DIVISIÓN CIENCIAS DE LA SALUD

CUIDADO DEL ADULTO I

TEMA IV. CUIDADOS DE ENFERMERÍA A LOS PACIENTES CON
TRASTORNOS CARDÍACOS Y HEMODINÁMICOS.

JUANA BORJA GONZÁLEZ

CASOS CLÍNICOS
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, EDEMA PULMONAR,
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y FALLA CARDIACA.

ISABEL ARROYO CASTRO

DELLYS EPALZA SERJE
MAIDETH DIAZ ACOSTA
KAROLAHYT MENDIVIL MADERA

V SEMESTRE

BARRANQUILLA
2019
EDEMA PULMONAR

- Definición: El edema pulmonar es un síndrome caracterizado por la acumulación

excesiva de líquido extravascular en los pulmones, lo que conduce a inundación
alveolar, hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. Es una complicación de
diversas enfermedades cardiacas y pulmonares que representa una amenaza para la
vida. Se clasifica, de acuerdo con su fisiopatología, en edema agudo pulmonar
cardiogénico (EAP-C) y edema agudo pulmonar no cardiogénico (EAP-NC). La
presentación clínica es similar, pero es importante distinguir estos dos grupos, ya que
el tratamiento y pronóstico son diferentes.
- Tipos de edema:
El EAP-C se caracteriza por una función ventricular anormal (sistólica o diastólica),
que produce aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, aumento de
la presión hidrostática de los capilares pulmonares, mayor trasudado del plasma hacia
los alvéolos y, finalmente, ocupación alveolar. No obstante, se ha identificado que en
los pacientes con hipertensión, los síntomas se deben sobre todo a la redistribución de
líquido más que a la acumulación del mismo, lo que tiene importantes implicaciones
terapéuticas. Según el registro de insuficiencia cardíaca aguda de la República Checa
(Acute Heart Failure Database, AHEAD), el EAP-C ocurre en 58.4% de los pacientes
que ingresan por insuficiencia cardíaca aguda (ICA) de novo y en 43.2% de los que
ingresan por insuficiencia cardíaca crónica descompensada. Su mortalidad es de 7.1%
en pacientes con ICA, sólo por debajo del choque cardiogénico y de la insuficiencia
cardíaca derecha. En México, según el Registro mexicano de síndromes coronarios
agudos (RENASICA II), el EAP-C aparece en 4% de los pacientes que tienen infarto
agudo del miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST, y en 8% de aquellos con
IAM con elevación del ST.
Por otro lado, el EAP-NC se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar, que
incrementa el movimiento de agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el
espacio intravascular al espacio intersticial y los alvéolos. En la práctica clínica, el
tipo más grave e importante de EAP-NC es el síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (SIRA); sin embargo, también puede ser causado por otras condiciones como
ascenso a altitudes de 3 600 a 3 900 metros sobre el nivel del mar (msnm),
padecimientos neurológicos, embolia pulmonar, toxicidad por fármacos (opioides o
salicilatos) o reexpansión pulmonar, entre otras enfermedades. Aunque en los
síndromes asociados con EAP-NC pueden existir diferentes grados de alteración de la
permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, la alteración histopatológica
característica que ocurre en el SIRA es el daño alveolar difuso; sin embargo, esta
alteración no se presenta en todos los tipos de EAP-NC.
Edema pulmonar neurogénico Alteraciones del sistema nervioso central que van
desde traumatismo cefálico hasta convulsiones y el gran mal, a veces conllevan
edema pulmonar agudo sin enfermedad manifiesta del ventrículo izquierdo. El
concepto actual es que la actividad simpática excesiva provoca desviaciones del
 volumen sanguíneo de la circulación general a la pulmonar, con elevación secundaria
de la presión de la aurícula izquierda y de la capilar pulmonar.
- Fisiopatología:
Entre los espacios intersticial y alveolar se encuentran el epitelio alveolar, compuesto
predominantemente por células de tipo 1 y la capa superficial de sustancia
tensoactiva. Si el líquido escapa a los capilares en cantidades excesivas dos factores
tienden a limitar este flujo: El primero es un descenso de la presión coloidosmótica
del líquido intersticial. El segundo es aumento de la presión hidrostática en el espacio
intersticial.
Se reconocen dos períodos en la formación del edema pulmonar:
El primero es el edema intersticial que se caracteriza por la ingurgitación del tejido
intersticial perivascular y peribronquial (formación de un manguito). Pueden
observarse linfáticos ensanchados y aumentado el flujo linfático. Además puede haber
cierto ensanchamiento del intersticio de la pared alveolar.
El segundo es el edema alveolar, aquí el líquido se desplaza hacia los alvéolos, que se
van llenando uno a uno. Está impedida la ventilación y en la medida en que los
alvéolos se mantienen perfundidos, la hipoxemia es inevitable. El líquido del edema
puede pasar a las vías aéreas grandes y pequeñas, para ser expectorado en forma de
esputo abundante y espumoso. En la insuficiencia cardiaca congestiva éste es de color
rosado por la presencia de hematíes. No se sabe con exactitud qué determina la
transición de edema intersticial en alveolar, pero puede ser que los linfáticos estén
sobrecargados y que la presión del espacio intersticial aumente tanto que los líquidos
se vuelquen en los alvéolos.
El aumento de la presión hidrostática capilar es la causa más común y complica a las
enfermedades cardiacas como el infarto agudo de miocardio, insuficiencia ventricular
izquierda hipertensiva y enfermedad de la válvula mitral, en todas estas situaciones
aumenta la presión auricular izquierda, lo que provoca un incremento de las presiones
venosa y capilar pulmonares.
También se produce por causas no cardiogénicas. El edema puede ser precipitante por
infusiones intravenosas excesivas de solución fisiológicas, plasma o sangre, que
llevan a un aumento de la presión capilar. Enfermedades de las venas pulmonares
como las enfermedades pulmonares venooclusivas, pueden terminar asimismo en
edema.
Aumento de la permeabilidad capilar se cree que esto ocurre en diferentes estados.
Las toxinas inhaladas, como el cloro, el dióxido de azufre o los óxidos de nitrógeno o
que circulan, como el aloxano o las endotoxinas, provocan edema pulmonar de esta
manera. La irradiación del pulmón con fines terapéuticos puede ocasionar edema y en
última instancia fibrosis intersticial. La intoxicación por oxígeno produce un cuadro
análogo. Otra causa es el síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Reducción del drenaje linfático este puede ser otro factor que exagera el edema. En el
síndrome de distrés respiratorio del adulto, la insuficiencia cardiaca y el exceso de
transfusiones puede haber aumento de la presión venosa central, que al parecer
interfiere en el drenaje normal del conducto torácico. Otra de las causas es la
obstrucción de los linfáticos, tal como ocurre en la linfangitis carcinomatosa.
 Etiología desconocida incluye varias formas de edema pulmonar. El edema pulmonar
de las grandes alturas afecta a veces a escaladores y esquiadores. La presión de
enclavamiento es normal, de manera que es poco probable que haya aumento de la
presión venosa pulmonar. Sin embargo, está aumentada la presión de la arteria
pulmonar debido a vasoconstricción hipóxica. El tratamiento consiste en el descenso a
menores alturas y la administración de oxígeno, cuando se dispone de este. La
sobredosis de la heroína puede provocar edema pulmonar. El edema pulmonar agudo
neurogénico se ve como consecuencia de lesiones del sistema nervioso central, por
ejemplo traumatismo de cráneo. Es probable que el mecanismo sea la falla por estrés
de los capilares pulmonares como consecuencia del ascenso agudo de la presión
capilar vinculado con una mayor actividad del sistema nervioso simpático.
- Signos y síntomas:
Dependen en cierta medida de la etiología del edema, pero es posible hacer algunas
generalizaciones. La disnea es uno de los principales síntomas; la respiración es
típicamente rápida y superficial. Es común la ortopnea, nocturna paroxística,
sibilancias y respiraciones de Cheyne– Stokes, tos, seca en los primeros estadios; sin
embargo, en el edema fulminante el paciente puede expectorar cantidad abundante de
esputo espumoso rosado, puede haber cianosis.2 A la auscultación se escuchan finas
crepitaciones en la base del pulmón en el edema temprano. En casos más graves
pueden oírse ronquidos musicales. Ruidos cardiacos anormales o soplos en el edema
cardiogénico. La radiografía de tórax muestra con frecuencia un corazón hipertrofiado
y vasos pulmonares llamativos. El edema intersticial hace que aparezcan en la
radiografía líneas B de Kerley, son cortas marcas lineales, horizontales, que se
originan cerca de la superficie pleural en las zonas inferiores y son ocasionadas por
tabiques interlobulillares edematizados. En el edema más grave se observan sombras
en parches como imágenes algodonosas. A veces éstas irradian desde las regiones
hiliares, dando la imagen también llamada en ala de murciélago o de mariposa. lgunos
casos cuando la enfermedad está en un punto más agudo, los problemas pueden darse
cuando se está en reposo. Otros síntomas de esta enfermedad pueden ser:

- Problemas de asfixia o falta de aire

- Problemas en el habla
- Sensación de sangre o espuma con sangre en la boca
- Ronquera con la respiración
- Problemas de concentración
- Piel pálida y ojeras
- Exceso de sudor
- Ansiedad
- Inflamación en las piernas y el abdomen
- Aumento de la respiración y la frecuencia cardíaca

- Medios diagnósticos:
El diagnóstico del edema agudo de pulmón se basa fundamentalmente en la
exploración física del enfermo y la radiografía de tórax. Es muy característica la
 auscultación pulmonar en la que se oyen los llamados crepitantes húmedos, en ambas
bases pulmonares. La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico y
mostrará la presencia de líquido en el espacio pulmonar, en ocasiones también se
observará un aumento del tamaño del corazón (cardiomegalia). Para completar el
diagnóstico se realizará un electrocardiograma, que ayudará a identificar si existe una
cardiopatía de base que haya desencadenado el cuadro, y una analítica de sangre y
orina.

- Tratamiento:
El edema pulmonar agudo es una emergencia médica que exige una rápida evaluación
y un tratamiento apropiado.
Identificar el mecanismo fisiopatológico subyacente de la enfermedad. Administrar
oxígeno suplementario o de acuerdo a la gravedad, asistencia con ventilación
mecánica y uso de presión positiva al final de la espiración.
Restringir el ingreso de líquidos.
Administrar fármacos como: diuréticos 100 mg en bolo intravenoso,
broncodilatadores, antihipertensivos, aminas vasoactivas como dopamina y
dobutamina.
Administrar fármacos con efecto inotrópico positivo según prescripción: Amrinona
produce relajación directa del músculo liso vascular y vasodilatación periférica
(reduce la postcarga y la precarga). Se emplea cuando el paciente no responde a
glucósidos, diuréticos y vasodilatadores. Bolo inicial de 0.75 a 1.5 µg/kg durante 2 ó
3 minutos seguidos de venoclisis de 5 a 1º µg/kg/minuto.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
- Definición:
La Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) es la incapacidad del miocardio para
bombear cantidad de sangre que resulten suficientes para cubrir las necesidades
metabólicas del organismo (8). Para la Sociedad Colombiana de Cardiologia y Cirugia
Cardiovascular la ICC aun puede ser entendida bajo su definición tradicional,
incluyendo la posibilidad de que también exista dificultad en el llenado del corazón;
pero debido a la diversidad de sus causas, síntomas y signos, y la variedad de
mecanismos involucrados en su aparición y evolución hacen necesario que en la
actualidad deba ser considerada de una manera más amplia y más compleja como un
síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga, inicialmente con el ejercicio y
posteriormente también en reposo, acompañado de alteraciones funcionales y
estructurales del corazón. (2)

- Fisiopatología:
Para entender la fisiopatología de la ICC debemos tener presente que el proceso de
aparición y desarrollo de la patología representa el punto final de un continuo iniciado
a partir de un evento determinado (2) subyacente; como por ejemplo:
➢ Causas abruptas como el Infarto Agudo del Miocardio (IAM), en el cual hay
pérdida de una cantidad importante de masa muscular miocárdica. (2)
➢ Causas más sutiles como el caso de una mutación genética que lleva a la
aparición de una cardiopatía. (2)
➢ O causas lentas como el daño valvular o la sobrecarga producida por la
Hipertensión (HT), estenosis aórtica, regurgitación ventricular que tarda años
en producir la disfunción ventricular. (2)
Por otro lado la ICC puede estar mediada por factores precipitantes tales como tensión
física, ambiental o emocional; fiebre, infección sistémica, anemia, embolia pulmonar,
nefropatías, aumento de la ingesta de sodio, preparados que provocan retención de
sodio (como los antiinflamatorios no esteroideos) o fármacos depresores del
miocardio (disopiramida, bloqueantes β). (8)
Cabe resaltar que el organismo utiliza mecanismos compensadores para un corazón
insuficiente tal como el aumento de la precarga gracias al fenómeno de Frank-
Starling, remodelamiento ventricular, activación neurohumoral con mayor liberación
de catecolaminas, y taquicardia (8). Estos mecanismos aunque buscan mantener la
tensión arterial y la perfusión periférica, tienen consecuencias pues posteriormente
promueven el deterioro progresivo de la función cardíaca hasta fases terminales. (1)
(2) A continuación se definen algunos de estos mecanismos que generan cambios en
la estructura del corazón:

Remodelación Ventricular
Se entiende por remodelación ventricular del corazón como la expresión genómica
resultado de la modificación molecular, celular e intersticial que se manifiestan
clínicamente como cambios en el tamaño, la forma y la fisiología del corazón luego
de una injuria (2). En estos cambios se ven involucradas las células miocárdicas las
 cuales se elongan o hipertrofian tratando de mantener la función contráctil ante la
pérdida de músculo; este factor es determinante en los cambios en el tamaño del
ventrículo izquierdo el cual se vuelve más esférico en vez de elíptico por un
crecimiento mayor en el eje transverso. También cobran importancia el fibroblasto
pues la disfunción ventricular están asociados con alteraciones en la estructura de la
matriz extracelular, que afectan por ejemplo la función diastólica; el colágeno que al
reestructurarse se evidencian cambios como proliferación de células y fibrosis que
afecta a la función contráctil (mecánica) del músculo; y por otro lado tenemos la
vasculatura coronaria, que al modificarse su endotelio afecta el riego sanguíneo y la
demanda de oxígeno. (2)

Activación Neurohumoral
Hace más de una década se han explicado muchos de los fenómenos propios de la
ICC por medio del modelo neurohormonal (2). Este demuestra como la producción y
liberación de moléculas biológicamente activas (A-II, aldosterona, norepinefrina,
endotelina, FNT-D y otras citoquinas) pueden influir en el desarrollo de
consecuencias, como por ejemplo la hipertrofia ventricular, de la ICC (2). De hecho,
la activación de estas moléculas y los sistemas a los que pertenecen, son responsable
tanto de los síntomas como la evolución enfermedad, y podría ser determinante en la
naturaleza progresiva de la misma, siendo estas moléculas las responsables del daño
continuado de órganos del sistema cardiovascular. (2)

En general, lo que
sucede en la falla
cardíaca es la
estimulación de
sistemas que llevan
a retención de agua
y sodio,
vasoconstricción
periférica y
crecimiento celular,
buscando sostener
la presión arterial y
la función de
bomba del corazón,
contrarrestados por otros sistemas con efectos contrarios, los cuales, sin embargo, son
menos potentes que los primeros (2). Es por esto que los sistemas neurohumorales
interactúan entre sí, de tal forma que la activación de uno de ellos puede llevar a la
estimulación de otro o a su inhibición. (2)

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Estadio A
En este estadio se encuentran los pacientes con alto riesgo para insuficiencia cardíaca, entre
los cuales están los pacientes con enfermedad coronaria, pacientes con hipertensión arterial,
diabetes mellitus o una combinación de ellas. (2)

Estadio B
Engloba a los pacientes que son asintomáticos pero con enfermedad cardíaca estructural. Son
los individuos que tienen disfunción ventricular asintomática en un estadio preclínico. (2)

Estadio C
Pacientes que han tenido o tienen signos y síntomas de insuficiencia cardíaca crónica, es
decir, una insuficiencia cardíaca clínicamente evidente que han respondido a la terapia
convencional y, además, poseen un daño cardíaco estructural. (2)

Estadio D
Son los pacientes en estado terminal de insuficiencia cardíaca crónica, son refractarios al
tratamiento médico, además, requieren reiteradas y prolongadas hospitalizaciones y/o
estrategias de soporte especializado. (2)

- Manifestaciones clínicas:

- Disnea Inicialmente
- Fatiga
durante el ejercicio
- Ortopnea
y luego en el
- Edemas periféricos
estado de reposo
- Dolor en hipocondrio derecho
del paciente.
- Ascitis
 - Epidemiología
La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es el motivo más frecuente de hospitalización y
reingreso y representa la tercera causa de muerte cardiovascular en el anciano, suponiendo
entre el 1,8 y el 3,1% del coste sanitario global. (1)
La ICC es fundamentalmente una enfermedad de ancianos (la edad media de los pacientes
con IC en Europa es de 74 años) debido, por un lado, a la mejora en las terapias contra la
hipertensión y la cardiopatía isquémica, lo que propicia una mayor supervivencia tras infarto
de miocardio (IAM) sólo para desarrollar IC más adelante, y, por otro, al envejecimiento de
la población. El 90% de los casos incidentes de IC son mayores de 65 años con una
prevalencia que es edad dependiente (< 1% en menores de 65 años, 5-10% en el grupo entre
los 65 y los 79 años, y 10-20% en individuos por encima de los 80 años). (1)

- Medios diagnósticos:
- Hallazgos fisiológicos: Estertores, galope de S3, edema.
- Escalas para el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca
 Complementarias
La clasificación de la New York Heart
Association permite una valoración de
la capacidad funcional del enfermo
desde un punto de vista clínico. (1)
En la última revisión de las guías
clínicas del ACC/AHA (tabla 4) se
propuso una clasificación de los
pacientes en base al riesgo de
desarrollar IC en 4 grupos. Los
grupos A y B son pacientes
asintomáticos, el primero sin
alteraciones estructurales cardiacas
y el segundo con ellas; el grupo C
son pacientes sintomáticos con
patología estructural cardiaca, y el
grupo D pacientes en situación de
enfermedad avanzada o terminal.
(2)
 - Identificación de causas subyacentes y factores precipitantes. (Antes
mencionadas)
- Imágenes diagnósticas:

Electrocardiograma Ecografía Cardiaca

Las alteraciones electrocardiográficas Permite confirmar el diagnóstico y

(ECG) que se pueden asociarse en la falla
cardiaca pueden ser:
 Cambios isquémicos o
necróticos
 Alteraciones del ritmo
 Hipertrofia de cavidades
 Patrones de sobrecargas
De hecho, la existencia de un ECG normal
en ausencia de una enfermedad coronaria,
pone de manifiesto causas
subyacente, como por ejemplo: Masa
ventricular, fracción de eyección,
alteraciones segmentarias y de la
contractilidad, presencia o ausencia
de enfermedades valvulares y del
pericardio.

Radiografia de Torax Otras pruebas complementarias

Permite valorar el tamaño y forma

La ecografía transesofágica, resonancia
del corazón, vasculatura pulmonar y
magnética y gammagrafía ventricular
otras estructuras torácicas. Los
pueden ser valiosas cuando las imágenes
cambios típicos de edema agudo de
obtenidas por ecocardiografía son de poca
pulmón (predistribución vascular,
calidad, en presencia de valvulopatías
edema intersticial, líneas B de
complejas, ante la sospecha de
Kerley y derrames pleurales), en
endocarditis o en el estudio de tumores y
ausencia de cardiomegalia, sugieren
la existencia de una patología enfermedades pericárdicas.
subyacente aguda. (1)

- Laboratorios
La realización, cuando esté indicada, de enzimas cardiacas (troponina, CPK), bioquímica
general, gasometría arterial, hemograma y pruebas de función tiroidea permite confirmar o
excluir patología subyacente, precipitante o coadyuvante. El péptido atril natriurético (BNP y
pro-BNP) es particularmente útil en Atención Primaria y urgencias, ya que posee un alto
valor predictivo negativo, lo que significa que puede excluir IC sin necesidad de pruebas más
caras o complicadas. Sus valores están elevados en IC descompensada, valvulopatías,
isquemia aguda, hipertrofia ventricular, hipertensión arterial y embolia pulmonar. Los
pacientes con niveles persistentemente elevados tienen peor pronóstico, pero no está claro su
utilidad en la monitorización del tratamiento ni pueden diferenciar los pacientes con IC por
disfunción sistólica de los que tienen disfunción diastólica. (1)
 - Tratamiento:
El propósito de la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento en ICC es la mejora de la
calidad y expectativa de vida. Se trata de reducir los síntomas, aumentar la tolerancia al
esfuerzo, disminuir las hospitalizaciones y reingresos, mejorar la experiencia de enfermos y
cuidadores al final de la vida y aumentar la supervivencia media, reduciendo al mínimo los
efectos secundarios y complicaciones propios de las medidas terapéuticas propuestas. (1)

Tratamiento no farmacológico
1. La educación (1) de enfermos, familiares y cuidadores es pieza fundamental en el
tratamiento de la ICC. Los pacientes cumplen mejor con el tratamiento si entienden su
insuficiencia cardiaca y la lógica de éste. De este modo, se debe ofrecer información sobre el
nombre, dosis, hora y ruta de toma de los fármacos pautados, exponer los posibles efectos
secundarios, la importancia del cumplimiento terapéutico y la posibilidad de que la mejoría
en síntomas, si aparece, pueda ser lenta y parcial. Se pueden clarificar aspectos de la vida
diaria como:
➢ Viajes: la mayoría de los pacientes pueden viajar, incluso largas distancias, pero
evitando la inmovilidad prolongada y la deshidratación (se les aconsejará que anden,
 realicen ejercicios y beban regularmente). Deben recordar la necesidad de ajustar la
terapia diurética en función de la humedad y temperatura de la zona visitada
➢ Vida sexual: los pacientes con ICC pueden mantener relaciones sexuales dentro de las
limitaciones que marcan sus síntomas. Les recordaremos que tanto los síntomas como
los fármacos que se usan pueden disminuir la libido.
➢ Tabaco: se recomendará la abstención.
2. Ejercicio físico (1): la inactividad lleva al descondicionamiento físico y, como
consecuencia, a un empeoramiento de los síntomas y de la capacidad física. La realización de
programas de ejercicio físico en clases funcionales II y III produce una mejoría de síntomas
como la disnea y fatiga, y una reducción en las tasas de mortalidad y reingreso. En clase IV
debe guardarse reposo.
3. Control del peso (1): debe evitarse el sobrepeso y la obesidad con el fin de reducir el
trabajo cardiaco, disminuir la tensión arterial y mejorar el control lipémico. Los pacientes han
de pesarse diariamente y el tratamiento diurético se ha de revisar cuando aparezcan cambios
inesperados en el peso (aumento o pérdida de 2 kg en 3 días).
4. Alimentación (1): la caquexia es una complicación común en la ICC que se acompaña de
pérdida de masa muscular y tejido adiposo. Se recomienda hacer varias comidas a lo largo del
día para evitar náuseas y dispepsia.
5. Consumo de sal y líquidos (1): es aconsejable reducir la cantidad de sal usada al cocinar,
evitar platos preparados y los sustitutos de la sal. Hemos de desaconsejar la ingesta excesiva
de líquidos y recomendar una ingesta inferior a 2.000 cm3/día (incluyendo sopas, salsas,
alcohol y helados).
6. Alcohol (1): se permite el consumo de alcohol (una cerveza o una o dos copas de vino al
día), excepto en la miocardiopatía alcohólica en que se recomienda la abstinencia absoluta. El
paciente debe conocer otros efectos deletéreos del alcohol, como la precipitación de arritmias,
retención de líquidos y deterioro de la función cardiaca.
7. Inmunización (1): se recomienda la vacunación antigripal (anual) y neumocócica (tan sólo
una vez).
8. Apoyo psicológico (1): la depresión es frecuente en ICC y debe ser tratada activamente. Es
importante recordar que algunos fármacos antidepresivos pueden producir retención de
líquidos y alteraciones del ritmo cardiaco.

Tratamiento farmacológico
El uso de fármacos en ICC debe ser adaptado a cada paciente. Los pacientes incluidos en
ensayos clínicos en ICC que han dado lugar al desarrollo de guías clínicas no son
representativos de aquellos que se atienden en la «práctica clínica diaria de un geriatra»,
puesto que la edad media está por debajo de los 75 años y se tiende a excluir pacientes
institucionalizados y/o con comorbilidad neurológica, renal, hepática o respiratoria. Debemos
considerar referir a un especialista en cardiología a aquellos enfermos con cardiopatía
isquémica en que podría estar indicada la revascularización (intervenciones por cateterismo
cardiaco y/o cirugía abierta), pacientes con enfermedad valvular cardiaca que precisen de
intervención quirúrgica (por ej., reparación de válvula mitral), aquellos pacientes que se
puedan beneficiar de cardioversión eléctrica (por ej., fibrilación auricular en insuficiencia
cardiaca diastólica), enfermos con arritmias ventriculares (evaluar la indicación de
desfibrilador implantable) y aquéllos en los que podría estar indicada la terapia de
resincronización (marcapasos biventricular). (1)

1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) (1): Todos los

pacientes con una función ventricular izquierda inferior al 45% y sin contraindicaciones
absolutas (estenosis bilateral de arteria renal, insuficiencia renal progresiva o hiperpotasemia
severa o mantenida, shock séptico o edema angioneurótico previo con IECAs) deben recibir
estos fármacos como tratamiento de primera línea, independientemente de su estado
sintomático, ya que pueden reducir síntomas, mejorar la calidad de vida y disminuir tanto los
ingresos hospitalarios, como la tasa de mortalidad. La dosis inicial de IECAs debe ser
incrementada a intervalos de dos semanas hasta alcanzar la dosis máxima tolerada o la dosis
de mantenimiento utilizada en ensayos clínicos. En general, los efectos secundarios son poco
frecuentes, pero hasta un 20% de enfermos experimenta tos seca persistente que puede remitir
espontáneamente o al reducir la dosis. Otras complicaciones incluyen la hipotensión
(especialmente en situaciones de depleción de volumen, pacientes ancianos, hiponatremias
y/o tomando dosis altas de diuréticos), la hiperpotasemia (evitar IECAs con valores de
potasio por encima de 5,9) y el empeoramiento de la función renal (es normal que la
creatinina aumente entre un 10 y un 15% tras la introducción del IECA, pero no suele
progresar ni debe conducir a la supresión del tratamiento mientras las cifras no superen 3,9
mg/dl o se produzca un aumento mayor del 50% respecto del valor basal). La monitorización
de la función renal y niveles de potasio es obligatoria al comenzar el tratamiento, a la semana,
al mes de comenzar el IECA y a intervalos de tres a seis meses o cuando se modifiquen las
dosis; también debe realizarse cuando se añaden otros fármacos con repercusión en la función
renal o metabolismo del potasio, como diuréticos ahorradores de potasio o ARAII, y durante
cualquier hospitalización.

2. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII) (1): Deben utilizarse en

pacientes con disfunción ventricular izquierda e intolerancia a IECAs o en combinación con
estos últimos (bajo estrecha vigilancia de efectos secundarios) cuando persistan los síntomas
a pesar de haber optimizado el tratamiento. La introducción del tratamiento también debe ser
progresiva.

3. Betabloqueantes (BB) (1): Deben utilizarse en pacientes con disfunción ventricular

izquierda tratados con diuréticos e IECAs, independientemente de que tengan síntomas o no,
puesto que reducen las hospitalizaciones y disminuyen la progresión de la enfermedad. Se
inician a dosis bajas en pacientes estables y titulan lentamente, valorándose el estado clínico
del paciente, su ritmo cardíaco y tensión arterial. Las dosis más bajas también reducen la
mortalidad; por ello, debe considerarse el principio de «poco es mejor que nada». Existen
diferencias en la eficacia y seguridad entre los distintos BB y no se conoce con precisión su
efecto en pacientes de 80 o más años, debido a su exclusión sistemática de los ensayos
clínicos. La tabla muestra los principios activos recomendados por las principales guías
clínicas de ICC.
4. Diuréticos del asa y tiazidas (1): Su indicación es el tratamiento de los síntomas de
congestión y retención hidrosalina, ya que no tienen efecto sobre el pronóstico de la
enfermedad. Hay que ser prudente en su uso y dosificación por la facilidad del anciano de
desarrollar una situación de hipovolemia con hipotensión, insuficiencia renal, prerrenal y
alteraciones electrolíticas secundarias. Por ello, se recomienda iniciar el tratamiento a dosis
bajas (20-40 mg de furosemida/día) y modificar la dosis según la respuesta diurética para
conseguir una pérdida de peso de 0,5 a 1 kg/día. Los pacientes con disfunción diastólica se
controlarán preferentemente con dieta sin sal y restricción hídrica moderada. Los pacientes
con IC severa requieren dosis mayores de diuréticos, bien por empeoramiento de la función
renal, bien por disminución de la absorción. En estos casos se puede utilizar torasemida por
presentar mejor biodisponibilidad o la administración intravenosa (en particular la perfusión
continua) o la combinación de tiazidas y diuréticos de asa. Las tiazidas solas no son eficaces
en pacientes con insuficiencia renal y Ccr. menores de 30 ml/min. Debe evitarse la utilización
de AINEs por su efecto sobre la perfusión renal y por qué disminuyen la respuesta de los
diuréticos.

5. Inhibidores de la aldosterona (1): La espironolactona a dosis bajas (12,5-25 mg/24 h)

mejora los síntomas, disminuye las reagudizaciones y aumenta la supervivencia en pacientes
con disfunción ventricular en clase funcional III y IV que reciben tratamiento con IECAs y
diuréticos. La eplerenona (25-50 mg) está indicada en pacientes que han sufrido infarto de
miocardio y presentan disfunción ventricular izquierda sintomática o asintomática si son
diabéticos. Estos fármacos se deben introducir en situación de estabilidad hemodinámica e
hidroelectrolítica y con niveles de Cr inferiores a 2,5 mg y K menores de 5,0 meq/l,
comprobando la función renal y los electrolitos plasmáticos a los 5-7 días tras su iniciación,
4, 8 y 12 semanas, 6, 9 y 12 meses, y cada seis meses a partir de entonces. Los inhibidores de
la aldosterona se tomarán en días alternos cuando el K se encuentre entre 5,5 y 5,9 mmol/l,
suspendiendo el tratamiento cuando el potasio ascienda por encima de 5,9 mmol/l, cuando se
produzca hipotensión, hipovolemia o pérdida de peso persistente o el paciente desarrolle
ginecomastia dolorosa.

6. Digoxina (1): Reduce los reingresos hospitalarios y retrasa el empeoramiento clínico de

pacientes en ritmo sinusal con IC severa tratados con IECAs, betabloqueantes y diuréticos, y
en cualquier clase funcional de pacientes en fibrilación auricular. El rango terapéutico óptimo
(0,5- 0,8 mg/ml) se puede alcanzar en ancianos mediante dosis diarias de 0,065 a 0,250 mg.

7. Nitratos e hidralazina (1): Los nitratos se utilizan como tratamiento sintomático ante la
presencia de angina o con el objetivo de mejorar la disnea. No existen datos que indiquen que
mejoran los síntomas de IC a largo plazo. El desarrollo de tolerancia o taquifilaxia se presenta
con tomas frecuentes (cada 4-6 h), pero es menos importante cuando se toman espaciados
cada 8-12 h. La combinación de hidralazina y nitrato de isosorbida a dosis altas (300 mg de
hidralazina y 160 mg de isosorbida) es menos efectiva y peor tolerada que los IECAs, pero se
puede considerar en los pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento
optimizado con diuréticos, IECAs y BB o cuando no se puede administrar alguno de ellos.
8. Antiagregantes y estatinas (1): Se deben pautar para la prevención de episodios
trombóticos arteriales en pacientes con historia de enfermedad arteriosclerótica sintomática.

9. Anticoagulantes orales (1): Están indicados en fibrilación auricular y enfermedad

tromboembólica, pero su uso rutinario no está justificado en IC y ritmo sinusal.

10. Otros fármacos con eficacia no comprobada en ICC incluyen (1) la amiodarona, el
nesiritide (análogo sintético similar al BNP) y la dobutamina (mejoría clínica de corta
duración).

11. Fármacos que precipitan o empeoran (1) los síntomas y que, por tanto, hemos de evitar
en lo posible en pacientes con ICC, incluyen los AINEs, bloqueantes alfaadrenérgicos,
calcioantagonistas (en especial diltiazem y verapamil), antiarrítmicos inotropos negativos,
inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona) y análogos orales de la dopamina
(ibopamina).

12. Calcioantagonistas (1): No se recomiendan en el tratamiento de la IC con disfunción

ventricular, en particular diltiazem y verapamil, o su uso con BB. Los fármacos más
modernos, como felodipino o amlodipino añadidos al tratamiento de la IC, particularmente
diuréticos e IECAs, no añaden mejoras en la morbimortalidad y deben considerarse fármacos
de uso concomitante para controlar la hipertensión o episodios de angina.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La HTA es una enfermedad de etiología multifactorial, controlable, que disminuye la calidad

y expectativa de vida. La PA se relaciona en forma positiva, lineal y continua con el riesgo
cardiovascular (RCV). Visto el significativo incremento del riesgo asociado con PAS > 140
mmHg, PAD > 90 mmHg, o ambas, esos valores se consideran el umbral para el diagnóstico
(Tabla 1). No obstante, el riesgo es continuo, aunque menor, desde valores más bajos y el
riesgo global es mayor cuando la HTA se asocia con otros factores de riesgo cardioascular
(FRCV). Es un trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente
alta, lo que puede dañarlos. Cada vez que el corazón late, bombea sangre a los vasos, que
llevan la sangre a todas las partes del cuerpo. La tensión arterial es la fuerza que ejerce la
sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser bombeada por el corazón. Cuanto más
alta es la tensión, más esfuerzo tiene que realizar el corazón para bombear.(6)
La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular muy prevalente en el mundo, y
especialmente abrumador en los países de bajos y medianos ingresos. Informes recientes de la
OMS y del Banco Mundial destacan la importancia de las enfermedades crónicas tales como
la hipertensión, como obstáculo al logro de un buen estado de salud.(5)
La hipertensión establecida es una condición que implica un mayor riesgo de eventos
cardiovasculares y disminución de la función de diferentes órganos en la cual la presión
arterial está crónicamente elevada por encima de valores considerados óptimos o normales.

FISIOPATOLOGÍA
La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción
endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo
(óxido nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores
vasoconstrictores (principalmente endotelinas). Es conocida la disminución a nivel del
endotelio de la prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento relativo del tromboxano-
TXA2 intracelular vasoconstrictor la matriz extracelular . Se ha descrito disfunción del
sistema ET1 en estados de proteinuria crónica, en la acumulación de matriz extracelular
glomerular e intersticial, así como en la nefropatía diabética, en la glomerulopatía
hipertensiva y en otros tipos de glomerulonefritis . El endotelio es la principal fuente de ET1,
pero no es la única. ET1 es sintetizada por las células epiteliales, las células musculares lisas
vasculares, los macrófagos y en el seno de numerosos tejidos en los que se liga a sus
receptores para ejercer su efecto. Sus dos receptores específicos, ETA y ETB, son capaces de
iniciar efectos biológicos sinérgicos o diferentes, en el seno de una misma célula o entre tipos
celulares distintos. La concentración extracelular local de ET1 es regulada en su mayor parte
por su internalización, y su aclaramiento por el receptor ETB endotelial.

EPIDEMIOLOGÍA
En Latinoamérica, el 13% de las muertes y el 5,1% de los años de vida ajustados por
discapacidad (AVAD) pueden ser atribuidos a la hipertensión. La prevalencia ajustada para la
edad de la hipertensión en la población adulta general en diferentes países de Latinoamérica
(encuestas nacionales o muestreos sistemáticos aleatorizados) varía entre el 26 al 42%.
OBJETIVOS DEL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE HIPERTENSO
La evaluación de un paciente con sospecha de HTA tiene tres grandes objetivos: confirmar la
presencia de HTA, establecer el RCV global e identificar alguna posible causa de HTA
secundaria. Para cumplir con ellos utilizamos como metodología y herramientas de
diagnóstico: la anamnesis, el examen físico y los exámenes complementarios.
− Detectar o confirmar la presencia de HTA (medición de la PA)
− PA en consultorio (PAC)
− Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA)
− Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA)
− Establecer el riesgo cardiovascular global
− Factores de riesgo cardiovasculares
− Daño de órgano blanco (DOB)
− Condiciones clínicas asociadas y modificadores de RCV
− Identificar posibles causas de HTA secundaria

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) PA normal < 130 y/o < 85
PA limítrofe 130-139 y/o 85-89
Hipertensión
HTA nivel 1 140-159 y/o 90-99
HTA nivel 2 160-179 y/o 100-109
HTA nivel 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 Y < 90
La hipertensión arterial generalmente se clasifica como: Primaria, Esencial o Idiopática
cuando la presión arterial en constantemente mayor de lo normal, sin causa subyacente
conocida. Representa el 85 a 90% de todos los casos de hipertensión. La hipertensión es
definida como Secundaria cuando la presión arterial es elevada como resultado de una causa
subyacente identificable, frecuentemente corregible (el restante 10 a 15% de los sujetos
hipertensos).
También se puede clasificar en:
● Hipertension resistente al tratamiento: es cuando el cuerpo no asimila de forma
absoluta un medicamento.
● Hipertensión de bata blanca:Es cuando al paciente se le aumenta la presión en los
servicios hospitalarios pero en su casa maneja las cifras tensionales normales.
● Hipertensión oculta: cifras tensionales altas ocasionalmente.
● Hipertensión Sistólica Aislada: Es la presión arterial sistólica (PAS) constantemente
>140 mm Hg con presión arterial diastólica (PAD) > 90 mm Hg. Como la PAS tiende
a subir con la edad, la prevalencia de la hipertensión sistólica aumenta con la edad, y
por encima de los 60 años de edad representa una forma común de hipertensión. Se ha
acumulado sólida evidencia acerca de la importancia de la PAS como factor de riesgo
mayor para las enfermedades cardiovasculares.

Evaluación Diagnóstica del paciente Hipertenso

Anamnesis: permite evaluar la historia de la enfermedad actual, sobre todo en términos de la

antigüedad de registros elevados de la PA, el contexto personal y ambiental en el cual estos
fueron realizados y su correlación con otras situaciones clínicas coexistentes. El antecedente
de HTA en familiares directos es muy relevante porque refuerza el posible origen de la HTA
inclinando hacia una causa primaria. La edad puede sugerir mecanismos etiológicos
referentes a la HTA secundaria, cuando los registros de PA elevada comienzan a edades
tempranas (niños, adolescentes, adultos < 40 años). Así como la edad, el tiempo de evolución
del trastorno cobra importancia para evaluar la etiología y también para contextualizar el
estado y la velocidad de DOB. Algunas situaciones de la historia de enfermedad del paciente
pueden relacionarse con los mecanismos involucrados, como el antecedente de enfermedades
renales o nefrourológicas previas, el comienzo de la enfermedad actual en contexto de
embarazo, los antecedentes de HTA familiar, la asociación con otras comorbilidades, la
utilización de fármacos, preparados farmacológicos, complementos nutricionales o deportivos
y los trastornos de la alimentación o del sueño. Es de indudable interés conocer si ha recibido
previamente fármacos antihipertensivos y la tolerancia a estos, con el fin de evitar
nuevamente efectos colaterales o intolerancia. A través del interrogatorio se pueden
identificar factores y situaciones desencadenantes de las cifras elevadas de PA, del mismo
modo que con ciertas herramientas se puede evidenciar el contexto clínico del paciente desde
el punto de vista mental y emocional
El periodo de tiempo requerido para I evaluación inicial de un paciente hipertenso es de por
lo menos 30 minutos. Los objetivos principales del diagnóstico se dirigen a:
1. Confirmar la existencia de cifras elevadas de presión arterial
2. Determinar el grado de hipertensión y la existencia de daño de órganos blanco
3. Evaluar la presencia de comorbilidades
4. Identificar tratamientos previamente recibidos o en uso actual
5. Cuantificar el riesgo global incluyendo sus componentes sociales
6. Diagnosticar o descartar posibles causas de hipertensión secundaria.

Pruebas de Laboratorio: Los principales objetivos son detectar otros factores de riesgo
cardiovascular, evaluar daños a órganos blanco, e identificar causas secundarias de
hipertensión. Siempre debe realizarse en la primera visita un hemograma, glicemia en ayunas,
urea, creatinina sérica y en orina, electrolitos, ácido úrico, colesterol total, HDLy LDL,
triglicéridos, pruebas de funcionalidad hepática, T3, T4 y TSH, además de un
electrocardiograma, una orina completa, y una estimación de la velocidad de filtración
glomerular.

Exámenes recomendados: Se recomienda ecografía y Doppler vascular, cardiaco y renal

para evaluar la masa ventricular izquierda y para identificar ateromatosis subclínica en los
diferentes territorios vasculares, estenosis de arterias renales o alteraciones renales. La
medición de la velocidad de la onda de pulso es útil para evaluar la rigidez de arterias
grandes. Se recomienda con énfasis una microalbuminuria (en una muestra de orina de 24
horas o como relación albúmina/creatinina).

TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO

Los cambios en el estilo de vida constituyen un pilar fundamental del tratamiento del
paciente hipertenso y deben ser indicados, y su cumplimiento eficientemente controlado en
todos los pacientes con esta enfermedad independientemente de su forma de presentación o
su probable etiología.
Las medidas higiénico-dietéticas deben ser implementadas en el tratamiento de todos los
hipertensos, por ser de bajo costo, no generar efectos colaterales indeseables y potenciar la
medicación antihipertensiva. El efecto hipotensor de los cambios en el estilo de vida solo se
sostiene si las medidas se mantienen a largo plazo. Su suspensión se acompaña de un rápido
incremento de la PA. Estas pautas de conducta deben recomendarse también a los individuos
normotensos con carga genética hipertensiva (p. ej., ambos padres menores de 60 años
medicados por HTA).

CRISIS HIPERTENSIVA - URGENCIA HIPERTENSIVA

Definición
Existe una cierta confusión terminológica derivada de la existencia de múltiples situaciones
que sólo tienen en común el hecho de que hay un aumento de las cifras de presión arterial
(PA) en el paciente que acude al servicio de urgencias. En 1984, una comisión de expertos
propuso las siguientes definiciones:

Crisis hipertensiva. Es aquella elevación aguda de la PA que motiva una consulta médica
urgente, con cifras de PA diastólica superior a 120 mmHg y/o PA sistólica por encima de 120
mmHg. Este término, a su vez, engloba a otros dos:

● Emergencia hipertensiva. En ella la elevación tensional se acompaña de alteraciones

en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón) de forma aguda, de modo que conlleva
un compromiso vital inmediato y, por tanto, obliga a un descenso de las cifras
tensionales en un plazo máximo de una hora mediante medicación parenteral.
● Urgencia hipertensiva. Aquí la elevación tensional no se acompaña de lesiones que
comprometan la vida de forma inmediata y, por tanto, permite que pueda corregirse
de forma gradual en un período de 24-48 h con antihipertensivos administrados por
vía oral.
 ● Falsas urgencias hipertensivas. Son aquellas elevaciones de la PA que no producen
daño en los órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes
dolorosos o a procesos de cualquier otra naturaleza. La PA se corrige cuando cesa el
estímulo desencadenante y no requiere tratamiento hipotensor específico.

Clasificación de la urgencia y emergencia hipertensiva

1. Situaciones que se consideran una urgencia hipertensiva:
● HTA de rebote tras abandono brusco de medicación hipotensora.
● HTA con insuficiencia cardíaca (IC) leve o moderada.
● Preeclampsia.
● PAD > 120 mmHg asintomática o con síntomas inespecíficos.

2. Situaciones que se consideran una emergencia hipertensiva:_

Cardiacas:
● Aneurisma disecante de aorta.
● Insuficiencia cardíaca grave o edema agudo de pulmón (EAP).
● Síndrome coronario agudo (SCA).
● Postcirugía de revascularización coronaria.
Cerebrovasculares:
● Encefalopatía hipertensiva.
● Ictus hemorrágicos.
● Ictus isquémicos con: presión arterial diastólica (PAD) >120 mmHg o presión arterial
sistólica (PAS) >210 mmHg o necesidad de tratamiento trombolítico, en cuyo caso es
necesario reducir la PA por debajo de 185/110 mmHg.
● Traumatismo craneal o medular.
Renal:
● Insuficiencia renal aguda.
Exceso de catecolaminas circulantes:
● Crisis de feocromocitoma.
● Interacción de IMAOs con alimentos ricos en tiramina o fármacos.
● Abuso de drogas simpaticomiméticas (cocaína).
Eclampsia.
Epistaxis severa.
Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares.

Fisiopatología
Las urgencias hipertensivas graves se deben, generalmente, a una elevación repentina de la
PA debido al aumento de las resistencias periféricas, consecuencia a su vez de la liberación
de sustancias presoras, como la angiotensina II, la noradrenalina y la hormona antidiurética.
Todo ello conduce a un deterioro arteriolar por alteración del endotelio y la deposición de
plaquetas y fibrina, perdiéndose también la autorregulación de la circulación, con lo que se
produce isquemia de los órganos periféricos; todo ese conjunto recibe el nombre de «necrosis
fibrinoide». Con ello, se produce un círculo vicioso, ya que la necrosis fibrinoide conlleva un
aumento de las resistencias periféricas y, por tanto, un mayor incremento de la PA. La
circulación arterial cerebral, la cardíaca y la renal disponen de mecanismos de autocontrol, de
forma que a pesar de las fluctuaciones de la PA sistémica, su flujo se mantiene constante en
estos órganos. Pero esta capacidad de autorregulación tiene unos márgenes que, si son
sobrepasados en exceso, dan lugar a un hiperaflujo arterial masivo y edema en los órganos
diana; por el contrario, si lo son por defecto, conducen a isquemia.

Epidemiología
la distribución de la crisis hipertensiva es paralela a la distribución de la hipertensión esencial
en la población general; por lo tanto, es más común en las personas de raza negra y adultos
mayores, mientras que los hombres tienen el doble de episodios de crisis hipertensivas que
las mujeres. en los pacientes hipertensos sin tratamiento, el 7% de ellos puede tener crisis
hipertensivas. en quienes tienen instaurado un tratamiento antihipertensivo, el 1% puede tener
una crisis hipertensiva durante la vida. Además, las personas que no reciben tratamiento
durante una emergencia hipertensiva tienen una mortalidad del 79% a los 10 meses. se debe
tener en cuenta que en la mayoría de los casos, los pacientes que sufren esta enfermedad son
hipertensos con manejo médico que tienen inadecuado control de la presión arterial . La falta
de adherencia a los tratamientos son factores de riesgo para crisis hipertensivas. a pesar del
desarrollo de los tratamientos antihipertensivos en las últimas 4 décadas, la incidencia de
crisis hipertensiva ha aumentado. se debe tener en cuenta que pacientes previamente
normotensos, por ejemplo, con eclampsia o glomerulonefritis, pueden sufrir crisis
hipertensiva con niveles de presión arterial mucho más bajos, que los pacientes hipertensos
crónicos. En los pacientes con crisis hipertensiva existe una prevalencia más alta de lo
esperado de hipertensión renovascular y feocromocitoma. Después del diagnóstico y el
tratamiento se recomienda realizar tamización para causas de hipertensión arterial secundaria.

Evaluación Médica
En cualquier paciente con crisis hipertensiva el objetivo ha de ser identificar las supuestas
causas y valorar el posible daño de los órganos diana. Para ello, el personal de salud dispone
de la historia clínica que debe incluir manifestaciones cardiovasculares, síntomas
neurológicos, problemas renales, los tratamientos antihipertensivos previos y el uso de drogas
ilícitas. además, obtener información de otras patologías como síndrome de cushing, lupus
eritematoso sistémico, enfermedades de la tiroides o esclerosis sistémica. el examen físico se
debe enfocar hacia los sistemas cardiovascular y neurológico. la PA se debe tomar en ambos
brazos para detectar cualquier diferencia significativa y en varias posiciones. otras pruebas
que se deben realizar son:
la palpación de pulsos para detectar su disminución o ausencia, fondo de ojo, la auscultación
cardiaca y pulmonar, evaluación de la esfera mental y buscar si hay signos de focalización, lo
que indica una enfermedad cerebrovascular. estudios de laboratorio como la creatinina,
uroanálisis, extendido de sangre periférica, ionograma, etc. imágenes diagnósticas y
electrocardiograma, los cuales pueden dar información acerca de la causa o complicaciones.

Tratamiento
Tratamiento farmacológico de la urgencia hipertensiva
Recordemos que en esta situación no existe ninguna lesión orgánica aguda ni de órganos
diana de forma mantenida; por tanto, no existe un riesgo vital inmediato. El tratamiento debe
pretender reducir la PA de una forma gradual a cifras seguras, que no normales, siendo el ob-
jetivo lograr unas cifras de PA diastólica entre 100 y 110 mmHg en las primeras 24 h,
normalizando estos valores en los días siguientes. Hay que evitar un descenso rápido de las
cifras tensionales, ya que ello puede conducir a una hipoperfusión de los órganos diana, sobre
todo en ancianos y en pacientes con arteriosclerosis. En general, no se requiere ingreso
hospitalario. El tratamiento con fármacos de la urgencia hipertensiva puede realizarse de
forma escalonada en tres pasos:
1. Fármacos por vía sublingual, pudiendo escoger entre nifedipino o captopril. La elección de
uno u otro estará condicionada por la existencia de situaciones que contraindiquen su uso; si
ambos estuvieran contraindicados, pasaremos directamente a la segunda fase. Las dosis de
nifedipino o captopril pueden repetirse según la respuesta cada 30 min hasta dos o tres veces;
si no se consigue la respuesta deseada se pasa a la siguiente fase.
2. Administración intravenosa de un diurético de asa, habitualmente la furosemida.
3. Si fracasan los dos pasos previos se usará labetalol por vía oral o i.v., aconsejando que
dicho fármaco se aplique en una sala de observación. Una alternativa al labetalol es el uso de
urapidil, también i.v. En esta fase podríamos incluir el uso de enalapril i.v., en bolos de 0,5 a
2 mg aplicados cada 30 min, pero su efectividad es muy variable en cada paciente y, además,
se controla sólo el 60% de los casos, por lo que no consideramos que deba ser un fármaco de
primera línea.

Tratamiento farmacológico de la emergencia hipertensiva

En estas situaciones existe un daño orgánico agudo con un riesgo vital inmediato, siendo
necesario reducir la PA de forma inmediata, aunque no siempre hasta cifras normales. En
principio, nuestro objetivo ha de ser reducir la PA diastólica en un 20-25% (o hasta 100-110
mmHg) en minutos u horas según el tipo de emergencia hipertensiva. Estos tratamientos
nunca se realizarán en las salas normales de urgencias, sino en una sala de observación o en
la unidad de cuidados intensivos, requiriendo en todos los casos una serie de medidas genera-
les, que citamos a continuación:
● Monitorización de la PA y de la frecuencia cardíaca.
● Canalizar una vía venosa periférica con suero glucosado al 5% a 7 gotas/min.
● Valoración periódica del nivel de conciencia y las
● constantes neurológicas.
● Sondaje vesical para medición horaria de diuresis.

El tratamiento específico de cada una de las distintas formas de emergencias

hipertensivas, a continuación los fármacos de elección en cada caso:
En todos los casos. El nitroprusiato puede ser de utilidad; el urapidil parece ser igual de
efectivo.
● Encefalopatía hipertensiva. Nitroprusiato; como alternativa puede emplearse el
labetalol, la hidralazina y los antagonistas del calcio.
● Accidente cerebrovascular agudo. Nitroprusiato; como alternativa puede emplearse
el labetalol; si existe hemorragia subaracnoidea el tratamiento de elección es el
nimodipino i.v.
 ● Síndrome coronario agudo. Nitroglicerina i.v.; los fármacos alternativos son el
labetalol (si no hay insuficiencia cardíaca ni trastornos de la conducción) y los
antagonistas del calcio.
● Edema agudo de pulmón. Nitroglicerina más furosemida; el nitroprusiato es también
una buena elección.
● Aneurisma disecante de aorta. Nitroprusiato más propanolol; como alternativa
puede emplearse el labetalol.
● Eclampsia. Hidralazina; otras alternativas son el diazóxido, el labetalol y los
antagonistas del calcio.
● Fallo renal agudo. Nitroprusiato o antagonistas del calcio.
● Feocromocitoma. Fentolamina de elección y labetalol como alternativa.

Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la emergencia y urgencia hipertensiva

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