Fatores Vasoconstritores: PGH2; TXA2; AGII ET1)

HIPERTENSÃO ARTERIAL

DEFINIÇÃO
Fatores Vasodilatadores: PGI2; EDHF; NO)

HAS é definida como uma entidade clínica na qual TIPOS DE HIPERTENSÃO

o indivíduo apresenta níveis médios de pressão Essencial: etiologia desconhecida, atribuído a

arterial que conferem aumento do risco de eventos fatores genéticos, ingestão excessiva de sal,
cardiovasculares. obesidade, estresse ou uso de bebidas
alcoolicas.
Pacientes com valores de pressão arterial maiores
ou iguais a 140x90mmHg são considerados  Hiperatividade SNS
hipertensos.  Sistema renina-angiotensina
 Defeitos na natriurese
REGULAÇÃO DA PA
 Ca2+ e NA+ intracelular
 Renal  Outros fatores: BK;PG,NON ANP e
 Neural endotelina
 Endócrino
Secundária: fatores conhecidos e de
Cardiovascular (PA = DC X RVPT) diagnostico objetivo.

A pressão arterial é resultado do produto entre o  Uso de estrogênio

débito cardíaco (volume de sangue ejetado do  Doença renal
coração por minuto = frequência cardíaca x  Doença vascular renal
volume sistólico) e a resistência periférica normal (  Hiperaldosteronismo
força que o sangue exerce sobre a parede dos  Síndrome de cushing
vasos).  Gravidez
 Hipertireoidismo
 Volume sistólico é dependente da
contratilidade, pré-carga e pós-carga.
SINTOMAS
 RVPT está relacionado ao tônus vascular
 Dor de cabeça
(equilíbrio de vasodilatadores e
 Sangramento nasal
vasoconstrictores). Envolvido: canais de
 Tonturas
cálcio, canais de potássio, canais
 Zumbidos no ouvido
sarcoplasmáticos.
 Dor no peito
 Óxido nítrico é o maior vasodilatador
 Palpitação
 Na hipertensão o vaso fica contraído,
 Falta de ar
aumentando o fluxo esse aumento de fluxo
 Inchaço
pode causar cisalhamento nas células
 Alterações visuais
endoteliais.
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO  Pode ser usado no menor número de
tomadas por dia
Hip. 1 Leve 140-159 90-99
 É iniciado com as menores doses efetivas
Hip. 2 – 160-179 100-109
 Pode ser usado em associação
Moderada
 É utilizado por um período mínimo de 4
Hip. 3 – >180 >110 semanas, antes de modificações, salvo em
Grave situações especiais
 Tem controle de qualidade em sua
produção
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO

 Peso corporal: o aumento do peso está FATORES A CONSIDERAR ANTES DO TRATAMENTO :

diretamente relacionado ao aumento da PA  Excluir hipertensão secundaria (D. renal/

tanto em adultos quanto em crianças. renovascular/ hiperaldos primário)
 Exercício físico/ atividade física  Estimar risco cardiovascular
 Redução da ingestão de álcool e sal  Co-morbidades e outras drogas em uso
 Alterações na dieta (sal)  Estilo de vida

TRATAMENTO FARMACOLOGICO Todos os agentes anti-hipertensivos atuam em

um ou mais dos 4 locais anatômicos de controle
Consiste na redução da morbimortalidade
da PA
cardiovascular.

 Diuréticos
 Inibidores da enzima conversora de
angiotensina
 Bloqueadores dos receptores AT1 da
angiotensina 2
 Bloqueadores de canais de cálcio
 Betabloqueadores

Orientações quanto a importância do uso continuo,

da eventual necessidade do ajuste de doses, da
troca ou associação de medicamentos e eventual
efeitos adversos
Diuréticos: reduzem a PA por meio da depleção de
COMO UM MEDICAMENTO É BOM? sódio corporal, reduz volemia, dentre outros
 Reduz a morbimortalidade CV mecanismos
 É eficaz por via oral
 É bem tolerado
Agentes simpaticoplégicos: reduzem a PA ao  Os diuréticos controlam a retenção de sódio
reduzir a RVP, inibindo a função cardíaca e  Eles aumentam a velocidade de formação
aumentando o acumulo venoso nos vasos de da urina
capacitância

Vasodilatadores diretos: reduzem a PA ao

relaxarem o musculo liso vascular

Agentes que bloqueiam a produção ou a ação da

angiotensina: reduzem a RVP e o volume
sanguíneo

COMO FUNCIONA O MECANISMO DA HIPERTENSÃO

PA = DC X RVPT
Diuréticos de Alça
A bomba tem dois sentidos
 Diuréticos potentes que diminuem a
 Quando há uma depressão de sódio, logo reabsorção ativa na alça de henle ao
haverá aumento de cálcio na célula que bloquear o cotransportador de 1 sódio, 2
aumenta a RVP cloretos, 1 potássio, localizado na
membrana das células epiteliais.
 Ao bloquear o cotransporte ativo do sódio,
cloreto e potássio na membrana, aumenta o
debito urinário desses eletrólitos e também
de outros como a agua.

 Logo quando a gente facilita a perda de

sódio e agua – reduz a volemia
 Reduz o DC e PA reduziremos a RVP

DIURÉTICOS
 Reduzem a PA Ex : Furosemida , Bumetanida
 Efetivos de forma isolada na HAS leve e
TIAZÍDICOS
moderada
 Na HAS mais grave deve se associar com  Inibem o transportador de Na+/Cl- (sódio-
simpaticoplégicos e vasodilatadores diretos cloreto), das células tubulares distais.
 Diminuem a reabsorção de sais e agua
associada.
 Aumentam a excreção de íons sódio,
potássio e magnésio.
 Apropriado para a maioria dos hipertensos
leves e moderados, com função cardíaca e
renal normais.
 Todos os tiazídicos reduzem PA, mas a
clortalidona reduz eventos cardiovasculares
em EC de grande porte.
POUPADORES DE POTASSIO
 Diuréticos que bloqueiam canais de sódio
nos túbulos coletores, inibe a reabsorção do
sódio e secreção de potássio.
 Devido a entrada menor de sódio nas
células, ocorre também um menor
transporte desse ion pelas membranas
basolaterais e menos atividade da
atepaseNa/K. A diminuição da atividade
reduz o transporte de potássio para as
células, diminuindo a secreção de potássio
para o liquido tubular.
 Ele aumenta os efeitos natriuréticos de
outros diuréticos
 Único diurético que não tem como efeito
colateral a perda de potássio, sendo que a
perda é importante com o uso de digitálicos
TOXIDADE DOS DIURETICOS
 Aumentam concentração de ácido úrico:
podem precipitar a GOTA
 Os poupadores de K+ podem produzir
hiperpotassemia, que é perigoso para
insuficientes renais.
 Com exceção dos poupadores de K+, a
hipopotassemia pode ser perigosa em
indivíduos em uso de digitálicos, naqueles
que apresentam arritmias crônicas ou
naqueles que sofreram IAM ou com
disfunção ventricular esquerda. Pois a
perda de potássio esta acoplada com a
reabsorção de sódio, de modo que a
restrição do aporte nutricional de sódio
diminui a perda de potássio.
 Os diuréticos podem causar depleção de
magnésio, comprometer a tolerância a
glicose e aumentar as concentrações
séricas de lipídeos.
EVENTOS ADVERSOS
 Fraqueza
  Câimbras
 Hipovolemia
 Disfunção erétil
 Hipopotassemia acompanhada de
hipomagnesemia que pode induzir arritmias
ventriculares
FÁRMACOS QUE ALTERAM A FUNÇÃO DO SNS
Fármacos de ação central
 Em pacientes com hipertensão moderada e
grave
Fármacos simpaticoplégicos, reduzem a pressão
arterial por meio de suas ações sobre o SNC, tendem
a causar sedação e depressão mental e podem
induzir distúrbios de sono.
São mais efetivos quando usados com um
diurético: Pois o efeito anti-hipertensivo usados
isoladamente pode ser limitado pela retenção renal
de sódio e aumento da volemia (mecanismos
compensatórios que não dependem dos nervos
adrenérgicos).
 Raramente usados hoje em dia (exceção
para a clonidina)
 Os simpatolíticos de ação central agem em
nível neuronal para diminuir os efeitos do
SNS na hipertensão. Age diminuindo a
liberação do neurotransmissor (NA =  Os
noradrenalina) ou formando um falso
neurotransmissor ( a-metilnoradrenalina).
 A clonidina é um agonista a2, e estimula os
receptores a2 pré-sinapticos, os quais
modulam negativamente a liberação de NA
na fenda sináptica e , consequentemente,
inibindo a ação da NA nos receptores que
aumentariam a PA (vasoconstricção,
taquicardia, etc).
 Quando ele é ativado – o receptor inibe a
proteína responsável por abrir os canais de
cálcio (que liberam a NA) – e sem cálcio por
causa da inibição, faz com que o NA não
seja liberado – mecanismo responsável
pelo efeito hipotensor.
 Reduz a PA por reduzir o DC – atua no SNS
promovendo redução da FC e promove
relaxamento de vasos de capacitância,
além de reduzir RVP
 Administração via oral – 2x ao dia (tempo
de meia vida curto)
 Preparação transdermica: ação por até 7
dias após 1 aplicação. Reações cutâneas
locais, porem oferecer menos sedação
 Interações medicamentosas:
antidepressivos tricíclicos, bloqueiam o
efeito do anti-hipertensivo.
 Interrupção após uso prolongado pode
levar a crise hipertensiva faltal poque
aumento da atividade nervosa simpática
 Suspensão deve ser gradual: sudorese,
taquicardia, cefaleia e nervosismo
BLOQUEADORES B-ADRENÉRGICOS
 Suprimem os efeitos simpáticos sobre o
funcionamento cardíaco
receptores B1-adrenergicos estão
presentes nos miócitos cardíacos
acoplados a proteína Gs.
Normalmente:
 Os receptores B são ativados
 Transdução de sinal intracelular que
aumenta o cálcio – cronotroprismo positivo
(contração muscular)
  Eventos culminam em taquicardia e  Arritmia cardíaca: esmolol, sotalol
aumento da Ppa,  ICC: bisoprolol, carvedilol, metoprolol
 IAM: atenolol, metoprolol, propranolol
 Profilaxia de enxaqueca: Timol, propranolol
 Emergências hipertensivas: labetalol

FÁRMACOS DE BLOQUEADORES A-ADRENERGICOS

PROMOVEM A VASODILATAÇÃO EM VASOS DE

CONDUTÂNCIA E RESISTÊNCIA

A1 : tem ativação na vasoconstricção, contração do

útero, relaxamento do TGI e contração da íris

A2: agregação plaquetaria e inibição da liberação

dos neurotransmissores

 Receptor a1 ativado
 Os receptores B2 presentes nos vasos do
 Ativa a proteína G1 acoplada ao receptor
tecido muscular pouco reflete na PA
 Converte GDP – GTP ativa a proteína
 O propranolol é inespecífico, podendo
fosfolipase
causar broncontricção como efeito
 Cliva fosfolipídio de membrana (PIP2) em
indesejado ao ativar os receptores B2 da
inositol trifosfato e diacilglicerol
musculatura brônquica. O propranolol é
 O IP3 se liga ao RE promove a liberação do
contraindicado para pacientes portadores
cálcio
de asma.
 Reduzem o debito cardíaco
 Inibem a secreção de renina pelas
catecolaminas. Sendo que faz uma
depressão no sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
 O metoprolol e atenolol são cardiosseletivos

EFEITOS ADVERSOS

 Broncoespasmos
 ICC
 Distúrbios de sono Ex: Prazosin e Doxazosina

USO TERAPEUTICO
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO  Cefaleias
REDUZEM A EXCITABILIDADE DO CORAÇÃO E A  Náuseas
FREQUÊNCIA E PROMOVE RELAXAMENTO DA  Diarreia/constipação
MUSCULATURA LISA ARTERIAL E REDUÇÃO DA RVP  Taquicardia

INDICAÇÕES EXEMPLOS

 Angina Vasodilatadores parenterais, usados em

 Hipertensão emergências hipertensivas: nitroprusseto,
 Arritmias diazóxido e fenoldopam
 Asma (alguns fármacos)
Nitratos, administrados na angina
EFEITOS ADVERSOS
Bloqueadores de canais de cálcio, tratamento
 Náuseas ambulatorial de longo prazo na HAS e emergências
 Diarreia
Vasodilatadores orais, tratamento ambulatorial de
 Constipação
longo prazo na HAS: hidralazina e minoxidil
 Edema
 Hipotensão ortostática
IECAS
 Bradicardia
REDUZEM A PA AO REDUZIR RVP SEM CAUSAR
 Pode agravar o ICC
TAQUICARDIA REFLEXA: PODENDO SER USADOS EM
PACIENTES PORTADORES DE CARDIOPATIA
VASODILATADORES DIRE TOS
ISQUÊMICA
PROMOVEM EFEITO RELAXANTE NOS VASOS
SANGUÍNEOS, DIMINUINDO A RVP.  Uteis na icc e no IAM
 Utilizado para hipertensão leve e moderada
 Atuam melhor em combinação com outros
 Alguns iecas são pro-fármacos
fármacos anti-hipertensivos que se opõem
 Metabolização hepática
as respostas cardiovasculares
 Eliminação renal
compensatórias
 Ajuste de dose em pacientes renais
 Liberação de oxido nítrico a partir de
fármaco ou do endotélio EFEITOS ADVERSOS
 Redução do influxo de cálcio
 Deterioração da função renal
 Hiperpolarização da membrana do musculo
 Tosse seca
liso por meio da abertura de canais de
 Proteinúria (altas doses)
potássio
 Leucopenia
 Ativação dos receptores de dopamina

EFEITOS ADVERSOS
FARMACOS BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA
Exemplos: Losartan, Valsartan

POLIFARMÁCIA

A maioria dos fármacos desencadeia mecanismos

reguladores compensatórios para a manutenção
da PA, o que limita seus efeitos

 Ex: hidralazina, ela reduz a rvp porem induz

elevada taquicardia e retenção de agua e
sódio (reverte quase por completo seus
efeitos)
 Adicionar um betabloqueador impede a
taquicardia
 Adicionar um diurético impede a retenção
de agua e sódio

Alguns fármacos apresentam eficácia máxima

modesta, porem reduzem a morbidade com seu
uso prolongado

 Ex: IECAs que provoca uma redução baixa

na PA, porem a logo prazo previne ou reduz
a doença renal em diabéticos e reduzem a
ICC.