BACILOS El gen katG codifi ca la enzima catalasa/peroxidasa que protege de la agresión oxidativa (estrés oxidativo) y que se necesita para la activación de la isoniazida y la consecuente actividad bactericida. La región de la
TUBERCULOSOS diferencia 1 (RD1, region of diff erence 1), es un locus de 9.5 kb que codifica dos antígenos proteínicos pequeños fundamentales [antígeno secretor temprano 6 (ESAT-6, early secretory antigen-6), y proteína de filtrado
en cultivo 10 (CFP-10, culture fi ltrate protein 10)], y también el supuesto aparato de secreción que puede facilitar su expulsión.

NOTA: Se ha demostrado que la ausencia de dicho locus en la cepa E. bovis de la vacuna del bacilo Calmette-Guerin (BCG) constituye un elemento fundamental para la atenuación de la mutación.
RESISTENCIA INNATA A LA INFECCIÓN Varias observaciones sugieren que los factores genéticos participan en la resistencia no inmunitaria innata a la infección por M. tuberculosis y al desarrollo de la enfermedad. La existencia de esta resistencia, que es de
naturaleza poligenica, se sugiere por los diferentes grados de susceptibilidad a la TB en diferentes poblaciones. El gen humano NRAMP1, que se ha ubicado en el cromosoma 2q, puede participar en el establecimiento
de la susceptibilidad a la TB, como lo sugiere un estudio realizado en individuos de África occidental. Estudios recientes de genética
murina identificaron un nuevo gen de resistencia del hospedador, ipr1, codificado dentro del locus sst1; este gen codifica una proteína nuclear inducible por interferon (IFN) que interactúa con otras proteínas nucleares
en los macrófagos preparados con interferones o infectados por M. tuberculosis. Además el polimorfismo en múltiples genes, como aquellos que codifican alelos del antígeno leucocitico de histocompatibilidad (HLA,
histocompatibility leukocyte antigen), interferon gamma (IFN-γ), factor de crecimiento de las células T beta (TGF-β, T cell growth factor-beta), interleucina (IL) 10, proteína fijadora de manosa, receptor de IFN-γ, receptor
tipo Toll (TLR, Toll-like receptor) 2, receptor de vitamina D e IL-1 se han asociado con susceptibilidad a la tuberculosis.
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR Y En la fase inicial de la interacción entre el hospedador y la bacteria antes de que comience la respuesta de inmunidad adquirida mediada por células, M. tuberculosis pasa por un periodo de proliferación extensa dentro
FORMACIÓN DE GRANULOMAS de macrófagos indiferenciados inactivados, y al granuloma incipiente se incorporan más macrófagos indiferenciados.

Después de dos a cuatro semanas de infección se desarrollan dos respuestas del hospedador a M. tuberculosis: respuesta inmunitaria celular con activación de macrófagos y una respuesta que produce lesión a los
tejidos. La respuesta de activación de los macrófagos es un fenómeno mediado por las células T que produce la activación de macrófagos capaces de destruir y digerir a los bacilos tuberculosos. La respuesta de lesión
a los tejidos es consecuencia de la hipersensibilidad tardía (DTH, delayedtype hypersensitivity) a varios antígenos bacilares; destruye macrófagos inactivados que contienen múltiples bacilos pero que también causa
necrosis caseosa de los tejidos afectados. Ambas respuestas pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias pero su equilibrio determina la forma en que se desarrollara más tarde la TB. Con el desarrollo de la
inmunidad específica y la acumulación de grandes cantidades de macrófagos activados en el sitio de la lesión primaria, se forman lesiones granulomatosas (tubérculos). Estas lesiones son acumulaciones de linfocitos y
macrófagos activados que evolucionan a células epitelioides y células gigantes.

NOTA: Los estudios sugieren que M. tuberculosis utiliza un mecanismo de virulencia específico para trastocar las señales celulares del hospedador e inducir una respuesta proinflamatoria temprana que estimule la
expansión del granuloma y la proliferación bacteriana durante esta fase incipiente decisiva.
RESPUESTA DE ACTIVACIÓN DE LOS La inmunidad celular en esta primera fase es esencial. En la mayoría de las personas infectadas los macrófagos locales se activan cuando los antígenos bacilares procesados por los macrófagos estimulan a los
MACRÓFAGOS linfocitos T para que liberen diversas linfocinas. Los macrófagos activados se acumulan rodeando el centro de la lesión y neutralizan eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar más destrucción histica. En el
centro de la lesión, el material necrótico se asemeja al queso blando (necrosis caseosa), fenómeno también observado en otras enfermedades, como las neoplasias. Aunque haya curación hay bacilos viables que
permanecen en estado latente dentro de los macrófagos o del material necrótico durante muchos años. Estas lesiones “curadas” del parénquima pulmonar y de los ganglios linfáticos hiliares pueden calcificarse más
adelante.
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HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA En una menor parte de casos, la respuesta de activación de macrófagos es débil y la proliferación mico bacteriana solo puede ser inhibida si se intensifica la reacción de DTH, que provoca destrucción histica. En ese
caso, la lesión tiende a aumentar de tamaño y a extenderse cada vez más al tejido circundante. En el centro de la lesión, el material caseoso se licua. Se produce entonces la invasión y destrucción de las paredes
bronquiales y de los vasos sanguíneos, seguido de la formación de cavitación. El material caseoso licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través de los bronquios. En la cavidad, el bacilo tuberculoso se multiplica,
se derrama hacia las vías respiratorias y se elimina hacia el medio a través de maniobras espiratorias como la tos y al hablar. En las fases tempranas de la infección, por lo general los macrófagos transportan a los
bacilos a los ganglios linfáticos regionales, y a partir de ellos pueden penetrar en el retorno venoso central; de las venas regresan de nuevo a los pulmones y también se pueden diseminar más allá de los vasos
pulmonares a todo el organismo por medio de la circulación general.
PARTICIPACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS Y Mientras que la inmunidad celular confiere protección parcial contra M. tuberculosis, la inmunidad humoral realiza una función menos definida en la protección (aunque hay pruebas de la existencia de anticuerpos para
MONOCITOS lipoarabinomanano, los cuales pueden prevenir la diseminación de la infección en niños). En el caso de la inmunidad celular, son esenciales dos tipos de células: macrófagos, que realizan la fagocitosis directa de los
bacilos tuberculosos, y las células T (sobre todo los linfocitos T CD4+), que inducen protección a través de la producción de citocinas, en especial
IFN-γ. Después de la infección con M. tuberculosis, los macrófagos alveolares secretan varias citocinas causantes de numerosos hechos (p. ej., la formación de granulomas) así como efectos sistémicos (p. ej., fiebre y
pérdida de peso). Los monocitos y macrófagos atraídos al sitio son componentes fundamentales de la respuesta inmunitaria.
PARTICIPACIÓN DE LOS LINFOCITOS T Los macrófagos alveolares, monocitos y células dendríticas también son decisivos en el procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T, sobre todo linfocitos T CD4+ y T CD8+; el resultado es activación y
proliferación de linfocitos T CD4+, los cuales son de gran importancia para la defensa del hospedador contra M. tuberculosis. Los defectos cuantitativos y cualitativos en las células T CD4+ explican la incapacidad de los
individuos infectados con VIH para contener la proliferación mico bacteriana. Los linfocitos T CD4+ activados pueden diferenciarse en células TH1 y TH2 productoras de citocinas. Las células TH1 producen IFN-γ, un
activador de los macrófagos y monocitos, e IL-2. Las células TH2 producen IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 y también pueden favorecer la inmunidad humoral. La interrelación de diversas citocinas y su regulación cruzada
determina la respuesta del hospedador. La participación de las citocinas en la promoción de la destrucción intracelular de micobacterias no se ha dilucidado por completo. El IFN-γ puede inducir la generación de
intermediarios reactivos de nitrógeno y regula los genes que participan en los efectos bactericidas. El TNF-α también parece ser importante.
LÍPIDOS Y PROTEÍNAS MICOBACTERIANOS Los lípidos se han involucrado en la identificación mico bacteriana por el sistema inmunitario innato, y se ha demostrado que las lipoproteínas (como la lipoproteína de 19 kDa) desencadenan señales muy potentes a
través de receptores tipo Toll presentes en las células dendríticas sanguíneas. M. tuberculosis posee varias proteínas antigénicas. Algunas se encuentran presentes en el citoplasma y en la pared celular; otras son
secretadas. Esta última es la más importante en desencadenar la respuesta de linfocitos T, lo que se ha sugerido por experimentos que documentan la aparición de inmunidad protectora en animales después de la
vacunación con micobacterias vivas secretoras de proteínas. Entre los antígenos que pueden participar en la función protectora se encuentran un antígeno de 30 kDa (85B) y ESAT-6. La inmunidad protectora
probablemente es el resultado de la reactividad a muchos antígenos mico bacterianos distintos.
PRUEBA DE REACTIVIDAD CUTÁNEA Coincidente con la aparición de inmunidad se desarrolla hipersensibilidad tardía a M. tuberculosis. Esta reactividad es la base para las pruebas cutáneas con tuberculina (TST), que se utilizan para detectar la infección
por M. tuberculosis en individuos asintomáticos. Los mecanismos celulares que participan en esta reactividad para TST tienen relación sobre todo con linfocitos T CD4+ previamente sensibilizados, los cuales son
atraídos al sitio de la piel donde se realiza la prueba. Allí proliferan y producen citocinas. Mientras la hipersensibilidad tardía se asocia con inmunidad protectora (las personas con resultados positivos en la TST son
menos susceptibles a nuevas infecciones por M. tuberculosis que las personas con respuesta negativa), esto no significa protección contra reactivación. De hecho, los casos de TB activa a menudo se acompañan de
reacciones cutáneas fuertemente positivas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TUBERCULOSIS PULMONAR TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Enfermedad primaria: Como la mayor parte del aire inspirado se Tuberculosis de ganglios linfáticos (linfadenitis tuberculosa): La afectación de ganglios linfáticos es particularmente frecuente en sujetos infectados por VIH y en niños, y constituye el cuadro
distribuye en las zonas media e inferior de los pulmones, estas áreas inicial más frecuente de TB extrapulmonar en sujetos VIH-seronegativos y en los infectados por VIH. El ataque ganglionar tuberculoso tiene como manifestación inicial la adenomegalia indolora, con
pulmonares a menudo se afectan con TB primaria. Después de la gran frecuencia en los ganglios cervicales y supraclaviculares (trastorno conocido en la historia con el nombre de escrófula). En los comienzos de la enfermedad los ganglios linfáticos por lo común
infección inicial (foco de Ghon) suele aparecer una lesión periférica están perfectamente definidos, pero terminan por formar una “masa” confluyente no dolorosa al tacto con el paso del tiempo y pueden originar un trayecto fistuloso, del que mana material caseoso.
que conlleva adenopatías hiliares o paratraqueales transitorias que La confirmación bacteriológica se logra en la mayor parte de los casos, y se identifican de manera típica lesiones granulomatosas con bacilos acidorresistentes visibles o sin ellos y los cultivos
pueden pasar inadvertidas en la radiografía de tórax. Algunos muestran positividad en 70 a 80% de los casos. En sujetos infectados por VIH los granulomas no están satisfactoriamente organizados y a menudo faltan del todo, pero el número de bacterias es
pacientes muestran eritema nudoso en las piernas o conjuntivitis mucho mayor que en sujetos VIH-seronegativos, en que hay índices de confirmación diagnóstica mayores, gracias a la microscopia y al cultivo.
flictenular. El foco de Gohn, con reacción pleural suprayacente o sin
ella, engrosamiento y linfadenopatia regional, es conocido como NOTA: El diagnóstico diferencial incluye diversos trastornos infecciosos, enfermedades neoplásicas como linfomas o carcinomas metastasicos y trastornos poco comunes como las enfermedades
complejo de Ghon. de Kikuchi (linfadenitis histiocitica necrosante), de Kimura y de Castleman.
Tuberculosis pleural: El derrame pleural aislado suele reflejar infección primaria reciente y la acumulación de líquido en el espacio pleural constituye una respuesta de hipersensibilidad a los
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NOTA: En niños de corta edad con inmadurez de la respuesta antígenos micobacterianos. La enfermedad pleural también puede ser consecuencia de propagación en el parénquima contiguo, como ocurre en muchos casos de pleuritis que acompaña a la
inmunitaria celular y en personas con deterioro de la inmunidad enfermedad posprimaria. Dependiendo de la extensión de la reactividad, el derrame puede ser pequeño, permanecer inadvertido y resolverse en forma espontánea o puede tener un tamaño
(como las desnutridas o infectadas por VIH), la TB pulmonar primaria suficiente para causar síntomas como fiebre, dolor pleurítico y disnea. Los datos en la exploración física son los propios de derrame pleural: matidez a la percusión y ausencia de ruidos
puede evolucionar a muy breve plazo y transformarse en respiratorios. La radiografía torácica revela derrame y hasta en 33% de los casos, también muestra lesión parenquimatosa. Es necesaria la toracocentesis para establecer la naturaleza del derrame
enfermedad clínica. La lesión inicial se agranda y puede evolucionar y para diferenciarlo de las manifestaciones de otros trastornos. El líquido es de color pajizo y en ocasiones hemorrágico; es un exudado con concentraciones de proteínas >50% en comparación
de distintas maneras. con el suero (por lo común alrededor de 4 a 6 g/100 ml), concentración de glucosa normal o baja, pH de casi 7.3 (en ocasiones <7.2) y leucocitos detectables (por lo general 500 a 6 000/μl).

NOTA: El empiema tuberculoso es una complicación menos común de la TB pulmonar. Suele ser consecuencia de la rotura de una cavitación, con derrame de grandes cantidades de
microorganismos hacia la cavidad pleural. Este proceso puede crear una fistula bronco pleural, con aire evidente en la cavidad pleural. Una radiografía torácica muestra hidroneumotorax con un
nivel hidroaereo. El líquido pleural es purulento y viscoso y contiene grandes cantidades de linfocitos. La tinción para bacilos acidorresistentes y los cultivos para micobacterias a menudo son
positivos. Suele ser necesario el drenaje quirúrgico además de la quimioterapia antimicrobiana. El empiema tuberculoso puede producir fibrosis pleural grave y neumopatías restrictiva. En
ocasiones es necesaria la eliminación de la pleura visceral engrosada (descorticacion) para mejorar la función pulmonar.
Enfermedad posprimaria o del adulto: Por lo común está Tuberculosis de las vías respiratorias superiores: Estas formas de TB casi siempre son una complicación de la TB pulmonar cavitada avanzada y pueden afectar a la laringe, la faringe y la
localizada en los segmentos apical y posterior de los lóbulos epiglotis. Los síntomas consisten en ronquera y disfagia, además de tos y expectoración crónicas. Los signos dependen de la localización, es posible observar ulceras en la laringoscopia. El frotis
superiores, en donde la tensión media de oxigeno que es acidorresistente del esputo suele ser positivo, pero a veces se necesita biopsia para confirmar el diagnóstico. El carcinoma laríngeo puede causar manifestaciones parecidas, pero no suele producir
sustancialmente mayor (en comparación con la de zonas más bajas) dolores.
facilita la proliferación de micobacterias. Muy a menudo hay Tuberculosis genitourinaria: La tuberculosis genitourinaria constituye 10 a 15% de todos los casos de TB extrapulmonar en Estados Unidos y en cualquier lado, y puede afectar cualquier parte
afectación de los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El del aparato genitourinario. Predominan los síntomas locales e incluso en 75% de los pacientes se detectan anormalidades en las radiografías de tórax que sugieren alguna neumopatía previa o
grado de afectación parenquimatosa varía mucho, desde pequeños concomitante. Las manifestaciones urinarias más comunes incluyen polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria y dolor abdominal o del flanco. Sin embargo, los pacientes pueden cursar asintomáticos
infiltrados hasta un proceso cavitario extenso. Al formarse las y la enfermedad se descubre solo después que se han desarrollado lesiones destructoras de los riñones. El análisis de orina reporta resultados anormales en 90% de los casos, con piuria y
cavitaciones, su contenido necrótico y licuado acaba pasando a las hematuria. La documentación de piuria con cultivos negativos en una orina acida hace surgir la sospecha de TB. La urografía excretora, la tomografía computarizada (computed tomography, CT) o
vías respiratorias, y se disemina por vía broncogena dando lugar a la resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI) del abdomen pueden mostrar deformidades y obstrucciones; las calcificaciones y estenosis ureterales son datos sugestivos de la
lesiones parenquimatosas satélite que también pueden acabar enfermedad. Se obtiene un diagnostico seguro en cerca de 90% de los casos cultivando tres muestras de la primera orina de la mañana.
cavitandose. En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las Meningitis tuberculosa y tuberculoma: Es más frecuente en los niños pequeños, pero también afecta a los adultos, en particular a los infectados por el VIH. La meningitis tuberculosa se debe a
manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, una diseminación hematógena de la TB pulmonar primaria o posprimaria, o a la rotura de un tubérculo subependimario hacia el espacio subaracnoideo.
consistiendo ante todo en fiebre y sudores nocturnos por la
desaparición de la misma, adelgazamiento, anorexia, malestar NOTA: La enfermedad a menudo se manifiesta como cefalea leve y cambios ligeros en el estado mental después de un periodo prodrómico de semanas con febrícula, malestar general, anorexia e
general y debilidad. En ocasiones aparece hemoptisis por la rotura irritabilidad. Si no se reconoce, la TB meníngea puede evolucionar a un cuadro agudo con cefalea intensa, confusión, letargo, alteración del sensorio y rigidez de cuello. Por lo común la enfermedad
de un vaso dilatado en una cavitación (aneurisma de Rasmussen) o evoluciona a lo largo de una o dos semanas, una evolución más prolongada que en la meningitis bacteriana. La afectación meníngea es intensa en la base del cerebro, y por ello signos frecuentes
por la formación de un aspergiloma en una cavitación antigua. En los son las paresias de pares craneales (los nervios ópticos en particular), y la afectación de arteriales cerebrales puede ocasionar isquemia focal. La evolución final es hacia el coma, con hidrocefalia e
pacientes con lesiones parenquimatosas o con enfermedad pleural o hipertensión intracraneal.
subpleural a veces existe dolor pleurítico. Las formas extensas de la
enfermedad pueden producir disnea y, en ocasiones, síndrome de El tuberculoma es una forma poco frecuente de la TB del SNC, que consiste en la formación de una o más lesiones ocupantes de espacio, las cuales suelen manifestarse por convulsiones y signos
dificultad respiratoria aguda del adulto neurológicos focales. La CT o la MRI muestran lesiones anulares con refuerzo del contraste, pero para confirmar el diagnóstico es necesaria la biopsia.
Tuberculosis gastrointestinal: Participan varios mecanismos fisiopatológicos: deglución del esputo con diseminación directa, diseminación hematógena (sobre todo en regiones subdesarrolladas)
NOTA: Cuando, debido a la confluencia de varias lesiones, se afecta por ingestión de leche de vacas enfermas de TB bovina. Puede afectarse cualquier porción del tubo digestivo, pero el íleon terminal y el ciego son los sitios afectados con mayor frecuencia.
masivamente un segmento o lóbulo pulmonar, el resultado es una Manifestaciones comunes al momento de presentación incluyen dolor abdominal (en ocasiones similar al de apendicitis aguda) y distensión, obstrucción intestinal, rectorragia y tumoración
neumonía caseosa. Los signos físicos son poco útiles en la TB abdominal palpable. También son comunes fiebre, adelgazamiento, anorexia y diaforesis nocturna. Con la afectación de la pared intestinal, las ulceraciones y fistulas pueden simular enfermedad de
pulmonar. Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la Crohn; el diagnóstico diferencial suele ser difícil.
exploración del tórax; en otros se oyen estertores inspiratorios en las
zonas afectadas, especialmente después de toser. En ocasiones OJO: La peritonitis tuberculosa aparece después de una siembra directa de bacilos tuberculosos procedentes de ganglios linfáticos rotos y de los órganos intraabdominales (p. ej., TB genital en
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pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los mujeres) o bien a causa de una diseminación hematógena. La peritonitis tuberculosa debe sospecharse en presencia de dolores abdominales inespecíficos, fiebre y ascitis. El diagnostico se
bronquios, y el clásico soplo anforico en las zonas con cavernas complica si coexiste cirrosis. En la peritonitis tuberculosa, la paracentesis da salida a un líquido exudativo, rico en proteínas y con leucocitosis, donde abundan los linfocitos, aunque en ocasiones
grandes. predominan los neutrófilos. Pocas veces se descubren AFB en los frotis y los cultivos; el cultivo de un gran volumen de líquido ascítico puede aumentar el número de casos positivos, pero muchas
veces se necesita una biopsia peritoneal (la mejor manera de obtener la muestra es por laparoscopia) para confirmar el diagnóstico.
Tuberculosis pericárdica (pericarditis tuberculosa): La tuberculosis pericárdica, causada por extensión directa desde ganglios linfáticos mediastinicos o hiliares o por propagación hematógena,
es una enfermedad de ancianos en países con una prevalencia baja de TB. Sin embargo, aparece a menudo en sujetos infectados por VIH. En algunas series, las tasas de mortalidad llegan hasta
40%. El comienzo puede ser subagudo, pero también suele manifestarse de forma aguda con fiebre, dolor sordo retro esternal y frote pericárdico. En muchos casos acaba apareciendo un derrame
que, en último término, puede causar los síntomas y signos cardiovasculares de un taponamiento cardiaco. En presencia de derrame, cabe sospechar TB si el paciente pertenece a poblaciones de
alto riesgo (individuos infectados con VIH, personas originarias de países con alta prevalencia); si hay videncia de TB previa en otros órganos o si la ecocardiografía, CT o MRI muestran derrame y
engrosamiento del espacio pericárdico. Puede obtenerse el diagnóstico definitivo mediante pericardiocentesis bajo guía eco cardiográfica.

NOTA: La miocarditis tuberculosa es un trastorno extraordinariamente raro, causado por extensión directa desde el pericardio o por diseminación linfática retrograda desde ganglios linfáticos
mediastinicos. Por lo común es fatal y se le diagnostica en la necropsia.
Tuberculosis miliar o diseminada: La tuberculosis miliar consiste en una diseminación hematógena de bacilos tuberculosos. En los niños suele deberse a una infección primaria reciente, pero en
los adultos puede ser secundaria tanto a una infección reciente como a la reactivación de focos diseminados antiguos. Las lesiones suelen consistir en granulomas amarillentos de 1 o 2 mm de
diámetro que son similares a las semillas de mijo (de ahí el termino miliar, acunado por los anatomopatologos del siglo xix). Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y variadas, dependiendo
de la localización predominante. En la mayor parte de los casos los primeros síntomas son fiebre, sudores nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida de peso. A veces hay tos y otros síntomas
respiratorios originados por la participación pulmonar, y también puede haber molestias abdominales. En la exploración física se encuentran hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías. Puede
haber varias alteraciones hemáticas, como anemia con leucopenia, linfopenia, leucocitosis por neutrófilos y reacciones leucemoides, así como policitemia. Se han descrito casos de coagulación
intravascular diseminada. En los pacientes con afectación hepática intensa hay concentraciones altas de fosfatasa alcalina y de otras pruebas funcionales hepáticas. La TST puede ser negativa
hasta en cerca de 50% de los casos, pero durante la quimioterapia antituberculosa puede recuperarse la reactividad.

NOTA: Una forma poco frecuente de presentarse la enfermedad en los ancianos es la tuberculosis miliar críptica, que tiene una evolución crónica caracterizada por febrícula intermitente, anemia y,
en último término, afectación meníngea que precede a la muerte. Muy rara vez se observa también una forma septicémica aguda, la tuberculosis miliar no reactiva, que se debe a diseminación
hematógena masiva de bacilos tuberculosos. En esta forma, que lleva pronto a la muerte, es común la pancitopenia. En la necropsia se descubren múltiples lesiones necróticas pero sin la
formación de granulomas (“no reactiva”).
Formas extra pulmonares menos frecuentes: La tuberculosis puede producir coriorretinitis, uveítis, panoftalmitis y conjuntivitis flictenular dolorosa por reacción de hipersensibilidad. La otitis
tuberculosa es rara y produce sordera, otorrea y perforación del tímpano. La TB nasofaríngea puede confundirse con granulomatosis con poli angeítis (de Wegener). Las manifestaciones cutáneas
de la TB comprenden la infección primaria debida a inoculación directa, abscesos, ulceras crónicas, escrofulodermia, lupus vulgar (una enfermedad quemante con nódulos, placas y fi suras),
lesiones miliares y eritema nudoso. La mastitis tuberculosa es consecuencia de la propagación retrograda por linfáticos, a menudo desde los ganglios axilares. La TB suprarrenal es un signo de
enfermedad avanzada que provoca síntomas de insuficiencia suprarrenal. Por último, la TB congénita consiste en infección del feto por el paso de los bacilos tuberculosos a través de la placenta o
por la deglución de líquido amniótico contaminado. Es una enfermedad rara que afecta al hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y otros órganos.
Tuberculosis aunada a VIH: La TB es una enfermedad oportunista importante en personas infectadas por VIH en todo el mundo y la principal causa de muerte. Cuando una persona que tiene
respuesta positiva a TST se infecta por VIH, tiene un riesgo anual de 3 a 13% de desarrollar TB activa. Una nueva infección tuberculosa adquirida por un individuo infectado con VIH puede
evolucionar a enfermedad activa en el lapso de pocas semanas en vez de meses o años. La TB aparece en cualquier fase de la infección por VIH, y el cuadro inicial varía según el estadio de la
enfermedad. Cuando solo hay deterioro parcial de la inmunidad mediada por células, la TB pulmonar aparece con sus características típicas que incluyen infiltrados y cavitaciones en los lóbulos
superiores, sin linfadenopatia notable ni derrame pleural. En etapas tardías de la infección por VIH es más frecuente observar un patrón similar a la TB primaria con infiltrados intersticiales o
miliares difusos, escasa o nula cavitación y linfadenopatia intratoracica.
Tuberculosis osteoarticular (GUIA): Acontece en 0% de las TB extrapulmonares y 50% de ellas en las vértebras (enfermedad de Pott). Cuando afecta a los jóvenes se localiza más
frecuentemente en las primeras vertebras dorsales, y en los adultos en las ultimas torácicas y primeras lumbares. Las manifestaciones clínicas son locales, con dolor local y limitación motriz, y el
hallazgo radiológico de una masa periespinal con destrucción del cuerpo vertebral, en un paciente con TB pulmonar, hace el diagnóstico de Pott.
TUBERCULOSIS
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Tuberculosis hematógena (GUIA): La siembra hematógena suele ocurrir temprano en la fase posprimaria, generalmente en infantes (TB primaria masiva progresiva), o en ancianos y adultos
debilitados (VIH) por reactivación de un foco latente en cualquier órgano, que al romperse a un vaso sanguíneo sembrara muchos otros, pero especialmente el pulmón en la forma llamada “miliar”,
por el aspecto de múltiples micronódulos (millo) que aparecen en la rx del tórax, que no es la única ya que, además, pueden observarse las formas de gránulos más grandes, imágenes alveolo-
intersticiales, pero que siempre son bilaterales en la radiografía del tórax, que es el método más sensible para detectar la siembra hematógena y en una serie, 90% de los pacientes tuvo el patrón
miliar. Se sabe que esta forma es más frecuente de lo informado, porque al evidenciar tuberculosis en un órgano, no hay mayor interés en buscarla en otros, ya que el tratamiento es el mismo.
Debido al compromiso multisistemico, las manifestaciones clínicas son proteiformes, dependiendo del órgano más comprometido y de las condiciones generales del paciente; los síntomas pueden
ser larvados con solo fiebre prolongada, o catastróficos con fiebre, disnea, sepsis, meningitis y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

DIAGNÓSTICO D ELA TUBERCULOSIS - GUÍA


(Un apropiado diagnóstico de la enfermedad tuberculosa debe incluir una completa historia clínica, un exhaustivo examen físico, una prueba cutánea a la tuberculina, una radiografía del tórax y un apropiado examen bacteriológico o histológico).
La tos, seca al comienzo y luego con expectoración mucopurulenta, algunas veces teñida de sangre y en raras ocasiones franca expulsión de sangre o hemoptisis es la manifestación pulmonar más frecuente.

OJO: El examen físico pulmonar, con ocasionales signos auscultatorios inespecíficos, no aporta mayor ayuda al diagnóstico.

 El estudio bacteriológico es el pilar fundamental del diagnóstico de la enfermedad, y el cultivo es el patrón de oro.

 El laboratorio en el diagnóstico de la TB, abarca no solo el aislamiento de los bacilos acido alcohol resistente (BAAR) a través de la baciloscopia, la identificación con certeza de M. tuberculosis a través del cultivo, sino
que puede, además, determinar la susceptibilidad de ese germen a los medicamentos antituberculosos a través de las pruebas de sensibilidad.

TUBERCULOSIS PULMONAR SINTOMÁTICO RESPIRATORIO se define como: cualquier persona con tos por más de quince días y a quien hay que hacer la búsqueda del bacilo tuberculoso en tres muestras de esputo. Deben coleccionarse las muestras
así: LA PRIMERA MUESTRA: El primer día de asistencia al laboratorio; LA SEGUNDA MUESTRA: Al llevar la muestra al día siguiente y, en ese mismo momento, se debe recoger LA TERCERA MUESTRA con cultivo de la
segunda muestra en todos los casos desde que sea posible.

LA BACILOSCOPIA: Es el primer método a emplear dado su sencillez, rapidez y bajo costo para detectar una micobacteria y, además, al ofrecer una estimación cuantitativa del grado de contagiosidad del paciente, aporta un
valioso elemento clínico y epidemiológico.
OJO: Dos procedimientos son los más usados para la tinción de un extendido para la baciloscopia, el Ziehl-Neelsen con carbofuscina (ZN) y el Auramina-Rodamina. Más usado el ZN que, además de mostrar los BAAR como
pequeños bastoncillos curvos tenidos de rojo sobre un fondo azul, informa también su grado de infecciosidad por el sistema de cruces recomendado por la OMS. Dado que los otros BAAR (micobacterias atípicas y la nocardia)
son infrecuentes en nuestro medio, y a una alta prevalencia de TB entre nosotros, una baciloscopia positiva 99% corresponde a M. tuberculosis, y autoriza a cualquier miembro del equipo de salud a iniciar un tratamiento contra
la tuberculosis.

 Idealmente, la baciloscopia y el cultivo son procedimientos complementarios, pero el cultivo es perentorio practicarlo en dos situaciones: a) en pacientes con alta sospecha clinico-radiologica y con baciloscopia
negativas, b) para investigar sensibilidad del bacilo a los medicamentos antituberculosos, en pacientes que no presentan mejoría, con persistencia de extendidos positivos a pesar de una quimioterapia aceptable.

 La radiografía del tórax es muy sensible (≥ 90%) en mostrar anormalidades variables en el parénquima pulmonar, desde opacidades alveolares hasta nódulos y atelectasias con pérdida de volumen pulmonar,
generalmente localizadas hacia la parte superior y posterior de los pulmones. A medida que la enfermedad progresa, aparecen otras alteraciones radiológicas. La expulsión de material caseoso a través de un bronquio
deja una cavidad dentro de los pulmones, la caverna tuberculosa. Con la siembra hematógena se presentan micronódulos diseminados en ambos pulmones. Es necesario resaltar que ninguna de las imágenes
mencionadas anteriormente son específicas de TB (50%), y enfermedades como las micosis, carcinoma broncogenico sarcoidosis, neumonías bacterianas, etc., pueden presentar signos radiológicos semejantes. Por lo
anterior, debido a su alta sensibilidad, una RX del tórax normal descarta prácticamente una TB pulmonar (alto VPN).
Los órganos extrapulmonares se infectan inmediatamente después de la primo infección, cuando los bacilos al pasar a los ganglios linfáticos y a la corriente sanguínea pueden localizarse en la parte superior de los pulmones,
pleura, meninges, diáfisis de huesos largos y ganglios, pero, en general, ningún órgano es indemne a esta siembra precoz.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
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 En el diagnóstico de la tuberculosis extrapulmonar se debe resaltar que se requerirá de la toma de muestras de secreciones, líquidos corporales o biopsia de los tejidos, por lo cual se recomienda practicar siempre los
estudios histopatológicos y los cultivos de las biopsias tomadas para asegurar un diagnóstico correcto.
TUBERCULOSIS PLEURAL El diagnostico clinico-radiologico de un derrame pleural es relativamente fácil, con una sensibilidad mayor de 90%, pero asegurar la etiología es lo difícil. La forma tuberculosa se caracteriza por un líquido pleural serofibrinoso,
exudado con proteínas en liquido mayor de 3 g por litro, una relación de proteína liquido/proteína sangre superior a 0.5, una deshidrogenasa láctica (LDH) aumentada, superior a 250 unidades, y una relación LDH en liquido
pleural/LDH en sangre superior a 0.6. Al inicio puede observarse un ligero predominio de polinucleares neutrófilos, pero rápidamente se establece un neto predominio linfocitario que puede alcanzar 100%.

 LA BIOPSIA DE LA PLEURA CON AGUJA, método moderadamente invasivo, tomando varias muestras, produce una especificidad ≥ 80% al demostrar granulomas con necrosis de caseificación, y si ese espécimen
se cultiva para BK, la especificidad supera el 95%.
La baciloscopia o cultivo de las secreciones fistulosas pueden evidenciar BAAR y M. tuberculosis, pero el procedimiento diagnóstico de elección es la biopsia ganglionar que mostrara la lesión granulomatosa, que aunado al
TUBERCULOSIS GANGLIONAR cultivo de la biopsia dará una especificidad de 95%.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA OJO: Disuria, hematuria y el diagnostico descansa en observar frecuentes infecciones urinarias abacterianas, por lo cual debe sospechar y hacer cultivos en orina para el bacilo tuberculoso.

Las imágenes radiológicas oscilan desde alteraciones de los cálices renales, cavernas en el riñón, hasta hidronefrosis, imágenes sensibles pero inespecíficas, lo mismo para la ecografía y la tomografía renal. La baciloscopia en
orina es poco sensible e inespecífica, por lo que siempre es necesario solicitar el cultivo en tres muestras seriadas en días diferentes, con una positividad hasta de 80%

La biopsia del epidídimo y del endometrio, mostrando la lesión granulomatosa es el método específico para el diagnóstico.
TUBERCULOSIS  Cuando se sospecha TB articular con presencia de líquido, (i) la baciloscopia puede ser positiva en 20-30% y el cultivo hasta 60 a 80%; (ii) la tomografía computarizada (TAC) y (iii) la resonancia magnética son más
OSTEOARTICULAR sensibles que la RX simple para detectar alteraciones vertebrales, pero la biopsia ósea podría ser necesaria para el diagnóstico etiológico. Muchas veces con la clínica, TAC y resonancia, se inicia tratamiento
antituberculoso.
TUBERCULOSIS DEL SISTEMA Pese a que los hallazgos radiológicos no son específicos para confirmar un diagnóstico, y casi siempre será necesario una biopsia quirúrgica, la apariencia de un tuberculoma en un TAC cerebral es característica, mostrando
NERVIOSO CENTRAL una masa sin vascularización rodeada de edema, y la resonancia magnética parece ser más sensitiva que el TAC para detectar pequeños tuberculomas.
TUBERCULOSIS HEMATÓGENA Aunque a partir de la rx del tórax se puede sospechar la TB hematógena, siempre debe buscarse el diagnóstico definitivo, sea la baciloscopia en el esputo (menor de 30%), el cultivo (2/3 de los casos), o recurriendo a la biopsia
demostrando el granuloma con el cultivo para micobacteria, que puede obtenerse del pulmón por fibrobroncoscopia, pero también de biopsia del hígado y medula ósea ayudado por TAC de alta resolución.
PERICARDITIS TUBERCULOSA El ecocardiograma método muy sencillo, no invasivo y altamente sensible para demostrar derrame pericárdico. Si es posible obtener liquido pericárdico, evidenciara exudado linfocitario y ADA mayor de 96 U/L, con cultivo
positivo en menos de 30% y el diagnostico lo brindara la biopsia con cultivo del pericardio.
TUBERCULOSIS ABDOMINAL El compromiso peritoneal con dolor abdominal crónico, posterior ascitis que puede ser libre o tabicada, con liquido de tipo exudado linfocitario, pero con baja identificación, no mayor de 3% a la baciloscopia y menor de 30% al
cultivo, casi siempre necesitando la laparoscopia con biopsia peritoneal, que mostrara la lesión granulomatosa especifica en 100%. El ADA, mayor de 36 U/L puede ser de ayuda como en la pleuresía.

DIAGNÓSTICO
El diagnostico no es difícil en los pacientes de alto riesgo, por ejemplo, en un alcohólico indigente que presenta los síntomas habituales y una radiografía de tórax con las lesiones típicas de infiltrados y cavitaciones en los lóbulos superiores. En cambio, el proceso
puede pasar inadvertido en un anciano que habita en un asilo, o en un adolescente que presenta un infiltrado focal. Muchas veces el diagnostico se sospecha cuando se encuentra una radiografía de tórax anormal en un paciente que se está estudiando a causa de
síntomas respiratorios.
EXAMEN MICROSCÓPICO DE LOS Muchas veces el diagnostico se plantea por vez primera ante el dato de AFB en un frotis realizado con una muestra de esputo o de tejido (p. ej., la biopsia de un ganglio linfático) obtenido con fines diagnósticos. Aunque es
AFB rápida y poco costosa, la microscopia en busca de bacilos acidorresistentes tiene baja sensibilidad (40 a 60%) en casos de TB pulmonar confirmados por cultivo. Cuando se sospecha una TB pulmonar, el paciente debe recoger
dos o tres muestras de esputo, preferentemente por la mañana, y enviarlas al laboratorio para realizar un frotis en busca de AFB y un cultivo microbiológico.
CULTIVO DE MICOBACTERIAS El diagnóstico definitivo depende del aislamiento e identificación de M. tuberculosis en muestras clínicas o bien, la identificación de secuencias específicas de DNA en las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos. Las
muestras pueden inocularse en medios de agaro de huevo (p. ej., Lowenstein-Jensen o Middlebrook 7H10) y se incuban a 37°C (con CO2 al 5% para el medio de Middlebrook). La mayor parte de las especies de micobacterias,
incluido M. tuberculosis, crece con lentitud y se requieren cuatro a ocho semanas para la detección del crecimiento. M. tuberculosis puede identificarse presuntamente con base en el tiempo de crecimiento y la pigmentación y
morfología de las colonias, pero se han utilizado diversas pruebas bioquímicas en forma tradicional para identificar aislados de micobacterias.
AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS Se dispone de varios sistemas de pruebas basados en amplificación de ácidos nucleicos de micobacterias. Estos sistemas permiten el diagnóstico de TB en unas cuantas horas, con alta especificidad y sensibilidad, similar a la
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NUCLEICOS que se obtiene con los cultivos. Estas pruebas son más útiles para la confirmación rápida de TB en personas con muestras positivas para bacilos acidorresistentes, pero también son de utilidad para el diagnóstico de TB
pulmonar y extrapulmonar con resultado negativo en las pruebas para detección de bacilos acidorresistentes. En situaciones en que se pueden practicar dichas pruebas, habrá que realizar el método de amplificación de ácido
nucleico, cuando menos en una muestra de las vías respiratorias de sujetos que están siendo valorados por la sospecha de TB pulmonar.
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A La cepa inicial de M. tuberculosis debe ser estudiada para valorar su susceptibilidad a la isoniazida y la rifampicina y así detectar si es resistente a múltiples fármacos (MDR-TB), en particular si se identifican uno o mas factores
FÁRMACOS de riesgo de que surja la resistencia farmacológica, si la persona no mejora con el tratamiento inicial o si muestra una recidiva después de completar el tratamiento. Además, cuando se detecta MDR-TB, es indispensable
realizar pruebas de susceptibilidad ampliada para antituberculosos de segunda línea (en particular las fluoroquinolonas y medicamentos inyectables). Los estudios de sensibilidad pueden realizarse en forma directa (con la
muestra clínica) o indirecta (por medio de cultivos de micobacterias) en medios solidos o líquidos.
TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS La TB pulmonar se sospecha al principio por los signos anormales visibles en la radiografía de tórax de un paciente que presenta síntomas respiratorios. El cuadro “clásico” es el de enfermedad de lóbulo superior con infiltrados
y cavidades, pero puede detectarse prácticamente cualquier imagen radiográfica que va desde la de una radiografía normal, la de un nódulo pulmonar solitario, hasta infiltrados alveolares difusos en un sujeto con síndrome de
dificultad respiratoria del adulto. En la época actual en que abundan los casos de sida, ninguna imagen radiográfica se puede considerar como patognomónica. La CT puede ser útil en la interpretación de datos dudosos en la
radiografía torácica simple y puede ser de utilidad en el diagnóstico de algunas formas de TB extrapulmonar [por ejemplo, enfermedad de Pott. La MRI es útil en el diagnóstico de TB intracraneal.
OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Cuando se sospecha una TB pulmonar se pueden emplear otras técnicas diagnósticas. La nebulización ultrasónica de una solución salina hipertónica que es inhalada por el paciente favorece la expectoración de los pacientes
que no expectoran espontáneamente. A menudo, los pacientes con signos radiográficos anormales compatibles con otras enfermedades (p. ej., carcinoma broncogeno) deben someterse a una broncoscopia de fibra óptica
(fibrobroncoscopia) acompañada de cepillado bronquial y endobronquial o de una biopsia transbronquial de la lesión sospechosa. También puede efectuarse el lavado bronco alveolar del segmento pulmonar donde se encuentra
la lesión. En todos los casos resulta esencial enviar las muestras para buscar los AFB en los frotis y para cultivar las micobacterias. Para diagnosticar la TB pulmonar en los niños, que a menudo no expectoran, muchas veces se
recurre a obtener muestras del lavado gástrico extraído por la mañana, de donde pueden obtenerse cultivos positivos. Las técnicas diagnosticas que implican penetración corporal están indicadas en los pacientes con presunta
TB extrapulmonar.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN Prueba cutánea de tuberculina En 1891, Robert Koch descubrió que los componentes de M. tuberculosis en un medio de cultivo concentrado (que más tarde se denominó “tuberculina antigua”) eran capaz de desencadenar
LATENTE POR M. TUBERCULOSIS una reacción cutánea cuando se inyectaban por vía subcutánea a pacientes con TB. La prueba cutánea con tuberculina-PPD (TST) se utiliza ampliamente para la detección de infección latente por M. tuberculosis (LTBI, latent
tuberculosis infection). La prueba es de utilidad limitada en el diagnóstico de TB activa por su relativamente baja sensibilidad y especificidad y por su incapacidad para diferenciar entre infección activa y latente. Son comunes las
reacciones negativas falsas en individuos con inmunodepresión y en aquellos con TB grave. Las reacciones positivas falsas pueden ser causadas por infecciones con micobacterias no tuberculosas y por la vacunación con
BCG.
Análisis de liberación de IFN-γ: Se encuentran disponibles en el comercio dos análisis in vitro que miden la liberación de IFN-γ por las células T en respuesta a la estimulación con antígenos específicos para TB, ESAT-6 y
CFP-10. T-SPOT.TB® (Oxford Immunotec, Oxford, Reino Unido) es un análisis de inmunotransferencia enzimática (ELISpot) y QuantiFERON-TB Gold® (Cellestis Ltd., Carnegie, Australia) es una prueba de inmunoadsorbente
ligado a enzimas (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) que se realiza en sangre entera para la medición de IFN-γ. El método llamado QuantiFERON-TB Gold In-Tube, que facilita la obtención de sangre y la incubación
inicial, también contiene otro antígeno específico, TB7.7.

TUBERCULINA El único método conocido y aceptado para el diagnóstico de la infección tuberculosa es la prueba de la tuberculina (PT), y está basada en el hecho que la infección produce hipersensibilidad
retardada, e indica que el sistema T linfocito/macrófago de una persona es capaz de reconocer y ser atraído por el antígeno. Ese reconocimiento (inmunidad mediada por células) es el resultado de
la exposición previa del huésped al antígeno, usualmente a través de anteriores infecciones. En consecuencia, en el caso de la prueba cutánea con la tuberculina, una respuesta positiva indica
infección previa con el bacilo. Sin embargo, esa positividad podría indicar también infección con micobacterias no tuberculosas o previa vacunación con bacilo de Calmette-Guerin (BCG).
INDICACIONES DE LA PRUEBA La prueba con la tuberculina está indicada cuando de su resultado derive una intervención terapéutica o no, que esencialmente son la prevención de la infección en los no infectados (BCG), la
TUBERCULÍNICA prevención de la enfermedad en los ya infectados (tratamiento de la infección latente), y en el diagnóstico de los ya enfermos (tratamiento de la TB activa).
APLICACIÓN Y LECTURA El método de Mantoux es el recomendado y aceptado universalmente, y consiste en la aplicación intradérmica de 0.1 ml de PPD RT23 en la cara anterior del antebrazo. La inyección debe ser
(MANTOUX) hecha con una jeringa de tuberculina desechable, exactamente por debajo de la piel, con el bisel hacia arriba y con el eje longitudinal de la aguja lo más paralelo posible al antebrazo. Ello debe
DIAGNÓSTICO DE LA producir una discreta y pálida elevación de la piel de 6 a 10
INFECCIÓN mm de diámetro. La aplicación de la tuberculina por multipuntura debe ser desaconsejada, ya que la cantidad de tuberculina aplicada por esa técnica no puede controlarse con seguridad.
TUBERCULOSA
(GUÍA) OJO: El resultado de la aplicación del PPD se debe leer a las 48 o 72 horas después de la inyección, determinando la ausencia o presencia de induración de preferencia por palpación, y midiéndola
en milímetros transversalmente a lo largo del axis.
INTERPRETACIÓN DE LA Para interpretar el resultado de la prueba tuberculinica se deben tener en cuenta varias consideraciones: A quien se aplica (¿inmunocompetentes? .inmunodeprimidos?); en qué zona geográfica
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TUBERCULINA (¿alta prevalencia de TB? ¿Baja prevalencia?); para que se aplica (para diagnóstico de TB? para tratamiento de la infección latente?). Es deseable como prueba medida en milímetros, que halla un
punto de corte (cut-off point) que separe los verdaderos infectados de los no infectados, pero eso no ha sido fácil con la PPD. Al tomar como punto de referencia 5 mm de induración, cuanto más se
acerque a esa cifra aumentara su sensibilidad para detectar los infectados pero perderá especificidad al detectar más falsos positivos.

GLOSARIO DEL TRATAMIENTO (GUÍA)


CASO NUEVO Paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso o solo lo recibió por menos de cuatro semanas.
CURA Caso con baciloscopia inicial positiva que término el tratamiento y tuvo baciloscopias de esputo negativas en por lo menos dos ocasiones, una de ellas al concluir el tratamiento. El tratamiento concluye al cumplir el número de dosis establecidas.
RECAÍDA Paciente previamente tratado para tuberculosis quien ha sido declarado curado o con tratamiento completo y es diagnosticado como tuberculosis bacteriológicamente positivo (baciloscopia o cultivo).
FRACASO Se considera fracaso a todo paciente con baciloscopia de esputo positiva al quinto mes o más durante el tratamiento. Se debe sospechar el fracaso cuando la baciloscopia sigue siendo positiva al cuarto mes, caso en el cual se solicitara
baciloscopia al quinto mes; si esta es positiva se deberá realizar cultivo y pruebas de sensibilidad de la muestra que no logra negativizar su cultivo de esputo, al completar correctamente todas las dosis del esquema de tratamiento ordenado.
ABANDONO Todo paciente que complete treinta o más días sin ingerir los medicamentos, en cualquier esquema de tratamiento, y en cualquier fase del mismo, aun cuando la unidad de salud no haya perdido contacto con el paciente.
TRANSFERIDO Paciente diagnosticado, y por motivos diferentes fue remitido a otra institución, cuyo resultado final del tratamiento no se conoce.
FALLECIDO Paciente que falleció por cualquier causa durante el tratamiento.
CASO CRÓNICO Paciente que sigue presentando o vuelve a presentar baciloscopia positiva, tras haber terminado un esquema de retratamiento supervisado.
CONTACTO Toda persona que comparta el mismo hábitat con un paciente tuberculoso y, por tanto, amerita descartarle infección o enfermedad tuberculosa.

MANEJO DE PACIENTE (GUÍA)


MUJERES EN EMBARAZO Antes de iniciar un tratamiento a una mujer hay que saber si está embarazada. La mayoría de los fármacos antituberculosos pueden ser empleados durante el embarazo, menos la estreptomicina por sus efectos nocivos sobre
el nervio acústico del feto (D-III). La ripampicina y la pirazinamida son seguras durante el embarazo. Si se utiliza HRZE, el tratamiento tiene una duración de seis meses; si se excluye el etambutol, HRZ por mínimo nueve meses. El
diagnostico de TB en una embarazada no indica la terminación del embarazo y tampoco contraindica amamantar al recién nacido.
ENFERMEDAD HEPÁTICA Si hay antecedentes de hepatitis y el paciente esta asintomático, puede seleccionarse un esquema de HRSE con duración de seis meses. Otro régimen consiste en administrar HSE en la fase inicial, seguido de HE en la segunda fase
con duración de doce meses.
INSUFICIENCIA RENAL Las HRZ se eliminan por vía biliar, por tanto pueden administrarse en pacientes con insuficiencia renal. No se recomienda la administración de estreptomicina o cualquier otro aminoglucosido, y el etambutol se puede usar ajustando la
dosis al grado de insuficiencia renal. Por ello, un esquema de 2HRZ por dos meses, seguido por HR de siete meses es recomendado y administrado después de la diálisis, si el paciente está sometido a este tratamiento. Expertos
recomiendan administrar piridoxina a renales en diálisis.
SILICOTUBERCULOSIS Clásica primera fase con HRZS por dos meses, prolongando la siguiente a siete meses con HR.
TUBERCULOSIS Y Se maneja con el esquema recomendado de HRZE por dos meses y, luego, HR bisemanal por cuatro meses. Algunos recomiendan prolongar la segunda fase hasta completar 63 dosis. Siempre agregar piridoxina, 100 mg diarios, al
DIABETES tratamiento.
TUBERCULOSIS Y VIH El virus de la inmunodeficiencia humana al atacar selectivamente los linfocitos CD4, la principal barrera protectora contra el bacilo tuberculoso, abona el campo para la reactivación endógena de cualquier foco latente bacilar, pulmonar o
extrapulmonar, facilitando la progresión a tuberculosis activa inmediatamente después de la primo infección y, ocasionalmente, también para reinfecciones exógenas.

OJO: Esquemas de seis meses, con cuatro fármacos al inicio, HRZE por dos meses, y luego una segunda fase bisemanal H2R2, por cuatro meses han sido asegurados en estudios controlados y aleatorizados (A-I), como los efectuados
en Zaire (140), con buenos resultados clínicos y en conversión bacteriológica similares a los observados en los VIH negativos. Es de anotar que la tioacetazona no debe prescribirse en TB con VIH, por sus frecuentes efectos secundarios
graves de tipo dérmicos; tampoco la estreptomicina, por su aplicación inyectable y riesgo de contaminación con VIH. Ambos medicamentos son remplazados por el etambutol como cuarto fármaco.

Observada la frecuente resistencia en VIH con grave inmunodepresión, CD4 < 100 células, se recomienda trisemanal la segunda fase cuando se sospeche o compruebe ese bajo nivel de CD4 (A-III). También, cuando no haya una
negativización bacteriológica al finalizar la primera fase, lo que conlleva
una mayor frecuencia de recaída, se recomienda prolongar la segunda fase por siete meses, con tratamiento total de nueve meses (A-III) y, por las anteriores situaciones, asegurar con DOT cualquier esquema en pacientes VIH con TB
(A-II).
TUBERCULOSIS
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Cuando no se pueda usar rifampicina simultáneamente con algunos ARV se puede suministrar un esquema de H-Z-S-E, diaria por 48 dosis, y luego continuar con H-E diaria por diez meses con estricto DOT, por la posibilidad de recaída
o fracaso, debido a la ausencia de rifampicina. Es aconsejable la coordinación con los servicios locales del programa VIH para el manejo de estos pacientes.

La vacunación con BCG no es recomendada en pacientes VIH severamente deprimidos < 200 CD4, por la posibilidad de siembra hematógena del bacilo vivo que contiene la vacuna (145) (D-II), sin embargo, la vacunación con BCG es
apoyada por la OMS (146) a niños con VIH asintomáticos (C-III).
TUBERCULOSIS INFANTIL El tratamiento de la TB infantil está basado en tres consideraciones: a) localización de la fuente de contagio, observación si ella está en tratamiento o no, y respuesta al tratamiento; si el contacto infeccioso no puede ser hallado, el niño se
trata con el esquema estándar para su edad, b) la tuberculosis del niño, a diferencia del adulto, tiene una escasa población bacilar que la hace muy poco propicia para seleccionar mutantes naturales resistentes, lo que significa que con
solo tres fármacos bactericidas, isoniazida, rifampicina y pirazinamida, se puede controlar la enfermedad, evitando así el uso de un cuarto medicamento como el etambutol, con riesgo potencial de neuritis óptica y de difícil control en
menores, c) esquemas de seis meses de duración total, con fase intensiva inicial de los tres fármacos mencionados diarios y luego una segunda fase bisemanal con H y R.

OJO: Las dosis de los fármacos son isoniacida (10 a 15 mg/kg), rifampicina (10 a 20 mg/kg), pirazinamida (20 a 25 mg/kg) y etambutol (15 mg/kg).

FARMACOS
TRATAMIENTO Todos ellos se absorben satisfactoriamente por la vía oral, y entre 2 y 4 h después de su ingestión alcanzan niveles séricos máximos, para ser eliminados casi
ISONIAZIDA por completo en un plazo de 24 h. Estos fármacos se han recomendado por su actividad bactericida (capacidad de disminuir rápidamente el número de
Los dos objetivos del tratamiento de la tuberculosis son: 1) interrumpir la transmisión al microorganismos viables y dejar al paciente sin la infección); su actividad esterilizante (capacidad de destruir todos los bacilos y con ello esterilizar los tejidos
RIFAMPICINA afectados, lo cual se mide por su capacidad de evitar recidivas), y la cifra baja de inducción de resistencia a fármacos. Suelen utilizarse diversos fármacos de
lograr que los pacientes no sean infectantes y 2) evitar la morbilidad y la muerte al curar
a los enfermos de TB y al mismo tiempo evitar que surja resistencia a fármacos. segunda línea, dado que cuentan con menor eficacia y un mayor grado de intolerabilidad y efectos tóxicos, solamente para tratar a personas con TB
PIRAZINAMIDA
resistente a los fármacos de primera línea. En este grupo se incluyen aminoglucosido inyectables como estreptomicina (antes fármaco de primera línea),
ETAMBUTOL kanamicina y amikacina; la capreomicina, un polipeptido inyectable; fármacos orales como etionamida, cicloserina, y PAS; y fluoroquinolonas. De las
quinolonas se prefieren los fármacos de tercera generación: levofloxacina, gatifloxacina (ya no se comercializa en Estados Unidos por su alta toxicidad) y
moxifloxacina.

FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS (GUÍA)


FÁRMACO GENERALIDADES DOSIS / EFECTOS
Isoniacida (H) Es el fármaco antituberculoso por excelencia. Actúa en todas las formas de la enfermedad y es el más Su dosis calculada es de 5 mg/kg para adulto y de 10 a 15 mg/kg para niños, con una dosis diaria suficiente de 300 mg. Sus
eficaz contra los bacilos en multiplicación activa. Se absorbe por vía oral y alcanza altas concentraciones efectos adversos oscilan desde la polineuritis por interacción con la vitamina B6, principalmente en ancianos, diabéticos y
en las cavernas, caseum pulmonar y también en el líquido cefalorraquídeo. Su eficaz acción bactericida alcohólicos, y que se debe prevenir asociando 50 a100 mg diarios de piridoxina al tratamiento de la TB, hasta la hepatitis, menos
radica en bloquear la síntesis del ácido micolico, constituyente primario de la membrana del bacilo. frecuente pero más peligrosa, con aumento de las transaminasas y que en casos excepcionales obliga a suspender la medicación
en forma transitoria, la mayoría de la veces.
Rifampicina (R) Agente bactericida. Su notable acción se manifiesta por la rapidez con que actúa sobre los bacilos, y ello La dosis recomendada por vía oral es de 10 mg/kg para adulto, con dosis total de 600 mg diarios. Su manifestación toxica más
explica su eficacia contra los bacilos persistentes de crecimiento esporádico y, también, contra los bacilos frecuente es la hepatitis, principalmente por colangitis e ictericia precoz con aumento de la bilirrubina, y también con aumento de
en multiplicación activa, pero en menor capacidad que la H. Al inactivar polimerasa ARN, inhibe la síntesis transaminasas. Otros cuadros clínicos con purpuras trombocitopenicas y un síndrome tipo viral (flu like syndrome) son menos
de ADN micobacteriano. frecuentes. También su acción se altera cuando se administra simultáneamente con ciertos antirretrovirales en pacientes con VIH.
Pirazinamida (Z) Bactericida. Por actuar eficazmente en medio acido, ejerce acción esterilizante sobre los bacilos Se emplea en dosis de 30 mg/kg con una dosis diaria en adulto de 1500 mg. Produce ocasional hepatitis en la dosis recomendada,
intracelulares. Interfiere con el metabolismo de la nicotinamida y se transforma en el hígado en una y artralgias por aumento del ácido úrico.
sustancia activa, el ácido pirazinoico.
Estreptomicina (S) Primer bactericida empleado contra la TB en la década del 40. Por ser de aplicación inyectable y con más Su dosis es de 1 gm diario por vía intramuscular, que generalmente puede disminuirse a la mitad en pacientes ancianos y
frecuente resistencia primaria, ha disminuido su uso en condiciones operativas. Como aminoglucosido debilitados. Su principal toxicidad está a nivel del nervio acústico con sordera o vértigos, y también sobre el riñón cuando hay
interfiere con la síntesis proteica y se elimina por el riñón. enfermedad renal previa.
Etambutol (E) A pesar de ser un fármaco esencialmente bacteriostático, conserva su aplicación en el tratamiento de la Su dosis por vía oral oscila de 15 a 20 mg/kg diarios. Su efecto adverso más temido es la neuritis óptica retrobulbar, con
TB, por ayudar a disminuir la resistencia a los medicamentos bactericidas. Actúa inhibiendo componentes disminución de la agudeza visual hasta la pérdida total de la visión, por lo que no debe emplearse en niños.
de la pared micobacteriana.
TUBERCULOSIS
(CAPÍTULO 165 – PÁG. 1340)
HARRISON
GUÍA 11: GUÍA DE ATENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR

TRATAMIENTO – ESQUEMA BASICO: Cuando la prevalencia local de resistencia inicial a la Isoniacida es > 4%, se recomienda administrar un esquema de 4 fármacos en la primera fase del tratamiento; dado que en nuestro país esa resistencia es del 9,5%, Colombia
dispone del mejor tratamiento actualmente existente, por la eficacia de la asociación de medicamentos que emplea (cuatro bactericidas), de la duración mínima necesaria (seis meses), de la supervisión requerida (DOT) y la facilitación de su uso (dos fases, una de ellas
intermitente y la H+R a dosis fija), con evidencia científica (A-II) que asegura la curación en 99% de los casos y evita la recaída en 97% de ellos.

PROTOCOLO DEL ESQUEMA BÁSICO

1. Es obligatorio informar prontamente al servicio de salud respectivo, todo caso de tuberculosis diagnosticado (A-III).
2. Ambas fases del tratamiento con estricto DOT (A-III).
3. Si se deja de tomar alguna dosis, ella debe reponerse al final del tratamiento.
4. Colocar en aislamiento a todo paciente sospechoso o confirmado de TB pulmonar o laringea, hasta que no sea contagioso (A-II).
5. Algunos consideran que aun con baciloscopia positiva, después de dos semanas de tratamiento, el paciente puede retornar a su hogar, si sus contactos ya han sido estudiados y no están en alto riesgo de TB (B-III).
6. El esquema descrito sirve tanto para la TB pulmonar como para la extrapulmonar (A-II).
7. Se recomienda prolongar la segunda fase a siete meses en las siguientes circunstancias: a) TB y VIH, b) severa enfermedad cavitaria en la rx inicial c) cultivo positivo al terminar la primera fase, d) si no es posible incluir la pirazinamida en la primera fase del
tratamiento, e) Silicotuberculosis (A-III).

OJO: Pruebas de sensibilidad bacteriana deben practicarse en pacientes con cultivos positivos después de tres meses de tratamiento, y si son cultivos positivos después de cuatro meses de tratamiento, considerarlas como un fracaso y manejarlas como tal (A-III).

En pacientes con clínica y rx considerados TB, pero con baciloscopia y cultivo negativo al inicio del tratamiento, las evaluaciones radiológicas a los dos meses y al finalizar el tratamiento son esenciales (A-III). Con el esquema usado en Colombia no son necesarias las
pruebas de función hepática en forma rutinaria, pero si en alcohólicos y en antecedentes de hepatopatías al iniciar el tratamiento (A-III).
La finalización del tratamiento se basa en el número de dosis tomadas y no únicamente en el tiempo. En nuestro país, son 48 dosis en la primera fase y 36 en la segunda, para un tratamiento de seis meses. Se aconseja administrar la totalidad de los medicamentos
diarios en una sola toma, preferiblemente en ayunas, y solo en caso de intolerancia se justifica el fraccionamiento.

RETRATAMIENTO: Cuando hay necesidad de volver a instaurar un tratamiento a un paciente que ya ha sido tratado que puede darse por (i) recaída [suele ocurrir entre uno y dos anos después de haber finalizado exitosamente un tratamiento previo. Generalmente es
por bacilos persistentes o durmientes que no fueron completamente erradicados en la primera terapia, pero que permanecen sensibles a los fármacos esenciales], (ii) reinfección [si la recidiva de la TB se produce despues de varios anos del primer tratamiento exitoso,
puede ser debido a una nueva infección por una cepa de M. tuberculosis diferente a la primera – exógena-]; (iii) abandono [la interrupción del tratamiento conlleva la posibilidad de fracaso, dependiendo de la etapa y la duración del abandono.] y (iv) fracaso [implica
necesariamente resistencia a uno o dos medicamentos, en un paciente que no consigue negativizar sus cultivos a pesar de una terapia adecuada, y generalmente hay sensibilidad a la H o R, o a una de ellas, y mientras se reciben los datos sobre sensibilidad, se debe
instaurar un esquema de retratamiento.]
TUBERCULOSIS
(CAPÍTULO 165 – PÁG. 1340)
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GUÍA 11: GUÍA DE ATENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR

Para el abandono debe seguirse el siguiente protocolo:

1. Si el abandono ocurrió durante la primera fase del tratamiento, por más de dos semanas, el tratamiento debe reiniciarse.
2. Si la interrupción fue de menos de catorce días, el tratamiento debe continuarse y el número de dosis de la primera fase debe completarse.
3. Si el abandono fue en la segunda fase, después de haber recibido más de 80% de la dosis programada, debe continuarse el tratamiento.
4. Si el paciente ha recibido menos de 80% de la dosis y la interrupción fue de tres meses o más, el tratamiento debe reiniciarse.
5. Al retornar después de la interrupción, debe solicitarse cultivo y pruebas de sensibilidad. Si el cultivo es positivo, el esquema puede ser reiniciado, si es negativo se pueden adicionar cuatro meses más de terapia.
6. Siempre usar DOT después de un abandono y, si ya se empleaba, adicionar medidas complementarias para asegurar la adherencia.

Para el fracaso debe seguirse el siguiente esquema de tratamiento:

TUBERCULOSIS MULTIRESISTENTE: Hace referencia a una tuberculosis, usualmente pulmonar, que presenta bacilos resistentes a uno o más fármacos antituberculosos, y cuando esa resistencia es para la isoniazida y la rifampicina, las más eficaces, se habla de
multirresistencia.

TIPOS DE RESISTENCIA: LA RESISTENCIA PRIMARIA es aquella observada en pacientes que nunca han recibido tratamiento para la TB, pero como existe la duda de ingesta anterior, es preferible llamarla resistencia inicial. LA RESISTENCIA SECUNDARIA O
ADQUIRIDA, es la resultante de previos tratamientos fallidos por una u otra razón. Generalmente, la multirresistencia es consecuencia de una resistencia adquirida, y en muy pocas ocasiones se observa en nuevos casos (resistencia inicial).

OJO: Las causas más frecuentes de la multirresistencia son la no-adherencia al tratamiento, pero también se observa cuando hay una prescripción inadecuada de medicamentos, cuando no hay un suministro regular de los fármacos y muchas veces por falta de una
orientación adecuada y precisa por parte del equipo de salud al paciente sobre la importancia del cumplimiento del tratamiento.

DOSIS DE FÁRMACOS PARA MULTIRRESISTENCIA


Aminoglucosidos 15 mg/kg/diario
Etionamida 5 a10 mg/kg/diario
Pirazinamida: 20 a 30 mg/kg/diario
Quinolonas: 7 a 15 mg/kg/diario
Etambutol: 15 a 20 mg/kg/diario
Cicloserina: 5 a 10 mg/kg/diario
PAS 10 a 12 mg/diario

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