Faculdade de Ciências Médicas

Terapêutica
Resumos das Aulas

por Rita Gameiro

NOTAS:
1) Algumas tabelas de recomendações são a título informativo (“ATEROSCLEROSE E DISLIPIDÉMIA”, “SCA” e “AVC”);
2) Não coloquei tópicos sobre ‘’Alterações do Equilíbrio Hidro-electrolítico’’ (apresentações dadas nas aulas
práticas).

2011/2012
ÍNDICE

HIPERTENSÃO ARTERIAL ............................................................................................................................................................................................................................................ 2

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÓNICA .......................................................................................................................................................................................................................... 5
NUTRIÇÃO .................................................................................................................................................................................................................................................................. 9
FLUIDOTERAPIA........................................................................................................................................................................................................................................................ 12
DIABETES MELLITUS ................................................................................................................................................................................................................................................. 18
DOR .......................................................................................................................................................................................................................................................................... 25
OXIGENOTERAPIA E VENTILAÇÃO ............................................................................................................................................................................................................................ 29
IATROGENIA E EFEITOS ADVERSOS .......................................................................................................................................................................................................................... 36
ANTIBIOTERAPIA ...................................................................................................................................................................................................................................................... 39
INFECÇÕES DO TRACTO URINÁRIO (ITU) ............................................................................................................................................................................................................. 41
PNEUMONIA ........................................................................................................................................................................................................................................................ 44
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA.......................................................................................................................................................................................................... 52
ATEROSCLEROSE E DISLIPIDÉMIA ............................................................................................................................................................................................................................ 62
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.......................................................................................................................................................................................................................... 70
TERAPÊUTICA ANTITROMBÓTICA ............................................................................................................................................................................................................................ 73
SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO ............................................................................................................................................................................................................................. 78
ANTICOAGULAÇÃO ORAL ......................................................................................................................................................................................................................................... 94
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL.............................................................................................................................................................................................................................. 98

1
 HIPERTENSÃO ARTERIAL
Normal Normal Alta HTGrau 1 HTGrau 2 HTGrau 3 1. FR clássicos:
Factores de risco,
PAS 120-129 ou PAD PAS 130-139 ou PAD PAS 140-159 ou PAD PAS 160-179 ou PAD PAS ≥ 180 ou PAD ≥
LOA ou doença
80-84 85-89 90-99 100-109 110  Valores de PAS e PAD
Risco CV baixo Risco CV moderado
Risco CV alto  Idade
Mudança estilo de vida Mudança estilo de vida
Não há
Risco CV normal Risco CV normal
por vários meses e por várias semanas e
Mudança estilo de  Tabagismo
S/ intervenção S/ intervenção vida e medicação
depois medicação se PA depois medicação se
imediata
 Dislipidémia (CT, LDL, HDL e TAG)
não-controlada PA não-controlada
 Glicémia em jejum
Risco CV moderado Risco CV moderado
Risco CV muito alto
Risco CV baixo Risco CV baixo Mudança estilo de vida Mudança estilo de vida  IGO
Mudança estilo de
1-2 FR Mudança estilo de Mudança estilo de por várias semanas e por várias semanas e
vida e medicação  Obesidade abdominal (perímetro
vida vida depois medicação se PA depois medicação se
imediata cintura)
não-controlada PA não-controlada
Risco CV moderado
Risco CV alto  História familiar de DCV prematura
Mudança estilo de
≥ 3 FR, SM ou LOA Mudança estilo de
vida e considerar Risco CV alto Risco CV alto
Risco CV muito alto 2. SM: 3 das seguintes
vida Mudança estilo de
medicação Mudança estilo de vida Mudança estilo de vida
vida e medicação
 PA > 130/85 mmHg
Risco CV moderado Risco CV alto e medicação e medicação
imediata  Perímetro abdominal
Diabetes Mudança estilo de Mudança estilo de
vida vida e medicação  HDL
Risco CV muito alto Risco CV muito alto
Risco CV muito alto Risco CV muito alto
Risco CV muito alto  TAG
Doença CV ou Mudança estilo de Mudança estilo de Mudança estilo de
renal estabelecida vida e medicação vida e medicação
Mudança estilo de vida Mudança estilo de vida
vida e medicação  Glicémia em jejum
e medicação imediata e medicação imediata
imediata imediata imediata

3. LOA subclínica: 5. Doença CV ou renal estabelecida:

 HVE 4. DM:  DCerebroV – AVC isquémico ou hemorrágico e
 Cl creatinina estimada < 60 mL/min  Glicose em jejum AIT
 Microalbuminúria  Glicémia ocasional  DCardíaca – EAM, angina, revascularização e IC
 Creatininémia  PTOG  DRenal – nefropatia diabética, IR e Proteinúria
 Espessamento ou placa carotídea  HbA1c  DArterialPerif
 Aumento da rigidez arterial  Retinopatia avançada – hemorragias ou
 Índice tornozelo/braço exsudados e papiledema

2
  Dieta (↓do consumo de sal, ↑do consumo de frutas e vegetais, ↓ do consumo de gorduras)
farmacológica  Exercício físico (aeróbio)

Não-

↓/estabilização do peso
 Evicção tabágica
 Evicção/consumo moderado de álcool
 Evitar fármacos/químicos (AConcO, AINEs, esteróides, cocaína, anfetaminas, EPO, ciclosporina e glizirrizina)
Uso em
Classe e PA Acção Uso Terapêutico grupos Efeitos adversos CI Absolutas CI Relativas
especiais
1. Diuréticos Diminuem o VS e o DC 1. HT sistólica isolada Idosos 1. Hipocaliémia
1. 1. Gota2. 1. SM
tiazídicos: HCTZ e Reduzem a RV na (idoso), IC e HT nos IR em 2. Hiponatrémia 3. 2. Intolerância à
indapamida terapêutica crónica negros terapêutica 3. Hiperlipidémia glicose
2. Diuréticos de ansa: 2. IR de estadio terminal combinada 4. Hiperuricémia 4. 3. Gravidez
furosemida e IC Mulher! 5. Hiperglicémia
6. Cuidado na IR e
IH
Antagonistas dos Bloqueiam a entrada de 1. HT sistólica isolada Idosos5. 1. Flushing8. 1. BAV 10.
de 2º/3º 1. Taquiarritmias
canais de Ca2+ Ca2+ através dos seus (idoso), angina de peito, DAC 6. 2. Cefaleias grau 11. 2. IC (disfunção
Farmacológica

1. Dihidroperidinas: canais HVE, aterosclerose FA 7. 3. Edemas9. 2. IC VE)

amlopidina, Vasodilatação e redução coronária/carótida, Gravidez maleolares
felodipina, da RVP gravidez e HT nos negros SM (ou AC +
lercanidipina e Sem efeitos na glicemia 2. Angina de peito, IECA/ARA II)
nifedipina e lípidos aterosclerose carótida e
2. Verapamil e ÚNICOS que NÃO taquicardia SV
diltiazem causam disfunção
eréctil!
IECAs: lisinopril, Inibem a ECA, a IC, disfunção do VE, pós- Diabéticos
12. 1. Tosse seca
17. 1. Gravidez
21.
perindopril, enalapril formação de AGT e EAM, nefropatia não- IR (optar por18.ARA II) 2. Angioedema
e ramipril bloqueiam os seus diabética, HVE, DCerebroV
13. (+ 2. Hipotensão
19. 3. Hipercaliémia
efeitos aterosclerose carótida, diurético)
14. 3. Hipercaliémia
20. 4. Estenose
Preservam o perfil proteinúria/microalbumin Pós-EAM 15. 4. ↑ creatininémia bilateral da art
metabólico úria, FA e SM SM (+16.
AC ou 5. Angioedema renal
Protecção da evolução tiazídico de
doença e LOA baixa dose)

3
 Uso em grupos
Classe e PA Acção Uso Terapêutico Efeitos adversos CI Absolutas CI Relativas
especiais
ARA II: losartan, Bloqueiam receptor IC, pós-EAM, nefropatia Diabéticos 1. Hipotensão 1. Gravidez
valsartan, irbesartan AGT II e inibem efeitos diabética, IR 2. Angioedema 2. Angioedema
e olsartan da AGT II Proteinúria/microalbumin DCerebroV (+ 3. Hipercaliémia
Preservam o perfil úria, HVE, FA, SM e tosse diurético) 4. Estenose
metabólico induzida por IECA Pós-EAM bilateral da art
Farmacológica

Protecção da evolução FA renal

da doença e LOA SM (+ AC ou
tiazídico de
baixa dose)
β-bloqueantes: Bloqueio dos Angina de peito, pós- Pós-EAM Letargia 1. Asma 1. Doença arterial
atenolol, metoprolol, receptores β1 EAM, IC, taquiarritmias, FA (+ AC – Disfunção eréctil 2. BAV de 2º/3º periférica
bisoprolol, carvedilol cardíacos glaucoma e gravidez verapamil ou Bradicardia grau 2. SM
e nebivolol Bloqueio receptores β2 diltiazem) Hiperlipidémia 3. Intolerância à
renais e inibição da Gravidez (não Cuidado com a glicose
libertação de renina grave ou crise máscara dos 4. Atletas
Redução da FC, hipertensiva) sinais de 5. DPOC
contractilidade e DC hipoglicémia 6. BAV de 1º grau

Como escolher a terapêutica? HTA na Mulher:

1. Experiência prévia com determinada classe O factor volémia é muito importante – diuréticos!
2. Efeito do fármaco relativamente ao risco CV IECA e ARA II têm efeitos teratogénicos
3. Duração de acção ≥ 24 h – toma única AConcO progestagénicos
4. Presença de LOA subclínica, DM ou IR TSH – sem benefício CV
5. Presença de outras comorbilidades potencialmente HTA na Gravidez:
limitantes 1. Medidas gerais – vigilância apertada e restrição actividade
6. Interacção com outros fármacos ou CI 2. Medicação se PA > 140/90 mmHg
7. Custo 3. No 1º trimestre os diuréticos tiazídicos estão CI
4. Pré-eclâmpsia com EAP – nitrato (não dar diurético!)
5. Emergência hipertensiva se PA > 170/100 mmHg – labetalol ou nitroprussiato sódio EV,
Combinações habituais: metildopa (algumas CI) e nifedipina oral

Diuréticos ou AC + IECA ou ARA ou BB

4
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÓNICA

O qué a ICC? É uma síndrome caracterizada por: Algoritmo para a terapêutica I:

 Sintomas – dispneia de esforço ou em repouso, cansaço, IC sintomática + Fracção de ejecção ↓
astenia e inchaço do tornozelo
 Sinais – taquicardia, taquipneica, crepitações, efusão
pulmonar, ↑ PVJ, edema periférico e hepatomegália Diurético + IECA (se tosse ARA II)
 ECD – anormalidade estrutural ou funcional do coração em Titular dose até atingir dose estável
repouso (cardiomegália, S3, sopros, ECO anormal e ↑ péptido
natriurético
Adicionar β-bloqueante
Classificação da IC:
 NYHA (funcional)
Há sintomas e/ou sinais?
 I – Sintomas muito ligeiros (dispneia, cansaço p/ grandes
esforços) e s/ limitações da vida diária
 II – Sintomas moderados (dispneia, cansaço p/ médios
Se SIM, adicionar ARA II ou espironolactona
esforços) e limitação moderada da vida diária
 III – Dispneia, cansaço p/ pequenos esforços e limitação
das AVDs
Sintomas persistem?
 IV – Sintomático em repouso (dispneia) e AVDs muito
limitadas ou mesmo acamado
 Anormalidade estrutural ou funcional do coração Se SIM, usar duração do complexo Se NÃO, usar fracção de ejecção
 Disfunção sistólica QRS (> 0,12 s) do VE (< 35%)
 Disfunção diastólica
 Fracção de ejecção
Se SIM, considerar Se NÃO, considerar Se SIM, considerar Se NÃO, não há outro
desfibrilhador medicação (digoxina, dispositivo
Se o doente já toma IECA + ARA II + β-bloqueante, mas ainda tratamento indicado
hidralazina, nitratos)
tem HTA associar um AC. Só se podem usar dihidropiridinas
ou transplante
(felodipina e amlodipina)

Síndrome Cardiorrenal: é frequente, agravando o prognóstico. Está associado com a DM e a HTA. Provoca condicionamentos ao nível da medicação: IECA, ARA II,
espironolactona e digoxina. Os IECAs são mais utilizados (monitorizar creatininémia e caliémia!). Os doentes frequente/ desenvolvem hiponatrémia por
hipervolémia e anemia (associar ferro e EPO).
5

Estadio A
Risco elevado para IC
S/ doença cardíaca
estrutural ou sintomas de
IC
1. Tratar a HTA
2. Interromper hábitos
tabágicos
3. Tratar as alterações
lipídicas
4. Praticar regular/
exercício físico
5. Interromper o consumo
de drogas
6. IECA para os doentes
adequados
Recomendações da ACC/AHA para o tratamento da IC por DSVE em 2005
Algoritmo para a terapêutica II:
Estadio C
Estadio B Doença cardíaca estrutural
Doença cardíaca estrutural c/ sintomas de IC actuais
S/ sintomas de IC ou prévios
1. Todas as anteriores – 1. Todas as anteriores –
estadio A estadio A
2. IECA para os doentes 2. Medicamentos para uso
adequados diário: diuréticos, IECA, β-
3. β-bloqueante para os bloqueante e digitálicos
doentes adequados 3. Dieta com restrição de
sal
Estadio D
IC refractária, requerendo
intervenções
especializadas
1. Todas as anteriores
2. Dispositivo de
assistência ventricular
mecânica
3. Tx cardíaco
4. Perfusão inotrópico para
paliação
5. Centros especializados
em cuidados paliativos
6
 1. Adesão à terapêutica (conhecimento da medicação – acção, RAM, tomas, 7. Exercício físico (recomendado às classes I a III de IC)
farmacológica titulações, interacções medicamentosas e impacto no prognóstico) 8. Actividade sexual
2. Reconhecimento de sintomas 9. Gravidez
Não-

3. Monitorização de peso 10. Viagens

4. Nutrição (restrição de sal, lípidos e álcool) 11. Distúrbios do sono
5. Evicção tabágica 12. Depressão e alterações do humor
6. Imunização (vacina da gripe e antipneumocócica)
Classe e PA CI Precauções/Particularidades Como escolher Como tomar
IECAs: captopril, 1. Estenose bilateral da Vigiar PA, função renal e caliémia Ensaiados nos grandes estudos Iniciar com dose baixa
enalapril, lisinopril, art renal Trandolapril é eliminado em parte Maior duração de acção (menor e subir até dose
ramipril e trandolapril 2. Edema da glote por via hepática, contrariamente tomas diárias – ideal uma toma) máxima tolerável pelo
Farmacológica – ICC c/ Disfunção Sistólica Ventricular

3. Gravidez aos restantes fármacos da classe, Absorção não alterada pelos doente
4. Hipotensão sintomática que são eliminados maioritária/ alimentos
(PA < 90mmHg) por via renal. Melhor para IR?
5. Tosse (substituir por A absorção de Captopril é
ARA II) afectada pelos alimentos
β-bloqueantes: 1. Asma brônquica DPOC – durante a fase de Ensaiados nos grandes estudos Iniciar com dose muito
carvedilol, bisoprolol e 2. Bradicardia sinusal (FC hiperreactividade não pode ser Maior duração de acção (menor pequena e subir pouco
nebivolol < 50 bpm) usado tomas diárias – ideal uma toma) a pouco de 2/2 ou 3/3
3. Bloqueio AV de grau Cuidado com crises Absorção não alterada pelos semanas até ser
avançado hipoglicémicas na DM alimentos atingida a dose
4. Hipotensão sintomática São óptimos fármacos: aumentam Selectividade dos receptores β desejável
5. ICC Classe IV c/ a esperança de vida e diminuem a ↑ dose diurético se ↑
retenção hidrosalina grave morte súbita congestão
Melhoram a FC, mas os seus ↓ digoxina se ↓ FC
efeitos não são imediatos ↓ hipotensores se
hipotensão
ARA II Ver tabela HTA Em associação com diurético, - -
espironolactona e β-bloqueantes
Em associação a IECAs
(optimização terapêutica)
Diminuem a fibrose cardíaca e
vascular, impedindo o
remodelling cardíaco

7
 Classe e PA CI Precauções/Particularidades Como escolher Como tomar
Antagonistas da A. Creatininémia > 2,5 A. RAM: Doentes em Começar com
aldosterona mg/dL e caliémia > 5,0 1. Ginecomastia classes III e IV do dose mais baixa
A. mmol/L 2. Impotência NYHA de 25 mg e
Espironolactona 3. Irregularidades menstruais B. ICC pós-EAM aumentar até
B. Eplerenona 4. Hipercaliémia (precoce/ atingir 25-50 mg
A. Dose máxima: 25 mg/dia utilizada)
B. Menor RAM; menor mortalidade, morbilidade e morte súbita;
não comparticipado
Farmacológica – ICC c/ Disfunção Sistólica Ventricular

Diuréticos Ver tabela HTA RAM: IC moderada a Dose adaptada ao

1. Hipocaliémia/hipomagnesémia (+ espironolactona) grave: diurético doente c/
2. Hiponatrémia (parar tiazídico ou mudar para dd ansa se de ansa (+ objectivo de
possível) eficácia na manutenção de
3. Hiperuricémia (+ alopurinol, p/ sintomas usar colchicina e diurese e peso com a dose
evitar AINEs) natriurese) + baixa
4. Hipovolémia/desidratação (considerar ↓ dose) Apenas para Auto-controlo da
5. Resposta insuficiente ou resistência (verificar compliance e alívio sintomático dose c/base em
ingestão de fluidos, ↑ dose, + espironolactona, combinar dd sinais e sintomas
ansa c/ tiazida/metolazona, administrar 2x/dia dd ansa ou Monitorizar
considerar infusão EV de dd ansa) função renal e
6. IR (verificar hipovolémia, excluir uso de nefrotóxicos, retirar ionograma
espironolactona, parar tiazida se em associação c/ dd ansa ou ↓
IECA/ARA)
Digoxina IR Não é um anti-arrítmico! Controla a FC (cronotrópico negativo). IC sintomática e Pequena dose por
Excelente estimulador vagal FA via oral
Eliminado por via renal Também pode ser Classe III ou IV do
Intoxicação -> Hipocaliémia usada nos NYHA –
doentes em ritmo associação com
sinusal IECA e/ou ARA II,
β-bloqueante e
espironolactona
Antiarrítmico: 1. Associado c/ ritonavir RAM: arritmia, assístolia, bradicardia, bloqueio cardíaco, IC, - -
amiodarona 2. D. nódulo sinusal grave hipotensão, paragem do nó sinusal, neutropénia, pancitopénia,
3. Bloqueio 2º/3º grau IH, toxicidade pulmonar, disfunção tiroideia, fadiga,
4. Bradicardia c/ síncope microdepósitos na córnea, pigmentação cutânea azulada e
fotossensibilidade

8
 NUTRIÇÃO

Av. do Estado Nutricional:

 Anamnese Clínica
 Instrumentos de avaliação nutricional Dieta Equilibrada:
 História dietética  Proteínas – 15% energia (1 g/kg de peso corporal)
 Semiologia nutricional  Lípidos – 30% energia (7,5% saturada, 7,5% polinsaturada e
15% monoinsaturada)
 Medidas antropométricas (IMC, peso, estatura, % de perda
 HC – 10% simples + 45% complexos
ponderal, pregas cutâneas, circunferências)
 Avaliação laboratorial (albumina, pré-albumina, transferrina
e CTL)

Tipo Quando usar Particularidades & Suplementação Inclui

Baixo conteúdo em resíduos 1. Água
nutritiva

1. Pré e pós-cirúrgico imediato

Clear

Incompleta e desequilibrada: fluidos, 2. Chás 4. Gelatina

Não

2. Antes de exames de diagnóstico

Líquida electrólitos e energia (até 600 kcal e 3. Sumos de fruta s/ 5. Caldos
3. Após jejum prolongado
Dietas 20g proteínas); menor lípidos e iões polpa
transitórias
Líquidos ou semilíquidos 1. Chá 5. Sopas trituradas
e de curta
Completa
Nutritiva

Nutricionalmente adequadas se 2. Café ou cevada 6. Sobremesas

duração 1. Pós-cirúrgico
planeadas 3. Sumos c/ polpa de líquidas
2. Após jejum prolongado
DIETAS ORAIS

Períodos maiores fruta 7. Suplementos

SUPLE: micro e macronutrientes 4. Leite e iogurte completos
A. Doentes com:
5. Papas
1. Alterações físicas/inflamatórias Alimentos facil/ deglutíveis e s/ 1. Chá
6. Sopas trituradas c/
Pastosa na cavidade oral, esófago ou necessidade de mastigação 2. Café ou cevada
carne ou peixe
Muito utilizada estômago SUPLE: micro e macronutrientes 3. Sumos
7. Sobremesas
2. Alterações da dentição 4. Leite e iogurte
cremosas
B. Pós-cirurgia ou pós-radioterapia
A. Doentes com:
1. Alimentos Dieta
1. Dificuldade de mastigação 4. Empadões
Mole Textura mole Pastosa
2. Disfagia 5. Picados de carne
“Já se vê o prato” Alimentos ligeiros 2. Purés
B. Pós-cirurgia ou pós-radioterapia ou peixe
3. Esparregados
da cavidade oral

As dietas líquidas podem agravar os quadros clínicos, principalmente num doente com IResp. Isto deve-se à
exaustão dos músculos respiratórios. Devem ser iniciados suplementos, quando estas dietas se prolongam.
9
 Tipo O que tem e quando usar
Hipoglucídica 1. Diabetes 2. Alterações do metabolismo dos HC
Hipocalórica 1. Obesidade 2. Excesso ponderal
1. Gota 3. Litíase renal
Hipopurínica
2. Hiperuricémia 4. Alteração do metabolismo purínico
Hipolípidica 1. Dislipidémias 2. Alteração da função hepática
Tiram-se fibras, lípidos, lactose e

Dietas
Pobre em resíduos
xantinas. 3. Alteração da função intestinal
(resíduos são fibras
ADEQUAÇÃO ÀS PATOLOGIAS

1. Pré e pós-cirurgia 4. Estenoses do intestino

insolúveis)
2. MCD de TI
Hipoproteica 1. IRC 2. Encefalopatia hepática
1. HTA
Hipossalina 2. Doença cardíaca, vascular ou 3. Encefalopatia hepática
renal
1. Leite em pó 3. Amido de milho
Supleme

Tradicionais
2. Clara de ovo 4. Farinha de alfarroba
ntos

1. Modulares (dextrinomaltose, 2. Completos (hiperpoteicas, hipercalóricas

Comerciais
caseína e TCM) e enriquecidos em fibra
1. Normocalórica
“Standard” 3. Energética
2. Hipocalórica
Dietas Entéricas
Poliméricas

1. Hipoglucídica 4. Enriquecida em fibra solúvel e/ou

Especiais 2. Hipolípidica insolúvel
3. Hiperproteica 5. Imunomoduladora
1. AA livre e péptidos de cadeia
Semielementares curta 3. Monossacáridos
2. AG livre e TAG de cadeia média

Dietas adaptadas para as seguintes patologias:

1. Diabetes Mellitus
2. Obesidade
3. IC
4. DPOC

10
 Plano
HC Proteínas Lípidos Outros
Dietético
 50-55% VCT  ≤ 15% VCT (se  ≤ 30% VCT Fibra Na+ Álcool Edulcorantes
 Fraccionamento e NEFROPATIA →  7,5-10% AGSaturados  20-35 g/dia  < 7 g/dia de  Recomendações  Energéticos:
associação HC (absorção 10% VCT)  < 300 mg/dia  Fibra NaCl para adulto frutose, sorbitol,
lenta e rápida)  Proteína vegetal colesterol solúvel  2400-3000 saudável (H: 2 manitol, xilitol e
 Supressão/limitação (leguminosas)  AGMonoinsaturados (aveia, frutas mg/dia RDA doses; M: 1 dose) lactilol
do consumo de  Proteína animal (azeite, óleo de e legumes) Sódio (se HTA  Não-
Diabetes
sacarose (ómega 3) amendoim e cânola) ligeira → ≤ energéticos:
Mellitus
 7,5% 2400; grave ou sacarina,
AGPolinsaturados nefropatia → ≤ aspartamo,
2000) acessulfamo K,
sucralose,
ciclamato e
stevia
 50-60% VCT  ± 15% VCT  25-30% VCT Fibra  Restrição calórica moderada: ↓ gradual de 500-1000
 20% Absorção rápida  7% AGS  20-30 g/dia kcal, ↓ 15-30% VCT habitual e atenção aos balanços
Obesidade  10% AGP negativos p/ manutenção ou perda ponderal
 13% AGM  Líquidos: 1500 mL/1000 kcal
 ≥ 6 refeições/dia
 50-60% VCT  15% VCT  25-30% VCT
+
Na Aporte hídrico
 Dependente do  7,5% AGS  Grau de IC  30-35 mL/kg
estado nutricional  15% AGM  Balanço HE  Se restrição → bebidas e líquidos
+
e IRenal  7,5% AGP K dos alimentos
 200-300 mg  Diuréticos expoliadores  Grau de IC e balanço HE
colesterol  ↑ consumo ou Fraccionamento e Consistência
IC
suplementação  > 5 refeições
Ca2+, Mg2+, Zn+  Dieta mole ou pastosa
 Diuréticos expoliadores Fitosteróis
 200-400 mg/dia
 SUPLE: 3-4 g/dia
Antioxidantes
 Normoponderal: 50-  Normoponderal  Normoponderal: 25-  Incidência de desnutrição por ↑ dos músculos respiratórios
60% VCT : 15-20% VCT 30% VCT  Obesidade
DPOC  Desnutrição  Aumento da necessidade energética
 Desnutrição: ↑ 500-1000 kcal/ dia  IMC não deve ser usado isoladamente
 Obesidade: ↓ 500 kcal/dia  Avaliação laboratorial + IMC + Inquérito alimentar

11
 FLUIDOTERAPIA
1. Soros

Porque se utilizam soros? Qual a distribuição de água corporal?

1. Manutenção da volémia H – 60% e M – 50%
2. Correcção de alterações electrolíticas e metabólicas Intracelular (40%), extracelular (20% → intravascular 5% e intersticial 15%)
3. Nutrição Qual a composição dos fluidos corporais?
4. Manutenção de via canalizada Catiões: Na+, K+, Ca2+, Mg2+
Como se administram? Aniões: Cl-, HCO3-, SO42-, HPO42-, proteínas
1 mL = 20 gotas = 60 microgotas → nº gotas/min = mL/h x 4 Estes iões variam consoante o tipo de secreção GI.

Na (mmol/L) soluto
Défice de água (L) = 0,6 x peso (kg) x [ – 1] Osmolaridade = soluto+solvente
140
soluto
As perdas hídricas dividem-se nas sensíveis e nas insensíveis. Osmolalidade = solvente
Sensíveis: urina, intestinal e suor Glucose Ureia
Osmolalidade plasmática = 2 × Na + +
Insensíveis: pulmonar e pele → consideram-se 1000 mL 18 2,8
Glucose
8 – 10 mL/kg/D → ↑ 10%/↑ 1º C ≈ 150 mL/ºC Tonicidade = osmolalidade efectiva = = 2 × Na +
18
As necessidades hídricas de manutenção calculam-se tendo por Alterações na Uosm são muito superiores às alterações na Posm (1:95). Uosm é
base o peso, contudo não têm em conta as perdas! de 50 a 1200 mOsm/L. A secreção de solutos na urina é de 800 mOsm/dia.
0-10 kg → 100 mL/kg/D O volume urinário é de 670 mL a 12 L diários.
10-20 kg → 50 mL/kg/D
Cada + 20 kg → 20 mL/kg/D
Para o cálculo do balanço hídrico consideram-se os aportes e as Desvantagens da via venosa: hematomas, infecções, veias dificilmente
perdas. canalizáveis

Desvantagens de soros hiperosmolares: provocam fibrose e flebite das veias. São utilizados em situações de desidratação celular.
Lactato de Ringer: é utilizado nos politraumatizados, nos queimados e em casos de hemorragia digestiva. É pouco utilizado, pois pode ser prejudicial.
NaCl 0,9%: não são fisiológicos, pois as []s iónicas não são iguais às corporais. É um soro acidificante, sendo utilizado para correcção de uma alcalose
metabólica.
NaCl 0,45%: utiliza-se no coma hiperosmolar e na desidratação com hipernatrémia acentuada.

12
 Tipos Composição Osmolaridade g/L mOsm/L Volume (mL) Outras características
Isotónicos Lactato de NaCl, KCl, 276 - Na+ 138; K+ 500 e 1000 ≈ 25% permanecem no
Ringer CaCl, lactato 5,4; Ca2+ 2,7; espaço intravascular
Cl- 111
NaCl 0,9% NaCl 308 Na+ 9; Cl- 9 Na+ 154; Cl- 50 a 1000
“Soro 154
Cristalóides fisiológico”
É necessário Soluções NaCl 3%
mais tempo salinas
para manter hipertónicas
uma PA Soluções Dextrose 5% Dextrose 278 50 50 a 1000 < 10% permanecem no
hipotónicas Éo espaço intravascular, sendo
hiposmolar inadequados para RCR
mais utilizado
NaCl 0,45% NaCl 154 Na+ 4,5; Cl- Na+ 77; Cl- 77 500
4,5
Colóides Albumina 5% São bons em indivíduos hipotensos, mas revelaram-se ATENÇÃO (cristalóides + colóides):
Contêm 25% prejudiciais. A mortalidade aumentava, pois as moléculas 1. Aumentos da volémia podem provocar
moléculas de Dextrano acabavam por se deslocar para o 3º espaço. Assim, havia um edema pulmonar
alto peso agravamento da situação 2. Só se fazem transfusões sanguíneas
Gelifundol
molecular, quando o Ht < 25 e Hb < 8
permanecendo Haes-steril 10%
mais tempo no
espaço
intravascular

2. Sódio 15 mL/kg/D nos idosos!

VR: 135-145 mmol/L VR: 3,5-5,0 mmol/L

A natrémia é importante para calcular o estado de volémia, mas para Alterações da caliémia provocam maioritariamente alterações
avaliar a natrémia é necessário saber a volémia. musculares. Ao nível do coração, há queixas rítmicas.
Hipernatrémia: > 145 mmol/L, estado de hiperosmolaridade Hipercaliémia: > 5,0 mmol/L
Hiponatrémia: < 135 mmol/L Hipocaliémia: < 3,5 mmol/L

13
 HIPERNATRÉMIA
Sintomas e sinais Como avaliar?
Astenia, letargia e 1. Qual o estado de volémia?
Irritabilidade irritabilidade VR: 135- 2. Qual VR: 3,5-5,0 3.
neuromuscular Delírio, convulsões 145 Pot
o mmol/L
e coma mmol/L ássi
Polidipsia e poliúria
VEC ↓/N Ganho de o
Hipotensão VEC ↑
ortostática, ↓ da Na+
PVJ e taquicardia Diabetes
Hipovolémia
Desidratação da Insipidus
3. Uosm < 300 mOsmol/kg?
pele e mucosas e
oligúria Administração ADH

Edema, RHJ,
Hipervolémia estase, S3 e ↑ Se Uosm ↑ Uvol < 500 mL/dia 4. Uosm 300-800
peso 50% ou +, Uosm > 800-1400 mOsmol/kg?
será DIC mOsmol/kg
Correcção
Redução da Reposição hídrica
Perdas
Lenta (correcções natrémia de 0,5 Na Água Diurét
rápidas implicam mEq/L/h insensíveis ou
Cl icos
lesões cerebrais!) (no máximo até 12 DIC parcial
mEq/L/dia!) DIN parcial
Excepções:
Riscos:
1. Hipernatrémia hipovolémica: corrigir a instabilidade hemodinâmica; inicial/ soro isotónico e depois soro hipotónico
1. Edema cerebral e encefalopatia
2. Diabetes insipidus:
2. Convulsões
2.1. Central – desmopressina
3. Lesão neurológica
2.2. Nefrogénica – dietas hipossalinas, hipoproteicas e diuréticos tiazídicos
4. Morte
2.3. Outras medidas – parar fármacos (AINEs, clorpropamida, clofibrato e carbamazepina)
Excesso de Sódio

+]
Na+ + +
Na+
[
( × a) +

14
 HIPONATRÉMIA
Sintomas e sinais Como avaliar?

Náuseas e mal-estar geral 1. Posm?

Cefaleias, letargia, confusão e

obnubilação Alta (>290 mOsm/L) Normal (275-290 mOsm/L) Baixa (<275 mOsm/L)
Convulsões, coma, hérnia subtentorial e
morte 1. Hiperproteinemia 2. Uosm?
1. Hiperglicémia <100mOsm/L
2. Manitol 2. Hiperlipidemia
Assintomática se crónica e moderada 3. Pós-RTUP
ária
>100mOsm/L 1. Polidipsia 1
2. Potomania da
Correcção Hipervolémico
Cerveja
3. VEC?
Hipovolémico
Hiponatrémia assintomática: +
[Na ]urinário? Euvolémico
1. Ligeira – restrição hídrica +
[Na ]urinário?
+ >20mEq/L
2. Moderada – NaCl 0,9% (↑ Na diário <10mEq/L [Na ]urinário > 20mEq/L
>20mEq/L <10mEq/L
de 5 a 8 mEq/L/dia)
1. Diurético recente
1. Défice Cortisol 1. Vómitos 2. Nefropatias excretoras de sal
Hiponatrémia sintomática: 1. ICC 1. IR 2. Diurese ↑ 3. Hipoaldosteronismo
2. Hipotiroidismo
A. 1 às 3-4 h - < 2 mEq/L 2. Cirrose 3. Perdas Extrarenais 4. Cetonúria
3. SIADH 5. Bicarbonatúria
3. S. Nefrótico
B. 1 às 24h - < 10 mEq/L 4. Insuficiência Supra-
C. 1 às 48h - < 18 mEq/L Renal

Excepções:
A correcção deve ser lenta e não
1. SIADH: restrição hídrica e diuréticos de ansa ↑NaCl PO; ↑ da carga diária de solutos (dieta rica em sal e proteínas ou
ultrapassar os 10 mEq/L/dia.
administração de ureia oral 30-60 g); fludrocortisona e demeclociclina; antagonistas do receptor da ADH (conivaptan
EV)
Riscos:
2. Hiponatrémia Hipovolémica: solução salina isotónica e correcção da hipocaliémia
1. Mielinólise centropôntica
3. Hiponatrémia Hipervolémica: restrição da ingestão de água e Na+, correcção da hipocaliémia, diurético da ansa com
2. Sobrecarga hídrica
reposição de Na+
Défice de Sódio (mmol) = 0,6 x peso (kg) x (140 – Na)
1 0 Cuidado com a aplicação de fórmulas! O cálculo da osmolalidade é muito
Corrigido para a glicemia = Na x [ , × 100
] importante.

15
 HIPERCALIÉMIA
Sintomas e sinais Quais as causas?
1. Hipercaliémia fictícia: trombocitose, leucocitose e policitémia; erros na colheita e processamento
Alterações do estado de consciência
laboratorial da amostra
2. Desvio transcelular: deficiência de insulina e hiperosmolaridade; β-bloqueantes não-selectivos e
toxicidade por digitálicos; acidose metabólica com GA normal; lise celular; ex. intenso e relaxantes
Fraqueza muscular, parestesias, musculares despolarizantes (succinilcolina); paralisia periódica hipercaliémica
Manifestações
arreflexia, paralisia flácida, 3. Aporte aumentado: alimentos ricos em potássio (frutos secos, tomates, batatas, espinafres,
neuromusculares
hipoventilação e íleus paralítico bananas e laranjas)
4. Excreção renal diminuída:
4.1. IR oligúrica
4.2. Hipovolémia
Bradicardia (→ assistolia), bloqueio 4.3. Hiperaldosteronismo (doença de Addison, hiperaldosteronismo hiporreninémico e acidose
Arritmias
cardíaco completo, FVentricular, tubular distal tipo 4, fármacos)
cardíacas
palpitações e síncope 4.4. Resistência à acção da aldosterona (doença túbulo-intersticial e acidose tubular distal tipo 1,
pseudo-hipoaldosteronismo, fármacos)
Alterações da condução cardíaca Correcção
Ondas T elevadas A. Aguda
5,5-6,5 mEq/L Intervalos PR 1. Estabilizar o miocárdio: gluconato de cálcio (10 mL a 10% EV; início acção de 2-3 min; duração de 30-60 min; não
prolongados diminui a caliémia)
Complexos QRS 2. Aumentar K+ intracelular: insulina (10-20 U) + glicose (20-50g) [início acção de 15-30 min; duração de 4-6 h;
prolongados monitorização de glicemia capilar]; bicarbonato de sódio EV (importante nos doentes em acidose metabólica);
6,5-8,0 mEq/L Perda das ondas P agonistas β2-adrenérgicos (início acção de 30 min; duração de 2-4 h; albuterol [nebulizador])
Batimentos 3. Promover a eliminação de K+:
ectópicos 3.1. Resinas: sulfato poliestireno sódico + sorbitol; início acção de 1-2 h; duração de 4-6 h; colite isquémica e
perfuração intestinal
Complexos QRS 3.2. Diuréticos de ansa e tiazídicos: início acção de 15 min; duração de 4-6 h; depende da resposta/função renal
bifásicos 3.3. Hemodiálise e diálise peritoneal: início acção imediato
> 8,0 mEq/L FVentricular B. Crónica
Assistolia 1. Modificação da dieta
Bloqueio de ramo 2. Correcção da expansão de volume
3. Administração de mineralocorticóides exógenos

16
 HIPOCALIÉMIA
Sintomas e sinais Quais as causas?

Ligeira gravidade 3,0-3,5 mEq/L Sem sintomas 1. Aporte reduzido: < 1 g/dia
2. Desvio do LEC para o LIC: alcalose metabólica, fármacos (insulina, simpaticomiméticos, xantinas,
Astenia, mialgias, verapamil, cloroquina e catecolaminas)
Ligeira/moderada
2,5-3,0 mEq/L cãibras e 3. Perdas:
gravidade
obstipação 3.1. Perda renal por fármacos: diuréticos, mineralocorticóides, glucocorticóides, licopódio,
Necrose carbenoxolona, mascar tabaco, laxantes, clisteres, penicilina e seus derivados, anfotericina B,
Moderada
< 2,5 mEq/L muscular e íleus aminoglicosídeos e foscarnet
gravidade
paralítico 3.2. Diarreia, vómitos, sudorese excessiva, alcalose metabólica, hiperaldosteronismo primário e
secundário, síndrome de Cushing, défice de β-hidroxiesteróide desidrogenase, hipomagnesémia,
Paralisia
Grave < 2,0 mEq/L glisosúria, leucemia aguda, ATR, síndromes de Bartter, de Gitelman e de Liddle
crescente e IResp

Alterações da condução cardíaca Correcção

1. Rectificação ou inversão da onda T
2. Onda U proeminente
3. Fusão T-U
4. Depressão do segmento ST
5. Intervalo QT prolongado
6. Prolongamento do intervalo PR
7. Voltagem reduzida
8. Alargamento do complexo QRS
Doentes de Risco
1. IC
2. Digoxina
3. IHep – encefalopatia
4. IUrinária
5. Idosos
6. Diarreia ou vómitos
1. Pesquisa e correcção da hipomagnesémia → reposição efectiva de K+: [Mg2+] < 0,5 mEq/L dificulta substancial/ a
reposição de K+ por ↓ [K+]intra (disfunção da Na+/K+ ATPase) e provoca perda renal de K+
2. Sais de potássio:
2.1. Via oral – mais segura que a via EV, maiores doses, monitorização deve ser feita durante a terapêutica; RA
intolerância digestiva (náuseas, vómitos, ulceração gástrica, cólicas intestinais e flatulência; de modo a diminuir os
efeitos devem-se utilizar formas de libertação prolongada e a tomar os medicamentos durante ou após as refeições
2.2 Via EV – utilizado em hipocaliémia grave e administração oral não disponível; em veia periférica não > a 60-80
mEq/L e em veia central não > a 100 mEq/L (provocam ardor na via canalizada!); a taxa de infusão não deve exceder
10-20 mEq/h excepto se paralisia ou arritmias ventriculares malignas; não mais de 200 mEq/24h e 80 mEq/L!´
KCl: deve ser misturado com NaCl a 0,9% e não com soro glicosado (o ↑ de insulina provoca o movimento
intracelular de K+, o que provoca exacerbação da hipocaliémia); observação rigorosa quanto a manifestações clínicas de
hipercaliémia; se as doses recomendadas forem ultrapassadas, monitorizar de 4/4h ECG e caliémia → quando resolvida
a emergência, adoptar terapêutica menos agressiva
3. Fármacos poupadores de potássio: triamtereno, amilorido e espironolactona; utilizados na perda renal crónica de
potássio e no hiperaldosteronismo primário não operável; terapia contínua com diuréticos tiazídicos ou de ansa;
precauções evitar em doentes com IR e não utilizar conjuntamente entre si
4. Alimentação

17

Classificação:
1. DM tipo 1 – caracterizada pela destruição das células β, o
que provoca um défice em insulina
2. DM tipo 2 – caracterizada por insulinorresistência e défice
progressivo de secreção de insulina)
3. Diabetes gestacional
4. Outros tipos de DM – defeitos genéticos das células β e da
acção da insulina, doenças do pâncreas exócrino (fibrose
quística), diabetes induzida por drogas (antiretrovirais,
imunossupressores e corticóides)
Notas: alguns doentes apresentam-se sem evidência clara de
um dos tipos de DM, pois a apresentação clínica e a
progressão da doença é variada.
Rastreio:
1. Indivíduos com excesso de peso ou obesidade
2. IMC > 25 kg/m2
3. Presença de um dos seguintes critérios: HFamiliar de DM
(membros em 1º grau), HTA, DGestacional e/ou mulheres com
história de filhos macrossómicos, dislipidémia, SM, história
prévia de pré-diabetes, SOP, medicação hiperglicemiante,
doenças predisponentes, sintomas e/ou sinais de doença
aterosclerótica, quadro clínico compatível com complicações
crónicas de DM
4. Indivíduos assintomáticos com idade > 45 anos (se N,
repetir aos 3 anos)
DIABETES MELLITUS
Critérios de diagnóstico:
1. Glicémia em jejum ≥ 126 mg/dL
2. Sintomas de hiperglicemia clássicos e/ou crise de hiperglicemia com glicemia ≥ 200
mg/dL
3. Glicémia ≥ 200 mg/dL às 2h na PTGO com 75 g de glicose (a dose varia na criança)
Indicações para PTGO (implica alimentação não restritiva – 150 g HC/dia – e exercício
físico regular nos 3 dias anteriores; deve ser feito após uma noite de jejum de 8-14h):
1. Glicémia em jejum 110 ou < 126 mg/dL
2. Glicémia em jejum N em paciente de alto risco
3. Gravidez para diagnóstico de DG
4. Reclassificação pós-parto
Estadios da pré-diabetes:
1. Anomalia da glicemia em jejum (AGJ) isolada: glicemia em jejum entre 100-125 mg/dL
2. Tolerância diminuída à glicose (TDG) isolada: glicemia 2h pós PTGO entre 140-199
mg/dL
3. Combinação das duas categorias
Recomendações para o tratamento da pré-diabetes:
1. Modificação do estilo de vida (perda de 5-10% do peso, actividade física moderada 30
min/dia)
2. Metformina 850 mg, 2 vezes/dia: se AGJ ou TDG e < 60 anos de idade, IMC = 35 kg/m 2,
história familiar, perfil lipídico alterado (TAG ↑ e HDL-c ↓), HTA ou Hb1Ac > 6,0%
18
 DM tipo 2: mais frequente. Causada pela combinação de alterações
metabólicas complexas: resistência à acção da insulina no músculo e tecido
adiposo. Há declínio progressivo dos níveis de insulina por diminuição da
DM tipo 1: há deficiência absoluta em insulina, o que resulta de destruição
secreção pancreática. Há alteração da neoglicogénese hepática. Estes 3
auto-imune das células β. Os marcadores de destruição imunológica são
mecanismos vão causar um aumento da glicemia, que é responsável por
autoanticorpos dirigidos contra as células β, contra a insulina e contra a GAD.
alterações patológicas e funcionais.
A forma mais indolente está associada à diabetes latente auto-imune do
Está associada à obesidade e a outros FR, como história de DG, doença CV,
adulto (LADA). Pode estar associada a outras doenças AI, como doença de
HTA, dislipidémia e pré-disposição genética. Aumenta com a idade e com o
Graves, vitíligo, doença celíaca. A terapêutica intensiva com insulina diminui
sedentarismo.
os acidentes micro e macrovasculares, sendo o protocolo terapêutico.
Está dividida em etapas: TDG, hiperglicémia pós-prandial, DM tipo 2 fase 1,
fase 2 e fase 3.

Diagnóstico da DG:

Diabetes gestacional (DG): afecta cerca de

7% das grávidas, iniciando-se
maioritariamente no terceiro trimestre
(maior resistência à insulina). Complica a
gravidez e termina após o parto. É
predisposição para desenvolvimento de
diabetes no futuro, sendo obrigatória a sua
reclassificação entre a 6ª-8ª semana após o
parto.

19
 Objectivos do controlo glicémico:
1. Hb1Ac ≤ 6,5%
2. Glicémia em jejum/pré-prandial ≤ 110 mg/dL
3. Glicémia pós-prandial (2h) < 140 mg/dL
1. Dieta 5. Educação com particular referência às complicações agudas e
Não- 2. Actividade física crónicas
farmacológica 3. Ensino de autocontrolo e automonitorização 6. Ensino de auto-administração de insulina
4. DM 2 (DCV): cessação tabágica, PA, perfil lipídico e antiagregante
Única terapêutica na DM tipo 1 e DG. Indicada também na DM tipo 2 em casos específicos.
Corresponde a um produto biossintético, purificado e tratado enzimaticamente, que é um análogo da insulina. Dividida em
insulina prandial e basal (pós-absorção).
Vias de administração: SC, IM ou EV (duas últimas apenas em meio hospitalar).
Insulina basal:
- É necessária para garantir um estado de jejum normal, caso
Insulina prandial: contrário há estimulação da lípase e libertação de AGL com produção
- Cobre a 1ª e 2ª fases da insulinosecreção; hepática de corpos cetónicos.
- Existe sob duas formas de acção: curta e rápida. A - Existe sob 3 formas de acção: intermédia, prolongada e prémistura.
Insulinoterapia insulina de acção curta corresponde à insulina A insulina de acção intermédia corresponde ao NPH (Neutral
Vantagens: regular e é administrada 30-60 min antes das Protamina Hagedorn), sendo administrado uma ou duas vezes por dia,
sem dose refeições. A insulina de acção rápida corresponde à antes do pequeno-almoço e ao jantar ou deitar. A insulina de acção
limite, barata, insulina lispro ou aspartato e deve ser administrada prolongada corresponde ao glargine e detemir, que têm menor risco
melhora o 10-15 antes das refeições. de hipoglicemia nocturna. A insulina prémistura corresponde ao NPH,
Farmacológica perfil lipídico lantus, levemir ou misturas e são administrados uma ou duas vezes
Desvantagens: por dia.
injecções, Duração de
Tipo de acção Nome Nome comercial Início de acção Pico de acção
monitorização, acção
hipoglicemia, Acção rápida Lispro Humalog
↑ peso 15 min 60-90 min 3-5 h
(análogos) Aspartato Novorapid
Actrapid (rápida), Insuman rapid,
Acção curta Regular 15-60 min 2-4 h 5-8 h
Humulin regular
Acção
NPH Insulatard, Insuman, Humulin 2h 6-10 h 13-20 h
intermédia
Acção longa Glargine Lantus
1-3 h 8-10 h ≈ 24 h
(análogo) Detemir Levemir
Mixtard Insuman, Humulin, Associação do efeito rápido com o efeito
Misturas Prémisturas
NovoMix30, Humalog Mix 25 e 50 intermédio

20
 ALGORITMO
Monoterapia: MET, Sob terapêutica:
Alteração do estilo de vida
DPP4, GLP1, TZD, ACB Insulina ± outros agentes

6,5-7,5% Hb1Ac? > 9,0% Naive

Terapêutica dupla:
1. MET + GLP1 ou DPP4/TZD, Sintomático
glinida ou SU 7,6-9,0%
2. TZD + GLP1 ou DPP4 Assintomático
3. MET + ACB
Terapêutica dupla:
1. MET + GLP1 ou DPP4 ou
Terapêutica tripla MET:
Terapêutica tripla TZD
1. + GLP1 ou DPP4 ± SU
MET + DPP4: 2. MET + SU ou Glinida
2. + TZD ± SU
1. + TZD
3. + GLP1 ou DPP4 ± TZD
2. + Glinida ou SU
Farmacológica
Terapêutica tripla MET:
1. + GLP1 ou DPP4 + TZD
Insulina ± outros 2. + GLP1 ou DPP4 + SU
agentes 3. + TZD + SU

Agente Modo de acção Vantagens Desvantagens ↓ Hb1Ac (%)

1. Actua perifericamente,
melhorando a sensibilidade à
insulina e a sua utilização pelo
Metformina
músculo-esquelético
(MET)
2. Diminui a neoglicogénese
hepática
3. Melhora o metabolismo lipídico
1. Potencia a redução RAM:
do peso ou não induz 1. Efeitos GI (distensão, flatulência, cólicas)
aumento de peso 2. Acidose láctica (rara, mas + frequente se >
2. Sem risco de 75 anos acompanhado por IR, IC ou processo
hipoglicemia (deve ser agudo) 1,0-1,5
iniciado em baixa dose CI: IR, IC (usar com cautela), IHep,
com titulação compromisso hemodinâmico
progressiva)
3. Barata Deve ser suspensa em qql situação aguda!

21
 Agente Modo de acção Vantagens Desvantagens ↓ Hb1Ac (%)
RAM:
1. Esgota a capacidade secretória do pâncreas
Sulfonilureias 1. São metabolizadas no fígado e 2. ↑ peso
(SU) excretadas no rim 3. Hipoglicémia
1. Melhora os níveis de
Glibenclamida, 2. Estimulam a libertação de CI: disfunção hepática; IR (↓ dose)
glicose, diminuindo os
gliburide, insulina pelas células β Na disfunção renal moderada, não é 1,5
seus níveis em jejum
glipizida, pancreáticas necessário a ↓ da dose da glicazida e da
2. Barata
glicazida e 3. Suprime a neoglicogénese glimepirida.
glimepiride hepática Priveligiar as de nova geração, pois têm
menos tomas diárias e menor risco de
hipoglicemia.
1. Ligam-se a receptores
RAM:
nucleares com maior expressão
1. ↑ peso
nos adipócitos envolvidos na
2. Anemia por hemodiluição
regulação do metabolismo dos HC
3. Retenção hídrica, que origina edema
e lípidos
Farmacológica 1. Melhoram o perfil pulmonar e IC
Glitazonas 2. ↑ a sensibilidade do músculo,
lipídico CI: simultâneo com insulina, disfunção
(TZD) tecido adiposo e fígado para a 0,5-1,5
2. Podem reduzir o hepática, IC (classe III e IV)
Pioglitazona insulina endógena e exógena
risco CV Preço elevado
3. Inibem a lipólise
Risco de EAM e fracturas distais na mulher e
4. ↓ os níveis de citocinas
no homem
inflamatórias
Vigilância obrigatória devido ao risco de
5. Melhoram a função das células
cancro da bexiga
β
1. Reduzem a absorção
de HC, o que ↓ a
glicemia pós-prandial RAM: efeitos GI (cólicas abdominais,
Inibidores α- Bloqueiam competitiva/ as
2. Não induzem flatulência, diarreia e distensão abdominal)
glicosidases dissacaridases, dificultando a
hipoglicemia ABANDONO TERAPÊUTICO! (titulação 0,5-0,8
Acarbose clivagem dos oligossacáridos em
3. Efeito neutro no progressiva para evitar os efeitos)
(ACB)e miglitol monossacáridos
peso Múltiplas doses e preço elevado
Mais indicado na pré-
diabetes

22
 Agente Modo de acção Vantagens Desvantagens ↓ Hb1Ac (%)
1. Início de acção RAM:
1. Estimulam a secreção de rápido e duração de 1. ↑ peso
Metaglinidas
insulina, actuando num receptor acção curta (em 2. Hipoglicémia (↓ SU)
(glinidas)
diferente das SU relação às SU) CI: disfunção hepática e renal 1,0-1,5
Repaglinida e
2. Metabolizado no fígado pelo 2. Eficazes no controlo Várias tomas diárias: 3-4 vezes por dia antes
nateglinida
sistema citocromo p450 da hiperglicémia pós- das refeições
prandial Maior custo e menor experiência de utilização
1. Reduz a ingestão
calórica através do
1. Estimula a secreção de insulina RAM: diarreia
Agonistas do efeito no apetite
e suprime a glucagina Administração por via SC
GLP1 2. ↓peso 0,5-1,0
2. Atrasa o esvaziamento gástrico Não é comercializado em PT
Exenatide No animal observou-se
e a motilidade Experiência limitada e preço elevado
efeito regenerador das
células β
Farmacológica
Inibidores
DPP4
(sitagliptina, Baixo risco de
Estimulam a secreção de insulina Custo elevado e experiência limitada 0,5-1,0
vildagliptina ou hipoglicémia
associações
com MET)
1. Atrasa o esvaziamento gástrico
1. ↓ peso
Agonistas da 2. Reduz a ingestão calórica RAM: náuseas, diarreia e vómitos
2. Redução dos picos
amilina 3. ↑ saciedade Necessidade de injecção antes das refeições 0,5-1,0
de glicémia pós-
Pramlintide 4. Inibição da produção de Preço elevado e experiência limitada
prandial
glucagina
Inibidores do
1. Expoliação de glicose e sódio
transporte de
2. ↑ diurese c/ glicosúria (↓ glicemia)
sódio
3. ↓ PA (hipotensor; “pseudodiurético”)
NOVOS!

23
 FR Recomendações
A PA tem de ser < 130/80 mmHg (se nefropatia → < 125/75). Deve ser medida em todas as consultas e valores superiores aos
referidos devem ser confirmados noutra consulta.
Fármacos de 1ª linha: IECAS e ARA II
HTA Na grávida com DG e HTA crónica, os valores alvo são de 110-129/65-79 mmHg. Os fármacos referidos estão CI, utilizando-se α-
metildopa, labetalol, diltiazem, clonidina e prazosin.
Nos idosos, a redução gradual da PA evita efeitos deletérios.
Se neuropatia e DCV → rastrear a neuropatia autonómica com medição da PA em ortostatismo
Aspirina: 75-162 mg/dia c/o prevenção secundária nos diabéticos c/ história prévia de EAM, bypass vascular, AVC ou AIT,
Antiagregação DAP/claudicação e/ou angina de peito; c/o prevenção primária nos DM tipo 1 e 2 c/ risco ↑ de DCV (risco ≥ 5%), homem c/ > 50
Recomendações plaquetária anos ou mulher c/ > 60 anos c/ outros FR associados (HTA, história familiar de DAC, Dislipidémia, tabagismo e albuminúria)
para FR Usar outro AAP se CI de aspirina
associados e Optimização dos valores de PA e do controlo glicémico. Doseamento anual na DM tipo 1 e na DM tipo 2 à data do diagnóstico e
complicações na DG.
crónicas Nefropatia
Micro ou macroalbuminúria: IECA ou ARA II (excepto gravidez)
Iniciar dieta c/ restrição proteica e monitorizar os níveis de ureia, creatinina e potássio. Controlar clearance de creatinina.
Optimização dos valores de PA e do controlo glicémico. Avaliação na DM tipo 1 aos 3-5 anos de evolução e na DM tipo 2 à data
do diagnóstico. Na grávida com diabetes prévia, a 1ª avaliação deve ocorrer no 1º trimestre e a reavaliação deve ser no 1º ano
Retinopatia após o parto. Manter seguimento anual.
Laseroterapia reduz risco de perda de visão. Se edema macular, retinopatia não-proliferativa grave ou retinopatia proliferativa
referenciar a centro oftalmológico experiente.
Doença arterial
Diagnóstico de polineuropatia → cuidados especiais c/ calçado permitem ↓ risco de amputação
periférica e
Neuropatia → seguimento a cada 3-6 meses
Neuropatia
Avaliação anual c/ rastreio para neuropatia periférica e doença arterial periférica
periférica

24
 DOR

Definição: experiência sensorial emocional desagradável, associada a dano tecidular actual, potencial ou descrito nesses termos.
1. + TZD

CRONICIDADE:
Dor visceral: mediada por nociceptores; descrita como uma dor profunda,
Classificação da perfurante e tipo cólica; mal localizada.
dor
Dor somática: mediada por nociceptores, resultante da estimulação da
pele ou dos tecidos profundos.
Dor nociceptiva: é causada pela estimulação de nociceptores; há
Cronicidade Intensidade Fisiopatologia preservação do sistema nervoso; é uma dor visceral ou somática.
Dor neuropática: há estimulação das fibras C; há feixes inibitórios, em
cujos terminais são libertados opióides endógenos; envolve SNC ou
periférico; há alteração do percurso do impulso, não respondendo bem
Aguda (< 3-6 Crónica (> 3-6 aos analgésicos; responde a fármacos que actuam a nível central, c/o
Ligeira
meses) meses) antidepressivos; é mais difícil de controlar.
Dor indeterminada: é de etiologia indeterminada.
Dor psicosomática: não responde ao tratamento com analgésicos.
Visceral Nociceptiva Moderada
INTENSIDADE:
A classificação faz-se através da utilização de escalas de dor em avaliações iniciais,
consultas de reavaliação ou em alteração/monitorização do tratamento.
Somática Neuropática Grave Escala numérica:
1. Escala numérica – de 0 a 10, sendo 0 a ausência de dor e 10 a pior dor imaginável;
pode ser verbal ou escrita.
2. Escala categórica – agrupa a numérica: nenhuma dor (0), média (1-3), moderada (4-6)
Indeterminada e severa (7-10)
ou idiopática Escala de faces de Wong-Baker: é caracterizada por 6 faces diferentes, que representam
aumentos graduais de dor – 0 (muito alegre, sem dor), 2 (dói pouco), 4 (dói um pouco
mais), 6 (dói ainda mais), 8 (dói imensurável/mais) e 10 (dói o máximo imaginável, não
sendo necessário chorar); esta escala é muito utilizada em crianças, que seleccionam a
Psicosomática
cara que acham mais semelhante à com que estão.
Escala FLACC: está dividida em 5 categorias (face, pernas, actividade, choro e consolo),
correspondendo a cada uma um score (1-3, excepto consolo que é de 0-2), cujo total está
compreendido entre 0 e 10.

25
 Abordagem terapêutica:
 Formulação e implementação de um plano específico consoante o tipo de dor;
 Tratamento de reabilitação – fisioterapia ou terapia ocupacional;
 Terapêutica farmacológica
 Princípios da prescrição: por via oral, no horário prescrito e escalonizado
 Tratamento individualizado com atenção aos detalhes, como RAM ou CI

Substância Mecanismo de acção Tempo de acção (min) Precauções Máxima dose diária
Paracetamol AINE – inibidor das COX 15-30 Hepatotoxicidade 4-6 x 1000 mg
AINE – inibidor das COX – ácido 15-30 Toxicidade GI, alergias e 3 x 1000 mg
Aspirina
carboxílico – derivado salicílico inibição plaquetária
AINE – inibidor das COX – ácido 15-30 ou ≈ 120 Toxicidade GI e renal 4 x 600 mg
Ibuprofeno carboxílico – derivado (libertação prolongada 3 x 800 (prolongada)
propiónico ou géis)
Não opióides Cetoprofeno ≈ 30 Toxicidade GI e renal 4 x 75 mg
Naproxeno ≈ 30 Toxicidade GI e renal 2 x 500 mg
AINE – inibidor das COX – ácido - Toxicidade GI e renal -
Diclofenac carboxílico – derivado
heteroacilacético
AINE – inibidor das COX – ácido ≈ 30 Toxicidade GI e renal 4 x 500 mg
Ácido mefenâmico carboxílico – derivado
fenâmico
Potência em
Forma de
Classe Substância Mecanismo de acção relação à RAM Precauções Outros
administração
morfina
Opióides Usa-se em
Cápsulas de 30
Essenciais no Náusea e Glaucoma, associações com
Codeína Agonista puro do receptor µ 1/10 mg de acção
controlo da Fracos obstipação HBP e DPOC AAS ou
prolongada
dor Aliviam paracetamol
“Medos” dor de Gotas,
4-6 Dose máxima Maior
cápsulas,
Tramadol Agonista parcial do receptor µ 1/5 - de 400 mg biodisponibilidade
supositórios e
diárias que codeína
injectável

26
 Classe Substância Mecanismo de acção Forma de administração Precauções & outras características
Efeito de 1ª passagem pelo fígado na via oral, assim é
Solução, comprimidos e
Morfina Agonista puro do receptor µ necessário um ajuste de dose quando passamos de
Opióides injectável por via EV, SC e IM
oral para parentérica (ratio 3:1)
Essenciais no
Fortes Baixo peso molecular, muito lipofílico e com boa
controlo da
Aliviam permeabilidade na pele
dor
dor > 7 Transdérmico e formulação oral Iniciar fentanil TD: efeitos secundários da morfina,
“Medos” Fentanil Agonista puro do receptor µ
para aplicação transmucosa dificuldades na deglutição e má adesão à terapêutica
oral
Menor depuração nos idosos e caquéticos

PRESCRIÇÃO DE OPIÓIDES: RAM:

Na selecção do opióide ter em conta:
1. Tipo de dor e sua gravidade
2. Idade, comorbilidades e experiências prévias com outros opióides
3. Diferenças específicas entre fármacos
4. Formulações disponíveis e custos
5. Via de administração – usar a via menos invasiva e considerar a
conveniência do doente e a adesão à terapêutica
Qual a dose?
A dose apropriada é aquela que alivia a dor do doente durante a vida
do fármaco sem causar efeitos secundários graves.
- Antes de iniciar terapêutica considerar previamente as doses
requeridas e as potências analgésicas requeridas, começando sempre
pela dose eficaz mais baixa;
- Aumentar a dose gradualmente até se conseguir a analgesia
pretendida ou até ocorrerem efeitos secundários limitativos;
- Considerar a posologia de acordo com os padrões temporais da dor;
- Considerar medicação suplementar para a dor irruptiva.
Monitorização
Monitorizar a eficácia do tratamento, RAM e outras respostas ao
longo do tempo, considerando a possibilidade de modificações.
1. Obstipação
2. Náuseas
3. Confusão
4. Sonolência
5. Prurido
6. Depressão do centro respiratório
7. Sedação
São utilizados agentes farmacológicos para diminuir os efeitos adversos:
A. Náuseas e vómitos – metoclopramida, proclorperazina, meclizina, escopolamina
ou antagonista de 5-HT3
B. Prurido – difenidramina, hidrocortisona ou dexametasona
C. Sedação – cafeína, dextroanfetamina ou metilfenidato
“Medos”: dependência física e tolerância; adição
Patologias que afectam a farmacocinética dos opióides:
1. Cirrose – dextropropoxifeno e petidina (↑ biodisponibilidade e ↓ clearance)
2. IR – dihidrocodeína (↓ clearance), dextropropoxifeno (↑ metabolito tóxico),
morfina (↑ metabolito activo) e petidina (↑ metabolito tóxico)
Morfina oral (mg/24h)/fentanil TD (µg/h): são feitos ajustes na dose

27
 Características Agentes
Úteis na dor neuropática. Antidepressivos
Actuam na transmissão da dor ao nível da medula do corno dorsal. Amitriptilina, nortriptilina e imipramine
Agentes Diminuem a dosagem dos fármacos opióides. Anticonvulsivos
analgésicos Mecanismo de acção: Carbamazepine, fenitoína e gabapentina
adjuvantes 1. Diminuem a inflamação
2. Diminuem a excitabilidade Corticosteróides
3. Inibem a transmissão GABAérgica Dexametasona e prednisona
4. Inibem os canais de cálcio Anestésicos locais e fármacos antiarrítmicos
5. Bloqueiam a recaptação de 5-HT/NAD Lidocaína e tocainide

Dor Oncológica:
Deve-se a 3 mecanismos:
1. Efeito directo do tumor por metastização óssea ou compressão
óssea
2. Complicações do tratamento (neuropatia pós-quimioterapia ou dor
cirúrgica)
3. Outras comorbilidades associadas
Tipo de dor:
1. Dor somática
2. Dor visceral
3. Dor neuropática
Evolução temporal:
1. Aguda
2. Crónica
Caracterização:
1. Qualitativa
2. Quantitativa
Abordagem:
1. Apoio psicológico
2. Terapêutica oncológica
3. Terapêutica dirigida para a dor
4. Medidas anestésicas de interrupção de via da dor
5. Medidas de reabilitação física

28
 OXIGENOTERAPIA E VENTILAÇÃO

Definição: administração de O2 a uma pressão superior à contida no ar atmosférico para corrigir a hipóxia alveolar ou tecidular.
A sensibilidade dos tecidos à hipóxia é muito variável. O cérebro é muito sensível, tolerando poucos minutos de hipóxia (15 s = inconsciência; 3 min = danos irreparáveis).
Contrariamente, o músculo liso da bexiga pode sobreviver vários dias sem O2.
A CIANOSE é indicativa de hipoxémia grave.
4. Formulações disponíveis e custos

A. O transporte de O2 aos tecidos depende da integridade de vários órgãos e sistemas:

Cardiovascular
• Dependente do DC, da capacidade da bomba do coração esquerdo, do fluxo sanguíneo e da Quando se considera hipoxémia? Valores de
PA saturação de O2 < 90% (a FiO2 é insuficiente)
Como se detecta a hipoxémia?
Hematológico
1. Oximetria de pulso: não nos diz como está a
• Dependente do transporte de O2 no sangue:
• Dissolvido → pouca expressão e insuficiente para as necessidades vitais dos tecido = 3% PpCO2 e nas situações de má perfusão periférica ou
• Combinado = ligado à Hb → 97%; ligado à Hb no interior dos eritrócitos de formar reversível c/ onda de pulso fraca pode não ser fidedigna.
na forma de oxiHb 2. Gasimetria arterial: conseguimos perceber a
• Curva de dissociação O2-Hb → dependente da [Hb], da pO2 e de outros factores do eq forma de instalação, porque vemos se houve
ácido-base (pH e pCO2) compensação através de HCO3-
• ↑ da [CO2] ou ↓ pH → ↓ a afinidade da Hb para o O2 ↔ deslocam a curva para a direita Sat O2 PaO2 Valores
• ↓ da [CO2] ou ↑ pH → ↑ a afinidade da Hb para o O2 ↔ deslocam a curva para a esquerda GSA
(%) (mmHg) normais
100 >150 pH 7,35-7,45
Respiratório 97 90 – 100 PaCO2 35-45
mmHg
• Tem a função de garantir uma adequada entrega de O2 e eliminar o CO2 produzido pelas
90 60 PaO2 80-100
células, devendo mantes um eq ácido-base N no organismo mmHg
80 46-48 HCO3- 22-28 mEq/L
SNC
75 40 BE -2 a 2
•Necessita de integridade do CR situado a nível do tronco cerebral: bulbo e ponte;
50 27 Sat O2 > 95%
desconexões com o córtex cerebral; sensibilidade dos quimiorreceptores e barorreceptores

29
 B. Tipos de Insuficiência Respiratória:
1. Hipoxémica (Tipo I ou Parcial):
 PaO2 < 60 mmHg
 + frequente
 Mecanismo: inadequada troca gasosa por perturbação da
relação V/Q e shunt arterio-venoso
 Associado a quase todos os tipos de doença pulmonar, edema
pulmonar, embolia pulmonar, ARDS e trauma
 Pode ser secundário a situações de hipoperfusão, como no
choque
2. Hipercápnica (Tipo II ou Global):
 PaCO2 > 50 mmHg (isolada é rara, aparecendo mais frequente/
induzida)
 A hipoxémia é comum
 Mecanismo: inadequada V (↓ ventilação alveolar)
 Causas + frequentes: intoxicações, doenças neuromusculares,
anomalias da parede torácica, asma e DPOC
3. Mista (Tipo III ou Global):
 Hipoxémia e hipercápnia

C. Formas de instalação:
1. Aguda
 Desenvolve-se em poucos minutos a horas
D. Factores que estimulam o CR:
 Acidémia grave com pH < 7,3
1. O2: células nervosas especializadas no interior da aorta e artérias
 Mecanismos:
carótidas chamadas quimiorreceptores periféricos monitorizam a [O2] no
o Hipoventilação: causa comum por depressão do SNC (drogas),
sangue e informam o CR. Se a [O2] no sangue ↓, o CR ↑ a FR e a amplitude
doenças neuromusculares; ↑ pCO2 e ↓ pO2
respiratória.
o Distúrbio na relação V/Q: causa frequente de hipoxémia pe por
2. CO2: quimiorreceptores periféricos também monitorizam a [CO2] no
embolia pulmonar; responde bem à oxigenoterapia; PaCO2 não é geral/
sangue. Além disso, os quimiorreceptores centrais na medula monitorizam a
afectada
[CO2] no LCR. Se a [CO2]↑, são enviados sinais ao CR, que ↑ a FR e a
o Shunt: hipoxémia persiste apesar de O2 a 100%; existe mistura de
amplitude. Esta resposta permite o retorno aos valores normais.
sangue oxigenado com venoso a nível da microcirculação; hipercapnia só se
3. pH: os quimiorreceptores centrais e periféricos são sensíveis ao pH do
desenvolve quando o shunt é excessivo (> 60%)
sangue e do LCR. Se pH ↓, FR ↑ - taquipneia.
2. Crónica
 Lenta
 Permite a compensação renal com ↑ HCO3- (pH menos baixo)
 Pesquisar sinais crónicos de hipoxémia: policitémia (Ht↑ por
estimulação renal com libertação de EPO) e cor pulmonale

30
 Estes efeitos produzem benefícios a curto prazo,
mas se persistirem pode surgir uma resposta
deletéria. Há prolongamento da vasoconstrição
E. Respostas fisiológicas à pulmonar, o que pode originar HTP, IC, poliglobulia,
hipoxémia estados trombóticos, doenças pulmonares crónicas
e morte.

O leito vascular, que suprime Vasoconstrição pulmonar em A hipoxémia estimula a secreção

A partir de valores de PaCO2
< 55 mmHg, a FR ↑ p/
proporcionar ↑ PaO2 e ↓
PaCO2
os tecidos c/ hipóxia, dilata, o
que induz uma taquicardia
compensatória, que ↑ o DC
e melhora o aporte de O2 e a
circulação pulmonar
resposta à hipóxia alveolar
que permite uma circulação
+ lenta no leito pulmonar,
melhorando a relação V/Q na
área pulmonar afectada
de EPO p/os rins, causando
eritrocitose e consequente/ ↑ da
capacidade de transporte de O2
pelos eritrócitos e + libertação de
O2 para os tecidos

A avaliação clínica é muito importante para a oxigenoterapia. A história, o EO e a avaliação por ECD orientam-nos para uma etiologia, forma de apresentação e
história pregressa.

F. Indicações para a administração de O2:

1. Absolutas: 2. Relativas:
 Hipoxémia aguda (PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%)  EAM não complicado
 Paragem cardíaca e respiratória  Dispneia sem hipoxémia
 Hipotensão (PAS < 100 mmHg)  Crise falciforme
 Taquipneia (FR > 24 cpm)  Angina instável

31
 Objectivos da Oxigenoterapia:
1. Reverter e prevenir a hipóxia tecidular
2. Assegurar uma ventilação eficaz
Curta duração:
- Limitada no tempo; usada em regime hospitalar; está indicada nas situações agudas
Modalidades de Longa duração – OLD:
administração - Contínua: doentes com IR crónica estabelecida
- Não contínua: determinadas situações que agravam os sintomas respiratórios, c/o esforço, agudização da doença e sono
Hiperbárica
Concentrador de O2:
- Mais adequado e económico, mas menos prático
Fontes de O2 - Requer electricidade
Como escolher? - Pouca portabilidade, sendo ideal para doentes dependentes acamados
Basear nas Líquido:
características - Mais caro
individuais do doente - Armazenado em recipientes leves e facil/ transportáveis, sendo ideal para pessoas activas
e ainda nas condições Gasoso:
sociais, económicas e - Mais usado
habitacionais - É necessário a sua humidificação antes que o O2 alcance as vias aéreas, excepto quando o fluxo usado for < 4 L/min (fluxos acima destes causam secura da
mucosa nasal e orofaríngea, cefaleia, desconforto torácico e aumento da produção de muco)
- Apresenta-se em botijas médias ou pequenas
Cânulas nasais: óculos e cateter nasal
- São as mais usadas por serem de fácil utilização, práticas e cómodas Máscara de Venturi:
- Permitem que o doente mantenha as suas AVDs, como falar e comer  O O2 passa por um orifício sob pressão, causando aspiração do ar
- Não devem ser usadas com débitos > 6 L/min → ideais para débitos ambiente para o interior da máscara. Desta forma, o paciente respira a
reduzidos! mistura de ar ambiente mais O2
- Desvantagens – têm um diâmetro muito reduzido e causam secura das  São fornecidas [O2] controladas e fixas, independente/ da ventilação
mucosas e algum desconforto minuto do doente
Máscaras de baixo e alto fluxo:  Não pode ser prescrita para uso domiciliar devido ao alto fluxo
- Fornecem [O2] mais elevadas até 60% e mais humidificado utilizado (no mín 3 L/min)
Sistemas de
- Interferem com as AVDs e deslocam-se durante o sono  Máscara facial com reservatório fornece [O2] entre 60-100 %
administração de O2  Azul – 2 L/min e 24%; branca – 4 L/min e 28%; amarela – 6 L/min e
- Risco de aspiração do vómito nos doentes com depressão do estado de
consciência 35%; vermelha – 8 L/min e 40%; verde – 12 L/min e 60%
- Sistemas de alto débito → MÁSCARAS DE VENTURI
Cateter transtraqueal e peças em T:
- Usadas em situações mais específicas
- 1º é usado em ambiente extrahospitalar em doentes com vida activa que necessitam de altos débitos de O 2; inserção de um pequeno cateter ao nível do 1º
anel da traqueia; maior vantagem consiste na economia de O2 de ≈ 50% em repouso e 30% durante o exercício, devido ao armazenamento do oxigénio no
espaço morto da via aérea superior e traqueia; esteticamente é a melhor opção; pouco usado entre nós
- 2º é usado em doentes com vias aéreas artificiais

32
Prescrição de OLD – Quando?:

1. Hipoxémia por progressão da doença ou

exacerbação aguda PaO2 < 55 mmHg ou
SatO2 < 88% 2. Prescrever O2 para PaO2 > 60 mmHg 3. Titular a PaO2 ou SatO2 em repouso
ou (SatO2 >90%), durante o repouso, sono e (SatO2>90%)
PaO2 entre 55-59 mmHg e cor pulmonale, exercício No exercício e no sono adicionar 1L/min
policitémia apesar da terapêutica
optimizada

7. PaO2 < 55 ou 55-59 e cor pulmonale, 6. Se SIM 4. Hipoxémia identificada durante

policitémia, agravamento em repouso, Repetir gasimetria dentro de 30-90 exacerbação?
exercício, sono? dias

5. Se NÃO
8. Se NÃO 9. Se SIM Continuar OLD
Descontinuar OLD Continuar OLD

Recomendações para OLD:

1. Formais Efeitos benéficos da OLD:
 PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 < 90% em repouso, respirando ar 1. ↑ da sobrevida de doentes com DPOC (se > 15h/dia e o mais
ambiente próxima de 24h/dia)
 PaO2 entre 55-65 mmHg em repouso ou SatO2 < 90% em 2. Melhora a hemodinâmica pulmonar
repouso, respirando ar ambiente, em doentes com cor pulmonale, 3. Reduz a progressão para HTP e cor pulmonale (↓ a hipoxémia
HTP e/ou policitémia, apesar da terapêutica optimizada alveolar, a PSAP e a RVP)
2. Relativas 4. Melhora o desempenho cardíaco
 Em exercício: PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 < 90% em esforço, 5. Aumenta a capacidade ao exercício físico
respirando ar ambiente 6. Aumenta a performance neuropsicológica
 Durante o sono: PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 < 90% no sono, 7. Melhora a qualidade do sono
respirando ar ambiente 8. Reduz o estado protrombótico por diminuição da eritropoiese

33
 Folha de prescrição OLD:
É importante preencher correcta/ a requisição para que possa ser comparticipada. Assim, deve conter:
 Tipo de tratamento – OLD contínua
 Tipo de O2 – gasoso ou líquido
 Débito
 Nº de horas diárias
 Duração do tratamento
 Doença subjacente
 Repercussões
 Último resultado de GSA (sempre que possível)

OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA:

Modalidade de tratamento que consiste na inalação de O2 puro em ambiente hiperbárico. É administrado em câmaras hiperbáricas, que consistem em
compartimentos estanques.
Mecanismo: ↑ PaO2 alveolar provoca ↑ difusão de moléculas de O2 para o sangue capilar pulmonar, o que ↑ a saturação de Hb. Deste modo, ↑ o nº de moléculas de
O2 livres no plasma. Assim, há uma maior disponibilidade de O2 ao nível dos tecidos. Isto causa:
 Redistribuição da volémia a favor dos tecidos sãos
 Atenuação do edema
 Aumento da cicatrização
 Estimulação da angiogénese local e da reepitelização
 Combate à infecção local

Indicações:
1. Embolia gasosa
2. Doença descompressiva
3. Intoxicação pelo CO
4. Intoxicações cianídricas
5. Mionecroses clostridiais
6. Cistopatia pós-rádica hemorrágica
7. Gangrena gasosa
8. Síndrome de Fournier
9. Infecções necrotizantes de partes moles
10. Osteomielites crónicas
11. Viabilização de enxertos cutâneos e de retalhos músculo-cutâneos

34
VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA:
Tipos de VNI:
1. CiPAP (continuous positive airway pressure): permite aplicar uma
pressão positive contínua nas vias aéreas através de um aparelho
compressor e uma máscara, impedindo o colapso das vias aéreas,
principalmente durante a inspiração e o sono.
2. BiPAP (bilevel positive airway pressure): aplica dois níveis de pressão
positiva nas vias aéreas, EPAP e IPAP, uma expiratória e a outra
inspiratória. Permitem melhorar a entrega de O2, aumentar a quantidade
de O2 recebida, aumentar a quantidade de CO2 libertada e manter os
pulmões abertos em cada ciclo respiratório.
Doentes sob VNI devem estar em ambientes vigiados, sob monitorização
electrocardiográfica e oximetria.
A sedação deve ser usada cuidadosamente.
Doenças respiratórias com maior probabilidade de resposta à VNI:
IR com hipoxémia
1. EAP cardiogénico s/ instabilidade hemodinâmica
2. IR em doentes com pneumonia a P. jiroveci ou carinii
3. IR em doentes imunodeficientes (situações hemato-oncológicas ou
transplantes)
4. No seguimento de VI para desmame ventilatório
IR com hipercápnia
1. DPOC agudizada
2. Asma brônquica agudizada
3. Doentes com fibrose quística
4. Doentes não candidatos a VI
5. No seguimento de VI para desmame ventilatório
RISCO DA OXIGENOTERAPIA: incêndios, altamente explosivo em contacto
com gorduras, toxicidade com uso de altos débitos, carbonarcose nos
doentes com DPOC se o nível de O2 for excessivo
Critérios para VNI:
1. Doentes com IRespA ou IRespC, moderada a grave
2. Benefícios comprovados em doentes com EAP/IC, DPOC, asma,
obesidade mórbida, pneumonia ou em doentes pós VI
3. FR > 25 cpm
Reduz a necessidade de EOT e VI. Reduz a mortalidade e o tempo de
permanência em UCIs.
O doente deve estar consciente, capaz de colaborar, com via aérea intacta
e reflexos respiratórios íntegros. Não deve ser feito em doentes que
vomitem ou que tenham sofrido cirurgia ao tracto GI recente/.
Critérios de exclusão para VNI:
1. Paragem respiratória ou cardíaca
2. Instabilidade CV
3. Sonolência, estupor, coma ou agitação´
4. Alto risco de aspiração
5. Secreções brônquicas abundantes
6. Cirurgia facial ou gastroesofágica recente
7. Traumatismo crânio-facial ou anomalias nasofaríngeas
8. Obesidade extrema
Critérios para VENTILAÇÃO INVASIVA:
1. Não tolerância à VNI ou CI
2. Dispneia grave com uso dos músculos acessórios e movimento
abdominal paradoxal
3. FR > 35 cmp
4. Hipoxémia severa com perigo de vida
5. Acidose grave (pH < 7,25) e/ou hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg)
6. Paragem respiratória
7. Sonolência e depressão do estado de consciência
8. Complicações CV (hipotensão ou choque)
9. Outras complicações (distúrbios metabólicos, sépsis, pneumonia,
embolia pulmonar, barotrauma, derrame pleural volumoso)
35
 IATROGENIA E EFEITOS ADVERSOS
Iatrogenia: qualquer efeito adverso resultante da acção de um profissional de saúde.

Reacção Adversa a Medicamentos (RAM): qualquer resposta prejudicial e indesejada a um medicamento que ocorre com doses habitualmente usadas para profilaxia,
diagnóstico ou tratamento ou para modificação de funções fisiológicas.

Incidente com um Dispositivo Médico (IDM): qualquer evento que produza, ou tenha potencial para produzir, um efeito inesperado e indesejado que possa
comprometer a segurança dos doentes e utilizadores de dispositivos médicos.

Tipos de RAM:
1. Tipo A
Corresponde a um efeito farmacológico aumentado. É o mais
frequente e está relacionado com o mecanismo de acção do
fármaco. Assim sendo, os seus efeitos são previsíveis e dose-
dependentes. Têm uma alta incidência e morbilidade, mas tem
uma baixa mortalidade. O seu tratamento consiste no ajuste da
dose do fármaco. Como exemplos temos: digitálicos, varfarina,
teofilina e AD tricíclicos.
2. Tipo B
Corresponde a um efeito idiossincrático. Constituem cerca de 20%
das reacções, não são previsíveis e são dose-independentes. Estão
relacionadas com alergias e são os mais preocupantes, tendo a
maior mortalidade. O tratamento é sintomático. Como exemplos
destas reacções temos: anafilaxia, hepatotoxicidade,
nefrotoxicidade e síndrome de Steven-Johnson.
3. Tipo C
Corresponde a um efeito crónico. Um exemplo são os
corticosteróides, que a longo prazo podem causar diabetes,
imunossupressão, osteoporose, obesidade e HTA. Outros
exemplos são: AINEs, ABs e neurolépticos.
4. Tipo D
Corresponde a um efeito de longa latência. Quando se administra
um fármaco e surge um efeito adverso anos depois. Exemplos
destas reacções surgem com citostáticos e radioterapia.
5. Tipo E
Corresponde a um efeito de supressão, como ocorre com as
benzodiazipinas ou os antidepressivos em que temos um
síndrome de privação (agitação, confusão, mialgias e febre).

Janela Terapêutica e Índice Terapêutico:

Quanto menos for o índice terapêutico, menor é a janela terapêutica e, assim, maior é o risco de toxicidade. Como exemplos temos: digoxina, gentamicina,
vancomicina, anfotericina B e polimicina B.
Factores de Risco:
1. Doentes crónicos Quanto maior o número de medicamentos que um doente toma, maior é a probabilidade de surgimento de
2. Idosos uma RAM. A probabilidade de mortalidade também aumenta.
3. Comorbilidades
4. Um doente tem vários médicos especialistas
5. Polimedicação e automedicação

36
 Tipos de IDM a notificar:
Morte ou deterioração grave do estado de saúde de um doente
O que notificar? ou utilizador por:
1. RAM graves 1. Defeito, avaria ou deterioração das características e/ou
- Causem morte funcionamento
- Põe a vida em risco 2. Imprecisão na rotulagem ou nas instruções de uso
- Motiva ou prolonga hospitalização
- Resulta em incapacidade persistente ou significativa Retirada sistemática do mercado dos dispositivos do mesmo tipo
- Causa anomalia congénita ou malformação (por questões técnicas ou de saúde).
2. RAM inesperados
- Qualquer RAM não referida no resumo das características do Farmacovigilância: Fichas de Notificação
medicamento. - Monitorização de RAM e IDM
- Notificação espontânea de médicos, farmacêuticos, enfermeiros,
outros profissionais de saúde e indústria farmacêutica

INTERACÇÕES MEDICAMENTOSAS
Aumento dos
Associação de ABs, citostáticos e tubercolostáticos
efeitos
Benéficas Minimizar EA Isoniazida + vit B6; carbidopa + levodopa; HCTZ + amilorido; politerapia no tramento da HTA
Antagonizar
Anexato e naloxona; Acs anti-digoxina; sulfato de protamina; vit K; acetilcisteína
efeitos
Antes da administração
Formação de complexos inactivos
1. Colestiramina e digoxina, varfarina, corticóides
2. Ca, Mg, Al, Fe e tetraciclinas, quinolonas
Menor absorção 3. Caulino/pectina em suspensão, sucralfato
no tubo digestivo Alteração pH gástrico
Efeitos Menor IBP e bases fracas, como cetoconazol
Causas
Adversos concentração no Atraso no esvaziamento gástrico
farmacocinéticas
(EA) local de acção Beladona e levodopa
Alteração na 1. Fármacos com o mesmo processo activo de transporte
distribuição 2. Competição pelo transporte
Estimulação do cit P450 – metabolismo hepático
Aumento do 1. Rifampicina, fenobarbital, álcool e tabaco
metabolismo 2. Corticóides, teofilina, varfarina, AContO
3. Alguns β-bloqueantes, ciclosporina

37
 INTERACÇÕES MEDICAMENTOSAS
Esvaziamento gástrico aumentado
Maior absorção no Metoclopramida
tubo digestivo Trânsito intestinal mais lento
Anti-colinérgicos
Alteração na Competição na ligação às proteínas
Maior distribuição Sulfonamidas expulsam fenobarbital
Causas
concentração no Inibição do CYP3A4
farmacocinéticas
local de acção 1. Cetoconazol e terfenadina → arritmias
Diminuição do
2. Omeprazol e diazepam, varfarina, teofilina, imipramina,
Efeitos metabolismo
eritromicina e teofilina, terfenadina, valproato, carbamazepina,
Adversos
digoxina, ciclosporina, fenitoína → interacções medicamentosas
(EA)
Menor eliminação 1. Fenilbutazona e MTX
renal 2. AINEs, diuréticos e lítio
Interacção a nível 1. Anti-histamínicos e álcool
de receptores em 2. IECAs e AINEs → ↓ acção dos IECAs
Causas comum 3. Varfarina e aspirina → hemorragia digestiva
farmacodinâmicas
Interacção a nível
(são a grande 1. β-bloqueantes em diabéticos a fazerem Insulinoterapia
de mecanismos
maioria!) 2. IECAs e espironolactona e função renal limiar
fisiopatológicos
Alteração do meio Diuréticos expoliadores de K+ e digoxina

38
 ANTIBIOTERAPIA

A antibioterapia tem diversos benefícios:

1. A terapêutica precoce de uma infecção reverte os sintomas e melhora o prognóstico do doente;
2. É útil na prevenção e profilaxia das infecções.
Contudo, há que ter cautela na prescrição de ABs, pois a generalização do seu uso leva ao aparecimento de estirpes bacterianas resistentes e mais difíceis de erradicar.
Assim, exige-se um emprego disciplinado e regrado.

Como escolher e utilizar um AB? Há que responder a diversas questões:

1. Está indicado o uso de AB
2. Possibilitou-se a identificação do agente patogénico
3. Qual o agente patogénico mais provável
4. Qual o AB mais indicado
5. Há indicação para associar ABs
6. Quais as características do hospedeiro
7. Qual a via de administração
8. Qual a dose apropriada
9. Deve modificar-se o tratamento empírico iniciado após o conhecimento do resultado das culturas
10. Qual a duração do tratamento e qual o risco de surgir resistência ao tratamento

3. Qual o agente patogénico mais provável?

1. Está indicado o uso de AB?
Tem de se ter em conta diversos factores:
Usa-se em infecções graves, que requerem tratamento urgente e nos
a) Localização da infecção
seguintes casos: meningite, endocardite e doente imunodeprimido.
b) Local de aquisição – comunidade ou hospitalar
Usa-se em infecções localizadas, como no caso de pneumonia ou erisipela.
c) História clínica do doente – infecções de repetição anteriores a um agente
Não está indicado em infecções respiratórias simples ou doenças infecciosas
conhecido
auto-limitadas.
d) Gram e metabolismo do agente

2. Possibilitou-se a identificação do agente patogénico?
Nem sempre é necessário identificar o agente patogénico, só se realizando
caso a situação clínica o permita. Nos restantes casos, faz-se terapêutica
empírica tendo em vista o agente patogénico mais provável.
Pode não ser correcto ficar à espera de um resultado num infecção grave ou
a probabilidade de identificar o agente pode ser muito baixa.
A identificação do agente é feita através de diversas amostras (sangue, urina,
expectoração) para cultura.
4. Qual o AB mais indicado? Tem de cobrir sempre E. coli!
É muito importante saber se existe um AB de 1ª linha para a infecção
presente. Inquirir o doente acerca de alergias prévias a ABs, como no caso
das penicilinas e seus derivados (reacção contra o núcleo β-lactâmico). O AB
deve actuar no local da infecção. Devem ser conhecidos os EA, como por
exemplo: cloranfenicol e aplasia medular; tetraciclinas e efeitos
odontológicos nas crianças e grávidas; quinolonas e formação cartilagínea
nas fases de crescimento; aminoglicosídeos e nefrotoxicidade.

39
4. Qual o AB mais indicado?
Deve-se ter em conta a actividade bactericida ou bacteriostática do AB
escolhido. Além disso, devemos saber o custo do AB, a sua via de
administração, posologia, vantagem de monitorização, risco de toxicidade e
se é um AB de largo espectro ou dirigido.
7. Qual a via de administração?
a) Via EV – infecções graves ou com risco aumentado; na impossibilidade de
via oral; garante níveis séricos adequados
b) Via oral – infecções menos graves do ambulatório; absorção imprevisível;
completar terapêutica EV nas infecções em resolução

5. Há indicação para associar ABs?

a) A associação de ABs permite o sinergismo, como no caso do cotrimoxazol. 8. Qual a dose apropriada?
Corresponde à associação de trimetoprim e sulfametoxazol, que inibem o a) Dose mais baixa que é eficaz – reduz risco de toxicidade, custo e potencial
crescimento bacteriano por bloqueio de diversos passos na síntese do ácido de superinfecção
fólico. Outro exemplo é o caso da associação de penicilinas e b) Características do hospedeiro – idade, peso e patologias concomitantes
aminoglicosídeos, que permitem a penetração nos enterococcos por
alteração da parede celular.
9. Deve modificar-se o tratamento empírico iniciado após conhecimento do
b) Aumento de eficácia
resultado das culturas?
c) Infecções por múltiplos organismos
Para agentes com menor espectro deve-se alterar o AB sempre que possível,
d) Evitar e prevenir o surgimento de resistências, como no caso da
pois reduz o risco de colonização e de superinfecção com organismos
associação de tubercolostáticos e na erradicação de H. pylori.
resistentes.
Apesar de haver casos em que a associação é benéfica, há desvantagens
Quando as culturas são repetidamente negativas e estamos perante
também: maior risco de toxicidade, risco de colonização por organismo
organismos atípicos ou outra etiologia que não a infecciosa.
multirresistente, risco de antagonismo, aumento dos custos e falsa sensação
de segurança.

6. Quais as características do hospedeiro?

a) Factores genéticos
b) Idosos
c) Gravidez – durante a gravidez e a amamentação são seguros as penicilinas, 10. Qual a duração do tratamento e o risco de surgir resistência ao
cefalosporinas, eritromicina e aztreonam; possíveis com cautela temos tratamento?
aminoglicosídeos, clindamicina, vancomicina, imipenem/cilastina, a) A duração pode estar definida ou ser empírica;
trimetropim e nitrofurantoína; estão CI o cloranfenicol, eritromicina b) O tratamento muito prolongado pode aumentar o risco de
esterearato, tetraciclinas, quinolonas, cotrimoxazol, metronidazol, desenvolvimento de resistências através da selecção de estirpes resistentes;
Sulfonamidas e ticarcilina c) A infecção por organismo resistente requer hospitalização, maior tempo
d) Função renal – é necessário monitorização, modificando-se a dosagem de internamento e tem maior mortalidade;
consoante a depuração de creatinina d) Os ABs de largo espectro recentes devem ser evitados.
e) Função hepática – se ↓, aumenta o risco de toxicidade; assim sendo,
devem ser ajustadas as doses quando o AB tem metabolização hepática
f) Vias de excreção
g) Doente neutropénico ou infecção de válvulas protésicas

40
 INFECÇÕES DO TRACTO URINÁRIO (ITU)
Bacteriúria Assintomática:
Bacteriúria UC - > 100000 UFC/mL em 2 amostras de urina em doente assintomático
assintomática ↑ risco de complicações graves e requer terapêutica em crianças (sépsis, IR), grávidas
Infecção urinária (PNA, parto pré-termo), imunodeprimidos, neutropénico, DM, cirurgia urológica
baixa prévia, anomalias urológicas, transplante renal e infecções por Proteus spp (cálculos
Cistite de estruvita)
Muito frequente nos doentes idosos e em algaliados

Doente Idoso
Infecção urinária a) Corresponde a 10-50% das ITUs, sendo mais frequente no sexo feminino;
PNA
alta
b) Há FR associados: algália, doenças neurológicas, uso de AB, incontinência urinária
e DM;
ITU Infecção urinária c) Não implica ↑ da mortalidade;
associada ao d) Após terapêutica, há recorrência alta nos 6 meses seguintes.
catéter urinário
Grávida
a) Corresponde a 2-11% dos ITUs;
Prostatite b) ↑ o risco de PNA e de parto pré-termo;
c) Terapêutica:
1. Penicilinas;
Infecções
urinárias 2. IBL; Evitar cotrimoxazol e quinolonas!
recorrentes 3. Cefalosporinas;
4. Nitrofurantoína
5. Fosfomicina
Cistite:
d) Duração do tratamento: 7-10 dias
Apresentação clínica: disúria, polaquiúria, tenesmo, micção urgente →
e) Tem uma recorrência de 20-30%.
síndrome miccional
Acompanha-se de dor suprapúbica, urina com cheiro fétido ou intenso,
hematúria e incontinência urinária; se houver febre e dor lombar, estamos
perante uma PNA Terapêutica: empírica; amoxicilina/ác. clavulânico (5d), ciprofloxacina (3d),
Etiologia: levofloxacina (3d), cefuroxima (3-5d), cefixima (3d), nitrofurantoína (7d),
- Doentes internados, algaliados e com ITU complicadas: E. coli 40%, fosfomicina (dose única) e cotrimoxazol (3d).
Enterobacteriaceae, Enterococcus spp, Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, A duração do tratamento passa para 7-10 dias se homem, grávida, IR,
Candida spp e Acinetobacter spp; imunossupressão, neutropénia, recidiva precoce, Proteus spp e anomalias
- Cistite tuberculosa: síndrome miccional, leucocitúria e UC repetidamente anatómicas e funcionais das vias urinárias (UC 1-2 semanas após AB).
negativas Cistite por Candida spp: fluconazol; se assintomática, tratar apenas se
- DD no homem (uretrite e prostatite) e na mulher (uretrite e vaginite) neutropénia, transplante renal, antes de manipulação cirúrgica da via urinária;
Diagnóstico: leucocitúria, UC, ecografia e urografia se possível, retirar algália e parar AB
41
Pielonefrite aguda (PNA):
Infecção da pélvis e parênquima renal, caracterizada por dor lombar, febre e
calafrios. Em idosos surgem quadros atípicos com síndrome confusional agudo,
dor abdominal e sem febre;
Implica importante morbilidade e mortalidade por sépsis urinária, sendo a
causa mais frequente de bacteriémia e choque séptico no idoso;
Patogenia: bactérias da flora intestinal por via uretral (via ascendente),
hematogénica (S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp,
Mycobacterium tuberculosis e Candida spp), linfática e extensão directa de
outro órgão;
FR: algália, manipulação urológica recente, AB prévio e infecção nosocomial;
Diagnóstico: leucocitúria, hemograma, ionograma, FH e FR, UC, HC, RX
abdómen, ecografia, TAC e urografia
Terapêutica: ambulatório vs internamento
- Ambulatório: mulher jovem com PNA não complicada, sem repercussão
sistémica grave e não grávida; por via oral;
1) Ciprofloxacina
2) Levofloxacina
3) Cefuroxima
4) Ceftibuteno
5) Cefixima
- Internamento: AB EV
a) Critérios de internamento – sépsis, IRA, hematúria franca ou dor
intensa, doentes com alto risco de complicações (DM, idosos, neoplasias,
cirrose hepática, neutropénia, imunodeprimidos ou cateter vesical
permanente), incapacidade de manter via oral ou condições sociais limitantes;
b) Sem FR para microorganismos MR: completar 7-14 dias;
1) Cefotaxima ou ceftriaxona ± gentamicina
2) Amoxicilina/ác. Clavulânico
3) Ampicilina + gentamicina
c) Com FR para microorganismos MR: completar 14 dias;
1) Piperacilina/tazobactam
2) Imipenem ou meropem
3) Ampicilina + ceftazidima ou cefepima
d) Se sépsis grave ou choque séptico, associar aminoglicosídeos
e) Descalar para via oral quando apirexia e segundo isolamento e TSA
7. Evolução: não esquecer resposta não adequada à terapêutica
- UC de controlo após 3 dias de AB se evolução não favorável; 1-2 semanas
após AB
Infecção associada a cateter urinário:
Corresponde à infecção nosocomial mais frequente, sendo a causa mais
frequente de bacteriémia nosocomial por BGN. No contexto nosocomial e de
cuidados de saúde, corresponde a um reservatório habitual de
microorganismos MR.
Patogenia: por ruptura ou lesões da mucosa uretral, distensão uretral ou
esvaziamento incompleto da bexiga há rápida proliferação dos inóculos
bacterianos
FR + importante: duração da algaliação (o cateter deve ser retirado logo que
possível)
Etiologia: flora fecal do doente e flora ambiental sob pressão selectiva pelo AB
(E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp, Enterococcus spp, Candida spp
e Acinetobacter spp)
Terapêutica:
- Curta duração: bacteriúria é quase sempre monomicrobiana,
assintomática e sem leucocitúria ou bacteriémia → AB?
- Longa duração: bacteriúria assintomática → trocar cateter e AB de curta
duração
- Sintomas de infecção: AB EV, trocar o cateter após início do AB (tratar
durante 7 dias)
Profilaxia: AB na troca do cateter na algaliação crónica (UC alguns dias antes da
troca para fazer AB dirigido; sem UC, administrar fosfomicina ou
aminoglicosídeo)
42
Prostatite:
a) Aguda
Etiologia: ≈ cistite aguda + Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis
Infecções urinárias recorrentes:
Apresentação clínica e exames: episódio sintomático agudo, toque rectal
Corresponde a uma recidiva, ou seja, recorrência da ITU semanas após
(próstata grande e dolorosa), UC e HC
melhoria da infecção inicial. É causada pela mesma bactéria e pode dever-se a :
Terapêutica:
AB inadequado, duração curta de AB, anomalias genitourinárias, litíase renal,
1. Quinolonas EV (por via oral 4-6 semanas) → AB de 1ª linha
prostatite crónica ou abcesso renal.
2. Ceftriaxone ou cefotaxima
Terapêutica: 4-6 semanas
3. Ampicilina + gentamicina
- Se recidivar, ponderar profilaxia com AB diário durante 6-12 meses
Complicações: abcesso prostático ou cronicidade
(grávidas, uropatia obstrutiva, ITU de repetição e sintomáticas)
Seguimento: 6 meses
1. Ciprofloxacina, ofloxacina ou cotrimoxazol
2. Cefalexina
b) Crónica
3. Nitrofurantoína ou fosfomicina
Apresentação clínica: episódios recorrentes de infecções urinárias ou
agudizações da prostatite; idosos; secreção prostática com infiltrado
Pode tratar-se de uma re-infecção por um agente diferente. Ocorre em cerca
inflamatório
de 20% das mulheres sexualmente activas após episódio de cistite, sem
Terapêutica:
alterações das vias urinárias e também com maior frequência na menopausa.
1. Quinolonas por via oral (ciprofloxacina, ofloxacina ou levofloxacina) → AB
Exames: ecografia ou urografia (se há antecedentes de litíase renal, hematúria,
de 1ª linha
bexiga neurogénica ou sexo masculino)
2. Cotrimoxazol (1-3 meses)
Terapêutica:
Complicações: recorrência em 30% dos casos e refractoriedade (cotrimoxazol
- < 3 episódios por ano → tratar cada infecção
ou nitrofurantoína por > 3 meses ou cirurgia radical)
- > 3 episódios por ano → profilaxia diária durante 6 ou 12 meses
Seguimento: prolongado
- Associadas à actividade sexual → profilaxia pós-coital
1. Cotrimoxazol
c) Crónica não bacteriana
2. Ciprofloxacina
Etiologia: reflexo urinário intra-prostático, doenças AI, infecção viral ou
3. Ofloxacina
bactérias não diagnosticadas pelas técnicas habituais (Chlamydia spp,
Nas mulheres, tem de haver uma ingestão hídrica abundante, deve-se urinar
Ureaplasma spp ou Mycoplasma spp → AB habitual + tetraciclinas ou
com frequência e após o coito.
azitromicina por 6 semanas)

A prostatite inflamatória assintomática é um achado histopatológico devido a

biópsia por PSA elevado.

43
 PNEUMONIA
PAC: inflamação aguda do parênquima pulmonar de origem infecciosa adquirida em ambulatório.
Pneumonia nosocomial: aquela que se desenvolve a partir dos primeiros 2 dias de internamento ou que surge 7-10 dias após a alta.
Pneumonia associada aos cuidados de saúde: residentes em lar internados durante 2 ou mais dias que desenvolvem pneumonia nos 90 dias posteriores, doentes
tratados em hospitais de dia, centro de hemodiálise, indivíduos que receberam AB ou quimioterapia EV em regime ambulatório nos últimos 30 dias.

Como diagnosticar uma pneumonia?

Sintomas e sinais

•Tosse, expectoração muco-purulenta ou dor torácica

Manifestações sistémicas
Atenção a idosos:
•Febre, sudorese, arrepios e mialgias
Não têm frequentemente febre e apresentam-se com sintomas e
sinais inespecíficos, como confusão, alterações do equilíbrio, dor
Avaliação inicial
abdominal ou incontinência urinária. Nesta faixa etária pode haver
•Parâmetros vitais descompensação aguda de patologia associada.
•EO: AP
•Hemograma, bioquímica (AST, ALT, creatinina, ureia, ionograma,
coagulação, PCR e procalcitonina) e GSA
•RX tórax PA e perfil

Onde tratar o doente?
Utilizam-se scores de gravidade (CURB-65 e CRB-65) e scores de prognóstico (PSI/Fine
scale).
CURB-65: avalia 5 itens (confusão, urémia, FR, PAS/PAD e idade) e classifica os
doentes em 3 grupos consoante o nº de pontos totais (1 por cada item positivo).
0-1 → o doente pode ir para casa
2 → o doente será provavelmente internado
3-5 → o doente será internado e tratado como condição severa
CRB-65: não requer análises, sendo muito simples e de fácil aplicação em centros de
saúde. Avalia 4 itens (confusão, FR, PA e idade) e classifica os doentes em 3 grupos
consoante o nº de pontos totais (1 por cada item positivo)
0 → o doente receberá tratamento em ambulatório
1 ou 2 → considerar internamento
3 ou 4 → admissão hospitalar urgente
Este score é eficaz na predição do risco e da mortalidade por PAC em contexto
hospitalar, contudo precisa de maior validação no contexto de centros de saúde.

44
PSI/Fine scale: analisa diversos parâmetros dentro de 4 categorias (demografia, comorbilidades, achados no exame físico e achados laboratoriais e radiográficos),
recebendo pontos por cada parâmetro positivo. Consoante a pontuação total, o doente é classificado em 5 classes com mortalidades diferentes.

O CURB-65 e o PSI são úteis na identificação de doentes que poderão ser tratados em ambulatório. No entanto têm algumas limitações:
- PSI → idade e comorbilidades; apenas calcula o risco de mortalidade; é muito complexo (20 variáveis);
- CURB-65 → gravidade e necessidade de intervenção médica; simples, não tão estudada como o PSI.

Ambulatório:
- Sem sintomas ou sinais de gravidade clínica;
- Reavaliação médica urgente se houver agravamento ou não houver melhoria após 2-3 dias;
- Reavaliação com radiografia de tórax: 1 mês, principalmente com > de 50 anos e fumadores

Internamento:
1. Critérios clínicos
- Alteração do estado de consciência
- Temperatura < 35ºC ou ≥ 40ºC
- FR ≥ 20 cpm ou FC ≥ 125 bpm
- PAS < 90 mmHg ou PAD < 60 mmHg
2. Critérios laboratoriais 3. Critérios radiográficos
- Leucócitos < 4000/mm3 ou > 20000/mm3 - Envolvimento multilobar
- Hb < 9,0 mg/dL ou Ht < 30 % - Cavitação
- Ureia ≥ 60 mg/dL - Derrame pleural
- pH < 7,35
- GSA: pO2 < 60 mmHg ou pCO2 > 45 mmHg em ar ambiente
- Alterações da coagulação sugestivas de CID

4. Contexto clínico 5. Critérios sociais

- Comorbilidades passíveis de descompensação - Fraca adesão à terapêutica
- Ausência de via oral
Unidade de Cuidados Intermédios/Intensivos
Se 1 critério major ou 3 minor:
- FR > 30 cpm
- PaO2/FiO2 < 250 - Trombocitopénia
- Ventilação mecânica invasiva - Infiltrado multilobar - Hipotermia
- Choque séptico com necessidade - Confusão/desorientação - Hipotensão (requer fluido agressivo de
de vasopressores - Urémia ressuscitação)
- Leucopénia

45
Diagnóstico etiológico:
Deve ser feito sempre antes do início da antibioterapia empírica. Quando são conhecidos os resultados, faz-se terapêutica dirigida (é mais eficaz para o agente
isolado e tem menos efeitos adversos).
Só em doentes internados é que se fazem exames microbiológicos:
- Expectoração: gram e cultura;
- HC: 2 sets;
- Ag Streptococcus pneumoniae;
- Ag Legionella pneumophila serotipo 1;
- Serologia para bactérias atípicas: Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e Legionella spp (fase aguda e 4 semanas depois);
- Aspirado ou LBA;
- Toracocentese e VIH.

Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas
aeruginosas e outros
bacilos gram -
Haemophilus
M. pneumoniae
influenzae
Staphylococcus
M. tuberculosis
aureus
Microorganismos
C. pneumoniae Agentes menos
atípicos
frequentes
Agentes mais Chlamydophila
frequentes Anaeróbios
L. pneumophila psittaci

Influenza A e B
Outros Coxiella burnetti

Adenovírus
Vírus Francisella tularensis
respiratórios
VRS

Bordetella pertussis
Parainfluenza
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 FR associados a patogénicos específicos na PAC:
- Alcoolismo
- DPOC e/ou tabagismo
- Aspiração
- Abcesso pulmonar
- Exposição a pássaros
- Exposição a animais de quinta
- Infecção por HIV (precoce e tardia)
- Estadia em hotéis ou navios
- Doença pulmonar estrutural
- Drogas de injecção
- Obstrução endobronquial

Pneumonia
Nosocomial

Pseudomonas Staphylococcus Enterobacter Serratia Streptococcus Acinetobacter

Klebsiella spp E. coli Proteus spp
aeruginosa aureus spp marcescens pneumoniae baumannii

FR associados a patogénicos específicos na Pneumonia

Nosocomial:
- Idosos
- Cirurgia recente ou técnicas invasivas
- Doenças neuromusculares
- Alterações ao nível da consciência
- Uso de antiácidos
- Internamento em UCI
- EOT

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Terapêutica na PAC:
Depende da etiologia e da sensibilidade do agente etiológico aos ABs. O quadro clínico e o contexto epidemiológico não são suficientemente específicos para inferir
a etiologia da PAC.
A terapêutica inicial é sempre empírica e deve cobrir sempre o Streptococcus pneumoniae. Deve ser sempre iniciada precocemente, no caso da sépsis em menos de
uma hora.
Há que ter em conta os padrões de resistências: Comorbilidades: IC, DPOC, DRC, DHC, DM 2, neoplasia, alcoolismo, asplenia
- Streptococcus pneumoniae → macrólidos e penicilina; ou imunodepressão
- Quinolonas.

Saudável e sem AB nos últimos 3 meses

•Macrólido: claritromicina ou azitromicina

Resistências de S. pneumoniae aos macrólidos > 25%

•Aminopenicilina/IBL (amoxicilina/ác. clavulânico) + macrólido
Anaeróbios
•Fluoroquinolona (levofloxacina ou ciprofloxacina)
•Clindamicina
Comorbilidades ou AB nos últimos meses •Amoxicilina/ác. clavulânico de alta dose
•Aminopenicilina/IBL + macrólido •Moxifloxacina
•Fluoroquinolona •Se casos graves → 2 fármacos
•Clindamicina + cefotaxima/ceftriaxone
Doente internado em serviços médicos
•Metronidazol + cefotaxima/ceftriaxone
•Aminopenicilina/IBL + macrólido •Piperacilina/tazobactam ± fluoroquinolona
•Cefotaxima/ceftriaxone + macrólido
•Fluoroquinolona
Doente internado em UCIntermédios ou UCI
•Cefotaxima/ceftriaxone + macrólido
•Fluoroquinolona ± cefotaxima/ceftriaxone
FR para P. aeruginosas ou pneumonia grave
•β-lactâmico anti-Pseudomonas + ciprofloxacina/levofloxacina
•β-lactâmico anti-Pseudomonas + aminoglicosídeo + macrólido/fluoroquinolona
Staphylococcus aureus MR
•AB convencional + vancomicina/linezolide
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β-lactâmico anti-Pseudomonas: ceftazidima, cefepima, piperacilina/tazobactam, meropenem ou imipenem.
FR para Pseudomonas aeruginosa:
- DPOC grave (FEV1 < 30%)
- DPOC com agudizações frequentes
- Bronquiectasias
- Terapêutica prévia ou actual com esteróides
- Terapêutica prévia com ABs (< 3 meses)
- Alcoolismo

Terapêutica dirigida contra:

49
Terapêutica sequencial: Amoxicilina / ac. clavulânico
1. Deve haver descalação da terapêutica, ou seja, deve-se ir diminuindo a cobertura alterar a via de administração ev + claritromicina ev
(passar de EV para po).
2. Doente hemodinamicamente estável, com melhoria clínica, apirético, consegue tomar medicamentos po e sem
Streptococcus
alterações GI pneumoniae S
3. Recebe alta hospitalar se: T ≤ 37,8ºC; FC ≤ 100 bpm; FR ≤ 24 cpm; PAS > 90 mmHg; SatO 2 ≥ 90% em ar ambiente; amoxicilina
consegue fazer medicação po; estado mental normal
Amoxi/clav
4. Clinicamente estável, sem problemas médicos activos, suporte adequado no ambulatório para continuação da
convalescença

Duração da antibioterapia:
Há poucos estudos a estabelecer o tempo adequado. Em geral e baseado na prática, no ambulatório é cerca de 7-10 dias, enquanto em internamento é de 10-14 dias.
Contudo, estudos recentes apontam para:
- Muitos doentes estáveis entre 3-7 dias;
- Não se deve tratar > 8 dias doentes com resposta adequada aos ABs;
- Levofloxacina consoante a posologia 5 dias ou 10 dias e azitromicina 5 dias.
Deve-se prolongar quando:
- Resposta tardia aos ABs;
- Complicação pulmonar ou extrapulmonar (endocardite ou meningite);
- Pseudomonas aeruginosa;
- Pneumonia bacteriémica por Staphylococcus aureus;
- Legionella pneumophila.

Pneumonia refractária: quando os doentes internados por PAC não respondem à terapêutica inicial. Deve-se aumentar a cobertura e realizar mais testes (TC
tórax, BFO, toracocentese dx, ecocardiograma e reavaliação microbiológica).

50
Prevenção: tem em conta determinados grupos de risco. Fazem-se a vacina antipneumocócica 23-valente (↓ risco de doença invasiva – bacteriémia e meningite; não
há consenso na administração a fumadores) e a vacina antigripal (nos idosos ↓ o risco de internamento por pneumonia, gripe, DC; ↓ o risco de mortalidade;
administra-se em Outubro anualmente).

51
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA

É uma doença respiratória prevenível e tratável com limitação permanente do Projecto GOLD:
débito aéreo, apenas parcialmente reversível com BD. Geralmente é progressiva Os seus objectivos são promover o conhecimento da DPOC junto dos
com uma resposta inflamatória crónica e exuberante nas vias aéreas e pulmões às profissionais de saúde e público em geral, sensibilizar as entidades
substâncias tóxicas (90% dos casos fumo do tabaco). responsáveis dos serviços de saúde pra uma gestão planeada e organizada
na abordagem da doença, estabelecer recomendações para o diagnóstico,
𝐕𝐨𝐥𝐮𝐦𝐞 𝐞𝐱𝐩𝐢𝐫𝐚𝐭ó𝐫𝐢𝐨 𝐟𝐨𝐫 𝐚𝐝𝐨 𝐧𝐨 𝟏º 𝐬𝐞𝐠𝐮𝐧𝐝𝐨 𝐕𝐄𝐅𝟏
< 𝟎, 𝟕 tratamento e prevenção da doença e estimular a investigação. Deste modo,
𝐂𝐚𝐩𝐚𝐜𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞 𝐯𝐢𝐭𝐚𝐥 𝐟𝐨𝐫 𝐚𝐝𝐚 𝐂𝐕𝐅
este projecto avalia e monitoriza a doença. Tenta diminuir os FR e
15-20% dos fumadores evoluem com algum grau de limitação ventilatória. Existe recomendar o tratamento da DPOC estável e das exacerbações.
uma relação entre o consumo de tabaco (UMA) e o declínio da função pulmonar,
sendo o UMA o principal preditor do VEF1. Uma variabilidade de 15% deste
Papel do tabaco:
parâmetro deve-se a factores genéticos e ambientais.
INFLAMAÇÃO
UMA = unidades maço/ano = nº de maços fumados por dia x anos de consumo
(idade – nº anos de exposição)
Há factores que influenciam o efeito do tabaco na função pulmonar: a intensidade Obstrução crónica das vias Destruição do
de exposição, a fase etária de início de exposição e o estado da função pulmonar aéreas por estreitamento, parênquima
no início da exposição. fibrose e hipersecreção Enfisema
Bronquite crónica
É a 4ª causa de morte a nível mundial, sendo responsável por morbilidade crónica, Anomalias vasculares
perda de qualidade de vida e mortalidade. Provoca elevada frequência de pulmonares
consultas médicas, SU e internamentos hospitalares. Está associada a um nº (espessamento dos vasos)
elevado de consumo de fármacos, OLD, VNI e VI.
Em função do estadio da doença, aumentam os custos com a saúde. Tem um
elevado custo financeiro. Limitação das vias aéreas
FR:
- Tabagismo
HIPOXÉMIA E HIPERCÁPNIA
- Hiperreactividade brônquica
- Infecções respiratórias
- Exposições ocupacionais (minas de carvão, fábricas de algodão) HTP E COR PULMONALE
- Poluição ambiental
- Exposição passiva a fumo de tabaco
- Outros factores (genéticos – défice de α1-antripsina)

52
Diagnóstico:
1. Idade > 40 anos
2. Dispneia – progressiva, agravada ao longo do tempo; habitualmente agrava com o exercício físico; persistente; descrita pelo doente como “maior esforço para
respirar”, “opressão”, “fome de ar” ou “falta de ar”
3. Tosse crónica – pode ser intermitente ou improdutiva
4. Produção crónica de expectoração
5. Exposição a FR – tabagismo; poeiras e químicos profissionais; fumos de cozinhas domésticas e de combustíveis usados para aquecimento.
Espirometria:
- É o exame “gold standard” para o diagnóstico e avaliação evolutiva da DPOC, permitindo confirmar a presença de obstrução das vias aéreas que permanece após BD.
- Deve haver suspensão da terapêutica e o doente tem de estar estável.
- Consiste numa expiração máxima forçada após uma inspiração. O VEF1 corresponde ao volume de ar que o que o doente é capaz de expirar no 1º segundo de
expiração forçada, enquanto a CVF corresponde ao volume total de ar que o doente forçadamente pode expirar. Estes valores são medidos em litros, enquanto o seu
índice corresponde a uma percentagem.
A relação VEF1/CVF é geralmente entre 0,7 e 0,8. Valores abaixo de 0,7 são marcadores de obstrução das vias aéreas, excepto em idosos (> 70 anos). Nos idosos,
valores entre 0,65 e 0,7 podem ser normais. Assim, para diagnóstico neste grupo consideram-se índices abaixo dos 0,65.

Estadio Gravidade VEF1/CVF VEF1 (após BD) Sintomatologia

GOLD 1 Ligeira < 0,70 ≥ 80% do previsto Habitual/ assintomático
GOLD 2 Moderada < 0,70 ≥ 50% e < 80% do previsto Sintomas associados ao esforço
Limitação nas AVD,
GOLD 3 Grave < 0,70 ≥ 30% e < 50% do previsto
exacerbações
< 30% ou > 50% + IRespC (paO2 Exacerbações e internamentos
GOLD 4 Muito grave < 0,70 < 60 mmHg e/ou paO2 > 50 frequentes. Marcada limitação
mmHg) nas AVD

Nos estadios 2, 3 e 4 , além da espirometria, deve-se pedir:

1. Teste de reversibilidade ao BD (excluir asma) A avaliação da gravidade deve basear-se nos sintomas, no resultado da
2. Radiografia ao tórax (PA e perfil)
espirometria e na presença de complicações. Assim, a abordagem da DPOC é
3. GSA (estadios 3 e 4) – efectuada em doentes c/ VEF1 < 50% ou na presença de
IResp ou ICDireita estabelecida pelos sintomas e pela intolerância ao exercício físico, que não tem
4. Doseamento de α1-antitripsina (pede-se a doentes jovens s/ FR e que tenham forte associação com o grau de obstrução.
história familiar)
53

Dispneia: é o sinal mais importante, pois correlaciona-se melhor com o grau de
obstrução das vias aéreas e a sua redução após o BD não se reflecte no VEF1.
Limita o exercício e, em fases avançadas, por inactividade, leva a caquexia e
acamamento. É o melhor marcador de sobrevida aos cinco anos e deve ser
incluída como variável na avaliação da mortalidade. A dispneia funcional é
avaliada pela escala mMRC Scale (Modified Medical Research Council).
Grau Descrição
0 S/ dispneia para grandes esforços
1 Dispneia ao correr ou subir ladeira com baixa actividade
2 Caminha mais devagar do que as pessoas da mesma idade
3 Pára depois de caminhar 100 m ou após alguns minutos
4 Dispneia que impede de sair de casa ou de se vestir

Nível de
CAT score Possíveis considerações
impacto
O score CAT tem como objectivo avaliar o Cessação tabágica, vacina antigripal anual, redução da exposição a FR
< 10 Baixo
impacto e a gravidade da DPOC, Terapia como recomendado depois de análise clínica
classificando o nível de risco. É composto O paciente pode melhorar
por oito itens, cada um pontuado de 0 a Além das recomendações anteriores: considerar rever a terapêutica actual (está
10-20 Médio
5, o que dá um total entre 0 e 40. optimizada?), reabilitação pulmonar, assegurar as melhores medidas para minimizar ou
Um score elevado indica um impacto mais gerir as exacerbações e rever os factores agravantes (o paciente ainda fuma?).
grave da DPOC sobre a vida do doente. 21-30 Alto O paciente pode melhorar
Além das medidas anteriores: referência a um especialista ou outros tratamentos
> 30 Muito Alto
farmacológicos adicionais.

Associação entre sintomas, classificação espirométricas e risco de futuras exacerbações: 4

≥2

(História de Exacerbações)
1. Grupo A

(Classificação GOLD)
- Risco baixo e menos sintomático (C) (D)
3
- Tipica/ GOLD 1 ou 2 (leve ou moderado) com ≤ 1 exacerbação por ano, mMRC < 2 e CAT < 10

Risco

Risco
2. Grupo B
- Risco baixo e mais sintomático 1
2
- Tipica/ GOLD 1 ou 2 (leve ou moderado) com ≤ 1 exacerbação por ano, mMRC ≥ 2 e CAT ≥ 10
3. Grupo C (A) (B)
- Risco elevado e menos sintomático 1
0
- Tipica/ GOLD 3 ou 4 (grave ou muito grave) com ≥ 2 exacerbações por ano, mMRC < 2 e CAT < 10
4. Grupo D
mMRC < 2 mMRC ≥ 2
- Risco elevado e mais sintomático
CAT < 10 CAT ≥ 10
- Tipica/ GOLD 3 ou 4 (grave ou muito grave) com ≥ 2 exacerbações por ano, mMRC ≥ 2 e CAT ≥ 10
Sintomas
(mMRC ou CAT score)

54
Tratamento:
1. Objectivos:
 Aliviar os sintomas
 Prevenir a progressão da doença Através da reversão das 4 principais causas de obstrução ao fluxo aéreo:
Como?
 Melhorar a tolerância ao esforço 1. Contracção do músculo liso brônquico
 Melhorar o estado geral 2. Congestão e edema da mucosa brônquica
 Prevenir e tratar as exacerbações 3. Inflamação das vias aéreas
 Prevenir e tratar as complicações 4. Aumento das secreções nas vias aéreas
 Reduzir a mortalidade
2. Princípios gerais:
 Os medicamentos melhoram a funcionalidade e a qualidade de vida do doente, mas não modificam o declínio progressivo da função pulmonar (OLD melhora a
sobrevida);
 A cessação tabágica oferece o maior benefício e eficácia;
 Os BD (β2- agonistas, anticolinérgicos e metilxantinas) são fundamentais para o controlo sintomático da doença;
 Na terapêutica de manutenção são preferíveis os BD de acção longa;
 Os corticóides inalados não são recomendados como monoterapia e devem ser adicionados a um regime que já inclua um BD de acção longa;
 Os corticóides sistémicos são um complemento no tratamento das exacerbações, sendo o seu uso crónico desaconselhado;
 Aconselham-se associações fixas de BD com princípios activos diferentes;
 O tratamento resulta da acção conjunta de várias medidas;
 Estão indicadas as vacinas antigripal e antipneumocócica (≥ 65 anos ou estadio IV);
 A descalação é em regra impossível.

Abordagem na DPOC estável:

1. Os BD de acção longa são os principais fármacos para alívio dos sintomas
(12/12h);
2. Os GC inalados estão indicados em doentes sintomáticos nos estadios 3 e 4 e
nas exacerbações frequentes;
3. Todos os doentes devem ser sujeitos a programas de reabilitação respiratória;
4. OLD > 15h (noite e períodos diários de 4h) por dia aumenta a sobrevida dos
doentes com IRespC.

55
 Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
VEF1 ≥ 80% do previsto VEF1 < 80% do previsto VEF1 < 50% do previsto mas VEF1 < 30% do previsto
C/ ou s/ sintomas mas ≥ 50% ≥ 30% ou > 50% na presença de
IResp ou ICDireita
Redução dos factores de risco
BD de acção curta em SOS
Vacina antigripal
Tratamento diário com um ou mais BD de acção longa
Reabilitação respiratória
GC inalados se exacerbações frequentes
OLD
Cirurgia

Alternativa (isolado ou em combinação

Grupo 1ª escolha 2ª escolha
com opções prévias)
Anticolinérgico de acção curta Anticolinérgico de acção longa
ou ou
A β2-agonista de acção curta β2-agonista de acção longa Teofilina
(as needed) ou
β2-agonista de acção curta + Anticolinérgico de acção curta
Anticolinérgico de acção longa Anticolinérgico de acção longa + β2-agonista de acção longa Teofilina
B ou β2-agonista de acção curta +/ou
β2-agonista de acção longa Anticolinérgico de acção curta
Corticóide inalado + β2-agonista Teofilina
de acção longa β2-agonista de acção curta +/ou
C Anticolinérgico de acção longa + β2-agonista de acção longa
ou Anticolinérgico de acção curta
Anticolinérgico de acção longa Considerar inibidor da fosfodiesterase 4
Corticóide inalado + Anticolinérgico de acção longa + β2-agonista de
acção longa
ou
Corticóide inalado + β2-agonista Teofilina
Corticóide inalado + β2-agonista de acção longa + Inibidor da
de acção longa β2-agonista de acção curta +/ou
D fosfodiesterase 4
ou Anticolinérgico de acção curta
ou
Anticolinérgico de acção longa Carbocisteína ou N-acetilcisteína
Corticóide inalado + Anticolinérgico de acção longa
ou
Anticolinérgico de acção longa + β2-agonista de acção longa

56
 Fármaco
β2-agonistas
Curta acção: salbutamol,
fenoterol e terbutalina (4-6h);
levalbuterol (12h)
Longa acção: formoterol,
arformeterol e salmeterol (12h)
Anticolinérgicos
Curta acção: brometo de
ipatrópio (6-8h) e brometo de
oxitrópio (7-9h)
Longa acção: brometo de
tiotrópio (> 24h)
Metilxantinas
Aminofilina e teofilina
Glucocorticóides (GC)
Beclometasona, budesonida e
fluticasona (inalados);
hidrocortisona, prednisona e
metilprednisona (sistémicos)
A combinação de BD com diferentes mecanismos de acção e durações
pode aumentar o grau de broncodilatação com menos RAM. Assim sendo,
a sua associação é preferível.
O uso regular de BD no estadio 1 não modifica o declínio da função e não
altera o prognóstico da doença.
Mecanismo de acção
Relaxam o músculo brônquico
por estimulação dos receptores
β2-adrenérgicos
Aumentam a depuração
mucociliar e reduzem a
permeabilidade capilar.
Bloqueio dos efeitos da Ach nos
receptores muscarínicos, o que
causa relaxamento da
musculatura lisa
Controversos!
Inibidores específicos das
fosfodiesterase
Acção broncodilatadora
reduzida
Acção diurética e inotrópica
Acção anti-inflamatória
Duração de acção RAM Outros
Curta duração: o efeito 1. Tremor
desaparece às 4-6h 2. Disritmias (taquiarritmias) Salbutamol existe por via oral
Longa duração: mantêm o seu 3. Hipocaliémia em associação na forma de xarope, sendo
efeito durante a noite e com o com tiazidas utilizado nas crianças.
uso regular 4. Efeitos CV
A partir de estadio 2
Tratamento de 1ª linha,
A duração dos anticolinérgicos Limitados pela pouca absorção:
associando-se depois β2-
de curta duração é superior à 1. Secura da boca
agonistas
dos β2-agonistas 2. Sabor metálico
Idosos do sexo masculino:
correspondentes 3. Efeitos prostáticos
retenção hídrica urinária (risco
↑ se história de HBP)
1. Disritmias auriculares e Toxicidade devido à sua janela
ventriculares terapêutica ser muito estreita!
2. Precipitação de crises Efeito broncodilatador próximo
Variável até 24h convulsivas da dose tóxica
3. Insónia ↓ a dose é benéfico, pois
4. Cefaleias permite utilizar durante
5. Náuseas maiores períodos
Menor relevância no tratamento da DPOC em comparação com asma
Resposta variável: 15-20% respondem bem
Maior benefício nos estadios 3 e 4
As associações fixas com β2-agonistas evidenciaram efeito acrescido
O uso regular de mucolíticos não mostrou benefícios claros, embora
possam ser prescritos a alguns doentes. O seu uso frequente não está
recomendado.
Pequenos estudos com agentes antioxidantes (N-acetilcisteína)
demonstraram benefício na redução das exacerbações.
57
 Tratamento não-farmacológico:
1. Vacinas – antigripal (1x/ano) e antipneumocócica (5/5 anos)
2. ABs – não está recomendado o seu uso profiláctico
3. Reabilitação respiratória – não impede a progressão da doença, mas ↓ os sintomas, melhora a qualidade de vida e ↑ a participação física e emocional em
actividades diárias
4. OLD – usada a partir do estadio 3 na presença de paO2 < 55 mmHg c/ ou s/ hipercapnia, paO2 entre 55-60 mmHg c/ evidência de HTP, edema periférico (ICC) ou
policitémia; ↑ a sobrevida em doentes com IRespC e melhora a hemodinâmica pulmonar

EXACERBAÇÕES:

Agudização da DPOC
Episódio de agravamento da dispneia, aumento da tosse, aumento do volume e da purulência da expectoração, febre, indisposição, insónia e confusão mental.

Factores desencadeantes:
1. Infecções da árvore traqueobrônquica – bacterianas ou virais
2. Poluição ambiente
3. 1/3 dos casos não há identificação do factor causal

Critérios p/ avaliação ou admissão hospitalar:

1. ↑ dos sintomas, c/o dispneia súbita em repouso
2. DPOC estadio 3
3. Aparecimento de novos sinais c/o edema periférico ou cianose
4. Falência às medidas iniciais de tratamento
5. Comorbilidades associadas graves
6. Exacerbações frequentes
7. Ocorrência de arritmias de novo
8. Diagnóstico incerto
9. Idade avançada
10. Falta de condições sociais/familiares/económicas

58
 Tratamento:
Clínica:
- Avaliar a gravidade dos sintomas: estado de consciência, sinais de dificuldade respiratória, parâmetros vitais, oximetria de pulso, GSA, radiografia de tórax e
ECG;
- Determinar se o estado clínico requer medidas de intervenção invasivas (UCI).
Terapêutica:
1. Oxigenoterapia
2. Terapêutica Broncodilatadora
3. ABs

1. Oxigenoterapia
- Administrar O2 para manter paO2 > 60 mmHg e SatO2 > 90% → cuidado
com hipercapnia! 3. ABs
- Repetir GSA 30-60 min depois - Quando presentes 3 sintomas cardinais: ↑ da dispneia, volume da
- Usar preferencialmente máscara de alto débito expectoração ou purulência;
- 2 sintomas cardinais, sendo um deles a expectoração purulenta;
- Exacerbação grave com necessidade de VNI;
2. Terapêutica broncodilatadora
- Agentes mais frequentes: S. pneumoniae, H. influenzae e Moraxella
- β2-agonista de curta duração (inalado) + anticolinérgico
catarrhalis
- ↑ dose e/ou frequência dos BD
- Prevalência desconhecida dos seguintes agentes: Mycoplasma pneumonie
- Considerar metilxantinas EV, aminofilina/teofilina, quando a resposta aos
e Chlamydia pneumoniae
BD de curta acção é inadequada ou insuficiente
- DPOC severa com necessidade de ventilação mecânica: bacilos gram
- GC (via oral – PDN 30-40 mg por 7-10 d - ou EV – HCN 3-5 mg/kg/dose
negativos e P. aeruginosa
6/6h ou MPDN 0,5-1 mg/kg/dose a cada 6/8h por 72h): ↓ o tempo de
- A duração da terapêutica pode variar entre 3-7 dias
recuperação e ajudam no restabelecimento da função pulmonar mais
rapidamente; em doentes internados, usar por via oral ou EV associada à
restante terapêutica

Factores de risco para P. aeruginosa:

- Hospitalização recente
- Administração frequente de ABs (4 esquemas no último ano)
- Exacerbações graves de DPOC
- Infecção ou colonização prévia pelo agente durante uma exacerbação ou período estável

59
Grupos Definição Microrganismo Terapêutica oral Terapêutica oral alternativa Terapêutica parenteral
Doentes c/ apenas 1
1. β-lactâmico/IBL
H. influenzae sintoma cardinal não
(amoxicilina/ac. clavulânico)
S. pneumoniae devem receber AB
Exacerbação ligeira 2. Macrólidos
A M. catarrhalis 1. β-lactâmico (penicilina,
S/ FR para má evolução 3. Cefalosporinas de 2ª ou 3ª
Chlamydia pneumoniae ampicilina/amoxicilina)
geração
Viroses 2. Tetraciclina
4. Cetólidos (telitromicina)
3. Cotrimoxazol
A 1. β-lactâmico/IBL
+ (amoxicilina/ac.
Presença de organismos resistentes à 1. β-lactâmico/IBL clavulânico ou
Exacerbação moderada
B penicilina (produtores de β- (amoxicilina/ac. 1. Fluoroquinolonas ampicilina/sulbactam)
C/ FR para má evolução
lactamases, S. pneumoniae) e clavulânico) 2. Cefalosporinas de 2ª ou
Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, 3ª geração
E. coli, Proteus, Enterobacter, etc) 3. Fluoroquinolonas
1. Fluoroquinolonas (dose
B Em doentes c/ risco de
Exacerbação grave elevada)
C + infecção:
C/ FR para P. aeruginosa 2. β-lactâmico anti-
P. aeruginosa 1. Fluoroquinolonas
Pseudomonas

Critérios para VNI:

INCLUSÃO:
1. Dispneia moderada a grave c/ tiragem (uso dos ms acessórios e movimento
Em todas as situações: abdominal paradoxal)
- Monitorizar: parâmetros vitais, balanço hídrico e alimentação
2. Acidose respiratória moderada-grave (pH < 7,35) e/ou hipercapnia (> 45 mmHg)
- Iniciar heparina fraccionada (HBPM) profiláctica 3. FR > 25 cpm
- Identificar e tratar patologias associadas (arritmias, IC e diabetes) EXCLUSÃO:
- Vigilância rigorosa do estado clínico do doente
1. Paragem respiratória ou cardíaca
- Associar reabilitação física e respiratória 2. Instabilidade CV (hipotensão, arritmias ou isquémia do miocárdio)
Ponderar VNI: melhora a IResp, ↓ o esforço respiratório e a FR, ↓ a 3. Sonolência, estupor, coma ou agitação
mortalidade intra-hospitalar, ↓ a necessidade de VI e ↓ a duração dos 4. Alto risco de aspiração
internamentos 5. Secreções brônquicas abundantes
6. Cirurgia facial ou GE recente
7. Traumatismo crânio-facial ou anomalias nasofaríngeas
8. Obesidade extrema

60
Indicações para admissão em UCI:
- Dispneia severa que não responde às medidas referidas anterior/
- Depressão do estado de consciência (sonolência, letargia ou coma)
- Hipoxémia persistente ou agravada com paO2 < 40 mmHg e/ou hipercapnia > 60 mmHg e/ou acidose respiratória com pH < 7,25 (apesar
da oxigenoterapia e da VNI)
- Necessidade de VI
- Instabilidade hemodinâmica

Indicações para VI:

- Não tolerância à VNI ou CI
- Dispneia grave com tiragem
- FR > 35 cpm
- Hipoxémia severa
- Acidose grave (pH < 7,25) e/ou hipercapnia (paCO2 > 60 mmHg)
- Paragem respiratória
- Sonolência e depressão do estado de consciência
- Complicações CV (hipotensão e choque)
- Outras complicações (distúrbios metabólicos, sépsis, pneumonia,
embolia pulmonar, barotrauma ou derrame pleural volumoso)

Critérios para alta hospitalar:

- Estabilidade clínica por mais de 12-24h
- Terapêutica com β2-agonistas (superior a 4/4h)
- Doente capaz de andar, comer e dormir sem acordar com frequência por causa da dispneia
- Doente e/ou familiares informados das indicações médicas
Follow-up entre as 4-6 semanas: reavaliação clínica, determinação do VEF1 e reavaliação/ajuste da terapêutica

61
 ATEROSCLEROSE E DISLIPIDÉMIA
ATEROSCLEROSE:

É uma doença inflamatória crónica de início precoce, mediada por múltiplos factores (genéticos, ambientais, hemodinâmicos, metabólicos e dietéticos).

Tem expressões clínicas diferentes em função do leito vascular atingido – atingimento sistémico! Um leito vascular pode ser mais sintomático do que outro. No
entanto, se surgir no SU com episódio agudo, será necessário estudar todos os leitos.

É a principal causa de morbi-mortalidade CV, sendo a prevenção primária crucial na redução das suas complicações. As complicações CV dependem da interacção
de diversos FR com efeito sinérgico e aditivo (o efeito sinérgico será importante).

A disfunção endotelial responsável pelo processo aterosclerótico deve-se a:

1. Níveis aumentados de LDL-ox/hipercolesterolémia
2. Tabagismo (níveis ↑ de radicais livres)
3. HTA Intervencionais!
4. DM
5. Alterações genéticas
6. Níveis ↑ de homocisteinémia
7. Infecções por Chlamydia pneumoniae, herpesvirus e Helicobacter pylori

FR:
1. Sexo (H>M) Em doentes com múltiplos FR, há risco ↑ de DAC.
2. Idade (H>45 anos e M>55 anos) A aterosclerose é muitas vezes encontrada em mais de um leito vascular.
3. HFamiliar de DCV prematura em familiares de 1º grau (H<55 anos e M<65 A aterotrombose diminui significativamente a esperança de vida:
anos) - Se AVC isquémico → risco 3x ↑ de EAM fatal (excluir DAC) e 9x ↑ de AVC
4. CT ↑, LDL-c ↑ e HDL-c ↓ - Se EAM → risco 5-7x ↑ de EAM com morte e 3-4x ↑ de AVC
5. HTA - Se DAP → risco 4x ↑ de EAM e 2-3x ↑ de AVC
6. Tabagismo
7. Excesso de peso/obesidade Prática clínica:
8. SM (obesidade abdominal, HTA, TAG ↑, HDL-c , hiperglicémia e - Quantificar o risco CV → risco obtido pela presença e interacção de todos os
insulinorresistência) FR num indivíduo num período definido como 10 anos; essencial na
9. DM, AGJ e TDG caracterização da população e na definição de medidas de intervenção
10. Apo-B e Apo-AI terapêutica; deve ser realizado de forma regular e revisto sempre que ocorra
11. TAG alteração nos FR;
12. Small dense LDL, LDL-ox e Acs contra LDL-ox - Definição de objectivos terapêuticos;
13. Lipoproteína A - Estratificação do risco CV: DAC, AVC e DAP;
14. Hiperhomocisteinémia - Motivação para a colaboração do doente;
15. PCR de alta sensibilidade - Orientação para o follow-up.

62
RISCO CARDIOVASCULAR:
Quais são as escalas de risco
utilizadas?
- Americana: Framingham
- Europeia: SCORE (em função
do sexo, fumador/não
fumador, PAS e CT) – Portugal
tem tabelas de baixo risco CV
A quem fazer?
1. A todos os indivíduos assintomáticos com risco de Doença
Aterosclerótica
2. Aos indivíduos com Doença Aterosclerótica estabelecida apenas
para avaliar o benefício da terapêutica instituída
Qual a categoria de risco?
Doentes com Doença
- Muito elevado: ≥ 10% Aterosclerótica documentada:
- Elevado: ≥ 5% e < 10% 1. HC de evento CV agudo
- Moderado: ≥ 1% e < 5% 2. DM2
- Baixo: < 1% 3. DM1 c/ microalbuminúria
4. DAP
# Se diabético: multiplicar por 4 se 5. DRC
M e por 2 se H; se HC de AVC multi- 6. Aneurisma aorta abdominal
plicar por 1,5 7. Múltiplos FR CV
Risco absoluto é a probabilidade 8. 1 FR mas LOA
de ocorrer um evento CV num
determinado período de tempo.
Risco relativo é o quociente entre
o risco absoluto de um indivíduo
determinado e os indivíduos de baixo risco. Risco atribuível ou
excesso de risco é a diferença entre os riscos absolutos de um
indivíduo e o do grupo de baixo risco do mesmo sexo e idade. Baixo
risco são os indivíduos com perfil mais favorável.
Que parâmetros avaliar?
1. HC: DCV prévia, HFamiliar de DCV prematura ou diabetes e
identificação de hábitos tabágicos, dietéticos, alcoólicos e exercício
físico
2. EO: PA (medição em decúbito e sentado), FC, avaliação CP, pulsos
periféricos (4 membros), IMC, perímetro abdominal, xantomas e
xantelasmas
3. ECD: glicémia, perfil lipídico, função renal, PCR de alta
sensibilidade, homocisteinémia, ECG, radiografia do tórax,
ecocardiograma, prova de esforço
63
Recomendações europeias para DCV:

10 year mortality from CVD in relation to CT among

men with and without preexisting CVD:
- Sem DCV prévia, a probabilidade de morte foi 4,9% e
1,7%
- DCV prévia e CT < 200 foi de 3,8%
- DCV prévia e CT 200-239 foi de 19,6%
- DCV prévia e LDL-c: ↑ 16,8% no risco de morte CV
- Sem DCV prévia e LDL-c: ↑ 2,4%
- Com DCV prévia e HDL-c: ↑ 16% no risco de morte
CV
- Sem DCV e HDL-c: ↑ 3,1%

Esquema de actuação/decisão – ESC/EAS guidelines 2011:

- Avaliar o risco CV total do indivíduo; - Seleccionar a estatina que melhor se enquadra neste objectivo;
- Envolver o doente no controlo dos FR; - Ajustar a dose do fármaco em fç dos seus resultados;
- Identificar o valor alvo de LDL-c a atingir em função do grau de risco obtido; - Reconsiderar a terapêutica se o objectivo não for alcançado;
- Calcular a % de LDL-c que é necessário reduzir p/ atingir o objectivo; - Ponderar a combinação de fármacos.

64
DISLIPIDÉMIA:

Como caracterizar? É necessário excluir causas secundárias antes da intervenção terapêutica!

- Colesterol total (CT)
- Triglicéridos (TAG): acima de 400 no diabético descompensado
- HDL-c Dislipidémia mista
𝐓𝐀𝐆 Hipercolesterolémia Hipertrigliceridémia
- LDL-c = CT - (𝐇𝐃𝐋 + ) → Fórmula de Friedwald (aplicável se TAG < CT, LDL-c e TAG ↑
𝟓
400 mg/dL; corresponde a uma determinação indirecta, não sendo LDL-c ↑ VLDL ↑
HDL-c ↓
necessário pedi-la)
𝐂𝐓 𝐋𝐃𝐋 𝐜 • Excluir: • Excluir: • Excluir:
- Cálculo da razão ou índice aterogénico = 𝐇𝐃𝐋 𝐜 𝐇𝐃𝐋 𝐜 < 𝟓 • Hipotiroidismo • S. nefrótico • Obesidade e álcool
Quanto maior for a [] de partículas aterogénicas (CT ou LDL-c), maior será o • S. nefrótico • Hipotiroidismo • DM, urémia, tiazidas,
LDL c • Disgamaglobulinémia • Corticóides ou S. estrogénios ou
índice e menor a [HDL-c]. O estudo de Framingham mostrou que HDL c • D. hepática obstrutiva Cushing corticóides
CT • Diuréticos • LES
tem maior poder preditivo do que HDL c
. Um índice < 4 está associado a
• DM
um bom prognóstico.

Dieta

Modificação do
Exercício físico
estilo de vida
NÃO
FARMACOLÓGICA
Evicção tabágica

↓ do consumo de
Ezetimibe
álcool
Associar
MEDIDAS DE Hipercolesterolémia Estatina Resina
INTERVENÇÃO

↓ LDL-c, TAG e ↑ Niacina

HDL-c
FARMACOLÓGICA
Associar Fibrato
CONTROLO DOS Dislipidémia mista Estatina
RESTANTES FR Niacina
Hipertrigliceridémia Fibrato ou Niacina Ómega-3
65
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias, 2011

66
 A perda de peso e o exercício
físico podem reduzir os níveis de
TAG em 20-30%. Assim sendo, a
terapêutica farmacológica só
está indicada quando ≥ 200
mg/dL.

Mecanismo de Efeito lipídico

Classe RAM Outras Informações
acção CT LDL HDL TAG
- 1ª linha no tratamento da hipercolesterolémia
1. Mialgia
- Doses até 80 mg (excepto rosu 40 mg); p/ cada
Inibidores 2. Miopatia
duplicação da dose obtém-se ↓ + 6% LDL
competitivos da 3. Rabdomiólise
- Mais potentes: atorvastatina, rosuvastatina e
HMG-CoA 4. Hepatotoxicidade
pitavastatina
↓ síntese de 5. ↑ incidência de
- Melhoria da função endotelial e estabilização da
Estatinas colesterol DM
placa aterosclerótica
Sinvastatina, ↑ actividade do 6. Interacções
- Intolerância/não atingimento níveis alvo: associar
pravastatina, receptor hepático medicamentosas
ezetimibe (dupla inibição do colesterol, o que ↓ LDL
lovastatina, das LDL-c e (associação com
↓ 15-60% ↓ 20-60% ↑ 3-15% ↓ 10-40% em + 15-20%) ou resina (↓ LDL-c em + 10-20%)
atorvastatina, depuração ↑ das gemfibrozil → ↑
- Diferenças farmacocinéticas:
fluvastatina, LDL-c circulantes risco de miopatia)
1. Lovastatina e sinvastatina são pró-fármacos
rosuvastatina e ↓ TAG e ↑ 1 pode evoluir para 2
2. Metabolizadas no fígado pelo citP450, excepto
pitavastatina ligeiro HDL ou 3! Assim sendo,
pravastatina, rosuvastatina e pitavastatina (↓ risco
Acção anti- avaliar CK e ALT/AST
de interacções medicamentosas)
inflamatória (anual se valores N;
3. Bem tolerados, mas ↑ RAM c/ idade avançada,
(↓PCR) se ↑ 3x aos valores
mulher, baixa estatura, doença renal e hepática,
iniciais, PARAR
doença inflamatória crónica, pós-operatório,
fármaco!)
hipotiroidismo ou consumo de álcool

67
 Efeito lipídico
Classe Mecanismo de acção RAM Outras Informações
CT LDL HDL TAG
Agentes quelantes dos
ácidos biliares, 1. Efeitos GI:
Resinas
ligando-se aos ácidos Variável flatulência e cólicas
Colestiramina e ↓ 20% ↓ 10-20% ↑ 3-5% - CI: doentes com hiperTAG
biliares e promovendo (pode ↑) abdominais
colesevelam
a sua excreção p/as Pouca adesão!
fezes
1. Efeitos GI
2. Toxidermia
↑ a oxidação de
Fibratos 3. Litíase bilar
ácidos gordos no
Gemfibrozil e ↓ 15% Variável ↑ 6-15% ↓ 20-50% 4. Potenciação dos - 1ª linha no tratamento da hiperTAG
fígado e músculos com
fenofibrato ACO
↓ dos níveis de TAG
5. Interacção
medicamentosa
Inibição da
mobilização de AGs
pelos tecidos
Ácido 1. Efeitos GI - 2ª linha no tratamento da hiperTAG
periféricos
nicotínico ↓ 25% ↓ 10-15% ↑ 15-35% ↓ 20-50% 2. Flush cutâneo - Útil em doentes com níveis ↑ CT e TAG e ↓
↓ síntese hepática de
Niacina 3. Hepatotoxicidade HDL-c
TAG e VLDL
Inibe a conversão de
VLDL em LDL
Inibição da absorção
intestinal de colesterol
nas vilosidades
- Bem tolerado
Inibidores da intestinais por acção
- Tratamento de 2ª linha em associação com
absorção de de uma enzima Não apresenta RAM
- ↓ 15-20% ↑ 4-9% - estatina
colesterol É absorvido rápida/ e relevantes
- Controvérsia: metanálises afirmaram que ↑
Ezetimibe é metabolizado num
neoplasia intestinal
produto activo –
glucoronato de
ezetimibe
- Altas [] no peixe e sementes de linhaça
Ácidos gordos
- Ácido eixopentanóico (AEP) e dexaesanóico (ADH)
Ómega-3
- Usados na ↓ TAG

68
OBJECTIVOS TERAPÊUTICOS NA PREVENÇÃO CV NA PRÁTICA CLÍNICA:

- Evicção tabágica, dieta equilibrada, - PA < 130/80 mmHg

Risco baixo e
moderado

muito elevado
Risco elevado e
actividade física (30 min diários de exercício - CT ~ 155 mg/dL
moderado)
- LDL-c < 70 mg/dL
- IMC < 25 e evitar obesidade central
- Glicémia em jejum ~ 110 mg/dL e Hb1Ac <
- PA < 140/90 mmHg 6,5%
- CT ~ 190 mg/dL - Intervenção farmacológica
- LDL-c ~ 115 mg/dL
- Glicémia ~ 110 mg/dL

69
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Apresentação Clínica:
- Dispneia em repouso de início insidioso e de agravamento progressivo
- Sudorese profusa
- Desconforto
- Tosse com expectoração ou hemoptise
- Edema dos membros inferiores e/ou dor unilateral no membro inferior Probabilidade de EP - pontuação de Genebra ou
- Taquicardia de Wells:
Risco elevado – há FR identificados; anamnese e
EO são sugestivos de EP; probabilidade de
Factores predisponentes: diagnóstico alternativo é baixa
Risco baixo – não há FR identificados; anamnese e
EO sugerem outro diagnóstico

70

Achados da eco TT:
- Dilatação do coração direito
- Tronco arterial pulmonar
dilatado
- IT moderada a severa
- HT pulmonar (PSAP 70 mmHg)
PAS <90 mmHg
↓ 40 mmHg PA em 15 min
Achados da TC:
- Áreas de maior e menor densidade,
relacionadas com alterações da
ventilação/perfusão
- Defeito de enchimento intraluminal em
ramos de artérias pulmonares
- Bronquiectasias
71
Terapêutica: 4. Outras terapêuticas
1. Medidas gerais e de suporte A. Embolectomia
- Correcção da hipoxémia através da administração de O2, VNI ou VM (previlegiar - O que é? Radiologia de intervenção com fragmentação ou aspiração do
VNI, pois VM agrava a disfunção do VD por aumento da pressão intratorácica com coágulo ou cirurgia
redução de RV e aumento da pós-carga) - Quando se faz? TEP de alto risco com evolução desfavorável ou TEP de alto
- Controlar a angústia respiratória através da administração de morfina (↓ risco e com CI ou não resposta à trombólise
ansiedade e provoca vasodilatação pulmonar) B. Filtros na VCI
- Compensar a instabilidade hemodinâmica através da administração de soros ou - O que é? Prevenção mecânica de recorrência de eventos TE
de aminas vasopressores - Quando se faz? CI absoluta para ACO ou TEP recorrente em doente
- Monitorização cardíaca e da oxigenação hipocoagulado em doses adequadas
- ATENÇÃO: uso de fármacos vasoactivos pulmonares e diuréticos
2. Trombólise
- Quando usar? TEP de alto risco com choque ou hipotensão (benefício superior
até às 48h do início dos sintomas, mas ainda pode ser útil em doentes com
queixas há 6-14 dias)
- O que usar? Fibrinolíticos (rtPA, estreptoquinase ou uroquinase)
- Quais os efeitos? Até às 2h há 30% ↓ da PSAP e 15% ↑ DC; até às 72h há 40% ↓
de PSAP e 80% ↑ DC
- Quais as CI absolutas? AVC hemorrágico ou de origem desconhecida em
qualquer altura, AVC isquémico nos 6M anteriores, lesão ou neoplasia do SNC,
cirurgia/politraumatismo/traumatismo CE major recente (3 semanas anteriores),
hemorragia GI no último mês ou hemorragia conhecida
- Quais as CI relativas? AIT nos 6M precedentes, ACO, gravidez ou <1 semanas
pós-parto, feridas não compressíveis, reanimação traumática, hipertensão
refractária, doença hepática avançada, endocardite infecciosa, úlcera péptica
activa
3. Hipocoagulação
- Quando iniciar? Ao diagnóstico, tendo como alvo um INR de 2,5 (entre 2 e 3)
- Qual a duração? Pelo menos 5 dias e até INR terapêutico obtido em 2 dias
consecutivos
- O que usar? HNF (aPTT 1,5-2,5x o normal) ou HBPM (enoxaparina, fondaparinux
ou tinzaparina)

72
 TERAPÊUTICA ANTITROMBÓTICA

Tríade de Virchow:

ANTIPLAQUETÁRIOS (AAP)
A plaqueta é um constituinte essencial no processo trombótico. Têm indicação no tratamento da fase aguda de evento vascular trombótico, prevenção 1ária e 2ária da
doença aterosclerótica.
Classe Mecanismo de acção Administração Posologia Efeitos adversos Outras características
É o mais usado na prevenção 1ária e 2ária.
Por via oral
↓ de risco global de 20-25% de eventos
Rapidamente 1. Hemorragia GI
Inibidor da activação vasculares na doença coronária, doença vascular
absorvido no TGI 2. Reacções de
Inibidores da COX plaquetária mediada pelo cerebral e doença arterial periférica (75-150 mg).
superior 75-325 mg hipersensibilidade
Aspirina (AAS) TxA2 por bloqueio A incidência de resistência é muito baixa (1-2%) e
Pico máximo aos 30- (alopécia, rash
irreversível da COX 30% da população medicada revela algum grau de
40 min cutâneo e púrpura)
falência (risco de evento trombótico). Nestes
Tratamento contínuo
casos, podemos ↑ a dose ou associar clopidogrel.

73
 Classe Mecanismo de acção Administração Posologia Efeitos adversos Outras características
Usar em casos de alergia a AAS ou associado a
Metabolizado pelo AAS no SCA (9-12M); não é recomendado a
Clopidogrel CYP3A4/3ª5, o que provoca associação com AAS na doença aterosclerótica
Precursor da ticlopidina, sendo mais risco de interacção crónica estável
eficaz e seguro medicamentosa com IBP e Benefícios na ↓ de eventos trombóticos e na
Bloqueadores do Variabilidade inter-doente possivelmente com estatinas mortalidade CV: SCA, EAMCST e SST, após ICP
Interferem na activação
receptor P2Y12 Pico de acção ao fim de 2-4h 1. ↑ risco de hemorragia ou cirurgia
e agregação plaquetária
Tienopiridinas 2. Leucopénia (+ comum com Estudo CAPRIE: efeito superior ao de AAS na
induzida pela ADP Duração de acção entre 3-10 dias
Ticlopidina, ticlopidina) prevenção de eventos CV em doentes com
através da ligação do Retirar 5 dias antes de cirurgia
clopidogrel, 3. Trombocitopénia AVC recentes ou doença arterial periférica
seu metabolito activo ao Doses > 600 mg são pouco eficazes
prasugrel e 4. PTI (raro) sintomática (AAS em EAM) → priveligiar a
receptor P2Y12
tigacrelor utilização de clopidogrel em todos os doentes!
A ligação é irreversível,
excepto no caso do Prasugrel (3ª geração)
Em investigação:
tigacrelor Retirar 7 dias antes de cirurgia
elinogrel,
Pró-fármacos, excepto Pico de acção aos 30 min
cangrelor e
tigacrelor Duração de acção entre 5-10 dias Poucas interacções com
tigacrelor
vs clopidogrel: fármacos metabolizados pelo -
Início de acção mais rápido citocromo P450
Menor variabilidade de resposta inter-
doente
> [metabolito activo]
Inibe a fosfodiesterase plaquetária, ↑ o AMPc com ↓ da adesão Recomendação na prevenção 2ária após AVC
plaquetária isquémico e AIT não-cardioembólico em
Cefaleia (limita o seu uso)
Inibidor da Pp vasodilatadora e antiagregante associação com AAS
Possível efeito hipotensivo
fosfodiesterase O seu mecanismo de acção e o seu efeito clínico necessitam de ↓ eficaz que AAS ou clopidogrel isolados
quando associado a
Dipiridamol comprovação, não oferecendo benefício relevante isolado. ↓ risco de hemorragia quando associado a
antihipertensores
Quando associado a outros antitrombóticos, parece produzir AAS
benefícios clínicos.

Inibidores do
Bloqueiam a via final do processo de agregação plaquetária Benefícios comprovados na ↓ do risco relativo de morte ou EAM não fatal
receptor IIb/IIIa
através da inibição do receptor IIb/IIIa, o que impede a coesão quando administrados durante a ICP
Abciximab,
plaquetária São recomendados no SCA-AI e EAMSST em doentes com dupla AAP, presença
eptifibatide e
Por via oral de Tn elevada, trombo intracoronário e risco hemorrágico baixo
tirofiban

74
 A utilização de AAP deve ser adequada à indicação clínica que motivou a sua utilização

Só deve ser feita em prevenção 1ária quando os benefícios superam os riscos e deve ser
feita com AAS

Durante 1 ano AAS + clopidogrel

SCA

Durante 15 meses AAS + prasugrel

AAS
Orientações da DGS

EAM há mais de um ano

Clopidogrel (doente de
alto risco)

Angina estável AAS

ICP AAS + clopidogrel

Clopidogrel

1ºs 6M após o evento

AAS + dipiridamol
AVC/AIT
DCV AAP
Após 6M AAS Fase
- S/ trombólise = imediato: AAS 500 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia se
aguda
alergia, intolerância ou resistência ao AAS (para AIT)
(AVC
- Diferida se trombólise (rtPA) ou trombólise IA a AAP
isquémico)
DAP Clopidogrel
- episódio há < 3M: clopidogrel ou AAS + dipiridamol
Pós-DCV
- episódio + antigo: AAS

75
 Anticoagulantes:
Necessitam da presença de antitrombina para a sua acção, inibindo a
formação da trombina e complementando a acção dos AAP. Tratamento na
fase aguda do SCA, TVP, TEP, trombose venosa cerebral e embolia sistémica.
Usados na profilaxia de eventos TE por prótese cardíaca ou FA.

Trombolíticos

HNF

Trombina
HBPM (enoxaparina, nadroparina e
Inibidores
dalteparina)
Estreptoquinase indirectos da
coagulação
e uroquinase
Factor Xa Fondaparinux
Alteplase (rtPA
ou t-PA)
Apixabano, rivaroxabano e
Trombolíticos Factor Xa
Anticoagulantes otamixabano
Inibidores directos
Reteplase (r-PA) da coagulação
Bivalirudina e
Trombina
dabigatrano
Tecneplase
(TNK) Antagonistas da Acenocumarol e
vit K varfarina

76
Quando prescrever fármacos cardioprotectores associados aos usados para tratar PA, lípidos e diabetes?
1. AAS: DCV estabelecida e risco SCORE > 10% (PA tem de estar controlada)
2. β-bloqueantes: depois de EAM e em IC (doses tituladas)
3. IECA: disfunção do VE e em diabéticos com HTA ou nefropatia
4. ACO: risco aumentado de eventos tromboembólicos, principalmente FA

77
 SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO

Definição: corresponde à morte de células cardíacas devido a isquémia prolongada do miocárdio, havendo libertação de enzimas. É acompanhado por sintomas
iguais aos de angina instável. Está classificado em 5 tipos (tipos 1 e 2 são os mais frequentes).

Tipo 1
• Isquémia resultante de evento coronário 1ário, tal como erosão de placa, fissura ou dissecção

Tipo 2
• EAM espontâneo por isquémia, devido a ↑ necessidade de O2 ou ↓ do seu fornecimento por espasmo, anemia, arrtimia ou
hipotensão

Tipo 3
• Morte súbita precedida de sintomas de isquémia miocárdica, por elevação ST ou por LBBB ou trombo coronário verificado
por angiografia/autópsia
• Morte s/ recolha de sangue ou aparecimento de marcadores cardíacos no sangue

Tipo 4a
• Aumento dos marcadores cardíacos relaciona-se com ICP (↑ 3x)

Tipo 4b
• Trombo provocado por stent (documentado por angiografia coronária ou autópsia)
• Critérios para EAM espontâneo

Tipo 5
• Aumento dos marcadores relacionado com cirurgia cardíaca (↑ 5x)
• Acompanhado de novas ondas Q ou LBBB; oclusão coronário ou novo graft verficados por angiografia; evidência imagiológica
de perda de miocárdio viável

Sintomas de isquémia

Critérios para EAM (tipos 1 e 2): Alterações no ECG – ST ou LBBB

Detecção de subida/descida de marcadores cardíacos pelo menos um valor
acima ao limite superior de referência com evidência de isquémia, Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG
acompanhado de:
Evidência imagiológica de perda de miocárdio ou discinésia
78
Aparecimento dos marcadores cardíacos no sangue depois de EAM:

↑ Tn podem dar falsos-

positivos, sendo
importante fazer o DD

79
 Alterações no ECG típicas de EAM:

Depressão ST (≥ 0,05 mV em 2 derivações

Elevação ST (H ≥ 0,2 mV e M≥ 0,15 mV em contíguas)
V2-V3); ≥ 0,1 mV noutras derivações) Inversão ST (≥ 0,1 mV em 2 derivações)
com onda R proeminente ou rácio R/S > 1

Cuidado com falsos-negativos por ondas Q prévias e/ou

elevação ST persistente, pacemaker ou LBBB

80
1. GESTÃO DO DOENTE COM EAMCST

A. Tratamento da dor, dispneia e ansiedade

B. Reperfusão

81
B. Reperfusão – quando usar ICP?

Adjuvantes na ICP 1ária:

82
C. Quando recorrer à fibrinólise?

Quais as CI? Que adjuvantes se utilizam?

Doses e recomendações dos adjuvantes estão no tópico “Terapêutica antitrombótica”

83
D. E se houver IC? – Classes de Killip

84
2. GESTÃO DO DOENTE COM EAMSST

Diagnóstico

•Tn de alta sensibilidade

•Eco
•TC cardíaco nos doentes de baixo/intermédico risco

Estratificação de risco
Novidades

•Protocolo 3 hour fast rule-out

•Score de risco hemorrágico - CRUSADE (Ht, ClCr, FC, sexo, sinais de IC à admissão, DVascular prévia, DM,
PAS)

Tratamento médico

•Tigacrelor e prasugrel

Revascularização (timing)

85
 A. Medidas terapêuticas iniciais

B. Como chegar ao diagnóstico e estratificar o risco?

B1. Risco GRACE
- Calcula-se considerando: idade, FC, PAS, creatinina, classe
de Killip e paragem cardíaca à admissão

86
C. O que fazer quando surge um SCA?

87
D. E quando a outros fármacos anti- E. Critérios para tratamento invasivo
isquémicos?

E. Critérios para tratamento invasivo

88
E. Verificar antes de ICP F. Verificar à alta

G. Recomendações em grupos especiais - IDOSOS

89
 G. Recomendações em grupos especiais - SEXO

G. Recomendações em grupos especiais -IRC

G. Recomendações em grupos especiais - DIABETES

90
 G. Recomendações em grupos especiais -IC

G. Recomendações em grupos especiais - ANEMIA

91
 H. Recomendações para complicações - HEMORRAGIA

H. Recomendações para complicações - TROMBOCITOPÉNIA

92
I. Terapêutica recomendada na prevenção 2ária

J. Medidas nos doentes com EAMSST

93
 ANTICOAGULAÇÃO ORAL

Quando se faz um ACO? Qual o valor alvo terapêutico de INR nesses casos?
Varfarina 1. Nas seguintes situações o INR deve encontrar-se entre 2-3, sendo o alvo terapêutico 2,5:
Antagonistas da - Prevenção da trombose venosa (doentes de alto risco)
vit K - Tratamento da trombose venosa
Acenocumarol
- Tratamento da embolia pulmonar
Anticoagulantes
orais - Prevenção de embolias sistémicas → valvulopatia, embolias sistémicas recorrentes, FA e
Trombina cardiomiopatias
Inibidores 2. Nestes casos o INR deve encontrar-se entre 2,5-3,5, dependendo o alvo terapêutico da situação:
selectivos
- Válvulas cardíacas mecânicas (3,0)
Factos Xa
- EAM (para prevenção de embolia sistémica; 2,5)
3. Interrupção durante a gravidez

Qual o risco tromboembólico venoso?

necessário prescrever!
Deambulação rápida → não é
- Quase todos os doentes hospitalizados têm pelo menos um FR
para TEV;
- ≈ 40% têm 3 ou mais FR;
- S/ tromboprofilaxia, o TEV é ≈ 10-40% nos doentes médicos e
nos cirúrgicos e de 40-60% nos doentes submetidos a grandes
cirurgias ortopédicas (joelho e anca);
- O TEV é uma causa importante de mortalidade, morbilidade e
de consumo de recursos.
NOTA: a HBPM que se faz é a enoxaparina 40 mg/d SC (se ClCr <
30 mg/mL = 20 mg/d SC)

94
Qual o risco tromboembólico venoso nos doentes hospitalizados? Quais os FR para Tromboembolismo Venoso?

(Hip Fracture Surgery)

(Spinal Cord Injury)

(Hip Fracture Surgery)

(Spinal Cord Injury)

DVT, deep vein thrombosis

DVT, prevenir
Como deep veinum
thrombosis
Tromboembolismo Venoso?
Através da prevenção, que pode ser tanto farmacológica como não
farmacológica. Nos doentes de moderado e elevado risco TEV, há IC
indicação para ACO. As medidas não farmacológicas passam por
mobilização precoce e por métodos de contenção mecânica (pe. meias
elásticas).

Fibrilhação Auricular
Definição: é a arritmia cardíaca mais frequente e responsável por cerca de 1/3 dos internamentos hospitalares. O risco secundário mais grave decorrente
desta patologia é o AVC, correspondendo a 15% dos acidentes isquémicos. Metade destes AVCs são malignos, extensos e incapacitantes.
Como prevenir um AVC? Através da HCO ↓ o risco de AVC em cerca de 68%. No entanto, nem todos os doentes com FA fazem ACO, havendo critérios
para a introdução da terapêutica. O AAS oferece pouca protecção contra o AVC em doentes com FA.

95
Como se classifica a FA? Através da sua evolução
temporal!
Cardioversão na Paroxística vs Permanente:
1. FA paroxística – retoma-se o ritmo através da
cadioversão eléctrica ou química; só se pode iniciar
ACO passadas 3 semanas
2. FA permanente – nestes casos, a AE já sofreu
alterações anatómicas, encontrando-se dilatada e
havendo risco de libertação de trombos e embolização;
assim, o nosso objectivo deve ser controlar a FC (> 80
bpm é mau prognóstico) e monitorizar com
ecocardiograma TT.
O que se deve perguntar a um doente com FA?
- Durante o episódio, a FC é regular ou irregular;
- Há algum factor precipitante, como exercício, emoção
ou ingestão de álcool;
- Durante o episódio, os sintomas são moderados ou
severos (EHRA);
- Os episódios são frequentes ou raros e são curtos ou
longos;
- Há comorbilidades, como HTA, DAC, IC, DVP, DCV,
AVC, DM ou DPOC;
- Há hábitos alcoólicos;
- Há história familiar de FA.
Como decidir se inicio terapêutica na FA?
Através da escala CHADS2 – IC, HTA, Idade,
DM e AVC, que divide o risco de TE em ligeiro
(0), moderado (1) ou elevado (≥2).
Como se calcula a pontuação?
- Factores que pontuam 1: IC, HTA, Idade e
DM;
- Factor que pontua 2: AVC ou AIT prévio.
Estratificação do risco:
- Risco ligeiro: não se faz medicação ou inicia-
se um AAP;
- Risco moderado: inicia-se AAP ou ACO;
- Risco elevado: inicia-se ACO.
Atenção:
Na população com risco moderado aplica-se
de seguida outra escala, que envolve mais
factores e tem pontuações diferentes. Estes
factores estão divididos em ‘major’ (pontuam
2) e ‘não major’ (pontuam 1).
96
Qual o risco de hemorragia na FA? Recomendações para o início da terapêutica:
Varfarina → diferem quanto à urgência para alcançar um efeito anticoagulante; nos doentes que
necessitam de anticoagulação rápida inicia-se varfarina e simultaneamente HNF ou HBPM EV ou SC em
doses apropriadas; esta terapêutica deve sobrepor-se durante 4-5 dias. A presença de um INR
terapêutico não confere imediata protecção contra a formação e expansão do coágulo durante os
primeiros dias de terapêutica com varfarina por causa da demora na inibição da protrombina.
- Há aumento da sua acção por interacção com fármacos e alimentos:
 Altamente provável → álcool, amiodarona, esteróides, cotrimoxazol, eritromicina, fluconazol,
fenofibrato, propafenona, propanolol
 Provável → ciprofloxacina, tramadolvacina antigripal, levofloxacina, macrólidos, fenitoína
(hidantina), sinvastatina
 Possível → AAS, acarbose, amoxicilina, indometacina, ticlopidina
 Altamente improvável → fluoxetina, diazepam, metilprednisolona
- Há redução da sua acção por interacção com fármacos e alimentos:
 Altamente provável →barbitúricos, carbamazepina, clordiazepóxido, sucralfato, alimentos ricos
em vitamina K1, abacate em grandes quantidades
 Provável → dicloxacilina, candersatan, leite de soja
 Possível → azatioprina, sulfasalizina, telmisartan
 Altamente improvável → cloxacilina, furosemida, chá verde
- Quando ajustar a dose de varfarina?
INR 2,0-3,0 INR 2,5-3,5
Valor de Acção Valor de INR Acção
INR
O INR pode-se medir com o COAGUCHEL S. É um < 2,0 ↑ semanal/ a dose em 5-20% < 2,0 Dar uma toma extra
↑ semanal/ a dose em 10-20%
aparelho pequeno, rápido e fiável para a
3,0-3,5 ↓ semanal/ a dose em 5-15% 2,0-2,4 ↑ semanal/ a dose em 5-15%
determinação do INR a partir de uma pequena gota
3,6-4,0 Suspender a próxima toma 3,6-4,6 ↓ semanal/ a dose em 10-20%
de sangue capilar. O sistema permite o controla da ↓ semanal/ a dose em 10-15%
ACO por parte do médico na consulta hospitalar, ≥ 4,0 Suspender a próxima toma 4,7-5,2 Suspender a próxima toma
centro de saúde ou consultório ou pelo próprio ↓ semanal/ a dose em 10-20% ↓ semanal/ a dose em 10-20%
≥ 5,3 Suspender a próxima toma
doente em sua casa.
↓ semanal/ a dose em 10-20%

97
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Algumas informações: Quais são os objectivos na fase aguda de AVC?

- O AVC é uma emergência médica, sendo a principal causa de 1. Referenciação hospitalar – feita pela Via Verde;
morbilidade e incapacidade na Europa, a segunda causa de demência e a 2. Confirmação do diagnóstico através da clínica e da imagiologia;
primeira de epilepsia no idoso; 3. Identificação do tipo de AVC;
- < 50% dos doentes são referenciados via INEM; 4. Avaliação da sua gravidade;
- 30-50% dos doentes reconhecem os seus sintomas como início de AVC; 5. Selecção para tratamento tromboembólico – está na janela de 3h (EV; pode-
- O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e do tipo de se prolongar até às 4,5h) ainda? Está na janela de 6h (IA; oclusão da artéria
intervenção; basilar)?
- Em caso de AIT, a prevenção é fulcral e passa por medicação, alteração 6. Identificação e prevenção de complicações;
de FR e referenciação a consulta médica. É muito importante a prevenção, 7. Prevenção 2ária
uma vez que pode deixar sequelas a nível imagiológico em 20-50%
(lacunas); Medidas no AVC isquémico:
- 10% dos doentes com AIT irá sofrer um AVC nas próximas 24h; 1. Fase aguda
- A FA é responsável por cerca de 1/3 dos AVC isquémicos e é uma causa a. Avaliação:
potencial/ tratável; i. Identificação rápida dos doentes a nível pré-hospitalar e referenciação
- A ateromatose carotídea está presente em cerca de 30% dos indivíduos para os hospitais/unidades de AVC;
com mais de 70 anos; ii. Avaliação clínica precoce, incluindo parâmetros fisiológicos e análises
- Em Portugal, antes dos 65 anos, a morte por doença isquémica cardíaca de rotina;
é inferior ao resto da União Europeia, enquanto a morte por DCV é iii. Realização urgente de TC ou RMN;
superior. iv. ECG de 12 derivações e registo contínuo de ECG;
v. Após a fase aguda, realização de Holter ECG de 24h, quando se
suspeite de arritmias e não se encontre outra causa para o AVC;
FR:
b. Restaurar a perfusão vascular por trombólise EV com rtPA ou por IA;
- HTA (atenção a LOA);
c. Medidas de suporte e tratamento das complicações agudas –
- DM;
monitorização cardíaca e oximetria incluídas;
- Dislipidémia;
2. Prevenção e tratamento das complicações
- Tabagismo;
3. Revascularização por endarterectomia carotídea ou por
- Alcoolismo;
angioplastia/colocação de stent (+ utilizada nos idosos por ↑ risco de cirurgia)
- FA não valvular;
4. Reabilitação – motora, terapia da fala e terapia ocupacional (deve ser
- Estenose carotídea.
começada durante o internamento)
5. Prevenção 2ária

98
Quais os ECD de urgência a realizar em doentes com AVC agudo?
1. TC ou RMN;
2. ECG;
3. Hemograma completo com plaquetas, tempo de protrombina ou
INR, aPTT, ionograma, glicémia, PCR ou VS, avaliação química renal e
hepática;
4. RX tórax
Em situações seleccionadas:
1. Doppler carotídeo e vertebral/transcraniano;
2. Angio-RMN ou angio-TC ou angiografia convencional;
3. RMN de difusão e perfusão ou TC de perfusão;
4. Ecocardiograma (TT ou TE) – necessário em doentes com:
a. HC, exame ou ECG c/ evidência de doença cardíaca
b. Suspeita de fonte cardíaca embolígena (pe. enfartes em
múltiplos territórios cerebrais ou arteriais sistémicos)
c. Suspeita de doença aórtica
d. Suspeita de embolismo paradoxal
e. S/ outra causa identificável de AVC
5. Holter ou registo contínuo do traçado cardíaco durante o
internamento;
6. Oximetria de pulso e/ou gasimetria arterial;
7. Punção lombar;
8. EEG;
9. Avaliação toxicológica.
O que se deve monitorizar na fase aguda de AVC?
1. Vigiar o estado neurológico, pulso, PA, temperatura e SatO2 durante
72h consecutivas em todos os doentes, particular/ os com défices
neurológicos significativos;
2. Adição de oxigenoterapia se SatO2 < 95%;
3. Monitorizar o balanço hídrico e electrólitos em doentes com AVC
grave, disfagia, IC ou DR;
4. Soro fisiológico (0,9%) para aporte de fluidos só durante as
primeiras 24h após AVC;
5. Não há indicação para redução por rotina da PA após AVC agudo;
6. Diminuir cautelosamente a PA em doentes com PA > 220/120
mmHg, em medições repetidas, com IC, EAM, dissecção aórtica ou
encefalopatia hipertensiva;
7. Evitar ↓ abrupta da PA;
8. Se diminuição da pressão arterial secundária a hipovolémia ou
associada a deterioração neurológica num AVC agudo fazer expansores
de volume (mau prognóstico);
9. Monitorizar a glicemia e tratar glicemias> 180 mg/dl com
insulinoterapia (mau prognóstico);
10. Se hipoglicémia grave (<50 mg/dl ) administrar dextrose
intravenosa ou solução de glucose a 10-20%.

Como avaliar a HTA?
Evitar atitudes agressivas, c/o ↓ brusca da PA; ter uma atitude expectiva.
AVC isquémico – PAS ≤ 220 ou PAD ≤ 120 mmHg; AVC hemorrágico – PAS ≤ 180 ou PAD ≤ 110 mmHg.
Excepção – dissecção aórtica, EAM, EAP, encefalopatia hipertensiva!
Tratar outros sintomas agudos, c/o cefaleia, dor, agitação, náuseas e vómitos.
Identificar e tratar outros sinais sugestivos de complicações: febre (pode ser indicador de gravidade da lesão
ou de complicação, c/o pneumonia de aspiração), hipoxémia, agravamento de estado de consciência (↑
PIC), convulsões ou hipoglicémia.
Se PA superiores às referidas confirmar com intervalo de 5 min e para os restantes valores confirmar em 2
medições com intervalo de 20 min.
99
 Quando tratar a HTA?
AVC isquémico – PAS > 220 ou PAD > 120 mmHg Como monitorizar a função neurológica?
AVC hemorrágico – PAS > 180 ou PAD > 110 mmHg 1. NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale): permite uma
Depois das 72h se valores estáveis de PA avaliação quantitativa dos défices neurológicos através da avaliação de
15 itens. Utiliza-se para avaliação do efeito do AVC agudo no nível de
Agentes com efeito
vasodilatador mínimo na consciência, linguagem, negligência, perda de campo visual,
circulação cerebral movimentos oculares, força muscular, ataxia, disartria e perda sensitiva.
Deste modo, estratifica a gravidade do AVC:
Labetalol 10-20 mg EV 0 = ausência de AVC
cada 1-2 min ou IECA
1-4 = AVC ligeiro
5-15 = AVC moderado
Nicardipina/nimodipina 15-20 = AVC moderado a grave
em perfusão contínua
> 21 = AVC grave
2. Escala de coma de Glasgow
Podem ser usados
Como tratar a HTA? agentes orais, c/o a
nicardipina Escalas funcionais.

Proibido o uso de AC sublingual, c/o

a nifedipina, pois têm uma rápida
absorção e provocam uma ↓ brusca Como agir em caso de febre?
da PA
1. Pesquisar sintomas ou sinais de infecção concomitante;
2. Tratar a febre com paracetamol e arrefecimento;
Vasodilatador utilizado
na UCI 3. Não se recomenda AB profiláctico na ausência de critérios seguros
PAD > 140 mmHg → de infecção.
nitroprussiato de sódio
Monitorização invasiva
da PA (necessário linha
arterial)

100
 TERAPÊUTICA NA
FASE AGUDA

Utilização de critérios de
imagem multimodais pode
ser útil para selecção de
doentes

Trombólise

Primeiras 3h Benéfico até às Após rtPA, AAS

4,5h (não rtPA EV (0,9 mg/kg peso Não administrar Não há indicação
após a corporal, máx 90 mg), c/ PA deve ser ↓ AAS ou outro AAP em dose de carga
recomendado em doentes para substâncias
instalação de 10% da dose administrada dentro de 24h (160-325mg) só neuroprotectoras
AVC isquémico na prática com valores ≥ pode ser
clínica) como bólus, seguido por
uma infusão durante 60 min 185/110 mmHg administrada 48h
após AVC
Não está isquémico
IA: oclusão aguda recomendado o uso
da ACM até 6h; Pode ser de AAP, IGp IIb-IIIa,
oclusão aguda da administrado em HNF, HBPM ou
artéria basilar doentes heparinóides para o
(EV mesmo > 3h) seleccionados com tratamento de AVC
< 18 e > 80 anos agudo

101
 HTA
•Prevenção 1ária: a PA deve ser monitorizada regularmente; recomenda-se
modificações do estilo de vida e terapêutica individualizada
•Rerapêutica antihipertensora - prevenção 2ária de eventos vasculares cerebrais
e/ou outros eventos vasculares a todos os doentes na fase hiperaguda ou com
história de um AVC isquémico ou AIT
•Todos os doentes com história ou não de hipertensão e que tenham tido um AVC
isquémico ou AIT
•Valor alvo e PA a atingir deve ser individualizado, mas os benefícios estiveram
associados a reduções de cerca de 10/5 mmHg e a valores de PA <120/80 mmHg
•Modificações do estilo de vida em associação com a terapêutica antihipertensora
•Não há certezas sobre o melhor regime terapêutico; a escolha deve ser
individualizada e de acordo com a presença de outros FR associados (doença renal,
diabetes, DAC)
DM
•Controlo da PA e dos lípidos deve ser mais rigoroso
•Principais classes de antihipertensores são eficazes, mas a maioria dos doentes
necessita de mais de um agente.
1ª linha: iECAs e ARAs
•Valores alvo de PA < 130/80 mmHg
•DM2 s/ insulinoterapia - pioglitazona após o AVC
•Manter o controlo glicémico próximo dos valores normais com objectivo de reduzir
as complicações microvasculares com Hb1Ac ≤ 7%

Recomendações para FR não

modificáveis

Colesterol
•Colesterol elevado, DAC ou evidência de doença aterosclerótica noutro leito
vascular - terapêutica dislipidémica - modificação do estilo de vida, dieta e fármacos
•Estatina - DAC ou doença aterosclerótica sintomática, sendo o objectivo reduzir a
LDL-c para <100 mg/dl; doentes de alto risco o alvo é LDL-C <70 mg/dl
•Estatina - AVC isquémico ou AIT aterosclerótico e sem DAC
•Valores baixos de HDL-c - ponderar niacina ou gemfibrosil

102
 Tabaco
•Cessação tabágica (↓ do risco em ≈ 50%)
•Evitar ambientes com fumo de tabaco
•Medidas de auxílio à cessação tabágica
Álcool
•↓ ou suspender o consumo de álcool se >
60g/dia
•Consumo ligeiro a moderado de álcool (<12-
24g/dia): <2 bebidas/dia para o homem, 1
bebida/dia para a mulher não grávida

Recomendações
para FR modificáveis

Obesidade Actividade física

•↓ de peso - IMC de 18.5-24.9 kg/m2
•↓ de peso através de um balanço equilibrado
entre a ingesta e a actividade fisica.
•Dieta com baixo teor de sal, gorduras saturadas e
elevado teor de frutas e vegetais e rica em fibra
•Prática de 30 minutos de exercício físico
moderado quase diariamente
•Incapacidade moderada - prática de reabilitação
física vigiada

Terapêutica de intervenção em
AVC por aterosclerose de
grandes artérias - FR - Doença
carotídea extracraniana

Estenose Não há indicação Quando a EC está Estenose > 70% e risco Angioplastia
AIT recente ou AVC Doentes sintomáticos -
ipsilateral para EC nas indicada não protelar cirurgico elevado para percutânea com
isquémico e estenose cirurgia de
carotídea severa estenoses <50% a cirurgia para além EC ou reestenose pós colocação de stent -
ipsilateral carotídea revascularização - não
(70-99%) - de duas semanas radioterapia ou procedimento com
moderada (50-69%) - EC está indicada noutros
endarterectomia endarterectomia - resulados similares à
(dependente da idade, grupos
carotídea (EC) angioplastia percutânea EC
género, comorbilidades e com colocação de stent
gravidade dos sintomas
iniciais do AIT)

103
 Terapêutica de intervenção em
AVC por aterosclerose de
grandes artérias - FR

Doença
Doença arterial
vertebrobasilar
intracraniana
extracraniana

Tratamento endovascular - doentes ainda Incerto - beneficio do tratamento

sintomáticos apesar da terapêutica médica endovascular neste grupo de doentes que
instituída (antitrombóticos, estatina e outros) permanecem sintomáticos apesar da
terapêutica farmacológica agressiva

FA
•AVC isquémico ou AIT e FA persistente ou
paroxistica (intermitente) - HCO (INR, alvo
2.5; entre 2.0-3.0)
•CI para HCO - AAS na dose de 325 mg/d
EAM e trombo no VE
•AVC isquémico causado por um EAM com
trombo no VE identificado - HCO para um
INR de 2.0 a 3.0 pelo menos por 3 meses e
máximo um ano
•HCO + DAC - AAS oral em dose inferior a
162 mg/d

FR p/ AVC do tipo
cardioembólico
Cardiomiopatia
•AVC isquémico ou AIT e cardiomiopatia
dilatada - consider uso de varfarina (INR,
2.0 to 3.0) ou AAP para prevenir as
recorrências

104
 Doença valvular mitral reumática Prolapso da válvula mitral
•AVC isquémico ou AIT com ou sem FA- uso prolongado de HCO , alvo INR de •AVC isquémico ou AIT - AAP
2.5 (2.0-3.0) •Calcificação do anel mitral
•Não se deve usar concomitantemente AAP pelo risco acrescido de •AVC isquémico ou AIT - AAP, mas na presença de IM mesmo sem A poder-
hemorragias se-á optar por AAP ou HCO
•AVC isquémico ou AIT com ou sem FA, que sob HCO tiveram um AVC
embólico recorrente - uso de AAS na dose de 81 mg/dl

AVC do tipo cardioembólico por

doença valvular cardíaca

Doença aórtica valvular Próteses valvulares cardíacas

•AVC isquémico ou AIT na ausência de FA - AAP
•AVC isquémico ou AIT - proteses mecânicas - HCO, INR alvo 3.0 (2.5-3.5)
•AVC isquémico ou AIT com protese mecanica valvular que apesar de uma
HCO adequada tenha um acidente vascular embólico recorrente - + AAS 75 -
100 mg/d e manter a HCO com INR alvo 3.0 (2.5-3.5)
•AVC isquémico ou AIT com protese biológica valvular sem outra fonte
embólica - HCO (INR, 2.0-3.0)

Terapêutica AAP
nos AVCs /AITs
não
cardioembólicos

AAS + dipiridamiol Clopidogrel - AAS + clopidogrel - ↑ Para doentes que sob AAS
AVC não- AAS em monoterapia considerado em Doentes alérgicos
- recomedado em à AAS - clopidogrel risco de hemorragia. tenham recorrência de
cardioembólico - AAP (50 a 325 mg/d), a vez da aspirina substituição da Só há indicação para evento cerebrovascular
em vez de HCO combinação de AAS e isolada aspirina este esquema no SCA não há evidencias de que
dipiridamol e o ou pós implantação o aumento da dose de
clopidogrel em de stent coronário. AAS, a sua substituição ou
monoterapia a AAP dupla tenha claros
benefícios

105
Dissecção arterial (DA)
•AVC isquémico ou AIT e DA - HCO por 3-6 M ou AAP
•Após 3-6 M - AAP; HCO para além do tempo sugerido
está indicado no doente com AVC isquémico
recorrente
•AVC recorrente apesar da terapêutica antitrombótica -
intervenção endovascular (stent)
•Doentes cuja intervenção falhe ou que não sejam
candidatos poder-se-à optar por cirurgia correctiva
AVC isquémico por outras
causas
Hiperhomocisteinémia
•AVC isquémico ou AIT e hiperhomocisteinémia (níveis
>10 micromol/L) - suplemento diário de ac fólico está
indicado e é de baixo custo. Não há evidência cientifica
que a redução da homocisteína diminua o risco de AVC.
Foramen oval patente
•AAP
•Varfarina - doentes de alto risco que tenham indicação
para HCO por estados hipercoaguláveis ou evidência de
doença Trombose venosa
•Não há certezas sobre a indicação de encerramento
cirurgico do FOP após o 1º AVC. Poderá estar indicado
no AVC criptogénico recorrente apesar da terapêutica
médica
Trombofilias hereditárias Síndrome anti-fosfolípido
•AVC isquémico ou AIT - avaliação para exclusão de TVP - •AVC criptogénico e SAF é recomendado o uso de AAP
indicação para HCO a curto ou longo prazo dependendo •AVC isquémico ou AIT que cumpram critérios para SAF
das circusnstâncias clinicas e hematológicas com doença oclusiva arterial e venosa multiorgânica,
•Devem ser excluídas outras causas de AVC abortos e livedo reticularis, está indicada a HCO (INR de 2
•Ausência de TV - alternativas são HCO prolongada ou AAP a 3)
•Presença de eventos trombóticos recorrentes a HCO
prolongada deve ser considerada
AVC isquémico por outras causas
Estados hipercoaguláveis
Anemia de céls falciformes Trombose venosa do seio cerebral
•AAP e controlo dos FR •HNF ou HBPM mesmo na presença de infarto hemorrágico
•Redução da Hb S para <30 a 50% da Hb total. Hidroxiureia •HCO deve ser mantida por 3-6 meses seguida de AAP
e cirurgia de revascularização na doença oclusiva
106
 Gravidez Terapêutica hormonal pós-menopausa
•VC isquémico ou AIT e elevado risco tromboembólico como nas coagulopatias, •Não está recomendada a THS em mulheres com AVC ou AIT
prótese valvular mecanica devem ser consideradas as seguintes opções:
•Dose ajustada de HNF subcutânea cada 12 h com monitorização do APTT;
•Dose ajustada de HBPM com monitorização do factor Xa;
•Ou HNF ou HBPM até à 13ª semana, seguida de warfarina até meio do 3º trimestre e
retomaar heparina até ao final da gravidez
•As grávidas com risco baixo podem fazer HNF ou HBPM no 1º trimestre seguido de
baixa dose de aspirina até ao fim da gravidez

AVC isquémico por outras causas

Estados hipercoaguláveis

Hemorragia cerebral Hemorragia cerebral (cont)

•Para doentes que desenvolvam HIC, HAS ou HSD deve ser suspensa a terapêutica com
AAP e HCO durante a fase aguda e pelo menos por -2 semanas. O efeito HCO deve
ser revertido com Vit. K ou plasma fresco
•Para doentes que requeiram rápida reintrodução da HCO deve ser preferível usar
HNF EV. A HCO só deve ser reintroduzida após 3-4 semanas com controlo rigoroso do
INR com valores no limite inferior do intervalo desejado
•Circunstâncias especiais:
•A HCO não deve ser retomada após uma HAS até à resolução do aneurisma
•Doentes com HIC lobares ou mirohemorraias e suspeita de angiopatia amilóide na
RMN têm um risco elevado de HIC recorrente após retoma da HCO
•Para doentes com infartos hemorrágicos a HCO pode ser continuada dependendo
das indicações clinicas

PROGNÓSTICO APÓS AVC É MAU!

107
 Prevenção e tratamento das complicações na Hemorragia intracerebral
Hemorragia intracerebral (HIC):
(HIC):
1. Fase aguda
1. MOBILIZAÇÃO e PREVENÇÃO DAS ÚLCERAS DE DECÚBITO
a. Protecção da via aérea e ventilação eficaz
• Reabilitação física
b. Controlar a PA
• A mobilização precoce é fundamental na redução das complicações
c. ↓ da PIC, sendo o objectivo < 20 mmHg
major como: pneumonias, trombose venosa profunda e ulceras de
2. Drenagem do hematoma, hiperventilação e osmoterapia
decúbito.
3. Prevenção e tratamento das complicações
2. PREVENÇÃO DA EMBOLIA PULMONAR E DA TROMBOSE VENOSA
4. Reabilitação
PROFUNDA
5. Prevenção 2ária
• Mobilização precoce
Como se faz o diagnóstico?
• Uso de meias de contenção
1. A HIC é uma emergência médica de elevado grau com deterioração
3. PREVENÇÃO DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
neurológica precoce ou morte. A presença de vómitos, depressão do estado
• Uso de protectores da barreira gástrica, antagonistas dos receptores
de consciência e elevação da tensão arterial sugere HIC.
H2 ou Inibidores da bomba de protões.
2. A TCE é o exame radiológico indicado na avaliação inicial. (nível de
4. TRATAMENTO DAS CRISES CONVULSIVAS e MIOCLONIAS
evidência I, recomendação grau A)
• As crises convulsivas tendem a aparecer nas primeiras 24 horas e
3. A angiografia deve ser considerada em todos os doentes cuja etiologia é
podem ser parciais (focais) com posterior generalização.
duvidosa e podem ser candidatos a cirurgia, jovens, doentes normotensivos
• O aparecimento de uma única crise não implica tratamento devendo
clinicamente estáveis. (nível V, grau C)
este ser reservado às crises recorrentes.
4. A angiografia não deve ser solicitada a doentes idosos hipertensos cuja
• Clonazepam 2 mg EV ou Diazepam 10 mg diluído em 10 cc de soro
HIC esteja localizada: nos gânglios da base, tálamo, cerebelo, ou tronco
fisiológico em doses sucessivas até paragem da crise, seguido de fenitoína
cerebral (locais habituais). A maioria dos doentes com HIC profundas morre
(na ausência de doença cardíaca) ou valproato de sódio sob monitorização
ou ficam gravemente incapacitados pelo que não há benefício na realização
cardíaca.
de angiografia para decisão terapêutica. (nível V, grau C)
• Para as Mioclonias utilizar o clonazepam
5. O timing para a sua realização depende do estado clínico do doente e da
5. TRATAMENTO DA AGITAÇÃO PSICOMOTORA
decisão do neurocirurgião.
• Procurar causas subjacentes como: retenção urinária, infecções,
6. Outros exames: RM ou Angio-RM em doentes seleccionados que
hipoxémia, hipotensão, hipoglicémia, etc.
apresentem CI para angiografia com contraste. Pode ser considerado nos
• A primeira medida é corrigir o factor desencadeante e a contenção
casos de suspeita de malformação cavernosa. (nível V, grau C).
mecânica.
• Fármacos preferenciais: Neurolépticos

108
Como é a reabilitação? Psíquica e física
1. Recuperação funcional – prevenir a incapacidade física
a. Fisioterapia, terapia da fala, terapia ocupacional
2. Recuperação Neuropsicológica: apoio psicológico ou psiquiátrico
3. Apoio social
Como é a prevenção? Doença vascular e FR
1. Os FACTORES DE RISCO VASCULAR (FRV) são responsáveis pela
ocorrência de um AVC, devendo ser contínua a intervenção terapêutica:
prevenção primária e secundária.
2. Os FRV mantêm-se importantes e determinam um risco vascular a longo
prazo.
3. Os FRV são aditivos.
4. A doença ateromatosa é uma doença sistémica, envolvendo vários leitos
vasculares: cardíaco, arterial periférico e cerebral. Não havendo
compartimentos estanques, qualquer intervenção preventiva visa
benefícios globais.
109