LAPORAN PENDAHULUAN

SINDROM NEFROTIK

Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Emergency

Instalasi Gawat Darurat RSUD Bangil Kabupaten Pasuruan

Disusun Oleh:
MEA KURAINI SYAFITRI
180070300111013

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

SINDROM NEFROTIK

Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Emergency

Instalasi Gawat Darurat RSUD Bangil Kabupaten Pasuruan

Oleh :

MEA KURAINI SYAFITRI

180070300111013

Telah diperiksa dan disetujui pada :

Hari :

Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI

Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh kerusakan

glomerulus karena ada peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein
plasma menimbulkan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia (Betz & Sowden,
2009). Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala, proteinuria,
hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (Nurarif & Kusuma, 2013). Berdasarkan
pengertian diatas, Sindrom nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang
terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria, hipoalbumininemia,
hiperlipidemia yang disertai edema.

B. ETIOLOGI
Menurut Nurarif & Kusuma (2013), Penyebab Sindrom nefrotik yang pasti
belum diketahui. Akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu
suatu reaksi antigen antibody. Umumnya etiologi dibagi menjadi:
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi maternofetal. Resisten
terhadap suatu pengobatan. Gejala pada masa neonatus. Pernah dicoba
pencangkokan ginjal pada neonatus tetapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan
biasanya pasien meninggal pada bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari
berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang
sering dijumpai adalah :
a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom
Alport, miks.
b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.
c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga,
bisa ular.
d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura
Henoch-Schönlein, sarkoidosis.
e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Adalah Sindrom nefrotik yang tidak diketahui penyebabnya atau juga
disebut sindrom nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada
 biopsy ginjal dengan pemeriksaan mikroskopi biasa dan mikroskopi electron,
Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu kelainan minimal, nefropati
membranosa, glomerulonefritis proliferatif, glomerulosklerosis fokal segmental.

Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer

Kelainan minimal (KM)
Glomerulosklerosis (GS)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono
PP, Pardede SO.

C. EPIDEMIOLOGI
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal
(75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan
laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak
nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-
laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan
pada dewasa 3/1000.000/tahun.

D. MANIFESTASI SINDROM NEFROTIK

Manifestasi sindrom nefrotik adalah edema biasanya lunak dan cekung bila
ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area
ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala lain
seperti malaise, sakit kepala, irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.

Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah edema, yang
tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali edema timbul
secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase
 awal edema sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah
yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita, skrotum
atau labia). Akhirnya edema menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).

Edema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai edema

muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada
ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak, pitting. Edema
biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS
atau GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih
hebat pada pasien SNKM.

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom

nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan edema
mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau
keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat
terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena edema dinding perut atau
pembengkakan hati. Nafsu makan menurun karena anoreksia dan terbuangnya
protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik
resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.

Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40
mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari.
Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien
dengan tipe yang lain.

Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5
g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya,
berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL
meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai
1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.

Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun

tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.
Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit.
Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya
terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.

E. PATOFISIOLOGI
Menurut Betz & Sowden (2009), Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang
disebabkan oleh kerusakan glomerulus. Peningkatan permeabilitas glomerulus
 terhadap protein plasma menimbulkan protein, hipoalbumin, hiperlipidemia dan
edema. Hilangnya protein dari rongga vaskuler menyebabkan penurunan tekanan
osmotik plasma dan peningkatan tekanan hidrostatik, yang menyebabkan terjadinya
akumulasi cairan dalam rongga interstisial dan rongga abdomen. Penurunan volume
cairan vaskuler menstimulasi system renin– angiotensin yang mengakibatkan
diskresikannya hormone antidiuretik dan aldosterone. Reabsorsi tubular terhadap
natrium (Na) dan air mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume
intravaskuler. Retensi cairan ini mengarah pada peningkatan edema. Koagulasi dan
thrombosis vena dapat terjadi karena penurunan volume vaskuler yang
mengakibatkan hemokonsentrasi dan hilangnya urine dari koagulasi protein.
Kehilangan immunoglobulin pada urine dapat mengarah pada peningkatan
kerentanan terhadap infeksi

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Betz & Sowden (2009), Pemeriksaan penunjang sebagai berikut:
1. Uji urine
a. Urinalisis : proteinuria (dapat mencapai lebih dari 2 g/m2/hari), bentuk hialin
dan granular, hematuria
b. Uji dipstick urine : hasil positif untuk protein dan darah
c. Berat jenis urine : meningkat palsu karena proteinuria
d. Osmolalitas urine : meningkat
2. Uji darah
a. Kadar albumin serum : menurun (kurang dari 2 g/dl)
b. Kadar kolesterol serum : meningkat (dapat mencapai 450 sampai 1000
mg/dl)
c. Kadar trigliserid serum : meningkat
d. Kadar hemoglobin dan hematokrit : meningkat
e. Hitung trombosit: meningkat (mencapai 500.000 sampai
1.000.000/ul)
f. Kadar elektrolit serum : bervariasi sesuai dengan keadaan penyakit
perorangan
3. Uji diagnostik
Biopsi ginjal (tidak dilakukan secara rutin)
G. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat sampai tinggal edema sedikit.
2. Makanan yang mengandung protein sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun
bila edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit.
3. Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.
4. Diuretika.
5. Inter national Cooperatife study of Kidney disease in Children mengajukan:
a.) Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan
maksimun sehari 80 mg.
b.) Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB /
hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari :
60mg . Bila terdapat respons selama (b) maka dilanjutkan dengan 4
minggu secara intermiten.
c.) Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada
terapi permulaan diberi setiap hari prednison sampai urine bebas
protein. Kemudian seperti terapi permulaan selama 5 minggu tetapi
secara interminten.
6. Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.
7. Lain-lain: Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.
Bila ada dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.
H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada sindrom nefrotik adalah:
- Hiperlipidemia dan lipiduria
- Hiperkoagulasi
- Gangguan metabolisme kalsium dan tulang
- Infeksi
- Gangguan fungsi ginjal

I. ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
Menurut Wong, (2008), Pengkajian kasus Sindrom nefrotik sebagai
berikut :
- Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema.
- Kaji riwayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya
peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal.
 - Observasi adanya manifestasi dari sindrom nefrotik : kenaikan berat
badan, edema, bengkak pada wajah (khususnya di sekitar mata yang
timbul pada saat bangun pagi , berkurang di siang hari),
pembengkakan abdomen (asites), kesulitan nafas (efusi pleura), pucat
pada kulit, mudah lelah, perubahan pada urine (peningkatan volume,
urine berbusa).
- Pengkajian diagnostik meliputi analisa urin untuk protein, dan sel
darah merah, analisa darah untuk serum protein (total
albumin/globulin ratio, kolesterol) jumlah darah, serum sodium.

b. Rencana Asuhan Keperawatan

1) Kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan
akumulasi cairan dalam jaringan.
Batasan karakteristik mayor : edema, (perifer,sakral), kulit menegang,
mengkilap, sedangkan batasan karakteristik minor : asupan lebih
banyak daripada keluaran, sesak nafas, peningkatan berat badan.
Tujuan : Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan atau
bukti akumulasi cairan yang ditunjukkan pasien minimum.
NOC : Fluid Balance

No Indikator 1 2 3 4 5

1 Tekanan darah sistolik >200 170 – 190 160 – 170 140 – 150 120 –
mmHg mmHg mmHg mmHg 130
mmHg

2 Tekanan darah >110 100-110 95-100 90-95 70-90

diastolik mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg

3 Edema +4 +3 +2 +1 Tidak
(kedalaman (kedalaman (kedalaman (kedalam ada
>7mm, 5 – 7 mm, 3 – 5 mm, an 1 – 3 edema
waktu kembali 7 kemali 5 mm,
kembali detik) detik) kembali 3
>7detik) detik)

4 Urine output < 0,35 0,35 – 0,39 0,40 – 0,44 0,45 – 0,5-1
cc/kgBB cc/kgBB cc/kgBB 0,49 cc/kgBB
cc/kgBB
Intervensi :

NIC : Fluid Management

1) Kaji lokasi dan luas edema
2) Monitor tanda-tanda vital
3) Monitor masukan makanan/cairan
4) Timbang berat badan setiap hari
5) Ukur lingkar perut
6) Tekan derajat pitting edema, bila ada
7) Observasi warna dan tekstur kulit
8) Monitor hasil urin setiap hari
9) Kolaborasi pemberian terapi diuretic

2) Ketidakefektfan pola nafas

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 jam, sesak nafas
klien dapat berkurang.
NOC : Status pernafasan
Indikator 1 2 3 4 5
Frekuensi pernafasan
Irama pernafasan
Suara auskultasi
nafas
Saturasi oksigen

NOC : Status pernafasan : Ventilasi

Indikator 1 2 3 4 5
Penggunaan otot
bantu nafas
Suara nafas
tambahan
Retraksi dinding dada
Dispnea saat istirahat
Diaphoresis

NIC : Manajemen pola nafas

1. Posisikan klien untuk meringankan sesak nafas (semi fowler)
2. Auskultasi suara nafas, catat area yang mengalami penurunan ventilasi atau
ada suara tambahan
3. Monitor status pernafasan dan oksigenasi
NIC : Terapi oksigen
1. Siapkan peralatan oksigen dan berikan melalui sistem humidifier
2. Berikan oksigen tambahan sesuai instruksi
3. Monitor kecemasan pasien yang berkaitan dengan kebutuhan mendapatkan
terapi oksigen

3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan mual, muntah dan anoreksia (Wong, 2008).
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
NOC : Nutritional Status
No Indikator 1 2 3 4 5
1 Intake nutrisi
2 Rasio TB/BB
3 Intake protein
4 Intake kalori
5 Intake karbohidrat
6 Intake Fe
7 Intake makanan oral

NIC : Manajemen Nutrisi

1) Tanyakan makanan kesukaan pasien
2) Anjurkan keluarga untuk mendampingi anak pada saat makan
3) Pantau adanya mual dan muntah
4) Bantu pasien untuk makan
5) Berikan makanan sedikit tapi sering
6) Berikan informasi pada keluarga tentang diet klien