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RADIOLOGIA I
INTEGRANTES:
ALEXIA BOWEN
KARLA MERO
NADIA JUEZ
PATRICIO SANMARTIN
GRUPO 5
PARALELO:
3/3
DOCENTE:
PERIODO LECTIVO
2018-2019 CII
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
MISIÒN
VISIÒN
MISIÓN
VISIÓN
– Técnicas clínicas quirúrgicas sobre tejidos duros y blandos de la cavidad bucal para
restablecer la función y estética de los pacientes.
Sistema monocitomacrofágico
(sistema reticuloendotelial)
Tienen las mismas capacidades que los macrófagos móviles de fagocitar grandes
cantidades de bacterias, virus, tejidos necróticos u otras partículas extrañas en el tejido.
Y, cuando se les estimula adecuadamente, pueden romper sus inserciones y convertirse
de nuevo en macrófagos móviles que responden a la quimiotaxia y a todos los otros
estímulos relacionados con el proceso inflamatorio. De este modo, el organismo tiene un
«sistema monocitomacrofágico» amplio en casi todos los tejidos. La combinación total
de monocitos, macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos y unas pocas células
endoteliales especializadas en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos se
denomina sistema reticuloendotelial. Pero todas o casi todas estas células se originan de
las células precursoras monocíticas; luego, el sistema reticuloendotelial es casi sinónimo
de sistema monocitomacrofágico. Debido a que el término sistema reticuloendotelial se
conoce mucho mejor en la bibliografía médica que el término sistema
monocitomacrofágico, debe recordarse como un sistema fagocítico generalizado
localizado en todos los tejidos, en especial en aquellas zonas de tejido donde deben
destruirse grandes cantidades de partículas, toxinas y otras sustancias indeseables.
Macrófagos en los ganglios linfáticos. Prácticamente ninguna partícula que entre en los
tejidos, como pueden ser por ejemplo las bacterias, puede pasar directamente a través de
las membranas capilares hacia la sangre. Pero si no se destruyen las partículas que entran
en los tejidos, entran en la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos localizados de modo
intermitente a lo largo del trayecto del flujo linfático. Las partículas extrañas quedan
entonces atrapadas en estos ganglios en una red de senos recubiertos por macrófagos
tisulares. Un gran número de macrófagos recubren los senos linfáticos, y si entra cualquier
partícula en los senos a través de la linfa, los macrófagos la fagocitan e impiden su
diseminación general por todo el cuerpo.
Macrófagos alveolares en los pulmones. Otra vía por la que los microorganismos
invasores entran con frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones. Hay un gran
número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares. Pueden
fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alvéolos. Si las partículas son digeribles,
los macrófagos pueden digerirlas también y liberar los productos digeridos en la linfa. Si
la partícula no es digerible, los macrófagos forman a menudo una cápsula de «células
gigantes» alrededor de la partícula hasta el momento en que puedan disolverla lentamente,
si es que este momento llega. Este tipo de cápsula se forma con frecuencia alrededor de
los bacilos de la tuberculosis, las partículas de polvo de sílice e incluso las partículas de
carbón.
Macrófagos (células de Kupffer) en los sinusoides hepáticos. Otra vía favorita por
medio de la cual las bacterias invaden el cuerpo es el aparato digestivo. A través de la
mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasa constantemente un número alto de
bacterias presentes en los alimentos ingeridos. Antes de que esta sangre entre en la
circulación general, pasa a través de los sinusoides hepáticas, que están recubiertos de
macrófagos tisulares llamados células de Kupffer. Estas células forman un sistema de
filtración de partículas eficaz que hace que casi ninguna de las bacterias del aparato
digestivo pase de la sangre portal a la circulación sistémica general. De hecho, las
imágenes en movimiento de la fagocitosis por las células de Kupffer han demostrado que
fagocitan una sola bacteria en menos de una centésima de segundo.
Macrófagos en el bazo y en la médula ósea. Si un microorganismo invasor consigue
entrar en la circulación general, hay otras líneas de defensa del sistema macrofágico
tisular, especialmente los macrófagos del bazo y de la médula ósea. En estos dos tejidos,
los macrófagos se quedan atrapados en la trama reticular y, cuando la partícula extraña
entra en contacto con estos macrófagos, es fagocitada. El bazo es similar a los ganglios
linfáticos excepto porque pasa sangre en lugar de linfa a través de sus espacios tisulares.
La sangre entonces es exprimida en la red trabecular de estos cordones y finalmente
vuelve a la circulación a través de las paredes endoteliales de los senos venosos. Las
trabéculas de la pulpa roja están recubiertas de un número enorme de macrófagos, y los
senos venosos también están recubiertos de macrófagos. Este peculiar paso de sangre a
través de los cordones de la pulpa roja proporciona un medio excepcional de fagocitar
restos indeseables presentes en la sangre, incluidos, sobre todo, los eritrocitos viejos y
anormales.
Los granulocitos y los monocitos se forman solo en la medula osea. Los linfocitos y las
celulas plasmaticas plasmaticas se producen principamnete en los diferentes organos
linfogenos, entre ellos los ganglios linfaticos, el bazo, timo, amigdalas, especialmente la
medula osea y en la splacas de Peyer bajo el epitelio de la pared intestinal.
Los megacariocitos se forman tambien en la medula osea y forman la pare del grupo
mielogeno de celulas de la medula. Estos megacariocitos se fragmentan en la medula
osea, y los pequeños fragmentos resultantes llamadosplaquetas o trombocitos pasan
entonces a la sangre.
VIDA DE LOS LEUCOCITOS
La vida de los granulocitos una vez liberados desde la medula ósea suele ser de 4 a 8
horas circulando en la sangre y de 4 a 5 días en los tejidos. En el momento de infección
tisular grave, este periodo se acorta a solo unas horas porque los granulocitos acuden
entonces rápidamente al área infectada, realizan sus funciones, y en el propio proceso son
destruidos.
Los monocitos también tienen un corto periodo de tránsito en la sangre (de 10 a 20 horas),
ates de salir a los tejidos. Una vez en los tejidos, aumentan mucho de tamaño hasta
convertirse en macrófagos tisulares, y en esta forma pueden vivir durante meses, o incluso
años, salvo que se destruyan al realizar su función fagocítica. Estos macrófagos tisulares
constituyen la base del sistema macrófago tisular que proporciona una defensa continua
en los tejidos frente a la infección.
Después de algunas horas, vuelven a los tejidos mediante diapédesis, y después vuelven
a entrar en la linfa y retoman o bien en el tejido linfáticos, o bien a la sangra y así,
sucesivamente; de este modo, hay una circulación continua de linfocitos a través del
organismo. Los linfocitos viven semanas, meses e incluso años, pero esto depende de la
necesidad que tenga el organismo de estas células.
Las plaquetas en la sangre son reemplazadas aproximadamente una vez cada 10 días, se
forman aproximadamente 30 000 plaquetas al día por cada microlitro de sangre.
Los leucocitos son células de forma redondeada mientras circulan en la sangre y adoptan
formas muy variadas cuando salen de los vasos sanguíneos y su diámetro oscila entre 6 y
18 µm.
Sementados neutrófilos
Es una célula muy móvil y su consistencia gelatinosa le facilita atravesar las paredes de
los vasos sanguíneos y migrar hacia los tejidos para destruir microbios y responder a
estímulos inflamatorios.
Los neutrófilos, además de defender el organismo contra las infecciones, pueden ser
dañinos también, al liberar los componentes de sus gránulos tóxicos en diversos tejidos.
Eosinófilos
Los eosinófilos tienen una igual actividad motriz que los neutrófilos y aunque poseen
propiedades fagocíticas, participan menos en la ingestión y muerte de las bacterias. Un
aumento en su número frecuentemente acompaña a reacciones alérgicas o procesos
inmunológicos.
Basófilos
Linfocitos
Los linfocitos en la sangre periférica han sido descritos en base a su tamaño y granularidad
de su citoplasma. Los linfocitos pequeños son los más comunes, con un tamaño entre 4 y
10 µm y su citoplasma se ve frecuentemente como un anillo periférico alrededor del
núcleo.
Dos tipos funcionalmente diferentes de linfocitos han sido descritos: los linfocitos T o
timo-dependientes y los linfocitos B o médula ósea dependientes. Aproximadamente el
70 a 80% de los linfocitos en sangre periférica muestran características de células T. Estos
tienen una vida media de varios años, así como una gran capacidad y velocidad para
recircular entre la sangre y los tejidos. También almacenan y conservan la "memoria
inmunológica" (células T de memoria).
Además, una vez activadas, son las células efectoras o ejecutoras (células asesinas) de la
inmunidad celular y secretan sustancias biológicamente activas (linfoquinas) que sirven
de mediadores solubles de inmunidad en la respuesta inflamatoria.
Monocitos
INFLAMACION
Cuando se produce una lesión tisular ya sea debida a bacterias, traumatismos, sustancias
químicas, calor o cualquier otro fenómeno, los tejidos lesionados liberan múltiples
sustancias que dan lugar a cambios secundarios en los tejidos vecinos no lesionados. Este
complejo de cambios tisulares es llamado inflamación. La inflamación se caracteriza por:
1. La vasodilatación de los vasos sanguíneos locales, con el consiguiente exceso de
flujo sanguíneo local.
2. El aumento de la permeabilidad de los capilares, lo que permite la fuga de grandes
cantidades de líquido hacia los espacios intersticiales.
3. Menudo la coagulación del líquido en los espacios intersticiales por un aumento
de las cantidades de fibrinógeno y otras proteínas que salen de los capilares
4. La migración de un gran número de granulocito y monocitos al tejido.
5. La tumefacción de las células tisulares
Algunos de los muchos productos tisulares provocan estas reacciones son la histamina, la
bradicinina, la serotonina, las prostaglandinas y varios productos de reacción diferente
del sistema del complemento, los productos de reacción del sistema de coagulación de la
sangre y múltiples llamadas linfocinas que liberan linfocitos T sensibilizados. Varias de
etas sustancias activan con fuerza el sistema macrofagico y en pocas horas los macrófagos
comienzan a devorar los tejidos destruidos.
Uno de los primeros resultados de la inflamación es aislar la zona lesionada del resto de
los tejidos. Los espacios tisulares y los linfáticos de la zona inflamada se bloquean con
coágulos de fibrinógeno de manera que durante algún tiempo apenas fluye líquido a través
de los espacios. Este proceso de tabicador retrasa la diseminación de bacterias y productos
tóxicos.
La intensidad del proceso inflamatorio suele ser proporcional al grado de lesión tisular,
por ejemplo, cuando los estafilococos invaden los tejidos, liberan toxinas celulares muy
toxicas. Como resultado de ello se produce una inflamación rápidamente luego la
infección estafilocócica local se tabica rápidamente lo que evita su diseminación por el
cuerpo. Los estreptococos por el contario no producen este tipo de destrucción tisular
local interna, por eso el proceso de fabricación se desarrolla lentamente a lo largo de
varias horas mientras muchos estreptococos se producen y migran.
El macrófago tisular es la primera línea de defensa contra la infección a los pocos minutos
de comenzar la inflamación los macrófagos ya presentes en los tejidos ya sean histocitos
en los tejidos subcutáneos, macrófagos alveolares en los pulmones, microglía en el
encéfalo u otros comienzan de inmediato sus acciones fagocíticas. Cuando se activan por
los productos de la infección y de la inflamación, el primer efecto es el aumento de tamaño
rápido de cada una de estas células. Después muchos de los macrófagos previamente
sésiles pierden sus inserciones y se hacen móviles formando la primera línea de defensa
frente a la infección durante la primera hora o más. El número de estos macrófagos
movilizados no es a menudo grande, pero puede salvar la vida.
De este modo, varias horas después de que comience las lesiones tisulares la zona está
bien suplida de neutrófilos. Debido a que los neutrófilos sanguíneos ya son células
maduras, ya está preparados para comenzar de inmediato sus funciones de limpieza
matando bacterias y eliminando materiales extraños.
INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar
mediadores de defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el sitio de la
lesión, normalmente dura menos de 15 días. La inflamación aguda tiene tres componentes
mayores:
Las respuestas inflamatorias presentan características que indican su posible causa y que
dan lugar a patrones morfológicos característicos:
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Observa en las fases terminales de muchas infecciones agudas poco necrosantes, en las
gastritis, en las nefritis intersticiales y en la hepatitis.
Los macrófagos liberan en el foco proteasas, que destruyen los tejidos y factores
estimulantes de células que forman el tejido de granulación, esencialmente fibroblastos y
células endoteliales.
Neutrofilia
Es el aumento de numero de
neutrófilos en la sangre. El número de
neutrófilos en la sangre aumenta a
veces de cuatro a cinco veces: desde
una cifra normal de 4.000 – 5.000 a
15.000-25.000 neutrófilos por
microlitro. La neutrofilia se debe a los
productos de la inflamación que entran
el torrente sanguíneo, llegan a la medula ósea y allí actúan sobre los neutrófilos
almacenados para movilizarlos hacia la sangre circulante. Esto deja más neutrófilos
disponibles para la zona tisular inflamada.
Síntomas
Causas
Leucemia
Leucemia aguda
Leucemia crónica.
Leucemia linfocítica
Leucemia mieloide
Leucemia aguda.
Leucemia crónica.
Leucemia mieloide
Pero es más frecuente que las células leucémicas tengan formas raras, estén
indiferenciadas, el proceso puede ser
crónico, a veces con un desarrollo lento a lo
largo de 10 a 20 años. Las células
leucémicas, en especial las células muy
indiferenciadas, no suelen ser tan
funcionales como para proteger
normalmente frente a la infección.
Casi todas las leucemias se diseminan finalmente en el bazo, los ganglios linfáticos, el
hígado y otras regiones vasculares, sin importar que el origen de la leucemia sea la medula
ósea o los ganglios linfáticos. Los efectos comunes de la leucemia son la aparición de
infecciones, la anemia grave y una tendencia hemorrágica causada por una
trombocitopenia.
Estos efectos se deben sobre todo a desplazamiento de la medula ósea y las células
linfáticas normales por las células leucémicas no funcionales.