HEPATITIS VIRAL

El hígado interviene en la producción de sustancias necesarias y en la eliminación o detoxificación de residuos que

podrían ser nocivos y deben ser descartados.
HIGADO NORMAL:
 Trabéculas de arquitectura conservada. La pared de la vena central con una muy delgada capa de fibras
colágenas, de color celeste (tinción tricrómica de Masson).

HEPATITIS VIRAL AGUDA

El hígado puede sufrir inflamación difusa por tóxicos como: - Alcohol - Medicamentos
Infecciones que pueden ser de origen viral o causadas por otros microrganismos, Las infecciones virales sistémicas que
pueden afectar al hígado son:
1. Mononucleosis Infecciosa: Epstein Barr
2. Citomegalovirus: RN o inmunodeprimidos
3. Fiebre amarilla.
4. Virus de las Hepatitis

Sin embargo el término Hepatitis Viral la usamos para la infección hepática causada por un grupo de virus que tiene
especial afinidad por el hígado, los cuales producen patrones similares de enfermedad y que son: Virus A, B, C, D, E.

SINDROMES CLÍNICO – PATOLÓGICOS:4 síndromes bien diferenciados:

A. Estado de portador: VHB, VHC, VHD (raro)

B. Hepatitis Aguda: causada por cualquier virus hepatotrópico
C. Hepatitis Crónica: por cualquier virus hepatotropico
a. Excepto VHEaunque la forma crónica causada por el VHA es excepcional
b. VHA Excepcional
D. Hepatitis Fulminante: Causada por cualquier virus hepatotrópico

ESTADO DE PORTADOR
El proceso es clínicamente asintomático.
La morfología del órgano es normal, aunque pueden verse hepatocitos en "vidrio esmerilado" procedentes del agente
causal, especialmente el HVB.
La hepatitis viral aguda es la inflamación del hígado causada por uno de los virus, es el proceso inicial más o menos severo
De una duración limitada en el tiempo.En contraste hay una forma crónica que persiste durante mucho tiempo
Puede dividirse en cuatro fases:
– Período de incubación
– Fase preictérica sintomática
– Fase ictérica asintomática
– Convalescencia
Cuadro Clínico:
Sintomatología idéntica en diferente tipos de virus
Etiología: Marcadores inmunológicos

Formas de Presentación
HEPATITIS ANICTERICA
 Sintomatología sin ictericia,
 elevación de las transaminasas.
Su pronóstico es similar a las formas ictéricas.
HEPATITIS ICTERICA
Menos frecuente, pero la más clásica.
3 TRES PERÍODOS: (VER luego ↓)
 Sintomático prodrómico o preictérico;
 Ictérico (coincide con la atenuación de los síntomas)
 DeConvalescencia, con remisión clínica

Período Ictérico: La aparición de la ictericia coincide habitualmente con la atenuación de los síntomas generales .
– Aparece ictericia de escleras, piel y mucosas;
– Hepatomegalia dolorosa
– Esplenomegalia (10 – 15%)
 LESIÓN DIFUSA HEPATOCITARIA
DEGENERACIÓN BALONANTE citoplasma hinchado de aspecto tumefacto. Las organelas se retraen hacia el núcleo

lasorganelas y el núcleo se condensan, el núcleo picnótico y el citoplasma fuertemente

DEGENERACIÓN ACIDÓFILA acidófilo. Se trata de una célula en proceso de muerte celular por apotosis

Necrosis de Hepatocitos
Desestructuración Lobulillar:
APOPTOSIS:
Cuerpos de Councilman ; los hepatocitos pierden el nucleo y presentan un aspecto muy
acidófilo. Es la forma más acentuada de la degeneración acidófila.
LISIS
 Focal: aislada en el lobulillo.
 Confluente o "en puente": más amplia que la focal.
Por la necrosis: Debido a la necrosis el lobulillo pierde su configuración normal y se
acompaña, de forma inconstante, de estasis biliar dentro del lobulillo, visible tanto en el
citoplasma de los hepatocitos como en los canalículos formando tapones.

Reacción mesenquimal: Hiperplasia e hipertrofia de células de Kupffer y de células endoteliales sinusoidales.

 Portal
Inflitrado Inflamatorio  Parenquimatoso

Proliferación ductal: en los espacios porta

Regeneración hepatocitaria como consecuencia de la necrosis.

HEPATITIS FULMINANTE: INSUFICIENCIA HEPÁTICA GRAVE

Disfunción hepática severa
• Encefalopatía,
• Menos de 8 semanas de evolución,
• Hígado previamente sano.
La encefalopatía hepática es la manifestación clínica más importante.
– Requisito para el Dx
– Elemento a considerar para el Px
– Fenómenos neuropsíquicos: desde cambios leves de la personalidad, hasta el coma profundo.
– Tienden más a la euforia, agitación, desinhibición.
– La encefalopatía está precedida por: síntomas y signos de hepatitis severa:
– Ictericia intensa con hiperbilirrubinemia, habitualmente superior a 20 mg/dl.,
– Decaimiento, anorexia, fiebre y vómitos en el período ictérico, además de
– Disminución del tamaño del hígado que coincide con un aumento de la ictericia

EXÁMENES DE LABORATORIO

• Hemograma con leucocitosis y trombocitopenia, y

• Protrombinemia es generalmente inferior a 40%.
• El daño hepatocelular provoca una alteración del metabolismo y de la excreción de la bilirrubina;
• Disminuye la síntesis de factores de coagulación ( I, II, V, VII , IX y X ), y de glucosa así como la captación de lactato
CLÍNICA
• Ictericia intensa,
• coagulopatía,
• hipoglicemia y acidosis metabólica.
• CID que empeora el cuadro clínico, produciéndose hemorragias de difícil manejo
 Tiene una evolución muy rápida (15 dias) y termina en coma hepático y muerte.
 La supervivencia de estos pacientes es variable oscilando entre el 20% y el 75%.
MACRO
Se produce una necrosis manifestándose como un hígado que se reduce de tamaño (debido a la pérdida de células) y
cuya cápsula "le queda grande", con aspecto arrugado.
MICRO
– Inicialmente parece que el proceso tiene preferencia por la zona centrolobulillar, posteriormente pasa a ser un
fenómeno panlobulillar
– Los espacios porta tienden a permanecer conservados pero confluyen debido a la necrosis de las células que
normalmente los separan.
– Inflamación escasa: mala respuesta a la lesión
HEPATITIS VIRAL CRÓNICA
– Inflamación hepática que clínicamente dura más de 6 meses. Morfológicamente puede apreciarse:Infiltrado
Inflamatorio: en espacio porta y en torno a zonas de necrosis
– La denominación de hepatitis crónica se fundamenta en criterios histológicos específicos y por lo tanto la biopsia
hepática es un examen indispensable para establecer este diagnóstico.
HEPATITIS CRONICA POST HEPATITIS AGUDA
VHA Muy rara
VHB En más del 90% de RN infectados y en 5% de adultos infectados: ¼ Cirrosis
VHC En más del 50% de pacientes infectados : 50% progresa a Cirrosis
VHD Rara en la coinfección por VHD/VHB
VHE No produce Hepatitis crónica

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA HEPATITIS CRONICA

1. Hepatitis crónica persistente
2. Hepatitis crónica lobulillar
3. Hepatitis crónica activa: 80%: Cirrosis.
EVOLUCION
• Necrosis
• Tabiques fibrosos y Regeneración hepatocitaria
• Cirrosis
• Hepatocarcinoma
SINTOMAS
Ictericia, por retención del pigmento de la bilis, la bilirrubina;
Fatiga, falta de apetito, náuseas y vómitos y puede haber alteraciones del olor y del sabor así como fiebre de bajo grado.
Cuando hay ictericia se puede producir Acolia y Coluria.

HEPATITIS A
– Hepatitis Infecciosa, Enfermedad benigna
– Viremia transitoria y corta Periodo de Incubación: 10 – 15 días
– No produce hepatitis crónica No produce estado de portador crónico
– Solo en raras ocasiones: H. Fulminante Tasa de mortalidad: 0.1%
– Vía de transmisión oro-fecal Es un Picornavirus ARN
– VHA es endémico en países con higiene deficiente.
– Se transmite por la ingesta de agua y alimentos contaminados y se vierte en las heces, durante 2 o 3 semanas
antes y una semana después del inicio de ictericia.
– Al iniciarse los síntomas: VHA Ig M Marcador agudo
– La liberación fecal del virus finaliza cuando aumenta el título de IgM.

HEPATITIS B
Virus Hepatotrófico y puede producir :
 Hepatitis aguda
 Hepatitis crónica no progresiva
 Enfermedad crónica progresiva que finaliza en cirrosis
 Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva
 Estado de portador asintomático con o sin enfermedad progresiva.

Resultados Potenciales de la Infección por Hepatitis B

El VHB está presente en la sangre durante los últimos estadíos del período de incubación(30 – 180 días) y durante los
episodios activos de la hepatitis aguda y crónica.

VÍA TRANSMISIÓN HB
 La sangre y líquidos corporales son los vehículos primarios de infección.
 Transfusión sanguínea, Relaciones sexuales, diálisis, accidentes por punción,drogadictos,homosexuales.
 También por saliva, sudor, lágrimas, leche materna y derrames patológicos

MARCADORES SERICOS HB

HBsAg:
Antes del inicio de síntomas y alcanza su pico durante la enfermedad manifiesta.
Detecta PERSONAS INFECTADAS AGUDA O CRÓNICAMENTE.
Aparece en suero al final del período de incubación de la hepatitis B, en la fase aguda.
Si se detecta más allá de 6 meses indica paso a la cronicidad.

HBeAg:
Aparece poco después del HBsAg.
Es un marcador de replicación viral activa continuada, infectividad continuada y probable progresión a hepatitis crónica.
Detecta PERSONAS CON ALTO RIESGO DE TRANSMITIR EL VIRUS
Su negatividad es signo de buen pronóstico, en cambio su aparición en los portadores crónicos se correlaciona con el
desarrollo de cirrosis
Controla la efectividad del tratamiento contra el virus de la hepatitis B;
En un tratamiento efectivo, desaparece de la sangre y aparecen los anticuerpos contra el antígeno e (anti-HBe).

Anti – HBe
Es detectable poco después de la desaparición del HBeAg, lo que implica que la infección aguda ha alcanzado su máximo y
la enfermedad está cediendo.
Osea su presencia indica REDUCCIÓN DEL ESTADO DE INFECCIOSIDAD.
En la hepatitis aguda y en los portadores crónicos pronostican buena evolución y baja infecciosidad.
Si se detecta junto al Anti-HBc confirma que está en la convalecencia.
En la hepatitis crónica suele indicar que ha cesado la replicación y su presencia es paralela al HBsAg.

IgM anti HBc

Se detecta en el suero poco después del inicio de los síntomas y con el inicio de la elevación de las GOT y GPT (lesión
hepática) e indica INFECCIÓN RECIENTE.

Anti HBs: no aumenta hasta que se ha superado la enfermedad aguda y es indetectable hasta unas pocas semanas o
varios meses después de desaparecer el HBsAg.
Su presencia indica que:
 PACIENTE YA NO ES CONTAGIOSO, RECUPERACIÓN COMPLETA, HA DESARROLLADO INMUNIDAD PERMANENTE.
 Es un marcador de Recuperación y de Inmunidad.
 Aparece durante la convalescencia
 Es el mejor Ac protector

PERIODO VENTANA HB
 Ventana Core es el periodo de infección.
 Anti HBcIg M es el único marcador de la enfermedad.
 Paciente es contagioso
 No se detecta en Banco de sangre

HBsAg AntiHBc AntiHBs Interpretación

+ IgM - Inf. Aguda por HB. ó Portador Crónico
+ IgG - Inf aguda tardìa o Inf crónica
- IgM - Inf.agudaProbable convalesc. ó Periodo ventana

Marcadores de convalescencia
• Anti HBc
• Anti HBe
• Anti HBs
HEPATITIS C
• Es producida por un virus ARN pequeño.
• Período de incubación: 2 y 26 semanas
• Se detecta en la sangre durante 1 a 3 semanas (elevan transaminasas)
• El curso clínico es más leve que el de la Hepatitis por VHA y VHB

La signos característicos de la infección por VHC:

 infección persistente y
 la hepatitis crónica
a pesar de la naturaleza generalmente asintomática de la enfermedad aguda

EPIDEMIOLOGÍA
El HCV es el responsable de la mayoría de las hepatitis post transfusionales
Los grupos de mayor riesgo:
1. hemofílicos,
2. drogadictos endovenosos
3. hemodializados.

CUADRO CLÍNICO
La mayor importancia de la hepatitis C, radica en que en un alto porcentaje de estos pacientes se produce una infección
crónica; (50-60% de las hepatitis post transfusionales por virus C).
50% de infección crónica por virus C: Cirrosis: Hepatocarcinoma
Otra característica descrita con frecuencia en la evolución de estos pacientes, es la gran fluctuación en el nivel sérico de
transaminasas, las que puede variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en períodos de pocos días.

DIAGNÓSTICO
anti-HCV por técnicas de inmunoensayo enzimático.
Los casos positivos se confirman con el uso del método de PCR en suero.

TRATAMIENTODurante la etapa aguda: interferón, para tratar de disminuír la tasa de cronicidad.

PREVENCIÓNNo hay estudios controlados sobre la utilidad de la inmunización pasiva, ni una vacuna disponible.
EVOLUCIÓN:

HEPATITIS POR VIRUS DELTA

EPIDEMIOLOGÍA:
Este virus requiere del virus B para su replicación.
La viremia aparece aproximadamente al mes de producida la infección.
Se puede encontrar en drogadictos y en politransfundidos

DIAGNOSTICO
• Antígeno (Antígeno HDV),
• Anticuerpos específicos de clase IgM y
• RNA viral en suero (HDV-RNA), este último mediante el método de PCR

TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico para la hepatitis por virus Delta.
HEPATITIS E

EPIDEMIOLOGIA
El virus E es el principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica.
Puede producir hepatitis esporádica, o brotes epidémicos.
El contagio es por vía oro-fecal.
El período de incubación varía entre 14 y 60 días.

CUADRO CLÍNICO:
Es similar al cuadro clínico de la hepatitis A.
No se han descrito casos crónicos.
La mortalidad es de aproximadamente 3% en pacientes ictéricos.

DIAGNÓSTICO:Ac HEV y Detección del RNA viral (HEV-RNA) en suero y deposiciones por PCR.

TRATAMIENTO:No hay tratamiento específico para la hepatitis E.

HEPATITIS G
Es producida por el virus G.
Puede coexistir con la hepatitis B o C.
Se transmitiría fundamentalmente por vía parenteral.

IMÁGENES:

HEPATITIS AGUDA
Trabéculas hepáticas tumefactas. En la zona superior, aldededor de la vena centrolobulillar se observan hepatocitos
aumentados de tamaño, redondeados, de citoplasma con una zona periférica más clara (balonización). El espacio porta
con infiltración por linfocitos, que también se observan dispersos o en pequeños grupos en el lobulillo.

HEPATITIS AGUDA CON NECROSIS EN PUENTE

Corte a mediano aumento que muestra hepatocitos tumefactos. En la franja horizontal del medio se observa ausencia de
hepatocitos (consecuencia de necrosis "lítica").

HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE

• Infitrado inflamatorio leve en los tractos portales, mientras que la arquitectura lobular y la placa limitante están
conservadas.
• La mayoría de los pacientes son asintomáticos y tienen una elevación discreta de las transaminasas.

HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA

 Infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa
limitante y aparición de fibrosis.
 La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones.
 Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina.
 Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas

NECROSIS EN SACABOCADO. muestra un espacio porta con infiltración inflamatoria linfocitaria. El infiltrado
interrumpe la placa limitante periportal y empieza a rodear hepatocitos que van quedando aislados

 En la porción central inferior: vena centrolobulillar. A la derecha, un espacio

porta con infiltración inflamatoria predominantemente linfocitaria que se
extiende hacia arriba, formando un arco hacia la izquierda. El infiltrado
inflamatorio que forma el arco coincide con la desaparición de hepatocitos
(necrosis en puente).
 La necrosis en puente con infiltración linfocitaria se acompaña de fibrosis en
puente que delimita nódulos; esto indica que en este caso la hepatitis crónica
activa ha llegado a la fase de cirrosis
 Balonización y englobamiento de hepatocitos, aislados o en grupos, por fibrosis
colágena (tinción tricrómica de Masson).
DIAGNÓSTICO DE HEPATITIS CRÓNICA
 Compromiso del estado general, con presencia de decaimiento, astenia, adinamia, y baja de peso, en pacientes con
antecedentes o presencia de ictericia o encefalopatías;
 Al examen físico: hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas de daño hepático crónico;
 antecedente o presencia de factores etiológicos como ingestión de drogas, transfusiones, patologías autoinmunes,
etc;

Pruebas Diagnósticas para Hepatitis B

HBsAg: Ag de Detecta personas infectadas aguda o crónicamente
superficie
HBeAg: Ag de Detecta personas infectadas con alto riesgo de trasmitir el virus
replicación
Anti-HBs: Detecta personas que han tenido infecciones por HBV o aquellas con inmunidad adquirida con vacuna
Anti-HBe: Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad
Anti-HBc Detecta personas con infección aguda o pasada

CIRROSIS
Según la OMS es una entidad Anatomoclínica que se caracteriza histológicamentepor la existencia de:

• NECROSIShepatocelular,
• REGENERACIÓN nodular y
• FIBROSIS DIFUSA que conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular intrahepáticos, y que se expresa
clínicamente con una sintomatología variada pero característica.
Es la respuesta del hígado a la necrosis hepatocelular de forma mantenida en el tiempo, independiente de la etiología de
la necrosis.
La cirrosis es una enfermedadcrónica, progresiva eirreversible que afecta al hígado y que consiste en lamuerte
progresiva del tejido hepático normal,que es sustituido por un tejido fibroso ocicatricial incapaz de ejercer las funciones
delhígado

Alteración difusa e irreversible que afecta a todo el hígado mediante el desarrollo de cicatrices fibrosas y nódulos
parenquimatososSuele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida con predominio del sexo masculino

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA FORMAS ANATÓMICAS

Cirrosis Micronodular: Nódulos < 3 mm 1. Cirrosis micronodular
Cirrosis Macronodular: Nódulos > 3mm 2. Cirrosis macronodular
Cirrosis Mixta: 50% de nódulos de cada tipo 3. Cirrosis biliar secundaria
4. Cirrosis biliar primaria
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

CIRROSIS MICRONODULAR
 Pequeños nódulos de regeneración con desestructuración de todos los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos
 macroscópicamente suele existir hepatomegalia, propio de la cirrosis alcohólica
 Micronodular: nódulos uniformes y pequeños (< 3 mm)

CIRROSIS MACRONODULAR
 Septos y nódulos de tamaños variables,con presencia de lobulillos no alterados en los nódulos de mayor tamaño
 Macroscópicamente el tamaño hepático es variable, más pequeño cuanto más evolucionada esté la fibrosis
 Es propia de la cirrosis posthepatíticas Macronodular: nódulos > 3 mm

CIRROSIS MIXTA
Cirrosis micronodulares que con el tiempo la regeneración hepatocelular da una apariencia macronodular

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

• Alcohólica: etiología mas frecuente, aprox. 50%

• Postviral: VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia asociadas a la etiología alcohólica
• Autoinmune
• Biliar o colestasica: primaria o secundaria
• Estasis sanguínea: enf. venooclusiva, Sd. Budd-Chiari, ICC
• Metabólica: hemocromatosis, enf. Wilson, glucogenosis , galactosemia, tirosinosis congénita, deficit de alfa-1-
antitripsina, porfiria cutánea tarda
• Tóxica
• Criptogenética: alrededor del 10%

CLASIFICACION CLINICA
Puede cursar asintomática o bienCursar con síntomas inespecíficos como anorexia, astenia y perdida de peso

Cirrosis compensadacuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, ictericia,
encefalopatía hepática o hemorragia digestiva secundaria a HT Portal.

Cirrosis descompensadaAparece la clínica florida de la enfermedad con el desarrollo de las complicaciones mayores y
otras como el Sd. Hepatorrenal.

FORMAS ANATÓMICAS

CIRROSIS MICRONODULAR Se denomina también portal, septal o monolobulillar .

MACROSCOPIA
 hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de consistencia.
 Se observa difusa y homogéneamente micronodular (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos,
deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los nódulos

MICROSCOPIA
 En los tabiques fibrosos se observa infiltración linfo-histiocitaria de grado variable. Los tabiques rodean o disecan
los nódulos de hepatocitos; éstos son de disposición trabecular o desordenada con signos regenerativos.
 Rara vez pueden reconocerse venas centrolobulillares.
 En los tabiques suele encontrarse una proliferación de conductillos biliares, y, especialmente en la periferia de los
nódulos regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos

Es frecuente consecuencia del daño hepático por alcohol. También puede ser consecutiva a una hepatitis crónica activa,
daño de la vía biliar, primario o secundario, o déficit de alfa-1-antitripsina.

IMAGEN:
 Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado por nódulos pardoamarillentos que miden menos de 5
mm. de diámetro. El tinte amarillento corresponde a la infiltración grasosa (Cirrosis alcohólica de Laennec)
 Detalle de un corte de hígado con nodulillospardoamarillentos, algunos rojizos, delimitados por bandas deprimidas
(fibrosas).
 Corte histológico a bajo aumento que demuestra micronódulos, algunos con esteatosis.
 Los nódulos delimitados por bandas fibrosas de color azul (tinción tricrómica de Masson).
CIRROSIS MACRONODULAR
Llamada también posnecrótica ,multilobulillar o poscolapso .

MACROSCOPIA
 El hígado se observa de tamaño conservado , menos frecuentemente pequeño.
 Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm de diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o gris-
rojizos
 Hígado con nódulos de diversos tamaños: la mayoría de ellos miden más de 1 cm. Se observan áreas deprimidas
extensas, que corresponden a fibrosis secundaria a colapso de áreas de necrosis confluente
 Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado por nódulos que miden más de 5 mm. de diámetro en
un paciente con enfermedad de Wilson.

MICROSCOPIA
Tabiques a los que se agrega fibrosis activa.
Se reconocen espacios portales y venas centrales. Algunas de estas últimas están comunicadas con espacios portales por
tabiques o están claramente incluidas en las cicatrices.

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

Llamada también colangítica,

Es producida por una obstrucción de la vía biliar extrahepática.
La colangitis, que afecta a los conductos también en los espacios portales, daña progresivamente a los hepatocitos
perilobulillares. La inflamación portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar los lobulillos y a alterar la
arquitectura hepática.

MACROSCOPIA
 El hígado es micronodular, verde-negruzco, duro.
 La vía biliar se observa dilatada y puede haber extensas cicatrices perihiliares.
 Es característico el aspecto en guirnaldas del parénquima remanente.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Enfermedad de causa desconocida, de patogenia autoinmunitaria, con anticuerpos antimitocondriales circulantes
Afecta principalmente a mujeres de edad mediana.

MICROSCOPIA
 La lesión comienza por degeneración del epitelio de conductillos biliares, seguida de una reacción inflamatoria
crónica portal y periportal con necrosis en sacabocado , granulomas epiteloideos vecinos a los conductillos biliares,
desaparición de conductillos biliares y signos de colestasia.
 En una fase ulterior hay fibrosis portal con formación de puentes y ulterior evolución a cirrosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 ARAÑAS VASCULARES
 ERITEMA PALMAR
 FRAGILIDAD DE LAS UÑAS
 HEPATOESPLENOMEGALIAS
 ATROFIA TESTICULAR
 DISMINUCION DE LA LIBIDO
 GINECOMASTIA
 ICTERICIA
 Aparición de hematomas espontáneos.
 Factores k dependientes: II, VII, IX y X
 Palma hepática. Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar Además, importante atrofia muscular.
 LA HEPATOMEGALIA PUEDE SER VISIBLE. LA CIRROSIS
 PUDE TENER EL HIGADO DE TAMAÑO NORMAL, AUMENTADO O DISMINUIDO.

DIAGNOSTICO

• SOSPECHA. DATOS DE LA HISTORIA Y DEL EXAMEN FÍSICO

• DFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
COMPLICACIONES

• ASCITIS
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A HIPERTENSION PORTAL
Supervivencia al año: 50%

Supervivencia a los 5 años: 20%

+ Falla Renal 20% a los 6 mese

NUEVO MARCADOR GENÉTICO

La Unidad de Enfermedades Digestivas del Hospital Universitario de Valme (Sevilla) ha desarrollado una investigación que
identifica un marcador genético que permite determinar, en pacientes con cirrosis, la probabilidad de desarrollar
encefalopatía hepática.

Encefalopatía Hepática
Esta enfermedad se caracteriza por la aparición de un cuadro neuro-psiquiátrico con trastorno del ritmo del sueño,
desorientación e incapacidad para realizar tareas sencillas y además se acompaña de un mal pronóstico, con una
supervivencia del 25 por ciento a los 3 años.
La encefalopatía hepática es una de las principales complicaciones que puede aparecer en pacientes que padecen de
cirrosis, afectando a uno de cada tres pacientes.
Dada su notable prevalencia, las revelaciones científicas obtenidas en la investigación tienen un valor añadido pues
permiten a los médicos introducir terapias de choque en aquellos pacientes donde se ha vaticinado el desarrollo de esta
patología

Marcador genético
Este estudio, ha identificado a la glutaminasa como enzima fundamental en la patogenia de la encefalopatía hepática en
diferentes modelos animales y pacientes con cirrosis hepática

PRINCIPALES EFECTOS DE LA CIRROSIS

1. Hipertensión portal secundaria
2. Lesión hepatocelular secundaria
3. Ascitis secundaria

Hipertensión portal secundaria a:compresión de ramas de venas hepáticaspor los nódulos y aumento de la resistencia
de la circulación sinusoidal portal por fibrosis. Se manifiesta por esplenomegalia y desarrollo de circulación colateral

Lesión hepatocelular secundaria a:Daño…por alcohol, mecanismo inmunológico reactivo a la infección viral en la
hepatitis B, isquemia por desvío de sangre, distorsión y fibrosis de sinusoides y regeneración con formación de trabéculas
hepatocelulares gruesas. Se puede manifestar por insuficiencia hepática e ictericia.

Ascitis secundaria a:Hipertensión portal, Menor presión oncótica del plasma.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tras la necrosis hepatocelular se produce una fibrogénesis debido a un aumento funcional de los fibroblastos así como
por la participación de otros tipos de células: mioblastos, células endoteliales del espacio de Disse, que se transforman en
productoras de colágeno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• piel seca, atrofica

• hipertrofia parotidea y retracción palmar de Dupuytren en la cirrosis alcohólica
• circulación colateral en la pared abdominal