You are on page 1of 28

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang masih menjadi masalah

utama dalam dunia kesehatan di Indonesia. Menurut American Diabetes Association (ADA)

2010, DM adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Lebih dari 90

persen dari semua populasi diabetes adalah diabetes melitus tipe 2 yang ditandai dengan

penurunan sekresi insulin karena berkurangnya fungsi sel beta pankreas secara progresif yang

disebabkan oleh resistensi insulin.(Perkeni, 2011)

WHO pada September 2012 menjelaskan bahwa jumlah penderita DM di dunia

mencapai 347 juta orang dan lebih dari 80% kematian akibat DM terjadi pada negara miskin

dan berkembang. Sedangkan dalam Diabetes Atlas 2000 (International Diabetes Federation)

diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk Indonesia berusia

diatas 20 tahun dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4,6% akan didapatkan 8,2 juta pasien

menderita DM. Ditambah lagi hasil penelitian yang dilakukan oleh Litbang Depkes 2008 di

seluruh provinsi menunjukkan bahwa prevalensi nasional untuk toleransi glukosa tertanggu

(TGT) adalah sebesar 10,25% dan untuk DM adalah sebesar 5,7%.(WHO, 2012)

Menurut International Diabetes Federation (IDF), pada tahun 2008, DM diderita oleh

246 juta penduduk dunia, dan diperkirakan akan meningkat menjadi 380 juta penduduk pada

tahun 2025. Jumlah tersebut setara dengan 7, 1% dari total penduduk dewasa di dunia (IDF,

2008 dalam Praet, 2010). Perkiraan terbaru menunjukkan bahwa saat ini diperkirakan

terdapat 285 juta penduduk dunia yang menderita diabetes. Jumlah ini diperkirakan akan

1
meningkat menjadi 439 juta penduduk pada tahun 2030 ( International Diabetes Federation

dalam van Son, 2011).

Di negara-negara maju seperti Amerika Serikat (AS) dan Inggris, prevalensi Diabetes

Melitus dapat dibilang cukup tinggi. DM Tipe -2 yang merupakan penyebab kematian nomer

6 di AS (National Diabetes Statistics Fact Sheet dalam Goldberg, 2007) diderita oleh 23,6

juta penduduk usia dewasa di negara tersebut. Angka tersebut merupakan 7,8 % dari total

populasi AS ( National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2007 dalam

Ariza dkk, 2010). Center of Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan bahwa

jumlah tersebut akan meningkat menjadi 48,3 juta penduduk yang mengidap diabetes

(Diabetes UK, 2010 dalam Hill, 2011).

Selain itu, Indonesia juga merupakan negara dengan jumlah penderita keempat

terbesar di dunia (Wild dkk, 2004) setelah India, Amerika Serikat dan Brazil dengan 8,4 juta

penderita pada tahun 2000. Selain itu diperkirakan bahwa pada tahun 2030, diperkirakan

bahwa penderita diabetes Indonesia akan meningkat menjadi 21,3 juta, hampir tiga kali lipat

dari jumlah tahun 2000 (Wild dkk, 2004).

Dampak lain dari diabetes adalah mengurangi usia harapan hidup. Diabetes mellitus

mengurangi usia harapan hidup sebesar 5-10 tahun. DM juga merupakan salah satu penyebab

utama penyakit ginjal dan kebutaan pada usia dibawah 65 tahun, dan juga amputasi (Marshall

dan Flyvbjerg, 2006 dalam Hill, 2011)

Hemoglobin A1c pertama kali ditemukan pada tahun 1960-an melalui suatu proses

elektroforesis hemoglobin. Pada tahun 1962, Huisman dan Dozy melaporkan peningkatan

salah satu fraksi minor hemoglobin pada 4 pasien diabetes. Lima tahun kemudian, Rahbar

kembali menemukan fraksi tersebut pada 2 orang penderita diabetes yang menjalani skrining

karena hemoglobin yang abnormal. Pada tahun 1968 dilaporkan adanya suatu komponen

2
hemoglobin diabetes pada pasien diabetes tidak terkontrol. Tak lama kemudian ditemukan

bahwa komponen diabetes tersebut memiliki karakteristik kromatografi yang sama dengan

HbA1c, yaitu suatu komponen hemoglobin minor yang digambarkan oleh Schnek dan

Schroeder pada tahun 1961.(Kilpatrick,2008)

Penggunaan HbA1c untuk pemantauan derajat kontrol metabolisme glukosa pasien

diabetes pertama kali diajukan pada tahun 1976.( Sultanpur,2010) kemudian diadopsi ke

dalam praktek klinik pada tahun 1990-an oleh Diabetes Control and Complication

Trial(DCCT ) dan the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) sebagai alat

monitoring derajat kontrol diabetes melitus.( Misra,2011)

Kaki diabetik dapat muncul akibat terjadinya luka pada kaki yang disertai dengan

infeksi. Pada penderita DM, luka ini dapat terjadi oleh karena beberapa faktor diantaranya

akibat neuropati, iskemik, trauma dan infeksi. Ulkus neuropati utamanya muncul di daerah

kaki yang mendapatkan tekanan yang tinggi seperti tumit dan daerah distal metatarsal pada

daerah yang menonjol di sekitar kallus. Kaki tersebut dapat mati rasa dengan atau tanpa

adanya nyeri neuropati daan ulkus tersebut sering tidak terasa sakit sehingga tidak menarik

perhatian pasien. Ulkus yang diakibatkan oleh iskemik sering mengenai tepian kaki dan

seringnya disertai dengan rasa nyeri. Mungkin juga terdapat riwayat adanya nyeri hilang

timbul (intermittent claudication), hilangnya denyutan pembuluh darah kaki dan kulit yang

terasa dingin. Ulkus akibat trauma dapat terjadi di bagian kaki mana saja terhgantung

traumanya, sebagai contoh luka simetris yang melintasi di jari kaki dan pinggiran kaki dapat

berasal dari penggunaan sepatu yang tebal. Jika ulkus tersebut disebabkan oleh infeksi,

biasanya akan nampak tanda-tanda peradangan lokal walaupun penampakan kulitnya normal.

(Power, 2005).

Kadar gula darah merupakan determinan dari HbA1c, yang secara jelas menunjukkan

kontrol dari kontrol diabetes melitus selama 2 bulan terakhir. Telah disebutkan dalam

3
penelitian-penelitian klinis sebelumnya bahwa diabetes melitus yang tidak terkontrol

memiliki hubungan dengan peningkatan kadar HbA1c yang berhubungan dengan

perkembangan retinopati sebagaimana komplikasi lainnya, dengan nilai rujukan penelitian r =

0.079.(Zubair, 2015)

Komite ahli dari the American Diabetes Association (ADA)dan the European

Association for the Study of Diabetes (EASD) kemudian merekomendasikan penggunaan

HbA1c untuk diagnosis diabetes melitus, dan pada tahun 2010 ADA memasukkan HbA1c ke

dalam kriteria diagnosis diabetes.(Gomez,2010)

1.2. Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada penelitian ini adalah bagaimana hubungan antara kadar

glycosylated hemoglobin dengan angka kejadian kaki diabetik di Divisi Bedah Toraks

Kardiak dan Vaskular RSUP H Adam Malik Medan

1.3. Tujuan Penelitian

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan antara kadar

glycosylated hemoglobin dengan angka kejadian kaki diabetik di Divisi Bedah Toraks

Kardiak dan Vaskular RSUP H Adam Malik Medan

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1 Bidang Akademik / Ilmiah

Meningkatkan pengetahuan peneliti dibidang bedah Toraks Kardiak dan Vaskular

mengenai hubungan kadar glycosylated hemoglobin dengan angka kejadian kaki diabetik

4
1.4.2. Bidang Pelayanan Masyarakat

Meningkatkan pelayanan penderita kaki diabetik sehingga dapat dijadikan sebagai

deteksi dini untuk mencegah terjadinya komplikasi mikrovaskular salah satunya amputasi

extremitas.

1.4.3. Bidang Pengembangan Penelitian

Memberikan data awal terhadap Divisi Bedah Toraks Kardiak dan Vaskular RSUP H.

Adam Malik Medan mengenai hubungan kadar glycosylated hemoglobin dengan angka

kejadian kaki diabetik

1.5 Hipotesis Penelitian

Terdapat hubungan kadar glycosylated hemoglobin dengan angka kejadian kaki diabetik di

RSUP H. Adam Malik Medan

5
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) adalah sebuah kelainan metabolik dengan disebabkan oleh

berbagai jenis faktor yang dikarakteristikkan oleh hiperglikemia kronik disertai gangguan

metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh defek dari sekresi insulin,

kerja insulin, atau keduanya.(WHO, 2006)

2.1.1 Epidemiologi Diabetes Melitus

Prevalensi diabetes pada pasien yang berasal dari berbagai kelompok usia di

perkirakan untuk dapat meningkat dari 2.8% di tahun 2000 menjadi 4.4% pada tahun 2030.

Jumlah total penderita diabetes diproyeksikan untuk bertambah dari 171 juta di tahun 2000

menjadi 366 juta pada tahun 2030. Prevalensi diabetes ditemukan lebih tinggi pada laki-laki

dibandingkan dengan perempuan. Penduduk – penduduk di kota besar dengan diabetes

mellitus di Negara berkembang diperkirakan akan bertambah menjadi dua kali lipat diantara

tahun 2000 dan 2030. Perubahan demografis terpenting adalah dimana peningkatan

prevalensi penderita diabetes terjadi pada populasi lanjut usia (65 tahun keatas).(Wild, 2004)

Menurut WHO, angka kejadian DM di Indonesia menempati urutan keeempat tertinggi di

dunia, yaitu 8,4 juta jiwa, pada tahun 2000. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)

memperlihatkan, prevalensi atau angkat kejadian DM meningkat dari tahun 2001 sebesar

7,5% menjadi 10,4% pada tahun 2004. Adapun hasil survei Badan Pusat Statistik tahun 2003

menunjukkan prevalensi DM 14,7% di perkotaan dan 7,2% di pedesaan.Dengan melihat

angka prevalensi yang tinggi ini tentu DM menjadi ancaman bagi masyarakat. Jika dibiarkan

tidak dikelola dengan baik, DM akan menyebabkan terjadinya komplikasi kronik. Komplikasi

kronik DM dibagi menjadi dua besar yaitu mikroangiopati dan makroangiopati.(WHO,2006).

6
2.1.2 Diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis DM dapat ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam

menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara

pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan dalah pemeriksaan

glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Namun dapat juga

digunakan bahan darah utuh, vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka

kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO.

Toleransi terhadap glukosa di klasifikasikan menjadi 3 kategori berdasarkan Fasting Plasma

Glucose (FPG), yaitu :

1. FPG <6.1mmol/L (110mg/dl)  normal

2. FPG ≥6.1mmol/L (110mg/dl) tapi <7.0mmol/L (126mg/dl) Impaired Fasting

Glucose (IFG)

3. FPG ≥7.0mmol/L (126mg/dl)  DM

IFG merupakan kategori diagnostik terbaru yang dibuat oleh Expert Committee on the

Diagnosis and Classification of DM. IFG analog dengan IGT, yaitu kadar glukosa plasma

antara 7.8 mmol/L (140 dan 200 mg/dl dalam dua jam setelah tes toleransi glukosa oral

(TTGO). Individu dengan IFG atau IGT memiliki risiko untuk menderita DM tipe 2 dan

penyakit kardiovaskular di masadepan.(WHO,2006)

2.1.3 Patofisiologi Diabetes Melitus

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu:

1. Resistensi insulin

2. Disfungsi sel βpancreas

7
Akhir-akhir ini banyak juga dibahas mengenai peran sel β pancreas, amilin dansebagainya.

Resistensi insulin adalah keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja optimal pada sel-sel

targetnya seperti sel otot, sel lemak dan sel hepar.

Keadaan resisten terhadap efek insulin menyebabkan sel β pankreas mensekresi insulin dalam

kuantitas yang lebih besar untuk mempertahankan homeostasis glukosa darah ,sehingga

terjadi hiperinsulinemia kompensatoir untuk mempertahankan keadaan euglikemia. Pada fase

tertentu dariperjalanan penyakit DM tipe 2, kadar glukosa darah mulai meningkat walaupun

dikompensasi dengan hiperinsulinemia; disamping itu juga terjadi peningkatan asam lemak

bebas dalam darah. Keadaan glukotoksistas dan lipotoksisitas akibat kekurangan insulin

relatif(walaupun telah dikompensasi dengan hiperinsulinemia) mengakibatkan sel β pancreas

mengalami disfungsi dan terjadilah gangguan metabolisme glukosa berupa Glukosa Puasa

Terganggu, Gangguan Toleransi Glukosa dan akhirnyaDM tipe 2.

Akhir-akhir ini diketahui juga bahwa pada DM tipe 2 ada peran sel βpancreas yang

menghasilkan glukagon. Glukagon berperan pada produksi glukosa di hepar pada keadaan

puasa. Pengetahuan mengenai patofisiologi DM tipe 2 masih terus berkembang, masih

banyak hal yang belumterungkap. Hal ini membawa dampak pada pengobatan DM tipe 2

yangmengalami perkembangan yang sangat pesat, sehingga para ahli masih bersikap hati-hati

dalam membuat panduan pengobatan.

Dalam aliran darah glukosa beraksi terhadap hemoglobin membentuk molekul hemoglobin

yang disebut hemoglobin A1c (HbA1c), semakin banyak gula dalam darah, semakin banyak

HbA1c yang terbentuk dalam darah. Sekitar 90 % hemoglobin adalah hemoglobin A, kira

kira 8% dari hemoglobin A dibuat dari komponen minor yang secara kimiawi sedikit

berbeda. Komponen minor ini meliputi hemoglobin A1c, A1b, A1a1 dan A1a2. Hemoglobin

A1c adalah komponen minor dari hemoglobin dimana glukosa berikatan. Oleh karenanya

dirujuk sebagai glycosylated hemoglobin atau glucosylated hemoglobin

8
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan klasik DM berupa poliuria,

polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan kemungkinan

lain. Dapat juga ditemukan keluhan lain berupa lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan

disfunsgi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita.(WHO,2006)

2.2 Defenisi Kaki Diabetik

Kaki diabetik merupakan kelainan tungkai bawah yang disebabkan oleh gangguan

pembuluh darah, gangguan persyarafan dan infeksi akibat diabetes melitus yang tidak

terkendali dengan baik. Kaki diabetik pada penderita diabetes melitus diawali dengan adanya

lesi hingga terbentuknya ulkus yang sering disebut ulkus kaki diabetik. Ulkus kaki diabetik

dan infeksi yang menyertai adalah salah satu komplikasi yang paling sering pada pasien

diabetes melitus.(Clayton, 2009)

2.2.1 Epidemiologi Kaki Diabetik

Peningkatan populasi penderita diabetes mellitus (DM), berdampak pada peningkatan

kejadian ulkus kaki diabetik sebagai komplikasi kronis DM, dimana sebanyak 15-25%

penderita DM akan mengalami ulkus kaki diabetik dalam hidup mereka. Diperkirakan 16 juta

orang Amerika Serikat diketahui menderita diabetes, dan jutaan diantaranya beresiko untuk

9
menderita diabetes. Dari keseluruhan penderita diabetes, 15 % menderita ulkus di kaki, dan

12 – 14 % dari yang menderita ulkus di kaki memerlukan amputasi.(Singh, 2013)

Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik diabetes melitus yang paling ditakuti.

Sering diabetes berakhir dengan kecacatan atau kematian. Lebih dari separuh amputasi non

trauma merupakan akibat dari komplikasi ulkus diabetes dan disertai dengan tingginya angka

mortalitas, reamputasi danamputasi kaki kontralateral.(Frykberg, 2006)

2.2.2 Patogenesis Kaki Diabetik

Kaki Diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang disebabkan

oleh Diabetes Melitus. Faktor utama yang mempengaruhi terbentuknya kaki diabetik

merupakan kombinasi neuropati otonom dan neuropati somatik, insufisiensi vaskuler serta

infeksi.Pada penderita diabetes mellitus apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan

terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena

adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang,

penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat

berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila penderita diabetes mellitus tidak hati-hati

dapat terjadi trauma yang akan menyebabkan lesi dan menjadi ulkus kaki diabetes.

Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam

jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya proses

makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh

hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki

menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan

sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. (Clayton,2009)

Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena

penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat

10
mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan

kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian

jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus kaki diabetes. Proses angiopati pada penderita

diabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering

terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai

menjadi berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetes.

Gambar 1. Patogenesis terjadinya kaki diabetik

Pada penderita diabetes mellitus yang kadar gula darahnya tidak terkendali akan

menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh

darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler

sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang

mengakibatkan ulkus diabetika. Eritrosit pada penderita diabetes mellitus yang tidak

terkendali akan meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan

pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang

mengganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan

yang selanjutnya timbululkus kaki diabetes.(Frykberg, 2002)

11
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan

tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan

memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu

sirkulasi darah. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia

dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya

aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga

kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan

sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.(Frykberg,2002)

2.2.3 Klasifikasi Kaki Diabetik Wagner

Klasifikasi Wagner

Grade 0 Tidak ada ulkus pada penderita kaki risiko tinggi

Grade I Ulkus superfisial terlokalisir.

Grade II Ulkus lebih dalam, mengenai tendon, ligamen, otot,sendi, belum mengenai

tulang, tanpa selulitis atau abses

Grade III Ulkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering komplikasi osteomielitis,

abses atau selulitis.

Grade IV Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.

Grade V Gangren luas pada seluruh kaki.

2.2.4 Diagnosis Kaki Diabetik

Gejala neuropati perifer meliputi hipesthesia, hiperesthesia,

paresthesia,disesthesia,radicular pain dan anhidrosis. sebagian besar orang yang menderita

penyakit atherosklerosis pada ekstremitas bawah tidak menunjukkan gejala(asimtomatik),

Penderita yang menunjukkan gejala didapatkan claudicatio, nyeriiskemik saat istirahat, luka

12
yang tidak sembuh dan nyeri kaki yang jelas. Kram,kelemahan dan rasa tidak nyaman pada

kaki sering dirasakan oleh penderita diabetes karena kecenderungannya menderita oklusi

aterosklerosis tibioperoneal.

Penyebab ulkus diabetes dapat ditentukan secara tepat melalui anamnesis riwayat dan

pemeriksaan fisik yang teliti. Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan yaitu Inspeksi kaki

untuk mengamati terdapat luka ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan

sensasi vibrasi rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun

atau hilang. Selain pemeriksaan fisik dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti X-ray,

EMG (Electromyographi) dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus

kaki diabetes menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya.

2.2.5 Prognosis Kaki Diabetik

Pada penderita diabetes, 1diantara 20 penderita akan menderita ulkus pada kaki dan

1diantara 100 penderita akan membutuhkan amputasi setiap tahun.Oleh karena itu, diabetes

merupakan faktor penyebab utama amputasi non trauma ekstremitas bawah di Amerika

Serikat. Amputasi kontralateral akan dilakukanpada 50 % penderita ini selama rentang 5

tahun ke depan.(Chadwick,2011)

Neuropati perifer yang terjadi pada 60% penderita diabetes merupakan resiko terbesar

terjadinya ulkus pada kaki, diikuti dengan penyakit mikrovaskulerdan regulasi glukosa darah

yang buruk. Pada penderita diabetes dengan neuropati,meskipun hasil penyembuhan ulkus

tersebut baik, angka kekambuhanrrya 66%dan angka amputasi meningkat menjadi 12%.

(Frykberg,2006)

13
2.3 Defenisi Glycosylated Hemoglobin

Glycosylated hemoglobin atau hemoglobin terglikosilasi adalah keadaan dimana

glukosa terikat dengan protein plasma pada sirkulasi sistemik termasuk hemoglobin yang ada

pada sel darah merah.(Tio,2011)

2.3.1 Pemeriksaan Glycosylated Hemoglobin

Pemeriksaan Glycosylated Hemoglobin merupakan suatu cara yang digunakan untuk

menilai dan mengevaluasi hasil terapi kontrol gula darah dalam rentang 8-12 minggu sebelum

pemeriksaan dilakukan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.

(Perkeni, 2011).Pemeriksaan Glycosylated Hemoglobin digunakan sebagai acuan dalam

penilaian pengendalian DM dengan mengacu pada nilai A1c < 7% maka dikatakan

pengendalian DM telah dilakukan dengan baik.(Perkeni, 2013)

2.3.2 Hubungan Glycosylated Hemoglobin dengan Kaki Diabetik

Pada penelitian yang dilakukan oleh Hasan dkk, didapati bahwa kadar HbA1c yang

tidak terkontrol merupakan indikator yang kuat terhadap kadar gula darah yang juga tidak

terkontrol.(Hassan, 2013). Kadar HbA1c yang tidak terkontrol pada penderita DM berakibat

pada terjadinya gangguan metabolik yang pada akhirnya membuat terjadinya gangguan pada

metabolisme protein dan lemak. Terjadinya gangguan pada metabolisme protein dan lemak

mengakibatkan terjadinya gangguan pada proses granulasi luka.(Hasan,2013)

14
Glikosilasi hemoglobin adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam sirkulasi sistemik

dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila glikosilasi

hemoglobin (HbA1c ≥ 6,5 % ) akan menurunkan kemampuan pengikatan oksigen oleh sel

darah merah yang mengakibatkan hipoksia jaringan yang selanjutnya terjadi proliferasi pada

dinding sel otot polos subendotel.(Misnadiarly, 2006)

Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkontrol akan meningkatkan deformabilitas eritrosit

dan pelepasan oksigen di jaringan oleh jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan

kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetikum.(Misnadiarly, 2006)

15
BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan desain penelitian cross sectional

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di Poliklinik Bedah Toraks Kardiak dan Vaskular Departemen Ilmu

Bedah dan ruang Rawat inap RSUP H. Adam Malik Medan.

Pengambilan data dimulai sejak usulan penelitian ini disetujui komite etik.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1 Populasi Penelitian

Populasi dalam penelitian ini adalah penderita DM dengan diagnosis kaki diabetik dan

penderita DM tanpa diagnosis kaki diabetik di RSUP H. Adam Malik Medan

3.3.2 Sampel Penelitian

Sampel penelitian adalah penderita DM dengan diagnosis kaki diabetik di Poliklinik Bedah

Toraks Kardiak dan Vaskular Departemen Ilmu Bedah dan Ruang Rawat Inap RSUP H.

Adam Malik Medan periode Januari 2014- Desember 2016.

3.4 Besar Sampel

Besar sampel dihitung dengan menggunakan rumus:


2 2
𝑍𝛼+𝑍𝛽 1.96+0.842
n= { 1+𝑟 } +3= { 1+0.079 } +3
0,5 ln[ ) 0,5 ln[ )
1−𝑟 1−0.079

16
= 41

Maka n = 41 Orang

Keterangan:

n = jumlah sampel

Z = deviat baku  (tingkat kesalahan tipe I) = 5 %, maka Z = 1,96

Z = deviat baku  (tingkat kesalahan tipe II) = 20 %, maka Z = 0,842

r = 0.079( berdasarkan hasil penelitian Zubair, 2015)

3.5 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah :

 Jenis kelamin laki-laki dan perempuan

 Penderita Diabetes Melitus disertai gejala kaki diabetik

 Penderita Diabetes Melitus tanpa disertai gejala kaki diabetik

Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah :

 Penderita yang tidak bersedia menjadi sampel penelitian

 Penderita yang tidak dilakukan pemeriksaan glycosylated hemoglobin

 Mempunyai riwayat kelainan pembuluh darah perifer sebelumnya, contoh : PAD,

penyakit Buerger

17
3.6 Analisis Data

Data yang sudah dikumpulkan, diolah, dan disajikan secara deskriptif dalam bentuk tabel atau

diagram. Penjelasan tabel dan diagram. Penjelasan tabel dan diagram akan disajikan dalam

bentuk narasi. Data diolah dengan menggunakan SPSS v20

3.7 Defenisi Operasional

1.Diabetes Melitus (DM) adalah sebuah kelainan metabolik dengan disebabkan oleh berbagai

jenis faktor yang dikarakteristikkan oleh hiperglikemia kronik disertai gangguan

metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh defek dari sekresi

insulin, kerja insulin, atau keduanya.

2. Kaki Diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang disebabkan oleh

Diabetes Melitus.

3. Glycosilated hemoglobin atau hemoglobin terglikosilasi adalah keadaan dimana glukosa

terikat dengan protein plasma pada sirkulasi sistemik termasuk hemoglobin yang ada pada

sel darah merah.

18
3.8 Perimbangan Etik

Karena peneliti menggunakan manusia sebagai subjek penelitian, maka sebagai manusia

harus dilindungi dengan memperhatikan prinsip-prinsip dalam pertimbangan etik yaitu :

responden mempunyai hak untuk memutuskan apakah ia bersedia untuk menjadi subjek atau

tidak tanpa sanksi apapun. Responden juga mempunyai hak untuk meminta bahwa data yang

diberitakan harus dirahasiakan, untuk itu perlu adanya namanya (anonimity) dan

confidentiality

3.9 Persetujuan setelah penjelasan

Semua subjek penelitian akan dimintai persetujuan dari pasien dan keluarga pasien setelah

diberi penjelasan mengenai kondisi pasien dan tindakan yang akan dilakukan.

3.10 Kerangka Konsep

Penderita Diabetes Mellitus Poli dan Ruangan Bedah Thoraks Kardiak dan Vaskular

Pemeriksaan HbA1C

HbA1c < 7 % HbA1c > 7 %

Kaki diabetik (+) Kaki diabetik (-) Kaki diabetik (+) Kaki diabetik (-)

19
BAB IV

HASIL PENELITIAN.

4.1 Karakteristik Subjek Penelitian.

Penelitian melibatkan penderita DM dengan diagnosis kaki diabetik di Poliklinik Bedah

Toraks Kardiak dan Vaskular Departemen Ilmu Bedah dan Ruang Rawat Inap RSUP H.

Adam Malik Medan periode Januari 2014- Desember 2016 dengan jumlah sampel sebnayk

70 orang. Karakteristik subjek penelitian digambarkan pada tabel berikut ini:

Tabel 4.1 Karakteristik Subjek Penelitian

Karakteristik N %
Usia (Mean + SD) 55,65 + 12,25

Jenis kelamin
Laki-Laki 47 67
Perempuan 23 33

Kadar HbA1c (Median)


Kadar HbA1c (Mean) 6,4 + 2,44
Kadar HbA1c >7 21 30
Kadar HbA1c <7 49 70

Kaki Diabetik
Kaki Diabetik (+) 35 50
Kaki Diabetik (-) 35 50

Berdasarkan tabel di atas dapat dilihat bahwa rerata usia subjek penelitian adalah

55,65 + 12,25. Pada tabel terlihat bahwa subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin yang

terbanyak adalah laki-laki dengan 47 subjek (67%). Untuk hasil rerata kadar Glycosilated

hemoglobin (HbA1c) adalah 6,4 + 2,44 mg/dL dengan ditemukan pasien terbanyak adalah

pada kadar HbA1c < 7 mg/dL yaitu sebanyak 49 pasien (70%). Selain itu berdasarkan

karakteristik kaki diabetik ditemukan jumlah pasien dengan dan tanpa kaki diabetik adalah

sama yaitu 35 subjek (50%) di RSUP. Haji Adam Malik medan.


20
4.2 Analisis Bivariat

Karakteristik subjek penelitian yang dinilai pada peneltian ini mencakup dua variabel, yaitu

kadar Glycosilated hemoglobin (HbA1c) dan kaki diabetik. Pada analisis ini dilakukan

analisis bivariat dengan menggunakan Chi-Square yaitu pasien diklasifikasikan masing-

masing dengan 2 kategori. Hasil Analisis yang didapat adalah p = 0,0001 (p<0,05) hal ini

berarti ada hubungan bermakna antara kadar Glycosilated hemoglobin (HbA1c) dan kaki

diabetik. Selain itu juga didapatrkan Odd Ratio (OR) sebesar 4,2 (CI=95%, p<0,05). Hal ini

berarti pasien dengan kadar Glycosilated hemoglobin (HbA1c) > 7 mg/dL berisiko empat kali

lipat untuk mengalami kaki diabetik, sebagaimana tersaji pada tabel dibawah ini.

40
35
30
25
20 kaki diabetikum (+)
15
kaki diabetikum (-)
10
5
0
Kadar HbA1c > 7 Kadar HbA1c < 7
mg/dl mg/dl

P = 0,0001 (OR= 4,2 (CI=95%, p<0,05).

Gambar 4.1 Analisis Hubungan Kadar (Hba1c dan Kaki Diabetik

21
BAB V

PEMBAHASAN

Pada penelitian ini bahwa rerata usia subjek penelitian adalah 55,65 + 12,25. Sesuai

dengan penelitian Wild menyatakan peningkatan prevalensi penderita diabetes terjadi pada

populasi lanjut usia. Prevalensi diabetes pada pasien yang berasal dari berbagai kelompok

usia di perkirakan untuk dapat meningkat dari 2.8% di tahun 2000 menjadi 4.4% pada tahun

2030.(Wild, 2004)

Hasil lainnya terlihat bahwa subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin yang

terbanyak adalah laki-laki dengan 47 subjek (67%). Hal ini sesuai dengan penelitian lain

bahwa prevalensi diabetes ditemukan lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan dengan

perempuan (Wild, 2004)

Hasil Analisis yang didapat adalah p = 0,0001 (p<0,05) hal ini berarti ada hubungan

bermakna antara kadar Glycosilated hemoglobin (HbA1c) dan kaki diabetik. Selain itu juga

didapatrkan Odd Ratio (OR) sebesar 4,2 (CI=95%, p<0,05). Pasien dengan kadar

Glycosilated hemoglobin (HbA1c) > 7 mg/dL berisiko empat kali lipat untuk mengalami kaki

diabetik, sebagaimana tersaji pada tabel dibawah ini. Sesuai dengan penelitian yang

dilakukan oleh Hasan dkk, didapati bahwa kadar HbA1c yang tidak terkontrol merupakan

indikator yang kuat terhadap kadar gula darah yang juga tidak terkontrol.(Hassan, 2013).

Kadar HbA1c yang tidak terkontrol pada penderita DM berakibat pada terjadinya gangguan

metabolik yang pada akhirnya membuat terjadinya gangguan pada metabolisme protein dan

lemak. Terjadinya gangguan pada metabolisme protein dan lemak mengakibatkan terjadinya

gangguan pada proses granulasi luka.(Hasan,2013)

Peningkatan populasi penderita diabetes mellitus (DM), berdampak pada peningkatan

kejadian ulkus kaki diabetik sebagai komplikasi kronis DM, dimana sebanyak 15-25%

22
penderita DM akan mengalami ulkus kaki diabetik dalam hidup mereka. Pada penderita

diabetes mellitus yang kadar gula darahnya tidak terkendali akan menyebabkan penebalan

tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh

kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu

distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus

diabetika. Eritrosit pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkendali akan meningkatkan

HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh

eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan

kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbululkus kaki

diabetes.(Frykberg, 2002)

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan

tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan

memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu

sirkulasi darah. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia

dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya

aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga

kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan

sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.(Frykberg,2002)

Pada penelitian yang dilakukan oleh Power menyebutkan bahwa ulkus neuropati

utamanya muncul di daerah kaki yang mendapatkan tekanan yang tinggi seperti tumit dan

daerah distal metatarsal pada daerah yang menonjol di sekitar kallus. Kaki tersebut dapat mati

rasa dengan atau tanpa adanya nyeri neuropati daan ulkus tersebut sering tidak terasa sakit

sehingga tidak menarik perhatian pasien. Ulkus yang diakibatkan oleh iskemik sering

mengenai tepian kaki dan seringnya disertai dengan rasa nyeri. Mungkin juga terdapat

riwayat adanya nyeri hilang timbul (intermittent claudication), hilangnya denyutan pembuluh

23
darah kaki dan kulit yang terasa dingin. Ulkus akibat trauma dapat terjadi di bagian kaki

mana saja terhgantung traumanya, sebagai contoh luka simetris yang melintasi di jari kaki

dan pinggiran kaki dapat berasal dari penggunaan sepatu yang tebal. Jika ulkus tersebut

disebabkan oleh infeksi, biasanya akan nampak tanda-tanda peradangan lokal walaupun

penampakan kulitnya normal. (Power, 2005).

Selain itu, kaki diabetik dapat muncul akibat terjadinya luka pada kaki yang disertai

dengan infeksi. Pada penderita DM, luka ini dapat terjadi oleh karena beberapa faktor

diantaranya akibat neuropati, iskemik, trauma dan infeksi. Ulkus neuropati utamanya muncul

di daerah kaki yang mendapatkan tekanan yang tinggi seperti tumit dan daerah distal

metatarsal pada daerah yang menonjol di sekitar kallus. Kaki tersebut dapat mati rasa dengan

atau tanpa adanya nyeri neuropati daan ulkus tersebut sering tidak terasa sakit sehingga tidak

menarik perhatian pasien. Ulkus yang diakibatkan oleh iskemik sering mengenai tepian kaki

dan seringnya disertai dengan rasa nyeri. Mungkin juga terdapat riwayat adanya nyeri hilang

timbul (intermittent claudication), hilangnya denyutan pembuluh darah kaki dan kulit yang

terasa dingin. Ulkus akibat trauma dapat terjadi di bagian kaki mana saja terhgantung

traumanya, sebagai contoh luka simetris yang melintasi di jari kaki dan pinggiran kaki dapat

berasal dari penggunaan sepatu yang tebal. Jika ulkus tersebut disebabkan oleh infeksi,

biasanya akan nampak tanda-tanda peradangan lokal walaupun penampakan kulitnya normal.

(Power, 2005).

24
BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

6.1 Simpulan

1. Secara bivariat terdapat hubungan antara kadar Glycosilated hemoglobin (HbA1c) dan

kaki diabetik dengan p = 0,0001 dan Odd Ratio sebesar 3,1 – 5,3 (CI=95%, p<0,05).

2. Rerata usia subjek penelitian adalah 55,65 + 12,25.

3. Subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin yang terbanyak adalah laki-laki dengan

47 subjek (67%).

4. Untuk hasil rerata kadar Glycosilated hemoglobin (HbA1c) adalah 6,4 + 2,44 mg/dL

dengan pasein terbanyak kadar HbA1c < 7 mg/dL yaitu sebanyak 49 pasien (70%).

6.2 Saran

1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan metode penelitian dan instrumen

yang lebih akurat untuk menilai hubungan antara kadar Glycosilated hemoglobin

(HbA1c) dan kaki diabetik.

2. Pasein dengan kadar HbA1c > 7 mg/dL perlu untuk diedukasi untuk pencegahan

penyakit kaki diabetik.

3. Pasien dengan usia lebih dari 55 tahun berisiko untuk mengalami kaki diabetik

sehungga perlu dilakukan pemeriksaan HbA1c untuk pencegahan penyakit

tersebut.

4. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mencari faktor risiko lain yang

berhubungan dengan kaki diabetikum.

25
DAFTAR PUSTAKA

Chadwick P, Edmonds M, McCardle J, Armstrong D, Apelqvist J, Botros M, et al. 2009. Best

practice guidelines : Wound management indiabetic food ulcers.

Clayton W, Elasy TA. 2009. A review of the pathophysiology, classification, and treatment

of foot ulcers in diabetic patients. Clin diabetes;27(2):52–8.

Davies JH, Kenkre J, Williams EM. 2014. Current utility of the ankle-brachial index (ABI) in

general practice : implications for its use in cardiovascular disease screening. BMC

Fam Pract [Internet]. BMC Family Practice;15(1):1–11. Available from: BMC Family

Practice.

Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. WHO, Int

Diabetes Fed.

Forbang NI, McDermott MM, Liao Y, Ix JH, Allison MA, Liu K, et al. 2015. Associations of

Diabetes Mellitus and Other Cardiovascular Disease Risk Factors with Decline in the

Ankle Brachial Index. Vasc Med;19(6):465–72.

Frykberg RG, Moines D. 2002. Diabetic foot ulcers : Pathogenesis and management. Am

Fam Physician;1655–62.

Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, Driver VR, Giurini JM, Kravitz SR, et al. 2006. A

Supplement to : Diabetic foot disorders a clinical practice guideline. J Foot Ankle

Surg;45(5).

Gomez-Perez FJ, Aguilar-Salinas CA, Almeda-Valdes P, Cuevas-Ramos D, Garber IL, Rull

JA. HbA1c for the diagnosis of diabetes mellitus in a developing country Arch Med

Res. 2010;41:302-8

Hasan CMM, Parial R, Islam MM, Ahmad MNU, Kasru A. 2013. Association of HbA1c,

creatinine and lipid profile in patients with diabetic foot ulcer. Middle East J Sci

Res;16(11):1508–11.

26
Hill, Jill. Diabetes monitoring : risk factors, complications and management.”Nurse

Prescribing (2011) : 122-130

Jiwakanon S, Adler S, Mehrotra R. 2012. Change in ankle-brachial index over time and

mortality in diabetics with proteinuria. Clin Nephrol;78(5):335–45.

Kilpatrick ES. Hemoglobin A1c in the diagnosis and monitoring of diabetes mellitus. J Clin

Pathol. 2008;61:977-82Misra S, Hancock M, Meeran K, Dornhorst A, Oliver NS.

HbA1c: An old friend in new clothes. The Lancet 2011;377:1476-7

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2011. Perkeni,

Jakarta.

Misnadiarly. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Gangren. Jakarta : Penerbit Populer Obor,

2006.

Nicolaï SPA, Kruidenier LM, Rouwet E V, Bartelink MEL, Prins MH, Teijink JAW. June

2009. Ankle brachial index measurement in primary care : are we doing it right ?. 42-7.

Powers Alvian C. Diabetes Mellitus. In : Kasper DL, Fauci AS, et al. Eds. Harrison's

Principles of Internal Medicine Ed 16 th USA: McGraw -Hill, 2005: 2155-68

Penatalaksanaan Diabetes Melitus terpadu. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI; 2009. hlm. 7-18.

Simamora, M. Hubungan antara kadar HbA1c dengan Kejadian Ulkus Kaki Diabetik Pada

Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. 2011.

Van Son, Jeremy, Ivan Nyklicek, Victor J.M. Pop, dan Francois Pouwer. “Testing the

effectiveness of a mindfulness-based intervention to reduce emotional distress in

outpatients with diabetes (DiaMind) : design of a randomized controlled trial”. Biomed

Central Public Health 11 (2011): 2-11

PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia

2011 http://www.perkeni.org/download/Konsensus.

27
Singh S, Pai DR, Yuhhui C. 2013. Clinical research on foot & ankle diabetic foot ulcer –

diagnosis and management. Clin Res Foot Ankle.;1(3):1–9.

Sultanpur CM, Deepa K, Kumar SV. Comprehensive review on HbA1c in diagnosis of

diabetes mellitus. Int J Pharm Sc Rev Resc. 2010;3:119-21.

Suyono S. Kecenderungan peningkatan jumlah penyandang diabetes dan Patofisiologi

diabetes melitus. Dalam: Sugondo S, Soewondo P, Subekti I, editor (penyunting).

Taylor-piliae RE, Fair JM, Varady AN, Mark A, Norton LC, Iribarren C, et al. 2015. Ankle

brachial index screening in asymptomatic older adults. Am Hear J.;161(5):979–85.

Tio M, Ilhamuddin, Ramadhany S. 2011. Hubunganantarakadar Hba1cdengan

kejadianulkuskakidiabetikpadapasiendiabetesmellitustipe 2 di RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo.Makassar.

Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H, 2004. Global prevalence of diabetes, estimates

for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care;27(5):1047–53.

28

You might also like