UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONÍA

PERUANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

MEDICINA INTERNA: GASTROENTEROLOGÍA

SEMINARIO 1: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

 CURSO : Gastroenterología

 DOCENTES : Dr. Néstor Rolando Najar Llerena

 ESTUDIANTES :
 Agustín Vásquez Juan Diego
 Agreda Gonzáles Santos
 Angulo Ramos Randy Giordan
 Armas Zamora Paola

 NIVEL : IV

 CICLO: : VII

 FECHA DE ENTREGA : 03/05/2019

Iquitos-Perú
2019
INTRODUCCIÓN

El amplio espectro clínico de la hemorragia digestiva puede abarcar problemas

muy diferentes. La razón de esta diversidad es que la hemorragia puede estar
causada por múltiples lesiones diferentes y en distintas regiones del tubo
digestivo. Además, el sangrado puede ser m otivo trivial, evidente u oculto.
La hemorragia digestiva presenta características clínicas de uno de estos cuatro
tipos; 1) alta (en la región proximal del tubo digestivo); 2) baja (en la reglón distal
del tubo digestivo); 3) oculta (desconocida para el paciente), o 4) de origen
oscuro (de localización desconocida en el tubo digestivo). Los pacientes con
hemorragia oculta o evidente de origen oscuro plantean un reto importante
porque o ignoran que sufren una hemorragia, resulta difícil un diagnóstico preciso
de la hemorragia o ambos.

La hemorragia digestiva causa más de 3 0 0 .0 0 0 ingresos hospitalarios al año

en EE. UU. La hemorragia en el tubo digestivo alto es aproximadamente cinco
veces más frecuente que la hemorragia en el tubo digestivo bajo. La hemorragia
digestiva es más frecuente en hombres y en personas ancianas.

A pesar de los avances recientes en el tratamiento de los pacientes con

hemorragia digestiva, varios principios clínicos fundamentales permanecen
constantes, el más importante de los cuales es la evaluación y estabilización
inmediata del estado hemodinámico del paciente. A continuación se debe: 1)
determinar el origen de la hemorragia; 2) detener la hemorragia activa; 3) tratar
la anomalía subyacente, y 4) evitarlas hemorragias repetidas.
 1. DEFINICION
Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el
ángulo de Treitz. Las dos causas más habituales son por úlcera péptica y la
secundaria a hipertensión portal.
2. EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia: 50–150/100.000 /año

 Es más frecuente en hombres (2,5:1)
 Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por
HDA de origen no varicoso es de 1 al 4 %.
 25% de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de
sangramiento.

 En Perú:

 83% de las hemorragias son altas y 17% bajas

 63% son varones y 37% mujeres
 66% son mayores de 60 años
 Las principales causas de hemorragia digestiva alta son: úlcera duodenal
(24,5%), úlcera gástrica (19,8%) y várices esófago gástricas (15%).

3. FACTORES DE RIESGO

 Edad > 60 años

 Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones de la coagulación).
 Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales, anticoagulantes,
ASPIRINA: Aproximadamente 13% más de riesgo de Hemorragia).
 Antecedentes personales de úlcera.
 Sangrado anterior.
 Ingesta excesiva de alcohol.

4. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
I.-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA
1.- VÁRICES ESOFÁGICAS: Dilataciones venosas del plexo submucoso del
esófago que aparecen para descomprimir el sistema venoso portal.
II.-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA
1.- ULCERA PÉPTICA: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia
de la pared gástrica, cuya profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden
estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.
3.- ESOFAGITIS: Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica
producido usualmente por reflujo gastro - esofágico. Únicamente en esofagitis
graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico.
4.- LESIÓN DE MALLORY-WEISS: Desgarro de la mucosa del esófago distal y
cardias, secundario a la hiper presión producida por vómito.
5.- LESIÓN DE DIEULAFOY: Vaso sanguíneo superficial en la submucosa
(anormal) de gran tamaño que se rompe. La localización más frecuente es en la
parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando cede la
hemorragia es muy difícil de visualizar.

- La causa más frecuente es la úlcera gastroduodenal, responsable de casi

la mitad de los casos. La segunda causa es la rotura de varices
esofagogástricas en pacientes con hipertensión portal.

ETIOLOGIA FRECUENCIA
Ulcera péptica
gastrointestinal 40-50 %
Varices esofágicas 15-25 %
Erosiones gástricas y
duodenales 10-15 %
Síndrome de Mallory-
Weiss 5-15%
Esofagitis 5-10%
Tumores 3-4 %
Angiodisplacia 2-3%
Enfermedad de Deulafoy 1-2%

La ulcera péptica es la causa más común de HDA causando el 40-50 % de los

casos evaluados por endoscopía de urgencia.
Ulcera gástrica: 45 años.
Ulcera duodenal: 55 y 65 años.
Factores de riesgo:
 Presencia H. Pylori en un 70% (gástrica) y 100% (duodenal)
 Cigarrillo
 Alcohol
 Cafeína
 Desorden Alimenticio
 Estrés
 Medicamentos (AINEs).
El síndrome de Mallory-Weiss consiste en una o varias laceraciones
longitudinales en la unión esofagogástrica. Habitualmente se presenta en forma
de hematemesis de sangre fresca, después de haber presentado vómitos
alimentarios o biliosos.
Epidemiología:
Se presenta con mayor frecuencia en alcohólicos.
Responsables del 5-15% del total de HDA
Factores de riesgo:
 Alcoholismo
 Antecedente de hernia hiatal.
 Bulimia.
 Ingesta crónica de salicilatos

Las erosiones de la mucosa gástrica son causadas por ingesta de fármacos

potencialmente ulcerogénicos (ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no
esteroideos [AINE]), o bien aparecen en el contexto de la gastritis hemorrágica
en pacientes graves hospitalizados y en situación de estrés por quemaduras
extensas, traumatismo craneoencefálico, insuficiencia respiratoria con
ventilación mecánica, alteraciones graves de la coagulación o shock séptico.
Epidemiología:
25% de las personas que toman aspirina por artritis presentan gastritis.
Se presenta en el 30% de los alcohólicos.
En el 90% de los casos hay presencia de H. Pilory
Factores de riesgo:
 Uso intenso de AINE.
 Alcoholismo
 Tabaquismo
 Estrés intenso
 Infección bacteriana previa

La lesión de Dieulafoy se caracteriza por la presencia de una arteria anómala

de calibre grueso que atraviesa la submucosa del estómago y discurre en
contacto con la mucosa, por lo que pequeñas roturas de esta capa pueden
ocasionar la erosión de la arteria y la consiguiente hemorragia. Suele localizarse
en el fundus o cuerpo gástrico y se manifiesta típicamente por una hemorragia
masiva intermitente.
Epidemiologia:
El 75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión
gastroesofágica.
Corresponde a menos del 1- 2% de episodios de hemorragia digestiva aguda.
Relación hombre mujer 2:1

Otras causas de hemorragia menos frecuentes incluyen lesiones como:

 Esofagitis,
 Angiodisplacia
 Tumores benignos y malignos
 Fístula aortoentérica
 Hemobilia, hemosuccus pancreático
 Diátesis hemorrágica
 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La HDA se manifiesta habitualmente en forma de hematemesis o deposiciones

melénicas.

- Se denomina hematemesis al vómito de sangre fresca, coágulos

sanguíneos o restos hemáticos oscuros (“poso de café”)

- Melena es la emisión de heces de color negro intenso y brillante, blando

y muy maloliente. La melena requiere de una extravasación de al menos
60-100 ml de sangre en el tubo digestivo alto.

- La hematoquecia es la exteriorización, a través del ano, de sangre roja

fresca o de color rojo oscuro.

El color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen de la

hemorragia. Así, la melena puede aparecer en hemorragias procedentes del
intestino delgado o del colon derecho, especialmente si existe un tránsito lento.
A su vez, la hematoquecia puede verse en hemorragias digestivas altas masivas
(al menos 1000 ml), generalmente asociadas a un tránsito rápido o a la presencia
de una hemicolectomía derecha.

En una serie de pacientes con hematoquecia grave, el 74% tenía lesiones cólicas
(angiodisplasias, divertículos y neoplasias), el 11% lesiones gastroduodenales y
un 9% lesiones en el intestino delgado. En un 6% no logró demostrarse la lesión
responsable del sangrado.

Con frecuencia variable, dependiendo de la cantidad de sangre extravasada,

estos hallazgos se acompañan de los propios de la hipovolemia y de la anemia
aguda posthemorrágica, como palidez, taquicardia, sudor frío e hipotensión.

Tampoco es excepcional que un paciente con HDA grave se presente con una
clínica de síncope, angor o disnea, antes de producirse la exteriorización
hemorrágica. Esta forma de presentación traduce la existencia de un fallo de
oxigenación cerebral, miocárdica o de insuficiencia respiratoria, que, por sí solas,
son indicativas de gravedad.

Tal situación debe sospecharse en cualquier paciente que presenta, además de

los signos mencionados, los típicos de una anemia aguda posthemorrágica.
La ingesta previa o reciente de AINE aumenta la probabilidad de que estos
síntomas sean debidos a una HDA todavía no exteriorizada.

EVALUACIÓN INICIAL

Ante un paciente con sospecha de hemorragia digestiva debe llevarse a cabo un

examen inicial con historia, un examen físico y una evaluación analítica
elemental que permitan asegurar el cumplimiento de tres principios básicos:
1. Confirmar la presencia de la hemorragia,
2. Evaluar la magnitud del sangrado y
3. Comprobar si la hemorragia persiste activa.

A continuación se desglosan algunas consideraciones básicas:

o Siempre que el paciente lo requiera por su situación hemodinámica, se
deben priorizar las medidas de reanimación sobre cualquier otro punto.

o Adicionalmente, debe obtenerse información que resulte útil, tanto para

establecer una primera aproximación etiológica, como para identificar
factores de reconocido valor pronostico.

o En la práctica, la situación clínica del paciente determina las prioridades

de actuación. Cuando la condición clínica del enfermo es óptima, se
puede realizar una anamnesis detallada y una exploración clínica
cuidadosa. Sin embargo, cuando se trata de una HDA masiva, que
provoca un shock hipovolémico, dado el grave riesgo vital, es necesario
iniciar las maniobras de reanimación, que restituyan la estabilidad
cardiovascular y aseguren la perfusión adecuada de los órganos vitales,
obteniendo los datos más relevantes a partir de los familiares o
acompañantes del paciente.

o Siempre que sea posible, es importante indagar datos que orienten a la

sospecha de una hepatopatía subyacente (infección crónica por el virus
de la hepatitis B o C, estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, etc.) ya
que de detectarse se deberán iniciar de forma inmediata tratamiento con
fármacos vasoactivas y profilaxis antibiótica.

o También se debe interrogar acerca de la ingesta de fármacos

potencialmente lesivos para la mucosa gastroduodenal, medicamentos
que pueden agravar la hemorragia (anticoagulantes, antiagregantes
 plaquetarios) o fármacos que dificultan la reanimación del paciente (beta
bloqueadores, hipotensores, etc.).

o El médico que atiende al paciente en su domicilio o el médico de urgencias

que lo recibe en el hospital debe confirmar que se trata realmente de una
hemorragia. El diagnóstico es evidente cuando el enfermo ha presentado
una hematemesis cuantiosa, melenas recientes y abundantes o
rectorragia franca. Ciertas substancias alteran el color de las heces y
pueden simular melenas. Así ocurre con la ingesta de determinados
alimentos (calamares en su tinta, etc.) o fármacos (sales de hierro,
bismuto, regaliz, etc.).

o Otro factor de confusión puede ser la presentación de epistaxis o

hemoptisis. La sangre procedente de las fosas nasales o del territorio
broncopulmonar puede ser deglutida y posteriormente vomitada en forma
de hematemesis fresca o en “poso de café”.

o Tampoco la existencia de anemia en la analítica puede ser considerada

una prueba irrefutable de HDA, ya que puede tratarse de una anemia
crónica. En estos casos puede ser útil la valoración del volumen
corpuscular medio, que puede estar descendido en las situaciones de
carencia crónica de hierro o aumentado en el caso de anemias por
carencia de ácido fólico o cianocobalamina.

o La forma de presentación del cuadro, la edad del paciente y la

coexistencia de enfermedades asociadas son factores con valor
pronóstico. La hemorragia exteriorizada en forma de hematemesis de
sangre roja o aquella que sitúa al paciente en una condición
hemodinámica critica se asocian en general, a un peor pronóstico. La
edad es un factor importante que también ensombrece el pronóstico.

Otro aspecto relevante es la existencia de enfermedades asociadas que

incrementan la mortalidad en la HDA. Además de indagar la existencia de
hepatopatía también se debe recabar información acerca de comorbilidad
cardiovascular (cardiopatía isquémica, ICC, AVC…), neumológica, neurológica,
renal, neoplásica o la propia diabetes. Todas estas condiciones clínicas agravan
el pronóstico del paciente, al constituirse en un factor de riesgo adicional. Su
búsqueda intencionada en el interrogatorio y el examen físico es de importancia
vital para la prevención de posibles descompensaciones.
A los pacientes con HDA o sospecha de la misma hay que realizarles análisis,
que incluyan hemograma, bioquímica en sangre, estudio de coagulación

Una urea elevada con creatinina normal es un dato sugestivo de HDA, aunque
no patognomónico.

Otras pruebas complementarias (radiografías de tórax y abdomen, ECG...) se

realizarán en función de la patología que presente el paciente y la previsible
necesidad de cirugía.

La endoscopia digestiva es la exploración de elección en los pacientes con

HDA. Debe realizarse en cuanto sea posible, una vez estabilizado el paciente,
por lo que se solicitará desde el servicio de Urgencias. Además de obtener un
diagnóstico preciso de la lesión sangrante en aproximadamente el 90% de los
casos, aporta criterios pronósticos y permite el tratamiento local de la lesión, lo
que disminuye el número de recidivas.

Cuando se realice la endoscopia se hará también un test de determinación de

Helicobacter pylori, germen que es responsable de un elevado porcentaje de los
casos de úlcera gastroduodenal.

La endoscopia no puede realizarse en los siguientes casos:

 Pacientes con inestabilidad hemodinámica. La estabilización es prioritaria

sobre la realización de la endoscopia.
 Angina inestable o IAM reciente
 Pacientes en coma, hasta que la vía aérea sea protegida mediante
intubación de la tráquea.
 Pacientes que no acepten la exploración. Antes de realizar la endoscopia,
debe solicitarse el consentimiento informado.
 6. CLASIFICACION DE FORREST
La clasificación de Forrest y los riesgos asociados se muestran en la Tabla 1.

El primer grupo, Forrest I, incluye a las úlceras pépticas con sangrado activo,
pulsátil (Forrest IA) o sangrado en napa desde el lecho ulceroso (Forrest IB).
El segundo grupo, Forrest II, incluye a úlceras sin sangrado activo al momento
de su observación, pero con signos o estigmas de sangrado reciente en el lecho
ulceroso, como el vaso visible (Forrest IIA) que se describe como una
protuberancia pigmentada de superficie lisa, de menos de 3 mm, la cual corres-
ponde a un pequeño coágulo ubicado sobre el defecto de la pared del vaso que
originó el sangrado y que proporciona una hemostasia inestable, el coágulo
adherido (Forrest IIB) definido como una lesión amorfa, roja, café o negra, de
tamaño variable, en general mayor a 5 mm, adherida al lecho ulceroso y que no
se desprende con aspiración o lavado del coágulo, señal de una hemostasia algo
más avanzada, y finalmente la mácula plana (Forrest IIC) la cual se describe
como una mancha pigmentada plana, sin relieve evidente en el lecho de la
úlcera.
Las lesiones tipo Forrest III corresponden exclusivamente a las úlceras pépticas
con fondo limpio fibrinoso, sin ningún tipo de protuberancia o cambio en
coloración.
Utilidad de la clasificación de Forrest

Como se muestra en la Tabla 1, el riesgo de sangrado persistente o recurrente

se correlaciona con el estigma endoscópico observado y es una guía para
realizar el tratamiento endoscópico al definir un grupo con alto riesgo de
resangrado y otro con bajo riesgo.
El tratamiento endoscópico está indicado en los pacientes con hemorragia
activa, de tipo pulsátil (Forrest IA, 60- 80% de riesgo de persistir o recurrir) o en
napa (Forrest IB, 30% de riesgo) o con un vaso visible (Forrest IIA, 50% de
riesgo). El tratamiento del coágulo adherido (Forrest IIB, 10-30% de riesgo) es
controversial, reservándose en general para los pacientes con algún otro
predictor clínico de alto riesgo. Las lesiones Forrest IIC y III se consideran de
bajo riesgo (menor al 10%) por lo que no se sugiere realizar tratamiento
endoscópico.
Validación
Diversos estudios han demostrado la utilidad de esta clasificación para definir
grupos con diferentes riesgos de resangrado y mortalidad, e incluso se ha
ampliado su uso, por una parte a otras etiologías no pépticas/no variceales y por
otra, a definiciones de riesgo de resangrado posterior al tratamiento endos-
cópico. Un estudio reciente, que compara a la clasificación de Forrest con
diferentes índices numéricos pronósticos (Cedars-Sinai Index, Rockall,
Blatchford y Baylor college scoring system), muestra que para la predicción de
resangrado y mortalidad posterior al tratamiento endoscópico en pacientes con
HDA no variceal, la clasificación de Forrest tiene una mayor especificidad y valor
predictivo positivo que los otros índices.
Limitantes
Los resultados de esta conducta de tratamiento definida por la presencia de
sangrado activo o estigmas de alto riesgo de resangrado (Forrest IA/B, Forrest
IIA y IIB en algunos casos) muestran una importante disminución en el
resangrado de estas lesiones.
El resangrado post-tratamiento de este grupo de alto riesgo fue de 8% y en el
grupo de bajo riesgo, sin tratamiento endoscópico (Forrest IIC y III) fue de un 6%.
Este último porcentaje sugiere que esta conducta definida por la clasificación de
Forrest puede tener algunas limitantes. En primer lugar, existe una importante
variabilidad interobservador en la identificación de los diferentes estigmas
endoscópicos, con estudios que muestran una deficiente concordancia entre
endoscopistas expertos para la identificación del vaso visible y el estigma plano.
Además, se ha descrito que las características del vaso visible pueden diferir de
la definición habitual, siendo ocasionalmente una lesión poco protruyente,
traslúcida o blanquecina, lo que la hace de difícil diferenciación con el estigma
plano o el fondo limpio. El uso de sondas de ultrasonografía doppler, aplicada
directamente, al estigma de sangrado antes y después del tratamiento podría
mejorar la estratificación de riesgo, pero éstas son de baja disponibilidad y aún
debe ser validada.
Por estas razones la clasificación de Forrest no debe ser tomada como el único
elemento para la toma de decisiones en un paciente con HDA no variceal. La
identificación de una lesión con estigmas de bajo riesgo de resangrado en un
paciente con evidencias de sangrado importante reciente (compromiso he-
modinámico, sangre fresca en lumen, hematemesis o hematoquezia), debe
hacer pensar que la evaluación del estigma, no ha sido adecuada o bien que
existe otra lesión que origine el sangrado.
 7. SCORES QUE EVALUAN RIESGOS DE MORTALIDAD
Los pacientes de riesgo alto de resangrado/mortalidad deberían realizar EDA
de urgencia:
Para esto se pueden utilizar los scores de Rockhall o Blachford:
Score de Blatchford (Parámetros de ingreso). Puntaje
Presión sistólica (mmHg)
100-109 mmHg 1
90-99 mmHg 2

< 90 mmHg 3
Nitrógeno Ureico Urinario (BUN)
6,5 – 7,9 mmol/L 2
8,0 – 9,9 mmol/L 3
10,0 – 24,9 mmol/L 4
>25 mmol/L 6
Hemoglobina (hombres)
12,0 – 12,9 g/dl 1
10 – 11,9 g/dl 3
>10 g/dl 6
Hemoglobina (mujeres)

10,0 – 11,9 1
<10,0 g/dL 6
Otras Variables al ingreso:
Pulso ≥ 100 lpm 1
Melena 1
Síncope 2

Daño hepático (Historia, clínica o exámenes, crónico o 2

agudo).
Insuficiencia cardiaca (Historia, clínica o exámenes) 2
Score total de 6 o más: Riesgo alto: 50% de necesitar intervención.
Score de Rockhall Puntaje
Edad
< 60 años. 0
60-79 años. 1
≥ 80 años. 2
Estado circulatorio
Taquicardia (>100lpm) 1
Hipotensión (PAS < 100mmHg) 2
Comorbilidad:

Enfermedad coronaria, insuficiencia 2

cardiaca, otras enfermedades
mayores.

Insuficiencia renal, daño hepático o 3

cáncer metastásico.
Diagnóstico endoscópico
Sin lesiones/Mallory-Weiss 0

Úlcera péptica, Gastropatía erosiva, 1

esofágica.
Neoplasia. 2
Estigmas endoscópicos de sangrado reciente

Úlcera de base limpia o manchas 0

pigmentadas

Sangre en tubo digestivo alto, 2

sangrado en napa, vaso visible o
coágulos.
Interpretación:
0 – 2 puntos. Riesgo bajo
3 – 4 puntos. Riesgo medio.
5 – 10 puntos. Riesgo Alto.
 8. MANEJO DE LOS HALLAZGOS EN LA CLASIFICACION DE FORREST
Clasificación de las úlceras según Forrest: Las úlceras gástricas y
duodenales se agruparon según la clasificación de Forrest, atendiendo a su
estado en el momento de la endoscopia en relación con el sangrado.
Los pacientes se agruparon en los distintos grupos de riesgo según el Índice
Modificado de Baylor.
ÍNDICE MODIFICADO DE BAYLOR

Tomado de Saaed ZA et al. Gastrointestinal Endosc 2005 Jun; 41(6):561-5. (16)

Grupos de Riesgo del Índice Modificado de Baylor
 9. TRATAMIENTO
Estratificación de riesgo (triaje inicial)
El primer paso en el tratamiento de los pacientes con hemorragia digestiva
alta consiste en valorar la urgencia de la situación clínica. La hematemesis,
la melena o la hematoquecia denotan una hemorragia importante, mientras
que la palidez, la hipotensión y la taquicardia indican una hipovolemia
considerable (> 40% del volumen total) y exigen una reposición inmediata de
volumen. Una hipotensión postural mayor de 10 mm Hg indica una
hemorragia de menor cuantía (reducción de la volemia del 20%), aunque
habitualmente sigue siendo necesaria una reposición inmediata de volumen.
Un paciente con hemorragia digestiva e hipotensión ortostática o en decúbito
supino debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos.
Transfusión de hemoderivados:
La necesidad de transfusiones de sangre depende de la edad del paciente,
las enfermedades cardiovasculares coexistentes y la presencia de una
hemorragia persistente. En general, el hematocrito debe mantenerse por
encima del 30% en los ancianos y del 20% en los pacientes más jóvenes. En
la transfusión de sangre se prefieren los concentrados de eritrocitos para
evitar una sobrecarga de líquidos.
Cuando los estudios de coagulación son anormales, como en caso de
cirrosis, también puede requerirse plasma fresco congelado o plaquetas. Los
pacientes sin coagulopatías pueden precisar una transfusión de plasma
fresco congelado y plaquetas cuando se han administrado múltiples
transfusiones, ya que la sangre transfundida es deficitaria en algunos factores
de coagulación. En los pacientes con hemorragia masiva (> 3 l) se
transfundirá sangre calentada para evitar la hipotermia. Algunos sujetos con
hemorragia masiva también precisan suplementos de calcio para
contrarrestar los efectos fijadores del calcio de la sangre almacenada.
Fármacos:
A menudo se administra un tratamiento médico empírico antes de finalizar la
evaluación. Ante una supuesta enfermedad péptica, pueden administrarse
inhibidores de la bomba de protones por vía intravenosa. Los estudios revelan
que las dosis altas de omeprazol reducen las tasas de repetición de la
hemorragia debidas a úlceras. Los inhibidores de la bomba de protones
también son muy útiles en la profilaxis del desarrollo de erosiones en los
pacientes tratados con AINE. Los infectados por H. pylori deben recibir un
tratamiento combinado que incluya antibióticos para erradicar este
microorganismo, incluso en caso de lesiones mucosas secundarias a AINE.
En el caso de los pacientes de riesgo que se encuentran en unidades de
cuidados intensivos, debe administrarse profilaxis de la gastropatía por
estrés, que puede incluir antagonistas del receptor H2 de la histamina,
inhibidores de la bomba de protones y sucralfato. En caso de supuestas
varices o gastropatía de la hipertensión portal, se inicia la administración de
 octreotida por vía intravenosa cuando se diagnostica la hemorragia. También
puede administrarse vasopresina con o sin nitroglicerina; sin embargo, este
tratamiento conlleva mayor tasa de complicaciones. Se ha utilizado
metoclopramida para aumentar la presión en el esfínter esofágico inferior a
fin de reducir el flujo sanguíneo por las varices. El uso prolongado de
betabloqueantes con o sin nitroglicerina puede reducir las tasas de
resangrado a partir de varices. Los estrógenos por vía intravenosa u oral
tienen cierta utilidad en la hemorragia por angiodisplasia. Sin embargo, en un
paciente con hemorragia aguda, estos fármacos tienen efectos limitados y no
sustituyen a otros métodos más enérgicos de controlar la hemorragia.

Endoscopía terapéutica:
Ante una hemorragia digestiva alta se practica una endoscopia alta urgente
en el contexto de una supuesta hepatopatía, sospecha de fístula
aortoentérica o hemorragia que no remite de manera espontánea. Antes de
la endoscopia, se lavará el estómago a través de una sonda orogástrica de
gran calibre con solución salina o agua a temperatura ambiente para mejorar
la visualización de la mucosa. Las varices esofágicas sangrantes pueden
tratarse mediante la colocación endoscópica de bandas elásticas para
constreñir el punto sangrante o mediante la inyección directa de una solución
esclerosante, como morruato sódico. Estos tratamientos tienen unas tasas
de éxito inicial del 85% al 95% en el control de una hemorragia activa. La
ligadura con bandas elásticas quizá tiene una tasa de complicaciones inferior
a la de la escleroterapia. Para reducir las tasas de recidiva de la hemorragia
pueden recomendarse varias sesiones de ligadura con bandas elásticas o
escleroterapia. La utilidad de la endoscopia en el tratamiento de las varices
gástricas está peor definida, aunque en pequeño estudios se ha comunicado
que la escleroterapia, la inyección de trombina, la inyección de cianoacrilato
y la ligadura con lazo son eficaces. En caso de hemorragia no originada por
varices, la inyección local, la colocación de hemoclips o la cauterización
pueden lograr una hemostasia inicial eficaz y reducir el riesgo de repetición
de la hemorragia. Algunos metaanálisis también han indicado reducciones de
la mortalidad con el tratamiento endoscópico. Entre las soluciones que
detienen la hemorragia por una enfermedad no relacionada con varices
cuando se inyectan figuran esclerosante (etanolamina), vasoconstrictores
(adrenalina) y solución salina. Los métodos térmicos de cauterización son el
electrocauterio bipolar, la aplicación de una sonda térmica, la coagulación
con plasma de argón y el tratamiento con láser. La visualización endoscópica
de un vaso visible no sangrante o un coágulo adherente aumenta el riesgo
de recidiva de la hemorragia en un paciente con hemorragia de origen
ulceroso. Por tanto, ante una hemorragia importante secundaria a
enfermedad ulcerosa, debe realizarse un tratamiento endoscópico de los
puntos sangrantes activos, así como de los vasos visibles y coágulos
adherentes, que, cuando se quitan lavando, revelan vasos visibles o
hemorragia activa.
Conclusiones
 Esta entidad es un problema frecuente en el mundo y es considerada
como causa mayor de morbilidad y mortalidad en todos los grupos etarios,
pero su incidencia es difícil de determinar, a pesar de la gran cantidad de
reportes que se encuentran en la literatura médica.

 Estudios realizados informan que su incidencia global en los países

occidentales varía de 50 a 150 por cada 100 000 hab y se presenta como
causa de ingreso en aproximadamente 50 de cada 100 000 pacientes
internados, cifra que no refleja la realidad porque un 50 % de las
hemorragias se producen durante la hospitalización.

 La mortalidad global por SDA oscila, en la mayoría de las series, entre 8

y 12 %. A pesar de los avances en el conocimiento, diagnóstico y
tratamiento, la mortalidad por esta afección ha variado sustancialmente
en los últimos 20 años, debido a las últimas técnicas terapéuticas que se
han establecido. La hemorragia digestiva alta se presenta como
hematemesis y/o melena con diversos grados de alteración
hemodinámica, en dependencia de su localización, velocidad y cuantía de
la pérdida sanguínea.

 La magnitud de la hemorragia es difícil de calcular, sin embargo, existen

algunas aproximaciones que pueden ser útiles para la evaluación.

 Se han utilizado numerosos términos para describir y calibrar el grado de

hemorragia digestiva aguda, bien si es masiva, si es franca, si es intensa,
si es torrencial, etc., pero no se ha establecido ningún criterio uniforme,
ya que existen muchas dificultades a la hora de valorar con precisión la
intensidad del sangrado, y también porque la intensidad puede variar de
un momento a otro, por lo que la precisión debería ser dinámica. En
principio, toda hemorragia digestiva franca debe considerarse como
potencialmente grave y, por lo tanto, merecedora de esfuerzos
diagnósticos y terapéuticos intensos.

 La morbilidad y la mortalidad del paciente con HDA se relaciona con

ciertos factores de riesgo como la edad, enfermedades
asociadas, alcoholismo, Coagulopatías, inmunosupresión, magnitud de la
hemorragia, sangrado durante la hospitalización, desangrado, origen de
la hemorragia (sangrado arterial o venoso).

 La evolución de la HDA y la mortalidad por el mismo están relacionados.

El uso de la endoscopia terapéutica para el control de la hemorragia
gastrointestinal ha revolucionado el tratamiento de este problema
de salud tan difícil. En casos de hemorragia digestiva alta es una técnica
altamente sensible que permite precisar la causa y el origen de la
hemorragia en la mayoría de los casos (90-95 %) con una incidencia de
 complicaciones variables, Se reconoce que tiene una sensibilidad del 88
%, especificidad del 33 %, con un 5 % de falsos positivos y 37 % de falsos
negativos. También permite determinar la posibilidad de persistencia o
recurrencia en los casos de úlceras sangrantes para lo cual puede ser útil
la clasificación de Forrest.

 La exploración endoscópica constituye el procedimiento de elección para

valorar los signos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre su
continuidad o recidiva.