1.

Molekuler
Asam arakhidonat merupakan suatu asam lemak tak jenuh ganda dengan 20 atom karbon.
Asam arakhidonat dilepaskan oleh fosfolipid melalui fosfolipase sel yang telah diaktifkan
oleh rangsang mekanik, kimiawi, atau fisik. Proses metabolisme asam arakhidonat terjadi
melalui dua jalur utama, yaitu siklooksigenase dengan menyintesis prostaglandin juga
tromboksan dan lipooksigenase yang menyintesis leukotrien dan lipoksin.

Seluler :
a. Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi besar, aliran darah menjadilambat di daerah
infeksi tersebut. Hal ini memberikan peluang lebih besarbagi leukosit untuk menempel pada
dinding kapiler dan keluar ke jaringansekitarnya.
b. Sel endotel (yaitu sel penyusun dinding pembuluh darah) menjadi kecil. Halini menjadikan
ruang antara sel-sel endotel meningkat dan mengakibatkanpeningkatan permeabilitas kapiler.
Hal ini dinamakan vasodilatasi.
c. Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel endotel pada dindingbagian dalam kapiler
(inner wall). Molekul terkait pada pada permukaanleukosit yang disebut integrin melekat pada
molekul-molekul adhesi danmemungkinkan leukosit untuk “rata” (flatten) dan masuk melalui
ruangantara sel-sel endotel. Proses ini disebut diapedesis atau ekstravasasi.
d. Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan fibrin clot secara fisik menjebakmikroba infeksius dan
mencegah mereka masuk ke dalam aliran darah. Halini juga memicu pembekuan darah dalam
pembuluh darah kecil disekitarnya untuk menghentikan perdarahan dan selanjutnya
mencegahmikroorganisme masuk ke aliran darah.

2.
3. Patogenesis SLE terdiri dari tiga fase, yaitu fase inisiasi, fase propagasi, dan fase puncak
(flares). Inisiasi lupus dimulai dari kejadian yang menginisiasi kematian sel secara
apoptosis dalam konteks proimun. Kejadian ini disebabkan oleh berbagai agen yang
sebenarnya merupakan pajanan yang cukup sering ditemukan pada manusia, namun dapat
menginisiasi penyakit karena kerentanan yang dimiliki oleh pasien SLE. Fase profagase
ditandai dengan aktivitas autoantibodi dalam menyebabkan cedera jaringan. Autoantibodi
pada lupus dapat menyebabkan 6 cedera jaringan dengan cara (1) pembentukan dan
generasi kompleks imun, (2) berikatan dengan molekul ekstrasel pada organ target dan
mengaktivasi fungsi efektor inflamasi di tempat tersebut, dan (3) secara langsung
menginduksi kematian sel dengan ligasi molekul permukaan atau penetrasi ke sel hidup.
Fase puncak merefleksikan memori imunologis, muncul sebagai respon untuk melawan
sistem imun dengan antigen yang pertama muncul. Apoptosis tidak hanya terjadi selama
pembentukan dan homeostatis sel namun juga pada berbagai penyakit, termasuk SLE.
Jadi, berbagai stimulus dapat memprovokasi puncak penyakit
 4.Aktivitas kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur

volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)

dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan

diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada

gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Anggraini, 2008).

Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi dilakukan oleh
aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan dukungan dari arteri (peripheral
resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini dipengaruhi oleh interaksi
dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi sesungguhnya merupakan abnormalitas dari
faktor-faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan curah jantung dan / atau ketahanan
periferal. Selengkapnya dapat dilihat pada bagan.

5. Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan napas difus reversible. Obstruksi
disebabkan oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu kontraksi otot-otot polos baik saluran
napas, pembengkakan membran yang melapisi bronki, pengisian bronki dengan mukus
yang kental. Selain itu, otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar, sputum yang
kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap
didalam jaringan paru.Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast
dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan
antibody, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti
histamine, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi
lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos
dan kelenjar jalan napas, menyebabkan 23 bronkospasme, pembengkakan membran
mukosa, dan pembentukan mucus yang sangat banyak. Selain itu, reseptor α- dan β-
adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor α- adrenergik
dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β- adrenergik
yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α- dan βadrenergik dikendalikan
terutama oleh siklik adenosine monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor α- mengakibatkan
penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan
oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor β- mengakibatkan peningkatan
tingkat cAMP yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabakan
bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan β- adrenergik terjadi pada
individu dengan Asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan
mediator kimiawi dan konstriksi otot polos