Nutrición Salud y Alimentos Funcionales PDF

https://web.facebook.
com/AgroindustrialEngineer/
Nutrición, salud
y alimentos funcionales
Socorro Coral Calvo Bruzos
Carmen Gómez Candela
Consuelo López Nomdedeu
Miguel Ángel Royo Bordonada
(Coordinadores)
https://web.facebook.com/AgroindustrialEngineer/
EDUCACIÓN PERMANENTE
Nutrición, salud
y alimentos funcionales
Coordinadores
SOCORRO CORAL CALVO BRUZOS
CARMEN GÓMEZ CANDELA
CONSUELO LÓPEZ NOMDEDEU
MIGUEL ÁNGEL ROYO BORDONADA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACIÓN A DISTANCIA

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

0188167EP01A01
Quedan rigurosamente prohibidas, sin la

autorización escrita de los titulares del
Copyright, bajo las sanciones establecidas
en las leyes, la reproducción total o
parcial de esta obra por cualquier medio
o procedimiento, comprendidos la reprografía
y el tratamiento informático, y la distribución
de ejemplares de ella mediante alquiler
o préstamos públicos.
© Universidad Nacional de Educación a Distancia

Madrid 2011
Librería UNED: c/ Bravo Murillo, 38 - 28015 Madrid

Tels.: 91 398 75 60 / 73 73
e-mail: libreria@adm.uned.es
© Socorro Coral Calvo Brutos, Carmen Gómez Candela, Consuelo López Nomdedeu y Miguel
Ángel Royo Bordonada (Coordinadores).
© Ilustración de la cubierta: Lucía Otero De Águeda
Todas nuestras publicaciones han sido sometidas

a un sistema de evaluación antes de ser editadas.
ISBN: 978-84-362-6162-2
Depósito legal: NA 1008-2011
Primera edición: noviembre de 2011
Impreso en España - Printed in Spain
Maquetación e impresión: Editorial Aranzadi, S. A.

Camino de Galar, 15
31190 Cizur Menor (Navarra)
Autores
PEDRO J. BENITO (Facultad de Ciencias de la Actividad

Física y del Deporte [INEF])
LAURA M.ª BERMEJO LÓPEZ (Hospital La Paz, Madrid)
ROSA BURGOS PÉLVEZ (Hospital Vall d’Hebron , Barcelona.)
SOCORRO CORAL CALVO BRUZOS (Universidad Nacional
de Educación a Distancia)
GRACIA CASADO FERNÁNDEZ (Hospital Virgen de la Victoria. Málaga)
ESTEFANIA CUSTODIO CEREZALES (Instituto de Salud Carlos III)
ENRIQUE DE MIGUEL DEL CAMPO (Hospital La Paz, Madrid)
ESPERANZA DÍAZ PRIETO LIGA (CSIC)
JOSÉ IGNACIO FERNÁNDEZ BLANCO HERRÁIZ (Hospital La Paz, Madrid)
JOSÉ GARCÍA ALMEIDA (Hospital Virgen de la Victoria. Málaga)
CARMEN GÓMEZ CANDELA (Hospital La Paz, Madrid)
SONIA GÓMEZ MARTÍNEZ (CSIC)
M.ª MARCELA GONZÁLEZ GROSS (Facultad de Ciencias
de la Actividad Física y del Deporte (INEF))
MARTA HERNÁNDEZ CABRIA (Corporación Alimentaria Peñasanta. Asturias)
ADRIANA HORRISBERGER (Hospital la Paz, Madrid)
CARLOS IGLESIAS ROSADO (Sociedad Española de Dietética)
CARLOTA LARGO ARANBURUN (Hospital La Paz, Madrid)
CONSUELO LÓPEZ NOMDEDEU (Escuela Nacional de Sanidad)
VIVIANA LORIA KOHEN (Hospital La Paz, Madrid)
ASCENSIÓN MARCOS SÁNCHEZ (CSIC)
ANGELA MARTÍN PALMERO (Hospital San Pedro, Logroño.)
BALDOMERA MARTÍNEZ ALFARO (Hospital Virgen de la Victoria. Málaga)
JESÚS ROMÁN MARTÍNEZ ÁLVAREZ (Universidad Complutense de Madrid)
7
M.ª PILAR MATIA (Hospital Clínico San Carlos, Madrid)

JOSÉ M.ª MONTURIOL JALOU (Hospital Gregorio Marañón)
JAVIER MORÁN (Food Consulting @ Associates. Murcia)
ESTHER NOVA REBATO (CSIC)
SAMARA PALMA MILLA (Hospital La Paz, Madrid)
ANDREU PALOU (Universidad de Barcelona)
JOIMA PANISELLO ROYO (Escuela Nacional de Sanidad)
CATALINA PICO SEGURA (Universidad de Barcelona)
JOAQUÍN POZA CORDÓN (Hospital Moncloa)
GUILLERMO J. REGLERO RADA (Universidad Autónoma de Madrid)
JOSÉ MANUEL REUSS (Servicio de Geriatria. Madrid)
PILAR RIOBO SERVÁN (Fundación Giménez Díaz)
MIGUEL ANGEL ROYO BORDONADA (Escuela Nacional de Sanidad)
ALEJANDRO SANZ PARIS (Hospital U Miguel Servet, Zaragoza.2 )
F. JAVIER SEÑORANS RODRIGUEZ (Universidad Autónoma de Madrid)
MARÍA TABERNERO URBIETA (Hospital La Paz, Madrid)
8
ÍNDICE
BLOQUE I
NUTRICIÓN SALUDABLE Y ALIMENTOS FUNCIONALES
Tema 1. Hábitos alimentarios saludables............................................... 13

Tema 2. Actividad física y alimentos funcionales .................................. 31
Tema 3. La hidratación a través de las bebidas funcionales ................. 63
Tema 4. Nutrición y sistema inmune...................................................... 95
Tema 5. Nutrición comunitaria .............................................................. 117
Tema 6. Comunicación e información al consumidor .......................... 133
BLOQUE II
INVESTIGACIÓN EN ALIMENTOS FUNCIONALES
Tema 7. Métodos de investigación epidemiológica ............................... 159

Tema 8. Epidemiología nutricional ........................................................ 187
Tema 9. Estudios preclínicos con animales de experimentación ............ 211
Tema 10. La Investigación en alimentación y nutrición en humanos .. 235
Tema 11. Nuevos alimentos, alimentos funcionales y nutracéuticos ... 257
Tema 12. Ingredientes bioactivos ........................................................... 279
Tema 13. Regulación de las condiciones de uso de los alimentos fun-
cionales..................................................................................... 309
Tema 14. Evaluación de la actividad biológica de ingredientes bioac-
tivos y alimentos funcionales.................................................. 335
Tema 15. Nutrigenómica y nutrigenética ............................................... 359
9
BLOQUE III
ALIMENTOS FUNCIONALES EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Y EL CÁNCER
Tema 16. Alimentos funcionales en la enfermedad cardiovascular... 379

Tema 17. Alimentos funcionales en la obesidad .................................... 405
Tema 18. Alimentos funcionales en la prevención y tratamiento en la
diabetes .................................................................................... 447
Tema 19. Nutrición y cáncer ................................................................... 475
BLOQUE IV
ALIMENTOS FUNCIONALES EN LAS ETAPAS DE LA VIDA
Tema 20. Alimentos funcionales en la infancia ..................................... 509

Tema 21. Alimentos funcionales en la mujer adulta y la menopausia . 527
Tema 22. Alimentos funcionales en personas de edad avanzada............ 557
BLOQUE V
ALIMENTOS FUNCIONALES EN OTRAS ENFERMEDADES
Tema 23. Alimentos funcionales y enfermedades del aparato digesti-

vo........................................................................................... 575
Tema 24. Alimentos funcionales y enfermedades del sistema nervioso . 599
Tema 25. Alimentos funcionales y otras patologías relacionadas ........ 631
10
BLOQUE I
NUTRICIÓN SALUDABLE
Y ALIMENTOS FUNCIONALES
Tema 1
Hábitos alimentarios saludables
Coral Calvo Bruzos

Profesora de Nutrición y Dietética. UNED

Profesora de la Escuela Nacional de Sanidad. Instituto de Salud Carlos III
1. Introducción
2. Origen de los hábitos alimentarios
2.1. Estructura de la familia
2.2. Sistema académico y laboral
2.3. Recursos
2.4. Reconocimiento y valoración social
3. ¿Es posible modificar los hábitos alimentarios?
4. Algunos principios que constituyen la base de la formación y arraigo de los
hábitos alimentarios
5. ¿Por qué la gente no cambia sus hábitos alimentarios?
6. Hábitos alimentarios y posmodernidad
7. ¿Se han integrado los alimentos funcionales en los hábitos alimentarios de la pobla-
ción española?
8. Resumen
Bibliografía
13
14
HÁBITOS ALIMENTARIOS
ORIGEN MODIFICACIÓN
Producció n y Simbolos
Pensiones Creencias Educació n Publicidad Poder
disponibilidad Influencias
publicitarias Tradiciones nutricional Modas adquisitivo
de Alimentos Religiosas
Programas de Nivel familiar

Estructuras Mercado intervenció n
Globalizació n
sociales en salud
pú blica
Nivel escolar
Nivel
comunidad
1. INTRODUCCIÓN
Vivimos en una sociedad tecnológicamente avanzada en la que los cam-

bios se producen de forma muy rápida. Los valores tradicionales se ponen en
cuestión, y el ser humano ha llegado a la categoría de «hombre masa» tratando
de encontrar su camino, protegido por las corrientes de opinión mayoritarias,
amparándose en las decisiones colectivas y a salvo del riesgo individual.
La sociedad actual pone el énfasis en la responsabilidad y la libertad como
máximos valores humanos, pero, al mismo tiempo, se dota de sistemas de
desarrollo que aspiran a normalizar las respuestas, deseos y aspiraciones
individuales para ejercer el mayor control posible de forma indirecta.
Los comportamientos de los seres humanos y las decisiones que de ellos
se derivan en su contexto social, van configurando su estilo de vida media-
tizado por la propia personalidad del sujeto y las presiones del medio social.
Los profesionales sociosanitarios, al ejercer sus funciones en los programas
de prevención y promoción de la salud, recomiendan a la población la mejora
de los hábitos de vida y entre ellos los hábitos alimentarios como forma de
luchar contra las patologías dominantes en el siglo XXI, muy relacionadas con
la malnutrición por exceso (obesidad) y por defecto (carencias de nutrientes).
Los hábitos alimentarios están muy ligados a los estilos de vida: sistema
laboral, utilización del tiempo libre, forma de relacionarse, organización de
la vida familiar y social etc.
De todo ello vamos a hablar en este capítulo pero convendría, con el fin
de plantear correctamente las cuestiones que en él se desarrollan, recordar
el significado de la palabra hábito (reproducimos la definición del Diccionario
de María Moliner de 2007) «Hábito “repetir una misma acción o hacer cier-
ta cosa siempre de la misma manera”». Cuando hablamos de hábitos ali-
mentarios saludables nos estamos refiriendo a la necesidad de que una acti-
15
vidad, como es la comida de cada día, se haga de forma adecuada desde el punto
de vista de presencia de alimentos que aporten el contenido en nutrientes
necesario y se adapte al sujeto que la recibe para combatir la enfermedad y
promover la salud.
2. ORIGEN DE LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS
El origen de los hábitos alimentarios del ser humano no es arbitrario

sino fruto de las circunstancias que han ido marcando su evolución histó-
rica. La supervivencia de las especies ha estado siempre ligada al medio geo-
gráfico y social y la adaptación de las mismas ha permitido su desarrollo e
integración (1).
Los hombres primitivos fueron cazadores, recolectores, agricultores, pas-
tores nómadas y grupos asentados en territorios donde cultivaron sus tie-
rras y domesticaron animales para el consumo.
Seleccionaron alimentos del medio en el que vivían y aprendieron por el
sistema de ensayo y error. Experimentaron y descubrieron posibilidades y
recursos, iniciaron procedimientos de preparación y conservación de ali-
mentos, los perfeccionaron y mejoraron sus formas de consumo desde las
más rústicas hasta las mas exquisitas. La humanidad ha ido creciendo a par-
tir de esta herencia y se ha ido civilizando, en el sentido más positivo del tér-
mino y, a partir de todo ello, construyendo su patrón alimentario sobre la
base de los alimentos propios de la zona que constituía su hábitat pero tam-
bién del intercambio con otros pueblos.
El hombre ha rodeado los alimentos y el acto de la comida de mitos, sím-
bolos, sentido religioso, prestigio, jerarquía y adecuación a sus propias nece-
sidades físicas psíquicas y sociales (alimentos de fiesta, de hombres, de muje-
res, alimentos propios de embarazadas, de niños, de mayores, alimentos de
celebración etc. Se han establecido normas y reglas más allá de la valoración
nutritiva de la propia comida.
El consumo de alimentos en las poblaciones, la más objetiva de la expre-
sión de sus hábitos alimentarios, ha ido evolucionando con el tiempo y la
humanidad ha visto ampliadas sus posibilidades con los descubrimientos
geográficos, las migraciones de la población, los intercambios y la presen-
cia de las nuevas tecnologías.
16
HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES
En el momento actual el mundo convertido en una «aldea global» tiene

a su disposición una enorme despensa con múltiples variedades de produc-
tos lo que no significa que todos los seres humanos tengan garantizada su
comida diaria, aunque esto sea posible si se usan los recursos con generosi-
dad y sentido solidario.
Los intereses económicos y el capitalismo salvaje constituyen enormes
barreras para conseguir el derecho a una alimentación saludable.
La solidaridad generalizada es todavía un tema pendiente y una huma-
nidad en gran parte hambrienta es una llamada de atención a los líderes
mundiales.
Los hábitos alimentarios tienen su origen en factores extrínsecos: estruc-
tura de la familia y distribución de los papeles entre los miembros que la
componen; organización escolar y laboral; recursos económicos, de conoci-
mientos, actitudes, habilidades, destrezas y tiempo disponible así como la
aceptación social de los propios hábitos alimentarios.
Entre los factores intrínsecos destacamos la personalidad del individuo,
su jerarquía de valores, el nivel de convicción y credibilidad que le merecen
las recomendaciones que se le hagan desde las instituciones así como la
importancia que concede a los líderes sociales y personas que representan y
simbolizan el éxito en su más amplia acepción (2).
2.1. Estructura de la familia
La configuración de la familia y los roles de sus componentes son, a nues-

tro juicio, unos de los factores más influyentes en la formación y mantenimiento
de los hábitos alimentarios.
La familia de origen marca unas pautas en el consumo de alimentos: fre-
cuencia, ritmo, volumen y tamaño de las raciones, estacionalidad, presen-
cia en determinados acontecimientos sociales, preparaciones culinarias espe-
ciales, presentación y distribución entre los miembros de la familia en función
de la edad y circunstancias.
En la familia tradicional española la mujer ha ocupado un papel central
en la decisión de la alimentación de la misma: qué comer, en qué cantidad
y cómo prepararlo. Los conocimientos se han ido transmitiendo de madres
17
a hijas y han dado forma a los patrones alimentarios de la familia en el

marco de la comunidad. En líneas generales el sentido común, la expe-
riencia de generaciones y los conocimientos adquiridos, han ido dotando
a nuestro país de una de las gastronomías más apreciadas y equilibradas del
mundo, siendo la conocida dieta mediterránea el paradigma de la alimen-
tación saludable.
En la familia española los alimentos básicos que la constituyen: pan,
aceite de oliva, frutas y verduras, legumbres, pescado, carnes variadas y
lácteos en sus más diversas formas han constituido la base de un amplio catá-
logo de platos regionales de elevado valor nutritivo y alta calidad gastro-
nómica.
La forma de alimentarse de la familia tradicional está muy ligada a la
presencia de la mujer en la casa, a la existencia de normas y disciplina como
parte de la educación familiar (evitar el desperdicio, el picoteo constante de
los niños, el comer sólo lo que les gusta y el control de las raciones para evi-
tar que sean excesivas).
La familia de hoy tiene más problemas para plantear una convivencia
organizada y, en el marco de la misma, diseñar menús que respondan al con-
cepto de saludable (3).
Muchas de las comidas se toman fuera de la casa siendo las empresas de
restauración colectiva quienes deciden la oferta cuya finalidad es, funda-
mentalmente, de carácter económico No obstante, las recomendaciones de
las instituciones sanitarias están consiguiendo que acepten la importancia
de los valores nutricionales y la necesidad de adaptar su plan de minutas a
los grupos que atienden.
No cabe duda que el consumidor español aprecia que le sirvan un menú
que haya tenido en cuenta los valores nutritivos de los alimentos que combina;
no obstante el gusto personal, el precio, la rapidez y comodidad del servicio
son valores muy bien recibidos.
El trabajo extradoméstico de la mujer, dada su incorporación, cada vez
mayor, al mundo laboral, ha dificultado la dedicación a las tareas exigidas en
la alimentación de la familia: compra, conservación, preparación y servicio,
al menos de dos a tres veces por día. Pese a que cada vez el hombre partici-
pa más en las tareas domésticas todavía la responsabilidad de la mujer en la
marcha del hogar es mucho mayor, lo que le hace acumular dos jornadas
laborales con el correspondiente cansancio.
18
Entendemos que para conseguir una alimentación equilibrada, dado el

estilo de vida de las familias españolas, es necesario que la organización de
quienes conviven en la unidad familiar, independientemente de su sexo, pre-
vea una directa participación de todos en función de sus conocimientos,
habilidades y tiempo.
No es operativo ni posible delegar sistemáticamente en la mujer las fun-
ciones de la vida diaria entre las que la alimentación exige una dedicación
importante.
2.2. Sistema académico y laboral
Uno de los factores que más directamente ha intervenido en los nuevos hábi-
tos alimentarios, junto a las nuevas modalidades familiares y el trabajo extra-
doméstico de la mujer, ha sido el predominio de la población urbana sobre
la rural, la concentración de la población en los grandes núcleos urbanos
con la necesidad de utilizar un transporte público para acceder a los centros
de enseñanza y a los centros laborales.
Las largas jornadas de trabajo y los horarios escolares producidos en parte
por el tiempo necesario para transportarse ha obligado al uso de los servicios
de restauración colectiva con las ventajas e inconvenientes que esto conlleva.
La responsabilidad de la familia en la formación de hábitos alimentarios
saludables ha disminuido porque se ha ido delegando parcialmente en las
empresas de catering que atienden guarderías infantiles, comedores escola-
res y laborales. Al menos una de las comidas, la del mediodía, que constitu-
ye de un 30 a un 35% del total de las necesidades nutricionales diarias se lle-
van a cabo en estos centros.
En el sector de la restauración infantil se está haciendo un gran esfuer-
zo desde las administraciones sanitarias nacional, autonómica y local (Estrategia
NAOS) para normalizar planes de dietas que respondan a las necesidades de
la población infantil y juvenil contribuyendo de esta forma a la educación
nutricional de este grupo de población.
En el ámbito laboral se han buscado varias alternativas: comedor de
empresa, bonos de comida utilizables en una amplia red de restaurantes que
se acogen a este sistema y provisión de espacios e instalaciones dotadas de
frigorífico y microondas que permitan conservar y recuperar las comidas
19
que los trabajadores llevan desde su domicilio. Quienes hacen el esfuerzo de

preparar en su casa, comida lista para calentar al día siguiente pueden adap-
tarla a sus necesidades, gustos y economía.
En cualquier caso, el uso de los servicios de restauración bajo los dife-
rentes formatos ha aumentado en los últimos años y siguen creciendo. Por
esta razón, y ante las patologías crónicas relacionadas con la forma de alimentarse
: obesidad, hipertensión, diabetes etc. Los organismos sanitarios han trata-
do de incorporar en las políticas nutricionales, tanto a las empresas agroa-
limentarias como a las que desarrollan servicios de restauración colectiva
para que, al menos, indirectamente, contribuyan con su oferta a la implan-
tación y/o mantenimiento de hábitos alimentarios saludables.
2.3. Recursos
Uno de los errores más frecuentes de la población es pensar que cuando

se tiene dinero en abundancia se come saludablemente (4).
Esta es una afirmación que no coincide con la realidad. Efectivamente, es
difícil diseñar una alimentación saludable si las limitaciones económicas son
drásticas pero sí se puede conseguir una dieta muy equilibrada con bastan-
te menos dinero del que la gente cree.
La alimentación saludable tiene que apoyarse, necesariamente en la coci-
na, en un esfuerzo personal orientado hacia la realización de algunas tareas,
aunque sea mínimo (no se pueden utilizar siempre alimentos listos para ser-
vir porque esto supone un costo añadido), y en unos conocimientos básicos
sobre la preparación y manipulación de alimentos.
España es un país que tiene una gran variedad de alimentos durante todo
el año, con marcados periodos estacionales en los que se pueden adquirir
los productos a precios muy razonables por lo que hacer un plan de minutas
de buen aporte nutritivo, satisfactorio y de costo muy moderado no es tan
difícil. Para conseguirlo además de los conocimientos sobre alimentación,
nutrición y salud, la valoración del factor tiempo y el dinero disponible hay
que tener una buena actitud.
Respecto al tiempo, las facilidades existentes en este momento para coci-
nar de forma simplificada y sin esfuerzo son máximas pues la tecnología
aplicada a la cocina ha liberado a la familia de trabajos largos y tediosos.
20
En relación con las actitudes quisiéramos comentar que las muchas obli-
gaciones familiares provocan entre sus miembros un cansancio que afecta
y debilita las buenas actitudes y relaciones humanas ya que la alimentación
diaria no es una tarea esporádica y esto exige dedicación y disciplina. Por
esta razón sólo el convencimiento de que comer bien protege nuestra salud,
además de la colaboración y apoyo de todos los miembros de la familia,
puede estimular y potenciar una buena disposición.
2.4. Reconocimiento y valoración social
La creación de un buen clima de opinión en la sociedad, respecto a la

necesidad de mantener una alimentación equilibrada para proteger la salud
constituye un estímulo muy eficaz para que determinadas conductas se favo-
rezcan. No cabe duda de que la población quiere verse apoyada en sus hábi-
tos por el reconocimiento de las personas con las que convive.
En este momento, el ejercicio físico y el desarrollo de una vida activa,

al margen de que se practique o no, es un valor reconocido socialmente y
aceptado por la población que, en último termino, manifiesta como ex-
cusa su falta de tiempo y voluntad para llevar a cabo determinadas acti-
vidades.
Pues bien, siguiendo el mismo razonamiento, seria muy positivo y bene-

ficioso, que los hábitos alimentarios saludables como reducir el consumo de
grasas, tomar raciones moderadas adaptadas a las características del suje-
to, seguir una dieta variada, incluir en la alimentación una abundante can-
tidad de frutas y verduras, pescado como alternativa a las carnes y huevos,
presencia importante de lácteos, el pan como alimento de complemento de
las comidas, las legumbres, los cereales y las pastas como alimentos básicos,
postres dulces y bebidas de todo tipo con moderación, el agua como bebida
habitual y el aceite de oliva como grasa de condimento formaran parte de
las normas aceptadas por el conjunto de la sociedad.
Por esta razón las campañas educativas sobre alimentación y nutrición en

los medios, en los programas escolares de educación nutricional y desde los
servicios sociosanitarios pueden, junto acciones más directas y personaliza-
das como el consejo dietético, contribuir a dar un valor social a la forma
saludable de alimentarse.
21
3. ¿ES POSIBLE MODIFICAR LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS?
A nuestro juicio y pese a las dificultades que entraña conseguirlo, creemos

que es posible. Por supuesto, es más fácil cuanto más joven es el individuo
y, por esta razón, cuanto se haga por desarrollar buenos hábitos alimentarios
desde la infancia y en el seno de la familia, tendrá mejores resultados.
Los adultos modifican sus hábitos por razones de salud, por experiencias
positivas y por convicción a partir de conocimientos pero siempre con mayor
esfuerzo y dificultad.
La educación nutricional en el contexto de los programas de promoción
de la salud es un buen instrumento para conseguir cambios de comporta-
miento en el marco de los estilos de vida (5).
En el momento actual debemos tener en cuenta que el consumidor
— Percibe la alimentación como un elemento esencial de la calidad de vida.
— Su concepto de «buena comida», ligado a la cantidad y a consumir lo
que nos gusta se ha modificado y se valora el aporte en nutrientes de
la misma.
— Está muy sensibilizado por la información sobre alimentación, nutri-
ción y salud pero la sobresaturación a la que está sometido le crea
confusión.
— Tienen conciencia de las enfermedades crónicas degenerativas que
están relacionadas con la dieta, el sedentarismo y en general con los
estilos de vida.
— Es crítico con la publicidad agresiva y en el límite de la veracidad.
Por todo ello la evolución de los hábitos alimentarios y sus posibilidades
de cambio deben estudiarse desde su origen, la continuidad en el tiempo, las
razones de su modificación y por su puesto las estrategias que pueden favo-
recer los cambios en la dirección correcta.
Las personas son los protagonistas de su propio desarrollo en la medida
en que son capaces de procesar la información que reciben, seleccionarla y
adaptarla a sus circunstancias.
En el aprendizaje de los hábitos alimentarios intervienen factores cogni-
tivos, volitivos y afectivos por lo que no se puede diseñar un plan de actua-
ción ateniéndose solo a códigos, normas y reglamentos pues el ser humano,
22
en algo tan íntimo como la forma de alimentarse, cuestionará las propues-

tas que se le hagan y las valorará en el contexto de sus propias vivencias.
La administración sanitaria debe enfrentarse para conseguir cambios
permanentes de hábitos alimentarios a la necesidad de poner en marcha
escenarios familiares, escolares y comunitarios que permitan a la población
el ejercicio de una vida sana donde el sujeto actúe en la prevención de la
enfermedad y la protección de la salud.
No hay que olvidar que los seres humanos son el producto de una histo-
ria, de una herencia y de un proceso de desarrollo vital, de la educación y
las enseñanzas recibidas y todo ello va a materializarse en comportamien-
tos y hábitos (6).
4. ALGUNOS PRINCIPIOS QUE CONSTITUYEN LA BASE DE LA

FORMACIÓN Y ARRAIGO DE LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS
Como señala Manuel CALVO «La alimentación es un universo de leyes a la

vez naturales y socioculturales. Es una actividad cotidiana sometida al pasa-
do individual y colectivo».
La alimentación cumple funciones nutricionales, hedónicas y simbólicas
y cada cultura determina lo comestible, las formas de preparación, distri-
bución y consumo. Precisamente desde la cultura se califican los alimentos
de «buenos o malos» en función de una tradición, una experiencias o una
percepción colectiva. Por supuesto este calificativo es simplificador y erróneo
y lo único que se consigue es estigmatizar alimentos y crear confusión entre
la gente.
Todos los alimentos tienen su lugar en la dieta, salvo situaciones de enfer-
medades concretas que los excluyan por prescripción médica, las recomen-
daciones van en la línea de frecuencia de consumo, volumen de las raciones
además del control y la moderación para determinados grupos de población.
Así pues no hay alimentos buenos ni malos sino patrones de consumo (con-
junto de alimentos que constituyen la dieta habitual de una población) ade-
cuados o inadecuados.
En el medio occidental donde predomina la abundancia los principios que
guían los comportamientos del ser humano respecto a la elección de alimen-
23
tos son más de orden cultural que fisiológico. En nuestra sociedad, general-
mente, no se come por hambre sino por apetito y éste es selectivo, es decir se
dirige a lo que nos gusta que no coincide generalmente con lo que se necesita.
Dadas las circunstancias descritas los hábitos alimentarios son fruto de
las interacciones biológicas, psicológicas y socioculturales y por esta razón
cualquier análisis que se haga sobre el tema no puede ser unidimensional.
Las sociedades del mundo civilizado carecen, en relación con la comida
de lo que se denomina el «saber del cuerpo», es decir, una demanda instin-
tiva que hace que nuestra hambre no sea selectiva... sino fruto de una nece-
sidad. Además el hombre de hoy es sedentario y urbano, incapaz de adaptar,
de forma espontánea, su consumo de alimentos a los gastos en energía y nu-
trientes reales porque sus necesidades biológicas son sustituidas por las de
tipo psicosocial.
Existe conciencia en la población de que muchos de sus problemas de
salud están relacionados con la forma de comer, con los excesos y con los
defectos, pero tienen dificultades para renunciar a lo que les apetece y a
someterse a los controles que puede plantearles una forma de vivir que exige
algunas renuncias.
5. ¿POR QUÉ LA GENTE NO CAMBIA SUS HÁBITOS

ALIMENTARIOS?
Una de las razones es que la población no percibe los riesgos de sus hábi-
tos inadecuados para su salud y los más jóvenes creen que las consecuen-
cias de comer mal les pasan a otros o se contemplan a muy largo plazo… (7).
Existe, por otra parte, una curiosa adición a las dietas de alto riesgo. La
población se decanta por alimentos ricos en grasas, un consumo excesivo de
proteínas de origen animal, productos azucarados, alimentos salados, bebi-
das refrescantes en sustitución del agua etc.
A esta situación colaboran los numerosos y atractivos estímulos externos
canalizados, en parte, por las empresas agroalimentarias mediante las altas
inversiones en publicidad y la reiteración de sus anuncios difundidos por los
distintos medios existentes. Por supuesto la mayoría de la publicidad va diri-
gida a productos no esenciales para la salud.
24
6. HÁBITOS ALIMENTARIOS Y POSMODERNIDAD
Nos parece oportuno referirnos a unas reflexiones de dos antropólogas

norteamericanas que sintetizaron de forma magnífica la presencia de los
múltiples factores y aspectos que condicionan los hábitos alimentarios de
las poblaciones, su permanencia en el tiempo y la dificultad de modificar-
los (7,8).
Dorothy LEE nos dice
El alimento puede evocar mi memoria, el dolor y la alegría. Puede lle-
narme de nostalgia, puede revolver mi estómago hasta el vómito, su prepa-
ración puede convertirse en un acto de relación, obligación, de plenitud, de
creatividad, de amor; su consumo puede ser una participación y una comu-
nión... Esperemos que también sirva para nutrirnos.
Margaret MEAD comenta «Si cada día tu expresas quien eres mediante la
comida propia de tu clase o grupo, proponer un cambio supone un drástico
cambio».
No se puede expresar mejor ni sintetizar de forma más completa los ele-
mentos que interfieren en nuestras decisiones alimentarias y en la configu-
ración de los hábitos.
Estas valoraciones siguen siendo actuales y su influencia e importancia
no ha cambiado.
El siglo XXI ha proporcionado una gran plétora de alimentos, cambios
rápidos, nuevas tecnologías y la proliferación de «alimentos servicio», es
decir, aquellos que alivian la manipulación en la cocina. La alternancia de
los productos fruto de la estacionalidad y ligada a las zonas de producción
ha sido desplazada por la alternativa propia de la diversidad y el acceso a
una gran oferta; preocupación de los consumidores por la seguridad ali-
mentaria, la obsesión por lo natural y una cierta pérdida de los ritos que
rodean la comida tradicional como consecuencia de ritmos de trabajo dis-
tintos a los de generaciones anteriores que ha dado lugar a la figura del
«comensal solitario», situación muy negativa para que la alimentación cum-
pla sus fines (9).
Los hábitos alimentarios saludables necesitan de una organización fami-
liar y social que los favorezca pues de lo contrario las dificultades para con-
seguirlos serán insalvables (10).
25
7. ¿SE HAN INTEGRADO LOS ALIMENTOS FUNCIONALES EN LOS

HÁBITOS ALIMENTARIOS DE LA POBLACIÓN ESPAÑOLA?
Los alimentos funcionales se han incorporado sin dificultad a la alimen-

tación de los españoles y esto se debe, en parte, a la actitud y preocupación
del consumidor por su salud, a un mejor nivel de conocimientos de la pobla-
ción en relación con la nutrición y a las muchas expectativas creadas por
este tipo de productos mediante una publicidad que utiliza como reclamo
declaraciones nutricionales y alegaciones de salud.
La población selecciona para su consumo habitual alimentos funcionales
porque busca en ellos un nivel de protección de su salud mayor del que le
pueden aportar los alimentos convencionales.
Un alimento funcional está enriquecido en determinados nutrientes o
presenta reducción de algunos componentes o sustitución por otros nutrien-
tes más favorables para la salud y siempre a partir de consumos normales.
Los alimentos funcionales no son fármacos pero si tienen un perfil nutri-
cional muy interesante, en especial, para determinados grupos de población
o en situaciones concretas como el embarazo, la menopausia, las personas mayo-
res etc.
Una de las mayores contribuciones de la nutrición al siglo XXI ha sido el
concepto de régimen equilibrado que Marcel ROBERFROID define como
... una mezcla apropiada de productos alimentarios que aporta, al menos, el
mínimo requerido de nutrientes y de algunos otros constituyentes necesarios
para el crecimiento y mantenimiento del peso corporal, la prevención de las
enfermedades por carencia y la reducción del riesgo de enfermedades en rela-
ción con efectos deletéreos». La nutrición ha progresado desde la promoción
de un estado de bienestar y salud hacia la reducción del riesgo de enferme-
dad y el desarrollo del concepto «nutrición óptima». La nutrición óptima supo-
ne uno de los mayores desafíos pues su finalidad es conseguir que las fun-
ciones fisiológicas de cada individuo se encuentren al máximo de sus posibilidades.
Para conseguir esta aspiración los alimentos funcionales cumplen un

importante papel.
Una de las definiciones más precisas de alimentos funcionales (FUFO-
SE) que desarrolla la Acción Concertada de la comisión europea sobre la
ciencia de los alimentos funcionales en Europa es la siguiente:
26
Un alimento puede ser considerado funcional cuando está significativamente

demostrado que afecta de manera benéfica a una o varias funciones del
organismo, aparte de sus efectos nutricionales propios, de tal forma que
mejora el estado de bienestar y salud y disminuye el riesgo de enfermedad.
Un alimento funcional debe quedar como un alimento y desarrollar sus
efectos desde cantidades consumidas en un régimen considerado como
normal.
En síntesis las características específicas de un alimento funcional son:

• Ser un alimento convencional cotidiano.
• Ser consumido como parte de un régimen normal.
• Estar compuesto de ingredientes naturales y no sintéticos, a concen-
traciones no encontradas en la naturaleza o presentes en los alimen-
tos que normalmente no los contienen.
• Tener efectos positivos sobre una o dos funciones claras, además del
valor nutritivo, siendo estos efectos el poder aumentar el bienestar y
la salud o reducir los riesgos de enfermedad o aportar un beneficio
para la salud.
Un alimento funcional puede ser: un alimento natural al que se le añade
un componente o se le elimina; un alimento al que se le modifican sus com-
ponentes o se mejora su biodisponibilidad.
La CEACCU (Federación de Asociaciones de Amas de Casa y Usuarios)
publicó en el año 2008 un estudio con los resultados de una encuesta nacio-
nal sobre las opiniones del consumidor respecto al etiquetado de alimentos
que incluía opiniones sobre los alimentos funcionales.
La mencionada encuesta nos ha permitido conocer las dificultades de
interpretación de los datos que la etiqueta ofrece, el interés que suscita su
información nutricional y las expectativas que crean las alegaciones de salud.
Actualmente desde el Parlamento Europeo se está haciendo un gran esfuer-
zo legislativo para regular la información y publicidad de los alimentos que
incluyen las empresas agroalimentarias como forma de difundir sus propie-
dades y estimular la compra.
El número de productos que aparecen en los mercados bajo la denomi-
nación de funcionales, por sus propiedades añadida ha aumentado y sigue cre-
ciendo dada la buena acogida del consumidor.
27
Por todo ello hay que conseguir que la información que se indique en su
publicidad y etiquetado sea rigurosa y se ajuste a la realidad sin exagerar los
beneficios y las ventajas para la salud que pueden obtenerse de su consumo.
De este estudio se deduce también que el consumidor español conoce y
utiliza en su lenguaje habitual las expresiones que acompañan a los ali-
mentos funcionales: aumenta las defensas del organismo, favorece la inmu-
nidad, reducen el colesterol, ayuda a controlar la hipertensión, aporta antio-
xidantes, tienen lactobacilos, omega-3, isoflavonas, fitoesteroles, ácido
fólico etc.
De entre los alimentos funcionales los «bio» son los más conocidos y uti-
lizados y la credibilidad que les merecen ciertas marcas se pone de mani-
fiesto. Bien es verdad que, entre los encuestados, quienes tienen un mayor nivel
académico son más críticos en aceptar todas las ventajas que la publicidad
señala.
El fututo de la presencia de alimentos funcionales, a nuestro juicio, está
garantizado en la dieta y la legislación que controle y normalice las expre-
siones que acompañen a su etiquetado y publicidad será muy positiva. El
consumidor demanda veracidad en lo que se le dice y consenso científico
que garantice las bondades del producto que se le vende. Si el precio de estos
productos se encuentra dentro de las posibilidades económicas de la pobla-
ción, su venta no tendrá problema porque el valor añadido que tienen los
ingredientes que los convierte en funcionales es demandado y aceptado.
Como se ha descrito en el Documento sobre Consenso Europeo —Scientific
concepts of functional foods in Europe: consensus document. Br. J.Nutr,
1999 81 suppl. 1, S1-S28— «La concepción y el desarrollo de un alimento
funcional es a la vez un problema clave y un desafío científico que debería apo-
yarse sobre un conocimiento científico de base de las funciones “diana” y su
posible modulación por los componentes alimentarios».
En el futuro y para alcanzar la nutrición óptima los alimentos funciona-
les jugarán un importante papel.
8. RESUMEN
• El acto de comer es un hecho social y cultural mientras que la nutri-

ción es un acto fisiológico.
28
• La alimentación cotidiana se estructura sobre la base de principios

de exclusión y asociación entre alimentos, prescripciones y prohibi-
ciones, tradiciones, ritos y símbolos.
• Las referencias y aversiones individuales y colectivas, los sistemas de
representación, las formas y los códigos influyen en la preparación, la
distribución y consumo de alimentos y constituyen el resultado de un
proceso social y cultural.
El sistema social en el que vivimos dictamina y sanciona lo comestible, la
distribución y el consumo de alimentos como expresión de las relaciones
sociales.
La sociedad utiliza los alimentos como portadores de dimensiones como:
mantener relaciones sociales, expresar afectividad, prestigio, pertenencia a
un grupo, mantener un estatus social, premiar o castigar.
Las conductas que rodean a la alimentación se mueven en un marco de
referencia y se benefician del patrimonio biológico y cultural.
Cada grupo humano impone reglas de conducta que afectan a concep-
ciones del sujeto y proporcionan modelos que representan el consenso del
grupo.
El patrimonio genético de la especie da al hombre características propias
que le diferencian de otros omnívoros. El patrimonio cultural se obtiene a
partir del lugar de nacimiento y de la época concreta que le ha tocado vivir.
Los hábitos alimentarios son el resultado de interacciones y aprendizajes
múltiples, evolucionan en el tiempo y pueden cambiar como consecuencia de
distintas influencias.
La salud es un bien precioso que se origina, potencia y protege desde el
nacimiento y en el medio familiar.
La familia debe transmitir el concepto de salud como valor y la alimen-
tación adecuada como uno de los mejores medios para conseguirla.
Existe un gran interés por la gastronomía tradicional como forma de
mejorar la aceptación de las comidas y potenciar la dieta equilibrada.
29
BIBLIOGRAFÍA
(1) CARSON, I. A. Ritchie. Comida y civilización. Madrid. Alianza Editorial, 1981.
(2) CRUZ, J. Antropología de la conducta alimentaria 1, 1-5, 1997. Pamplona Servicio

de Publicaciones de la Universidad de Navarra, 1990.
(3) LÓPEZ NOMDEDEU, C. «Cuándo y cómo educar en nutrición. Unas reflexiones

sobre educación nutricional». Alimentación Nutrición Salud. Vol. 4, n.º 4: 110-
113, 1994.
(4) LÓPEZ NOMDEDEU, C. «Comprender el hecho alimentario». Alimentación Nutrición

Salud. 1994; 1, 2:33-37.
(5) MASLOW, A. H. Motivación y personalidad. Madrid: Díaz de Santos, 1991.
(6) Nutrition education for th pulic. Discusión papers of the FAO. Epert Consultation
on Nutrition Education for the Public, 1997.
(7) CONTRERAS, J. «La modernidad alimentaria entre la desestructuración y la pro-

liferación de código». Alimentación Nutrición Salud. Vol. 4
(8) CONTRERAS, J. Alimentación y cultura. Necesidades, gustos y costumbres. Barcelona:

Universidad de Barcelona, 1995.
(9) GRACIA, M. Paradojas de la alimentación contemporánea. Barcelona: ICA-Icaria,

1996.
(10) «Alimentación y Cultura». Actas del Congreso Internacional 1998. Museo Nacional
de Antropología. Volumen I y II. Ediciones La Val de Onsera, 1999.
30
Tema 2
Actividad física y alimentos funcionales
Pedro J. Benito
Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF-UPM)
M.ª Marcela González-Gross

Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF-UPM)
1. Introducción
2. Actividad física y salud
2.1. Definición de actividad física
2.2. Diferenciación de actividad física y deporte
2.3. Concepto de condición física
3. Alimentos funcionales en la actividad física y la salud
3.1. Concentrados proteicos (AA)
3.2. Hidratos de carbono
3.3. Grasas
3.4. Vitaminas y minerales
3.5. Agua y bebidas para deportistas
3.6. Bicarbonato sódico
4. Definición y concepto de alto rendimiento
5. Alimentos funcionales en el alto rendimiento
5.1. Cafeína
5.2. Creatina
5.3. L-carnitina
5.4. Antioxidantes
5.5. Beta-alanina
5.6. Probióticos
6. Conclusiones
6.1. Ejercicio aeróbico
6.2. Ejercicio anaeróbico
Bibliografía
31
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
Los orígenes del deporte se remontan a la antigüedad, aunque la organi-

zación de forma plenamente reglada nació en Grecia con los Juegos Olím-
picos, alrededor del año 776 a. C. en la ciudad de Olimpia. Desde entonces
hasta nuestros días, ha ido evolucionando, y se puede decir que la práctica
deportiva en el concepto de «deporte para todos» es uno de los cambios so-
ciales más importantes del siglo XX. Con la revolución industrial del siglo
XIX nuestro actual sistema de vida quedó condicionado, habiendo cada vez
menos trabajos que requieren un esfuerzo físico (bien porque desaparecen
o bien porque lo realizan las máquinas), lo que favorece el aumento del ocio
y la promoción de los actuales programas de actividad física y salud (1).
En España, un 37% de los españoles practica deporte de forma regular

(deporte amateur, deporte salud y deporte para todos). De este porcentaje, un
16% practica varios deportes (es decir, el 21% de la población restante prac-
tica un sólo deporte y el 63% no practica deporte) (2).
Paralelamente al auge de la práctica deportiva recreacional, ha ido aumen-

tando el número de deportistas profesionales y las exigencias en cuanto al
nivel de resultados, por lo que es necesario optimizar cada uno de los facto-
res que intervienen en la consecución del máximo rendimiento deportivo,
entre los que ocupa un lugar destacado el estado nutricional del deportista.
A pesar de que la nutrición ha sido considerada como un componente inte-
gral de la ejecución deportiva desde tiempos antiguos, no todos los depor-
tistas y sus entrenadores dan la suficiente importancia a este aspecto den-
tro de su preparación. De hecho, el interés por incorporar en la sociedad
alimentos funcionales o alguno de sus componentes a los protocolos depor-
tivos como beneficio de la salud o mejora del rendimiento es relativamente
reciente (3).
33
Junto a los alimentos funcionales entran en juego las ayudas ergogénicas,

término que va más allá de las puras manipulaciones nutricionales, introdu-
ciéndose en lo farmacológico, y cuya importancia en el deporte es indiscuti-
ble. Es más, los conocimientos de sus efectos (sustancias a las que se atribuye
un incremento de la resistencia, fuerza o rendimiento) han superado la ba-
rrera de lo estrictamente competitivo (deporte de elite y profesional), hasta
utilizarse en todo tipo de actividad deportiva (deporte amateur, deporte para
todos, deporte salud), llegando incluso a ser, para algunos, un elemento clave
para la superación, en el ámbito laboral, de diferentes oposiciones, tales como
las de Bomberos, Guardia Civil, Policía Local o Nacional.
En el mundo del deporte, es difícil establecer la división entre alimentos

funcionales y ayudas ergogénicas, ya que a veces las segundas se encuentran
en la composición de los primeros, como puede ser el caso de algunos nutrien-
tes u otros compuestos, como la creatina o la L-carnitina.
Las ayudas ergogénicas nutricionales se definen como sustancias que au-

mentan la capacidad de trabajo, por lo que el propósito de las mismas es
mejorar tanto el rendimiento físico (incremento del tejido muscular, fuerza
y resistencia física entre otros) como su componente psíquico y/o psicológico
reduciendo la percepción del cansancio y aumentando la motivación (4).
Tenemos que diferenciar claramente las ayudas ergogénicas nutricio-

nales (en principio, todas ellas legales) de las demás, muchas de ellas ile-
gales. Aunque en este capítulo se van a abordar únicamente las primeras,
es fundamental estar familiarizado con las ilegales, que se pueden consul-
tar en la lista de sustancias prohibidas que actualiza todos los años la Agencia
Mundial Anti-Dopaje (www.wada-ama.org). Esto es esencial por varias razo-
nes. La primera, la más conocida, es por razones de salud, ya que muchas
de estas sustancias, además del efecto ergogénico incluso reconocido, tienen
unos efectos secundarios importantes, que inclinan la balanza riesgo/bene-
ficio claramente hacia el primer elemento.
Muchas de estas sustancias son en realidad ergolíticas (es decir, tienen

un efecto perjudicial sobre el rendimiento. Otras son inefectivas y hasta per-
judiciales al ser administradas sin control por personas sin formación, y sin
conocimientos médicos (sustancias farmacológicas consideradas doping);
pero, además, hay que conocer que algunos de los medicamentos más comu-
nes, como pueden ser los beta-bloqueantes para el tratamiento de la hiper-
34
ACTIVIDAD FÍSICA Y ALIMENTOS FUNCIONALES
Tabla 1. Clasificación de las ayudas ergogénicas y/o dopantes
Nutricionales Farmacológica Alimentos

Nutricionales Fisiológicas Hormonales
no nutrientes s funcionales
Proteínas Creatina Cafeína Sales Esteroides Preparados
Aminoácidos Ginseng alcalinas anabólicos enterales
esenciales Bicarbonato
Aminoácidos Fosfato
ramificados
Hidratos de L-Carnitina Alcohol Oxígeno Eritropoyetina Barritas

carbono Coenzima Q energéticas
-hidroxi-
metilbutirato
Vitaminas Antioxidantes Catequinas Anfetaminas Hormona del
Licopeno crecimiento
Minerales Ácido lipoico Diuréticos Dopaje

sanguíneo
Agua Ácido orótico Beta- Bebidas para

bloqueantes deportistas
Grasas Jalea real Cocaína y

Ácidos grasos marihuana
omega-3
Ácidos grasos
de cadena
media
tensión, están prohibidos para determinados deportes y por lo tanto inclui-

dos en la lista de sustancias dopantes. En el caso de los suplementos debe-
mos prestar especial atención a los excipientes, principios activos de plan-
tas tropicales, etc. En el caso de que se considere imprescindible que un
atleta ingiera una medicación incluida en la lista de sustancias prohibidas
existe un protocolo de Exención por uso terapéutico (Therapeutic Use
Exemption, TUE) que, una vez solicitado mediante los procedimientos esta-
blecidos, puede autorizar al deportista a tomar el medicamento que necesita.
Cuando se analiza la bibliografía es necesario indicar que hay autores

que en su clasificación y definición no diferencian entre ayudas lícitas e ilí-
citas, ergogénicas, ergolíticas o incluso muy perjudiciales para la salud, sino
que simplemente se limitan a describirlas y citar sus ventajas e inconve-
35
nientes. Por tanto, el profesional sanitario debe ser muy crítico cuando se
encuentre ante este tipo de literatura.
No obstante, y a pesar de las expectativas que se crean, para muchas de las
ayudas ergogénicas nutricionales no existe suficiente evidencia científica en
cuanto a su uso. Aquí se pueden esgrimir varias razones. Para algunos com-
puestos no existen suficientes estudios científicos bien planteados, para otros no
se puede descartar el efecto placebo. Especialmente en el deporte de alto ren-
dimiento es muy difícil valorar el efecto de una ayuda ergogénica u alimento
funcional, pues en ocasiones se trata de cuantificar la mejora en milésimas de
segundo o en milímetros. Puede darse el caso de que el margen de error propio
del aparato o del método de investigación empleado sea superior a la posible
mejora del rendimiento. Asimismo, la mayoría de los estudios se han realizado
en el laboratorio y el rendimiento en el campo puede ser diferente (3, 5).
En este capítulo, se va a profundizar únicamente en aquellos alimentos
funcionales y/o ayudas ergogénicas para las que existe suficiente evidencia cien-
tífica, diferenciando si su empleo está aconsejado en deportistas aficionados
o en deportistas profesionales.
Tabla 2. Clasificación de algunas ayudas ergogénicas

empleadas en el deporte
Nutricionales no nutrientes Farmacológicas

Creatina
Aminoácidos ramificados Cafeína
Leucina Ginseng
L-Carnitina
Coenzima Q Alcohol
Β-hidroxi-metilbutirato
Antioxidantes
Vitaminas Anfetaminas
Licopeno
Catequinas
Ácido lipoico Diuréticos
Ácido orótico Beta-bloqueantes
Jalea real Cocaína y marihuana
Omega-3 Bicarbonato
Glucosamina/condroitina Beta-alanina
Bebidas isotónicas
36
2. ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD
Innumerables autores han relacionado los efectos que presentan los nive-
les de actividad física sobre la salud, tanto en adultos (6-8), como en ado-
lescentes y niños (9-11), aunque existe cierta controversia sobre el concepto
de actividad física, el nivel mínimo que provoca las mejoras en la salud (12)
y el concepto de deporte.
Desde luego el concepto integrado de salud más reconocido es el pro-
mulgado por la Organización Mundial de la Salud, manifestado en su
constitución (13), «La salud es un estado de completo bienestar físico,
mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermeda-
des», aunque este concepto ha ido evolucionando, desde lo que se ha con-
siderado una salud física, a un concepto más integrado como el que pre-
senta la OMS.
Desde los primeros estudios de Faulkner en 1962 sobre las relaciones
entre la actividad física, la salud y la longevidad (14), muchos investigadores
han trabajo sobre la hipótesis, más que fundada, de que los niveles de acti-
vidad física estaban muy relacionados con la aparición de patologías a lo
largo de la vida y tenían un impacto directo sobre la longevidad (6, 8, 15, 16).
Muchas de las patologías que afectan directamente a la longevidad son
las patologías cardiovasculares, que en el caso de personas jóvenes (menores
de 40 años) suelen ser causadas por anormalidades congénitas o heredita-
rias en el corazón o en el tejido vascular, y en el caso de los mayores las pato-
logías más frecuentes suelen ser las asociadas a la enfermedad de las arte-
rias coronarias, como los infartos de miocardio o los trombos (17). Sobre
todo en personas adultas y que no han tenido precedentes de estas patolo-
gías, se ha demostrado que los niveles de actividad física están íntimamen-
te relacionados con la aparición de las mismas (6, 15, 18).
Existe bastante evidencia que relaciona la actividad física y la salud, y
aunque parece más importante el volumen semanal de minutos de actividad
vigorosa o muy vigorosa (18, 19), también la frecuencia de la actividad físi-
ca se relaciona con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular.
Sin embargo, no encontramos evidencias de que se haya estudiado ais-
ladamente esta variable en ejercicio físico, como indica Haskell y colabora-
dores (21).
37
Las recomendaciones de actividad física que pueden prevenir estos fenó-

menos han sido muy discutidas, antes de 1995 las recomendaciones más acep-
tadas eran las de al menos 20 minutos, tres veces por semana de una activi-
dad intensa (22, 23). A partir de esta fecha, el discurso ha ido más orientado
a cumplir un objetivo semanal de un gasto mayor o igual a 1.000 kcal. por
semana o 30 min de actividad física moderada diariamente (24), aunque los
problemas más acuciantes son cómo controlar el gasto energético de la acti-
vidad física o deportiva, de manera que se pueda conseguir o monitorizar los
objetivos previstos. Los medidores de actividad física, tales como pulsóme-
tros, podómetros y acelerómetros suponen hoy en día, una herramienta impres-
cindible para los profesionales de salud dedicados a este ámbito.
2.1. Definición de actividad física
No existe definición alguna de este concepto en nuestro Diccionario de

la Real Academia Española (RAE), pero sin embargo el significado otorgado
por nuestro idioma, sobrepasa la mera conjunción de los conceptos de «ac-
tividad» («facultad de obrar») y «física» (en forma de adjetivo, «perteneciente
o relativo a la constitución y naturaleza corpórea») (25), dando a entender
que una actividad física es una actividad realizada con el cuerpo, y en con-
traposición a la actividad mental, resulta en todo movimiento humano hecho
con un propósito definido. Por tanto las características que deben envolver
la actividad física son, entre otras, el carácter voluntario, la finalidad, y la im-
plicación de parte o totalidad del cuerpo. Dentro de esta definición caben
los conceptos más usuales de actividad física, como las actividades cotidia-
nas en casa, tareas de limpieza, bricolaje, etc.
Los niveles de actividad física se calculan como múltiplos del gasto ener-
gético individual en reposo, también conocido como Ritmo metabólico en
reposo o MET en sus siglas inglesas (metabolic equivalent of task). Se consi-
dera la forma más correcta de relativizar las diferentes características de las
personas a los gastos de las tareas a desarrollar, y se ha utilizado con fre-
cuencia en las encuestas de actividad física para lograr conocer con detalle
las necesidades energéticas de cada persona.
Un MET es un múltiplo de lo que gastamos en reposo cada uno de no-

sotros, y por consenso internacional se ha llegado a la equivalencia de que
38
supone 3,5 ml/min/kg de oxígeno. El oxígeno puede ser convertido en energía

rápidamente a través de la convergencia de un litro de O2 supone 5 Kcal de
energía metabólica, por lo que cuando multiplicado nuestro peso por 3,5 ml y
por 1.440 minutos que tiene un día, estamos haciendo una estimación de
cuanto oxígenos consumimos al día. Si este dato lo extrapolamos en ener-
gía, tendremos una estimación del gasto energético en reposo que necesi-
tamos.
Por ejemplo, un persona de 70 kg, sea mujer u hombre, debería gastar
3,5 x 70 x 1.440 min, unos 352 litros de O2, lo que supone a 5 kcal cada litro
unas 1.764 Kcal, que sería el valor de un MET’s para esta persona.
Existen investigadores que han dedicado toda su labor científica a la cla-
sificación y descripción del gasto energético de la mayor parte de las activi-
dades humanas, es el caso de Ainsworth y colaboradores (26), que en su últi-
mo compendio de actividades físicas del año 2000 incluye actividades tan
variopintas como hacer labores domésticas (3 MET) o realizar labores de
carpintería (2,8 MET), etc.
No hay que olvidar que, aunque aparentemente, el gasto energético parez-
ca liviano, otras actividades laborales como el trabajo en el campo puede lle-
gar a los 8 MET y, que desde el punto de vista del coste energético, nuestro
cuerpo no distingue el tipo de actividad, si no que es nuestra mente la que con-
sidera que una actividad sea lúdica o profesional. La mecanización del tra-
bajo y el desarrollo tecnológico del último siglo está teniendo graves inci-
dencias en nuestro cuerpo, diseñado para el movimiento durante miles de
años y que en apenas una centuria ha tenido que adaptarse a pesar más de
75% del tiempo en inactividad. Por este y otros motivos son tan transcen-
dentes los programas de incentivo de la actividad física.
2.2. Diferenciación de actividad física y deporte
Es innegable que el deporte es un tipo de actividad física, sobre todo si lo

definimos como lo hemos hecho anteriormente, «una actividad realizada con
el cuerpo que persigue una finalidad», sin embargo el deporte es algo más.
De nuevo comenzamos con la definición que otorga la RAE «Actividad físi-
ca, ejercida como juego o competición, cuya práctica supone entrenamiento
y sujeción a normas», siendo su segunda acepción la de «Recreación, pasa-
39
tiempo, placer, diversión o ejercicio físico, por lo común al aire libre» (25).
En ambas acepciones podemos encontrar rasgos comunes a la definición de
actividad física, lo importante es descubrir lo que las diferencia. En primer
lugar la reglamentación. La existencia de la contienda bajo unas normas, es
un rasgo diferenciador del concepto deporte frente al de actividad física, ya que
esta última aunque tiene una finalidad, la forma de alcanzarla requiere de un
procedimiento que tan solo está limitado por los resultados obtenidos en la expe-
riencia.
No es misión de este capítulo ahondar en el complejo fenómeno depor-
tivo, tan sólo indicar que en esencia contiene dos significados, el de compe-
tición para lograr ser el mejor en una determinada actividad, y en segundo
lugar la práctica de una actividad física específicamente orientada a la diver-
sión, a la salud o a ambas cosas.
Muchas locuciones se asocian al concepto deporte, como el deporte olím-
pico, deporte recreación o deporte de élite, este último será descrito más ade-
lante, pero en todas residen la misma esencia de las definiciones que se han
planteado previamente.
2.3. Concepto de condición física
Desde la diferenciación platoniana de la dualidad cuerpo/mente, muchos

investigadores han intentando valorar las capacidades motrices del ser huma-
no, a través de su capacidad de movimiento. Como indican sus palabras, el
concepto de «condición física» hace referencia a la forma o estado en el que
se encuentra ese cuerpo, aunque desde hace tiempo se sabe que no pueden
desligarse las capacidades físicas de las cognitivas. El concepto condición
física es una traducción del los términos en inglés Physical Fitness, que cómo
define Clark en 1967 no es más que «… la habilidad de realizar un trabajo dia-
rio con vigor y efectividad, retardando la aparición de la fatiga (cansancio),
realizado con el mínimo coste energético y evitando lesiones» y aunque exis-
ten muchos otras interesantes definiciones para este concepto como las apor-
tadas por Lorenzo-Caminero (27), el resumen de las capacidades intervi-
nientes se presenta en la figura 1.
• AAPHER (Asociación Americana de la Educación Física y la Salud)
(1958): «La Condición Física es el conjunto de componentes que debe
40
Figura 1. Descripción de los componentes de la condición física. Modificado de Lorenzo-Caminero (27).
poseer un individuo en orden a una función eficiente que satisfaga sus

propias necesidades perfectamente y como contribución a la sociedad».
• CLARKE (1967): «La capacidad de realizar un trabajo diario con vigor y

efectividad, retardando la llegada de la fatiga, realizándolo con el menor
gasto energético y evitando lesiones».
• LEGÍDO, J. C. (1971): «El conjunto de cualidades o condiciones anató-

micas, fisiológicas y orgánicas que debe reunir una persona para rea-
lizar esfuerzos físicos, trabajo, ejercicios musculares, deportes, etc.».
• GROSSER, M. (1988): «La Condición Física en el deporte es la suma

ponderada de todas las cualidades motrices (corporales) importantes
para el rendimiento y su realización a través de los atributos de la per-
sonalidad (por ejemplo la voluntad, la motivación)».
• TORRES, J. (1992): «La Condición Física es el conjunto de condiciones

anatómicas, fisiológicas y motoras, que son necesarias para la prácti-
ca de esfuerzos musculares y deportivos».
41
• BLAZQUEZ, D. (1993) cit. por ROSA y DEL RÍO (1999: 20): «Una serie de
atributos de la capacidad funcional, ligados a la capacidad de practicar
una actividad física. Estos atributos son los determinantes específicos
de la condición física: la composición corporal, la potencia aeróbica, la
fuerza muscular, la flexibilidad y la resistencia muscular».
3. ALIMENTOS FUNCIONALES EN LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SALUD
Los alimentos funcionales poseen nutrientes y componentes no nutri-

cionales que les aportan efectos añadidos a su valor nutricional, aportando
beneficios al organismo e incluso ayudando en el tratamiento de enferme-
dades. Sus propiedades positivas en el campo de la actividad física y salud son
muy variadas; pueden contribuir a mantener un peso saludable, favorecer
un adecuado crecimiento, mejorar el tránsito intestinal, controlar el nivel de
azúcar en sangre, las tasas de colesterol o alcanzar un adecuado rendimien-
to en la práctica deportiva.
Pero para conseguir un óptimo estado de salud general, la actividad físi-

ca tiene que estar obligatoriamente asociada a una dieta saludable. Las per-
sonas que realizan actividad física tienen un gasto energético mayor que el
de las personas con un estilo de vida sedentario.
Por tanto, el primer paso de actuación es valorar los hábitos dietéticos y

de actividad física de la persona, necesarios para una buena prescripción
dietética y mejorar o mantener la salud.
Una vez analizados estos dos factores, los alimentos funcionales en la

actividad física cumplirían las siguientes funciones:
— Equilibrar (enriquecer o complementar) el aporte nutricional de los ali-

mentos que ingerimos en la dieta.
— Asegurar el aporte de nutrientes esenciales en la dieta.
— Restituir los nutrientes que se ven alterados o destruidos por malos
hábitos alimenticios, el consumo de alcohol, el tabaco, la utilización
de fármacos y la polución.
— Mejorar la respuesta del organismo ante procesos de alergias y esta-
dos de estrés psíquico y físico.
42
— Ayudar a reducir los síntomas y riesgos asociados con los niveles altos
de radicales libres que se generan durante la actividad física, prote-
gerse de enfermedades relacionadas con la edad y retraso de los efec-
tos del envejecimiento.
— Cubrir las mayores necesidades nutricionales que se producen en la acti-
vidad física como consecuencia del mayor desgaste físico y favorecer
con ello un mejor balance energético.
Podemos clasificar a los alimentos funcionales en la actividad física en

preparados enterales, barritas energéticas y bebidas para deportistas, tenien-
do en cuenta los siguientes nutrientes que formarían su composición:
1. Concentrados proteicos: proteína, aminoácidos esenciales, aminoáci-

dos ramificados, leucina, beta-alanina
2. Hidratos de carbono
3. Grasas
Ácidos grasos omega-3
Ácidos grasos de cadena media
4. Vitaminas
5. Minerales
6. Agua
3.1. Concentrados proteicos (AA)
Quizás las proteínas constituyan la ayuda ergogénica más común y sean

el suplemento dietético más utilizado.
Son numerosos los estudios que confirman que la proteína suplementa-

da puede aumentar la masa muscular y que puede ser utilizada como fuen-
te de energía en los ejercicios de resistencia.
Ya en 1997, Lemon y col. (28) demostraron que tras la ingesta aumenta-

da de proteínas de 1,4-1,8g/kg de peso junto a un entrenamiento de 4 sema-
nas, el desarrollo de la fuerza mejoraba. En trabajos posteriores, se observó
que con ingestas proteicas de 1,2 a 1,4 g/kg de peso y un entrenamiento de
resistencia (trabajando al 60% del VO2 máx.) se mejoraba la cualidad física
de la resistencia (5). Una vez producida la mejora del entrenamiento, se puede
43
volver a los valores recomendados de ingesta de proteína de 0,8-0,9 g/kg

peso/día en las DRI (29).
Las investigaciones recientes (30, 31) sugieren que cuantificar únicamente
la cantidad total de proteínas a ingerir es simplificar demasiado. Además de
la ya mencionada importancia de la ingesta energética, hay que tomar en
consideración el tipo y cantidad de aminoácidos ingeridos, las propiedades
digestivas de la proteína y el momento de la ingesta de proteínas con res-
pecto al ejercicio y a la ingesta de otros nutrientes.
Debido a que más de un tercio de la proteína del músculo está forma-
da por aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina y valina), éstos se con-
sumen con frecuencia por deportistas que entrenan la fuerza o por cultu-
ristas, pero su consumo está cada vez más extendido en personas que se
acercan a gimnasios y centros deportivos dentro del concepto deporte-
salud. Buenas fuentes de aminoácidos ramificados son el suero de leche, la
carne y los huevos. Su ingesta se asocia a hipertrofia muscular y aumento
de la fuerza, así como a reducción del daño tisular que suele producirse
después del ejercicio de resistencia. Esto es debido a que durante el esfuer-
zo aumenta la oxidación de los aminoácidos ramificados, en especial de la
leucina. Además, se ha descrito reducción de la sensación de fatiga, al pare-
cer debido a que se limita el aumento de la relación triptófano libre/aminoácidos
ramificados (3).
No se debe olvidar que estos efectos únicamente se consiguen ejercitan-
do los músculos. El exceso de aminoácidos se transforma en grasa corporal
y tras la desaminación se genera aumento de urea con la sobrecarga renal
subsiguiente. El grupo amino se elimina con agua, por lo que aumentaría la
deshidratación del deportista.
3.2. Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son la principal fuente dietética de energía para

ejercicios de resistencia aeróbicos de elevada intensidad (> 65-70% VO2 máx.)
y las reservas endógenas, tales como el glucógeno muscular y hepático, son
limitadas, pudiendo llegar a ser subóptimas al cabo de 90 minutos. Los hidra-
tos de carbono siempre son los limitantes del ejercicio. Los que se reco-
miendan e incluyen en las bebidas para deportistas son polímeros de gluco-
44
sa, generalmente maltodextrinas, que el organismo absorbe de una manera

más eficaz.
Sus efectos sobre el organismo dependen de la tasa de glucógeno previa

del organismo y la oxidación de glucosa en músculo, el volumen, intensidad
y duración del ejercicio y la tasa de vaciado gástrico entre otros.
Un número elevado de estudios ha demostrado la eficacia de la suple-

mentación con hidratos de carbono antes y/o durante la realización de ejer-
cicio físico aeróbico prolongado para aumentar el rendimiento. En los depor-
tes de resistencia, si se está en una fase de crecimiento muscular, hay autores
que recomiendan la ingesta de hidratos de carbono junto con la de proteí-
nas, porque parece ser que aumentan los niveles de insulina disminuyendo
el catabolismo inducido por el ejercicio (5, 32).
En relación a la sobrecarga de hidratos de carbono, en la actualidad se emplea

el método modificado, en el cual no se llega a depleccionar del todo las reser-
vas de glucógeno antes de aumentar gradualmente la ingesta de hidratos de
carbono. Con ello, se ha reducido considerablemente el estrés que esta prác-
tica ocasiona al deportista, obteniéndose resultados similares.
3.3. Grasas
Desde hace algún tiempo, se viene hablando de la sobrecarga de grasa

como una medida dietética eficaz e incluso milagrosa. La dieta de la zona, que
ha adquirido cierto renombre últimamente, se basa en este principio de
aumentar el % de energía aportado por la grasa a la ingesta calórica diaria
total. Analizando la bibliografía científica al respecto, los autores llegan a la
conclusión de que no hay datos suficientes que apoyen la teoría de que una
ingesta elevada de grasas ahorre hidratos de carbono o que aporte algún otro
tipo de beneficio.
En relación con los ácidos grasos de cadena media (MCT), la bibliogra-

fía muestra datos contradictorios, desde un efecto positivo por pasar a circulación
sanguínea más rápidamente que la grasa alimentaria normal, especialmen-
te si los MCT se ingieren con suplementos de hidratos de carbono durante el
ejercicio, pasando por no notar ningún efecto, hasta encontrar que su suple-
mentación durante una carrera en bicicleta durante 40 km disminuye el ren-
45
dimiento. Por lo tanto, con los datos actuales, no se puede recomendar su

uso (33).
3.4. Vitaminas y minerales
Las vitaminas y los minerales son importantes reguladores metabólicos.

El estado actual de la ciencia no deja lugar a la duda de que se produce una dis-
minución del rendimiento físico por el padecimiento de deficiencias. Por tanto,
en caso de ingesta insuficiente, se deberá suplementar la dieta adecuadamen-
te con los micronutrientes para evitar estados carenciales. Sobre el efecto ergo-
génico de una suplementación con vitaminas y/o minerales una vez cubiertas
las ingestas recomendadas existe mucha controversia y escasos estudios cien-
tíficos, por lo que no se puede hacer una valoración objetiva de la situación. Por
tanto, según el criterio diagnóstico del profesional sanitario se deberá tener
en consideración si el elevado desgaste físico y mental que conlleva la prácti-
ca deportiva exige una suplementación con micronutrientes (32).
Entre los minerales, han sido propuestos como potenciadores del rendi-
miento los siguientes: hierro, cinc, cobre, selenio y cromo. De todos ellos, el
que presenta mayor problema para los deportistas es el hierro, cuya suple-
mentación está indicada especialmente en ingestas energéticas inferiores a
1.800 kcal.
Para el almacenamiento de glucógeno en las células musculares y hepá-

ticas se necesita potasio. Además, el potasio y el magnesio son imprescindi-
bles para el funcionamiento de las células nerviosas y musculares. Ambos se
pierden en cantidades relativamente elevadas por el sudor. Si el esfuerzo
dura más de 3 horas, pueden verse aumentadas las necesidades de estos dos
nutrientes.
En cuanto a las vitaminas, la práctica de actividades deportivas va

acompañada de un aumento en los requerimientos de las vitaminas impli-
cadas en el metabolismo energético. Así pues, se recomienda tomar 0,4;
1,1 y 6,6 mg/1.000 kcal. consumidas de tiamina, riboflavina y niacina, res-
pectivamente.
La suplementación con beta-caroteno, vitamina C y vitamina E ha sido pro-

puesta para prevenir el daño tisular en el músculo asociado a la generación
46
de radicales libres durante el ejercicio de elevada intensidad, aunque estu-

dios recientes no obtienen datos concluyentes (32).
3.5. Agua y bebidas para deportistas
El agua es una prioridad durante el ejercicio. Está comúnmente acepta-

do que uno de los riesgos más frecuentes que corre un deportista es el stress
por calor o hipertermia, que puede dar lugar a un golpe de calor y a otros
problemas. A medida que el cuerpo va perdiendo agua, se va reduciendo el
rendimiento y se ve limitada la capacidad para realizar ejercicio físico.
Las bebidas llamadas isotónicas para la hidratación de los deportistas se
nos presentan como una alternativa adecuada al agua. Aunque algunas de
estas bebidas contienen una cantidad significativa de minerales, lo más impor-
tante es su contenido en hidratos de carbono y en sodio. Los hidratos de car-
bono, ya sean glucosa, maltodextrinas o fructosa, o una mezcla de varios,
facilitan que junto a la hidratación con el agua haya un aporte de glucosa a
la sangre, lo cual permite mantener la normoglucemia y por tanto se evita
el riesgo de la hipoglucemia. Pero, quizá, lo más importante es que durante
un ejercicio intenso y de larga duración, cuando las reservas de glucógeno
se están agotando, una parte de esta glucosa sanguínea puede ser oxidada y
ello permite a veces desplazar el punto de fatiga. El contenido de glucosa en
las bebidas viene a ser de un 5 a un 8%, ya que se ha demostrado que ésta es
la cantidad que permite un más rápido vaciamiento gástrico y una más rápi-
da absorción. De aquí la importancia de ir bebiendo regularmente durante
el ejercicio.
La estrategia de hidratación debe realizarse de igual modo durante los
entrenamientos y las competiciones. Incluye la observación de unos tiem-
pos de ingestión de la bebida antes, durante y después de la actividad física
para mantener al organismo en un estado lo más hidratado posible, y la elec-
ción de una bebida que corresponda a los criterios fisiológico-nutricionales
óptimos y tenga unas características organolépticas adecuadas.
Se ha observado que únicamente bebiendo cantidades de líquido corres-
pondientes al menos al 80% de lo perdido por sudor se mantiene el gasto
cardiaco durante un ejercicio aeróbico o aeróbico-anaeróbico de más de una
hora de duración, aunque por muy bien que se haga la estrategia de hidra-
47
tación, no se consigue mantener un estado de hidratación del 100% duran-

te la práctica de ejercicio, en especial en ambiente caluroso. Resulta dificul-
toso establecer una única estrategia de hidratación para todos los deportis-
tas y todos los deportes, cada persona tiene que buscar su propia estrategia
de hidratación (5, 32).
3.6. Bicarbonato sódico
El bicarbonato sódico es una sal alcalina, que forma parte de la reserva

alcalina fisiológica del ser humano y que ayuda a metabolizar los metaboli-
tos ácidos. Una suplementación oral con bicarbonato sódico puede aumen-
tar la reserva alcalina y retrasar el umbral de fatiga asociado con el acúmu-
lo de ácido láctico cuando se realizan ejercicios exhaustivos de alta intensidad.
Se recomienda la ingesta de 300 mg de bicarbonato sódico/kg de peso. Aumenta
el rendimiento en la mayoría de deportes de resistencia, incluidos la nata-
ción y el judo, y se han observado mejoras en la capacidad de realizar repe-
ticiones de sprint de 5 a 15 segundos de duración (3).
4. DEFINICIÓN Y CONCEPTO DE ALTO RENDIMIENTO
La palabra rendimiento presenta dos acepciones interesantes, la prime-

ra es «producto o utilidad que rinde o da alguien o algo» y la segunda «pro-
porción entre el producto o el resultado obtenido y los medios utilizados»
(34), ambas muy relacionadas con el concepto deportivo de alto rendimien-
to. El alto rendimiento deportivo es, ni más ni menos que la selección de los
mejores deportistas de una determinada región o país, con el objetivo de
poner a su disposición los mejores medios disponibles, para que pueda des-
arrollarse y otorgar a esta región resultados y méritos en el deporte.
En España el desarrollo del deporte de alto nivel y alto rendimiento resi-

de en las Federaciones Deportivas Españolas con las colaboraciones de las
Comunidades Autónomas. Está financiado principalmente por el Estado y
su objetivo es elevar el nivel deportivo de España internacionalmente.
Existen instalaciones deportivas orientadas exclusivamente al desarrollo

y consolidación de este tipo de actividades, fundamentalmente los Centros de
48
Alto Rendimiento Deportivo (CARD) y los Centros Especializados de Alto

Rendimiento (CEAR), contando nuestro país con 8 instalaciones directa-
mente relacionadas con esta actividad1.
Cada Federación Deportiva, en función de su tamaño, obtiene una serie

de becas que da a sus deportistas, en función de las marcas obtenidas o de
su posible proyección y necesidad, para residir y/o estudiar en estos centros,
donde se realiza un programación integrada del rendimiento.
Según Benito, la integración de los factores intervinientes para el rendi-

miento son tres factores extrínsecos y uno intrínseco, el entrenamiento, la
nutrición y el descanso son los factores modificables y la genética represen-
ta el cuarto factor (35), el estudio de todos estos factores y su relación con el
rendimiento deben suponer el mayor esfuerzo de estos centros.
Comienzan a florecer los estudios en ciencias del Deporte, que observan

qué variables afectan directamente a las marcas deportivas, siendo ésta la
principal línea de investigación en la epidemiología del deporte.
5. ALIMENTOS FUNCIONALES EN EL ALTO RENDIMIENTO
En el alto rendimiento, el término ayudas ergogénicas no se limita a las

nutricionales, sino que se amplía a cualquier procedimiento de tipo nutri-
cional, físico, mecánico, psicológico o farmacológico, no nocivo, encamina-
do a mejorar el rendimiento físico de un deportista (soportar el esfuerzo y
favorecer la recuperación) y que no esté incluido en las listas de dopaje.
En esta parte del capítulo analizaremos sólo las ayudas que correspon-
den a las categorías nutricionales o dietéticas y farmacológicas; y de ellas,
tan sólo aquellas legales e incluso recomendables a los deportistas de alto
rendimiento. sin diferenciar entre alimento funcional y ayuda ergogénica
debido a la ausencia de consenso en la bibliografía.
Actualmente se utilizan una amplia variedad de formas farmacéuticas

para las ayudas ergogénicas (píldoras, polvos, bebidas y barritas). La elección
de unas u otras dependerá de múltiples factores, desde la viabilidad del prin-
1
Resolución de 17 junio 2002, http://www.csd.gob.es/csd/instalaciones/4CenAltRend/ 1CenAltRen/
02Clasif/
49
cipio activo a criterios como el desplazamiento, el momento de la ingesta o

el gusto personal del deportista. Tienen que estar obligatoriamente asocia-
das con la dieta y el deporte practicado, realizando un previo análisis tanto
de los hábitos dietéticos del deportista como de su tipo de deporte y entre-
namiento, necesarios para una buena prescripción con el fin de optimizar el
rendimiento y sin que estas ayudas supongan riesgos para la salud del de-
portista.
Una vez analizados estos dos factores, las ayudas ergogénicas en el depor-
tista, teniendo en cuenta que la dosis de nutrientes que se prescriben son
más elevadas que las cantidades diarias recomendadas, se pueden utilizar
en los mismos casos que los alimentos funcionales en el apartado 3, aña-
diendo para la mejora del rendimiento del deportista, teniendo un amplio
espectro de posibilidades en el mundo del deporte como:
— En actividades prolongadas en el tiempo.
— Requerimientos nutricionales entre los entrenamientos.
— Facilitar la recuperación.
— Equilibrar el sistema hidroelectrolítico y de termorregulación.
— Adaptar el somatotipo a los requerimientos del deporte practicado.
— Adaptar las dietas a las necesidades de la competición (dietas pre, peri
y post competición).
A continuación se describen aquellas para las que existe evidencia cien-
tífica sobre su efecto positivo sobre el rendimiento.
5.1. Cafeína
La cafeína es un alcaloide. Los alcaloides son un grupo de sustancias esti-

mulantes que se encuentran en diversas plantas. Aunque su estructura quí-
mica varía bastante entre ellos, casi todos tienen la propiedad de crear hábi-
to o dependencia con la ingesta continuada. Durante años, el Comité Olímpico
Internacional (COI) la incluyó entre las sustancias «de uso restringido», es decir,
sólo se consideraban como dopantes cantidades que excedieran los límites mar-
cados, en este caso cuando se excretaban más de 12 microgramos de cafeí-
na por mililitro de orina, lo que equivale a unas 6 a 8 tazas de café. Esto ha
quedado derogado y la cafeína es un compuesto legal. En las dosis mencio-
50
nadas, la cafeína no produce ninguno de los efectos que podrían afectar nega-
tivamente al rendimiento deportivo, como palpitaciones, nerviosismo, ansie-
dad, incapacidad para enfocar, molestias gastrointestinales, insomnio o irri-
tabilidad.
Analizando detenidamente diversos estudios recientemente realizados

con deportistas, se aprecia un aumento en el rendimiento en deportes de
resistencia que duren más de 20 minutos (ciclistas, corredores) y en ejerci-
cios cortos e intensos que duran unos 5 minutos. En deportes de muy corta
duración y elevada intensidad (tipo sprint) no se ha podido establecer toda-
vía la acción positiva de la cafeína. Como explicación, la que más apoyo cien-
tífico tiene es la que hace referencia a que la cafeína aumenta la utilización
de los ácidos grasos, consiguiendo un cierto ahorro del glucógeno muscular
mientras se realiza el ejercicio, lo que incrementa el tiempo hasta que apa-
rece el agotamiento. La dosis óptima está establecida entre 3 y 6 mg de cafeí -
na por kg de peso corporal una hora antes del esfuerzo, ya que con estas
dosis aumenta el rendimiento y los efectos secundarios son mínimos. No se
debe olvidar el efecto diurético que tiene la cafeína y que produce un aumen-
to significativo de la presión sanguínea sistólica, lo que debe ser tenido en
cuenta por personas hipertensas. Asimismo, parece ser que la cafeína tam-
bién ejerce un efecto positivo a nivel del sistema nervioso en relación con el
estado de alerta, mejora del tiempo de reacción y la percepción subjetiva de
la intensidad del trabajo, es decir, el individuo tarda más tiempo en percibir
el cansancio. Estos efectos se han observado incluso con dosis menores, de
1 a 2 mg/kg de peso corporal (3, 36).
A todo esto hay que añadir que la ingesta crónica de cafeína (> 8 mg/kg
de peso corporal/día) reduce considerablemente la sensibilidad y la respuesta
a la misma, por lo que estas personas deben mantener un período de absti-
nencia de unos 4 días si quieren obtener un beneficio.
En los deportes aeróbicos-anaeróbicos, es decir, deportes de resistencia

con empleo de la fuerza y de la velocidad, extrapolando los datos expuestos,
podemos decir que el tomar una taza de café antes de jugar un partido va a
tener escasa influencia en el rendimiento posterior.
En general, podemos concluir en que el deportista que esté habituado a

tomar café lo puede hacer también antes de realizar ejercicio físico, sobre
todo de resistencia.
51
5.2. Creatina
La creatina se encuentra principalmente en los músculos, pues actúa de

forma íntima en la obtención de energía. La creatina probablemente se haya
convertido en los últimos años en una de las ayudas ergogénicas más popu-
lares y consumidas, debido a las buenos resultados obtenidos en diferentes
estudios científicos bien planteados.
La creatina y fosfocreatina tienen un papel principal en la regulación y man-

tenimiento de ATP, que se utiliza para la contracción muscular. Al iniciarse
un movimiento el ATP que se consume en ese momento debe ser recupera-
do muy rápidamente puesto que la concentración en el músculo de esta sus-
tancia debe ser siempre constante. La energía necesaria para recuperar la
adenosín trifosfato que acaba de ser gastado viene de la rotura del enlace
entre la creatina y el fósforo. La fosfocreatina es la reserva más abundante de
energía en forma de enlaces fosfato que hay en el músculo y el mecanismo
más rápido para recuperar el ATP (36).
Existen tres teorías que podrían explicar el posible efecto ergogénico de

la ingesta de creatina, recomendado en esfuerzos intermitentes, o con dura-
ción inferior a 6 minutos:
a) Una mayor cantidad de fosfocreatina (PCr) proporciona una mayor

disponibilidad de sustrato para que el músculo pueda realizar ejerci-
cios de corta duración e intensidad elevada.
b) La producción de ácido láctico durante el ejercicio intenso provoca

una acidificación de la célula muscular que puede interferir en el apro-
visionamiento de energía. Este exceso de protones puede ser tampo-
nado por una serie de procesos, entre los que se encuentra la degradación
de la PCr.
c) Incremento del transporte de energía dentro de la célula al aumentar

la tasa de resíntesis del ATP.
La renovación diaria normal de creatina en un varón adulto de 70 kg de

peso es de 2 g, la cantidad suficiente para formar niveles normales de PCr.
Diferentes estudios han demostrado que la ingesta de 20-30 g/día de un suple-
mento de creatina por vía oral durante varios días aumenta significativa-
52
mente las concentraciones intramusculares de creatina libre y PCr durante

el reposo y durante la fase de recuperación después de un ejercicio intenso.
Asimismo, se le atribuye cierta función anabólica, ya que da lugar a un
aumento del peso corporal sin incremento del compartimento graso (3).
5.3. L-Carnitina
La L-carnitina funciona como un biocatalizador, transportando los áci-

dos grasos a través de la pared celular, dentro de la mitocondria. Esto permite
a las células musculares utilizar los ácidos grasos esenciales para el meta-
bolismo de energía. En las mitocondrias se produce la betaoxidación de los
ácidos grasos de cadena larga por parte de las enzimas que se encuentran
en su interior.
El organismo puede compensar la baja ingesta sintetizándola en forma endó-
gena en hígado y riñones a partir de lisina, metionina y disminuyendo su
aclaramiento renal, por lo que actualmente no se respalda su efecto ergogé-
nico (3).
Además, se le atribuye la cualidad de estimular la hormona de creci-
miento. En el deporte produciría esto, analgesia y reduciría el malestar por
el esfuerzo prolongado.
5.4. Antioxidantes
La suplementación con beta-caroteno, vitamina C y vitamina E ha sido pro-

puesta para prevenir el daño tisular en el músculo asociado a la generación
de radicales libres durante el ejercicio de elevada intensidad. Hay autores
que indican que si la suplementación con antioxidantes mejora el daño sobre
el tejido muscular producido por el ejercicio, esta suplementación puede ser
beneficiosa a largo plazo. Hay estudios que indican que la suplementación con
vitamina E puede aumentar el rendimiento en altitud, pero se necesita seguir
investigando para confirmar este aspecto. Asimismo, se han obtenido algu-
nos resultados positivos en evitar el periodo ventana del sistema inmune que
se da inmediatamente después al esfuerzo en deportistas de alto rendimien-
to. Según el estado actual del conocimiento, la mezcla de antioxidantes a
53
dosis fisiológicas, en especial de antioxidantes nutrientes y no nutrientes

como el licopeno, parece ser más eficaz y más prudente que la administra-
ción de megadosis de un único nutriente (32). En el caso de los antioxidan-
tes, se considera que la mejora en el rendimiento no debe ser el único crite-
rio de elección. Mejorar el estado general de salud del deportista, reducir la
incidencia de infecciones, contribuir a una recuperación más rápida después
del esfuerzo, minimizar el daño tisular o reducir el tiempo de recuperación
después de una lesión, son aspectos muy importantes que se deben valorar
y que pueden justificar una terapia con antioxidantes.
5.5. Beta-alanina
La beta-alanina es un aminoácido no proteico que se encuentra prefe-

rentemente en pescados y carnes, y es el factor limitante en la síntesis de car-
nosina (un dipéptido formado por beta-alanina e histidina). Diversos estu-
dios han relacionado la suplementación de beta-alanina (entre 4,8 a 6,4 g/día
durante 2 a 10 semanas) con mejoras en el rendimiento, especialmente con
retraso en la aparición de fatiga y aumento de la capacidad de efecto tam-
pón en el músculo esquelético. Al ser la concentración de carnosina mayor
en las fibras de tipo II (fibras rápidas), la suplementación de beta-alanina
está indicada en deportes con cierto componente de fuerza y practicado a
intensidades elevadas, durante los cuales se produce una bajada del pH del
músculo y ésta puede limitar el rendimiento (3).
5.6. Probióticos
En la actividad física intensa se sufre un gran desgaste físico que influye

sobre el funcionamiento del sistema inmunológico del deportista. Los nive-
les de anticuerpos descienden y aumenta el riesgo de contraer infecciones. Por
este motivo, es interesante introducir el yogurt como alimento funcional
(probiótico) en la población deportista, actuando contra el estrés oxidativo,
restableciendo la microflora colónica y mejorando la biodisponibilidad de
los minerales (37).
Como es bien sabido, los deportistas se hallan sometidos a un estrés inten-
so debido a los entrenamientos, las competiciones frecuentes, los viajes, los
54
cambios de horarios, y las múltiples exigencias propias del deporte de alta inten-
sidad. El estrés ligero o moderado es sin embargo vital ya que sin él no podría -
mos vivir. El estrés nos hace vivir más años ya que estimula nuestras defen-
sas, favorece los mecanismos de reparación de las células de nuestro organismo,
incluidas las cerebrales. Las proteínas llamadas del estrés calórico- HSP (heat
stress proteins) ejercen procesos de reparación y reforzamiento celular, eli-
minando los residuos tóxicos. Sin embargo, estos procesos de reparación
fisiológicos comienzan a perder eficacia a partir de los 35 años; no obstan-
te, mediante la práctica de un estrés moderado, «ejercitándolo» podemos
mantener dentro de ciertos límites los mecanismos de reparación.
Por el contrario, el estrés excesivo de los deportistas puede ser causa de

alteraciones del sistema inmunológico con la aparición de infecciones víri-
cas, bacterianas e incluso procesos tumorales, ya que los mecanismos de
reparación no siempre se hallan en condiciones óptimas debido en parte a las
exigencias del deporte de alta intensidad.
Con el fin de mejorar la recuperación de los deportistas, se han introdu-

cido una serie de productos con los que se pretende proteger el sistema inmu-
nológico, ofrecer una mayor energía a los músculos, disminuir o atenuar los
trastornos gastrointestinales, disminuir la sensación de fatiga, etc. Sobre esta
base, estos alimentos funcionales han sido objeto de numerosos estudios en
el laboratorio de la investigación deportiva, con resultados muy variados.
Los resultados obtenidos en las distintas pruebas que se han realizado

con alimentos funcionales en el deporte han sido en gran parte contradicto-
rios. Ello probablemente es debido a los diversos métodos y técnicas utili-
zadas para valorar la eficacia de las sustancias. En general, cuando una de las
sustancias estudiadas ha dado resultados positivos en alguno de los experi-
mentos utilizados, la creencia inmediata es que esta sustancia funcionará en
la gran mayoría de deportistas. Sin embargo, a la luz de los nuevos descu-
brimientos en el campo de la nutrición, esto no siempre es real. En los más
recientes estudios sobre interacciones entre los nutrientes y la expresión
genética se ha visto que los individuos responden de una manera distinta a
nutrientes y alimentos. Ello ha conducido al concepto de «nutrición perso-
nalizada» según proponen Hesketh y col. (38).
Hasta hace poco los científicos creían que los nutrientes tenían una fun-
ción determinada: ser metabolizados y procurar energía para las células.
55
Esto sucede en la mayoría de los casos, pero algunos no se metabolizan y ac-

túan estimulando ciertos genes. Los nutrientes y componentes alimentarios
bioactivos pueden modificar la expresión genética o la estructura del ADN,
de aquí que los alimentos funcionales sean un factor importante a tener en
cuenta. Por otro lado, existe una interacción entre ejercicio, dieta y expresión
genética del músculo esquelético; se ha demostrado que los dos primeros
pueden favorecer la expresión de ciertos genes que intervienen en la activi-
dad muscular, entre ellos se encuentran el c-fos, c-jun, hexoquinasa, gluco-
genina, glucógeno sintetasa, lipoprotein-lipasa, HSP, interleuquina 6 y
reguladores putativos de angiogénesis.
Hesketh y col. (38) han postulado que al dar un alimento a cinco indivi-
duos distintos, se puede observar un efecto en dos de ellos, mientras que en
los tres restantes no hay ninguna consecuencia. Es lo que conduce al con-
cepto de «nutrición personalizada».
En esta nueva etapa de la nutrigenética que sepamos nosotros todavía no

se han aportado resultados en relación con la acción de los alimentos sobre
la expresión genética en deportistas, lo cual es de sumo interés.
Diversos son los factores que pueden contribuir a que un alimento no

actúe tal como se espera. Los modelos de estudio de los nutrientes se han
realizado en la gran mayoría de los casos con individuos en reposo. En el
caso de los deportistas, debido a diversos factores, unos conocidos y otros
no, los resultados no son necesariamente válidos ya que el deporte actúa
mediante unas variables distintas a las del sedentario. Nuestro sistema fisio-
lógico multicompartimental puede hacer variar la llegada de los nutrientes
a los órganos diana debido a las múltiples variables durante el ejercicio:
transferencia de un compartimento a otro, difusión, permeabilidad de las
membranas, efecto de la hipertermia, la deshidratación o distinta distribu-
ción del volumen sanguíneo. Es un hecho comprobado que durante el ejer-
cicio algunos órganos permanecen relativamente con poco flujo hemático,
tal es el caso del hígado, los riñones y la mucosa colónica, debido todo ello
a la mayor vascularización de la circulación dérmica para transferir el calor
hacia el exterior. La revascularización de estos órganos después del ejerci-
cio, especialmente la mucosa intestinal, conlleva una avalancha de oxígeno
con la consiguiente peroxidación celular. En general podemos decir que la ciné-
tica de la transferencia de los alimentos entre los distintos compartimentos
biológicos se desconoce. Este y otros factores contribuyen a las numerosas
56
discrepancias observadas en los diferentes estudios realizados en deportistas

con los alimentos funcionales.
Por otro lado, la falta de una buena estandarización de las sustancias
que se emplean puede también ser responsable de la ausencia de los efectos
esperados. De ahí que sería deseable que existieran unas normas más estric-
tas relacionadas con los criterios de fiabilidad del preparado. En un estu-
dio realizado en el Centro Nacional para la Investigación de Productos
Naturales de la Universidad de Mississippi (USA), Ganzera y col. (39) pudie-
ron observar una gran variación, entre el 0,04% y el 0,64%, en el contenido
de betaína en productos de Echinacea Purpurea obtenida en diez estableci-
mientos distintos. El análisis de betaína en sangre en un grupo de nadado-
res no dio señal alguna de Echinacea en sangre por ser su contenido dema-
siado bajo o ausente.
Ni que decir tiene que con los alimentos funcionales, la nutrigenómica y
el mayor conocimiento de los factores de expresión de los genes, el campo de
la nutrición deportiva ofrece un potencial enorme, no tan solo para un mejor
rendimiento sin substancias perjudiciales, sino también para una mayor
recuperación del desgaste muscular, una mejor protección del sistema inmu-
nológico y, quizá también, una mejor práctica deportiva en edades avanza-
das. Sin embargo, son necesarios más estudios bien diseñados y, cuando lle-
gue el momento, habrá que realizar además una nutrición personalizada.
6. CONCLUSIONES
A modo de conclusión, podemos dar las siguientes directrices para un

empleo racional de las ayudas ergogénicas nutricionales cuya eficacia ha
sido demostrada.
6.1. Ejercicio aeróbico
1. Hidratos de carbono/bebidas electrolíticas: 400-600 ml antes, y 100-

200 ml cada 15-20 minutos durante la práctica del ejercicio físico.
2. Sobrecarga de hidratos de carbono (para una competición única): dieta
con 60-70% de HC una semana antes del acontecimiento, cada dos
57
días realizar ejercicio físico hasta consumir la mitad de las reservas; con-
sumir > 300 g de HC (poca grasa, poca fibra) 3-4 horas antes del acon-
tecimiento; consumir 300 y 700 g HC inmediatamente después del
ejercicio.
3. Ingesta de proteína: mantener 1,8-2 g proteína/kg/d en entrenamientos
intensos, prestar especial cuidado a la ingesta óptima de aminoácidos
esenciales.
4. Hierro: 15-50 mg de hierro en forma de quelato orgánico, aumentar
la ingesta de hierro hemo y de vitamina C.
5. Cafeína: 3 a 6 mg/kg de peso 1 hora antes del acontecimiento.
6. Vitaminas B: en función de la ingesta energética.
7. Mezcla de antioxidantes: vitamina E 400-800 UI/d; vitamina C 500-
1000 mg/d; beta-caroteno 25000-100,000 UI/d; selenio 100-250 Fg/d.
(en caso de fumadores, no se debe aportar el beta-caroteno). Dar pre-
ferencia a carotenoides y flavonoides.
6.2. Ejercicio anaeróbico
1. Ingesta de proteína: 2,0-2,5 g/d, ingesta de > 6 g de aminoácidos esen-

ciales después del esfuerzo.
2. Bicarbonato sódico: 0,2-0,3 g/kg 1-3 h antes del ejercicio, consumir
agua ad libitum.
3. Creatina: 20 g día (4 x 5 g) durante 5 a 7 días, seguidos de 5g/día no más
de 3 meses.
4. Mezcla de antioxidantes (igual que en aeróbico).
Urge mejorar la calidad de la investigación existente en el campo de las
ayudas ergogénicas para poder determinar con más exactitud las indicacio-
nes y contraindicaciones de cada una de las sustancias utilizadas como ergo-
génicas y saber la verdadera relación de las mismas con el rendimiento físi-
co. Para algunas de estas sustancias probablemente no se pueda establecer
ninguna pauta de forma generalizada y se deberá actuar desde la propia expe-
riencia clínica y adaptando la formulación al individuo. En ningún caso, la
58
ayuda ergogénica y/o alimento funcional va a compensar la falta de talento

deportivo, motivación o el escaso entrenamiento.
BIBLIOGRAFÍA
(1) GONZALEZ-GROSS, M. (ed.). Evaluación crítica del estado nutritivo de jugadores

de fútbol y baloncesto de las divisiones inferiores. Problemática nutricional de
los deportes de equipo. Madrid: UCM; 2001.
(2) GARCÍA FERRANDO, M. Encuesta de hábitos deportivos de los españoles. Madrid:

Consejo Superior de Deportes; 2006.
(3) DELDICQUE, L.; FRANCAUX, M. Functional food for exercise performance: fact or
foe? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008 Nov.; 11(6): 774-81.
(4) GONZALEZ-GROSS, M. Ayudas ergogénicas nutricionales. Visión crítica. Nutrición

Clínica. 2001; 21(5): 44-50.
(5) ACSM. Joint Position Statement: nutrition and athletic performance. American
College of Sports Medicine, American Dietetic Association, and Dietitians of
Canada. Med Sci Sports Exerc. 2000 Dec.; 32(12): 2130-45.
(6) BOUCHARD, C. STEVEN NB.; HASKELL WL.; Why study physical activity and health.
In: BOUCHARD, C.; Steven NB.; HASKELL, WL.; editors. Physical Activity and
Health. Champaign, IL: Human Kinetics; 2007.
(7) HURTIG-WENNLOF,A.; RUIZ, JR.; HARRO, M.; SJOSTROM M. Cardiorespiratory fit-

ness relates more strongly than physical activity to cardiovascular disease risk
factors in healthy children and adolescents: the European Youth Heart Study.
Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Aug.; 14(4): 575-81.
(8) MCCARTNEY, N.;PHILLIPS, SA. Physical activity, muscular fitness and Health. In:
Bouchard C., Blair SN., Haskell WL. (ed.). Physical Activity and Health. Illinois:
Human Kinetics; 2007. pp. 231-46.
(9) RIZZO NS.; RUIZ JR.; HURTIG-WENNLOF A.; ORTEGA FB, SJOSTROM M. «Relationship
of physical activity, fitness, and fatness with clustered metabolic risk in chil-
dren and adolescents: the European youth heart study». J. Pediatr. 2007 Apr.;
150(4): 388-94.
59
(10) RUIZ, JR.; ORTEGA, FB.; RIZZO, NS.; VILLA I, HURTIG-WENNLOF A.; OJA L., et al.
«High cardiovascular fitness is associated with low metabolic risk score in chil-
dren: the European Youth Heart Study». Pediatr Res. 2007 Mar.; 61(3): 350-5.
11) RUIZ, JR.; Sui, X.; LOBELO, F.; MORROW, JR.; Jr., JACKSON, AW.; SJOSTROM, M.; et
al. «Association between muscular strength and mortality in men: prospective
cohort study». BMJ. 2008; 337: a439.
(12) RUIZ, JR.; RIZZO, NS.; HURTIG-WENNLOF, A.; ORTEGA, FB.; WARNBERG, J.; SJOSTROM,
M. «Relations of total physical activity and intensity to fitness and fatness in
children: the European Youth Heart Study». Am J Clin Nutr. 2006. Aug.;
84(2):299-303.
(13) OMS. «Constitución de la Organización Mundial de la Salud». Journal [serial

on the Internet]. 2010 Date: Available from: http://www.who.int/governance/eb/cons-
titution/es/index.html.
(14) FAULKNER, JA.; Physical activity, health and longevity. Summ Shute Inst. 1962.
Jun.; 14:1-3.
(15) PAFFENBARGER RS, Jr.; BLAIR, SN.; LEE IM. A history of physical activity, car-
diovascular health and longevity: the scientific contributions of Jeremy N.
Morris, DSc, DPH, FRCP. Int J Epidemiol. 2001. Oct.; 30(5): 1184-92.
(16) PAFFENBARGER RS., Jr.; LEE, IM. Physical activity and fitness for health and lon-
gevity. Res Q Exerc Sport. 1996. Sep.; 67(3 Suppl): S11-28.
(17) American College of Sports Medicine. Exercise and acute cardiovascular events:
placing the risks into perspective. Med Sci Sports Exerc. 2007. May.; 39(5): 886-
97.
(18) BLAIR, SN.; LAMONTE, MJ.; Physical Activity, Fitness and Mortality Rates. In:
BOUCHARD C. BS.; WILLIAM, LH.; (ed.). Physical Activity and Health. Champaign,
IL: Human Kinetics; 2007. pp. 143-59.
(19) PAFFENBARGER RS, Jr., BLAIR, SN.; LEE, IM.; HYDE, RT. «Measurement of physi-
cal activity to assess health effects in free-living populations». Med Sci Sports Exerc.
1993 Jan.; 25(1): 60-70.
(20) ACSM. «Exercise and acute cardiovascular events: placing the risks into pers-
pective». Med Sci Sports Exerc. 2007. May. 39(5): 886-97.
60
(21) HASKELL, WL.; LEE, IM.; PATE, RR.; POWELL, KE.; BLAIR, SN, FRANKLIN, BA.; et
al. Physical activity and public health: updated recommendation for adults
from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association.
Circulation. 2007. Aug. 28; 116(9): 1081-93.
(22) American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine posi-
tion statement on the recommended quantity and quality of exercise for deve-
loping and maintaining fitness in healthy adults. Med Sci Sports. 1978, Fall;
10(3): vii-x.
(23) American College of Sports Medicine. Guidelines for exercise testing and pres-
cription. 3th ed. Ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1986.
(24) PATE, RR.; PRATT, M.; BLAIR, SN.; HASKELL, WL.; MACERA, CA.; BOUCHARD C, et
al. Physical activity and public health. A recommendation from the Centers for
Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine.
JAMA. 1995, Feb. 1; 273(5): 402-7.
(25) RAE. Diccionario de la Real Academia Española. [Html]; 2010 [updated 2010
26/08/10; cited 2010 28/07/04]; Available from: http://buscon.rae.es/dicciona-
rio/drae.htm.
(26) AINSWORTH, BE.; HASKELL, WL.; WHITT, MC.; IRWIN, ML.; SWARTZ, AM.; STRATH
SJ., et al. Compendium of physical activities: an update of activity codes and MET
intensities. Med Sci Sports Exerc. 2000, Sep.; 32(9 Suppl.): S498-504.
(27) LORENZO-CAMINERO, F. Marco teórico sobre la coordinación motriz. Journal

[serial on the Internet]. 2006 Date; 10(93): Available from: http://www.efde-
portes.com/efd93/coord.htm.
(28) LEMON, PW. Effect of exercise on protein requirements. J Sports Sci. 1991
Summer; 9 Spec No: 53-70.
(29) TRUMBO, P.; SCHLICKER, S.; YATES, AA.; POOS, M. Dietary reference intakes for
energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino
acids. J Am Diet Assoc. 2002, Nov.; 102(11): 1621-30.
(30) BORSHEIM, E.; AARSLAND.; A, WOLFE, RR.; Effect of an amino acid, protein, and
carbohydrate mixture on net muscle protein balance after resistance exercise.
Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2004 Jun.; 14(3): 255-71.
61
(31) TIPTON, KD.; WOLFE, RR. Protein and amino acids for athletes. J Sports Sci.
2004 Jan.; 22(1): 65-79.
(32) GONZALEZ-GROSS, M. Implicaciones nutricionales en el ejercicio. In: Chicharro

JL., Fernández-Vaquero, A. (ed.). Fisiología del Ejercicio. Madrid: Panamericana;
2006.
(33) JEUKENDRUP, AE.; Aldred, S. Fat supplementation, health, and endurance per-
formance. Nutrition. 2004 Jul.-Aug.; 20(7-8): 678-88.
(34) RAE. Diccionario de la Real Academia Española. [Html]; 2010 [updated 2010
26/08/10; cited 2010 28/07/04]; Available from: http://buscon.rae.es/dicciona-
rio/drae.htm.
(35) BENITO, PJ. Conceptos básicos del entrenamiento con cargas: De la musculación
al Wellness. Armenia: Kinesis; 2008.
(36) GUTIÉRREZ, A. Ayudas ergogénicas y rendimiento deportivo. In: CHICHARRO JL,

FERNÁNDEZ-VAQUERO A. (ed.). Fisiología del Ejercicio. Madrid: Panamericana;
2006. p. 811-33.
(37) NICHOLS, AW. Probiotics and athletic performance: a systematic review. Curr
Sports Med Rep. 2007 Jul.; 6(4): 269-73.
(38) HESKETH, J.; WYBRANSKA, I.; DOMMELS, Y.; KING, M.; ELLIOTT, R.; PICO, C. et al. Nutrient-
gene interactions in benefit-risk analysis. Br J Nutr. 2006 Jun.; 95(6): 1232-6.
(39) GANZERA, M.; PUJOL, P.; WALKER, L.; KHAN, IA. An improved method for the
determination of betaine in Echinacea products. Pharmazie. 2001 Jul.; 56(7):
552-3.
62
Tema 3
La hidratación a través
de las bebidas funcionales
Jesús Román Martínez Álvarez

Universidad Complutense de Madrid
Carlos Iglesias Rosado

Sociedad Española de Dietética
1. Introducción
2. Nutrientes, energía y bebida
2.1. Ingestión adecuada de agua
2.2. Hidratación, salud y bienestar
3. Clasificación de las bebidas funcionales
3.1. Según los consumidores
3.2. Por sus declaraciones y beneficios para la salud
3.3. De acuerdo a sus ingredientes más destacados
4. Bebidas funcionales más destacadas
4.1. Aguas minerales
4.2. Bebidas ricas en antioxidantes (polifenoles)
4.3. Bebidas de reposición
5. Bebidas adecuadas para una correcta hidratación
Bibliografía
63
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
Una de las definiciones más aceptadas de «alimento funcional» es la que

los identifica como aquellos productos que se consumen no por su valor nu-
tritivo sino por los efectos positivos que podrían producir sobre la fisiología
del consumidor. En este sentido, las bebidas funcionales serían aquellas
que se ingerirían con las mismas expectativas y, más específicamente, las
que podrían contribuir a la mejora de la hidratación de un individuo y de
otras situaciones fisiológicas.
Además de las bebidas tradicionalmente consumidas, en el mercado han

proliferado en los últimos tiempos una gran variedad de nuevas bebidas, lo
hace que resulte muy conveniente instaurar unas Recomendaciones que pue-
dan orientar a los consumidores y a los diferentes profesionales sobre lo que re-
sulta más adecuado beber o aconsejar beber en cada momento y circunstancia.
Esta idea ya se ha desarrollado en otros países. En Estados Unidos se ha

publicado en 2006 una «Guía de la bebida saludable» (1) que complementa
otras publicaciones anteriores en el mismo sentido. En España, las reco-
mendaciones sobre hidratación y bebida están publicadas desde 2006 (2).
2. NUTRIENTES, ENERGÍA Y BEBIDA
En este contexto, una de las ideas claves es que en la dieta saludable de

los países desarrollados los líquidos ingeridos no tienen por qué proporcio-
nar energía ni servir para cubrir necesidades nutritivas. De hecho, la contri-
bución tradicional de los líquidos para cubrir la ingestión recomendada de
nutrientes ha sido siempre mínima, excepto en lo que se refiere a los lácteos
y a los zumos de frutas, por lo que podemos afirmar que, en las bebidas, el
balance entre el aporte de energía y de nutrientes es un factor crítico en su
papel dentro de una dieta equilibrada.
65
Así, es necesario plantearse lo ocurrido en algunos países donde han pro-

liferado bebidas saborizadas con distintos nutrientes esenciales añadidos
(bebidas fortificadas). Esta fortificación no es necesaria excepto en el caso de
necesidad (déficit) demostrada, de acuerdo a los criterios de la FAO. En fin,
aún siendo una obviedad, no podemos dejar de recordar que el fin del agua
potable, y de la mayoría de las bebidas, es ser utilizadas para satisfacer los
requerimientos hídricos de las personas. Desde luego, la ingestión de agua tiene
la ventaja de que está exenta de efectos adversos cuando es consumida en
cantidades razonables.
2.1. Ingestión adecuada de agua
La ingestión adecuada (IA) de agua total se ha establecido (1, 3) para pre-

venir los efectos deletéreos de la deshidratación (especialmente los efectos
agudos) que incluyen trastornos funcionales y metabólicos. El concepto de
agua total incluye: el agua para beber, la contenida en otros tipos de bebidas
así como el agua contenida en los alimentos.
Se ha evaluado que el agua total ingerida, en promedio, procede aproxi-

madamente en un 28% de los alimentos, en otro 28% del agua de bebida y en
el 44% restante de otras bebidas. La ingestión de líquidos por parte de adul-
tos sanos puede variar grandemente dependiendo de su nivel de actividad,
de su exposición al medio ambiente, de la dieta y de otros factores.
Ciertamente, para una persona sana el consumo cotidiano por debajo de

los niveles de la ingestión adecuada no tiene porqué conllevar un riesgo inme-
diato dado el amplio margen de ingestión que es compatible con un estado
normal de hidratación. Asimismo, es posible que mayores cantidades de agua
total puedan ser necesarias para aquellas personas que sean físicamente acti-
vas y/o estén expuestas a un ambiente caluroso. En este sentido, es necesa-
rio recordar que en el transcurso de pocas horas se puede producir una defi-
ciencia severa de agua en el organismo debido a una ingestión reducida o a
un aumento de las pérdidas hídricas como consecuencia de la actividad físi-
ca o de la exposición al medio ambiente (por ejemplo, a las temperaturas
muy elevadas).
66
LA HIDRATACIÓN A TRAVÉS DE LAS BEBIDAS FUNCIONALES
Dado que los individuos sanos disponen de los mecanismos necesarios

para eliminar el exceso de agua y mantener así su equilibrio hídrico, no se ha
establecido un nivel de ingestión máxima tolerable para el agua. Sin embar-
go, una toxicidad aguda del agua no es absolutamente imposible, y de hecho
puede darse tras un consumo rápido de grandes cantidades de fluidos que
puedan exceder los máximos niveles de eliminación renal (establecidos entre
0,7 a 1 L por hora). En la práctica, esta posibilidad es bastante remota.
2.2. Hidratación, salud y bienestar
En este apartado conviene recordar, entre otras cosas, que para los adul-
tos sanos una deshidratación del 2,8% del peso corporal por exposición al
calor o tras un ejercicio fuerte, conlleva una disminución de la concentra-
ción, del rendimiento físico, de la memoria a corto plazo, un aumento del
cansancio, cefaleas así como reducción del tiempo de respuesta (4).
En uno de los escasos estudios llevado a cabo entre personas mayores (hom-
bres sanos entre 50 y 82 años), la deshidratación se relacionó con menor velo-
cidad en los procesos psicomotores, atención más pobre y una memoria dis-
minuida (5). El efecto contrario de la deshidratación aguda sobre la capacidad
de ejercicio físico y sobre el rendimiento está perfectamente establecida, sobre
todo cuando la deshidratación supera el 1-2% del peso corporal (6).
Adicionalmente, sabemos que la deshidratación crónica aumenta el ries-

go de cáncer de vejiga (7). Entre 2001 y 2004, se publicaron diversos estu-
dios que incidían en la relación entre el estado de hidratación y la aparición
de litiasis renal (8).
• Bienestar y cognición. La deshidratación puede influir adversamente

sobre la función cognitiva y sobre el control motor. La deshidratación y
la función mental empobrecida pueden encontrarse asociadas en enfer-
mos ancianos. Es una evidencia que deficiencias de agua del 2% del peso
corporal o más se acompañan de una función mental disminuida.
• Trabajo físico. Los déficit de agua corporal pueden influir adversa-

mente sobre el trabajo aeróbico. Esta influencia está muy relacionada
con la temperatura ambiental, con el tipo de ejercicio y (muy proba-
blemente) con las características biológicas individuales.
67
• Deshidratación y tolerancia al calor. Una deficiencia de tan sólo un

1% de peso corporal se ha relacionado con una elevación de la tempe-
ratura corporal durante el ejercicio. Se cifra la elevación de la tempe-
ratura corporal desde los 0,1 EC hasta los 0,23 EC por cada 1% de pér-
dida de peso corporal. La deshidratación no sólo aumenta la temperatura
corporal, sino que además reduce alguna de las ventajas térmicas rela-
cionadas con el ejercicio físico aeróbico y con el acostumbramiento al
calor. Así, la sudoración localizada y el flujo de sangre en la piel están
reducidas cuando una persona está deshidratada. La deshidratación
reduce, en consecuencia, la temperatura corporal que una persona
podría tolerar.
• Deshidratación y función cardiovascular. La deshidratación, aumen-

ta las pulsaciones cardiacas incluso estando de pie o tumbado y en tem-
peraturas templadas. La deshidratación hace más difícil mantener la pre-
sión arterial y podría aumentar la tasa cardiaca proporcionalmente a
la magnitud de la deficiencia de agua.
• Muerte. La deshidratación aumenta el esfuerzo cardiovascular. Se

sugiere que la deshidratación podría contribuir a la mortalidad de los
pacientes hospitalizados.
Deshidrataciones superiores al 10% del peso corporal requieren, desde

luego, asistencia médica para poder recuperarse. A partir este punto, la tem-
peratura del cuerpo aumenta rápidamente y a menudo conduce a la muer-
te. Es importante tener en cuenta que la combinación de dietas severas y de
ejercicio fuerte, realizado en ambientes cálidos, puede conducir a la muerte
por parada cardiorrespiratoria.
3. CLASIFICACIÓN DE LAS BEBIDAS FUNCIONALES
Las bebidas funcionales se pueden clasificar de diferentes modos. Así,

encontraremos tres grandes grupos según a) el tipo de población al que van
destinadas, b) el supuesto beneficio derivado de su consumo y c) los ingre-
dientes que las caracterizan.
68
3.1. Según los consumidores
— Bebidas para niños. Se trata de productos de fácil transporte e inges-

tión que permiten su consumo en el recreo del colegio o como base
de una merienda. Se comercializan en porciones o envases pequeños
y suele tratarse de alimentos fortificados o suplementados con cier-
tas vitaminas, minerales o probióticos con el objetivo de contribuir a
la mejora del crecimiento (calcio, hierro, zinc...) y del desarrollo cog-
nitivo, a la protección y potenciación del sistema inmune, etc. Este
tipo de productos se fabrican utilizando colores fuertes y llamativos,
envases con formas originales y sabores «divertidos» para los más
pequeños.
— Bebidas para la mujer. Productos que el consumidor femenino iden-
tifica con «sano, ligero, natural». Para ello, los fabricantes se sirven
de envases con etiquetas de colores suaves, sabores frutales y declaraciones
nutricionales y de salud vinculadas con el cuidado de la imagen, el
retraso del envejecimiento, la calma o el relax.
— Bebidas para deportistas. La comunicación de los fabricantes sobre
estos productos es que mejoran el rendimiento físico, son hidratan-
tes o estimulantes merced al uso de distintos ingredientes como el
ginseng, el guaraná, la taurina o la creatina.
— Bebidas de tipo social. Se trata de bebidas sin una declaración nutri-
cional o de salud específica y cuyo único objetivo es el consumo en
momentos de relación social, consumiéndose en fiestas, discotecas,
etc.
— Bebidas para adultos. Son bebidas cuya composición induce a creer
a los consumidores, sobre todo público adulto de más de 40 años, que
su ingestión conllevará la reducción del envejecimiento, la mejora de
los síntomas de la menopausia, la osteoporosis, etc. Encontramos bajo
este epígrafe a productos enriquecidos con isoflavonas, polifenoles,
resveratrol, licopeno, calcio, omega-3, etc.)
3.2. Por sus declaraciones y beneficios para la salud
— Salud gástrica. Productos enriquecidos con diferentes tipos de fibra,

enzimas, péptidos, etc.
69
— Salud inmunológica. Productos basados en prebióticos, probióticos,

b-glucanos, vitamina C, Zinc, carnitina, polifenoles, licopeno
— Salud intestinal. Con presencia de fibras solubles e insolubles, inuli-
na, probióticos.
— Salud cardiovascular. Alimentos enriquecidos con ácidos grasos
omega 3 (EPA DHA), fibras, b-glucanos, polifenoles de uva, carniti-
na, magnesio, etc.
— Salud ósea. Sobre todo productos lácteos conteniendo calcio, fósfo-
ro, magnesio, vitamina D3, zinc...
— Salud visual. Complementos conteniendo ácidos grasos omega-3,
Luteína.
— Salud del sistema nervioso central. Buscan el retraso del envejeci-
miento cerebral y la prevención del Alzheimer y/o Parkinson. Se han
ideado productos basados en la inclusión en sus formulaciones de áci-
dos grasos omega-3, hierro, zinc, magnesio, taurina, etc.
— Salud y mejora del rendimiento de los deportistas. Productos con
un contenido destacado de creatina, ribosa, isomaltosa, etc.
— Control de peso. Productos como el ácido linoleico conjugado, ácido
hidroxicítrico, etc.
— Estética. Bebidas conteniendo aloe vera, coenzima Q10, Vitamina E,
etc.
— Disminución o control del estrés. Bebidas basadas en el té, la pasi-
flora, valeriana y otros extractos botánicos y florales.
3.3. De acuerdo a sus ingredientes más destacados
— Bebidas con fibra. Se suele añadir fibra soluble para suplementar la

ingestión del consumidor. Existen productos lácteos con fibra, cer-
vezas, zumos, etc.
— Bebidas enriquecidas con nutrientes. Usualmente enriquecidas con
vitaminas A, C y E.
— Bebidas enriquecidas con substancias no nutritivas. Usualmente
enriquecidas con prebióticos, probióticos, polifenoles y otros fitoquí-
micos.
70
— Bebidas energéticas. Estos productos suelen basarse en la adición

de cafeína como ingrediente estimulador del organismo y la concen-
tración. Recientemente, se han visto campañas publicitarias que inci-
dían en las ventajas para la concentración de los conductores de vehí-
culos cuando ingerían estas bebidas. Asimismo, se añaden ingredientes
como el té, nuez de cola, mate y guaraná.
4. BEBIDAS FUNCIONALES MÁS DESTACADAS
Describimos a continuación las características y propiedades de las bebi-

das funcionales más destacadas, haciendo lógicamente un especial hincapié
en las aguas minerales naturales.
4.1. Aguas minerales
Las aguas minerales naturales son las bebidas funcionales más antiguas
conocidas. Tradicionalmente, las aguas minerales han sido consumidas por
sus posibles efectos sobre diferentes aspectos de la salud. Como ya sabemos,
este consumo iba muy ligado al manantial y a ubicaciones muy concretas
sobre las que se fue desarrollando el mundo balneario. Posteriormente, los
propietarios de estas instalaciones comenzaron a envasar sus aguas y a dis-
tribuirlas en el exterior.
En este sentido, los investigadores coinciden en destacar la importancia

de los componentes minoritarios presentes en el agua mineral y su ingestión
con el fin de complementar la presencia de dichas sustancias en el organis-
mo (9).
Aparato digestivo
Dispepsias. Se ha visto en algunos estudios como la ingestión de aguas

minerales de diferentes tipos favorece la mejora de los síntomas dispépticos
(en ausencia de H. pylori), probablemente por ejercer una influencia sobre la
motilidad gástrica y sobre la velocidad de vaciado estomacal. Así se ha com-
probado en el caso de ciertas aguas minerales bicarbonatadas (10) y en el de
otras aguas ricas en magnesio y en calcio (11). Asimismo, las aguas ricas en
sulfato cálcico parecen mejorar el pH gástrico (12).
71
También conocemos el efecto de las aguas minerales bicarbonatadas neu-

tralizando la secreción ácida, acelerando el vaciado gástrico y promoviendo
la liberación de péptidos gástricos —como la gastrina y otros—. Su indica-
ción se puede hacer extensiva a pacientes con reflujo gastroesofágico.
Deporte
En el caso de los deportistas, este tipo de aguas bicarbonatadas pueden
contribuir a la recuperación del agua corporal y de sus sales (rehidratación),
facilitar el aclaramiento de nitrógeno y contrarrestar la acidosis metabólica
tan frecuente tras realizar ejercicios extenuantes (13).
Aparato circulatorio
Es conocida desde antiguo la correlación negativa entre la dureza del
agua de consumo y la mortalidad cardiovascular. Así, tiene mayor inciden-
cia la muerte súbita, la enfermedad cerebrovascular y otras patologías vas-
culares en aquellas zonas cuyas aguas de consumo son blandas. Una conse-
cuencia importante de este hecho es el interés que se despertó en su momento
por la posible relación entre el contenido en minerales del agua de consumo
y la patogénesis de la aterosclerosis, de las patologías cardiovasculares y de
la hipertensión arterial.
De este modo, se ha pensado que el papel del calcio, del magnesio, cobal-
to, litio, vanadio, silicio, manganeso y talio puede calificarse como poten-
cialmente beneficioso, mientras que la presencia abundante de otras sus-
tancias como el cadmio, el plomo, la plata, el zinc y el antimonio podrían
ser consideradas como potencialmente perjudiciales, bien es cierto que en
el caso del cobalto y del zinc hay controversia ya que a menudo se les han
adjudicado ambos papeles (14).
En lo que respecta al magnesio, hay evidencias sobre la relación entre su
presencia en el agua de consumo y el riesgo de enfermedad cardiovascular (15).
De hecho, en un reciente metaanálisis (16), se concluyó que concentracio-
nes de magnesio en el agua entre 8,3 y 19,4 mg/L se asocian con una morta-
lidad cardiovascular reducida, aunque es cierto que otros trabajos afirman
que tal relación es completamente inexistente. En este sentido, finalmente,
la OMS ha preferido no realizar ninguna recomendación específica sobre la
dureza adecuada del agua de bebida ni sobre sus posibles efectos sobre la
salud (17).
72
También en la población postmenopáusica se ha estudiado el efecto del

consumo de aguas minerales y se ha podido vincular con determinados pará-
metros de riesgo cardiovascular. Así, se ha relacionado a ciertas aguas mine-
rales con la mejora de la función cardiaca y con la prevención de las enfer-
medades cardiovasculares.
Dislipemias. Ha habido numerosos estudios que intentan vincular desde

hace tiempo la ingestión de diferentes tipos de aguas minerales con la reduc-
ción de colesterol sanguíneo. De hecho, el consumo de aguas minerales ricas
en calcio y magnesio, parece disminuir la concentración del colesterol de
membrana. Lo que conocemos relativamente bien es el efecto de la inges-
tión de aguas ricas en calcio, magnesio y sulfatos sobre el metabolismo de las
lipoproteínas: se produce un incremento de su metabolismo que conlleva
una reducción en la absorción de los ácidos biliares al precipitar estos en la
luz intestinal y pasar a las heces. Estos últimos autores vieron cómo admi-
nistrar dietas hipercolesterolemiantes a animales de experimentación pro-
duce, sin embargo, diferentes niveles de lipoproteínas según el tipo de agua
disponible. Así, la ingestión de agua cálcico-magnésica-sulfurada produce
una menor elevación del colesterol total así como del LDL-colesterol.
La ingestión de aguas bicarbonatadas podría, según algunos autores, esta-

blecerse como un factor preventivo de las enfermedades cardiovasculares
así como del síndrome metabólico (18Schoppen et al., 2005). Este efecto de
las aguas minerales bicarbonatadas-sódicas sobre la colesterolemia ha sido
escasamente investigado, pero su ingestión parece no afectar a los quilomi-
crones, aunque sí se produce una mejora de los niveles plasmáticos de lípi-
dos, con disminuciones del colesterol total que se han cifrado en tasas del
6.8% y del colesterol LDL hasta de un 14.8%, con un incremento paralelo
del colesterol HDL del 8.7%. Dado que, adicionalmente, las concentraciones
de glucosa en ayunas disminuyeron en un 6.7%, el autor sugiere que se puede
mejorar el perfil lipídico sanguíneo de los sujetos.
Hipertensión. Sobre el control de la hipertensión arterial, se ha descri-

to un efecto, aún no estudiado en profundidad, pero que se debería a los
componentes minerales traza de su composición. Este efecto se ha podido
comprobar en sujetos con niveles urinarios reducidos de magnesio y de cal-
cio. Pese al contenido en sodio, la ingestión, por parte de mujeres sanas pos-
tmenopáusicas, de agua mineral bicarbonatada-sódica no parece afectar sin
embargo a su tensión arterial incluso durante estudios moderadamente pro-
73
longados de dos meses de duración. Estos datos se fundamentan en que el con-

sumo de aguas minerales bicarbonatas-sódicas (en mujeres posmenopáusi-
cas) parece mejorar la excreción urinaria de sodio sin que se produzcan cam-
bios en la excreción de potasio. En paralelo, se observa una disminución del
calcio excretado por orina junto con un incremento en la eliminación de fós-
foro y el consiguiente aumento del pH.
Pese a todo, y hasta que no se disponga de estudios más profundos, pare-
ce razonable insistir en que la población hipertensa debe evitar consumir
regularmente aguas con un contenido elevado de sodio.
Diabetes
Recientemente se ha indicado que el consumo de aguas minerales bicar-
bonatadas ricas en sodio por mujeres sanas posmenopáusicas parece rela-
cionarse con un aumento en la sensibilidad a la insulina. Así, en el ensayo
de Schoppen se estudiaron 18 mujeres postmenopáusicas que habían inge-
rido 0.5 L. de agua mineral bicarbonatada-sódica además de una dieta nor-
mal. Al medir la concentración de insulina en suero, se observó que la sen-
sibilidad a la insulina parecía mejorar, por lo que los autores señalan el
probable beneficio, incluso cardiovascular, de su inclusión en el contexto de
una dieta equilibrada (19).
Hueso
Lógicamente, existe un gran interés en promover la ingestión adecuada
de alimentos ricos en calcio y en otros minerales con el fin de mejorar y man-
tener la densidad mineral ósea. A esta inquietud ha venido a sumarse el posi-
ble papel del agua como fuente de minerales.
Esta posibilidad, hace más de doce años que se estudió en diferentes cir-
cunstancias, sugiriéndose entonces que el calcio del agua mineral estaba ade-
cuadamente disponible. Lo cierto es que el agua, tanto la envasada como la
de consumo público, presenta una gran variabilidad en las concentraciones
de calcio, magnesio y sodio. Tanto es así que en las aguas envasadas comer-
cializadas en España, la concentración de calcio oscila entre 0,5 y 672 mg/L
(el 16% tienen una concentración de calcio superior a 100 mg/L y dos de las
marcas vendidas tenían una concentración superior a los 300 mg/L). Algunas
aguas envasadas de origen europeo también presentan concentraciones muy
altas de calcio (entre 459 y 575 mg/L). En lo que respecta al sodio, sus con-
74
centraciones oscilan entre 0,1 y 2.000 mg/L y las de magnesio entre 0,1 y 128
mg/L.
Otro caso es el de las aguas de consumo público, cuyas concentraciones

de calcio oscilan entre 0 y 337 mg/L, las concentraciones de sodio entre 1 y
332 mg/L y las de magnesio entre 0,3 y 315 mg/L. En España, el 33,4% de
las aguas de abastecimiento público presentan una concentración de calcio
superior a los 100 mg/L y en cuatro de ellas la concentración es superior a los
200 mg/L (20)
Observando estas cifras, se comprueba como en ciertas ocasiones la mera

ingestión de agua puede llegar a cubrir los objetivos nutricionales de calcio
y de magnesio e, incluso, superar las recomendaciones de ingestión de sodio.
Estos datos, dadas sus posibles repercusiones sobre la salud, deberían tener-
se en cuenta a la hora de seleccionar o recomendar el agua más convenien-
te para el consumo.
Aguas cálcicas. Una regla general es que un elevado contenido de calcio

en el agua de bebida se acompaña generalmente de un elevado contenido de
magnesio. En lo referente al sabor, el umbral de concentración de calcio a par-
tir del cual el agua adquiere «cierto» sabor oscila entre los 100 y los 300 mg/L,
cifra que para el magnesio es probablemente inferior.
Así, la ingestión de calcio en muchos países está en niveles inferiores a

lo habitualmente recomendado, por lo que se ha sugerido que el consumo
de aguas minerales envasadas podría contribuir a reducir esta diferencia
dado que la absorción observada del calcio presente en las mismas es simi-
lar al contenido en la leche. Esto se comprueba al observar la respuesta bio-
dinámica del organismo: aumento del calcio urinario, disminución de la hor-
mona paratiroidea sérica, disminución de los biomarcadores de resorción
ósea y protección de la masa ósea. Destacaremos como la ingestión aguda
de 0.5 L de agua mineral rica en calcio (370 mg/L) produce una disminución
significativa de la PTF así como de los marcadores óseos CrossLaps en plas-
ma y en orina durante las cuatro horas siguientes a la administración de este
tipo de agua (21), lo que constituye una manera eficaz de mejorar el aporte
de calcio al organismo controlando, a la vez, la producción de PTH y la resor-
ción ósea (en el citado estudio, que fue llevado a cabo por Guillemant con
la intención de conocer el diferente efecto sobre la función paratiroidea y
sobre el metabolismo óseo de la ingestión de un agua mineral rica en calcio
75
y de una sal cálcica que aportasen la misma cantidad de calcio diariamente,

las concentraciones plasmáticas de calcio fueron significativamente mayores
y las de PTH significativamente inferiores tras la ingestión de ambas formas
de calcio: tanto el contenido en el agua mineral como el aportado en forma
de fosfato tricálcico. Asimismo, la concentración de CTX fue significativa-
mente inferior en ambos casos. Sin embargo, se obtuvo una mejora en el
tiempo que se mantenía la supresión de CTX al repartir en tres veces la can-
tidad de calcio procedente del agua mineral).
Parece claro que la absorción de calcio es inversamente proporcional a la
dosis ingerida por lo que es más beneficioso tomar dosis de alimentos o bebi-
das conteniendo calcio repartidas a lo largo del día, lo cual además conllevará
una inhibición prolongada de la secreción de PTH.
En el estudio EPIDOS (sobre factores de riesgo de fracturas óseas en
mujeres francesas realizado durante dos años en más de 7.000 personas), se
observó como las mujeres que veían su calcio dietético aumentado en 100
mg tras haber ingerido agua mineral rica en este elemento, alcanzaban un 0.51%
más de densidad mineral ósea frente al 0.18% de aquellas que obtenían esa
cantidad extra a partir de fuentes alimentarias. En otros estudios realizados
sobre la absorción del magnesio contenido en aguas minerales, se han obte-
nido cifras similares de biodisponibilidad que cuando el magnesio procedía
de sales magnésicas. Asimismo, en el estudio de Thomas se observó como el
contenido de magnesio en los eritrocitos de personas que habían ingerido
voluntariamente agua mineral rica en magnesio durante dos semanas aumen-
tó de forma significativa.
Estos datos de gran interés ya había sido aportado con anterioridad por
diferentes autores que también habían podido comprobar la relación positiva
entre el consumo de aguas minerales ricas en calcio (por ejemplo, en muje-
res posmenopáusicas con un bajo consumo dietético de calcio) y la estabili-
zación de la masa ósea, evitándose la remodelación de la misma (22).
En cualquier caso, recordemos que la ingestión de aguas con bajo contenido
mineral tampoco tiene relación con la deficiencia de calcio. Para ello sim-
plemente un dato: en la naturaleza, la mayor parte de los animales beben
agua de lluvia sin manifestar problemas óseos.
Biodisponibilidad del calcio del agua. Diferentes autores han señala-
do que la ingestión de aguas minerales con alto contenido en calcio, tiene el
76
mismo efecto que cuando el calcio tiene origen alimentario (23), por lo que
podría utilizarse el contenido mineral del agua en la prevención de la degra-
dación mineral ósea.
Hay que tener en cuenta que en el agua mineral, el calcio y el magnesio
están presentes en sus formas solubles que podrán ser absorbidas con faci-
lidad por el organismo. Esto se comprobó en sujetos alactásicos que bebie-
ron agua mineral y leche, viéndose que se obtenían mayores niveles de cal-
cio plasmático en aquellos sujetos que ingerían agua mineral incluso cuando
esta era de mineralización débil. En consecuencia, la biodisponibilidad del
calcio presente en los diferentes tipos de agua (ricas en calcio y con gas) es
similar a la del calcio presente en diferentes productos lácteos e incluso en
suplementos dietéticos.
Hay que tener en cuenta que en el agua mineral, el calcio y el magnesio
están presentes en sus formas solubles que podrán ser absorbidas con faci-
lidad por el organismo. Esto se comprobó en sujetos alactásicos que bebie-
ron agua mineral y leche, viéndose que se obtenían mayores niveles de cal-
cio plasmático en aquellos sujetos que ingerían agua mineral incluso cuando
esta era de mineralización débil.
De este modo, las aguas minerales pueden constituir un importante con-
tribución en la ingestión total de calcio y de magnesio, siendo este tipo de
aguas ricas en los minerales citados una vía para mejorar su ingestión, lo
cual puede ser especialmente importante en aquellas personas que sean no
consumidoras de lácteos por diferentes circunstancias. Es necesario insistir
en que esta biodisponibilidad, en efecto, es prácticamente la misma que en
los productos lácteos (9).
En general, puede afirmarse que el consumo de aguas de bebida con un
elevado contenido en calcio puede representar una fuente nutricional impor-
tante que debe ser tenida en cuenta en segmentos de la población cuya inges-
ta de calcio es insuficiente ya que, además, un contenido elevado de calcio en
el agua habitualmente conlleva un contenido elevado de magnesio. En con-
secuencia, actualmente podemos afirmar que el consumo de aguas minera-
les cálcicas parece mejorar la densidad mineral del hueso (24).
Calcio y bicarbonato. Es bien conocido como las dietas alcalinas dis-
minuyen la resorción ósea en las personas. A este respecto, señalaremos el
trabajo de Wynn en el que treinta voluntarias siguieron todos una dieta si-
77
milar (con un contenido medio de 965 mg de calcio) mientras bebían 1.5 l

de agua mineral (una parte de ese grupo ingirió un agua rica en calcio y otra
parte agua rica en calcio y en bicarbonato), mostrando ambos subgrupos ci-
fras similares de excreción urinaria de calcio y concluyendo que en caso de
mantenerse dietas con contenido en calcio suficiente, la ingestión de agua
rica en calcio no conlleva ventaja adicional alguna, lo que coincide con es-
tudios anteriores (23).
Sin embargo, cuando este contenido se acompaña de la presencia de bi-

carbonato, sí hay un beneficio derivado de la disminución de la PTH y de S-
CTX. Este efecto se supone que es consecuencia de la carga alcalina del agua
ingerida y explica perfectamente la disminución de la resorción ósea, siendo
por lo tanto un elemento clave la acidez o basicidad del agua administrada
a las personas voluntarias. La conclusión más importante es que las aguas
minerales bicarbonatadas cálcicas disminuyen la resorción ósea mejor que
las simplemente cálcicas en mujeres premenopáusicas que ingieren, por otro
lado, dietas con contenidos suficientemente ricos en calcio.
Calcio y sulfatos. La ingestión de aguas cálcicas ricas en sulfato tam-

bién conlleva el aumento en la disponibilidad de calcio, similar al produci-
do tras el consumo de leche pero sin que se observe un efecto calciúrico deri-
vado del contenido en sulfato. En animales de investigación, la suplementación
con sulfatos sí produce un aumento en la excreción urinaria de calcio, aun-
que este hecho no se ha podido comprobar definitivamente en personas, bien
por no producirse este hecho o al contrario por aumentar la excreción cálcica
(25) debido a su acción acidificante.
Anemia, hierro y agua

Destacamos la posible utilización de aguas minerales ricas en hierro du-
rante el embarazo y, más en concreto, en el tratamiento de la anemia. Así,
se ha visto un claro aumento de la absorción de este mineral así como una
mejora en sus niveles plasmáticos (26) tras la ingestión de aguas con un con-
tenido en hierro destacado: mujeres embarazadas con deficiencia de hierro
ingirieron 25 mg de este mineral en forma de agua mineral, hierro del cual
absorbieron alrededor del 28% a lo largo de un periodo de tres horas (en
mujeres no embarazadas y no anémicas, la absorción observada fue del
14%). La biodisponibilidad ya había sido confirmada anteriormente utili-
zando un agua con hierro marcado (59Fe), lo cual permitió cifrar la absor-
78
ción en un 23%, absorción que en cualquier caso era dependiente de los de-
pósitos orgánicos iniciales de hierro. Así, en individuos cuyas concentracio-
nes de ferritina eran inferiores a 10 mcg g/I, la absorción fue del 40%,
mientras que en aquellos con cifras superiores a 200 mcg g/I de ferritina,
esta fue inferior al 10%.
Este modo de suplementar hierro puede ser una alternativa al uso de
complementos de sulfato ferroso y de sus, a menudo, inconvenientes efec-
tos secundarios, en especial digestivos. El agua mineral utilizada en este estu-
dio contenía 0.20 mg de hierro por mililitro en forma de sulfato ferroso, de
forma que una dosis de 24 ml aportaba 5 mg de hierro.
En otro estudio similar realizado con el mismo tipo de agua mineral,
McKenna observó como la ingestión de 48 mL. producía, en primer lugar,
un mejor seguimiento de las recomendaciones al no existir efectos secunda-
rios de tipo digestivo. Al avanzar el embarazo (entre las semanas 22 y 28), la
concentración de ferritina disminuyó en un 24% mientras que en las muje-
res embarazadas del grupo control que no tomaban agua de este tipo, la dis-
minución fue del 51% (27).
Efecto antioxidante
La capacidad antioxidante de las aguas minerales ha sido estudiada en
diferentes trabajos, entre los cuales señalaremos los desarrollados sobre
aguas minerales ricas en selenio con un efecto antiinflamatorio indicado en
cultivos celulares de células de Langerhans. En definitiva, si hablamos de
situaciones patológicas y del consumo de aguas minerales, podemos citar
como ejemplo la probable protección de las aguas minerales sulfuradas fren-
te a las enfermedades degenerativas debido a su efecto sobre la reducción
de los procesos oxidativos de los lípidos y proteínas (28).
Aguas minerales y aparato urinario

En general, tiende a pensarse que el agua ideal (29) debería ser rica en cal-
cio y en magnesio y tener un contenido reducido en sodio. Lo cierto es que esto
podría tener una limitación relacionada con el efecto de estos minerales en el
riñón, dado que el consumo de este tipo de aguas «ideales» podría conllevar en
paralelo el aumento en la excreción urinaria de calcio y de magnesio, lo que evi-
dentemente podría ser perjudicial para los pacientes con litiasis renal, bien es
cierto que se trata de un tema bastante controvertido habida cuenta de que
79
otros componentes del agua, como el bicarbonato, también podrían actuar pro-
vocando precisamente la disminución de los cálculos.
Por otra parte, el consumo de aguas minerales bicarbonatadas ricas en

calcio parecen incrementar la excreción urinaria de sodio y cloro, y disminuir
la excreción urinaria de calcio y magnesio, mejorando la nefropatía meta-
bólica y la inflamación renal. Otro dato a tener en cuenta es el contenido en
calcio y en magnesio del agua, los cuales —en ciertas cantidades— mejora-
rían el pH de la orina y modificarían la excreción urinaria de magnesio y de
citrato, inhibidores ambos de la formación de piedras de oxalato cálcico, por
lo que estudiar el consumo de este tipo de aguas, en función de la absorción
y excreción urinaria de calcio y de oxalatos, parece conveniente.
Por otra parte, el consumo de aguas minerales bicarbonatadas parece

disminuir los niveles plasmáticos de aldosterona, favoreciéndose de este
modo el aumento de la excreción urinaria de sodio sin que se modifique
la excreción urinaria de potasio (18, 19). Por cierto: cuando se ingieren
aguas ricas en bicarbonato, se aumenta el pH urinario. Y en lo que res-
pecta al consumo de aguas de elevada dureza, este debería valorarse según
los pacientes y su propensión a padecer litiasis. El consumo de aguas mine-
rales de alto contenido en sodio parece aumentar la sensibilidad a la insu-
lina, disminuyendo la aldosterona a las dos horas del consumo de este tipo
de agua.
En cuanto a patologías de carácter renal, se ha relacionado la utilización

de algunas aguas minerales con la reducción de ácido úrico y con el consi-
guiente aumento en la eliminación de oxalatos (30).
Hay que indicar aquí que la ingestión habitual y continuada de aguas

muy ricas en calcio (1.700 mg/L aprox.), especialmente en niños de corta
edad, puede conllevar un aumento del riesgo de litiasis urinaria cálcica inclu-
so de tipo coraliforme, por lo que es oportuno realizar en ese caso las indi-
caciones necesarias en el etiquetado del agua.
4.2. Bebidas ricas en antioxidantes (polifenoles)
La composición de la dieta juega un papel importante en el desarrollo del

estrés oxidativo, ya que puede contribuir tanto sobre el daño oxidativo como
80
sobre los mecanismos de defensa antioxidante, lo que explica al menos en parte

la relación entre la dieta y algunas enfermedades crónicas ó degenerativas
como la aterosclerosis y el cáncer. En los últimos años, el interés en ciertos
antioxidantes, ampliamente distribuidos entre los alimentos de origen vege-
tal, se ha ampliado considerablemente dados los últimos hallazgos clínicos y
epidemiológicos (31) que vinculan la ingestión de alimentos de la dieta medi-
terránea, ricos en estas sustancias, con la capacidad antioxidante total.
De hecho, los efectos de la ingestión de alimentos ricos en compuestos

fenólicos, como fresas, espinacas, vino tinto, cerveza y otras bebidas fer-
mentadas se pueden evaluar a corto plazo ya que aumentan la capacidad
antioxidante en suero (32), lo que explica en definitiva el creciente interés
por el consumo de alimentos y de bebidas ricos en estos compuestos (33).
En España, tendrían un interés destacado aquellas bebidas fermenta-

das típicas de la dieta mediterránea: sidra, vino y cerveza. Todas ellas tie-
nen una actividad antioxidante significativa que ciertos fabricantes están
favoreciendo en los últimos años investigando y comercializando bebidas
con mayor contenido en polifenoles.
Ciertamente, esta relación entre los polifenoles contenidos en distintos

alimentos y bebidas y la salud es conocida desde hace tiempo. Así, en el estu-
dio epidemiológico de Zutphen, realizado en 552 ancianos entre 50 y 69 años
durante un período de 5 años, en el que se observó como la ingesta de fla-
vonoides estaba inversamente correlacionada con la mortalidad producida por
la patología cardiovascular. De este modo, se observó un 60% menos de mor-
talidad entre la población que ingería un mayor contenido de flavonoides en
su dieta.
Por otro lado, los compuestos fenólicos protegen de la oxidación a las

lipoproteínas de baja densidad (LDL) desempeñando un papel clave para
prevenir la aterosclerosis. También pueden prevenir la trombosis, inhibien-
do la agregación plaquetaria, la permeabilidad y fragilidad capilar. Este efec-
to se ha demostrado mediante experimentos con animales in vitro e in vivo.
En muchos casos se inhibe la AMP cíclico fosfodiesterasa y como resultado
se incrementan los niveles de cAMP. Asimismo, se reduce el nivel de calcio,
se inhibe el «factor de activación plaquetario», se promueve la captación de
los radicales libres y se reduce la liberación de enzimas que favorecen la agre-
gación plaquetaria (34).
81
Asimismo, son también considerados como reguladores del sistema inmune

y como antiinflamatorios, probablemente debido a la modulación del metabo-
lismo del ácido araquidónico, reduciendo los niveles de tromboxano. También
modulan la actividad enzimática de la ciclooxigenasa, lipoxigenasa, fosfolipasa
A2, hialuronidasa, e inhiben la acción de la angiotensina convertasa, mielope-
roxidasa (que produce el hipoclorito y otros prooxidantes) y xantinooxidasa
(que produce los radicales superóxido), entre otras. Dichos efectos les otorgan
un amplio potencial para su utilización con fines médicos. Son numerosos los
estudios que han mostrado que este tipo de compuestos poseen propiedades an-
tioxidantes, inhibiendo la peroxidación lipídica y captando radicales libres
como hidroxilo, supéroxido y alcoxi radical.
También se han descrito efectos antivíricos, antibacterianos y antifúngi-

cos. Se ha observado in vitro el potencial de la epicatequina como agente
antivírico y las antocianidinas pueden inhibir los enzimas que intervienen
en la replicación del rhinovirus y del virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV).
Los compuestos fenólicos protegen de la oxidación a las lipoproteínas

de baja densidad (LDL) desempeñando un papel clave para prevenir la
aterosclerosis. También pueden prevenir la trombosis, inhibiendo la agre-
gación plaquetaria, la permeabilidad y fragilidad capilar. Este efecto se
ha demostrado mediante experimentos con animales in vitro e in vivo. En
muchos casos, se inhibe la AMP cíclico fosfodiesterasa y como resultado
se incrementan los niveles de cAMP. Asimismo, se reduce el nivel de cal-
cio, se inhibe el «factor de activación plaquetario», la captación de radi-
cales libres y se reduce la liberación de enzimas que favorecen la agrega-
ción plaquetaria.
4.3. Bebidas de reposición
El reemplazo de fluidos mediante el aporte de bebidas específicas a base

de líquidos y diferentes mezclas de solutos, principalmente hidratos de car-
bono y electrólitos, ayuda a mantener la hidratación y por lo tanto a pro-
mover la salud y el rendimiento físico de las personas que practican activi-
dad física de forma regular.
82
En general podemos afirmar que el agua es el fluido de elección para

la hidratación de sujetos que practican ejercicio físico de forma regular, pero
aunque es cierto que el aporte exclusivo de agua puede contrarrestar
muchos de los efectos negativos de la deshidratación sufrida durante la
práctica del ejercicio, las investigaciones realizadas a lo largo de los últi-
mos 50 años han confirmado los beneficios de las bebidas llamadas de
reposición, es decir bebidas que aportan mezclas adecuadas de agua, elec-
trólitos e hidratos de carbono. Para que una bebida de reposición sea efec-
tiva debe aportar agua, hidratos de carbono y electrólitos en cantidad ade-
cuada para provocar respuestas fisiológicas que beneficien el rendimiento.
Una bebida para rehidratación oral debe tener capacidad de reemplazar flui-
dos, aportar sustratos, reponer electrólitos, y además tener buena palata-
bilidad (35).
Deshidratación y rendimiento físico-deportivo

La deshidratación es la consecuencia de la pérdida de agua por sudora-
ción durante la práctica de ejercicio sin reposición de fluidos o cuando la
reposición no compensa las pérdidas sufridas (36).
Aunque pudiera parecer los contrario, la sed no es un indicador fiable de

las necesidades de líquidos durante la práctica del ejercicio, especialmente si
este se desarrolla en ambiente caluroso. El mecanismo de la sed es menos
sensible a las necesidades de agua de lo que podría parecer, de manera que
un sujeto puede llegar a deshidratarse profundamente antes de que aparez-
ca la sensación de sed. Además, al beber la sensación de sed desaparece antes
que el líquido ingerido llegue al estómago y de que se recupere el volumen de
sangre perdido.
La homeostasis no se ve afectada hasta que la pérdida de agua alcan-

za un 3% (37), pero pérdidas mayores o iguales al 4% pueden dar lugar a
hipovolemia, hiponatremia e hipoglucemia con la consiguiente disminu-
ción del rendimiento físico. Durante la práctica de ejercicio prolongado
en ambiente caluroso se pierden líquidos y electrólitos por el sudor ade-
más de acelerarse el vaciado de los depósitos de glucógeno (35). La cantidad
de la pérdida así como la composición del sudor dependen de factores
tales como la intensidad del esfuerzo, temperatura, humedad y capacidad
de aclimatación del sujeto entre otros (38). Así pues el interés de la inges-
tión de fluidos durante el ejercicio es múltiple, ya que contribuye a evitar
83
la disminución de peso, a mantener la volemia, a disminuir la sensación

de fatiga, a prolongar el rendimiento y a conservar la homeostasis endo-
crino-metabólica del individuo (tabla 1).
Tabla 1. Consecuencias de la deshidratación
1% a 8% 8% a 10% 11% a 20%
Sed Mareos Delirio

Malestar Dolor de cabeza Espasmos
Reducción de movimientos Falta de apetito Lengua hinchada
Falta de apetito Hormigueo de extremidades Incapacidad para tragar
Eritema Disminución de la volemia Sordera
Inquietud Aumento de la hemoconcentración Visión oscurecida
Cansancio Sequedad de boca Piel arrugada
Aumento del ritmo cardíaco Cianosis Micción dolorosa
Aumento de la temperatura rectal Dificultad para hablar Piel insensible
Náuseas Incapacidad para andar Anuria
Las bebidas de reposición se pueden clasificar en tres categorías en fun-

ción de su concentración de Na+ con respecto al compartimento extracelular.
a) Bebidas isotónicas: contienen la misma concentración de Na+ y K+
que el líquido extracelular (ClNa al 0,9%), contribuyendo a mantener
el equilibrio interno de fluidos al no estimular el desplazamiento de
estos entre los diferentes compartimentos. No entra ni sale agua de
las células.
b) Bebidas hipertónicas: presentan una elevada concentración de Na+
con respecto al líquido extracelular y como consecuencia de ello indu-
cen la salida de agua desde la célula hacia el espacio extracelular para
compensar la mayor concentración de Na en el líquido ingerido. La
célula se deshidrata y pierde volumen.
c) Bebidas hipotónicas: presentan una concentración de Na+ y otros
solutos muy baja con lo cual se ingiere más agua que Na+ y aumenta
la concentración de agua fuera de la célula al interpretar el organis-
84
mo que la cantidad de Na+ extracelular ha disminuido. Inicialmente

la célula absorbe agua pero si la situación no se corrige y se mantiene
el aporte de esta bebida, el organismo corregirá la alteración elimi-
nando agua por vía renal y fomentando la deshidratación.
Rehidratación
Las rehidratación, ya sea sólo con agua o con soluciones de hidratos de

carbono, mejoran el rendimiento en ejercicios de una hora o más de du-
ración practicado en ambiente caluroso. El volumen de líquido consumido
debe ser mayor que el líquido perdido (38), especialmente para eventos de
duración inferior a una hora. En ejercicios de duración igual o inferior a
1 hora en los que no hay una necesidad especial de hidratos de carbono se
recomienda la administración de 300-500 mL de agua fría (entre 4-10º C)
de 15 a 30 minutos antes del ejercicio. En pruebas de mayor duración se
debe incluir una mezcla de hidratos de carbono al 6-8%, 460-690 mg de
sodio y 200-400 mg de potasio por litro (35). Durante la práctica de ejerci-
cio de resistencia prolongado en ambiente caluroso la rehidratación re-
duce el aumento de la temperatura interna, reduciendo el estrés
cardiovascular y frenando la disminución de la volemia lo que permite
mantener un ritmo óptimo de carrera durante más tiempo. Como benefi-
cio añadido, la ingesta de agua ayuda a reducir el consumo de glucógeno
muscular durante este tipo de ejercicios (39). La ingestión excesiva de flui-
dos puede dar lugar a hiponatremia si se realiza solo con agua o con lí-
quidos bajos en sodio. El líquido debe ser dulce puesto que es más
agradable para el paladar y preferiblemente no carbonatado puesto que en
este último caso los deportistas ingieren menos cantidad de líquido apa-
rentemente debido a la menor palatabilidad de las bebidas carbonatadas,
asimismo este tipo de bebidas no tienen sales minerales y su contenido en
hidratos de carbono es alto (12%) por lo cual son una mala opción para la
rehidratación. Cada deportista debe ajustar las características de la bebida
que ingiera con una concentración de solutos y un sabor que se adapte lo
más acertadamente a sus necesidades y a su paladar. La mayoría prefieren
bebidas frías y ligeramente azucaradas si bien, las bebidas preparadas pue-
den diluirse con agua para adaptar su sabor y su tolerancia digestiva en
cada caso particular. Cuanto mejor sabor tenga la bebida a tomar más pro-
babilidades existen de que sea ingerida voluntariamente (40). Este último
aspecto es de especial importancia puesto que la cantidad de líquido que
85
la mayoría de los individuos beben voluntariamente durante el ejercicio

representa menos de la mitad de los líquidos perdidos (41).
La ingesta de líquidos durante el ejercicio esta condicionada por la inten-

sidad de la perdida, la temperatura ambiente, la tolerancia del deportista y
el vaciamiento gástrico, en general podemos decir que en eventos de 1-3
horas de duración la ingesta de líquidos debe ser de 800-1600 mL/h y para even-
tos de más de 3 horas de 500-1.000 mL/h.
Otro factor a tener en cuenta es la osmolaridad de la bebida. La incor-

poración de hidratos de carbono u otros nutrientes a una bebida tiende a re-
ducir su velocidad de asimilación con respecto a las soluciones isotónicas
que solo aportan electrólitos en la misma proporción en que estos se en-
cuentran en los fluidos corporales. Los líquidos con una concentración de hi-
dratos de carbono del 6-8% no influyen negativamente sobre el vaciamiento
gástrico pero soluciones con concentraciones superiores el 10% pueden di-
ficultar el vaciamiento. Otro factor es la temperatura de la bebida. Los lí-
quidos fríos se evacuan más rápidamente del estómago por lo que es
aconsejable que los fluidos tengan una temperatura inferior a la ambiental,
de aproximadamente 15º-22º, cuando se entrena en ambientes calurosos (42)
y de 8º-13º cuando se entrena a temperaturas moderadas a bajas.
Cuando la glucosa y el sodio son absorbidos tienden a atraer líquidos por

efecto osmótico facilitando la absorción de agua a nivel intestinal y el paso
de esta a la circulación sanguínea. El empleo de una mezcla de hidratos de
carbono, a base de glucosa, fructosa y maltodextrinas, mejora la absorción
intestinal del agua si la comparamos con el uso de un solo tipo de hidrato de
carbono (43); no obstante, la presencia de un exceso de hidratos de carbono
a nivel intestinal puede provocar calambres abdominales y diarrea por efecto
osmótico. Durante el ejercicio se recomienda la rehidratación con 180-240
mL de líquidos fríos a intervalos de 10-15 minutos, teniendo presente que la
tasa máxima de absorción intestinal de líquidos se cifra en 20-30 mL/min
(frente a las pérdidas máximas por sudoración que pueden alcanzan los 50
mL/min). Si bien esta pauta permite una ligera deshidratación, es útil para
mantener la estabilidad circulatoria y el equilibrio térmico, contribuyendo
a retrasar el deterioro del rendimiento.
86
5. BEBIDAS ADECUADAS PARA UNA CORRECTA HIDRATACIÓN
Es evidente que la correcta hidratación pasa por ingerir la cantidad ade-

cuada de agua. Aunque el organismo puede utilizar el agua disponible en las
diferentes bebidas y alimentos, lo cierto es que no todas las fuentes de agua
son iguales. Para intentar clasificar las bebidas, se podrían considerar los
siguientes factores (1) sobre su composición y efectos:
1) Densidad de energía y de nutrientes. Esta densidad puede estar refe-

rida a su contenido por 100 ml o por ración (usualmente, 250 mL).
2) Contribución a la ingestión total de energía y al peso corporal.
3) Contribución a la ingestión diaria de nutrientes esenciales.
4) Evidencia de efectos beneficiosos para la salud.
5) Evidencia de efectos perjudiciales para la salud.
Desde luego, el agua como bebida tiene la ventaja de que prácticamente

está exenta de efectos adversos cuando es consumida en cantidades razona-
bles. De hecho, la recomendación básica es la ingestión suficiente de agua,
aunque sepamos que para cubrir las diferentes necesidades de líquidos en
una persona sana, pueden utilizarse diversas combinaciones de bebidas. A este
respecto, las Directrices de hidratación para la población española (2) clasi-
fican las diferentes bebidas de este modo (Tabla 2; figura 1):
Grupo I: agua e infusiones
• Agua. El consumo de agua es necesario para el metabolismo y para el

funcionamiento normal de las funciones fisiológicas, pudiendo pro-
porcionar minerales esenciales como el calcio o el magnesio. La base
de una adecuada hidratación es la ingestión de agua. El agua mineral
natural garantiza, además, una composición mineral constante y una
ausencia de tratamientos previos para su envasado.
• Infusiones. Esta bebida tradicional puede, según los hábitos, conver-

tirse en un aporte destacable de agua. Además, en los últimos años su
papel se ha revalorizado al profundizar en el conocimiento de los fito-
químicos contenidos en ellas y su posible papel sobre la salud.
87
Grupo II: lácteos (entre 0 y 1% de grasa) y bebidas a base de soja

• Además de aportarnos otros nutrientes, como proteínas y calcio, los
alimentos de este tipo están compuestos mayoritariamente por agua, de
ahí que se puedan incluir como productos básicamente hidratantes en
una dieta equilibrada.
Grupo III: bebidas dulces acalóricas

• Se trata, generalmente, de bebidas refrescantes que proporcionan agua
y sabor dulce, pero no energía.
Grupo IV y V: otras bebidas calóricas con cierto valor nutritivo y bebidas

refrescantes azucaradas
• Los zumos de frutas proporcionan muchos de los nutrientes de la fruta
de la que proceden, pero contienen, en proporción, bastante energía y
pueden haber perdido fibra, así como otros nutrientes y sustancias no
nutritivas presentes en el producto original. De este modo, las Guías
dietéticas americanas aconsejan que no más de un tercio de la ingestión
diaria de fruta, lo sea en forma de zumos.
• Las bebidas alcohólicas no se recomiendan en general como un recur-
so para hidratarse, aunque ciertamente puedan contener agua en su
composición. Sin embargo, la cerveza consumida por adultos sanos
con moderación y responsabilidad, también pueden contribuir a la
hidratación dado su bajo contenido en alcohol y la presencia de nutrien-
tes (minerales y vitaminas del grupo B, sobre todo) y sustancias antio-
xidantes. Lógicamente, este papel es complementario y supeditado al
uso prioritario de agua. Se ha definido como ingestión moderada de
cerveza el consumo diario de no más de una unidad (copa, vaso) para
las mujeres y de dos para los varones.
• Bebidas carbonatadas o no, que habitualmente se endulzan con azú-
car o fructosa.
Un modelo adecuado de ingestión de bebidas sería aquel donde predo-
minase la ingestión de agua e infusiones y donde el resto de bebidas no con-
tribuyesen con más de un 10% a las necesidades energéticas diarias. Las
recomendaciones para la población española serían las que se refieren a con-
tinuación (figura 1; tabla 2):
88
Figura 1. Raciones recomendadas de ingestión de bebidas en España.
Tabla 2. Raciones recomendadas de ingestión de bebidas en España
Bebidas básicas
Grupo I, 12 raciones/día varones; 9 para mujeres
Agua, infusiones de plantas.
Bebidas de uso voluntario (a descontar del total del Grupo I)

Grupo II, 0-2 raciones/día
Bebidas lácteas, de soja
Grupo III, 0-2 raciones/día
Bebidas refrescantes con edulcorantes acalóricos
Grupo IV, 0-1-2 raciones/día
1 ración/día zumos
0-1-2 raciones cerveza o similar/día (adultos sanos)
Grupo V, 0-1 ración/día
Bebidas refrescantes azucaradas
[1 ración: 250 ml]
Grupo I, hasta doce raciones al día para los varones y nueve raciones para
las mujeres (agua o infusiones), siendo posible sustituir parte de estas racio-
nes por otras bebidas pertenecientes al resto de los grupos según las reco-
mendaciones aquí expresadas: Grupo II, hasta dos raciones al día (bebidas
lácteas, de soja); Grupo III, hasta dos raciones al día (bebidas refrescantes
89
con edulcorantes acalóricos), Grupo IV y V, hasta dos raciones al día (una

ración diaria de zumos; de ninguna a dos raciones de cerveza o similar al
día, siempre de forma opcional y voluntaria en adultos sanos que no practi-
quen actividades de riesgo), y hasta una ración al día (bebidas refrescantes
azucaradas). Se considera una ración la cantidad de 250 mL.
BIBLIOGRAFÍA
(1) POPKIN, B.; ARMSTRONG, L.; BRAY, G.; CABALLERO, B.; FREI, B.; WILLEN, C. A new
proposed guidance system for beverage consumption in the United States. Am
J Clin Nutr 2006; 83: 529-42.
(2) MARTÍNEZ-ÁLVAREZ, JR.; IGLESIAS-ROSADO, C. El consumo de bebidas en España:

una guía directriz. En: MARTÍNEZ-ÁLVAREZ, JR.; IGLESIAS-ROSADO C. El libro blan-
co de la hidratación. Madrid: Cinca; 2006. p. 160-170.
(3) NRC-National Research Council. Recommended dietary allowances. Washington:

National Academy Press 1989; 235-239
(4) CIAN, C.; BARRAUD, PA.; MELIN, B.; RAPHEL, C. Effects of fluid ingestion on cog-
nitive function after heat stress or exercise-induced dehydration. Int J Psychophysiol
2001; 42: 243-51.
(5) SUHR, JA.; HALL, J.; PATTERSON, SM.; NIINISTO, RT. The relation of hydration
status to cognitive performance in healthy older adults. Int J Psychophysiol
2004; 53: 121-5.
(6) SHIRREFFS, SM.; MERSON, SJ.; FRASER, SM.; ARCHER.; DT. The effects of fluid
restriction on hydration status and subjective feelings in man. Br J. Nutr 2004;
91: 951-8.
(7) FNB-Food and Nutrition Board. Panel on Dietary Reference Intakes for Electrolytes
and Water. Institute of Medicine. 2004 Dietary reference intakes for water,
potassium, sodium, chloride, and sulfate. Washington, DC: National Academy
Press, 2004.
(8) SIENER, R.; HESSE, A.; Fluid intake and epidemiology of urolithiasis. Eur J Clin
Nutr 2003; 57 (suppl.): S47-51.
90
(9) BACCIOTTINI, L.; TANINI, A.; FALCHETTI, A.; MASI, L.; FRANCESCHELLI, F.; PAMPALONI,
B.; GIORGI, G.; BRANDI ML. Calcium bioavailability from a calcium-rich mine-
ral water, with some observations on method. J Clin Gastroenterol. 2004. Oct.;
38(9): 761-6.
(10) BERTONI, M.; OLIVERI, F.; MANGHETTI, M.; BOCCOLINI, E.; BELLOMINI MG.; BLANDIZZI,
C.; BONINO, F.; TACCA, M. Effects of a bicarbonate-alkaline mineral water on
gastric functions and functional dyspepsia: a preclinical and clinical study.
Pharmacological Research. 2002, dec.; 46 (6): 525-531.
(11) PAOLUCCI, M.; DE PALO, MG.; ANTI, M.; GASBARRINI, G. Effect of a supplementa-
tion with water at high content of minerals on symptoms in patients with gas-
troesophageal reflux disease (GERD). Digestive and Liver Disease. 2001, nov.;
33 Supplement 1: A53.
(12) GULIAEV, PV.; POMASKINA, TV.; KUNSHIN, AA.; CHERVOTKINA, LA.; GULIAEVA, SF.;
TSIRKIN, VI. Mechanism of action of Nizhne-Ivkinskaya 2K sulfate-calcium
mineral water in combined treatment of acid-dependent gastrointestinal dise-
ases. Ter Arkh. 2008; 80(1): 23-8.
(13) BOCCIA, A. Le acque minerali, guida rapida al loro corretto utilizzo. Milano: dit-
mabi.com; 2002.
(14) TUBEK, S. Role of trace elements in primary arterial hypertension: is mineral

water style or prophylaxis? Biol Trace Elem Res. 2006 Winter; 114(1-3): 1-5.
(15) RYLANDER, R. Drinking water constituents and disease. J Nutr. 2008; 138: 423S-
5S.
(16) CATLING, LA.; ABUBAKAR, I.; SWIFT, L.; HUNTER, PR.; LAKE, IR. A systematic review
of analytical observational studies investigating the association between car-
diovascular disease and drinking water hardness. J Water Health. 2008; 6: 433-
42.
(17) WHO. Guidelines for Drinking-water Quality: recommendations. 3ª ed. Geneva:

WHO; 2006.
(18) SCHOPPEN, S.; PÉREZ-GRANADOS.; AM.; CARBAJAL, A.; SARRIÁ, B.; SÁNCHEZ-MUNIZ,
FJ.; GÓMEZ-GERIQUE, JA.; VAQUERO P. Sodium bicarbonated mineral water decre-
ases postprandial lipaemia in postmenopausal women compared to a low mine-
ral water. Br J Nutr. 2005 a) Oct.; 94(4): 582-7.
91
(19) SCHOPPEN, S.; SÁNCHEZ-MUNIZ, FJ.; PÉREZ-GRANADOS, M.; GÓMEZ-GERIQUE, JA.; SARRIÁ,
B.; NAVAS-CARRETERO, S.; PILAR VAQUERO, M. Does bicarbonated mineral water
rich in sodium change insulin sensitivity of postmenopausal women? Nutr
Hosp. 2007 Sep.-Oct.; 22(5): 538-44.
(20) MARTÍNEZ-FERRER, A.; PERI,S P.; REYES, R.; GUAÑABENS, N. Aporte de calcio, mag-
nesio y sodio a través del agua embotellada y de las aguas de consumo públi-
co: implicaciones para la salud. Med Clin (Barc). 2008; 131(17): 641-6
(21) GUILLEMANT, J.; ACCARIE, C.; GUERONNIERE, V.; GUILLEMANT, S. Calcium in mine-
ral water can effectively suppress parathyroid function and bone resorption.
Nutrition Research. 2002 aug.; 22(8): 901-910.
(22) MEUNIER, PJ.; JENVRIN, C.; MUNOZ, F.; DE LA GUERONNIÈRE, V.; GARNERO, P.; MENZ
M. Consumption of a high calcium mineral water lowers biochemical indices
of bone remodeling in postmenopausal women with low calcium intake.
Osteoporos Int. 2005. Oct.; 16(10): 1203-9.
(23) ROUX, S.; BAUDOIN, C.; BOUTE, D.; BRAZIER, M.; DE LA GUÉRONNIERE V.; DE VERNEJOUL
MC. Biological effects of drinking-water mineral composition on calcium balan-
ce and bone remodeling markers. J Nutr Health Aging. 2004; 8(5): 380-4.
(24) BURCKHARDT, P. The effect of the alkali load of mineral water on bone metabo-
lism: interventional studies. J Nutr. 2008. Feb.; 138(2): 435S-437S.
(25) BRANDOLINI, M.; GUGUEN, L.; BOIRIE, Y.; ROUSSET ,P.; BERTIRE, M.; BEAUFRRE, B.
Higher calcium urinary loss induced by a calcium sulphate-rich mineral water
intake than by milk in young women. Br J Nutr 2005; 93(2): 225-31.
(26) HALKSWORTH, G.; MOSELEY, L.; CARTER, K.; WORWOOD, M. Iron absorption from
Spatone (a natural mineral water) for prevention of iron deficiency in preg-
nancy. Clin Lab Haematol. 2003. Aug.; 25(4): 227-31.
(27) MCKENNA, D.; SPENCE, D.; HAGGAN, SE.; MCCRUM, E.; DORNAN, JC.; LAPPIN, TR.
A randomized trial investigating an iron-rich natural mineral water as a prophy-
laxis against iron deficiency in pregnancy. Clin Lab Haematol. 2003. Apr.; 25(2):
99-103.
(28) BENEDETTI, S.; BENVENUTI, F.; NAPPI, G.; FORTUNATI, NA.; MARINO, L.; AURELI, T.;
DE LUCA, S.; PAGLIARANI, S.; CANESTRARI, F. Antioxidative effects of sulfurous
mineral water: protection against lipid and protein oxidation. Eur J Clin Nutr.
2007. Aug. 22. [Epub ahead of print]
92
(29) DÍAZ-LÓPEZ, B.; CANNATA-ANDIA, JB.; Supplementation of vitamin D and calcium:

advantages and risks. Nephrol Dial Transplant. 2006; 21:2375-7.
(30) EVDOKIMOV, VV.; GOLOVANOV, SA.; TUROVETSKI VB. Effect of mineral water on meta-
bolic processes. Klin Lab Diagn. 2006. Jul.;(7): 13-5.
(31) PITSAVOS, C.; PANAGIOTAKOS, DB.; TZIMA, N.; CHRYSOHOOU, C.; ECONOMOU, M.;
ZAMPELAS, A.; STEFANADIS, C. Adherence to the Mediterranean diet is associa-
ted with total antioxidant capacity in healthy adults: the ATTICA study. Am J
Clin Nutr. 2005 Sep.; 82(3): 694-9.
(32) CAO, G.; RUSSELL, RM.; LISCHNER, N.; Prior RL. Serum antioxidant capacity is
increased by consumption of strawberries, spinach, red wine or vitamin C in elderly
women. J Nutr 1998; 128: 2383-2390.
(33) HERTOG, MGL.; KROMHOUT, D.; ARAVANIS, C.; BLACKBURN, H.; BUCINA, R.; FIDANZA,
F. 1995. Flavonoid intake in long-term risk of coronary heart disease and can-
cer in the Seven Countries Study. Arch. Intern. Med. 155: 381-386
(34) MELTZER, HM.; MALTERUD, KE. 1997. Can dietary flavonoids influence the deve-
lopment of coronary heart disease? Scan. J. Nutr. 41: 50-57
(35) GISOLFI, CW. & DUCHMAN, SM. (1992). Guidelines for optimal replacement beve-
rages for different athletic events. Med. Sci. Sports. Exerc. 24 (6): 679-87.
(36) CHEUNG, SS.; MCLELLAN, TM.; TANAGLIA, S. (2000). The thermophysiology of

uncompensable heat stress: physiological manipulations and individual cha-
racteristics. Sports Med, 29(5): 329-359
(37) COYLE, E. & MONTAIN, S. (1992). Benefits of fluid replacement with carbohy-
drate during exercise. Med. Sci Sports Exerc. Septiembre 24. Indianápolis
(38) MAUGHAN, R. & NOAKES, T. (1991). Fluid replacement and exercise stress. A
brief review of studies on fluid replacement and some guidelines for the athle-
te. Sports Medicine. Julio, 12. Auckland (NZ).
(39) HARGREAVES, M.; et al (1996). Effect of fluid ingestión on muscle metabolism during
prolonged exercise. J. Appl. Physiol. 80: 363-66.
(40) HELZER-Julin, M.; (1994). Lesiones por el sol, el calor y el frío en el ciclismo» en
Clínicas de Medicina Deportiva: Lesiones producidas por la práctica del ciclis-
mo. Ed. Interamericana. Vol. 1. 225-40.
93
(41) NOAKES TD (1993). Fluid replacement during exercise. Exerc. Sport. Sci. Rev.
21: 297-300.
(42) CONVERTINO VA.; ARMSTRONG LE.; COYLE EF.; MACK GW.; SAWKA MN.; SENAY LC
& SHERMAN WM (1996). Exercise and Fluid Replacement, Position Stand, Med.
Sci. Sports Exerc, Vol. 28, nº 1.
(43) SHI et al. (1995). Effects of carbohydrate type and concentration and solution
osmolality on water absortion. Med.Sci.Sports.Exerc. 27: 1607-1615.
94
Tema 4
Nutrición y sistema inmune
Sonia Gómez-Martínez
Esperanza Díaz Prieto Ligia
Esther Nova Rebato
Ascensión Marcos Sánchez
Grupo Inmunonutrción CSIC
1. Nutrición
2. Sistema inmune
3. Activación del sistema inmune: respuesta innata y adaptativa
4. Mecanismos de la respuesta inmune
5. Alteraciones del sistema inmune
5.1. Tipo I o inmediata
5.2. Tipo II o dependiente de anticuerpos citotóxicos
6. Concepto de inmunonutrición
6.1. Carbohidratos
6.2. Grasa
6.3. Proteína
6.4. Vitaminas
6.5. Minerales
6.6. Ácidos nucleicos
6.7. Fitoquímicos
7. Conclusión
Bibliografía
95
MAPA CONCEPTUAL
1. NUTRICIÓN
El concepto más actual de la ciencia de la nutrición engloba la relación

entre la química de la vida, el conocimiento de las biomoléculas y los pro-
cesos metabólicos en los que están involucrados los nutrientes, incluyendo
las funciones fisiológicas de digestión y absorción de los mismos, y los diver-
sos mecanismos por los que todo ello influye en el buen funcionamiento de
los diversos sistemas orgánicos. Actualmente, la ciencia de la nutrición inte-
gra también la influencia de la genética individual sobre las particularida-
des nutricionales que pueden derivarse de ella.
La nutrición también es la ciencia que estudia la relación que existe entre

los alimentos y la salud, o entre una determinada dieta y la salud, así como
en relación con las distintas patologías.
Existen seis clases principales de nutrientes que el cuerpo necesita: car-

bohidratos, proteínas, grasas, vitaminas, minerales y agua. Un desequilibrio
de nutrientes, puede provocar distintos tipos de patologías, dado que la mayo-
ría de los nutrientes están involucrados en varias vías metabólicas del orga-
nismo. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, más que el
hambre, el verdadero reto hoy en día en las sociedades desarrolladas es la
deficiencia de micronutrientes concretos (vitaminas, minerales y aminoáci-
dos esenciales) que no permiten al organismo asegurar el crecimiento ni
mantener sus funciones vitales.
De todos es sabido el dicho de que «somos lo que comemos». Existen

múltiples enfermedades relacionadas o provocadas por una nutrición inade-
cuada, ya sea en cantidad, por exceso o defecto, o por mala calidad. Por
ambas causas pueden darse efectos negativos para el organismo, entre los
que se cuentan alteraciones del sistema inmune y que aumentan la proba-
bilidad de tener otro tipo de problemas a corto, medio y/o largo plazo (1).
97
2. SISTEMA INMUNE
La principal función del sistema inmunitario es proteger al organismo de

agentes microbianos patógenos, toxinas, partículas extrañas, células tumorales,
es decir, de todo aquel agente exógeno o alterado, que pueda suponer una agre-
sión al organismo impidiendo el correcto mantenimiento de sus funciones. Para
conseguir el equilibrio biológico se necesita que el sistema inmune funcione
apropiadamente, de manera que constituya una fuerte barrera de defensa con-
tra la invasión de agentes nocivos. Una de las claves de la función del sistema inmu-
ne, es su capacidad para la discriminación a escala molecular entre lo que per-
tenece al organismo o lo que le puede ser útil, como los nutrientes, y lo que no
lo es, lo que se establece mediante los mecanismos de tolerancia.
En la protección frente a agentes extraños, una primera línea de defensa

la constituyen las barreras físicas y químicas, como son la piel y las mucosas
(nasal, intestinal, etc.), sus secreciones (pH ácido del estómago, lisozima, y
otros componentes antibacterianos del sudor, etc.) y la flora autóctona pro-
tectora. Una vez que los patógenos han atravesado esta primera barrera, el
sistema inmune se activa y pone en marcha mecanismos de defensa que se
pueden dividir en 2 categorías: respuesta inmune innata o inespecífica y res-
puesta inmune adaptativa ó específica (que constituye la llamada inmuni-
dad adquirida). La principal diferencia que existe entre ambos tipos de res-
puesta es que la respuesta inmunitaria adaptativa presenta alta especificidad
y memoria con respecto a un determinado patógeno. En ambas respuestas
actúan las células inmunocompetentes (leucocitos) y una serie de factores
solubles (complemento, anticuerpos, citoquinas). Las células que participan
en las respuestas inmunes se originan en la médula ósea, se encuentran mayo-
ritariamente en órganos linfoides tales como timo, bazo, nódulos linfoides y
placas de Peyer, y también se dispersan por el organismo, a través del torren-
te circulatorio sanguíneo y la circulación linfática, migrando de forma diri-
gida hacia donde son necesarias, según la respuesta pertinente en cada caso
en función del tipo de patógeno y su vía de entrada (2).
3. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNE: RESPUESTAS INNATA

Y ADAPTATIVA
Dentro de la inmunidad innata se cuenta con las células fagocíticas, que

incluyen a los granulocitos —neutrófilos, basófilos y eosinófilos— monoci-
98
NUTRICIÓN Y SISTEMA INMUNE
tos y macrófagos (Figura 1). Esta parte de la defensa es inespecífica, fun-

ciona a través de mecanismos estándar, sin necesidad de que haya habido
una exposición previa al patógeno y por tanto, actúa de forma rápida. Por el
contrario, la respuesta adaptativa precisa de células más especializadas, los
linfocitos, que actúan mediante un reconocimiento específico del microorganismo
que ha invadido el organismo y la generación de clones de células que responden
de forma particular frente al invasor en cuestión. Este tipo de respuesta no
aparece de forma tan rápida pero es más efectiva. Los linfocitos se clasifi-
can en linfocitos T, linfocitos B y células natural killer (NK).
Figura 1. Componentes de la defensa innata.
Los linfocitos T se dividen a su vez en «colaboradores» (o helper; se dis-

tinguen por la presencia de la molécula CD4 en su superficie) y «citotóxi-
cos/supresores» (caracterizados por la molécula CD8 en su superficie); ambos
participan en la inmunidad mediada por células o inmunidad celular. Por su
parte, los linfocitos B sintetizan las inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos, com-
99
ponente fundamental de la inmunidad humoral. Las Ig son moléculas que

circulan solubles en el plasma e infiltran los tejidos. La protección global del
organismo la proporciona la interacción entre las distintas células inmuno-
competentes y la gran variedad de moléculas que constituyen el sistema inmu-
ne (factores del complemento, enzimas, citoquinas y anticuerpos) (2).
4. MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
Cuando las barreras físicas que separan lo propio de lo no propio son vul-
neradas, comienza una respuesta inflamatoria, dentro de lo que se ha llamado
inmunidad innata. En esta etapa, las células necesarias para la respuesta han de
ser atraídas desde la circulación hacia el tejido infectado. Las células endote-
liales que se alinean en las vénulas poscapilares responden a señales del tejido
cambiando de forma y dando lugar a la aparición de oquedades o pasos. Además
se vuelven «pegajosas» expresando moléculas de adhesión en su superficie lumi-
nal y secretan citoquinas que estimulan a los leucocitos de la circulación para
que también expresen moléculas de adhesión. La interacción entre moléculas
de adhesión complementarias permite que las células endoteliales capturen leu-
cocitos y los dirijan a través de los pasos formados al interior del tejido. Los
neutrófilos son las primeras células en responder. Por este proceso de quimio-
taxis o quimiotactismo, estas células migran hasta la zona infectada, donde son
activadas para llevar a cabo la fagocitosis. Las células fagocitadas (ej. bacterias)
son eliminadas por combinación de una combustión respiratoria que da lugar
a la formación de especies reactivas de oxígeno, tóxicas para las células, y la
actividad de las enzimas procedentes de los lisosomas (hidrolasas ácidas). Las
proteínas del complemento se activan por contacto con bacterias y así se ensam-
blan para formar complejos de ataque a la membrana del patógeno. Cuando
un número de estos complejos se insertan en la pared exterior de los microor-
ganismos se produce la lisis celular, lo cual a su vez atrae a más leucocitos y
promueve la fagocitosis para eliminar cualquier rastro del agente invasor.
Por otro lado, ya se ha mencionado que la inmunidad adquirida es la otra

rama fundamental de la respuesta inmunitaria. Se ha indicado también que
esta rama requiere el reconocimiento específico de moléculas (antígenos) de
los patógenos invasores, que los distinguen como un agente extraño al huésped.
La infección de una célula por un patógeno intracelular es señalizada a un lin-
focito T mediante la expresión en superficie de fragmentos peptídicos deriva-
100
dos del patógeno. Estos péptidos antigénicos se presentan unidos a proteínas

del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y la combinación antígeno-
CMH es lo que reconoce el linfocito T a través de su receptor específico deno-
minado receptor de la célula T (T cell receptor; TCR). Existen dos clases de
proteínas de CMH (clase I y clase II). Las de clase I son expresadas en todas las
células nucleadas y plaquetas, mientras que las de clase II se encuentran sólo
en células presentadoras de antígeno profesionales (macrófagos, células den-
dríticas, linfocitos B y algunos otros tipos celulares). El CMH I sirve de meca-
nismo de presentación para antígenos virales a linfocitos CD8, mientras que el
CMH II presenta antígenos derivados de microorganismos extracelulares y pro-
teínas a linfocitos CD4. Mediante este reconocimiento los linfocitos T CD4 pro-
liferan y activan a los linfocitos B para que sinteticen anticuerpos.
Los anticuerpos constituyen la principal línea de defensa frente a micro-

organismos extracelulares y sus toxinas, activándose diferentes mecanismos
efectores por acción de los distintos tipos de anticuerpos (fagocitosis, libe-
ración de mediadores inflamatorios, etc.).
Una característica fundamental de la inmunidad adaptativa es la memo-

ria inmunológica, que permite que se produzcan respuestas más rápidas y de
mayor intensidad tras exposiciones repetidas al mismo microorganismo. Los
linfocitos T y B, que reconocen específicamente un antígeno a través de su
receptor de superficie, comienzan a dividirse o proliferar para aumentar el
número de células con capacidad de llevar a cabo la defensa. Los linfocitos
B proliferan y maduran convirtiéndose en células plasmáticas secretoras de
anticuerpos, y los linfocitos T proliferan y son capaces de destruir directa-
mente células infectadas por virus (linfocitos T citotóxicos o CD8) o se en-
cargan de controlar la actividad de otras células efectoras de la respuesta
defensiva (linfocitos T colaboradores o CD4). A este respecto, tienen un papel
destacado las citoquinas, especialmente interleuquinas, que participan en
todas las etapas de la respuesta, induciendo cambios en el crecimiento, desa-
rrollo y actividad de las células diana tras su unión a receptores celulares. Por
vía del reconocimiento CMH-antígeno-TCR se adquiere y propaga una res-
puesta celular que es dependiente de los linfocitos T. Estos linfocitos pueden
presentan un patrón de liberación de citoquinas caracterizado por la inter-
leuquina (IL)-2 y el interferón gamma (IFN-⌼) que se asocia a la inmunidad
mediada por células (respuesta tipo Th1) y responde especialmente a infec-
ciones víricas.
101
Por otro lado, los linfocitos T CD4, en respuesta a microorganismos ex-

tracelulares, pueden secretar un patrón contrario de citoquinas, típico de
una respuesta Th2 (IL-4, IL-5, IL-10). En este último caso, estas moléculas
van a actuar sobre los linfocitos B induciendo la diferenciación en células
plasmáticas y la expansión clonal de los linfocitos B específicos del antígeno
para su eliminación. Las citoquinas procedentes de células Th1 y Th2 tie-
nen funciones opuestas, y cada uno de estos dos tipos de citoquinas interac-
cionan entre sí, de forma que dependiendo del tipo de microorganismo
invasor se disparará mayoritariamente un tipo de respuesta, bien mediada
por células o bien mediada por anticuerpos. En condiciones normales,
cuando la respuesta inmune ha logrado controlar el avance del agente ex-
traño, se recupera el equilibrio entre estos dos grupos de citoquinas (3, 4).
Figura 2. Visión esquemática de la respuesta inmunitaria adquirida. Regulación por interacciones

célula-célula y mediadores solubles. (Tomado de: Marcos A, y col. 2006).
5. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE
Hasta ahora se ha explicado el funcionamiento normal del sistema inmu-

nitario, pero existen situaciones en que puede presentar un funcionamiento
alterado que conduzca a manifestaciones sintomáticas patológicas, tales
102
como alergias o enfermedades autoinmunes. La hipersensibilidad alérgica

se puede definir como una reacción inmunitaria exacerbada, disparada fren-
te a un agente que es inocuo para la mayoría de las personas. Tiene muchos
puntos en común con la autoinmunidad, con la diferencia de que en esta
última los antígenos ante los que el sistema inmune se activa, son propios
del individuo. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el indivi-
duo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto
al menos una vez a los antígenos en cuestión.
Según Coombs y Gell (1963) (5) existen cuatro tipos de reacciones de
hipersensibilidad.
5.1. Tipo I o inmediata
En este tipo de reacciones se incluye la reacción de alergia clásica que

puede dar lugar en caso extremo a la anafilaxia. Estas reacciones se produ-
cen a los pocos minutos del contacto del antígeno y son consecuencia de la
producción descontrolada de IgE específica y su unión a las células cebadas.
Esta clase de anticuerpos se une a los receptores por la porción constante
(Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófi-
los circulantes; de este modo, dichas células son sensibilizadas ante la apa-
rición del alergeno. Tras una segunda exposición al mismo, la unión del aler-
geno a las moléculas de IgE provoca su entrecruzamiento en la superficie
celular de mastocitos y basófilos, produciéndose una degranulación y secre-
ción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina,
leucotrienos y prostaglandinas. Los principales efectos de estos productos
son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.
5.2. Tipo II o dependiente de anticuerpos citotóxicos
Son consecuencia de la interacción de antígenos presentes en la superfi-

cie de distintas células con anticuerpos del tipo Ig G y M, que se unen a estos
antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento,
iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las células que
los presentan. También pueden activar las células que tienen receptores Fc,
como monocitos o granulocitos al liberarse el inmunocomplejo, o las células
103
NK que comienzan reacciones de citotoxicidad. Este es el proceso regular

de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el
proceso se activa en contra de sus propias células como en algunas enfer-
medades autoinmunes órgano-específicas como la enfermedad de Goodpasture
(en la que se produce un ataque al colágeno del mismo individuo como con-
secuencia del cual hay afectación pulmonar y renal). La reacción puede durar
horas o días en completarse.
5.3. Tipo III o por formación de un inmunocomplejo
Se produce por la formación en sangre circulante de complejos inmunes

solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG, que son depositados en
varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones) donde desa-
rrollan una respuesta inmunitaria, fundamentada en la vía clásica de la acti-
vación del complemento y la producción de C5a que atrae a granulocitos y
macrófagos. La activación de éstos y la liberación de proteasas generan el
daño tisular. Es la reacción típica de algunas enfermedades autoinmunes
como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide. La reacción
puede tardar desde varias horas hasta días para desarrollarse.
5.4. Tipo IV o mediada por células
La hipersensibilidad tipo IV es frecuentemente llamada tardía, pues la

reacción aparece a los 2 o 3 días. A diferencia de los otros tipos, no es media-
da por anticuerpos, sino por células inmunitarias. Los linfocitos T CD4 reco-
nocen los antígenos una vez unidos a moléculas del CMH tipo I y II. Las célu-
las presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan
IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4 secre-
tan también IFN-␥, estimulando aún más la liberación de citoquinas, y median-
do de ese modo la respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen las célu-
las diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados
producen enzimas hidrolíticas. Este mecanismo por ejemplo, es el responsable
de la dermatitis de contacto inducida por diferentes agentes tóxicos (4).
104
6. CONCEPTO DE INMUNONUTRICIÓN
La relación existente entre el estado nutricional de una persona y su resis-

tencia a padecer infecciones es un hecho ya conocido desde 1846 en que
Simon determinó que los niños malnutridos presentaban una atrofia linfoi-
de con el consiguiente deterioro del sistema inmune que no podía defender
al organismo del ataque de patógenos. Sin embargo, es mucho más recien-
te el descubrimiento de biomarcadores y de algunos de los mecanismos que
pueden explicar el papel más específico de los nutrientes sobre la función
inmune. Los resultados epidemiológicos y clínicos sugieren que cualquier
deficiencia nutricional altera la inmunocompetencia e incrementa la sus-
ceptibilidad a padecer infecciones. De este modo, cualquier alteración en las
defensas del individuo puede hacer sospechar de la existencia de una situa-
ción de malnutrición de mayor o menor gravedad o de algún tipo de defi-
ciencia nutricional. El hecho de que el sistema inmune dependa de la dis-
ponibilidad de nutrientes se puede explicar por dos motivos:
a) la necesidad de sintetizar nuevas moléculas durante el desarrollo de las

respuestas inmunes (por ejemplo, los aminoácidos son necesarios para
la síntesis de proteínas de fase aguda) y,
b) por su utilización en los fenómenos de división y diferenciación celu-

lar que ocurren durante la expansión clonal que da lugar al ejército
de células que atacan y eliminan el agente invasor.
No obstante, hay que tener en cuenta que los nutrientes no sólo influyen
sobre los mecanismos encargados de defender a nuestro organismo de los
patógenos que causan las enfermedades infecciosas, sino que otras funciones
en las que está implicado el sistema inmune, pueden alterarse por desequi-
librios en los niveles de nutrientes o causas relacionadas con la nutrición.
Entre dichas funciones se incluyen:
1) El mantenimiento de la homeostasis inmunológica o retorno al equi-

librio tras las respuestas desarrolladas por las células inmunes.
2) La comunicación bidireccional que normalmente se establece con los

sistemas nervioso y endocrino a través de los neurotransmisores y hor-
monas, respectivamente.
105
3) El fenómeno de la tolerancia hacia lo propio, gracias al cual el siste-

ma inmune no reacciona frente a las propias células del organismo.
Un desequilibrio en alguna de estas funciones del sistema inmune puede
ocasionar situaciones patológicas como las alergias, enfermedades autoin-
munes, inflamaciones crónicas, etc. En la actualidad, las interacciones espe-
cíficas entre nutrición e inmunidad se estudian en el contexto de cada pato-
logía en particular (3).
A continuación, se va a indicar un breve resumen del papel de los distin-
tos nutrientes sobre el sistema inmune (6,7,8,9).
6.1. Carbohidratos
Estos macronutrientes son fundamentales en la dieta por ejercer entre

otras funciones, la de ser la fuente de energía más importante del organismo.
A nivel inmunológico, estos nutrientes juegan un papel fundamental en la res-
puesta inmune celular. Es de destacar el hecho de que todas las inmunoglo-
bulinas (Ig) y muchos factores del complemento se encuentran glicosilados
(unidos a un carbohidrato). De hecho, las cadenas de carbohidratos (CH) uni-
das a las proteínas cumplen varias funciones importantes, como son las de
proteger a los péptidos de la acción de las proteasas y orientar la ubicación de
la sustancia extraña o del antígeno peptídico en la sinapsis inmunológica (10).
6.2. Grasa
La grasa es importante por su capacidad de modificar la composición de

membranas celulares, en función del tipo de ácidos grasos presentes en la
grasa dietética. Se aconseja el consumo de ácidos grasos poliinsaturados
(AGPI) n-3 en enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide y en
prevención de enfermedades cardiovasculares. El ácido araquidónico pro-
duce un aumento en los mediadores inflamatorios, y a través de éstos, regu-
la la actividad de células inflamatorias, la producción de citoquinas y el equi-
librio de las subpoblaciones linfocitarias. Se considera que, en general, los AGPI
n-3 actúan como antagonistas del ácido araquidónico. Tales efectos induci-
dos por este tipo de ácidos grasos, pueden ser utilizados como terapia en la
inflamación aguda y crónica, así como en enfermedades que impliquen una
106
sobreactivación inapropiada de las respuestas inmunitarias, en general en

patologías de etiología autoinmune.
6.3. Proteína
El tipo (calidad) y la cantidad de la proteína en la dieta pueden modificar

la respuesta inmune. Una deficiencia proteica origina alteraciones en la géne-
sis de anticuerpos, dando lugar a una disminución de los niveles séricos de
inmunoglobulinas, además de un deterioro de la función tímica y la forma-
ción de linfocitos, así como una disminución de la respuesta al test de hiper-
sensibilidad retardada cutánea.
6.3.1. Aminoácidos
Como resumen se presenta a continuación algunos ejemplos muy repre-

sentativos.
6.3.1.1. Arginina
Es un aminoácido semi-esencial importante en el ciclo de la urea, y que

promueve la síntesis de poliamidas, urea y NO (óxido nítrico). Por su relación
con el óxido nítrico muchos autores coinciden en que puede tener propie-
dades antiinflamatorias actuando sobre neutrófilos, tal vez de especial utili-
dad en los procesos inflamatorios intestinales.
Este aminoácido es importante para el buen funcionamiento de la inmu-

nidad celular. Los estudios in vitro han demostrado que el crecimiento y la
función de los linfocitos T en cultivo requieren L-arginina para su manteni-
miento. La arginina in vivo tiene el efecto de retardar la involución del timo
porque induce la producción de hormonas tímicas y la proliferación de timo-
citos. El efecto sobre el timo depende del eje hipotálamo-timo, lo que sugie-
re que el timo es un órgano diana para la hormona del crecimiento y la libe-
ración de prolactina inducida por la arginina.
Por otra parte, se ha comprobado que los suplementos de arginina en la dieta

mejoran la función inmune celular, ya que estimulan la actividad de los lin-
focitos T y promueven la proliferación linfocítica en respuesta a mitógenos.
107
6.3.1.2. Glutamina
Se considera como el aminoácido más implicado en la respuesta inmu-

ne por ser fuente de energía junto a la glucosa para las células inmuno-
competentes, ya que facilita una adecuada proliferación de linfocitos, pro-
ducción de citoquinas y fagocitosis por parte de los macrófagos. Además,
se ha establecido una correlación entre la actividad de las células NK y
una adecuada concentración sérica de glutamina. Por otra parte, es el
nutriente favorito de los enterocitos intestinales y se ha visto que la admi-
nistración de glutamina por vía enteral, estimula el crecimiento de la muco-
sa intestinal, y ayuda a mantener la función de barrera intacta frente a
posibles infecciones.
Por lo tanto, la integridad del sistema inmunitario intestinal está directamente

relacionada con una ingesta suficiente de glutamina. Se ha demostrado en diver-
sos estudios en animales que la adición de este aminoácido vía parenteral es
capaz de inhibir la atrofia de la mucosa y la disminución de leucocitos, que
en condiciones normales se relacionan con la nutrición intravenosa. Además,
reduce la translocación bacteriana a través del epitelio intestinal y aumenta
la producción de IgA secretora.
Algunos ensayos clínicos indican que la suplementación con glutamina se

asocia a un menor número de infecciones en pacientes críticos. Aunque el
mecanismo no es bien conocido, dicho efecto ha sido atribuido a la capaci-
dad de la glutamina para inducir la síntesis proteica.
6.3.1.3. Cisteína
Es un aminoácido no esencial y uno de los pocos aminoácidos que con-

tiene azufre, lo que le permite formar enlaces especiales para mantener la
estructura de las proteínas en el organismo. Este aminoácido fortalece la
capa protectora del estómago e intestino, lo que ayuda a prevenir el daño
provocado por algunos fármacos. También tiene un papel importante en el
funcionamiento del sistema inmune así como en la salud de pelo, uñas y piel.
El déficit de cisteína se ha asociado al predominio de respuesta Th2 (humo-
ral) en detrimento de la Th1.
108
La deficiencia de ciertos aminoácidos, tales como triptófano, fenilalani-

na o leucina, o incluso de la caseína, afecta preferentemente a la inmunidad
humoral, disminuyendo la capacidad de los linfocitos B para sintetizar anti-
cuerpos.
En cuanto a los micronutrientes y sus efectos sobre el sistema inmune se

resumen a continuación de forma muy general.
6.4. Vitaminas
6.4.1. Vitamina B6 o piridoxina
Los efectos más importantes del déficit de piridoxina son: 1) atrofia de

tejidos linfoides; 2) disminución de la inmunidad celular (respuesta depri-
mida en la hipersensibilidad retardada cutánea) y humoral; 3) depresión de
la respuesta inmune secundaria. Sin embargo, es de destacar el hecho de que
la actividad de macrófagos y células NK no se afecta (al menos en un grado
extremo) por un déficit de vitamina B6, a diferencia de lo que ocurre en lin-
focitos T y B. Esta diferente repercusión puede explicarse por los mayores
requerimientos de vitamina B6, tanto en el metabolismo proteico como en
el de ácidos nucleicos de células con mayor grado de proliferación.
6.4.2. Vitamina B12 o ácido fólico
El déficit conjunto de ácido fólico y vitamina B12 provoca una depresión

de la inmunidad mediada por los linfocitos T, así como de la respuesta de la
hipersensibilidad retardada cutánea ante diversos antígenos, así como una menor
actividad fagocítica de los neutrófilos.
6.4.3. Vitamina C
Su deficiencia repercutirá en una función inmune deteriorada, funda-

mentalmente sobre el sistema inmune inespecífico.
109
Tras la suplementación con vitamina C se incrementan los niveles en plas-

ma de ascorbato, así como la capacidad antioxidante total y aumentan las
reservas tisulares de vitamina C. A nivel de los sistemas inmunitario y endo-
crino, la literatura describe que la suplementación con vitamina C a dosis
>1.000 mg/día aumenta el número de linfocitos y ejerce un efecto protector
frente al daño oxidativo celular (11).
6.4.4. Vitamina A
Se ha observado que su deficiencia ocasiona disminución del tamaño del

timo y del bazo, una menor actividad de las células NK, mayor producción
de IFN-␥, descenso de la hipersensibilidad retardada cutánea y una baja res-
puesta a la estimulación por mitógenos por parte de los linfocitos.
6.4.5. Vitamina E
Está claramente demostrado que su déficit se asocia a una respuesta

inmune alterada, afectando la inmunidad inespecífica, en especial la fun-
ción quimiotáctica y fagocítica de neutrófilos y macrófagos, así como a la
adquirida, tanto humoral como celular (12).
6.5. Minerales
6.5.1. Zinc
Los efectos más evidentes sobre el sistema inmune de la deficiencia de

este mineral son: 1) atrofia linfoide, con una clara disminución en la res-
puesta de hipersensibilidad retardada cutánea; 2) fallo en de maduración de
células T y en consecuencia, disminución de la función inmune celular; 3)
actividad deteriorada de las células NK; 4) menor número de células forma-
doras de anticuerpos IgG e IgM; 5) disminución de la respuesta inmunitaria
secundaria, ligada a la presencia de células memoria, incluso con una inmu-
nización primaria previa a la situación deficitaria; 6) fagocitosis deprimida,
110
especialmente en cuanto a su capacidad de digerir bacterias, así como la de

producir oxígeno con una clara función bactericida (13).
6.5.2. Hierro
El papel de este mineral sobre el sistema inmune se puede contemplar

bajo una triple perspectiva: deficiencia de hierro, exceso de hierro libre por
niveles disminuidos de la proteína transportadora (transferrina) y exceso de
hierro absoluto (14).
6.5.2.1. Deficiencia de hierro
Origina una depresión de la inmunidad celular y humoral, lo cual se expli-

ca dada la necesidad de hierro para la síntesis de los citocromos linfocita-
rios, así como para la enzima ribonucleótido-reductasa, esencial para la pro-
liferación celular y que participa en la síntesis del ácido desoxirribonucleico
(ADN). La disminución en el número de linfocitos T también se manifiesta
en la menor producción de citoquinas, como IL-1 o factor de inhibición de
migración (MIF). Se observa también una reducción de la función fagocíti-
ca de neutrófilos y macrófagos, debido a la necesidad de la participación de
este mineral en enzimas hierro-dependientes, como la mieloperoxidasa y el
citocromo de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH)-oxi-
dasa, implicadas en la destrucción bacteriana. Este fallo afecta a la produc-
ción de radicales libres como superóxido, peróxido de hidrógeno y radica-
les hidroxilo.
6.5.2.2. Exceso de hierro libre por niveles disminuidos de transferrina
Una situación de malnutrición, kwashiorkor o marasmo, presenta nive-

les disminuidos de proteínas plasmáticas y, entre ellas, de transferrina. Si la
cantidad de hierro que existe no es capaz de ser fijada por los bajos niveles
de su proteína transportadora, queda a disposición de las bacterias facili-
tando la infección, dada la mayor proliferación de las mismas al poder dis-
poner de un factor de crecimiento clave como es el hierro.
111
6.5.2.3. Exceso absoluto de hierro
El exceso de hierro afecta negativamente al sistema inmune, y así se ha

descrito que una sobrecarga de este mineral reduce la capacidad prolifera-
tiva de células T colaboradoras y células T citotóxicas, aumentando por el
contrario la actividad de células T supresoras. Asimismo, disminuye las acti-
vidades quimiotácticas y fagocíticas de los leucocitos. Los niveles libres de hie-
rro séricos pueden aumentar, lo que favorece, como se ha dicho, la prolife-
ración bacteriana.
6.5.3. Cobre
El cobre es un micronutriente esencial para el desarrollo, crecimiento y

mantenimiento del sistema inmune, siendo necesario para la diferenciación,
maduración y activación de los distintos tipos de células inmunocompeten-
tes, así como para la secreción de citoquinas, con propiedades autocrinas,
paracrinas y endocrinas, ejerciendo así una correcta defensa del huésped.
Además, es un importante componente de la hemoglobina y mioglobina.
Actúa como antioxidante, ya que es un cofactor esencial de una gran varie-
dad de enzimas, incluyendo la citocromo-C-oxidasa y la Cu-Zn-superóxido-
dismutasa (enzimas implicadas en la función bactericida de los granuloci-
tos) y una proteína de inflamación, como la ceruloplasmina (14).
6.5.4. Magnesio
Tiene una gran relación con el sistema inmune. En ratones con deficiencia
de este mineral se ha observado una activación de la respuesta inflamatoria,
una elevación de las células inmunocompetentes (especialmente eosinófi-
los), una secreción de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF-␣) y una
activación de macrófagos, neutrófilos y células endoteliales, todos ellos fac-
tores que contribuyen a la aterosclerosis. Los estudios in vitro han demostrado
que la lisis mediada por células T sobre células diana, es directamente pro-
porcional a la concentración de este elemento, influyendo además ésta sobre
la adhesión molecular (15).
112
6.5.5. Selenio
En numerosos estudios se ha sugerido que la deficiencia de selenio, se

relaciona con una alteración en varios niveles de la respuesta inmunológi-
ca: resistencia a la infección, síntesis de anticuerpos, citotoxicidad, secre-
ción de citoquinas y proliferación de linfocitos. De hecho, implica altera-
ciones tanto en la inmunidad celular como en la función de las células B.
Este fallo en el sistema inmune probablemente no está desligado del hecho
de que este mineral se encuentre normalmente en cantidades significativas
en tejidos inmunocompetentes tales como el hígado, el bazo y los nódulos
linfáticos. Por otro lado, la suplementación con selenio, aún en los indivi-
duos con los requerimientos completos, tiene marcados efectos inmunoes-
timuladores, incluyendo un aumento de la proliferación y de la actividad de
las células T (linfocitos citotóxicos) y de la actividad de las células NK. Así se
ha visto en personas de edad avanzada que un suplemento de selenio puede
aumentar la capacidad de la respuesta inmune a estímulos, así como la pro-
liferación y diferenciación de células efectoras citotóxicas (16).
Además de los macro y micronutrientes, existen unas moléculas que incor-

poradas en la dieta pueden tener una función interesante sobre el sistema
inmune. A continuación se trata de forma muy breve este apartado.
6.6. Ácidos nucleicos
Las purinas y pirimidinas dietéticas son necesarias para mantener algu-

nos mecanismos inmunológicos mediados por células. Se ha puesto de mani-
fiesto en la bibliografía científica, en estudios experimentales realizados en
ratas, que varios de los procesos relacionados con las células T disminuyen
cuando a los animales se les administra una dieta carente de nucleótidos;
incluso se ha relacionado con una alteración en la respuesta de hipersensi-
bilidad retardada cutánea, baja proliferación de linfocitos T, rechazo de injer-
tos, disminución en la producción de citoquinas (IFN-␥ e IL-2) y depleción
a nivel tímico en la maduración de linfocitos T.
Por otra parte, se ha comprobado que la suplementación de una dieta con

nucleótidos reduce la estancia hospitalaria en pacientes con infecciones o enfer-
medades graves, en comparación con una dieta carente de nucleótidos.
113
6.7. Fitoquímicos
Los fitoesteroles o esteroles de las plantas son estructuralmente pareci-

dos al colesterol. Se ha visto que el ␤-sitosterol y su glucósido presentan ac-
tividad anti-inflamatoria, antipirética y una antiactividad de los factores del
complemento. Sin embargo, se requiere llevar a cabo más estudios de in-
vestigación para establecer el efecto de estos componentes sobre el sistema
inmune.
7. CONCLUSIÓN
La alimentación en su conjunto, incluida el agua, afecta a la estabilidad

del sistema inmunitario en todas las etapas de la vida. La inmunonutrición
se ocupa del estudio de cómo los alimentos influyen en la activación o depre-
sión de los mecanismos de defensa, es decir, de la lucha contra la invasión de
agentes supuestamente nocivos. Si el sistema inmune funciona de forma
apropiada, se pondrán en marcha aquellos procesos que determinen la eliminación
de las sustancias nocivas al organismo, así como los mecanismos que impli-
quen defender al sujeto frente a distintos tipos de patologías. Para ello, es
necesario mantener una dieta adecuada, que esté integrada en un estilo de vida
saludable, que permita el mantenimiento de la salud y la prevención de la
enfermedad, como se verá en los temas siguientes.
Es necesario recalcar que el estudio de la inmunonutrición es un tema

en auge por lo que está siendo tratado por muchos grupos de investigación;
sin embargo, en la actualidad se necesitan más trabajos dirigidos a valorar
la funcionalidad de los distintos nutrientes y compuestos bioactivos, y por
ende de los alimentos funcionales que hoy en día están en gran expansión, para
que corroboren los efectos de estos sobre el sistema inmune, y por lo tanto,
su relación con el bienestar del individuo.
BIBLIOGRAFÍA
(1) GIL, HERNÁNDEZ A. Tratado de Nutrición. Ed Acción Médica 1.ª edición. Vol. 1;
2005. ISBN 8488336403.
114
(2) ABBAS, ABUL K.; LICHTMAN.; ANDREW, H.; PILLAI, Shiv. Inmunología celular y mole-
cular. Ed Mcgraw-hill. España. 2003. ISBN 8481747106.
(3) MARCOS, A.; NOVA, E.; PERDIGÓN, G.; DE MORENO, A. Nutrición e Inmunidad:
Nutrición y Salud Pública. Métodos, Bases Científicas y Aplicaciones. 2ª edi-
ción. Capítulo 52. SERRA, Ll.; ARANCETA, J.; MATAIX, J.; eds. MASSON S.A.
Barcelona. 2006: 482-490. ISBN: 84-458-1528-8.
(4) ALBERS, R.; ANTOINE, JM.; BOURDET-SICARD, R.; CALDER, PC.; GLEESON, M.; LESOURD,
B.; SAMARTÍN, S.; SANDERSON, IR.; VAN LOO, J.; VAS DIAS, FW.; WATZL, B. MARKERS
to measure immunomodulation in human nutrition intervention studies. Br J
Nutr. 2005 Sep;94(3):452-81.
(5) GELL, PGH, Coombs RRA. Clinical Aspects of Immunology (1963). London:
Blackwell.
(6) CALDER, PC.; Kew S. The immune system: a target for functional foods. Br J Nutr
2002; 88: S165-S176.
(7) CUMMINGS, JH.; ANTOINE, JM.; AZPIROZ, F.; BOURDET-SICARD, R.; BRANDTZAEG, P.;
CALDER, PC.; GIBSON, GR.; GUARNER, F.; ISOLAUR,I E.; PANNEMANS, D.; SHORTT,
C.; TUIJTELAARS, S.; WATZL, B. PASSCLAIM-gut health and immunity. Eur J
Nutr. 2004 Jun; 43 Suppl 2: II118-II173.
(8) CUNNINGHAM-RUNDLES, S.; AHRN, S.; ABUAV-NUSSBAUM, R.; DNISTRIAN, A. Development

of immunocompetence: role of micronutrients and microorganisms. Nutr Rev
2002; 60: S68-S72.
(9) FERGUSON, A.; GRIFFIN, GE. Nutrition and the immune system. En: Garrow JS.;
James WPT.; Ralph A, editors. Human nutrition and dietetics. 10th ed. London:
Churchill Livingstone 2000: 747-764.
(10) CHEN, YJ.; WONG, SH.; WONG, CK et al. The effect of a pre-exercise carbohy-
drate meal on immune responses to an endurance performance run. Br J Nutr
2008; 100(6): 1260-1268.
(11) PETERS, EM.; ANDERSON, R.; & THERON, AJ. Attenuation of increase in circula-
ting cortisol and enhancement of the acute phase protein response in vitamin
C-supplemented ultramarathoners. Int J Sports Med 2001; 22: 120-126.
115
(12) TAULER, P.; AGUILO, A.; FUENTESPINA, E. et al. Diet supplementation with vita-
min E, vitamin C and beta-carotene cocktail enhances basal neutrophil antio-
xidant enzymes in athletes. Pflugers Arch 2002; 443; 791-797.
(13) SINGH, A.; PAPANICOLAOU, DA.; LAWRENCE, LL. et al. Neuroendocrine responses
to running in women after zinc and vitamin E supplementation. Med Sci Sports
Exerc 1999; 31: 536-542.
(14) ARREDONDO, M.; NUÑÉZ, MT. Iron and copper metabolism. Mol Aspects Med
2005; 26 (4-5): 313-327.
(15) VORMANN, J, GÜNTHER, T.; HÖLLRIEGL V.; SCHÜMANN K. Pathobiochemical effects

of grades magnesium dificiency in rats. Z. Ernahrungswiss 1998; 375 pp. 1: 92-
97.
(16) HOFFMANN, PR, BERRY, MJ. The influence of selenium on immune responses.
Mol Nut Food Res 2008; 52: 1273-1280.
116
Tema 5
Nutrición comunitaria
Coral Calvo Bruzos

Profesora Nutrición y Dietética. UNED

Profesora de la Escuela Nacional de Sanidad, Instituto de Salud Carlos III
1. Introducción
2. Conceptos básicos implícitos en el término nutrición comunitaria en el marco
de la salud pública
2.1. Nutrición comunitaria
2.2. Cultura alimentaria
3. La función de los profesionales sociosanitarios en los programas de nutrición
comunitaria
4. La promoción de la salud, desde la nutrición comunitaria
5. Acciones de formación de nutrición comunitaria
6. El profesional sociosanitario y su apoyo a los medios de comunicación
7. Programas de nutrición comunitaria
8. Resumen
Bibliografía
117
MAPA CONCEPTUAL
Nutrició n Comunitaria
RECURSOS LA COMUNIDAD
LA POBLACIÓN DIANA
Materiales Humanos Especial

grupos
vulnerables
SERVICIOS Asociaciones PROFESIONAL

Sanitarios ciudadanos Salud Niñ os
Educativos Educació n Adolescentes
Sociales Producció n/
Laborales Consumo
Asistencia Embarazadas
Social Lactantes
Medios de
Comunicació n
Ancianos
Poblaciones
Desfavorecidas
1. INTRODUCCIÓN
La nutrición comunitaria estudia, plantea y resume todos los factores que

giran entorno a la forma de alimentarse de los miembros de una comunidad.
Los sistemas de producción y abastecimiento de la población, los servi-

cios sanitarios, sociales, educativos, de consumo la importancia de los medios
de comunicación etc., y la relación que éstos tienen con los hábitos alimen-
tarios saludables y su evolución a través del tiempo.
La nutrición comunitaria describe y analiza todos los factores de origen

psicosocial que intervienen en la modificación de los estilos de vida de la
población y como éstos influyen en la presencia de nuevos patrones ali-
mentarios y sus consecuencias en la morbimortalidad de la misma.
Igualmente trata de diseñar acciones que contrarresten y eliminen los

factores que han dado lugar a situaciones negativas para el bienestar y la
salud.
A partir de los datos facilitados por los estudios de epidemiología nutri-

cional se establecen actuaciones y programas que modifiquen los hábitos
negativos de la gente con el fin de prevenir la enfermedad y mejorar la cali-
dad de vida en su conjunto.
2. CONCEPTOS BÁSICOS IMPLÍCITOS EN EL TÉRMINO

NUTRICIÓN COMUNITARIA, EN EL MARCO DE LA SALUD
PÚBLICA
Son muchas las organizaciones oficiales internacionales en el mundo que

se ocupan de la seguridad alimentaria y la nutrición. Estas organizaciones esti-
mulan políticas nutricionales, redactan la legislación alimentaria, diseñan
119
estrategias para favorecer la dieta saludable y son un referente de credibili-

dad para los consumidores.
La Organización Mundial de la Salud decidió establecer un glosario de
términos sobre nutrición, alimentación y salud para expresar los conceptos
de la nutrición comunitaria que fueran utilizados por los profesionales socio
sanitarios facilitándoles, de esta forma, la comprensión de documentos y la
homogeneidad de las referencias de los estudios que venían realizando (1,2,3)
Vamos a comentar los términos más utilizados:
Alimentación: Es el conjunto de procesos que sufre un alimento desde
la producción al consumo En síntesis: producción, transformación comer-
cialización, conservación, preparación, distribución bien en el ámbito fami-
liar o en la restauración colectiva, y, finalmente, servicio de alimentos y
consumo.
La forma de alimentarse es una decisión libre y por lo tanto educable. El
sujeto en el marco de sus circunstancias personales elige aquellos alimentos
que le gustan, puede acceder a ellos porque existen en el mercado y su pre-
cio está dentro de los niveles de su poder adquisitivo y matiza sus decisio-
nes por sus conocimientos sobre nutrición, su preocupación por la salud, su
sensibilidad gastronómica y su cultura alimentaria.
Las formas de alimentarse no son estáticas pueden modificarse a lo
largo de la vida del sujeto y, si son correctas, protegen la salud y previenen
la enfermedad. Por esta razón los programas de educación nutricional,
incluidos en los más amplios de promoción de la salud, tienen una gran
importancia.
Nutrición: El término nutrición está referido al proceso que sufre el ali-
mento cuando se introduce en la boca y se somete a la acción de diferentes
enzimas y fermentos que liberan sus sustancias nutritivas permitiendo la
absorción y utilización posterior. La nutrición no es fruto de la decisión per-
sonal y por lo tanto no es educable.
Con frecuencia se utilizan las expresiones educación nutricional y nutri-
ción comunitaria como sinónimo de educación alimentaria y alimentación
comunitaria pero en un sentido estricto del término y sin la influencia del
inglés y el francés, en español debería hablarse siempre de alimentación
comunitaria.
120
NUTRICIÓN COMUNITARIA
2.1. Nutrición comunitaria
Es un conjunto de actividades vinculadas a la salud pública que, dentro

del marco de la nutrición aplicada, se desarrollan con un enfoque partici-
pativo de la comunidad.
En esta definición aparecen dos palabras claves: comunidad y participa-
ción. La comunidad ha sido definida en el glosario (3) al que hemos aludido,
como
«Un grupo específico de personas, a menudo viviendo en un área geo-
gráfica definida que comparten cultura, valores y normas comunes y están orde-
nadas en una estructura social de acuerdo con las relaciones que la comu-
nidad ha desarrollado durante un periodo de tiempo».
Cuando se trabaja en programas de nutrición comunitaria, el conoci-

miento de la comunidad es fundamental porque sus costumbres, creen-
cias, hábitos, posibilidades y actitudes además de los aspectos que hacen
de ella un todo homogéneo nos ayudarán a diseñar un programa bien
adaptado.
Uno de los aspectos más importantes en este tipo de trabajo es conse-
guir la participación interesada del colectivo al que se dirigen las acciones
ya que, entre nuestros objetivos, se encuentra la modificación y asenta-
miento de hábitos alimentarios saludables y eso exige del sujeto convic-
ción, actitud y verdadero deseo de poner en practica las recomendaciones
que se le den.
2.2. Cultura alimentaria
«Conjunto de representaciones, creencias, conocimientos y prácticas

heredadas y/o aprendidas que están asociadas a la alimentación y que son
compartidas por los individuos de una cultura dada o de un grupo social deter-
minado».
La cultura siempre se sitúa dentro de un esquema históricamente trans-
mitido en el que se encuentran significaciones representadas por símbolos,
concepciones sobre las cosas, heredadas y transmitidas y mediante la cual
los hombres comunican, perpetúan y desarrollan sus conocimientos y acti-
121
tudes ante la vida. Pues bien, la cultura alimentaria crea el sistema de comu-
nicación mediante el cual las nociones de comestibilidad, palatabilidad, obe-
sidad, malnutrición, entre otros conceptos, se asientan.
Finalmente hay dos conceptos que nos parecen de interés: norma social
y norma dietética.
Norma social
Conjunto de convenciones, relativas a la composición estructural de las
tomas alimentarias y a las condiciones y contenidos de su consumo: ali-
mentos que componen un desayuno, alimentos de fiesta, alimentos de niños,
de mujeres embarazadas, alimentos para hombres que llevan a cabo duros tra-
bajos etc. La mayoría de las veces nada tienen que ver con los nutrientes que
contienen sino con la categoría social asignada por el grupo a los alimentos
en función de una simbología subyacente que trasciende los conceptos de
nutrición.
Norma dietética
Conjunto de prescripciones basadas en conocimientos nutricionales difun-
didos por la comunidad científica. Evolucionan en función de los nuevos
descubrimientos y experiencias.
De estas definiciones puede deducirse que los miembros de una comu-
nidad adquieren su identidad personal y social al compartir creencias, valo-
res y normas comunes que las hacen suyas, que proceden del pasado y se
completan con los nuevos conocimientos y experiencias del presente, como
consecuencia de los avances de la ciencia y el contacto con otros pueblos En
este momento los movimientos migratorios y los muchos contactos que se pro-
ducen entre todas las culturas del mundo están influyendo de forma impor-
tante sobre los nuevos hábitos alimentarios de las poblaciones y ampliando
la variedad de alimentos disponibles.
Desde la nutrición comunitaria se aspira a modificar formas de alimen-
tarse equivocadas y emitir recomendaciones que, teniendo como base los
últimos avances en materia de alimentación y nutrición, consensuados por
la comunidad científica contribuyan a mejorar la salud de la población y a
luchar contra las enfermedades que tienen una clara relación con la forma
de alimentarse de las poblaciones.
122
3. LA FUNCIÓN DE LOS PROFESIONALES SOCIOSANITARIOS

EN LOS PROGRAMAS DE NUTRICIÓN COMUNITARIA
Las funciones del profesional sociosanitario en los programas de nutrición

comunitaria podríamos resumirlas en:
— Identificar y evaluar problemas nutricionales en diferentes grupos de
población.
— Asesorar en aspectos nutricionales en el marco de las políticas de salud
establecidas.
— Colaborar en el diseño, desarrollo y evaluación de programas de for-
mación en alimentación, nutrición y salud para el personal sociosanitario
y docente, de restauración colectiva y otros profesionales que pueden
contribuir en actividades relacionadas con la alimentación de la comu-
nidad, por ejemplo manipuladores de alimentos, profesionales de los
medios de comunicación.
— Orientar la elaboración de material educativo de apoyo a las activi-
dades preventivas y de promoción de la salud relacionadas con la nutri-
ción.
— Estimular y contribuir en las iniciativas de los medios de comunica-
ción social en los temas relativos a dieta y salud.
— Facilitar un servicio de información en temas relacionados con la
influencia de la nutrición en la salud.
— Colaborar y asesorar a instituciones que realicen actividades de nutri-
ción comunitaria.
— Estimular y promover la participación y actitud de los ciudadanos
mediante programas de educación nutricional para que éstos sean
artífices de sus propios cambios.
Para llevar a cabo estas funciones, el personal sociosanitario que parti-
cipe en los programas de nutrición comunitario deberá desarrollar habili-
dades sobre la metodología de la investigación, planificación de programas,
capacidades didácticas para el diseño de actividades formativas a distintos
niveles, así como de comunicación por distintos medios y destrezas en la
valoración del material educativo.
123
4. LA PROMOCIÓN DE LA SALUD, DESDE LA NUTRICIÓN

COMUNITARIA
El primer paso de cualquier intervención en nutrición comunitaria con-

siste en la identificación de las necesidades y problemas de salud de la comu-
nidad. Se obtiene mediante la valoración del estado de salud y a partir del
estudio de su mortalidad, morbilidad y distribución de los factores de ries-
go entre los distintos grupos de población (2,9).
Conocer la realidad mediante los estudios de epidemiología nutricional es
esencial para cualquier programa de nutrición comunitaria; no obstante, no
queremos dejar de señalar que es imprescindible, al inicio de una investiga-
ción, revisar los estudios ya existentes con el fin de rentabilizar al máximo los
recursos existentes y los esfuerzos anteriores. Hay que evitar reiterar temas
estudiados, salvo que haya alguna razón que lo justifique, para no consumir
recursos innecesariamente.
Los conocimientos sobre nutrición comunitaria han ido creciendo con
el esfuerzo de muchos investigadores que han permitido poner en marcha
programas sobre datos sólidos y suficientes para el tipo de actividades exigidas.
Lo comentado no tiene como objetivo, en absoluto, hacer desistir a los
investigadores cuando se plantean profundizar sobre un tema o abordan uno
ya estudiado pero visto desde otras perspectivas. Por el contrario, se trata de
potenciar en los profesionales el juicio crítico que les permita obtener el
mayor rendimiento a partir de los medios de que dispone.
Partiendo del conocimiento del estado de situación las intervenciones de
nutrición comunitaria serán conducidas hacia los temas prioritarios siem-
pre teniendo en cuenta las «necesidades sentidas por la población» y tra-
tando de dar respuestas a las líneas de trabajo marcadas por las adminis-
traciones sanitarias responsables, en último término, de las políticas nutricionales
que intentan resolver los problemas existentes.
Como se ha comentado los hábitos alimentarios de la población reflejan
los consumos de alimentos e influyen decisivamente en el estado nutricio-
nal de la misma.
Las encuesta alimentarias nos permiten conocer la distribución de los
factores de riesgo en los distintos grupos y utilizar los resultados obtenidos
para orientar debidamente las acciones de prevención y promoción.
124
Las políticas alimentarias y de salud pública de un país se apoyan en

datos de consumo y morbimortalidad para conocer tendencias y diseñar
acciones. A partir de estos datos se fijan los objetivos a conseguir en un perio-
do de tiempo, se asignan recursos materiales y personales y se planifican las
acciones.
Finalmente se lleva a cabo la evaluación del programa de trabajo en sus
dos aspectos: evaluación del proceso, que mide la adecuación y buen hacer
de cada una de las fases planteadas y la de resultados referida a los logros
alcanzados por las acciones efectuadas.
La evaluación de los programas es una de las partes más importantes
puesto que es la que nos permite conocer la eficacia de los planteamientos del
mismo y, si procede, su remodelación (4).
5. ACCIONES DE FORMACIÓN DE NUTRICIÓN COMUNITARIA
La formación en distintos ámbitos y a diferentes tipos de profesionales

y grupos implicados en la alimentación y nutrición es una de las actividades
más frecuentes y de mayor interés que puede llevar a cabo el personal de
salud.
Los profesionales sociosanitarios intervienen en programas de nutrición
comunitaria que se desarrollan, desde los servicios de salud, dirigidos a la
atención primaria, al medio escolar y en las acciones de educación de los
consumidores.
Desde los centros de Atención Primaria las acciones van más dirigidas a
la población adulta: programas de crónicos, atención a embarazadas y lac-
tantes, alimentación infantil, consejo dietético, grupos de autoayuda (obesi-
dad) etc. Generalmente es el personal de enfermería quien realiza este tipo
de actividades de educación nutricional pero también los médicos tienen múl-
tiples oportunidades de contribuir a la cultura sanitaria de la población en
sus contactos con los pacientes y desde su credibilidad y reconocimiento (6).
En relación con los escolares la colaboración del sanitario se produce
mediante petición concreta del centro escolar que inicia algún proyecto rela-
tivo a la salud y que para su desarrollo solicita acciones puntuales de refuer-
zo al personal sanitario.
125
En otras ocasiones es el propio centro de salud quien solicita al centro la

realización de algún programa concreto.
Independientemente de donde proceda la iniciativa quisiéramos hacer
una recomendación: el profesional sociosanitario tiene probados conoci-
mientos en salud y nutrición, domina los contenidos pero, salvo excepcio-
nes, carece de formación pedagógica y no debe sustituir al profesor en el
aula salvo ocasionalmente. Su papel es complementarlo, con la seguridad de
que será bien recibido por los alumnos y suscitará su interés.
La Educación Nutricional debe formar parte del proyecto del Centro e
introducirse transversalmente en aquellas materias que lo permiten por su afi-
nidad con la salud. De esta forma la Escuela adquirirá su condición de «pro-
motora de salud» y el denominado «currículo oculto» cumplirá su función fomen-
tando actitudes y comportamientos positivos hacia ella.
6. EL PROFESIONAL SOCIOSANITARIO Y SU APOYO A LOS

MEDIOS DE COMUNICACIÓN
Cada vez es más frecuente que los medios de comunicación: prensa, radio,
televisión, Internet, soliciten la colaboración del personal sanitario para la
difusión de contenidos, mensajes, e informaciones sobre salud. Es lo que la
OMS ha denominado la comunicación en salud.
Estas peticiones son acogidas en muchas ocasiones con cierta reticen-
cia por parte de los sanitarios. Esto se produce por varias razones entre las
que se encuentran la frecuente manipulación que los medios hacen de sus
intervenciones, señalando aquellas expresiones más llamativas y dándoles
un marcado matiz sensacionalista. Para captar la atención de la población
se recurre a simplificar los contenidos y a favorecer los mensajes más lla-
mativos.
El interés del periodista es conseguir que su noticia capte el interés del
lector y esto se alcanza más fácilmente con comunicaciones menos pru-
dentes.
El sanitario no se puede prestar a este juego porque su colaboración en
los medios no debe levantar falsas expectativas, ni generalizar situaciones
de excepción.
126
El sanitario debe tratar de ayuda a la población en general y, desde las

limitaciones informativas de los propios medios, orientar sus contenidos a la
creación de una verdadera cultura de la salud.
No podemos negar la importancia que en la actualidad han adquirido los
medios de comunicación de masas hasta el punto de que nuestra sociedad ha
sido calificada como «la sociedad de la información». Por esta razón, nos
parece de gran interés aprender a utilizar los recursos que los medios de
comunicación ponen a nuestra disposición pero siempre con el objetivo de
crear un clima de opinión favorable hacia la salud y las formas más ade-
cuadas para conservarla y promoverla.
7. PROGRAMAS DE NUTRICIÓN COMUNITARIA
Vamos a referirnos a dos Programas actualmente en macha que por sus

características y alcance pueden calificarse como de nutrición comunitaria.
Uno de ellos de carácter internacional, el proyecto EATWELL y otro realiza-
do en el medio español, la Estrategia NAOS.
El proyecto EATWELL, cuyo nombre completo es «Intervenciones para
promover hábitos alimentarios saludables: evaluaciones y recomendacio-
nes» es un estudio multicéntrico de tres años y medio de duración (desde
abril de 2009 a octubre 2012) está financiado por la Comisión Europea.
Su objetivo es proporcionar a los Estados Miembros de la UE pautas
sobre las mejores prácticas para desarrollar intervenciones políticas apro-
piadas que promuevan una alimentación saludable.
En el proyecto colaboran destacadas universidades, institutos, organiza-
ciones sin ánimo de lucro y representantes de la industria de la alimentación
así como agencias de comunicación europeas. Todos ellos trabajan juntos y
comparten conocimientos sobre la conducta de los consumidores, nutrición,
economía, comunicación y política sanitaria.
EATWELL identificará las intervenciones políticas centrándose en la nutri-
ción y los hábitos alimentarios saludables, además de llevar a cabo una eva-
luación de las campañas relevantes. Se analizará el impacto en la salud y
calidad de vida de estas campañas.
127
En base a estos análisis los socios comunitarios desarrollarán una serie

de modelos de conducta y plantearan recomendaciones a los consumidores.
La estrategia NAOS nació como respuesta a la petición de la Organización
Mundial de la Salud a sus Estados Miembros en mayo de 2004 en la
Asamblea Mundial de Salud. Es una estrategia global en nutrición, y acti-
vidad física.
Así pues en 2005 en el marco del Ministerio de Sanidad y Consumo y
a través de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición se
inició la Estrategia NAOS (Nutrición, Actividad Física y Prevención de la
Obesidad) (7).
Sobre la base de un diagnóstico de situación que permitiera conocer la
dimensión del problema en España se han revisado numerosos estudios
de epidemiología nutricional que han reflejado, entre otros, los datos si-
guientes:
• España tiene junto a Finlandia (European Comunita Household, Panel
de Eurostat) la tasa de obesidad más alta de Europa(13% en mujeres y
13,9% en hombres) siendo lo más grave que la tendencia de crecimiento
aumenta.
• En el Estudio de Obesidad (SEEDO 2000) elaborado por la Sociedad
Española para el Estudio de la Obesidad se encuentra que el 15,6% de
las mujeres y el 11,5% de los hombres entre 25 y 60 años son obesos.
• La obesidad infanto-juvenil se ha doblado en los últimos quince años
alcanzando un 13,9%, según refleja el estudio Enkid llevado a cabo en
una muestra representativa de la población española entre 2-24 años.
• Las acciones de la Estrategia NAOS tienen como objetivo el fomento de
los hábitos alimentarios saludables y la práctica del ejercicio físico y
para ello se actúa desde diferentes ámbitos: la familia, la escuela
(Programa PERSEO), los Servicios de Atención Primaria, el control de
la publicidad, especialmente la dirigida a niños y jóvenes (Código PAOS),
convenios con empresas agroalimentarias (Convenio FIAB) para la pro-
ducción y oferta de alimentos saludables por su composición y ade-
cuado tratamiento tecnológico, y el Observatorio de la Obesidad que
supervisará la evolución del problema estableciendo los indicadores
que permitan evaluar la situación.
128
• La Estrategia NAOS ha sido considerada por la OMS y, premiada por

ello, como un modelo de intervención multisectorial y multiprofesional.
• Por el interés y la trascendencia en el consumo que suscitan las accio-
nes de marketing que incluyen la publicidad de alimentos, comenta-
mos algunos aspectos del Código PAOS(Código de Autorregulación de
la Publicidad de Alimentos dirigida a menores, prevención de la obesidad
y la salud).
• Hay que facilitar a los consumidores la elección de opciones saluda-
bles y para ello la publicidad de alimentos, en especial la dirigida a
menores, tendrá en cuenta que este tipo de población se caracteriza
por una mayor credulidad e ingenuidad y que determinada publicidad
puede inducirles a error y estimular la compra de determinados productos.
• Se evitará hacer alusiones a la generosidad de padres y adultos en gene-
ral que compran aquellos alimentos que los niños/as desean; se evita-
rá incluir frases o imágenes en los anuncios de refrescos y dulces que
hagan pensar a los niños que si no los consumen quedan excluidos de
su grupo de amigos y se debilita su relación y éxito; la publicidad de
alimentos y bebidas no será realizada por personajes(reales o ficticios)
que constituyen ídolos de los niños y jóvenes. Estas son algunas de las
pautas recomendadas por las propias empresas que ejercen su auto-
control
• Se han establecido sanciones, con distinto nivel de importancia, para
aplicarlas en la medida en que se rompe el compromiso contraído por
las empresas de marketing adscritas a la estrategia NAOS.
8. RESUMEN
La situación actual de nuestra población en la que se han producido nu-

merosos cambios sociales que han afectado a la organización familiar ha lle-
vado a nuevos planteamientos de los programas de nutrición comunitaria.
Han dejado de centrarse en actuaciones sobre individuos para potenciar las
de carácter colectivo con un enfoque global.
Los programas de nutrición comunitaria tratan de implicar a los distin-
tos sectores de la sociedad responsables en una gran parte del hecho ali-
129
mentario. El espacio que abarca desde la producción al consumo de ali-

mentos se estudia en su totalidad para que la respuesta contemple al indivi-
duo en su integridad y situado en su contexto. Complementariamente se valo-
ra de forma especializada cada una de las fases que tienen responsabilidad
en materia de alimentación, nutrición y salud.
No se puede abandonar al individuo a su decisión personal(sin que esto
signifique intervenir en su vida privada) sino favorecer la existencia de recur-
sos sociales que le protejan permitiéndole tomar decisiones adecuadas.
La nutrición comunitaria tiene entre sus objetivos el de estimular a todos
los agentes sociales para que la salud de la población se beneficie de la correc-
ta orientación que permite la práctica de una dieta saludable. Por esta razón,
no se puede excluir a nadie de este tipo de programas (sanitarios, educado-
res, asistentes sociales, publicitarios, periodistas, profesionales de las empre-
sas agroalimentarias) además de los políticos y los líderes de opinión.
Hay que conseguir el entendimiento y la coordinación de esfuerzos si se
quiere contribuir a la salud de la población.
BIBLIOGRAFÍA
(1) MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. Salud para todos en el siglo XXI. Madrid, 1999.
(2) ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. Promoción de la salud: una antología.

Publicación científica No557, Washington, D.D.: OPS; 1996.
(3) MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. Mundial de la Salud. Madrid, 1999.
(4) SARRIA, SANTAMERA.; A. Promoción de la Salud de la Comunidad. Estudios de la UNED.

Madrid, 2001.
(5) Guías alimentarias para la población española. Recomendaciones para una dieta
saludable. SENC. Procter and Gamble y Novartis Farmacéutica S.A. S.A. 2001.
(6) ARANCETA, J. Nutrición Comunitaria. Nutrición Humana y Dietética. Universidad

de Navarra 1999.
(7) Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad. Estrategia NAOS. Editorial

Médica Panamericana, S.A. Madrid 2006.
130
(8) VÁZQUEZ, C.; DE COS AI.; LÓPEZ NOMDEDEU C. Alimentación y Nutrición. Manual
teórico-práctico. Ed. Díaz de Santos. Madrid 2005.
(9) ROYO BORDONADA, M. A. Nutrición en Salud Pública. Escuela Nacional de Sanidad

(ENS) Instituto de Salud Carlos III. Madrid, 2007.
Referencias bibliográficas complementarias
ILSI (Internacional Life Science Institute)

e-mail: marc@ilsieurope.be
FOOD TODAY/ EUFIC (Consejo de Europa de Información sobre Alimentación)
e-mail: eufic@eufic.org
Páginas web de interés sobre alimentación, nutrición y salud
www.fao.org
www.who.org
www.fda.gov
www.mapa.es
www.ificinfohealth.org
www.usda.gov
www.ilsi.org
www.eufic.org
www.aesan.msc.es
131
Tema 6
Comunicación e información al consumidor
(etiquetado y publicidad)
Joima Panisello Royo

Escuela Nacional de Sanidad
1. Introducción y objetivos
2. Etiquetado
2.1. Normativa general
2.1.1. Principios generales
2.1.2. Información obligatoria
2.1.3. Información no obligatoria: etiquetado de las propiedades nutritivas
2.1.4. Futura legislación
2.2. Etiquetado de sustancias causantes de alergia
2.3. Declaraciones
3. Publicidad
3.1. Generalidades.
3.2. Código PAOS
3.3. Internet.
Bibliografía
133
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS
El de la comunicación fue uno de los cinco ámbitos definidos por la

Estrategia NAOS (1,2) (Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad)
para la prevención y lucha contra la obesidad, junto con los ámbitos familiar,
comunitario, escolar y sanitario. Dentro de aquel se hacía un especial hin-
capié, dada la importancia que tiene en la decisión final de adquirir/consu-
mir o no determinados alimentos, en el etiquetado de los mismos así como
en el tratamiento informativo que sobre ellos hacía la publicidad.
El etiquetado de alimentos es el principal medio de comunicación

entre los productores de alimentos y los consumidores finales (3). De ahí
que se hayan establecido normas a nivel nacional y de la Unión Europea
para regularlo.
El primer objetivo del presente capítulo, dirigido a profesionales no exper-

tos en el tema, es revisar las normas de etiquetado, tanto obligatorio como
voluntario, de los alimentos que no son de uso específico para la salud. En
segundo lugar nos proponemos propiciar la reflexión sobre la influencia que
la publicidad de los alimentos tiene en la forma de alimentarse de las pobla-
ciones, para pasar a valorar críticamente el impacto que el código PAOS (4)
(Publicidad, Actividad, Obesidad y Salud) —código voluntario que estableció
las normas para la autorregulación de la publicidad dirigida a menores en
televisión por parte de las empresas productoras de alimentos y bebidas—
ha tenido en nuestro país.
2. ETIQUETADO
El etiquetado de alimentos es el principal medio de comunicación entre

los productores de alimentos y los consumidores finales, constituyendo una
135
herramienta clave para permitirles realizar elecciones informadas sobre los

alimentos que compran y consumen.
Por ello es necesario que la etiqueta de los alimentos sea útil, compren-
sible, completa, sin estar sobrecargada, y que haya sido concebida como una
verdadera fuente de información para el consumidor. Dicho de otra manera,
los alimentos deben ser vendidos por lo que realmente son, acompañados
de una información básica sobre su composición, características, forma de
conservación y preparación y tiempo máximo en el que pueden ser consu-
midos. Esta información elemental, que permite al consumidor conocer lo
que compra y lo que come con la suficiente precisión, constituye lo que de-
nominamos el etiquetado obligatorio. Recordemos que se considera etique-
tado todas las menciones, indicaciones, marcas de fábrica o comerciales,
dibujos o signos relacionados con un producto alimenticio qu e figuren en
cualquier envase, documento, rótulo, etiqueta, faja o collarín que acompa-
ñen o se refieran a un producto alimenticio.
Se han establecido normas a nivel nacional y de la Unión Europea para
regular tanto las disposiciones de etiquetado que deben cumplir todos los
alimentos con carácter general, como aquellas otras de carácter específico
que regulan determinados tipos de alimentos (organismos modificados ge-
néticamente, nuevos alimentos, alimentos sujetos a requisitos específicos de
comercialización en la Unión Europea...).
2.1. Normativa general
El etiquetado de los alimentos se encuentra actualmente regulado en

nuestro país mediante el Real Decreto 1334/1999 (5), de 31 de julio, por el
que se aprueba la norma general de etiquetado, presentación y publicidad
de los productos alimenticios y que incorpora las disposiciones de la legislación
comunitaria en la materia. Esta norma es de aplicación para el etiquetado
de los productos alimenticios destinados tanto al consumidor final como a
restaurantes, hospitales, cantinas y otras colectividades similares.
2.1.1. Principios generales
Se establecen los siguientes principios generales que son obligatorios para

todas las etiquetas de los alimentos:
136
COMUNICACIÓN E INFORMACIÓN AL CONSUMIDOR (ETIQUETADO Y PUBLICIDAD)
1. La información que aparece en la etiqueta debe ser clara, estar bien visi-
ble y escrita en lengua española o en la lengua oficial de una Comunidad
Autónoma, cuando el producto sólo se comercializa en dicha Comunidad.
En el caso de productos importados, éstos deben mostrar traducidos los
datos más importantes.
2. El etiquetado no deberá en ningún caso inducir a error al consumidor:
a. Ni sobre las características del producto alimenticio en general ni,
en particular, sobre su naturaleza, identidad, cualidades, composición,
cantidad, duración, origen o procedencia y modo de fabricación o
de obtención.
b. Atribuyendo al producto alimenticio efectos o propiedades que no
posea.
c. Sugiriendo que el producto alimenticio posee características particulares,
cuando todos los productos similares tienen características idénti-
cas. Así, ningún producto puede hacer gala de no incluir colorantes
cuando legalmente ningún producto de este tipo pueda llevarlos,
como es el caso de los alimentos infantiles.
d. Ni atribuyendo a un producto alimenticio propiedades preventivas,
terapéuticas o curativas de una enfermedad humana, ni mencio-
nando dichas propiedades, sin perjuicio de las disposiciones aplica-
bles a las aguas minerales naturales y a los productos alimenticios des-
tinados a una alimentación especial.
Hay que recordar que las prohibiciones establecidas en estos principios se
aplican de igual forma a la presentación de los productos alimenticios y a la
publicidad.
Estos principios generales, que deben gobernar el diseño de la etiqueta, se
acompañan de una información obligatoria que deben cumplir todos los pro-
ductos alimenticios y que incluye los aspectos que se detallan a continuación.
2.1.2. Información obligatoria
Salvo en el caso de las excepciones previstas en la legislación, las indi-

caciones que con carácter obligatorio deben aparecer en el etiquetado de los
137
alimentos son las siguientes: a) la denominación de venta del producto; b)

La lista de ingredientes; c) la cantidad de determinados ingredientes o cate-
goría de ingredientes; d) el grado alcohólico en las bebidas con una gra-
duación superior en volumen al 1,2 %; e) la cantidad neta, para productos
envasados; f) la fecha de duración mínima o la fecha de caducidad; g) las
condiciones especiales de conservación y de utilización; h) el modo de
empleo, cuando su indicación sea necesaria para hacer un uso adecuado
del producto alimenticio; i) la identificación de la empresa: el nombre, la
razón social o la denominación del fabricante o el envasador o de un ven-
dedor establecido dentro de la Unión Europea y, en todo caso, su domici-
lio; j) el lote; k) el lugar de origen o procedencia, cuando el producto pro-
ceda de países terceros o, cuando procediendo de un país comunitario, la
no indicación pueda inducir a error al consumidor; l) las especialmente
previstas para diversas categorías o tipos de productos alimenticios (Real
Decreto 1334/1999).
a. Denominación
Es el nombre con el que se identifica el producto; dicho nombre está

regulado por la ley o bien se utiliza el término por el que se le reconoce
habitualmente y, ¡atención!, nunca hay que confundirlo con la marca comer-
cial. Informa al consumidor del producto sobre sus características (cuan-
do se considera que éstas no pueden apreciarse a simple vista) y sobre el tra-
tamiento específico al que ha sido sometido: pasterizado, triturado, en
polvo, ahumado, etc. En muchos casos, la denominación corresponde a un
nombre legalmente establecido. Esto ocurre cuando el producto, por sus
especiales características, dispone de una legislación específica que regu-
la sus propiedades. Es por ejemplo el caso del yogur o de la miel. Cuando
no existe reglamentación, los fabricantes pueden utilizar el nombre impues-
to por el uso, es decir, aquel con el que popularmente se conoce al alimento:
pizza, hamburguesa, etc. En otros casos se recurre a la descripción del pro-
ducto, la cual debe ser lo suficientemente precisa para que el comprador pueda
reconocer la naturaleza real del producto y distinguirla de otros con los
que pueda confundirse, por ejemplo, «sopa de ternera con arroz y verduras».
Esta denominación de venta no puede ser sustituida por lo que se conoce
como «denominaciones de fantasía», que no aclaran qué se está compran-
do realmente.
138
b. Lista de ingredientes
Se considera ingrediente a toda sustancia, incluidos los aditivos, que se
utiliza en la fabricación o preparación de un producto alimentario y que se
encuentra todavía presente en el producto terminado aunque sea en forma
modificada. En términos generales, la lista de ingredientes debe ir precedi-
da por la mención «ingredientes» y en ella se enumerarán todos ellos en
orden decreciente de acuerdo con su peso en el momento de la fabricación.
Dos aspectos importantes:
1. No se consideran ingredientes y, por tanto, no tienen que aparecer en
la lista los siguientes productos:
• Los aditivos cuya presencia se debe a que forman parte de alguno de los
ingredientes que componen el alimento, pero que no tienen ninguna
función tecnológica en el producto terminado.
• Los productos utilizados sólo como auxiliares o coadyuvantes tecno-
lógicos; es decir, que no se encuentran en el producto final, sino que
sólo se utilizan durante la fabricación.
2. Algunos alimentos están excluidos de la obligación de llevar lista de
ingredientes.
• Frutas y verduras frescas (incluidas las patatas), cuando no han sido
sometidas a pelado, a corte o a cualquier tratamiento similar.
• Aguas gasificadas en las que en la denominación aparezca esta carac-
terística.
• Quesos, mantequillas, leches y cremas fermentados, siempre que estos
productos no contengan más que lácteos, enzimas y cultivos de micro-
organismos necesarios para la fermentación. También en el caso de
quesos que no sean frescos ni fundidos, cuando lo único que se haya aña-
dido durante la fabricación sea sal. Este es un aspecto importante que
deben conocer los ciudadanos, sobre todo aquellos que sean hiperten-
sos o que se encuentren en riesgo de serlo.
• Alimentos constituidos por un solo ingrediente, como el azúcar, la hari-
na, el café, etc.
• Bebidas que contengan más de un 1,2% de alcohol en volumen, como
por ejemplo vinos, cervezas y licores.
• Vinagres a los que no se les haya añadido nada.
139
Los aditivos deben figurar en esta lista, que indica la categoría a la que per-
tenecen (colorantes, conservantes...) y su nombre específico o bien el núme-
ro de identificación asignado precedido de la letra E. Que un aditivo ali-
mentario posea un número E indica que ha estado sometido a pruebas de
inocuidad y que se ha aprobado su uso en toda la UE. Esta aprobación se
controla, revisa y modifica a medida que se conocen nuevos datos científicos.
Algunos de los aditivos alimentarios más comunes son los siguientes:
• Antioxidantes: hacen que los alimentos duren más porque evitan que
las grasas, los aceites y determinadas vitaminas se combinen con el oxí-
geno del aire. La oxidación provoca que la comida se vuelva rancia y
pierda color. Ejemplo: la vitamina C, también denominada ácido
ascórbico o E300.
• Colorantes: se utilizan a veces para reemplazar el color natural per-
dido en la preparación o el almacenamiento de los productos, o para
darles un color adecuado. Ejemplo: el caramelo (E150a), utilizado en
salsas y refrescos.
• Emulsionantes, estabilizantes, gelificantes y espesantes: los emul-
sionantes, como las lecitinas (E322), ayudan a mezclar ingredientes
que normalmente permanecen separados, como el aceite y el agua.
Los estabilizantes impiden que los ingredientes combinados vuelvan
a separarse. Un gelificante común es la pectina (E440), utilizada en
las confituras. Los espesantes dan consistencia a los alimentos, de
igual manera que la harina puede espesar una salsa.
• Aromatizantes: aumentan el aroma de alimentos salados o dulces sin
añadir aromas extraños. Ejemplo: el glutamato monosódico (E621)
se añade a menudo a los alimentos preparados, como las sopas, las sal-
sas y los embutidos.
• Conservantes: ayudan a conservar los alimentos sin que se estrope-
en. La mayoría de los que deben almacenarse durante mucho tiempo
los incluyen, a no ser que utilicen otro método, como el congelado,
el enlatado o el secado. Ejemplos: los frutos secos se tratan a menu-
do con dióxido de azufre (E220) para evitar el desarrollo de mohos o
bacterias, y el tocino, el jamón, la cecina y otras carnes curadas se
tratan con frecuencia con nitritos y nitratos (E249 a E252) durante
el curado.
140
• Edulcorantes: se usan a menudo en lugar del azúcar en productos como

bebidas efervescentes, yogures y chicles. Ejemplos: aspartamo (E951),
sacarina (E954), acesulfamo potásico (E950), sorbitol (E420) y el recien-
temente aprobado glicósidos del esteviol (6).
Recordemos finalmente que cuando en la denominación de venta se des-
taca algún ingrediente (por ejemplo «zumo de manzana») la lista debe con-
templar el porcentaje de dicho ingrediente. Puesto que algunos ingredientes
pueden causar reacciones adversas en personas sensibles, es preciso que figu-
ren siempre en la lista de ingredientes aunque se encuentren en un porcen-
taje muy bajo. Si alguno de los ingredientes está elaborado con organismos
genéticamente modificados o está compuesto de estos organismos, ello debe
indicarse expresamente en la misma lista.
c. Categoría comercial
La categoría comercial es el grupo en el que se clasifica un producto según
la calidad de los ingredientes que lo componen y la del resultado final. Los
requisitos para pertenecer a una u otra categoría los define la legislación,
siendo diferentes para cada producto. Así, por ejemplo, en frutas y verduras,
las categorías comerciales se basan en la ausencia de defectos externos y la
uniformidad del tamaño de las piezas. En cambio, en los embutidos, la cate-
goría depende del tipo de carne empleado, de la cantidad de grasa y de la
calidad del resto de ingredientes. Existen productos en los que la legislación
no establece categorías, en cuyo caso éstas no podrán anunciarse. Por eso
no tienen sentido las menciones con que se adornan algunos productos como
por ejemplo «selectos», «superiores» o «supremos».
d. El grado alcohólico
Es obligatorio para las bebidas con graduación alcohólica superior en
volumen al 1,2 %. Se expresa como «alc_% vol.».
e. La cantidad neta, para productos envasados

Se refiere al peso del alimento y se expresa en unidades de volumen (l,
cl, ml) para los alimentos líquidos, unidades de masa (kg, g) para los alimentos
sólidos y en unidades de masa o de volumen para los alimentos viscosos. La
mayoría de productos expresan la cantidad neta precedida del símbolo «e».
Esta indicación garantiza el compromiso del elaborador en el control del
141
peso del producto. Están exentos de esta obligación los productos que pier-
den peso o volumen a lo largo de su vida y las cantidades netas inferiores
a 5 g o ml que no sean especias o plantas aromáticas. Cuando el alimento
está envasado en un medio líquido, la etiqueta debe informar de su peso neto
y del peso neto escurrido, es decir, el peso sin el líquido de cobertura.
No pueden comercializarse por separado los envases individuales que for-
men parte de un gran envase si éstos no contienen toda la información obli-
gatoria que se requiere en cualquier producto alimentario.
f. Fecha de consumo
Ejemplo: «Consumir preferentemente antes del 25-05-2012». El objetivo de
indicar una fecha de consumo es informar al consumidor de la fecha hasta
la cual el producto mantiene la calidad sanitaria y organoléptica, siempre y cuan-
do se haya almacenado correctamente siguiendo las instrucciones del fabri-
cante. Podemos encontrarla indicada de dos maneras: Como fecha de cadu-
cidad, para los productos microbiológicamente perecederos (aquellos que se
dañan en un breve periodo de tiempo), en la que se expresa el día y el mes, o
como fecha de duración mínima para el resto de alimentos. Esta última es
la fecha hasta la cual el fabricante prevé que se mantendrán las característi-
cas de calidad del producto y se expresa en función de su vida útil: a) Para
los productos que tienen duración inferior a 3 meses: «Consumir preferente-
mente antes de (día y mes)»; b) para los productos con una duración entre 3
y 18 meses: «Consumir preferentemente antes de finales de (mes y año)»; c)
para los productos con una duración superior a los 18 meses: «Consumir pre-
ferentemente antes de finales de (año)». No requieren fecha de consumo: fru-
tas y hortalizas frescas, vinos, vinos generosos, cavas y vinos espumosos, vinos
aromatizados y similares, bebidas refrescantes sin alcohol, zumos de fruta,
néctares de fruta, bebidas con más de un 10% de volumen de alcohol, pro-
ductos de panadería y repostería que se consuman durante las 24 horas des-
pués de su fabricación, vinagres, sales de cocina, azúcares en estado sólido, pro-
ductos de confitería (elaborados a base de azúcares), chicles y similares y
porciones individuales de helados.
g. Las condiciones especiales de conservación y de utilización

Ejemplo: «Conservar en un lugar fresco y seco». Las condiciones de con-
servación deberán figurar en: a) productos microbiológicamente perecede-
ros, es decir, alimentos que se dañan en un breve espacio de tiempo; b) pro-
142
ductos que requieren unas condiciones especiales de conservación (por ejem-

plo aquellos que lleven indicaciones como «conservar en un lugar fresco y
seco», «mantener en refrigeración» etc.). Es importante respetar las condi-
ciones de conservación indicadas para asegurar que el producto mantenga sus
características sanitarias y organolépticas hasta la fecha de consumo. Algunos
productos incorporan las instrucciones de uso para ser utilizados adecua-
damente (por ejemplo: «una vez abierto el envase, mantener en refrigera-
ción»).
h. El modo de empleo
Cuando su indicación sea necesaria para hacer un uso adecuado del pro-
ducto alimenticio.
i. Identificación de la empresa
Como mínimo es preciso que figuren: el nombre, la razón social y el domi-
cilio de alguno de los siguientes operadores de la cadena alimentaria esta-
blecidos dentro de la UE: el fabricante, el envasador o el distribuidor. Es
potestativo un teléfono de empresa o de información al consumidor. Además,
la identificación del fabricante suele venir acompañada del registro sanita-
rio pertinente. Se trata de una clave que consta de una parte numérica y unas
letras que se corresponden con el número asignado a la empresa al darse de
alta en un registro nacional de empresas. En este registro deben inscribirse
todas las industrias que fabriquen alimentos o envases para alimentos, así
como detergentes, desinfectantes y plaguicidas de uso alimentario. No nece-
sitan inscribirse en este registro los productores de hortalizas frescas, los
establecimientos minoristas o los que elaboran comidas sólo para consumo
en el propio establecimiento, como los bares y restaurantes. En algunos ali-
mentos no aparece el número de registro sanitario porque no es obligatorio
ponerlo, pero eso no significa que la empresa no lo tenga.
Para productos procedentes de fuera de la UE, es preciso que figuren los
datos del importador establecido en la UE. Esta información es fundamen-
tal a la hora de pedir y obtener información más precisa sobre un producto.
j. Lote
Un lote es el conjunto de productos que han sido elaborados en condi-
ciones prácticamente idénticas. Cada fabricante determina el volumen del
143
lote y establece su propio sistema de identificación o codificación. Después

de haber identificado los lotes, el fabricante podrá construir un sistema de tra-
zabilidad que permitirá conocer, entre otras informaciones, cuál ha sido la
distribución del producto.
k. El lugar de origen o procedencia

Éste debe indicarse cuando el producto proceda de países terceros o cuan-
do, procediendo de un país comunitario, la no indicación pueda inducir a
error al consumidor.
l. Indicaciones especialmente previstas para diversas categorías o tipos de

productos
La nutrición se fue convirtiendo en un asunto de suma importancia para
la población occidental, por lo que el interés de los consumidores por saber
las características nutricionales fue en aumento. Los ciudadanos pretendí-
an poder comparar entre productos similares a fin de elegir aquellos que cre-
ían más adecuados para sus necesidades individuales. Esto hizo que a par-
tir de la década de los 80 se produjera un aumento de la información de
carácter nutricional en los productos alimenticios. Desde su aparición, al no
ser obligatoria y no haber regulación legal sobre su contenido y forma de
expresión, cada fabricante efectuaba aquellas alegaciones sobre las caracte-
rísticas nutricionales de sus productos que le parecían más favorables, mien-
tras que omitía aquellas que, en general, tenían «mala prensa» y que podían
disuadir al comprador de su adquisición. Por ello, en 1990, la Comisión
Europea, teniendo en cuenta las circunstancias citadas y considerando que
el etiquetado nutricional debe presentarse en un formato formalizado, pro-
mulgó la Directiva del Consejo 90/496/CEE sobre propiedades nutritivas de
los productos alimenticios; esta directiva fue incorporada a nuestro ordena-
miento jurídico en el Real Decreto 930/1992, que aprobó la norma de eti-
quetado sobre las propiedades nutritivas de los productos alimenticios.
2.1.3. Información no obligatoria: Etiquetado de las propiedades

nutritivas
En primer lugar debemos recordar que el etiquetado nutricional tiene

carácter voluntario, pero que se transforma en obligatorio cuando figura una
144
declaración sobre propiedades nutritivas, tanto en el etiquetado como en la

presentación sobre propiedades nutritivas o en la publicidad del producto.
El Real Decreto 930/1992, de 17 de julio (7) regula los aspectos del eti-
quetado relativos a las propiedades nutritivas de los productos alimenticios.
Este Real Decreto define etiquetado sobre propiedades nutritivas como «toda
información que aparezca en la etiqueta en relación con el valor energético
y los nutrientes siguientes: proteínas, hidratos de carbono, grasas, fibra ali-
mentaria, sodio y vitaminas y sales minerales enumeradas en el anexo», y
tiene con carácter general carácter voluntario a menos que en las etiquetas,
la presentación o la publicidad del alimento de que se trate se haga —como
decíamos— alguna mención relativa a que el producto posea propiedades
nutritivas o de carácter saludable. Recordemos que este mismo Real decre-
to define como
«Declaración de propiedades nutritivas: Toda indicación y todo mensa-
je publicitario que afirme, sugiera o implique que un producto alimenticio posee
propiedades nutritivas concretas: a) Por el valor energético que aporta, en
proporción reducida o aumentada, o deja de aportar b) Por los nutrientes
que contiene, en proporción reducida o aumentada, o no contiene».
Cuando se realice el etiquetado sobre propiedades nutritivas, la infor-

mación que habrá de facilitarse corresponderá al grupo 1 o al grupo 2 y segui-
rá el orden establecido a continuación:
Grupo 1: Valor energético, cantidad de proteínas, hidratos de carbono y
grasas, es decir los macronutrientes.
Grupo 2: Valor energético, cantidad de proteínas, hidratos de carbono,
azúcares, grasas, ácidos saturados, fibra alimentaria y sodio.
Así, cuando se haga una declaración de propiedades nutritivas sobre azú-
cares, ácidos grasos saturados, fibra alimentaria o sodio, la información que
habrá de facilitarse corresponderá a la del grupo 2. Y si unas galletas decla-
ran ser ricas en calcio, es preciso que en su envase se nos indique no sólo
cuánto calcio contienen, sino también y cómo mínimo cuál es su aporte ener-
gético y su contenido en macronutrientes (proteínas, grasas e hidratos de
carbono).
También puede añadirse información relativa a otras muchos aspectos
nutricionales, tanto en relación a los macro como a los micronutrientes. En
145
estos casos, el contenido puede expresarse en términos absolutos (por ejem-

plo, 130 mg de calcio) o relativos (por ejemplo, 20% de la cantidad diaria
recomendada de vitamina A).
La información deberá expresarse por 100 g o por 100 ml. Podrá tam-
bién facilitarse por porción, siempre y cuando se indique el número de por-
ciones contenidas en el envase. La información sobre vitaminas y sales mine-
rales también deberá expresarse como porcentaje de las cantidades diarias
recomendadas (CDR) indicadas en el anexo del Real Decreto.
La información debe aparecer agrupada en un mismo lugar, estructura-
da en forma tabular y, si el espacio lo permite, con las cifras en columna. Si
no hubiera suficiente espacio se puede utilizar la forma lineal.
Es fácil imaginar que en muchos casos la confusión está servida y, a la
luz de la experiencia, creemos que son muchos los aspectos de esta norma-
tiva que deben ser actualizados y mejorados. Debemos progresar hacia un
etiquetado obligatorio y con formas de expresión más claras y, sobre todo, más
prácticas. En este sentido, en el marco de la estrategia NAOS existe un com-
promiso por parte de la industria alimentaria para incluir el etiquetado nutri-
cional en la mayoría de los productos y para hacerlo a través de su página
web en aquellos en que esto no sea posible. También las empresas alimentarias
están explorando nuevas formas de transmitir esta información a los con-
sumidores.
2.1.4. Futura legislación
En las instituciones de la Unión Europea se ha estado debatiendo en

los últimos años la conveniencia de implantar el etiquetado nutricional
obligatorio, así como el formato y el contenido que debería tener. Incluso
se planteó la posibilidad de marcar los alimentos con un distintivo que
resuma los efectos sobre la salud, por ejemplo un semáforo en rojo para
aquellos que tienen mucha grasa saturada o alto contenido en sal, un sis-
tema de semáforos para los macronutrientes y algunos micronutrientes,
etc. Muchos de los participantes en este debate han señalado la necesidad
de madurar mucho más estas ideas, pues ningún alimento es bueno o malo
en términos absolutos y su influencia sobre la salud depende de la dieta
global que se siga. Así, no es perjudicial comer de vez en cuando una cho-
146
colatina, sobre todo si es con una concentración de cacao superior al 70%,

mientras que comer zanahorias a todas horas puede ser nefasto. Sería,
pues, una simplificación que podría inducir a errores dejar el semáforo en
rojo en el primer caso y en verde en el segundo. Conseguir un etiquetado
nutricional que favorezca las mejores opciones nutricionales para las dis-
tintas poblaciones no va a ser fácil. Por otra parte, no debemos olvidar que
recibir una gran cantidad de datos no significa, necesariamente que estos
vayan a contribuir a un aumento de nuestros conocimientos entendiendo
como tal el incremento de nuestra capacidad analítica y reflexiva. No debe-
mos olvidar que una mayor información no permite hacer un uso correc-
to de la misma, cuando no existe un buen nivel de educación. Y nuestra
sociedad está saturada de contenidos, manipulada por intereses que no
siempre coinciden con la salud, orientada hacia la toma de decisiones que
convengan al sistema productivo. Utilizando las palabras de Mario Bunge.
«... para que la información sea conocimiento hay que transformar las seña-
les, descifrarlas. Hay que transformar las señales y los mensajes auditivos
y visuales en ideas, procesos cerebrales, lo que supone entenderlos y evaluarlos.
No basta poseer un cúmulo de información, es preciso saber si las fuentes
de información son puras o contaminadas, si la información es fidedigna,
nueva, original, pertinente o no para nuestros intereses, si es puramente
conceptual o artística, si [...], si nos permite diseñar actos y ejecutarlos o si
nos lo impide. Mientras no se sepa todo eso, la información no es conoci-
miento».
Necesitamos una cultura de la información suficientemente amplia y

sobre todo sólida y esto significa desarrollar habilidades para entender y emple-
ar la información en las actividades diarias del hogar, en el trabajo y en los
actos sociales con la finalidad de cumplir nuestros objetivos y de desarro-
llar el conocimiento y el potencial de uno mismo. Y mientras esto no sea así,
no habrá ninguna información nutricional que pueda ser la adecuada a fin
de alcanzar los objetivos marcados. Por esta razón, el buen uso de la infor-
mación, y el juicio crítico para interpretar los mensajes es motivo de inte-
rés y preocupación en los programas de Promoción de la Salud y Educación
Nutricional.
El 6 de febrero de 2008, la Comisión Europea presentó su propuesta de
reglamento para regular la información alimentaria facilitada al consumi-
dor, que consolida y actualiza toda la legislación vigente en materia de eti-
147
quetado (etiquetado general y etiquetado nutricional). La propuesta esta-

blece requisitos aplicables a todos los alimentos envasados destinados tanto
al consumidor final como a las colectividades, pudiendo regularse a nivel
nacional las disposiciones aplicables a los alimentos sin envasar, excepto en
el caso de las sustancias que causan alergias e intolerancias, que deben decla-
rarse de forma obligatoria para todos los alimentos. Las principales nove-
dades de la propuesta tienen que ver con el establecimiento de responsabi-
lidades para los distintos integrantes de la cadena alimentaria, con la legibilidad
de las etiquetas mediante el establecimiento de un tamaño mínimo de letra
y con la obligación del etiquetado nutricional, que se constituye como una herra-
mienta para ayudar a evitar los problemas de salud vinculados a la nutri-
ción, el sobrepeso y la obesidad.
Actualmente esta propuesta está siendo objeto de debate por parte de los
estados miembros y la Comisión Europea.
2.2. Etiquetado de sustancias causantes de alergia
La mayoría de las personas pueden comer una gran variedad de alimen-

tos sin problemas. No obstante, en un pequeño porcentaje de la población
determinados alimentos o componentes de los mismos pueden provocar reac-
ciones adversas (alergias e intolerancias alimentarias). Las personas con aler-
gias graves deben ser extremadamente cuidadosas con los alimentos que con-
sumen.
La mayoría de alergias alimentarias están asociadas al consumo de un
grupo reducido de alimentos. Los alérgenos alimentarios más comunes son
la leche de vaca, los huevos, la soja, el trigo, los crustáceos, las frutas, los
cacahuetes y los frutos secos, como las nueces. Para ellos se han establecido
normas de etiquetado que obligan a indicar su presencia cuando se incor-
poran a los alimentos como ingredientes. El Real Decreto 1334/1999, de 31
de julio, por el que se establecen las normas para el etiquetado de los ali-
mentos, fue modificado en el año 2004 para incluir la obligación de realizar
una mención clara a la presencia de sustancias causantes de alergias e into-
lerancias alimentarias. La última modificación la constituye el Real Decreto
1245/2008, de 18 de Julio, donde se recoge el anexo actualizado de las sustancias
que obligatoriamente deben declararse, así como las excepciones previstas.
148
2.3. Declaraciones
«Declaración» es cualquier mensaje o representación que no sea obliga-

torio con arreglo a la legislación comunitaria o nacional, incluida cualquier
forma de representación pictórica, gráfica o simbólica que afirme, sugiera
o dé a entender que un alimento posee unas características específicas. Se
tratan específicamente en el capítulo 13 de la presente obra.
3. PUBLICIDAD
3.1. Generalidades
Vivimos en la sociedad de la información, en la que los medios de comu-

nicación de masas actúan de transmisores de noticias, mensajes, recomen-
daciones y opiniones sobre los más diversos contenidos. Constituyen para
la población una especie de escuela paralela y, para una parte de ella, prác-
ticamente la única fuente de conocimiento. Además, han adquirido una gran
eficacia como instrumento de socialización por su penetración en la vida
privada de la gente. Los medios, queramos o no, están produciendo un mode-
lo educacional, al establecer una jerarquía de valores, de pautas de compor-
tamiento y de aspiraciones personales y colectivas que poco tienen que ver
con los objetivos marcados por los sistemas educativos y los organismos de
salud pública.
En este contexto resulta indudable que la publicidad de los alimentos
induce cambios en la forma de comer de las poblaciones. Un ejemplo recien-
te en nuestro país lo constituye el cuestionamiento de la saludabilidad del
huevo, que tuvo como consecuencia que la gente renunciara a su consumo
o que lo limitara en gran medida, sin que existiera una razón fundamenta-
da para ello (9).
Por otra parte, los alimentos que se promocionan mediante grandes cam-
pañas publicitarias no suelen ser, por lo general, los básicos (pan, frutas y
verduras, legumbres, etc.), si exceptuamos las denominadas campañas gené-
ricas llevadas a cabo por el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación,
cuya duración es limitada y cuyos horarios de emisión no suelen ser los de
mayor audiencia. Los productos que se anuncian suelen ser alimentos trans-
149
formados por la industria, es decir, aquellos que ofertan servicios añadidos

y de complemento: postres, refrescos, batidos, chocolate, embutidos, galle-
tas, platos preparados, etc. La publicidad que acompaña a la promoción de
los alimentos destaca como valores fundamentales de estos productos la
comodidad de uso, la rapidez en su preparación, su agradable sabor, su
modernidad, el prestigio social que supone su consumo y, por supuesto, los
beneficios que tienen sobre algunos aspectos de la salud (la salud es un recla-
mo de venta que se ha incorporado a la publicidad, puesto que el consumi-
dor es cada vez más sensible a este tema y tiene más acceso a la información
al respecto).
De cara a los niños —aprovechando su gusto por el coleccionismo— se uti-
liza con frecuencia la inclusión de regalos como muñecos, cromos o bolas de
distintos colores y formas, aprovechando de esta forma la necesidad social
que sienten los niños de hacer lo mismo que sus compañeros y amigos. En
ocasiones, la publicidad se apoya además en imágenes de personas de reconocido
prestigio del mundo artístico, cultural o deportivo, porque pueden suscitar en
el consumidor la idea —ingenua si se quiere— de que poseer sus habilidades,
su belleza o su fama es consecuencia del consumo del alimento recomenda-
do: «Si ellos lo toman y han destacado en su campo, puede que a mí también
me ocurra lo mismo». Es evidente que se obtienen buenos resultados de venta
puesto que es uno de los planteamientos de publicidad (10) más frecuentes. Esta
técnica también ha sido utilizada por la administración sanitaria en sus cam-
pañas de educación para la salud (lucha contra la anorexia, estímulo de la
actividad física y deporte). En definitiva, la audiencia relaciona el consejo
publicitario sobre el alimento con la admiración que siente por la persona que
lo anuncia y le concede credibilidad aunque no sea un experto en la materia.
Acepta su opinión y la experiencia personal positiva que relata.
Las numerosas campañas publicitarias sobre alimentos (prácticamente
el 20% de los anuncios emitidos por televisión versan sobre ellos) (11), y su
presencia continuada en uno de los medios de comunicación de masas de
mayor impacto, nos permiten afirmar que, aun aceptando que la publicidad
televisiva no es la única culpable de los malos hábitos y desórdenes alimen-
tarios de los niños y adolescentes de las sociedades occidentales, es eviden-
te que contribuye a crear un clima de opinión que favorece la elección del
producto que se anuncia. Se ha comprobado, por ejemplo, que el uso de la
televisión contribuye al deterioro de los hábitos alimentarios mediante la
150
publicidad de alimentos y bebidas energéticas pobres en nutrientes, lo cual

facilita el avance de la actual epidemia infantil (12).
Los niños españoles ven de media unas 2-3 horas diarias de televisión,
de forma que se estima que ven diariamente unos 22 anuncios de alimentos
y bebidas(13-15), por lo que tanto el código de autorregulación de la publi-
cidad de alimentos (que veremos a continuación) como la supresión de publi-
cidad en la primera cadena de la televisión pública española ha sido muy
bien valorados en este sentido. La Comunidad Europea está perfilando de
manera muy precisa los contenidos publicitarios que pueden acompañar a los
alimentos para que sólo aparezcan en su publicidad y etiquetado alegaciones
de salud que estén científicamente probadas.
3.2. Código PAOS
Fue establecido en el año 2005 como parte de la Estrategia NAOS (Estrategia

para la Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad) del Ministerio
de Sanidad y Política Social, a través de la Agencia Española de Seguridad
Alimentaria y Nutrición (AESAN), estrategia que tiene como objetivos el de
sensibilizar a la población del problema que la obesidad representa para la
salud y el de impulsar todas las iniciativas que contribuyan a lograr que los
ciudadanos, y especialmente los niños y los jóvenes, adopten hábitos de vida
saludables, principalmente a través de una alimentación saludable y de la
práctica regular de actividad física.
El «Código de autorregulación de la publicidad de alimentos dirigida a
menores, prevención de la obesidad y salud» (Código PAOS), elaborado en
colaboración con la Federación Española de Industrias de Alimentación y
Bebidas (FIAB) entró en vigor el 15 de septiembre de 2005, con el objetivo
de establecer un conjunto de reglas para guiar a las diferentes empresas en
la difusión de sus mensajes publicitarios dirigidos a los menores. El código
fue suscrito por las 35 empresas de mayor envergadura de la industria ali-
mentaria, que representaban el 70% de la inversión publicitaria en el sector.
Supuso un gran avance en la publicidad infantil de alimentos, no sólo por-
que estableció los principios que han de regir el diseño, la ejecución y la di-
fusión de los mensajes publicitarios, los cuales precisaron y ampliaron lo
que marcaba la propia legislación, sino también porque fijó los medios que
151
garantizarían el control y la aplicación de estas normas. Se precisaba y am-

pliaba con ello lo que ya marcaban la Ley de Publicidad y la Ley de Defensa
del Consumidor. Fue la primera iniciativa de estas características en Europa.
Esta iniciativa es muy interesante porque el compromiso se dirige fun-
damentalmente al control de la publicidad en programas infantiles, super-
visando el contenido de los anuncios para que no se hagan afirmaciones que
exageren los beneficios del producto ni promesas imposibles de cumplir. Las
36 empresas adheridas en la actualidad al código PAOS suponen el 94,29%
de la inversión en publicidad de alimentos y bebidas emitidas en franjas de
horario infantil. Además, en septiembre del 2009, el Ministerio de Sanidad
y Política Social y las principales cadenas de televisión nacionales y auto-
nómicas firmaron un acuerdo por el cual estas últimas se adhieren al Có-
digo PAOS de FIAB, comprometiéndose a colaborar en su cumplimiento.
El código cuenta con tres mecanismos de vigilancia: a) la consulta pre-
via al Jurado de Autocontrol, b) las reclamaciones ante el mismo y c) la ac-
tuación de la Comisión de Seguimiento formada por representantes del
Ministerio de Sanidad y Política Social, asociaciones de consumidores, la
Federación Española de Industrias de la Alimentación y Bebidas y la Aso-
ciación Española de Anunciantes.
Lamentablemente, dos años después de la firma del Código PAOS se
constató que el grado de cumplimiento del mismo era muy bajo, por no decir
nulo, situación que ya fue denunciada en su momento por el Defensor del
Pueblo en su informe correspondiente. Sirva como ejemplo de esta situa-
ción la campaña de las hamburguesas XXL que realizó en noviembre de 2006
Burger King, una de las empresas adheridas al Código de Autorregulación,
y que estuvo presente en todos los medios de comunicación de masas, elu-
diendo cumplir el acuerdo para no promocionar la venta ni el consumo de
raciones de tamaño grande. La respuesta de Burger King ante la petición del
Ministerio de Sanidad y Consumo para que cumpliera el código y retirara la
campaña del mercado fue la siguiente: «Burger King está comprometida en
la prevención de la obesidad; pero los gustos de sus clientes tienen prioridad
sobre cualquier otra cosa». Y la campaña siguió en los medios.
Cinco años después de la entrada en vigor del código, la Comisión de Se-
guimiento del Código PAOS presentó el informe con las conclusiones sobre
su aplicación. Del citado informe se desprendía que, desde su entrada en
152
vigor se habían presentado 17 reclamaciones, 4 de ellas en 2009; de lo que

se deducía un alto índice de cumplimiento del código. Ello se atribuyó, entre
otras cosas, al uso generalizado por parte de las empresas adheridas de la he-
rramienta de consulta previa o «copy advice», consistente en el examen —por
parte del Gabinete Técnico de Autocontrol— de la licitud y adecuación al
Código de los proyectos de campañas antes de su difusión. El principal mo-
tivo de reclamación desde la entrada en vigor del Código, fue la utilización
de manera indebida de personajes famosos (9 casos). Y en 2009 sólo se había
producido una única reclamación por este motivo que, tras ser examinada
fue desestimada por considerar que el anuncio no entraba en el ámbito de
aplicación del Código PAOS. Otros motivos de reclamación han sido los re-
lacionados con la presentación de situaciones de consumo inmoderado o há-
bitos sedentarios (4 casos, 1 de ellos en 2009), el apremio a la obtención del
producto (3 casos, 2 en 2009), el llamamiento directo a los niños a adquirir
un producto (2 casos, 1 caso en 2009), la presentación de productos como
sustitutivos de comidas principales (1 caso) o la infravaloración de hábitos
de vida saludables (1 caso).
Sin embargo, un estudio reciente titulado «Cumplimiento de la autorre-
gulación de la publicidad de alimentos y bebidas en televisión dirigida a los
niños en España (16)» ha evaluado el nivel de cumplimiento del código
PAOS. La muestra de este estudio estuvo formada por publicidad de ali-
mentos y bebidas dirigida a niños durante 80 horas de programación de cua-
tro cadenas de televisión españolas. El nivel de cumplimiento con cada
norma del código PAOS se clasificó en tres categorías: «cumplimiento», «no
cumplimiento» y «cumplimiento dudoso». De manera general, se consideró
que un anunció cumplía el código cuando respetaba todas las normas, que
no lo cumplía cuando contravenía una o más normas y dudoso en el resto de
casos. De un total de 203 anuncios de televisión de empresas que acataron
el código PAOS, la prevalencia general de no cumplimiento fue del 49,3%
(v. 50,8% entre los que no acataron el código), con un 20,7% de anuncios
que se consideró de cumplimiento dudoso. El incumplimiento era más fre-
cuente los sábados, en los anuncios más largos, en los anuncios que conte-
nían promociones, en anuncios sobre productos lácteos y en los anuncios
de empresas procedentes de Francia o EE. UU. La conclusión de los autores
fue que el incumplimiento del código PAOS fue muy elevado y similar al de
las empresas que no han acatado el código, arrojando así dudas sobre la efi-
cacia del propio código y del sistema de supervisión.
153
3.3. Internet
Tal vez haya llegado el momento, como postulaban los autores del estu-
dio citado, de formular nuevas normativas legales que reduzcan de forma
clara el impacto negativo de la publicidad en las dietas infantiles, tal y como
piden los expertos en sanidad pública y las asociaciones de consumidores.
Para finalizar no podemos dejar de comentar el reciente uso de Internet
para el acceso a la información. Este es un hecho que ha implicado de forma
plena al sector sanitario en general y al de la nutrición en particular. La ma-
yoría de los profesionales de la salud utilizan hoy Internet como fuente de in-
formación y las páginas web van sustituyendo progresivamente el papel
impreso. La facilidad y la rapidez de acceso a la información que ha supuesto
la disponibilidad de Internet ha favorecido el desarrollo del conocimiento y,
por ello, ha contribuido a la mejora de la práctica de la medicina.
Sin embargo, la utilización de Internet requiere contar con herramientas
que faciliten la selección de las páginas web y de las áreas de éstas que nos
aporten una información bien estructurada y de calidad, ya que la inmensi-
dad del ciberespacio ha hecho que en él se incluyan un gran número de re-
cursos con escaso rigor o con objetivos muy distantes de la mera difusión del
conocimiento. Introducir el término nutrición en el buscador Google (Goo-
gle Inc, Mountain View, CA) muestra actualmente 3.350.000 direcciones, el
término nutrition aparece en 117.000.000, mientras que el de etiquetado nu-
tricional 166.000. Por esta razón las estrategias para una correcta y actuali-
zada selección de las fuentes de información se tornan imprescindibles (17).
BIBLIOGRAFÍA
(1) Estrategia NAOS http://www.naos.aesan.msps.es/naos/ficheros/estrategia/estra-

tegianaos.pdf
(2) NEIRA, M.; DE ONIS, M. The Spanish strategy for nutrition, physical activity and
the prevention of obesity.Br J Nutr 2006; 96(Suppl 1): S8-S11.
(3) Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Sanidad y Consumo (ed.) Nutrición
en Salud Pública. Madrid. 1ª ed., 2007.
(4) Código de autorregulación de la publicidad de alimentos dirigida a menores, pre-

vención de la obesidad y salud. Accesible en http://www.autocontrol.es/
pdfs/cod_%20Paos.pdf
154
(5) Real Decreto 1334/1999, de 31 de julio, por el que se aprueba la Norma General
de Etiquetado, Presentación y Publicidad de los Productos Alimenticios (BOE
de 24/8/1999).
(6) Scientific Opinion on the safety of steviol glycosides for the proposed uses food
additive. EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food
(ANS). EFSA Journal 2010; 8(4): 1537.
(7) Real Decreto 930/1992, de 17 de julio, por el que se aprueba la norma de eti-
quedad o sobre propiedades nutritivas de los productos alimenticios (BOE de
5/8/1992).
(8) El etiquetado de los alimentos: ¿cómo interpretarlo? Guías prácticas, OCU com-
pra maestra. Edocusa. Madrid, 2000.
(9) ROS, E. El colesterol de la dieta y su escasa influencia sobre la colesterolemia

y el riesgo vascular. Clin Invest Arterioscler 2000; 12(Supl. 2): 20-26.
(10) HAWKES, C. Marketing Food to Children: the Global Regulatory Environment.

Geneva: World Health organization; 2004.
(11) Organización de consumidores y usuarios. Publicidad de alimentos en pro-

gramas infantiles. oCu-SALuD [revista on-line] 2008 dic-ene 2009. [Acceso 1-12-
2008]; 81:10-13. Disponible en: http:// www.ocu.org/publicidad-de-alimentos-
en-programas-infantiles-s410114/archivo-detalle-articulo-p19531.htm
(12) M. MINK, et al. Nutritional Imbalance Endorsed by Televised Food Advertisements

Journal of the American Dietetic Association Volume 110, Issue 6, Pages 904-
910, June 2010.
(13) ARANCETA, J. Dieta y riesgo cardiovascular. Estudio DORICA II, Editorial Médica
Panamericana 1ª ed., 2007.
(14) LOBOS, JM.; ROYO-BORDOMADA, MA. Retos actuales en prevención cardiovascu-

lar. Comité Español Interdisciplinario de Prevención Cardiovascular. Clin Invest
Arterioscl. 2009; 21(3): 121-3.
(15) Primer Informe Observatorio de la Salud de la Infancia y adolescencia FAROS

consultado el 25/12/20010 en http://www.faroshsjd.net/adjuntos/125.1-Primer_infor-
me aros_def_Cast.pdf
(16) ROMERO, MM.; ROYO BORDONADA, MA.; RODRÍGUEZ ARTALEJO, F. Compliance with
self-regulation of television food and beverage advertising aimed at children in
Spain. Public Health Niutrition 13(7): 1013-1021; julio de 2010.
155
(17) UNDERBAKKE, G.; MCBRIDE, PE.; SPENCER, E. Web-based resources for medical
nutrition education. Am J Clin Nutr 2006; 83(4): 951S-955S.
156
BLOQUE II
INVESTIGACIÓN
EN ALIMENTOS FUNCIONALES
Tema 7
Métodos de investigación epidemiológica

1. Introducción
2. Definición y usos de la epidemiología
3. Tipos de medidas epidemiológicas
3.1. Medidas de frecuencia de la enfermedad
3.2. Medidas de efecto
4. Validez de la investigación epidemiológica
5. Inferencia causal
6. Tipos de estudios epidemiológicos
6.1. Estudios transversales
6.2. Estudios ecológicos
6.3. Estudios de casos y controles
6.4. Estudios de cohortes
6.5. Estudios experimentales o de intervención
Bibliografía
159
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
La bioquímica, los métodos de cultivo celular, los experimentos en ani-

males de laboratorio y los estudios fisiológicos y metabólicos en humanos
aportan inestimables conocimientos sobre las propiedades y los efectos fi-
siológicos de numerosos nutrientes y los alimentos que los contienen. Sin
embargo, los hallazgos de los estudios in vitro y los experimentos en ani-
males no pueden extrapolarse directamente a los humanos. Además, los cam-
bios fisiológicos y metabólicos observados en humanos con la ingesta de
determinados nutrientes representan etapas intermedias, alejadas con fre-
cuencia varios pasos de la ocurrencia real de la enfermedad. En consecuen-
cia, son necesarios métodos de investigación epidemiológica para analizar
directamente la relación entre los hábitos alimentarios, y en particular la in-
gesta de alimentos funcionales, y el desarrollo de la enfermedad (1).
La epidemiología es, ante todo, una ciencia empírica; y como tal, basada
en observaciones que es necesario medir. La principal observación de inte-
rés para los epidemiólogos es la ocurrencia de la enfermedad y su fin último
la prevención de la misma, meta imposible de alcanzar si no es a través de
la investigación de las causas que la originan y de los factores que contribu-
yen a promover un buen estado de salud, entre los que destacan los hábitos
alimentarios y nutricionales (2). Para conseguir sus objetivos la investiga-
ción epidemiológica sigue un método científico experimental que consta de
las siguientes fases:
1. Observación y medición
2. Formulación de hipótesis
3. Verificación de la hipótesis
4. Resolución de la hipótesis
5. Emisión de una ley general
161
Estas fases constituyen un ciclo en el que, a partir de las observaciones rea-

lizadas en estudios descriptivos, se formulan hipótesis que posteriormente
deben ser confirmadas por estudios analíticos observacionales y/o experi-
mentales, como el ensayo de campo o el ensayo clínico, métodos de elección
para el análisis de la eficacia de los alimentos funcionales en la prevención
o el tratamiento de la enfermedad. A su vez, el análisis de los resultados de
los estudios analíticos proporciona nuevas ideas sobre las que diseñar estu-
dios descriptivos adicionales con los que se podrán generar nuevas hipótesis.
La investigación básica contribuye a indicar la dirección a seguir por la inves-
tigación epidemiológica, proporcionando herramientas para medir nuevas
exposiciones, como las genéticas y ambientales, estableciendo hipótesis bio-
lógicamente plausibles, y facilitando en muchos casos la interpretación de
los hallazgos epidemiológicos.
Figura 1. Ciclo del método epidemiológico.
Los últimos avances de la epidemiología han desembocado en el des-

arrollo de diversas subespecialidades epidemiológicas, en función de la es-
pecificad o las particularidades de algunos de los métodos de investigación
aplicados en cada caso. Entre éstas cabe destacar la epidemiología del cán-
cer, la epidemiología cardiovascular, la epidemiología de la tercera edad, la
epidemiología ocupacional, la epidemiología social y la epidemiología nu-
tricional (1), a la que prestaremos especial atención en el capítulo siguiente,
ya que complementa los contenidos de este capítulo, al estudiar en mayor de-
talle las herramientas y métodos específicos para el análisis de exposiciones
nutricionales y alimentarias, como es el caso de los alimentos funcionales.
162
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
En este capítulo, partiendo de la definición de epidemiología y de la des-

cripción de sus usos potenciales, pretendemos analizar los conceptos básicos
de este método científico, describir los principales tipos de medidas epidemiológicas
al uso, analizar cuestiones relativas a la validez de los métodos de investiga-
ción epidemiológica y su aportación al campo de la inferencia causal, para
terminar presentando los diseños de investigación epidemiológica más comu-
nes y los criterios para aplicar uno u otro tipo de estudio epidemiológico en
función de lo que deseemos investigar.
2. DEFINICIÓN Y USOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología trata del estudio de la distribución y los determinantes

de la frecuencia de las enfermedades de los hombres. Entre los múltiples
usos que tiene la epidemiología, sin pretender un carácter de exhaustividad,
cabe destacar los siguientes:
1. Establecimiento del diagnóstico de salud en la comunidad: El estudio

de la frecuencia y distribución de las principales enfermedades de una
población permite establecer un diagnóstico de salud de la misma.
2. Descripción de la historia natural y social de la enfermedad: El análi-

sis de una serie de casos permite describir el cuadro clínico de aque-
llos enfermos que han llegado a ser captados y diagnosticados por el
dispositivo asistencial.
3. Estudio de los factores preventivos o causales de la enfermedad: La

epidemiología intenta relacionar la frecuencia de la enfermedad en la
población con la frecuencia y distribución de determinados factores a
los que están expuestos los individuos, tales como los hábitos alimen-
tarios nutricionales. El análisis del efecto de los alimentos funciona-
les forma parte de esta rama de la investigación epidemiológica.
4. Medición del efecto de nuevas medidas terapéuticas y del impacto de

las acciones sociosanitarias utilizadas en la población. En este ám-
bito, la epidemiología ha facilitado el desarrollo de varias líneas de
trabajo, entre las que cabe destacar el desarrollo de la metodología de
los ensayos clínicos para evaluar la eficacia de fármacos o de otro tipo
163
de medidas preventivas terapéuticas, como pueden ser los alimentos

funcionales.
5. Identificación de grupos vulnerables a la enfermedad y síndromes de
nueva aparición.
El desarrollo reciente de la medicina basada en la evidencia4, que tiene
en la epidemiología uno de sus pilares básicos, demuestra que ésta es una he-
rramienta dinámica y flexible, útil no solo en el campo de la salud pública,
sino también para mejorar la calidad de la práctica clínica y establecer los
fundamentos que permitan articular intervenciones destinadas a prevenir o
controlar los problemas de salud de la comunidad. En definitiva, la epide-
miología ha desarrollado un método científico de trabajo seguro, fiable y
con capacidad de adaptarse a los nuevos retos que día a día plantean la in-
vestigación y la práctica de medicina y la salud pública.
3. TIPOS DE MEDIDAS EPIDEMIOLÓGICAS
3.1. Medidas de frecuencia de la enfermedad
En función del aspecto de la enfermedad que centre nuestro interés uti-

lizaremos uno u otro tipo de medidas de frecuencia. Si el interés se centra
en el número total de personas afectadas por una enfermedad en un mo-
mento dado, usaremos medidas de prevalencia o estatus de la enfermedad.
Si, por el contrario, el interés se centra en la dinámica de ocurrencia de la en-
fermedad a lo largo del tiempo, usaremos medidas de incidencia o cambio
en el estatus de salud-enfermedad. Por tanto, las medidas de incidencia des-
criben el número de casos nuevos de la enfermedad acaecidos en un periodo
de tiempo o, dicho de otra forma, el flujo del estado de salud al de enferme-
dad en una población determinada (5). A continuación presentamos cuatro
de las medidas de frecuencia de la enfermedad más comúnmente utilizadas
en investigación epidemiológica: prevalencia, odds, incidencia acumulada y
tasa de incidencia.
Prevalencia
Dada una población determinada, definimos como prevalencia de una
enfermedad la proporción de individuos de esa población que padecen la en-
164
fermedad en cuestión en un momento dado del tiempo. También podemos

estudiar la prevalencia a una exposición determinada, como el porcentaje
de la población que consume alimentos enriquecidos con fitoesteroles.
Odds
La odds es una medida de frecuencia de la enfermedad que se calcula di-

vidiendo la probabilidad de que ocurra un suceso en un momento especí-
fico del tiempo (prevalencia) entre la probabilidad de que no ocurra (1 –
prevalencia).
Odds = Probabilidad / ( 1 – Probabilidad )
La odds no es muy utilizada como medida de frecuencia de la enferme-

dad. Su interés para la epidemiología radica, sobre todo, en que el Odds Ratio
(razón de odds entre enfermos y no enfermos), que es el equivalente al Riesgo
Relativo, puede utilizarse en la investigación etiológica para el estudio de
asociaciones entre las enfermedades y sus potenciales factores preventivos
o de riesgo en estudios de casos y controles, y en que puede obtenerse de
forma muy simple a partir de los modelos de regresión logística,
Incidencia acumulada (IA)
La IA de una enfermedad en una población determinada es la propor-

ción de personas libres de esa enfermedad al inicio del estudio que la des-
arrollan a lo largo de un periodo de tiempo definido a priori.
Nº de casos nuevos aparecidos durante un

período de tiempo determinado
Incidencia acumulada = ——————————————————————————
Número de individuos libres de la enfermedad al
inicio del período de seguimiento
La IA puede interpretarse como la probabilidad de que un individuo des-

arrolle la enfermedad en un período de tiempo específico, condicionada a
que no muera por otra causa. Por lo tanto, mide el riesgo individual de enfer-
mar a lo largo de un período de tiempo determinado.
165
Tasa de incidencia
Una tasa expresa el cambio instantáneo de una magnitud por unidad de

cambio en otra magnitud; por ejemplo, la velocidad (Km/h). La tasa de inci-
dencia expresa el cambio en el número de casos de una enfermedad por per-
sona-año. Esta última variable representa la cantidad total de tiempo de
seguimiento de la cohorte y se obtiene de sumar los tiempos de seguimien-
to de cada uno de los individuos de la cohorte. La figura 2 muestra una cohor-
te ficticia de 5 pacientes recién diagnosticados de esclerosis múltiple que son
seguidos a lo largo de 5 años para estudiar la tasa de incidencia de los bro-
tes de la enfermedad. Todos los pacientes pueden desarrollar brotes de la
enfermedad (a), morir (b) o perderse a lo largo del seguimiento (c).
Figura 2. Seguimiento de una cohorte de individuos a lo largo de cinco años.
Para calcular la tasa de incidencia pondremos en el numerador el núme-

ro de casos ocurridos a lo largo del período de seguimiento y en el denomi-
nador el sumatorio de personas-año de seguimiento. En el ejemplo anterior
la tasa de incidencia sería de 0,28 brotes por persona-año (28/100 personas-
año); que se obtiene de dividir el número total de brotes (5) por la cantidad
total de tiempo de seguimiento (2,5 + 5 + 2 + 5 + 3,5 = 18).
166
3.2. Medidas de efecto
Para medir la magnitud del efecto de un factor de exposición concreto es

preciso comparar la frecuencia de la enfermedad bajo estudio en dos gru-
pos de población que únicamente difieran en el hecho de estar expuestos o
no al factor en cuestión. En función del tipo de comparación realizada, pode-
mos analizar el efecto absoluto (riesgo atribuible o diferencia de inciden-
cias) o el efecto relativo (riesgo relativo o razón de incidencias) del factor de
exposición (6).
Riesgo atribuible
El efecto absoluto de una exposición sobre una enfermedad se obtiene a

partir de la diferencia de la incidencia (tasas de incidencia o incidencias acu-
muladas) de la enfermedad en la población expuesta respecto de la no expues-
ta. Se denomina RA porque mide la cantidad de incidencia atribuible a la
exposición, o lo que es lo mismo, la cantidad de casos de la enfermedad que
se podrían evitar en la población si eliminásemos ese factor de riesgo. Cuando
el riesgo de enfermar (incidencia) es menor en los expuestos, como en el caso
de la ingesta de fitoesteroles (en las condiciones establecidas en el corres-
pondiente Reglamento de la Comisión Europea) (7) y el riesgo de cardiopa-
tía coronaria, hablamos de la reducción absoluta del riesgo (RAR) y representa
la cantidad de riesgo evitado por estar sometido a la exposición.
Riesgo relativo (RR)
EL RR nos informa de cuantas veces mayor —o menor— es el riesgo de

padecer la enfermedad en el grupo expuesto en comparación con el no expues-
to. El RR se calcula como la razón entre la incidencia de la enfermedad en
el grupo expuesto al factor de riesgo (o preventivo en su caso) y la inciden-
cia en el grupo no expuesto. El valor nulo de este tipo de medidas (cuando
la frecuencia de la enfermedad es igual en ambos grupos) es el 1. Cuando el
efecto relativo es mayor de 1, la exposición incrementa el riesgo de la enfer-
medad; y cuando está entre 0 y 1, la exposición disminuye ese riesgo. Un
equivalente del RR es el Odds Ratio (OR), del que ya hemos hablado previa-
mente. Su interés radica en que puede obtenerse fácilmente a partir de los estu-
dios de casos y controles y a partir de los modelos de regresión logística.
167
Medidas de calidad de vida
Por último, es necesario mencionar que existen medidas de los resultados

sobre la salud que incorporan la valoración de la calidad de vida, ya que no
es lo mismo vivir un año en perfecto estado de salud que con serias limita-
ciones físicas o psicológicas. En el marco de este modelo se ha desarrollado
el concepto de años de vida ajustados por calidad8 y otras medidas de calidad,
cuyo análisis escapa a los objetivos de este capítulo.
4. VALIDEZ DE LA INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Los errores producidos durante el diseño, ejecución o análisis de un estu-

dio epidemiológico dan lugar a estimaciones falseadas del efecto que se pre-
tende medir. Estos errores, que comprometen la validez de los resultados
de la investigación, se dividen en sistemáticos y aleatorios. Los aleatorios
—debidos al azar— pueden minimizarse aumentando el tamaño de la mues-
tra y mejorando el diseño del estudio y, aunque no se pueden eliminar por
completo, podemos estimar su magnitud a través de diversas técnicas esta-
dísticas. Los sistemáticos, denominados sesgos, pueden evitarse mediante un
diseño correcto y una adecuada ejecución del mismo y, en ciertas ocasio-
nes, existe la posibilidad de controlarlos en la fase de análisis del estudio. Los
sesgos se pueden agrupar en tres grandes categorías: selección, informa-
ción y confusión (9).
Sesgos de selección
Un sesgo de selección es un error en la estimación del efecto provocado

por la manera en que los sujetos son seleccionados para entrar a formar parte
de la muestra del estudio. En un estudio de cohortes se producirá este fenó-
meno cuando la selección de los individuos de la cohorte esté relacionada
de alguna manera con la probabilidad de desarrollar la enfermedad, mientras
que en un estudio de casos y controles ocurrirá lo mismo si la selección de
los casos y/o los controles está influenciada por el estatus de exposición del
individuo. Existe una gran variedad de situaciones y circunstancias que pue-
den dar lugar a un sesgo de selección, por lo que siempre hay que estar aten-
to a este problema para poder prevenirlo a tiempo. A continuación presen-
168
tamos algunos de los sesgos de selección más frecuentes descritos en la lite-

ratura:
1. Sesgo de supervivencia (en estudios transversales y de casos y con-
troles): Si en lugar de utilizar una muestra de todos los casos posibles
de la enfermedad, utilizamos los casos prevalentes (estarán sobrere-
presentados los enfermos que han sobrevivido más tiempo) es posible
que determinados factores que mejoran el pronóstico sean confundi-
dos con factores de riesgo.
2. Sesgo de autoselección: Se produce cuando los sujetos acuden para
participar en el estudio por propia iniciativa, ya que es muy probable
que las razones que los inducen a participar estén relacionadas con el
resultado que se está investigando. Son, en general, individuos más
motivados y preocupados por su salud que la media.
3. Sesgo de Berkson (en estudios de casos y controles): Derivado del uso
de controles hospitalarios como consecuencia de la forma en que se
combinan los riesgos de hospitalización en pacientes que sufren más
de una enfermedad de forma concomitante.
4. Sesgo por no respuesta y por pérdidas durante el seguimiento (estudio
de cohortes).
Sesgos de información
Los sesgos de información se producen como consecuencia de errores en
la medición de las variables del estudio, desencadenando un error de clasi-
ficación de los sujetos bien en función de la exposición (clasificamos los
expuestos como no expuestos y viceversa), bien de la enfermedad (clasifica-
mos los enfermos como no enfermos y viceversa). Cuando el error de clasi-
ficación de la enfermedad depende del estatus de la exposición y viceversa,
nos encontramos ante un sesgo de clasificación diferencial, cuya dirección es
imposible de predecir. Por el contrario, si el error de clasificación en un eje
(exposición o enfermedad) es independiente del otro eje, hablamos de ses-
gos de clasificación no diferenciales, que van siempre en dirección del valor
nulo. Es decir, que si encontramos una asociación con un RR=2 y detectamos
un error de clasificación no diferencial, nunca podremos saber el verdadero
valor del RR, pero al menos podremos afirmar que es mayor de 2. Algunos
de los ejemplos más típicos de sesgo de información son el de memoria y el
169
de vigilancia diagnóstica. El sesgo de memoria (estudios de casos y contro-

les) consiste en que el hecho de padecer la enfermedad condiciona que se
recuerden con más exactitud las exposiciones en el pasado. El sesgo de vigi-
lancia diagnóstica (en los estudios de cohortes) ocurre cuando el conoci-
miento de que un sujeto está expuesto al supuesto factor de riesgo determi-
na que se realice una búsqueda más intensa de la enfermedad.
Sesgos de confusión
El sesgo de confusión es la distorsión del efecto estimado de la exposi-

ción sobre la enfermedad debido a la interposición del efecto producido por
un factor extraño (factor de confusión) que no se había tenido en cuenta
(10). A modo de ejemplo, un estudio de casos y controles llevado a cabo en
1981 en los EE. UU. sugirió el aumento de hasta tres veces en el riesgo de
cáncer de páncreas asociado con el consumo de tres o más tazas de café al
día (11). Estudios posteriores demostraron que el supuesto efecto se podía atri-
buir a un sesgo de selección propio de los estudios de casos y controles y a
la confusión ejercida por el tabaco (12). En efecto, el hábito de fumar esta-
ba más extendido entre los consumidores de tres o más tazas de café al día,
por lo que el efecto atribuido al café era, al menos en parte, debido al consumo
de tabaco, que ejercía como factor de confusión.
A partir del ejemplo anterior podemos deducir algunas de las caracte-

rísticas necesarias para que una variable pueda actuar como factor de con-
fusión:
1. El factor de confusión debe estar asociado con la enfermedad; aún

más, debe ser un factor de riesgo de la misma. Es decir, debe existir una
relación causa-efecto entre el factor de confusión y la enfermedad bajo
estudio (tabaco y cáncer de páncreas en el ejemplo).
2. El factor de confusión debe estar asociado con la exposición cuyo efec-

to se supone que está confundiendo. Obviamente, si el hábito de fumar
fuese el mismo entre los bebedores de más de tres tazas de café diarias
y el resto, el consumo de tabaco no podría explicar la diferencia en la
presencia de cáncer de páncreas entre ambos grupos.
3. El último requisito que debe cumplir un factor de confusión es que no

puede verse afectado por la exposición. En concreto, el factor de con-
170
fusión no puede ser un paso intermedio en el mecanismo causal entre

la exposición y la enfermedad.
Existe una gran variedad de métodos para evitar y controlar la confu-

sión. Todos los métodos de control de la confusión descansan en el princi-
pio de la estratificación, que consiste en evaluar el efecto de la variable bajo
estudio dentro de estratos lo más estrechos y homogéneos posibles de la va-
riable confusora. Por tanto, al evaluar el efecto del café sobre el cáncer de
páncreas por separado en no fumadores y fumadores, se observa que éste
desaparece o se minimiza.
5. INFERENCIA CAUSAL
Todo factor que contribuye por si mismo a producir una enfermedad en

el individuo y, por tanto, a aumentar su frecuencia en la población, es con-
siderado como una causa de la misma. Definimos como causa suficiente al
conjunto mínimo de factores que de forma inevitable dan lugar a la enfer-
medad. Cada uno de los factores que conforman una causa suficiente se de-
nomina causa componente. Así, fumar es una causa de cáncer de pulmón,
pero no es una causa suficiente, ya que no todos los fumadores desarrollan
cáncer de pulmón. Finalmente, decimos que una causa es necesaria cuando
forma parte como causa componente de todas las posibles causas suficien-
tes que producen la enfermedad. Por ejemplo, el bacilo de Koch es una causa
necesaria de la tuberculosis ya que sin bacilo no hay tuberculosis, pero no
es una causa suficiente, sino que debe conjugarse con otras causas compo-
nentes (desnutrición, déficit inmunitario…) para producir la enfermedad.
En el ejemplo del tabaco, fumar no es una causa necesaria de cáncer de pul-
món, ya que hay personas no fumadoras que, no obstante, desarrollan la en-
fermedad.
El objetivo final de la investigación epidemiológica consiste en determi-

nar si una asociación estadística encontrada entre una exposición y una enfer-
medad es realmente causal. En primer lugar, hay que asegurarse de que la aso-
ciación en cuestión no es consecuencia de la presencia de sesgos ni del efecto
de factores de confusión. Una vez hecho esto, es necesario evaluar la aso-
ciación detectada en función del grado cumplimiento de una serie de crite-
rios de causalidad descritos por Hill en 1965 (13). A mayor grado cumpli-
171
miento de los mismos, mayor probabilidad de que la asociación sea real-

mente causal. A continuación presentamos una breve descripción de estos
criterios:
1. Fuerza: Cuanto mayor sea la fuerza o magnitud de la asociación (RR

más alejado del valor nulo) mayor es la probabilidad de encontrarnos
ante una asociación causal.
2. Consistencia: Este criterio se refiere a la observación de los mismos o

parecidos resultados en estudios procedentes de diferentes espacios
geográficos o temporales.
3. Especificidad: Se cumple este criterio cuando una causa conduce a un

efecto único. Sin embargo, la medicina está llena de ejemplos de fac-
tores causales que no cumplen este criterio (consumo de tabaco, de
alcohol…).
4. Temporalidad: La causa debe necesariamente preceder al efecto.
5. Gradiente biológico o efecto dosis-respuesta: Si al aumentar la dosis de

la exposición aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad, es más
probable que el factor sea causal.
6. Plausibilidad biológica: Existencia de algún tipo de evidencia biológi-

ca procedente de las ciencias básicas.
7. Coherencia: Este criterio implica que la relación causa-efecto no debe

entrar en conflicto con los conocimientos existentes sobre la historia
natural y la biología de la enfermedad.
8. Evidencia experimental: Por cuestiones éticas, es infrecuente poder dis-

poner de este tipo de evidencia en humanos. No obstante, la evidencia
experimental en animales también puede resultar de mucha utilidad.
9. Analogía: El hecho de que un factor (un fármaco por ejemplo) cause una
enfermedad determinada, refuerza la credibilidad para demostrar que
otro factor de características similares (otro fármaco del mismo grupo
por ejemplo) provoca la misma enfermedad.
El incumplimiento de alguno de los criterios, tal vez con la única excep-

ción de la temporalidad, no excluye la posibilidad de una conexión causal. En
palabras del propio Hill: «Ninguno de mis nueve puntos de vista puede apor-
172
tar evidencia incontestable a favor o en contra de la hipótesis de causa y efec-

to y ninguno puede ser requerido como sine qua non». En definitiva, la infe-
rencia causal es una cuestión compleja que se fundamenta en la capacidad
de los científicos para conjugar de forma adecuada el conjunto de eviden-
cias disponibles.
6. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Los estudios epidemiológicos se pueden clasificar de distintas formas en

función de la característica objeto de interés que utilicemos como criterio
de clasificación:
1. En función del tipo de análisis: Descriptivos versus analíticos. Los

estudios descriptivos se limitan a observar y describir la distribución de
la frecuencia de la enfermedad en relación a los factores potencialmente
asociados con el proceso salud/enfermedad, tales como factores persona-
les (edad, sexo, estado civil...), geográficos (movimientos migratorios,
clima, cultura...), temporales (cronograma de los sucesos, evolución tem-
poral, cohortes de nacimiento...), ambientales, socioculturales etc.. Por
ejemplo, la Encuesta Nacional de Salud es un estudio transversal que, me-
diante la aplicación de una encuesta a nivel poblacional, nos proporciona
información, entre otras cosas, de los hábitos alimentarios de los espa-
ñoles y de su salud percibida. Este tipo de estudios sirven de base para la
generación de hipótesis sobre relaciones causa-efecto entre exposiciones
y enfermedades concretas. Un paso más adelante en el campo de la in-
vestigación nos encontramos con los estudios analíticos, que proporcio-
nan información sobre asociaciones entre variables y permiten contrastar
hipótesis acerca de tales asociaciones. Este tipo de estudios pretenden
identificar los factores ligados al proceso de salud/enfermedad, medir la
magnitud del efecto de cada uno de ellos y cuantificar el riesgo de un in-
dividuo a padecer una enfermedad concreta en función de su nivel de ex-
posición a dichos factores.
2. En función del momento del tiempo en el que se registran las obser-

vaciones: Transversales versus longitudinales. Los estudios transversales
son aquellos que realizan todas sus observaciones en un momento único y
común del tiempo. Tal espacio temporal debería ser lo más breve posible,
173
aunque su duración depende fundamentalmente del tamaño de la muestra

y de los recursos disponibles para registrar la información. Por ejemplo,
una encuesta a nivel nacional sobre consumo de drogas fue realizada por el
Centro de Investigaciones Sociológicas en tan solo cinco días (14). En con-
traposición, los estudios longitudinales realizan observaciones de diferen-
tes espacios temporales, aunque en ocasiones toda la información se
registre o se recoja en una única ocasión; es decir, en el mismo momento del
tiempo. Por ejemplo, se puede obtener información sobre niveles de expo-
sición a distintos factores de riesgo para la enfermedad a través de registros
realizados en el pasado con otros fines o recurriendo a la memoria del su-
jeto investigado.
3. En función de la secuencia temporal del suceso de interés respecto de

la posición del investigador al inicio del estudio: Prospectivos versus Re-
trospectivos. La distinción entre estudios de tipo prospectivo y retrospectivo
sólo tiene sentido en los estudios longitudinales. Tomando como referencia
la posición temporal del investigador al planificar un proyecto de investi-
gación e iniciar la recogida de las observaciones, decimos que un estudio es
de tipo prospectivo cuando todavía no se han producido los eventos de in-
terés (por ej., la enfermedad o la muerte). Por ello, es necesario realizar un
seguimiento de la población diana a lo largo del tiempo para poder detec-
tar y registrar tales eventos. Por el contrario, cuando al iniciar la investiga-
ción ya se ha producido el suceso de interés, nos encontramos ante un
diseño retrospectivo. Por ejemplo, en un estudio diseñado para estimar la
duración de la incapacidad laboral por accidente o enfermedad se recurrió
a utilizar los datos de una cohorte de trabajadores, registrados original-
mente para el control médico y administrativo del proceso incapacitante
(15). La identificación de los sujetos del estudio y la recogida de los datos,
que habían sido registrados en su momento por el organismo encargado de
cubrir la prestación económica de esa contingencia, fueron llevados a cabo
una vez que el citado organismo dio por finalizado el período de segui-
miento de la cohorte. Nos encontramos, por tanto, ante un estudio de co-
hortes retrospectivo.
4. En función de la intervención del investigador: Observacionales ver-

sus experimentales. En los primeros, el investigador es un espectador que
se limita a observar los fenómenos tal y como han sucedido en la natura-
leza, para después tratar de encontrar una explicación lógica a esos fenó-
174
menos a través del análisis de sus observaciones. En los estudios experi-

mentales, el investigador se convierte en una parte activa clave en el des-
arrollo del estudio, ya que es el encargado de asignar la intervención que
recibe cada participante del experimento.
5. En función de la unidad de análisis del estudio: Individuales versus

ecológicos. En contraposición con los estudios que utilizan al individuo
como unidad de análisis, los estudios ecológicos usan como unidad de aná-
lisis grupos de individuos tales como escuelas, familias, barrios, poblaciones,
etc. Aunque presentan la ventaja de ser mucho menos costosos que los es-
tudios de carácter individual, sus resultados deben valorarse con mucha cau-
tela ya que pueden verse afectados por un tipo de sesgo denominado falacia
ecológica. Por tanto, en lo que se refiere a la investigación etiológica los es-
tudios ecológicos sólo son útiles para la generación de hipótesis que deberán
ser confirmadas posteriormente por estudios a nivel individual.
A continuación, vamos a describir en mayor detalle los principales tipos

de estudios epidemiológicos y sus potenciales aplicaciones en la investiga-
ción con alimentos funcionales.
6.1. Estudios transversales
Los estudios transversales permiten conocer la frecuencia de la enfer-

medad y de los factores potencialmente asociados a la misma de una pobla-
ción, o de una muestra de la misma, en un momento dado del tiempo. Es
decir, que todas las observaciones se realizan en una única ocasión y en un
periodo temporal lo más estrecho posible, excluyendo tanto la recogida de
información sobre la historia pasada de los individuos como cualquier tipo
de seguimiento prospectivo. Estos estudios, además de la faceta descriptiva,
tienen un componente analítico, al proporcionar información acerca de la
presencia y la fuerza de asociaciones entre variables, permitiendo contras-
tar hipótesis estadísticas acerca de tales asociaciones. Sin embargo, no per-
miten establecer la secuencia temporal entre factor de riesgo y enfermedad,
por lo que la confirmación final de estas hipótesis debe ser realizada con
otro tipo de estudios. Los estudios transversales constituyen una herramienta
imprescindible para los planificadores de la salud, permitiendo desarrollar
programas de salud y distribuir los recursos siempre escasos en función de
175
las necesidades de salud de la población. Asimismo, sirven para generar hi-

pótesis sobre asociaciones causales.
6.2. Estudios ecológicos
Los estudios ecológicos o de correlación se caracterizan porque la uni-

dad de análisis no es el individuo sino una agregación de los mismos, de
menor o mayor tamaño en función de las fuentes de información dispo-
nibles y de los objetivos de cada estudio en particular. Cualquier sistema
de información sanitaria de base poblacional puede ser aprovechado para
realizar estudios ecológicos, desde las estadísticas de mortalidad hasta los
registros de enfermedades concretas, pasando por las encuestas de pre-
valencia, sistemas de notificación de casos, registros hospitalarios, etc.
Este diseño presenta, por tanto, las ventajas de combinar un coste redu-
cido con la posibilidad de acceder de forma rápida a un gran volumen de
información, lo que lo convierte en el método ideal para la generación de
hipótesis de investigación.
Por un lado, los estudios ecológicos transversales permiten comparar

la frecuencia de la enfermedad en diferentes poblaciones con el consumo
per cápita de nutrientes y/o alimentos. Los estudios de correlación inter-
nacionales tienen un interés particular, ya que el consumo de determina-
dos alimentos suele variar bastante entre países. Por ejemplo, el Estudio
Siete Países encontró una fuerte asociación entre el porcentaje calórico
procedente de la ingesta de grasa saturada y la tasa de incidencia de en-
fermedad cardiovascular, con un coeficiente de correlación de 0,73 (16).
Por otro lado, los estudios ecológicos de tendencia temporal (longitudi-
nales) recogen el mismo tipo de información que los transversales, pero
en la población de un área geográfica determinada y de forma repetida a
lo largo del tiempo. Este diseño facilita la identificación de patrones tem-
porales de la enfermedad y de correlaciones entre los cambios producidos
en la tasa de la enfermedad y el nivel o la frecuencia de la exposición a lo
largo del tiempo.
Pese a su gran utilidad para generar hipótesis etiológicas, éstas deben

ser posteriormente confirmadas por otro tipo de estudios, ya que sus re-
sultados están expuestos a la falacia ecológica. Este sesgo consiste en ob-
176
tener conclusiones erróneas a nivel individual a partir de los resultados

poblacionales, ya que en los estudios ecológicos no disponemos de infor-
mación a nivel individual y por lo tanto desconocemos el nivel de expo-
sición a los potenciales factores de riesgo de los individuos que sufren el
evento de interés.
6.3. Estudios de casos y controles
El estudio de casos y controles se caracteriza como un diseño de tipo

observacional, analítico y longitudinal. Tradicionalmente este tipo de dise-
ño se ha identificado como un modelo de estudio retrospectivo. Esto ha
sido así porque en este tipo de estudio se parte del estatus de enfermedad
del individuo (enfermo —caso— o sano —control—) para investigar a pos-
teriori su historia pasada de exposición a algunos de los potenciales fac-
tores de riesgo de la enfermedad. Sin embargo, los estudios de casos y
controles pueden ser tanto retrospectivos como prospectivos17. Teniendo
en cuenta la distinción establecida al inicio de esta sección, un estudio
basado en casos incidentes (hay que establecer un período de seguimiento
ya que éstos se producen después de iniciar la investigación) es, sin nin-
gún género de duda, de carácter prospectivo. Por el contrario, la pers-
pectiva se vuelve retrospectiva cuando elegimos los casos del estudio entre
aquellos que ya han desarrollado la enfermedad al inicio de la investiga-
ción (casos prevalentes).
En función de los hábitos alimentarios de los individuos de una población,

con el paso del tiempo un porcentaje variable de los mismos llegarán a des-
arrollar enfermedades, como las cardiovasculares y algunos tipos de cán-
cer. Aún en el caso de que no hubiésemos efectuado un seguimiento de esa
población podríamos, no obstante, conocer los hábitos alimentarios de sus
individuos en el pasado recurriendo a su memoria. Cuando un alimento con-
creto constituya un factor de riesgo para la enfermedad, esperaremos encon-
trar una frecuencia mayor de consumo de ese alimento entre los individuos
que hayan desarrollado la enfermedad (casos) que entre aquellos que se
mantienen libres de la misma (controles), tal como viene representado en
la figura 3. Este mecanismo, en apariencia tan simple, constituye el funda-
mento de los estudios de casos y controles.
177
Figura 3. Estudio de casos y controles en el que la exposición de interés (zona oscura) aumenta el
riesgo de la enfermedad
A la luz de lo expuesto, el estudio de casos y controles constituye un di-

seño barato y eficiente para la investigación de factores causales de la en-
fermedad. Además, presenta una serie de ventajas añadidas. Por un lado, al
recurrir a exposiciones pasadas, no es necesario esperar a que pase el perí-
odo de latencia entre exposición y enfermedad para detectar los casos, con
el consiguiente ahorro de tiempo. Por otro lado, la relativa facilidad para re-
gistrar información sobre exposiciones pasadas convierte a este diseño en
una herramienta muy útil para estudiar una amplia variedad de exposicio-
nes y, en consecuencia, para la generación de hipótesis etiológicas. Por úl-
timo, este diseño es extremadamente eficiente en la investigación de
enfermedades raras o poco frecuentes ya que permite la obtención de un nú-
mero significativo de casos en un corto período de tiempo.
Sin embargo, el diseño de casos y controles presenta una serie de limita-

ciones o desventajas en comparación con los estudios de cohorte o los experi-
mentales. Para comenzar, este diseño permite estudiar tan sólo una
enfermedad a la vez. Por cada enfermedad que queramos investigar tendremos
178
que reclutar una nueva serie de casos y sus correspondientes controles. Por
otro lado, no proporciona ninguna medida de frecuencia de la enfermedad y,
en ocasiones, resulta difícil establecer la secuencia temporal de los aconteci-
mientos. Por último, y más importante, la propensión a incurrir en sesgos es
mayor que en los estudios de cohortes. El sesgo en la selección de los casos se
puede producir como consecuencia de que los casos disponibles para el estu-
dio son aquellos que han accedido al sistema sanitario y han sido diagnosti-
cados y no, como sería preferible, una muestra representativa de todos los
casos. Así pues, los casos sin diagnosticar y los muertos o curados sin llegar a
ser diagnosticados quedan infrarrepresentados.
El problema se agrava cuando se utilizan casos prevalentes, ya que se so-

brerrepresentan los casos supervivientes pudiendo llevar al error de interpre-
tar un indicador de mayor supervivencia como un factor asociado al riesgo de
enfermar (sesgo de supervivencia). El sesgo en la selección de los controles se
produce cuando los controles no son representativos de la población origen de
los casos con respecto al estatus de exposición. Por ejemplo, en el estudio men-
cionado previamente para estudiar la asociación entre cáncer de páncreas y
consumo de café (11), utilizaron como fuente de controles los pacientes de las
consultas de gastroenterología con otro tipo de patología digestiva (úlcera,
gastritis..). Estos pacientes habían reducido el consumo de café como conse-
cuencia de su enfermedad, por lo que no eran representativos de la población
de la que surgieron los casos respecto de la exposición bajo estudio (consumo
de café). Este sesgo, sumado a la confusión provocada por el tabaco, llevó a los
investigadores a la conclusión errónea de que el consumo de café podía in-
crementar el riesgo de cáncer de páncreas.
Cuando se usan controles poblacionales, los hábitos alimentarios de los

participantes en el estudio pueden ser diferentes a los de la población de base,
ya que la alimentación está particularmente asociada con el nivel de concien-
ciación de los individuos acerca de la salud. El sesgo de información se pro-
duce cuando la precisión para recordar el grado de exposición pasada a un
factor de riesgo es diferente en casos y controles. Por ejemplo, las madres de
los niños que padecen algún tipo de anomalía congénita es más probable que
recuerden el grado de exposición a potenciales factores de riesgo (fármacos,
alcohol, alimentos ricos en metales pesados, ...) durante el embarazo que las
madres de niños sanos (sesgo de memoria). También puede darse cuando, por
el hecho de conocer el estatus del entrevistado con respecto a la enfermedad,
179
el entrevistador realiza la búsqueda de la información con distinta intensidad

en casos y controles. Por último, el sesgo de memoria, siempre presente en
mayor o menor medida en los estudios de casos y controles, unido al escaso
rango de variación en la alimentación entre los individuos de una misma po-
blación, dificulta la detección de asociaciones dieta-enfermedad de pequeña
magnitud.
Selección de casos y controles

Ya hemos mencionado los problemas derivados del uso de casos preva-
lentes. Por ello, actualmente se considera esencial la elección de una mues-
tra de los casos nuevos de la enfermedad aparecidos durante el período de
estudio (casos incidentes). Los controles deben proceder de la misma po-
blación de la que surgieron los casos y constituir una muestra lo más repre-
sentativa posible de los individuos de esa población que de haber
desarrollado la enfermedad de interés habrían sido seleccionados como
casos. Además, casos y controles deben ser seleccionados de forma concu-
rrente. La fuente preferible de controles es la de origen poblacional y el con-
junto ideal de controles es aquel que surge de un muestreo aleatorio simple
de la población de base de la que surgieron los casos. Sin embargo, en oca-
siones resulta difícil o muy costosa la identificación de la población de base
y la selección de una muestra aleatoria. Por ello, con frecuencia se utilizan
fuentes alternativas para la selección de los controles, tales como controles
hospitalarios, familiares o vecinos de los casos, etc. En último lugar, insistir
en que el aspecto más importante en la selección de casos y controles, inde-
pendientemente de la fuente de procedencia, radica en que ésta se realice
independientemente del estatus de exposición en ambos casos.
6.4. Estudios de cohortes
El diseño de los estudios de cohortes es observacional, analítico y longi-

tudinal. Una cohorte es un grupo de individuos que son identificados en fun-
ción de su grado de exposición a los factores de interés y seguidos a lo largo
de un período de tiempo de duración variable (18). En los estudios para ana-
lizar el efecto de los componentes de la dieta, una vez identificada la cohorte
se procede a recoger la información alimentaria y nutricional. Incluso con
las enfermedades más comunes, como las cardiovasculares o el cáncer de
180
mama, para detectar el número de casos requerido para estudiar asociacio-

nes con la dieta con suficiente potencia estadística se hace necesario reclu-
tar miles de individuos. Por ello, el cuestionario de frecuencia de consumo
de alimentos, de fácil y rápida aplicación, constituye el método de elección
para analizar los hábitos alimentarios y nutricionales en los estudios de co-
horte. Posteriormente, se realiza el seguimiento de los sujetos con el objeto
de identificar todos los casos de las enfermedades de interés que aparezcan
durante el período de tiempo del estudio. Para evitar sesgos a lo largo de ese
proceso, es preciso estandarizar adecuadamente el método para realizar el
seguimiento y diagnosticó de la enfermedad y, en particular, asegurar los
criterios utilizados son exactamente los mismos independientemente del
nivel de exposición. El desconocimiento del estatus de la exposición por
parte de los investigadores encargados de realizar el seguimiento de los su-
jetos y el diagnóstico de la enfermedad contribuirá a mejorar la seguridad y
validez de este proceso.
Finalmente, se procede a comparar la incidencia de la enfermedad en su-

jetos expuestos y no expuestos o en sujetos con distinto grado de exposición.
Entre las ventajas de los estudios de cohortes cabe destacar que su di-
seño establece con claridad la secuencia temporal de los acontecimientos,
permite obtener medidas de incidencia de la enfermedad y presenta la po-
sibilidad de estudiar la relación entre la exposición y diferentes enferme-
dades o eventos de interés. Además, están menos sujetos a los sesgos que
afectan a los estudios de casos y controles, como los de selección o los de
información (la medición de la dieta es más precisa, al no basarse en la me-
moria, y está libre del sesgo que podría producir el conocimiento del esta-
tus de la enfermedad). Asimismo, pueden realizarse mediciones repetidas de
la dieta de forma periódica para poder tener en cuenta los cambios en los
hábitos alimentarios a lo largo del tiempo. Entre las desventajas podemos
citar la ineficiencia para estudiar desenlaces raros, unos costes económi-
cos y una duración mucho mayores que los estudios transversales y de casos
y controles, y la posibilidad de incurrir en sesgos derivados de la pérdida de
parte de los individuos de la cohorte a lo largo del seguimiento. Para tratar
de minimizar este último problema es conveniente excluir del estudio aque-
llos individuos que se sospeche que tienen una elevada probabilidad de
abandonar el estudio y efectuar un seguimiento exhaustivo de todos los in-
dividuos de la cohorte.
181
El «Nurses Health Study» constituye uno de los estudios de cohorte mejor

diseñados, de mayor magnitud y con mayores controles de calidad realiza-
dos en las últimas décadas sobre la relación entre la dieta y las enfermeda-
des crónicas (19). Este estudio realizó un seguimiento de 80.082 mujeres
durante catorce años, a lo largo de los cuales se midió la ingesta alimenta-
ria en cuatro ocasiones diferentes, mediante cuestionarios de frecuencia de
consumo de alimentos semicuantitativos, que posibilitarán el cálculo de la
ingesta calórica total, para poder controlar posibles factores de confusión
en la fase de análisis.
6.5. Estudios experimentales o de intervención
Los estudios experimentales o de intervención son de carácter longitudi-

nal, prospectivo y analítico. Este tipo de estudios se caracterizan porque el in-
vestigador se encarga de asignar la intervención que recibe cada individuo,
tomando parte activa en el experimento y dejando de ser un mero espectador
(20). Su principal ventaja, en comparación con los estudios analíticos de tipo
observacional (casos-control y cohortes), radica en la asignación aleatoria de
la intervención a cada uno de los grupos de tratamiento. Con esto se consi-
gue que los factores de confusión potenciales, incluso aquellos desconocidos
por el investigador, se distribuyan uniformemente en los grupos de compa-
ración, evitando diferencias sistemáticas que pudieran justificar las diferen-
cias detectadas en la variable resultado. De esta forma, el efecto detectado
puede ser atribuido a la intervención bajo estudio, proporcionando una de
las evidencias más fuertes para poder establecer una relación de causalidad.
Obviamente, es inadmisible realizar estudios experimentales en los que el in-
vestigador introdujese la intervención sospechosa de aumentar el riesgo de
padecer la enfermedad. La principal limitación de los estudios de intervención
radica, por tanto, en que habitualmente no pueden ser utilizados para la in-
vestigación etiológica en humanos por cuestiones éticas. Naturalmente, esta
desventaja no existe cuando se trata de investigar intervenciones potencial-
mente beneficiosas para la salud, como es el caso del estudio del potencial
efecto de los alimentos funcionales en la prevención de enfermedades cróni-
cas. Los estudios de intervención en prevención primaria (población sana) se
denominan ensayos de campo, cuando la asignación de la intervención bajo
estudio se realiza a nivel individual, o ensayos de intervención comunitaria,
182
cuando la intervención se asigna de golpe a un grupo de individuos (colegios,

cuarteles, barrios...). Los estudios de intervención, cuando están bien dise-
ñados, se denominan ensayos controlados (existe un grupo control que re-
cibe un placebo en lugar de la intervención bajo estudios) y aleatorizados (la
asignación de la intervención se realiza al azar). Los ensayos en pacientes
(población enferma), sean estos sobre intervenciones terapeúticas o de pre-
vención secundaria, se denominan ensayos clínicos. Puesto que es la deno-
minación más conocida y utilizada para denominar a los estudios
experimentales en humanos, a partir de ahora utilizaremos de forma genérica
la denominación de ensayo clínico para referirnos a cualquier tipo de estudio
de intervención en humanos.
En función de su diseño existen diferentes tipos de ensayos clínicos. En

el ensayo clínico de grupos paralelos cada paciente es asignado aleatoria-
mente a una única intervención —brazo experimental o brazo control—. En
contraposición, en el diseño cruzado cada paciente recibe los dos trata-
mientos, pero cada uno en un periodo distinto de tiempo, intercalando entre
ambos un período denominado «fase de lavado» (necesario para evitar los
efectos residuales de la medicación) durante el cual el paciente no recibe
ningún tratamiento. En este diseño cada paciente es asignado aleatoriamente
a una secuencia temporal de tratamientos; es decir, se determina por azar el
orden en que el paciente recibirá ambos tratamientos. Además, presenta la
ventaja de ser mucho más eficiente que el ensayo de grupos paralelos ya que
al realizar comparaciones intra-pacientes (cada paciente sirve como su pro-
pio control) el tamaño muestral necesario se reduce considerablemente. Por
otro lado, el ensayo clínico factorial permite evaluar a la vez la eficacia de va-
rios tratamientos, así como detectar interacciones entre estos. En este di-
seño cada paciente es asignado aleatoriamente a una combinación de dos o
más tratamientos o de diferentes dosis de tratamientos.
Aparte de la aleatorización, el enmascaramiento constituye una herra-

mienta muy útil para evitar sesgos en el desarrollo de un ensayo clínico.
Esta técnica consiste en ocultar la intervención asignada al paciente —sim-
ple ciego—, al investigador encargado de realizar la asignación —doble
ciego— y al personal, habitualmente médico, responsable de evaluar la va-
riable respuesta —triple ciego—. Sin embargo, no siempre es posible apli-
car esta técnica.
183
El ensayo clínico, preferentemente doble ciego de grupos paralelos, cons-

tituye el método de elección para valorar la eficacia de las intervenciones
dietéticas, y en particular de la ingesta de alimentos funcionales, en la pre-
vención de las enfermedades crónicas. Además, frente a los estudios obser-
vacionales, los ensayos clínicos poseen la ventaja añadida de proporcionar
información precisa sobre los períodos de latencia entre la exposición a un
componente de la dieta y su efecto sobre el riesgo de enfermar, ya que los
cambios espontáneos en los hábitos alimentarios no suelen estar claramente
delimitados en el tiempo, dificultando la estimación de tales períodos en los
estudios de cohorte. No obstante, los ensayos clínicos también presentan li-
mitaciones a la hora de estudiar la relación entre la dieta y la aparición de
la enfermedad, debidas fundamentalmente a que la metodología del ensayo
clínico ha sido desarrollada, en principio, para evaluar la eficacia de inter-
venciones farmacológicas en el tratamiento y la prevención de enfermedades.
En primer lugar, el efecto de los cambios en la dieta sobre el riesgo de en-
fermar se suele producir a largo plazo, por lo que son necesarios ensayos de
larga duración, a menudo varios años, y con gran número de participantes
para poder detectar el efecto esperado. En segundo lugar, en los ensayos de
intervención dietética habitualmente resulta imposible ocultar la interven-
ción tanto al paciente como al encargado de aplicarla, salvo que estemos
analizando nutrientes o alimentos funcionales que puedan formularse en
forma de píldoras o formatos estandarizados que permitan ser enmascara-
dos de forma que sean indistinguibles de un placebo (un alimento idéntico
al que estamos estudiando, pero sin el componente al que se atribuye su
valor funcional). En tercer lugar, puede producirse un sesgo de selección, ya
que los participantes en los ensayos clínicos suelen ser personas especial-
mente motivadas y concienciadas acerca de la importancia de proteger la
salud. Por último, el cumplimiento con la intervención puede bajar con el
paso del tiempo, sobre todo en ensayos muy largos, y puede producirse la
contaminación del grupo control, si es conocido que la intervención puede
ser beneficiosa para la salud, infraestimando o anulando el verdadero efecto
de la intervención.
Por todo lo anterior, y a modo de conclusión, a la hora de evaluar la efi-

cacia (efecto en condiciones ideales de laboratorio) y la efectividad (efecto en
condiciones reales de aplicación y uso) de un alimento funcional en la me-
jora de una función fisiológica y/o en la prevención o tratamiento de una en-
fermedad en humanos, es preciso sopesar todas las evidencias científicas
184
disponibles, incluyendo las provenientes de estudios epidemiológicos ob-

servacionales bien diseñados y ejecutados. Los ensayos controlados y alea-
torizados representan el mejor estándar de calidad para evaluar la eficacia
de una intervención y constituyen la pieza final de la evidencia científica
para determinar el potencial efecto de un alimento funcional, tras haber re-
visado y considerado toda la evidencia disponible procedente tanto de estu-
dios observacionales como de estudios de laboratorio (in vivo o in vitro) y
experimentos en animales.
BIBLIOGRAFÍA
(1) WILLETT, W. C. Nutritional epidemiology. 2nd Edition. Oxford University Press.

New York, 1998.
(2) ROTHMAN, KJ.; GREENLAND S. Modern Epidemiology. Philadephia: Lippincott-

Raven Publishers, 1998.
(3) MACMAHON, B.; PUGH TF. Principios y métodos de epidemiología. 2ª ed. México:
Ediciones Copilco, 1988.
(4) SACKETT, DL.; RICHARDSON, WS.; ROSEMBERG, W.; HAYNES, RB. Evidence-based
medicine. How to practice and teach EBM. London: Churchil Livingstone, 2000.
(5) HENNEKENS, CH.; BURING, JE. Measures of disease frequency and association.
En Epidemiology in Medicine. Boston: Little, Brown and Company, 1987.
(6) SZKLO, M.; NIETO, FJ. Measuring associations between exposures and outco-
mes. En Epidemiology beyond the basics. Gaithersburg: Aspen, 2000.
(7) Reglamento de la Comisión Europea 384/2010, de 5 de mayo, sobre la autori-

zación o denegación de autorización de determinadas declaraciones de pro-
piedades saludables en los alimentos relativas a la reducción del riesgo de enfer-
medad y al desarrollo y la salud de los niños. Diario Oficial de la Unión Europea,
de 6 de mayo de 2010, págs. L113:6-10.
(8) SEUC, AH.; DOMÍNGUEZ, E. Introducción a la esperanza de vida ajustada por dis-
capacidad. Rev Cubana Hig Epidemiol 2003; 41:2-3.
(9) SACKETT, DL. Bias in analytic research. J. Chron Dis 1979; 32: 51-63.
185
(10) IRALA, J.; MARTÍNEZ-GONZÁLEZ, MA.; GUILLÉN GRIMA, F. ¿Qué es una variable de
confusión? Med Clin (Barc) 2001; 117(10): 377-385.
(11) MACMAHON, B.; YEN S.; TRICHOPOULOS, D.; WARREN, K.; NARDI, G. Coffee and
cancer of the pancreas. N Engl J Med. 1981; 304(11): 630-3.
(12) IARC. IARCMonographs: Evaluación de riesgos cancerígenos para los seres

humanos, vol. 51, café, té, yerba mate, metilxantinas y methylglyoxal. Agencia
Internacional de Investigación sobre el Cáncer, Lyon, 1991.
(13) HILL, AB. The environment and disease: association or causation? Proc Roy Soc
Med 1965; 58: 295-300.
(14) ROYO-BORDONADA, MA.; CID-RUZAFA, J.; MARTÍN-MORENO, JM.; GUALLAR, E. Drug

and alcohol use in Spain: consumption habits, attitudes and opinions. Public
health 1997; 111: 277-284.
(15) ROYO-BORDONADA, MA. La duración de la incapacidad laboral y sus factores

asociados. Gac Sanit 1999; 13(3): 177-184.
(16) KEYS, A. Seven Countries: A multivariate analysis of death and coronary heart
disease. Cambrigde: Harvard University Press, 1980.
(17) SCHLESSELMAN, JJ. Case-Control Studies. Design, Conduct, Analysis. Nueva York:
Oxford University Press, 1982.
(18) BRESLOW, NE.; Day NE. Statistical Methods in Cancer Research Volume II: The
design and analysis of cohort studies. IARC Scientific Publications No. 82.
International Agency for Research on Cancer. Lyon, 1987.
(19) COLDITZ, GA.; MANSON, JE.; HANKINSON, SE: The Nurses’ Health Study: 20-year
contribution to the understanding of health among women. J Women’s Health
1997; 6: 49-62.
(20) POCOCK, SJ. Clinical trials. A practical approach. Chichester.; GB: John Willey
& Sons, 1983.
186
Tema 8
Epidemiología nutricional

1. Introducción
2. Nutrientes
3. Variación de la ingesta alimentaria y análisis de datos nutricionales
4. Instrumentos de recogida de información alimentaria y nutricional
5. Alimentos funcionales
6. Dieta mediterránea
Bibliografía
187
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
La alimentación es uno de los principales determinantes de la salud de las

poblaciones. Por un lado, una ingesta de alimentos adecuada aporta los nu-
trientes esenciales —que incluyen minerales, vitaminas, lípidos y aminoáci-
dos—, cuya ingesta deficiente da lugar a los cuadros clínicos característicos
de las enfermedades carenciales, tales como el escorbuto, por deficiencia de
vitamina C; el beri-beri, por deficiencia de tiamina (vitamina B1) o el raqui-
tismo, por deficiencia de vitamina D. La mayoría de estos nutrientes ya han
sido identificados y caracterizados, lo que representa el mayor logro de la in-
vestigación en el campo de la nutrición a lo largo del siglo XX. Por otro lado,
durante las últimas décadas se ha puesto de manifiesto la implicación de de-
terminados nutrientes y alimentos en el desarrollo de las enfermedades cró-
nicas más prevalentes: obesidad, diabetes, cardiovasculares, cáncer,
osteoporosis y cataratas (1).
Las enfermedades crónicas —a diferencia de las carenciales, que están

causadas por la deficiencia de un nutriente concreto y son habitualmente
reversibles con la ingesta del mismo— comparten una serie de característi-
cas que condicionan el diseño de los estudios para dilucidar el papel de la ali-
mentación en su etiología:
1. Carácter multifactorial: además de la alimentación, existen muchos

otros agentes causales —genéticos, psicosociales, ocupacionales, infec-
ciosos y hábitos personales de conducta, como el consumo de tabaco
o la práctica de actividad física— que pueden interaccionar entre sí.
2. Los períodos de latencia se desconocen con exactitud, pero en la mayor
parte de los casos la variable de interés suele ser la exposición acu-
mulada a lo largo de muchos años. En otros casos, el período puede ser
diferente: por ejemplo, en un estudio sobre la relación entre la inges-
ta de ácidos grasos y los niveles de colesterol plasmático, lo que nos
189
interesa es la ingesta alimentaria durante el mes previo al análisis de

lípidos en plasma.
3. Frecuencia relativamente baja: Aunque las enfermedades cardiovas-
culares y el cáncer son las primeras causas de mortalidad; su preva-
lencia en población general es baja, lo que implica la necesidad de
reclutar muestras de tamaño muy grande para investigar su relación
con la alimentación.
4. Carácter irreversible o difícilmente reversible.
5. Causadas tanto por exceso como por defecto en la ingesta: Las enfer-
medades cardiovasculares pueden estar causadas tanto por un exce-
so en la ingesta de ácidos grasos saturados como por una ingesta defi-
ciente de AG poli-insaturados, ambos presentes en mayor o menor
medida en varios alimentos que forman parte de la dieta habitual de
la población.
La naturaleza compleja de la nutrición es otro aspecto que dificulta el
estudio del papel de nutrientes y alimentos en la etiología de las enfermeda-
des. Por un lado, la exposición a los nutrientes y alimentos no puede carac-
terizarse habitualmente como presente o ausente, sino como variables con-
tinuas, donde todos o la mayor parte de los individuos están expuestos en
mayor o menor grado y cuyo rango de variación es con frecuencia estrecho.
Por oto lado, los individuos raramente introducen cambios bruscos en sus
hábitos alimentarios en momentos identificables en el tiempo; por el con-
trario, los patrones de alimentación suelen evolucionar lentamente a lo largo
de los años. Ambas características representan un serio obstáculo para el
desarrollo de métodos precisos y relativamente baratos para medir la dieta,
como los cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos que se des-
cribirán más adelante.
Lo anteriormente expuesto confiere al análisis de la relación entre la ali-
mentación y la nutrición, por un lado, y el binomio salud-enfermedad, por otro,
de una especificidad que ha precisado, para su adecuado abordaje, del des-
arrollo de la epidemiología nutricional, una variante del método científico-
experimental que permite conocer la frecuencia y distribución las enferme-
dades en los diferentes grupos de una población, y los factores nutricionales
y alimentarios que influyen en la salud de las personas (2). En este capítulo
pretendemos describir esta vertiente de la epidemiología prestando especial
atención a sus aplicaciones en el estudio de los alimentos funcionales.
190
EPIDEMIOLOGÍA NUTRICIONAL
2. NUTRIENTES
La perspectiva nutricional en el estudio de la relación entre dieta y salud

ha permitido, en primer lugar, la identificación y caracterización de la ma-
yoría de los nutrientes esenciales. Uno de los hallazgos más recientes en
este campo de trabajo ha sido el descubrimiento en 1987 por unos investi-
gadores chinos de la asociación entre la deficiencia de selenio y la alta in-
cidencia de la enfermedad de Keshan en la región central de China, donde
la ingesta media es de 10 a 15 ␮g/día (niveles inferiores a los recomendados
para la mayor parte de grupos de edad), comparada con los 30-50 ␮g/día de
Nueva Zelanda y Finlandia o los 100-250 ␮g/día de USA o Canada. Este ha-
llazgo llevó a la puesta en marcha de un ensayo de intervención comunita-
ria en un total de 1,65 millones de personas (1,05 millones en el grupo de
intervención y 650.000 en el grupo control) de la provincia de Sichuan, en
el oeste del interior de China, para evaluar el posible efecto preventivo del
consumo de sal de mesa enriquecida con selenio. El resultado fue una re-
ducción en la incidencia anual de la enfermedad de Keshan en el grupo de
intervención cuatro veces mayor que la observada en el grupo el control (3).
Aunque esta área de investigación no está completamente agotada, el inte-
rés actual de la epidemiología nutricional se centra, como ya hemos seña-
lado previamente, en el papel que juega la dieta en el desarrollo y la
prevención de las enfermedades crónicas. En las últimas décadas, gracias
a los avances de la epidemiología nutricional, se ha demostrado la implica-
ción de un gran número de nutrientes, como las vitaminas antioxidantes, la
fibra o diferentes tipos de ácidos grasos, en el desarrollo de las principales
enfermedades crónicas. Por ejemplo, se ha observado que el riesgo de pa-
decer enfermedades cardiovasculares aumenta con la ingesta de ácidos gra-
sos parcialmente hidrogenados (AG trans) (4), mientras que disminuye con
la de fibra (5).
En los estudios epidemiológicos para investigar la existencia de rela-
ciones etiológicas la importancia de utilizar el análisis de los nutrientes
radica, entre otras cosas, en el hecho de que el uso de la ingesta total de un
nutriente proporciona el test de hipótesis mas potente sobre la relación
entre la dieta y el riesgo de desarrollar la enfermedad y, en ocasiones, el
único capaz de detectar un efecto estadísticamente significativo. Esto es de-
bido a que, con frecuencia, la magnitud de los efectos que estamos eva-
luando es pequeña. Por ejemplo, es posible que ninguno de los alimentos
191
que contienen ácidos grasos saturados, tales como la leche y derivados o

la grasa de origen animal, se asocie de forma significativa con el riesgo de
la enfermedad cardiovascular, pero si lo haga la ingesta total de ácidos gra-
sos saturados. Son ilustrativos en este sentido los resultados del «Nurses’
Health Study», uno de los estudios mejor diseñados para evaluar la rela-
ción dieta-enfermedad y que realizó un seguimiento de 80.082 mujeres du-
rante catorce años, a lo largo de los cuales se midió la ingesta dietética en
cuatro ocasiones diferentes. Así, los análisis de este estudio, tras un ex-
haustivo control de potenciales factores de confusión, encontraron que el
riesgo de enfermedad coronaria aumentaba un 17% (RR=1,17; IC=0,97-
1,41) con cada incremento del 5% de la ingesta calórica total aportado por
la ingesta de ácidos grasos saturados (6). En cualquier caso, la plausibili-
dad biológica de la relación causa-efecto es mayor cuando no sólo la in-
gesta total de un nutriente, sino también varias fuentes alimentarias de ese
nutriente se asocian con la enfermedad, particularmente si esas fuentes
alimentarias son marcadamente diferentes en otros aspectos; por ejemplo:
la asociación inversa entre ingesta de calcio y la hipertensión se refuerza
al observar asociaciones independientes de la hipertensión con la ingesta
de calcio procedente de productos lácteos o de los cereales, ya que estos
grupos de alimentos son muy diferentes entre sí.
3. VARIACIÓN DE LA INGESTA ALIMENTARIA Y ANÁLISIS

DE DATOS NUTRICIONALES
En los estudios cuyo objetivo es analizar la relación entre la alimenta-

ción y el desarrollo de enfermedades crónicas, la exposición de interés suele
ser la ingesta a largo plazo. Este plazo puede ser de semanas o meses, cuando
estudiamos variables de resultado intermedias, como la tensión arterial o
los niveles plasmáticos de colesterol, o de años, cuando la variable final es la
incidencia de cáncer y enfermedades cardiovasculares o la mortalidad por
cualquier causa. Sin embargo, la alimentación de las personas varia a diario,
influida por gustos personales, cambios estacionales, diferencias culturales
y factores socioeconómicos. En el caso de los micronutrientes, la variación
diaria en la ingesta es muy grande, porque algunos de ellos están muy con-
centrados en algunos alimentos concretos; mientras que la ingesta de los
macronutrientes apenas se modifica día a día, porque la ingesta calórica está
muy bien regulada por mecanismos fisiológicos.
192
Al estudiar los hábitos alimentarios de las personas durante largos pe-

ríodos de tiempo se ha observado que, subyacente a la variación diaria,
existe un patrón consistente de ingesta para cada individuo. Así, se deno-
mina «ingesta verdadera de un individuo» a la ingesta media de una serie
de días representativos de su consumo habitual e «ingesta verdadera de la
población» a la media de las ingestas verdaderas de los individuos que la
componen. Dado que resulta en extremo costoso y difícil cuantificar las in-
gestas individuales de una población, resulta esencial conocer el número
de días que es necesario medir para disponer de un estimador fiable de la
verdadera ingesta. Aunque para un gran número de alimentos y nutrien-
tes es suficiente con analizar la ingesta de un solo día para obtener una
media de consumo poblacional fiable, para otros nutrientes es necesario
realizar mediciones 3 ó 4 días no consecutivos durante cuatro veces al
año, una por cada estación climatológica. Cuando el número de días ob-
servado es menor al requerido para estimar la verdadera ingesta de cada
individuo, se produce un error de medición no diferencial, porque la va-
riación observada es superior a la verdadera, que da lugar a un sesgo en
las asociaciones estudiadas en dirección al valor nulo. Es decir, el efecto
real que la ingesta de un nutriente determinado tiene sobre la variable re-
sultado es de mayor magnitud al efecto observado o, en el peor de los
casos, no somos capaces de detectar la asociación existente entre la in-
gesta del nutriente y la enfermedad. Por ello, en epidemiología nutricio-
nal resulta esencial disponer de instrumentos de medición de la ingesta
alimentaria que permitan cuantificar de forma adecuada las variaciones
existentes y de esa forma evitar que se produzca el error mencionado en
la estimación de los efectos. Estos instrumentos se denominan cuestio-
narios alimentarios y proporcionan información sobre el consumo de ali-
mentos durante un periodo determinado de tiempo. En el siguiente
apartado de este capítulo describiremos las características específicas de
cada una de las diversas modalidades de cuestionarios alimentarios ac-
tualmente disponibles. Por el momento, nos basta con conocer que
cuando el instrumento utilizado recoge datos de porciones o raciones con-
sumidas, el análisis de los mismos nos permitirá calcular la ingesta media
diaria de cada uno de los alimentos incluidos en el cuestionario y, por
ende, también la de nutrientes y energía.
193
Conversión de alimentos en nutrientes
Las tablas de composición de alimentos nos informan sobre la cantidad

de nutrientes por cada 100 g de porción comestible de alimento (7), permi-
tiendo obtener la ingesta de nutrientes y energía de un individuo concreto
cruzando esa información con la del cuestionario alimentario. Para realizar
esta conversión de alimentos en nutrientes, y partiendo de la ingesta de los
alimentos en g/día obtenida a partir de la información recogida en el cues-
tionario alimentario, necesitamos conocer la porción comestible de cada ali-
mento concreto, que puede variar del 84% de algunos alimentos como la
manzana (retirando piel y parte central) al 100% del pan o la leche, por poner
solo unos ejemplos. De esta forma, en un primer paso, obtendremos la inges-
ta real de cada alimento en g/día. El segundo paso consiste en calcular,
mediante la tabla de composición de alimentos, la cantidad de nutrientes
ingeridos con cada alimento. Por último, para calcular la ingesta total de un
nutriente concreto, sumaremos las cantidades contenidas de ese nutriente
en las porciones consumidas de cada uno de los alimentos. Este proceso se
puede resumir en la siguiente fórmula:
Nutriente total (g/día) = ⌺ CN x PCi x FD

i=1
i i i
donde:
CNi = Contenido en nutriente por alimento i (gramos por ración)
PCi = Ración/Porción comestible de alimento i
FDi= Frecuencia diaria de consumo del alimento i (raciones por día)
Implicaciones de la ingesta de energía
El peso corporal aumenta de forma progresiva con la ingesta de energía,

conduciendo a una situación de exceso de peso si no se produce un aumen-
to paralelo en el gasto calórico (principalmente a través de la actividad físi-
ca) que compense la balanza energética. En consecuencia, en aquellas enfer-
medades asociadas con un exceso de peso, como las cardiovasculares y
algunos tipos de cáncer, podemos decir que la ingesta total de energía es uno
194
de los factores responsable de las mismas. Además, la ingesta de energía se

asocia positivamente con la ingesta de la mayoría de los nutrientes: por regla
general, cuantas más calorías se consumen, mayor es también la cantidad
de nutrientes ingeridos. Esta relación es de mayor magnitud para los macro-
nutrientes, que son los principales contribuyentes a la ingesta calórica total;
pero también se observa con los micronutrientes, indicando que las personas
con mayor talla corporal y las más activas comen más de todo.
En el escenario descrito, se cumplen las condiciones —asociación con la

enfermedad y la exposición de interés (ingesta de un nutriente específico)—,
para que la ingesta total de energía actúe como un factor de confusión, dis-
torsionando el efecto del nutriente estudiado. Por ello, en los estudios de la re-
lación entre la ingesta de un nutriente y el desarrollo de una enfermedad es
necesario ajustar por la ingesta calórica total (8). Por ejemplo, si queremos
probar que la asociación entre la ingesta de grasas parcialmente hidrogenadas
(AG trans) y las enfermedades cardiovasculares existe, más allá del efecto atri-
buible a las calorías que aportan este tipo de grasas en la alimentación, debe-
remos realizar un análisis ajustando por energía, para comparar dietas
isocalóricas y demostrar que la asociación entre AG trans y ECV es superior a
la observada con una cantidad igual de calorías procedentes de los hidratos de
carbono, las proteínas u otro tipo de grasas. Además, como la talla corporal y
la actividad física se asocian positivamente con la ingesta total de energía y, por
lo tanto, con la ingesta del nutriente específico estudiado, en los análisis nu-
tricionales se hace necesario controlar también por estos dos factores.
4. INSTRUMENTOS DE RECOGIDA DE INFORMACIÓN

ALIMENTARIA Y NUTRICIONAL
Los instrumentos de recogida de información alimentaria y nutricional se

clasifican en dos grandes grupos, según de donde proceda la información:
1. En los métodos indirectos, la información se obtiene de forma colectiva

(grupos poblacionales), pudiendo distinguirse dos niveles de recogida de
la información: poblacional, también llamado nacional, y familiar.
2. En los métodos directos, la información se recoge a nivel individual,
bien mediante biomarcadores que permiten estimar la ingesta nutri-
cional o bien mediante cuestionarios alimentarios.
195
En la tabla 1 se relacionan los diversos métodos de recogida de informa-

ción alimentaria y nutricional existentes (2), cuyas características particu-
lares pasamos a describir a continuación.
Tabla 1. Métodos de recogida de información alimentaria y nutricional
Métodos Indirectos Métodos Directos

Nivel familiar Nivel nacional Nivel individual
• Encuestas de presupuestos fami- Hojas de balance alimentario Biomarcadores
liares Cuestionarios
• Encuestas de consumo familiar — Historia dietética
— Registro dietético
— Recordatorio de 24 h
— CFCA*
*Cuestionario de Frecuencia de Consumo de alimentos.
Biomarcadores
Los biomarcadores son indicadores de la ingesta de un nutriente obteni-

dos a partir de la medición de los niveles del mismo en plasma u otros teji-
dos (adipocitos, eritrocitos, uñas, orina o heces). Algunos ejemplos de
biomarcadores ampliamente utilizados en epidemiología nutricional son los
niveles de vitamina E en plasma y tejido adiposo o los de selenio en uñas. Los
biomarcadores resultan especialmente útiles en el caso de nutrientes que no
pueden ser medidos de forma válida mediante cuestionarios alimentarios
debido a que su concentración varía mucho de un alimento a otro. En el
caso de tejidos de depósito, como el adiposo, los niveles de algunos nutrien-
tes en los mismos, como los AG ␻-3, resultan prometedores como indicado-
res de la ingesta de nutrientes a largo plazo.
Aunque tienen un enorme potencial como indicadores de la ingesta de

nutrientes, de momento el uso de biomarcadores es aún de carácter limi-
tado, porque requiere un conocimiento detallado de la biodisponibilidad, el
metabolismo y los mecanismos de almacenamiento y excreción del nutriente.
Además, todavía existen muchos nutrientes de capital importancia en epi-
demiología nutricional, como la ingesta total de grasa, para los que no existe
un biomarcador válido y fiable de su ingesta.
196
Diario o registro dietético
El diario dietético consiste en que el sujeto encuestado (o un observador)

registra las cantidades de cada alimento o bebida en el momento que se con-
sumen, mediante el peso o la determinación del volumen de los mismos y
de los desperdicios tras la ingesta. En el registro se apuntan todos los ali-
mentos y bebidas consumidos, indicando en cada caso la forma de prepara-
ción, la cantidad cocinada y el horario y lugar de la ingesta.
El diario dietético demanda de los participantes un gran compromiso de
cooperación y la codificación y análisis de los datos resulta muy costosa, por
lo que su uso se limita a muestras pequeñas de sujetos muy motivados y con
capacidad para cumplimentar el cuestionario de forma apropiada. La prin-
cipal ventaja de este método es la validez y precisión de la información re-
cogida, permitiendo caracterizar la ingesta habitual de forma bastante fiable
cuando se realiza una serie de registros repetidos en cada individuo a lo largo
del tiempo. Es, por ello, el método de elección en estudios de validación de
otro tipo de cuestionarios alimentarios. El principal inconveniente se deriva
de la posibilidad de que el sujeto encuestado altere su patrón habitual de ali-
mentación mientras dura la recogida de la información, precisamente por el
hecho de ser consciente de que todo lo que consume queda registrado.
Cuando se realiza un único registro puntual o unos pocos consecutivos, este
sesgo puede invalidar el proceso; pero cuando se llevan a cabo registros se-
riados en el tiempo se ha podido comprobar que el error se diluye, consi-
guiendo un estimador fiable del patrón habitual de alimentación del sujeto
encuestado.
Recordatorio de 24 horas
El recordatorio de 24 horas consiste en una entrevista en profundidad

por un encuestador muy bien entrenado, en la que se recogen todos los ali-
mentos y bebidas consumidos el día anterior a la entrevista o en las 24 horas
precedentes. Para estimar con la mayor precisión posible las cantidades con-
sumidas de cada bebida y alimento, el entrevistador utiliza modelos ali-
mentarios o medidas caseras, como tazas, vasos y cucharas. De la misma
forma que un entrevistador bien entrenado mejorará la recogida de infor-
mación, el uso de programas informáticos para llevar a cabo este proceso
197
reduce la entrada de errores, estandariza la recogida de datos y garantiza la

obtención de un nivel adecuado de detalle de cada alimento consumido.
Al ser un cuestionario de rápida administración para un entrevistador bien
entrenado (unos 30 minutos aproximadamente), su aplicación conlleva unos
costes moderados. Además, puede aplicarse en personas analfabetas. Por ello,
es el método usado con más frecuencia en las encuestas nutricionales y permite
estudiar el patrón alimentario de una población, mediante su aplicación seria-
da. En el otro lado de la balanza, su principal limitación reside en el hecho
de que la capacidad para estimar con precisión las cantidades ingeridas depen-
de de la memoria del encuestado y de la habilidad del entrevistador.
Cuestionario de Frecuencia de Consumo de Alimentos (CFCA)
El CFCA es un método de recogida de la información alimentaria median-

te un instrumento estructurado que puede ser aplicado por un entrevistador
o autoadministrado. El cuestionario se estructura en torno a tres ejes o com-
ponentes: la lista de alimentos, la frecuencia de consumo y la ración habi-
tual de ingesta (tabla 2). La lista de alimentos se organiza habitualmente por
grupos (lácteos, verduras, frutas...) y debe ser representativa del patrón de
alimentación habitual de la población a la que va dirigido el cuestionario,
incluyendo las principales fuentes alimentarias de los nutrientes, sin renun-
ciar a la concisión. Para ello, los alimentos incluidos deben ser consumidos
con frecuencia por un número importante de individuos de la población bajo
estudio, contener cantidades significativas de al menos uno de los nutrientes
de interés y poseer capacidad de discriminación (presentar un grado consi-
derable de variación en la cantidad de alimento ingerida por cada individuo).
El período de tiempo a estudiar dependerá de los objetivos del estudio y de
los alimentos o nutrientes de interés, pero lo habitual es preguntar por la fre-
cuencia de consumo durante el año anterior, ya que ésta se considera repre-
sentativa de la ingesta habitual a largo plazo y recoge a su vez las posibles
variaciones estacionales. Para el cálculo de las raciones habituales de con-
sumo se pueden utilizar modelos (réplicas o fotos); pero lo habitual es utili-
zar raciones de referencia, que no son otra cosa que las raciones estándar
de consumo observadas en la población bajo estudio. Al incorporar este eje,
los cuestionarios permiten cuantificar la ingesta de nutrientes y energía,
pasándose a denominar por ello semicuantitativos.
198
Tabla 2. Cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos
Consumo promedio anual
Alimentos* (cantidades**) Nunca Año Mes Semana Día
Leche entera (una taza, 170 cc)
Huevos (uno)
Embutidos (50 g)
Pescado azul (un plato)
Lentejas (un plato, 60 g en seco)
Pizza (una ración, 175 g)
Aceites (una cucharada)
Croquetas (3 unidades)
Galletas (4 unidades, 50 g)
* Con fines ilustrativos, hemos incluido alimentos diversos, aunque en la práctica real cada apartado del
CFCA contendría un listado de alimentos del mismo grupo (lácteos, verduras...).
** Cuando incorpora información sobre el tamaño de la ración, el CFCA se denomina semicuantitativo.
La principal desventaja de los CFCA es la complejidad de su diseño y ela-

boración, y el hecho de que una vez desarrollado necesita ser validado para
poder aplicarse en cualquier población diferente a la de origen en edad, sexo,
procedencia geográfica, clase social o cualquier otra variable condicionante
en mayor o menor medida de los patrones de alimentación de un grupo de
individuos. Además, se basa en la memoria de los sujetos entrevistados y
ofrece escasa precisión en la estimación de las ingestas alimentarias. En el lado
positivo, el CFCA no altera los patrones de consumo de los individuos bajo
estudio y resulta un método rápido y fácil de aplicar por entrevistadores que
no requieren un alto nivel de cualificación, convirtiéndose en el método más
eficiente para estimar la ingesta habitual, de enorme interés en la investiga-
ción de la relación causal entre la alimentación y las enfermedades crónicas.
El procesado y análisis de los datos también resulta sencillo en comparación
con el resto de cuestionarios alimentarios. Y, por último, posee la capacidad
de clasificar de forma válida a los individuos en categorías de consumo (bajo,
medio y alto), esencial para después poder contrastar hipótesis etiológicas.
199
Los CFCA, cuando están bien diseñados, constituyen pues un instrumento

apropiado para estimar la ingesta habitual (a largo plazo) de alimentos y
nutrientes en los individuos encuestados. Por ello, se han convertido en el
método de elección en estudios epidemiológicos observacionales (transver-
sales, casos-controles y, sobre todo, de cohortes) que requieren un gran núme-
ro de participantes, como los diseñados para describir los hábitos alimenta-
rios de las poblaciones o para contrastar hipótesis etiológicas en relación
con el posible efecto de determinados alimentos y nutrientes en la génesis o
la prevención de las principales enfermedades crónicas (cardiovasculares,
cáncer o Alzheimer, entre otras).
Historia dietética
La historia dietética es un método diseñado en el entorno clínico para

estudiar la ingesta habitual de alimentos y nutrientes durante un amplio
periodo. Es llevado a cabo por personal especializado (dietista) y bien entre-
nado, mediante una extensa y exhaustiva entrevista. Durante la misma se
aplica un CFCA y uno o más recordatorios de 24 horas, además de recoger
información sobre variaciones estacionales, gustos especiales, alimentos
rechazados y alergias alimentarias. Es un método muy costoso y que requie-
re de un alto grado de cooperación por parte del entrevistado, por lo que su
uso se circunscribe actualmente al entorno clínico.
Hojas de balance alimentario (HBA)
Las HBA son un método indirecto de recogida de información alimenta-

ria a nivel nacional. El balance entre las entradas de un alimento en un país
(producción más importaciones) y las salidas (exportaciones, uso para semi-
llas, consumo animal y pérdidas) da como resultado la cantidad de alimen-
to disponible para el consumo humano. Las HBA no proporcionan una esti-
mación válida del consumo de alimentos en la población del país bajo estudio;
pero permiten comparar la disponibilidad de alimentos entre distintos paí-
ses y estudiar las tendencias de los hábitos alimentarios en un país a lo largo
del tiempo. La foto que proporcionan sobre la situación alimentaria de un
país, aún siendo imprecisa, sirve a la FAO para formular de proyectos ali-
mentarios a gran escala.
200
Encuestas de presupuestos familiares (EPF)
Las EPF tienen un objetivo estrictamente económico, permitiendo cono-

cer el gasto de las familias en alimentación y contribuyendo a la actualiza-
ción del IPC. Proporcionan información sobre la disponibilidad de alimen-
tos en los hogares, permitiendo estimar el consumo alimentario aparente en
función del nivel socioeconómico de las familias.
En España, el Instituto Nacional de Estadística es el encargado de llevar
a cabo las EPF, que se vienen haciendo desde 1958. La EPF iniciada en enero
de 2006 (9), sustituye a la Encuesta Continua de Presupuestos Familiares
(ECPF) base 1997, que con periodicidad trimestral se realizó desde 1997
hasta 2005. La nueva encuesta suministra información anual sobre la natu-
raleza y destino de los gastos de consumo, así como sobre diversas caracte-
rísticas relativas a las condiciones de vida de los hogares, de gran relevancia
para los estudios epidemiológicos nutricionales.
Encuestas de consumo familiar (ECF)
Las ECF tienen por objeto conocer el consumo de alimentos y nutrien-

tes en un país, mediante el estudio de la demanda de alimentos en el hogar
y fuera del mismo (sectores de hostelería, restauración e institucional).
Algunos de los métodos que se utilizan para conocer el consumo de alimen-
tos a nivel familiar son el registro familiar, el recuento alimentario, el inven-
tario y el recuento de una lista de alimentos.
La principal limitación de las ECF es que no miden el consumo real de
alimentos, sino la cantidad disponible, sin tener en cuenta lo que se desecha
del mismo. Además, no proporcionan información sobre el consumo indivi-
dual de cada miembro de la familia. No obstante, permiten estudiar el con-
sumo alimentario en función del nivel socioeconómico o la estructura
familiar, siendo útiles para orientar la política alimentaria y nutricional de
un país.
En España están representadas por el «Panel de Análisis de Consumo
Alimentario» del Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino (10).
Desde 1987, este ministerio tiene como uno de sus objetivos el estudio del
consumo alimentario en hogares y en establecimientos de restauración comer-
201
cial y social en España, basado en encuestas efectuadas entre los consumi-

dores y los responsables de compras de dichos establecimientos. Existen
series anuales de consumo disponibles hasta el año 2006, que han dado lugar
desde 2003 a la publicación «La alimentación en España». Del 2006 hasta la
actualidad, en la página web del ministerio se pueden consultar los datos de
consumo mes a mes y acumulados.
5. ALIMENTOS FUNCIONALES
Con frecuencia, se cataloga a un alimento de funcional por su contenido

en un nutriente concreto (en forma natural o añadido) que ha demostrado
en estudios previos (longitudinales y ensayos clínicos) un efecto beneficioso
para el organismo. Ejemplos de este tipo de nutrientes son los fitoesteroles,
los ácidos grasos ␻-3 y el ácido fólico. Sin embargo, los alimentos son una
mezcla compleja de sustancias químicas que pueden competir, antagonizar
o alterar la biodisponibilidad de cualquier nutriente contenido en los mis-
mos, por lo que no es posible prever con seguridad los efectos de un alimento
en base a su contenido de un nutriente en concreto, ya que la ingesta de un
nutriente puede modificar la absorción, metabolismo o requerimientos de
otro nutriente creando una interacción biológica. Por ejemplo, las verduras,
cereales y legumbres contienen gran cantidad de calcio, pero también con-
tienen ácidos fítico (cereales integrales y legumbres) y oxálico (espinacas)
que impiden que el calcio se absorba correctamente en el intestino.
De forma similar, los pescados azules son muy ricos en ácidos grasos ␻-3,
que son muy importantes durante el embarazo y la lactancia para el adecuado
desarrollo del cerebro del feto y el lactante. Sin embargo, algunos de estos pes-
cados, como el pez espada, la caballa, el atún o el salmón son también muy
ricos en mercurio, un metal que cuando se encuentra presente en el flujo san-
guíneo de fetos y niños pequeños puede dañar el sistema nervioso en pleno
desarrollo provocando una mengua en su capacidad intelectual y cognitiva.
Por todo ello, es precisa una evaluación científica rigurosa de los efectos de la
ingesta de un alimento concreto sobre el organismo para poder calificarlo de
funcional en las condiciones habituales de consumo humano, independiente-
mente de su contenido en un nutriente concreto, que pasa por el desarrollo de
ensayos clínicos controlados y aleatorizados para demostrar su supuesta efi-
cacia.
202
En este tipo de ensayos, el registro de siete días por doble pesada es el mé-
todo de elección para recoger la información alimentaria y nutricional, puesto
que proporciona la máxima precisión posible para medir y, por ende, poder
controlar, los potenciales factores de confusión nutricionales, incluyendo la
ingesta calórica total.
Una alternativa menos precisa, si los recursos disponibles no permiten apli-
car el método de registro, son los recordatorios de 24 horas, que poseen la ven-
taja de poder hacerse por teléfono sin avisar previamente del día en que se
realizarán, evitando una modificación en la ingesta debida al conocimiento
del momento exacto en que se va a llevar a cabo la entrevista. En todo este
proceso, resulta de capital importancia demostrar fehacientemente que el con-
sumo del alimento en cuestión no altera los hábitos de alimentación saluda-
ble ni afecta negativamente a otros procesos fisiológicos del organismo (11).
Desde el 20 de diciembre de 2006, fecha de publicación del Reglamento
1924/2006, del Parlamento Europeo y del Consejo, relativo a las condiciones
nutricionales y de propiedades saludables de los alimentos, la Comisión Eu-
ropea ha autorizado una única declaración de propiedades saludables para la
prevención de enfermedades en adultos, la relativa a los fitoesteroles/ésteres de
fitoestanol, actualizada por el Reglamento de la Comisión Europea 384/2010,
de 5 de mayo, sobre la autorización o denegación de autorización de deter-
minadas declaraciones de propiedades saludables en los alimentos relativas a
la reducción del riesgo de enfermedad y al desarrollo y la salud de los niños.
De acuerdo con el citado reglamento, las condiciones de uso de la decla-
ración permitida son las siguientes:
«Información al consumidor de que el efecto beneficioso (reducción del
colesterol sanguíneo) se obtiene con una ingesta diaria de 1,5 a 2,4 gramos
de fitoesteroles/fitoestanoles. Solo podrá hacerse referencia a la magnitud
del efecto para los alimentos incluidos en las siguientes categorías: grasas
amarillas para untar, productos lácteos, mayonesa y aliños para ensaladas.
Cuando se haga referencia a la magnitud del efecto, deberá comunicarse al
consumidor el rango completo “del 7 % al 10 %” así como el período a par-
tir del cual surte efecto “de dos a tres semanas”».
La investigación de los alimentos funcionales sigue, en muchos casos, un

rumbo cíclico, ya que las hipótesis etiológicas nutricionales suelen generar-
se a partir del análisis del impacto del consumo de determinados alimentos
203
en la dieta habitual de una población sobre la incidencia de diversas enfer-

medades. Por ejemplo, a principios de los años setenta, unos investigadores
daneses describieron la baja incidencia de cardiopatía isquémica entre los
esquimales de Groenlandia, pese a que su ingesta de grasa aportaba casi el
40% de la ingesta calórica total. Concretamente, las tasas de cardiopatía
isquémica eran mucho más bajas que las de sus vecinos los daneses, cuya
dieta también tenía un alto contenido graso.
La característica que más llamó la atención al comparar ambas pobla-
ciones fue que la dieta de los esquimales consistía principalmente en carne
de ballena y morsa (con un consumo medio de 400 g/día).
Al analizar el tipo de ácidos grasos de la dieta, se observó que los esqui-
males tenían una ingesta de grasa poliinsaturada del 19% del total de calo-
rías, con una razón de consumo de poliinsaturados: saturados del 0,84 y una
ingesta diaria de ácidos grasos ␻-3 de 14 g; mientras que las cifras en el caso
de los daneses fueron del 13%, 0,24 y 3 g respectivamente. Trabajos experi-
mentales pusieron de manifiesto que los principales componentes activos
del pescado, al menos en cuanto a sus efectos fisiológicos, eran los ácidos
grasos poliinsaturados ␻-3, principalmente los ácidos eicosapentaenoico
(C20:5 ␻-3) y docosahexaenoico (C22:6 ␻-3). Todas estas observaciones con-
dujeron a la hipótesis de que los ácidos grasos ␻-3 eran los responsables de
las bajas tasas de cardiopatía isquémica entre los esquimales (12).
Desde entonces, diversas investigaciones han estudiado el papel de los
ácidos grasos ␻-3, mostrando que a través de su actividad sobre el metabo-
lismo de prostaglandinas y leucotrienos, disminuyen la agregación plaquetaria,
la viscosidad sanguínea y el nivel de fibrinógeno, al tiempo que aumentan
la deformabilidad eritrocitaria13. Todas estas acciones aumentan modera-
damente el tiempo de sangrado y disminuyen la capacidad trombógena de la
sangre. Además, estos compuestos poseen un posible efecto antiarrítmico y
reducen entre un 30 y un 50% el nivel de triglicéridos plasmáticos. También
se ha demostrado que, a dosis relativamente altas, los aceites de pescado
reducen la presión arterial (14).
Por último, se han llevado a cabo diversos ensayos clínicos sobre el efec-
to de estos ácidos grasos en prevención cardiovascular, mostrando de forma
mayoritaria, aunque no del todo consistente, un efecto beneficioso. En cual-
quier caso, el conjunto de la evidencia disponible es favorable al efecto car-
204
diosaludable de la ingesta de AG ␻-3, tanto procedentes de la alimentación

habitual como de complementos alimenticios (15), abriendo las puertas a la
posibilidad de desarrollar en un futuro alimentos funcionales, que aporten los
AG ␻-3 necesarios para ayudar a prevenir el desarrollo de enfermedades car-
diovasculares y contribuyan, en mujeres embarazadas, al desarrollo saluda-
ble del feto sin los riesgos inherentes a una ingesta excesiva de mercurio pro-
cedente del pescado, cerrando de esta forma el ciclo de la alimentación
funcional.
La principal limitación del análisis de cada alimento por separado es que
conduce con frecuencia a la realización de pruebas de hipótesis de baja po-
tencia estadística, dada la escasa magnitud de los efectos estudiados. Una
forma de soslayar este inconveniente consiste en analizar el efecto sobre la
salud de los patrones alimentarios, desde una perspectiva global. Este abor-
daje permite asimismo sortear otras limitaciones comunes de los abordajes
alimentario y nutricional (16).
En primer lugar, la ingesta de diferentes alimentos y los nutrientes con-
tenidos en los mismos tiende a estar correlacionada. Así, los individuos que
comen pan integral no suelen comer pan blanco y los consumidores de aceite
de oliva no suelen consumir aceite de semillas. Estas relaciones recíprocas
pueden conducir a conclusiones falsas cuando se estudian las hipótesis etio-
lógicas alimentarias.
En segundo lugar, a través de la alimentación llega a nuestro organismo
una compleja mezcla de alimentos, nutrientes y otro tipo de sustancias quí-
micas cuyas posibles interacciones no pueden ser analizadas en toda su com-
plejidad mediante los abordajes nutricional o alimentario.
Por último, los alimentos sufren una serie de manipulaciones durante el
circuito de la cadena alimentaria hasta el momento de su consumo que pue-
den transformar sus propiedades y sus potenciales efectos sobre la salud.
Así, por ejemplo, la ingesta de nitratos puede ser peligrosa por el riesgo de
cáncer gástrico y, sin embargo, las fuentes más importantes de nitratos son
las verduras de hoja verde que, en todo caso, se han asociado con una dis-
minución del riesgo de cáncer en diferentes localizaciones. Las verduras, es-
pecialmente las espinacas, zanahoria, rábanos y verduras de hoja, retienen
nitratos. Éstos no son peligrosos de por sí, pero pueden transformarse en ni-
tritos por un almacenamiento inadecuado en una atmósfera húmeda y ca-
205
lurosa. Los nitritos, a su vez, pueden combinarse con aminas secundarias y

formar nitrosaminas, sustancias potencialmente cancerígenas. Por eso, es
necesario almacenar las verduras adecuadamente en la nevera una vez co-
cinadas (no a temperatura ambiente) y evitar su continuo recalentamiento.
6. DIETA MEDITERRÁNEA
El estudio de los patrones alimentarios está emergiendo como una herra-

mienta alternativa y complementaria al análisis de nutrientes y alimentos,
de gran importancia para evaluar la compleja relación existente entre la dieta
y la salud. Dado el carácter integral de este tipo de abordaje, a priori cabe
esperar una mayor capacidad de predicción del riesgo de morbimortalidad
a partir del estudio de los patrones alimentarios que en función del análisis
de determinados alimentos o nutrientes. Los resultados del ensayo DASH
parecen apoyar esta teoría, ya que una dieta combinada (rica en frutas y ver-
duras, pescado y nueces y baja en productos lácteos, grasa saturada y coles-
terol) produjo una reducción de la tensión arterial de mayor magnitud que
la inducida por una dieta rica en frutas y verduras, reducción que fue inde-
pendiente del efecto del sodio y de más magnitud cuanto mayor era la inges-
ta de sal (17).
La dieta mediterránea se caracteriza por la abundancia de productos de
origen vegetal (frutas, verduras, cereales, patatas, frutos secos, etc.) frescos
o mínimamente procesados, la escasez de productos ricos en azúcares refi-
nados y carnes rojas, la presencia del aceite de oliva como la principal fuen-
te de grasa, la ingesta de queso, yogurt, pollo y pescado en cantidades mode-
radas y el consumo de vino en las comidas (18).
Los países del área mediterránea que seguían este patrón alimentario
durante la década de los 60 del siglo pasado cuentan con una esperanza de
vida entre las más altas del planeta y con tasas muy bajas de enfermedades
crónicas relacionadas con la alimentación, como las cardiovasculares y el
cáncer (19). Sin embargo, las evidencias epidemiológicas directas sobre los
efectos beneficiosos de la dieta mediterránea eran prácticamente inexisten-
tes hasta hace poco, lo que impulsó el diseño de índices de la dieta medite-
rránea (tabla 3) para evaluar los posibles efectos de la adherencia a este
patrón alimentario sobre la salud (20).
206
Tabla 3. Índice de dieta mediterránea

Componente Criterio 1 punto Criterio 0 puntos
1. Verduras > mediana 0 raciones
2. Legumbres > mediana 0 raciones
3. Frutas y nueces > mediana 0 raciones
4. Cereales > mediana 0 raciones
5. Pescado > mediana 0 raciones
6. Carne y derivados < mediana <101> 45% de energía
7. Productos lácteos < mediana <101> 15% de energía
8. Razón AGM:AGS > mediana <101> 450 mg
9. Alcohol 10-50 g/día < 10 g/día > 50
a. Varones 5-25 g/día < 5 g/día > 25
b. Mujeres
En las últimas décadas, varios estudios prospectivos han encontrado una

relación inversa y significativa entre la mortalidad total y la puntación de
diversos índices de calidad de la dieta basados en el patrón mediterráneo,
tanto en poblaciones del área mediterránea (20), como en otras con hábitos
dietéticos muy diferentes (21). Además, los resultados de dos ensayos de pre-
vención cardiovascular secundaria, el Lyon Heart Study (22) y el Indo-
Mediterranean Heart Study (23), muestran la superioridad de una dieta medi-
terránea rica en ácido a-linolénico sobre una dieta prudente («Step I NECP
prudent diet») a la hora de controlar los factores de riesgo cardiovascular y
reducir la tasa de accidentes coronarios.
Un metanálisis reciente de estudios de cohorte sobre dieta mediterránea y
salud, ha mostrado que una mayor adherencia a la dieta mediterránea se aso-
cia con un 9% de reducción en la mortalidad total, principalmente por enfer-
medades cardiovasculares, y con un 13% de reducción en la incidencia de las
enfermedades de Parkinson y Alzheimer (24). Una revisión sistemática poste-
rior de la evidencia sobre la relación entre dieta y enfermedad coronaria puso
de manifiesto que, hasta la fecha, la ingesta de ácidos grasos ␻-3 y el patrón de
dieta mediterránea son los únicos factores cuya asociación ha sido corrobo-
rada por los resultados de los ensayos clínicos —estándar de evaluación de la
eficacia de los alimentos funcionales—, si bien hay que tener en cuenta que
muchos de los factores relacionados con la enfermedad coronaria en estudios
de cohorte todavía no han sido sometidos a ese tipo de prueba (15). De los dos
207
factores citados, solo la dieta mediterránea alcanzó la puntuación máxima al

evaluar la evidencia sobre la relación causal con la enfermedad coronaria en
función de los criterios de causalidad de Bradford Hill.
El conjunto de estas evidencias es lo que nos lleva a considerar, desde un
punto de vista puramente conceptual, a la dieta mediterránea como un «patrón
de alimentación funcional», ya que, más allá de su función de fuente de ener-
gía y nutrientes para el organismo, contribuye a prevenir la aparición de las
enfermedades crónicas más prevalentes, alargando la vida en buen estado
de salud.
BIBLIOGRAFÍA
(1) VÁZQUEZ, C.; DE COS, A.; LÓPEZ-NOMDEDEU, C (eds.). Alimentación y Nutrición.

Madrid: Editorial Díaz de Santos. 2ª ed., 2005.
(2) WILLETT, W. C. Nutritional epidemiology. 2nd Edition. Oxford University Press.
New York, 1998.
(3) CHENG, YY.; QIAN, PC. The effect of selenium-fortified table salt in the preven-
tion of Keshan disease on a population of 1.05 million. Biomed Environ Sci
1990; 3(4): 422-8.
(4) OOMEN, CM.; OCKE, MC.; FESKENS, EJ.; VAN, ERP-BAART, MA.; KOK, FJ.; KROMHOUT,
D. Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary
heart disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective population-based
study. Lancet 2001; 357: 746-751.
(5) LIU, S.; BURING, JE.; SESSO, HD.; RIMM, EB.; WILLET, WC.; MANSON, JE. A pros-
pective study of dietary fiber intake and risk of cardiovascular disease among
women. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 49-56.
(6) HU, FB.; STAMPFER, MJ.; MANSON, JE. et al. Dietary fat intake and the risk of
coronary heart disease in women. N Engl J Med 1997; 337: 1491-1499.
(7) MOREIRAS-VARELA, O.; CARBAJAL, A.; CABRERA, L. Tablas de ingestas recomen-
dadas de energía y nutrientes para la población española. En Tablas de com-
posición de alimentos. Madrid: Ediciones Pirámide; 1999: 105-110.
(8) WILLET, WC.; STAMPFER, MJ. Total energy intake: implications for epidemiolo-
gic analyses. Am J Epidemiol. 1986; 124: 17-27.
208
(9) Ministerio de Economía y Hacienda. Encuesta de presupuestos familiares.

Madrid: Instituto Nacional de Estadística; 2009 [fecha de acceso 20 de julio de
2010]. Disponible en http://www.ine.es/jaxi/menu.do?type=pcaxis&path=%2Ft25/
p458&file=inebase&L=0
(10) Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino. Análisis de Consumo.
Madrid: Dirección General de Industria y Mercados Alimentarios; 2009 [fecha
de acceso 20 de julio de 2010]. Disponible en
http://www.mapa.es/es/alimentacion/ pags/consumo/consumo.htm
(11) PALOU, A.; PICÓ, C y BONET, ML. La seguridad de los nuevos alimentos en Europa:
alimentos funcionales. En SERRANO M.; SASTRE, A y COBO, JM.; (eds.) Tendencias
en alimentación funcional. Madrid: Instituto Danone, 2005: 123-40.
(12) DYEBERG, J.; BANG, HO.; STOFFERSEN, E.; MONCADA, S.; VANE, JR. Elicosapentaenoic
acid and prevention of thrombosis and atherosclerosis? Lancet 1978; 15: 117-119.
(13) KRIS-ETHERTON, PM.; HARRIS, WS.; APPEL, LJ. Fisk consumption, fish oil, omega-
3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation 2002; 106: 2747-2757
(14) TOFT, I.; BONAA, KH.; INGEBRETSEN, OC.; NORDOY, A.; JENSSEN, T. Effects of n-3
polyunsaturated fatty acids on glucose homeostasis and blood pressure in essen-
tial hypertension. Ann Intern Med 1995; 123: 911-918.
(15) MENTE, A.; DE KONING, L.; SHANNON, HS.; et al. A systematic review of the evi-
dence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart dise-
ase. Arc Intern Med 2009; 169(7): 659-69.
(16) KANT, AK. Indexes of overall diet quality: a review. J Am Diet Assoc. 1996; 96:
785-791.
(17) SACKS, F.; SVETKEY, LP.; VOLLMER, WM. et al. Effects on blood pressure of redu-
ced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH)
diet. DASH-sodium collaborative research group. N Engl J Med 2001; 344: 3-10.
(18) WILLET, WC.; SACKS, F.; TRICHOPOULOU, A. et al. Mediterranean diet pyramid: a
cultural model for healthy eating. Am J Clin Nutr 1995; 61(suppl): 1402S-1406S.
(19) NESTLE, M. Mediterranean diets: historical and research overview. Am J Clin
Nutr 1995; 61(suppl): 1313S-1320S.
(20) TRICHOPOULOU, A.; COSTACOU, T.; BARNIA, Ch. and TRHICHOPOULOUS, D. Adherence
to a Mediterranean diet and survival in a Greek population. N Engl J Med 2003;
348: 2599-608.
209
(21) KNOOPS, KT.; GROOT, L.; KROMHOUT, D. et al. Mediterranean diet, lifestyle fac-
tors, and 10-year mortality in elderly european men and women. The HALE
project. JAMA 2004; 292:1433-1439.
(22) DE LORGERIL, M.; SALEN, P.; MARTIN, JL.; MONJAUD, I.; DELAYE, J.; MAMELLE, N.
Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular com-
plications after myocardial infarction. Final Report of the Lyon Diet Heart
Study. Circulation 1999; 99:779-785.
(23) SINGH, RB.; DUBNOV, G.; NIAZ, MA et al. Effect of an Indo-Mediterranean diet on
progression of coronary artery disease in high risk patients (Indo-Mediterranean
Diet Heart Study): a randomised single-blind trial. Lancet 2002; 360:1455-1461.
(24) SOFI, F.; CESARI, F.; ABBATE, R.; et al. Adherence to Mediterranean diet and
health status: meta-analysis. BMJ. 2008; 337:a1344.
210
Tema 9
Estudios preclínicos con animales
de experimentación
Carlota Largo Aranburun

María Tabernero Urbieta
Enrique Miguel del Campo
Hospital de La Paz, Madrid
1. Introducción
2. La ciencia del animal de laboratorio: orígenes e historia
3. Aspectos éticos y legislación
3.1. Ética en experimentación animal
3.2. Legislación
4. Modelos experimentales biológicos
4.1. Tipos de modelos biológicos
4.2. Clasificación de los modelos animales
5. Modelos animales en nutrición y alimentos funcionales
5.1. Consideraciones en el uso de animales como modelos de nutrición huma-
na
5.2. Modelos animales de enfermedad y alimentos funcionales
6. Perspectivas futuras en experimentación animal
Bibliografía
211
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
La investigación en Biomedicina se basa fundamentalmente en tres fuen-

tes de conocimiento: el hombre enfermo, que es la razón natural del cono-
cimiento de la clínica; el cadáver, que es la fuente de conocimiento de la
anatomía patológica y, por último, el animal de experimentación, que es la
base del conocimiento de la fisiopatología.
En este contexto, la investigación para el desarrollo, la producción y el
control de nuevos alimentos y medicamentos requiere la utilización de
animales de experimentación. Los llamados modelos in vivo o modelos
animales constituyen sistemas experimentales de gran importancia en in-
vestigación, ya que permiten incrementar el conocimiento de las distintas
funciones y mecanismos del organismo y obtener información sobre la
funcionalidad y toxicidad de diversos compuestos terapéuticos.
Su ventaja radica en parte en la posibilidad de utilizar sistemas de aná-
lisis que no pueden utilizarse en el hombre por razones éticas. Por otra parte,
estos modelos brindan una información que no puede ser obtenida mediante
técnicas in vitro como los cultivos celulares, donde los resultados experi-
mentales no siempre pueden ser reproducidos, como ocurre cuando se uti-
liza un animal con toda su complejidad biológica.
El objetivo fundamental de este capítulo es que el alumno adquiera los
conocimientos básicos en relación a los estudios con animales de experi-
mentación. Que entienda su utilidad, los distintos tipos de modelos experi-
mentales con los que se cuenta, fundamentalmente en el ámbito de la
nutrición, así como las connotaciones éticas derivadas de su uso.
2. LA CIENCIA DEL ANIMAL DE LABORATORIO: ORÍGENES

E HISTORIA
La utilización de animales como modelos experimentales de procesos bio-

lógicos es un fenómeno que ha surgido y ha ido evolucionando en paralelo
213
con el hombre. Las primeras referencias relativas a la experimentación con ani-

males proceden de los escritos de filósofos y médicos griegos del tercer y cuar-
to siglo antes de Cristo. Entre ellos surge el primer experimentador biológico
del que se tiene constancia histórica, Acmaeon de Crotona, el cual demostró
la función del nervio óptico al seccionarlo y producir la ceguera en el animal
(450 a. C.). Aristóteles (384-322 a. C.), considerado el fundador de la biolo-
gía, fue el primero en realizar una disección (Wood, 1931) y Erasistratus (304-
250 a. C.) fue probablemente el primero en realizar experimentos en anima-
les vivos tal y como los entendemos hoy en día. Posteriormente, Galeno (130-200
d. C.) estudió la digestión en los perros y llegó a la conclusión de que en el
estómago la comida era reducida a pequeñas partículas que podían luego ser
absorbidas.
Galeno definió la experimentación con animales como un largo y arduo

camino a la verdad, afirmando que lo que no estaba basado en la experi-
mentación no podía conducir al progreso científico. En los siguientes siglos
los dogmas y el oscurantismo sustituyeron a la evidencia científica y hasta
1500 no se observa un resurgir en el interés por la ciencia. Andreas Vesalius
(1515-1564), fundador de la anatomía moderna, utilizó perros y cerdos en de-
mostraciones anatómicas públicas. Esta práctica de «vivisección» conllevó
un importante progreso en la relación entre la anatomía y la fisiología. En
1628, sir William Harvey publicó su trabajo sobre el movimiento del corazón
y la sangre en animales. A principios del siglo XVI, Stephen Hales, un clérigo
Inglés, publicó las primeras determinaciones de la presión sanguínea utili-
zando un caballo.
Más adelante, a finales del siglo XVIII y principios del XIX, fueron Crawford,
Lavoisier y Laplace los que utilizando cobayas estudiaron la respiración y la
producción de calor por el cuerpo. Lavoisier y Laplace desarrollaron un calo-
rímetro de hielo y compararon la cantidad de hielo fundido por el cobaya con
la cantidad de dióxido de carbono producido. Estos estudios, experimenta-
dos posteriormente por Lavoisier en el mismo y sus asistentes, les llevaron a
la conclusión de que la respiración era una combustión de carbono e hidró-
geno, la cual transformaba el oxígeno en dióxido de carbono, similar a la com-
bustión de una vela. Investigadores alemanes a finales del siglo XIX, realizaron
numerosos trabajos en perros para estudiar las proteínas y el metabolismo
energético. Finalmente, Voit (1831-1908) demostró el «Balance de Nitrógeno»,
y observó como este variaba en función del contenido proteico de la dieta.
214
ESTUDIOS PRECLÍNICOS CON ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN
Es en el siglo XX cuando se produce la mayor expansión del conocimiento

de las ciencias biomédicas experimentales. En la segunda mitad del siglo, des-
tacan los estudios de Earl Sutherland (Nobel 1971) sobre el mecanismo de
acción de las hormonas o el descubrimiento de la estructura y acciones bio-
lógicas de las prostaglandinas y sustancias afines por S. K. B. Bergstroem,
B. I. Samuelsson y J. R. Vane (Nobel 1982). A partir de la segunda mitad de
siglo el arrollador avance tecnológico de la biología molecular o la terapia
génica, hace prácticamente imposible resumir todos los logros científicos
de ésta época (1).
3. ASPECTOS ÉTICOS Y LEGISLACIÓN
3.1. Ética en experimentación animal
Si bien la investigación con seres humanos posee un marco referencial

bioético bastante amplio, los aspectos bioéticos involucrados en la utiliza-
ción de animales en la investigación científica son más recientes. Estos cobran
importancia pública por parte de distintos movimientos sociales, entre los
que destacan las agrupaciones ecologistas antiviviseccionistas. Estas defien-
den la prohibición absoluta de usar animales en experimentación, lo que ha
traído serios conflictos con la investigación (2). Desde una perspectiva histó-
rica, los primeros científicos que abordaron los problemas éticos del uso de
los animales fueron el zoólogo W. Rusell y el microbiólogo R. Burch (1959) (3,
4), al establecer la doctrina de las «Tres R» de la investigación animal:
«Reemplazar», «Reducir» y «Refinar» (Tabla 1).
Tabla 1. Tendencia en Biomedicina: Doctrina de las Tres R
REEMPLAZAR REDUCIR REFINAR
• Técnicas quirúrgicas poco

• Animales compartidos
agresivas
• Correcto diseño experimental
• Cultivos celulares • Adecuado conocimiento de
• Animales de calidad genética
• Baños de órganos las técnicas
y sanitaria
• Simuladores • Pauta anestésica y analgési-
• Animales filogenéticamente
• Programas de ordenador cas adecuada
bajos
• Correcta supervisión del pro-
cedimiento
215
Reemplazar, siempre que sea posible, el animal por otro modelo experi-
mental. Su finalidad es la utilización de métodos alternativos como son los sis-
temas vivos (p. ej. cultivos celulares), sistemas inertes (baños de órganos), mode-
los matemáticos o el uso de técnicas de simulación por ordenador. Este campo
es probablemente el más activo en los últimos tiempos. Por una parte, la pre-
sión de los grupos contrarios al empleo de animales en investigación ha forza-
do a la búsqueda de dichos procedimientos, pero también ha influido la duda
científica a aceptar la fiabilidad de los resultados obtenidos en animales (5).
Existen bases de datos y organismos centrados en la búsqueda de méto-

dos alternativos a la experimentación animal como:
• NORINA (A Norwegian Inventory of Alternatives).
• El ICCVAM (The Interagency Coordinating Committee on the Validation

of Alternative Methods).
• ECVAM (European Centre for the Validation of Alternative Methods).
Reducir: al máximo el número de animales utilizados (6):
1. Animales compartidos: Un buen plan de trabajo puede permitir reducir el

número de animales, coordinando los proyectos de investigación que pue-
dan compartir los animales objeto del estudio, sin que esto altere los resul-
tados finales.
2. Mejora de los diseños experimentales: Un buen diseño experimental puede

posibilitar la reducción del número de animales necesarios para conse-
guir los objetivos.
3. Descenso en la escala filogenética: Los animales seleccionados deberán

ser de la especie menor en la escala filogenética que permita obtener resul-
tados validos.
4. Animales de calidad: El costo de los animales no debe hacernos olvidar

la importancia de utilizar grupos uniformes de animales con condiciones
idóneas: sanitarias, cría, estabulación y mantenimiento.
Refinar, de forma que los métodos y técnicas utilizadas produzcan al ani-

mal el menor sufrimiento posible (7):
216
1. Procedimientos quirúrgicos. El investigador debe utilizar los procedi-

mientos menos agresivos para la integridad del animal así como conocer
y tener experiencia en las técnicas propias de la especie utilizada.
2. Mejora en la instrumentación. La relacionada con la monitorización del
animal (menor duración de las experiencias) y con los procedimientos de
análisis de muestras (menor volumen, menor tamaño del animal).
3. Mejora en el control del dolor. Los investigadores deben conocer las
técnicas anestésicas y analgésicas adecuadas para la especie animal a
utilizar.
4. Mejora en la supervisión. Los investigadores elaborarán protocolos de
actuación precisos para prevenir el dolor y malestar de los animales, el
Comité Ético supervisará la idoneidad de los protocolos y se encargará
de controlar la ejecución de éstos.
3.2. Legislación
La experimentación animal se acompaña de una completa legislación,

que incluye leyes, reglamentos, políticas, comités de ética y códigos deon-
tológicos, entre otros. La normativa sobre los animales de experimenta-
ción en España está definida mediante cuatro actos legislativos de ámbito
estatal (8):
• La Directiva Europea 86/609/CE de la Unión Europea de 1986.
• El Convenio ETS 123 del Consejo de Europa de 1986 sobre los anima-
les vertebrados utilizados para experimentación y otros fines científi-
cos, ratificado por España en 1990 y cuya revisión se aprobó en 2006.
• Ley del Estado Español 32/2007 de Cuidado de los Animales.
• El Real Decreto 1201/2005 español sobre protección de los animales
utilizados en experimentación y otros fines científicos (BOE 21 de octu-
bre de 2005).
Actualmente, todo investigador que desee llevar a cabo un procedimien-
to experimental con animales necesita contar con:
• Una formación reconocida que le permita acreditarse ante la autori-
dad competente.
217
• Unas instalaciones oficialmente registradas donde llevar a cabo expe-

rimentos.
• Un Comité de Ética en Experimentación Animal que apruebe el pro-
cedimiento.
4. MODELOS EXPERIMENTALES BIOLÓGICOS
Los modelos experimentales tratan de reproducir de la forma más exac-

ta posible los fenómenos fisiopatológicos asociados a la enfermedad u otros
procesos y suponen una importante fuente de conocimiento de los procesos
que tienen lugar en el organismo así como de las interacciones dinámicas
entre sistemas moleculares y celulares que influyen el desarrollo de la enfer-
medad.
Entre sus aplicaciones también se encuentra el estudio y validación de
nuevas sustancias de uso farmacológico. Éste es un proceso largo y comple-
jo en el cual las pruebas realizadas en modelos in vitro y/o modelos anima-
les son parte de la información disponible antes de determinar la seguridad
y eficacia en humanos. Una vez que un producto candidato ha sido selec-
cionado se realizan estudios de toxicidad para completar la fase preclínica,
requisito obligatorio para demostrar que un potencial medicamento posee
un nivel aceptable de seguridad y eficacia. Los modelos biológicos también
se utilizan para evaluar la biodisponibilidad o grado o frecuencia con que
una fármaco o compuesto es absorbido o se hace disponible en el tejido u
órgano del cuerpo después de ser administrado.
De forma similar al estudio de nuevos productos de uso farmacológico,
el desarrollo de nuevos alimentos funcionales también requiere del uso de
modelos biológicos (9). Un alimento se puede considerar funcional si demues-
tra de forma satisfactoria que afecta de forma beneficiosa a una o más fun-
ciones concretas del organismo, más allá de sus efectos nutricionales, de
forma que dicha influencia sea relevante para mejorar la salud y el bienestar
o bien reducir el riesgo de padecer una enfermedad.
En resumen, los modelos animales son fundamentales en el campo de la
biomedicina ya que permiten incrementar el conocimiento de las distintas fun-
ciones y mecanismos del organismo y/o permiten obtener información crítica
sobre la funcionalidad y toxicidad de diversos compuestos terapéuticos.
218
4.1. Tipos de modelos biológicos
Los modelos biológicos suponen un nuevo escalón en la complejidad del

estudio experimental, la utilización de material biológico implica la incor-
poración de fenómenos homeostáticos propios de este material, cuyos efec-
tos pueden ser difíciles de controlar y predecir (8).
Atendiendo a su complejidad se pueden dividir en:
• Modelos celulares y tisulares.
• Órganos aislados.
• Modelos animales (estudios in vivo).
Modelos celulares y tisulares

Constituyen el escalón de menor complejidad dentro de los modelos bio-
lógicos e incluyen desde una simple célula aislada, pasando por los cultivos
de tejidos, hasta la utilización de porciones de tejidos completos.
Las posibilidades de este tipo de modelos son prácticamente infinitas y depen-
derán fundamentalmente del campo de la fisiopatología que estemos inte-
resados en estudiar. Por ejemplo, la respuesta del tejido graso frente a diver-
sos estímulos hormonales puede estudiarse en cultivos de adipocitos, o la
variación del tono vascular frente a diferentes condiciones de temperatura puede
estudiarse con la técnica del anillo de vaso aislado.
Órganos aislados
Constituyen un modelo de gran utilidad en el estudio de muchos proce-
sos fisiopatológicos entre los que se pueden destacar el estudio de técnicas de
conservación de órganos para trasplante, el estudio de fenómenos de isque-
mia-reperfusión, o los efectos de diferentes variables hemodinámicas sobre
la perfusión del órgano.
En comparación con el uso del animal tienen la ventaja de aislar el órga-
no de los procesos homeostáticos generales del organismo, permitiendo some-
terlo a condiciones que de otra manera serian imposibles de conseguir y ade-
más evitan las posibles interferencias de otros mecanismos de regulación
independientes del órgano. Implican, sin embargo, la utilización de técnicas
219
de perfusión y de control que requieren equipamiento complejo y personal

altamente especializado.
Las posibilidades de monitorización de estos modelos son superiores a
las que se podrían practicar en el animal. Su principal inconveniente es el
alejamiento de la realidad fisiológica.
Modelos animales
Constituyen el nivel más alto de complejidad de todos los modelos expe-
rimentales y por tanto el más próximo a las condiciones reales. Son, por dere-
cho propio, el modelo por excelencia y la fuente principal de conocimiento
de la fisiopatología.
Un modelo animal puede definirse como un ser vivo o parte de él que nos
recuerda a otro o bien es imagen de otro y es utilizado para investigar cir-
cunstancias fisiológicas o patológicas. Se crea y utiliza para estudiar la causa,
naturaleza y tratamiento de los fenómenos funcionales y de las enfermeda-
des humanas y animales.
Frente a otros modelos de estudio, los modelos in vivo presentan varias
ventajas entre las que podemos destacar las siguientes:
• Permite la evaluación integral de los efectos sobre el metabolismo, la
defensa del huésped y el sistema endocrino de los nuevos métodos te-
rapéuticos y de prevención.
• Dan la oportunidad de examinar relaciones causa-efecto, en un am-
biente in situ, influenciado por otros factores presentes en el sistema.
• Reduce la variabilidad genética presente naturalmente en las pobla-
ciones humanas.
• Permiten manipulaciones genéticas y se puede determinar el papel que
desempeñan dichas manipulaciones en el curso de la enfermedad.
• Se prestan para el diseño de experimentos que semejen los patrones
de consumo de componentes de la dieta humana.
• Son económicos, ahorran tiempo, y son ideales para abordar aquellas
interrogantes que por razones éticas no se pueden contestar con la in-
vestigación en sujetos humanos.
220
4.2. Clasificación de los modelos animales
El número de modelos animales disponibles es tan grande que la elec-

ción del modelo animal se plantea como una tarea al menos minuciosa.
Atendiendo a su finalidad, y de forma global, podemos agruparlos en tres
grandes grupos: modelos exploratorios, cuyo fin es entender el mecanismo
asociado a una función biológica normal; modelos explicatorios, cuyo pro-
pósito es entender las funciones biológicas más o menos complejas, y mode-
los predictivos, para descubrir y cuantificar el impacto de la intervención,
ya sea farmacológica, toxicológica o mecanística.
No obstante, la mayor parte de los modelos animales se han desarrolla-
do para estudiar la causa, naturaleza y tratamiento de patologías humanas.
En este sentido, pueden categorizarse en los siguientes grupos:
• Modelos inducidos
• Modelos generados por manipulación genética
• Modelos espontáneos
Modelo inducidos
Como su nombre indica estos modelos utilizan animales sanos a los que
se induce de forma experimental las condiciones objeto de estudio. Por ejem-
plo, la inducción de la diabetes mellitus mediante administración de estrep-
tozotocina.
La variable a investigar puede inducirse experimentalmente mediante
diversos procedimientos:
— Manipulación quirúrgica: por ejemplo resección parcial del hígado.
— Administración de substancias biológicamente activas: como la induc-
ción de un shock endotóxico mediante la administración de lipopoli-
sacáridos bacterianos.
— Administración de dietas modificadas: administración de dietas caren-
ciales en nutrientes, o todo lo contrario, administración de dietas enri-
quecidas en alguno de sus componentes (p. ej., para el estudio de hiper-
lipidemias) o simplemente la valoración de alimentos funcionales.
221
— Cambios etológicos: modificación de los factores ambientales o del

entorno social del animal que puedan provocar cambios en su com-
portamiento (p. ej., generación de estreotipias).
Modelos generados por manipulación genética

Si bien la manipulación genética es una forma más de inducir cambios expe-
rimentales, la gran relevancia que está adquiriendo este tipo de modelos
como herramienta para la obtención de modelos específicos, así como para
la comprensión de los mecanismos patológicos o terapéuticos, hace que se cla-
sifiquen como un grupo aparte.
En los últimos años, el enorme desarrollo de la ingeniería genética y las
técnicas de manipulación de embriones ha permitido el desarrollo de ani-
males transgénicos y knock out que desarrollan enfermedades humanas. Es
sin duda la categoría más numerosa en cuanto a número de modelos gene-
rados.
Los tipos de manipulaciones que afectan a un gen específico y que más
interesan para producir un modelo son:
— Sobreexpresión, Generación de transgénicos: agregado de ADN foráneo
al genoma de un huevo fecundado, por inyección o por infección con
retrovirus.
— Eliminación: mutación dirigida no espontánea, basada en la elimina-
ción del gen de interés por medio de manipulación genética da lugar
a animales «knock-out». Es útil para estudiar el papel funcional de un
determinado gen por defecto.
— Reemplazo (con una forma alterada): da lugar a animales «knock-in».
Existen además otras modificaciones, similares a las espontáneas, indu-
cidas por el uso de mutágenos como la ethyl-nitroso-urea.
Modelos espontáneos
Estos modelos se generan de forma natural como consecuencia de muta-
ciones espontáneas. En ellos la variable a estudiar aparece de forma espon-
tánea a partir de la variabilidad genética expresada en una determinada línea
animal.
222
Existen cientos de cepas animales con alteraciones genéticas heredadas

que modelizan condiciones similares a la enfermedad humana. Por ejemplo,
los ratones nude, han sido decisivos en los estudios de tumores heterotrans-
plantados o las ratas Wistar Kyoto o las ratas Hipertensas Espontáneas (SHR)
las cuales presentan una elevada y mantenida hipertensión arterial. Otras pato-
logías desarrolladas espontáneamente en animales son la obesidad, arterioes-
clerosis e hipercolesterolemia, diabetes, osteoporosis o inmunodeficiencias.
Tabla 2. Tipos de modelos animales
Categoría Técnica Modelo

INDUCIDOS • Quirúrgicos • Resección hepática
• Administración de substancias • Diabetes por administración de
• Administración de dietas estreptozotocina
• Cambios etológicos • Dieta hiperlipemiante
• Generación de esterotipias
MANIPULACIÓN GENÉTICA • Sobreexpresión • Modelo de obesidad y diabetes
• Knock-out (ratas Zuker)
• Knock-in • Modelo ratón Knock-out para la
apoproteína E
• Modelos murinos que expresan
ApoE2 humana
ESPONTÁNEOS • Mutación espontánea • Modelo hipertensión (ratas SHR)
• Animales inmunodeprimidos
(Ratón NUDE)
5. MODELOS ANIMALES EN NUTRICIÓN Y ALIMENTOS

FUNCIONALES
Una de las mayores causas de enfermedades en el hombre, los déficits

nutricionales, hace mucho tiempo que dejaron de ser un problema desde el
punto de vista científico. En los últimos tiempos, el interés científico se ha diri-
gido hacia las dietas y procesos de mayor complejidad fisiopatológica como
las enfermedades crónicas. Las variables dietéticas, excesos, defectos o des-
equilibrios, se interrelacionan a lo largo de la vida con factores genéticos y
ambientales. Los modelos animales aportan la posibilidad de controlar los fac-
tores ambientales y dietéticos en un periodo de tiempo corto (10). Mientras
que las diferencias genéticas pueden limitar la aplicación en humanos, los
223
modelos animales de enfermedad están avanzando gracias a las técnicas de

ingeniería genética (11).
5.1. Consideraciones en el uso de animales como modelos

de nutrición humana
A la hora de seleccionar un modelo animal deben tenerse en cuenta una

serie de factores como la similitud anatómica, bioquímica y/o fisiológica con
el hombre, la similitud del proceso patológico, la susceptibilidad a los agen-
tes etiológicos, la viabilidad, el coste, las características genéticas, el tamaño,
la esperanza de vida, la resistencia a infecciones o la información previa exis-
tente desde el punto de vista patobiológico.
Desde el punto de vista de la nutrición, para seleccionar un modelo es
importante tener en cuenta una serie de aspectos como son:
• Patrón dietético: Normalmente, las especies omnivoras, como las ratas,
reflejan de una forma más exacta el patrón alimentario del hombre
haciéndolas un mejor modelo en estudios nutricionales que los estric-
tamente herbívoros como el conejo. En el caso concreto de los prima-
tes no humanos, a pesar de su mayor proximidad genética hay que
tener en cuenta este aspecto ya que algunos de ellos son insectívoros o
herbívoros. Los carnívoros estrictos como los gatos presentan diferen-
cias en el metabolismo y los requerimientos nutricionales, concreta-
mente son deficitarios en ácido araquidónico y vitamina A.
• Requerimientos nutricionales: Estos son muy variables entre las dis-
tintas especies. Por ejemplo, son pocas las especies que requieren vita-
mina C en la dieta. Curiosamente el hombre y los cobayas pertenecen
a estas últimas.
• Digestión y absorción: La influencia relativa de los microorganismos en
el metabolismo difiere enormemente entre unas especies y otras. Las
grandes fermentaciones que tiene lugar los preestómagos de los rumian-
tes o en el ciego de los caballos los convierten en malos modelos de nutri-
ción humana. Por el contrario, el aparato digestivo de perros y cerdos es
muy similar al hombre desde el punto de vista anatómico y fisiológico
como la relación entre la longitud del intestino delgado y grueso, la velo-
cidad del tránsito intestinal, la influencia de los factores dietéticos en el
224
vaciado gástrico, la absorción de la glucosa y xilosa, la excreción de grasa

en las heces, las enzimas pancreáticas o la concentración de ácidos gra-
sos volátiles en el colon. A este respecto, se han desarrollado varias cepas
de cerdos miniatura para realizar estudios de digestión y absorción.
• Composición corporal, metabolismo de nutrientes y excreción: Las di-
ferencias en la composición química de las distintas especies puede afec-
tar a su utilidad como modelo experimental en estudios nutricionales.
Por ejemplo, las diferencias en la masa ósea relativa de los animales en
comparación con la humana puede afectar a su utilidad como modelo de
enfermedad ósea o para valorar la relación entre nutrientes y su efecto
sobre el hueso. Así, el esqueleto en el hombre adulto supone un 16% del
cuerpo mientras que en la rata supone el 11%, el 10% en conejos y un
7,7% de un cerdo de 28 semanas. Esto probablemente se relaciona con
los mayores niveles de calcio y fósforo/kg de tejido no graso, registrados
en el hombre, en comparación con el resto de las especies. Existen ade-
más diferencias en la excreción que pueden complicar los modelos ex-
perimentales. Por ejemplo, la rata excreta menos de 1% del calcio de la
dieta por la orina, que es una importante ruta para la eliminación del
calcio en el hombre, de hecho se utiliza en clínica humana como control
hormonal. La coprofagia observada en conejos y algunos roedores puede
inducir a error a la hora de estimar la ingesta en algunos estudios nutri-
cionales, registrando niveles de ingesta por debajo de los requerimientos
o incluso podría enmascarar los signos de deficiencia de algunos nu-
trientes, esto afecta sobre todo a aquellos sintetizados o más biodispo-
nibles gracias a la flora microbiana del colon como el complejo
vitamínico B o los ácidos grasos esenciales.
• Reproducción: Los estudios en animales han demostrado la impor-
tancia de la nutrición durante todas las etapas reproductivas. Estudios
en animales han puesto en evidencia que el Zinc es esencial para el
correcto desarrollo del ciclo estral y la fertilidad o el desarrollo y la pre-
implantación de los huevos. No obstante, hay que tener en considera-
ción, al utilizar el animal, aspectos como el número de fetos, el tipo de
placenta, la tendencia al aborto o las reabsorciones fetales, frente a
condiciones teratogénicas y/o la madurez del feto en el momento del
nacimiento. Una dificultad añadida es la necesidad de la lactancia
materna en el mamífero recién nacido, lo que limita el control de la
dieta en las primeras etapas de la vida.
225
5.2. Modelos animales de enfermedad y alimentos funcionales
La nutrición funcional como tal tuvo su origen en Japón en la década de

los 80, cuando el gobierno Nipón, presionado por el gasto sanitario, patro-
cinó un proyecto nacional a fin de investigar las relaciones entre la medi-
cina y la alimentación, con el objeto de garantizar un buen nivel de vida a la
población. En 1991 se puso en marcha por primera vez la comercialización
de alimentos funcionales, bajo el nombre de «Alimentos para uso sanitario
específico» («Foods for Specified Health Us» FOSHU). Esta política tras-
cendió a otras economías y países, especialmente en Europa. En Estados
Unidos, las razones de la utilización de los alimentos funcionales parten de
la necesidad de la sociedad de mejorar el estado nutricional de la población
con hábitos nutricionales basados en la ingesta de productos ricos en grasas
saturadas y pobre en vitaminas y fibra. El consumo de alimentos funciona-
les está muy extendido, estimándose que el 30-40% de la población en los paí-
ses desarrollados los ha incorporado en su dieta.
Los distintos tipos de alimentos funcionales se pueden estructurar en
relación a las condiciones y patologías sobre las que pueden ejercer un efec-
to beneficioso:
• Patologías cardiovasculares
• Salud ósea y osteoporosis
• Rendimiento y forma física
• Regulación del peso, sensibilidad a la insulina y diabetes
• Algunos tipos de cáncer
• Estado mental y rendimiento psíquico
• Salud gastrointestinal e inmunidad
Enfermedades cardiovasculares
Las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de mor-
talidad y morbilidad en los países desarrollados y su incidencia aumenta
progresivamente en los países en vías de desarrollo. Un gran número de enfer-
medades cardiovasculares, como el infarto de miocardio, la hipertensión
arterial y la enfermedad vascular periférica tienen su origen en la aparición
226
de aterosclerosis. En este sentido, existen numerosos modelos experi-

mentales de aterosclerosis que utilizan animales a los que se les induce la
enfermedad mediante la ingesta de dietas con composición alterada, espe-
cialmente de los lípidos. La respuesta frente al colesterol y grasas satura-
das de la dieta en los niveles séricos de colesterol y la aparición de atero-
esclerosis varía entre las distintas especies. En general, los conejos, cobayas,
cerdos y algunos primates no humanos tienen mayor susceptibilidad que
el hombre, mientras que las ratas y los perros son más resistentes. Existen
además diferencias genéticas en el metabolismo lipídico. Asimismo, se
han desarrollado animales modificados genéticamente con hiperlipide-
mias que finalmente conducen a la aparición de enfermedades cardio-
vasculares (12).
Entre los modelos más frecuentes podemos destacar:
1. Ateroesclerosis inducida por la dieta:
• No modificados genéticamente: basados en una ingesta elevada de

colesterol y grasas saturadas (conejo, hámster, cerdo, pollo y mono).
• Modificados genéticamente: existen animales con modificaciones gené-
ticas que los hacen susceptibles a la dieta (p. ej. Conejos New Zealand
que expresan Apo A-1).
2. Modelos modificados genéticamente:
• Ratones C57BL/6 apoE knock-out (apoE-/-).

• Ratones knockout para el receptor de las lipoproteínas de baja densi-
dad (LDL-/-).
• Ratones doble knock-out para la apoproteína E y el receptor de las LDL
apoE y LDL-R.
• knock-in que expresan la apoE2 humana, apoE2k o apoE3-Leiden.
Otro factor relacionado con la enfermedad cardiovascular es la hipertensión.
A diferencia del hombre, la hipertensión asociada a las concentraciones de sal
de la dieta no se observa en todos los modelos animales pero si ocurre en cepas
específicas sin capacidad renal suficiente para eliminar la sal. Por ejemplo, las
ratas Kyoto son hipertensas de forma espontánea y son sensibles a la sal de la
dieta, la adición de potasio con elevados niveles de sal disminuye la incidencia
227
de infartos en esos animales y en las ratas Sprague-Dawley. Los estudios en

modelos animales han verificado la interacción entre la dieta y la susceptibi-
lidad genética a padecer hipertensión. Estos animales de mayor susceptibili-
dad pueden ser de gran utilidad en la identificación de variables dietéticas que
influyan en los humanos con susceptibilidad a padecer hipertensión.
Obesidad
Los estudios realizados en cepas de ratones geneticamente obesos (ob/ob) y
diabéticos (db/db) o ratas (fa/fa), confirman que existen factores hereditarios
que pueden contribuir a la obesidad. Estas cepas obesas son además resisten-
tes (db/db y ratas Zucker fa/fa) o deficientes en leptina (ratones ob/ob), hor-
mona producida por los adipocitos involucrada en la regulación del apetito.
Esto se traduce en un incremento de la ingesta y una elevación de los niveles plas-
máticos e hipotalámicos del neuropéptido Y. La obesidad en estos modelos se
ha asociado con hiperinsulinemias, una tolerancia a la glucosa anormal y una
composición corporal alta en grasa a pesar de recibir una dieta normal.
Las ratas genéticamente no predispuestas a la obesidad incrementan la inges-
ta y la termogénesis en respuesta a una dieta «cafetería», entendida ésta como
una mezcla de comida humana (13).
Cáncer y dieta
Existe una importante relación entre la mortalidad causada por el cán-
cer y la dieta. Gracias a diversos estudios con animales, fundamentalmente
en ratas, se ha observado que el desarrollo tumoral se ve potenciado con la
administración de dietas de alto contenido en grasas (14), especialmente
aquellas ricas en ácidos grasos poliinsaturados ␻-6, y no en ␻-3. Los efectos
de las dietas de alto contenido en grasas no se han podido diferenciar del
efecto de dietas con alto contenido energético.
Otro modelo animal ha demostrado el efecto inhibidor del selenio en di-
versas fases de la tumorogénesis, concretamente la iniciación y prolifera-
ción. Los efectos de algunos componentes de la dieta pueden depender del
sitio, tipo y estado evolutivo del tumor, así como los requerimientos nu-
tritivos relativos del hospedador y el propio tumor. Así, la deficiencia en
zinc en los animales aumenta la incidencia de carcinoma de esófago in-
ducido por metilbencilnitrosamina pero disminuye la producida por 3-me-
tilclorantreno (15).
228
En el ámbito de la toxicología, los modelos animales se utilizan de forma

rutinaria para la determinar la carcinogénesis de los aditivos nutricionales.
Los estudios incluyen normalmente más de una especie y una exposición por
un periodo de tiempo elevado en relación a la expectativa de vida del animal.
En Estados Unidos, la normativa en relación al uso de aditivos en la comida,
conocida como la cláusula Delaney, prohíbe taxativamente el uso de cualquier
aditivo, en cualquier cantidad, si éste ha generado un proceso tumoral en es-
tudios animales. Esta ley está muy controvertida por el hecho de que prohíbe
cualquier cantidad de un determinado aditivo teniendo en cuenta que los es-
tudios de carcinogénesis se han realizado con dosis muy elevadas del mismo.
Osteoporosis y dieta
Las dietas bajas en calcio o altas en fósforo producen un incremento de
la reabsorción del hueso y por tanto disminuyen la masa ósea en ratas, ra-
tones, gatos, perros y primates no humanos. Al contrario que en los mode-
los animales, el equilibrio del calcio en el hombre es relativamente insensible
a elevadas concentraciones de fósforo en la dieta.
Otro dato interesante a tener en cuenta a la hora de buscar modelos de
osteoporosis ligados a la menopausia es que prácticamente no existen ani-
males que experimenten un fallo ovárico espontáneo en la mitad de su vida,
como ocurre en la mujer. Los modelos quirúrgicos, resección de ovarios, se
utilizan habitualmente como modelos de pérdida ósea semejante a la que
ocurre tras la menopausia en las mujeres. Concretamente, en la rata se pro-
duce una rápida pérdida de masa ósea tras la ovarectomía. Esto está aso-
ciado al igual que en la mujer a un incremento en la reabsorción ósea. Se ha
descrito también una disminución de la absorción intestinal de calcio, una
mayor pérdida de masa ósea trabecular (16) y una respuesta similar a agen-
tes protectores o regeneradores óseos como los estrógenos, bisfosfonatos,
hormona paratifoidea, calcio, vitamina D y ejercicio.
Numerosos estudios en animales han puesto en evidencia la relación entre
los componentes de la dieta y la salud ósea. Así, se ha evidenciado que los com-
puestos fenólicos, como las isoflavonas y sus ligandos, disminuyen la pérdida
de masa ósea (17). De forma similar, los antioxidantes, además de eliminar
los radicales libres de oxígeno, inhiben la resorción ósea y estimulan la for-
mación de hueso. La vitamina K mejora el balance de calcio y actúa como un
cofactor necesario para la g-carboxilación de osteocalcina.
229
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades con una carac-
terística común: la hiperglicemia. Ésta puede ser debida a un déficit casi
absoluto de insulina (diabetes tipo 1, juvenil o insulina-dependiente) o a un
déficit relativo de la misma (diabetes tipo 2) (18).
De forma experimental, la diabetes puede inducirse quirúrgicamente
mediante la extirpación del páncreas o inyección de toxinas para las célu-
las ß pancreáticas como la estreptozotocina o el aloxano. En 1974, se ob-
servó que una rata en los laboratorios de BioBreeding en Canadá desarrolló
espontáneamente diabetes con insulitis y cetoacidosis. Algunos años más
tarde, un ratón que también desarrolló diabetes e insulitis espontáneas fue
descubierto en Japón. Ambos modelos, la rata de BioBreeding (BB) (19) y
el ratón diabético no-obeso (NOD), se han convertido en los modelos ex-
perimentales más importantes de diabetes tipo 1. No obstante, la investi-
gación se encuentra más avanzada en el caso del ratón NOD, ya que las
tecnologías genéticas tipo knock-out y transgénicos tienen mayor difusión
en ratones, y se disponen de una mayor variedad de anticuerpos específi-
cos. Además, la rata BB se caracteriza por un tipo de inmunodeficiencia
grave que la distancia del patrón humano.
La diabetes mellitus tipo 2 representa un heterogéneo grupo de enfer-
medades caracterizado por un aumento en la resistencia a la acción de la
insulina en los tejidos periféricos y un deterioro en la secreción de dicha hor-
mona por parte de la célula ß pancreática. Entre los modelos animales más
utilizados destacan:
3. Modelos espontáneos:
• Análogos:
— La rata Goto-Kakizaki (GK)
— El ratón obeso de Nueva Zelanda
— El ratón KK
— Psammomys obesus (rata israelí de la arena)
— La rata OLETF (Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rat)
• Intrínsecos:
— El ratón db/db
— El ratón ob/ob
230
— El ratón Agouti
— La rata Zucker (fa/fa)
• Modelos inducidos
— Inducción hormonal
— Administración de fármacos
— Manipulación genética
6. PERSPECTIVAS FUTURAS EN EXPERIMENTACIÓN ANIMAL
Un análisis de las revistas científicas en las áreas de la genética y la nutri-

ción nos permiten describir el futuro para los próximos años en el que ambas
ciencias se une para desarrollar nuevos productos que denominan como ali-
mentos transgénicos funcionales, generados mediante técnicas de ingenie-
ría genética para mejorar sus propiedades. Frente a este reto, los métodos
de análisis y valoración de estos nuevos alimentos deben necesariamente
adaptarse mejorando los existentes y proponiendo nuevos modelos.
BIBLIOGRAFÍA
(1) GIRÁLDES, DÁVILA, A. Breve historia de la experimentación animal. Instituto de

españa. Real Academia Nacional de Farmacia.
(2) Ética de la Investigación en modelos animales de enfermedades humanas. Acta

bioeth. v.13 n.1 Santiago jun. 2007. Acta Bioethica 2007; 13(1) versión On-line
ISSN 1726-569X.
(3) RUSSELL, WMS.; BURCH, RL.; The principles of humane experimental techni-
que. London: Methuen; 1959.
(4) GOLDBERG, A.; ZURLO, J.; RUDACILLE, D.; The three Rs and biomedical research.
Science 1996; 272: 1403.
(5) FESTING, M.; VAUGHON, S. The choice of animal model and reduction. ATLA
Alternatives to Laboratory Animals 2004: 32(supplement 2) 59-64.
(6) FESTING, M. Reduction of animal use: experimental design and quality of expe-
riment. Laboratory Animals 1994; 28: 212-221.
231
(7) TSAI, P. Impact of environmental enrichment in mice: effect of housing condi-

tions on body weight and haematology in different strains. Welfare 2005; 4 (1):
17-23.
(8) ZÚÑIGA, J. M.; Orellana, J. M.; Ciencia y Tecnología del Animal de Laboratorio.
Edian: UAH y SECAL. 2008. ISBN 978-84-8138-783-4.
(9) PHILLIPS, RW. Animal Models for Nutrition Research. 1984Report of thr fifth Ross
Conference on Medical Research, Ross lab Columbus, Ohio.
(10) SARMIENTO RUBIANO, L. A. Investigación de propiedades prebióticas de alimen-

tos o componentes alimenticios. Orinoquia 2008. 12(1): 182-193.
(11) Animal models in nutrition research. Baker DH. J Nutrition 138:391-396. 2008.
(12) GIL HERNÁNDEZ, M. C.; RAMÍREZ, TORTOSA, M.ª C.; AGUILERA, GARCÍA y M.ª D.
MESA GARCÍA. Modelos experimentales de enfermedad cardiovascular. Nutr
Hosp. 2007; 22 (2): 169-77.
(13) HARIRI, N.; THIBAULT, L. High-fat diet-induced obesity in animal models. Nutr
Res Rev. 2010 Oct. 27:1-31.
(14) Effects of rich-in-fat diets and highly selective COX-2 inhibitors on 7,12-dimethyl-
benz-(A)-anthracene-induced tumor growth. Miliaras S, Anogeianaki A, Meditskou
S, Kefala V, Koutsonikolas D, Liangouris J, Anogianakis G, Miliaras D. Int J
Immunopathol Pharmacol. 2009 Apr-Jun; 22(2): 323-32.
(15) SANTOS DE DIOS, E. The use of animal models in cancer research. Revista Oncología
2002; 4: 55-57.
(16) Viewpoint dried plum, an emerging functional food that may effectively impro-
ve bone health. Shirin Hooshmand, Bahram H. Arjmandi. Ageing Research
Reviews 8 (2009) 122-127
(17) Effect of Soybeans and Sword Beans on Bone Metabolism in a Rat Model of
Osteoporosis. J S Byun, S S Lee. Ann Nutr Metab 2010; 56: 106-112.
(18) ARIAS-DÍAZ, J.; y BALIBREA, J.; Modelos animales de intolerancia a la glucosa y

diabetes tipo 2. Nutr Hosp. 2007; 22: 160-68.
232
(19) Decrease in {beta}-cell proliferation precedes apoptosis during diabetes deve-

lopment in bio-breeding/worcester rat: beneficial role of Exendin-4. Pérez-Arana
G, Blandino-Rosano M, Prada-Oliveira A, Aguilar-Diosdado M, Segundo C.
Endocrinology. 2010 Jun; 151(6): 2538-46.
ABREVIATURAS
ADN: Ácido desoxirribonucleico

SHR: Ratas hipertensas espontáneas
Apo: apolipoproteína
LDL: Lipoproteína de baja densidad
LDL-R: receptor para las lipoproteínas de baja densidad
ob/ob: raton genéticamente obeso
db/db: raton genéticamente diabético y obeso
fa/fa: rata diabética. Zuker
BB: rata procedente de BioBreeding
NOD: ratón diabético no-obeso
GK: rata Goto-Kakizaki
233
Tema 10
La investigación en alimentación y nutrición
en humanos
Estefanía Custodio Cerezales

Instituto de Salud Carlos III
1. Introducción
2. Tipos de investigación en alimentación y nutrición en humanos
2.1. Por el propósito o finalidad perseguida
2.2. Por el tipo de técnica utilizada para recoger los datos
2.3. Por la clase de medios utilizados para obtener los datos: documental, de
campo o experimental
2.4. Por el nivel de conocimientos que se adquieren: exploratoria, descriptiva o
explicativa
3. Características y fases del proceso de investigación
4. Apartados de una propuesta de investigación
4.1. Antecedentes
4.2. Objetivos e hipótesis
4.3. Material y métodos
4.4. Calendario/cronograma
4.5. Presupuesto
5. Puesta en marcha de un proyecto de investigación
6. Recogida de datos
7. Análisis de datos e interpretación de resultados
8. Presentación de resultados
Bibliografía
235
MAPA CONCEPTUAL
Ó
1. INTRODUCCIÓN
La investigación es un proceso que, mediante la aplicación del método

científico, procura obtener información relevante y fidedigna para entender,
verificar, corregir, ampliar o aplicar el conocimiento(1).
La alimentación y la nutrición en el ser humano son dos procesos dife-

renciados pero complementarios. La alimentación es el conjunto de actos
voluntarios y conscientes que van dirigidos a la elección, preparación e in-
gestión de los alimentos, y está muy relacionado con el medio sociocultural
y económico. La nutrición hace referencia a los nutrientes que componen los
alimentos y al conjunto de fenómenos involuntarios que suceden tras la in-
gestión de éstos, como su absorción o su metabolismo.
Unos adecuados hábitos alimentarios ayudan a que los procesos nutri-

cionales sean óptimos y un adecuado estado nutricional es básico para man-
tener un buen estado de salud. Por ello, la investigación en alimentación y
nutrición en humanos tiene como objetivo último aportar conocimiento para
la mejora de su estado de salud y calidad de vida.
El objetivo de este capítulo es describir 1) los tipos de investigación que

existen en el ámbito de la alimentación y la nutrición en humanos, y 2) los
conceptos básicos necesarios para abordar la elaboración de un proyecto de
investigación, la escritura de una propuesta y las cuestiones prácticas refe-
rentes al desarrollo de las actividades de recogida y análisis de datos y pre-
sentación de resultados.
237
2. TIPOS DE INVESTIGACIÓN EN ALIMENTACIÓN

Y NUTRICIÓN EN HUMANOS
Los objetivos de la investigación en alimentación y nutrición en humanos

cubren un amplísimo espectro que va desde el conocimiento de los hábitos
alimentarios y/o estado nutricional y los factores socioeconómicos y me-
dioambientales que los determinan, a las relaciones entre dieta y estado nu-
tricional y sus implicaciones en el estado de salud y enfermedad. Así, en el
área de la alimentación se persigue la mejora de la dieta y de los alimentos
a través de los avances en seguridad y tecnología alimentarias y desde el
punto de vista de la nutrición se busca comprender los procesos nutriciona-
les relacionados con distintas enfermedades con el fin último de mejorar su
prevención, diagnóstico y tratamiento.
Además, en este campo, los avances en bioingeniería y biología molecu-
lar han permitido avanzar en líneas de investigación novedosas como son la
inmunonutrición que estudia la interacción de la alimentación y el sistema
inmunitario a nivel molecular o la nutrigenómica que estudia como afecta
la dieta a los individuos en función de su genética.
En el tema concreto de los alimentos funcionales, el principal objetivo
de la investigación es obtener la máxima información acerca de la eficacia y
seguridad del alimento y de sus posibles efectos beneficiosos sobre una o va-
rias funciones del organismo, más allá de los efectos nutricionales habitua-
les. Para que los alimentos funcionales se acepten como herramienta
terapéutica, el colectivo sanitario exige la evidencia científica procedente de
realización de proyectos de investigación de calidad en forma de ensayos
controlados y aleatorizados.
El tipo de investigación que se desarrolla en un proyecto puede clasifi-
carse de diversas maneras. Aquí se va a detallar la clasificación en función
de la finalidad perseguida, de los medios y técnicas utilizados para la reco-
gida de datos, y del tipo de conocimiento adquirido (ver diagrama). Es im-
portante resaltar que rara vez un proyecto de investigación se circunscribe
a un solo tipo de investigación (según cualquier criterio de los escogidos) si
no que lo que suele suceder es que se den los distintos tipos de investigación
en un mismo proyecto de carácter mixto (1).
238
LA INVESTIGACIÓN EN ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN EN HUMANOS
2.1. Por el propósito o finalidad perseguida
2.1.1. Investigación básica
También recibe el nombre de investigación pura, teórica o dogmática. Se

caracteriza porque parte de un marco teórico y permanece en él; la finalidad
radica en formular nuevas teorías o modificar las existentes, en incrementar los
conocimientos científicos pero sin contrastarlos con ningún aspecto práctico.
Ej.: Producción de bifidocinas por Bifidobacterium adolescentis.
2.1.2. Investigación aplicada
Este tipo de investigación también recibe el nombre de práctica o empí-

rica. Se caracteriza porque busca la aplicación o utilización de los conoci-
mientos que se adquieren. La investigación aplicada se encuentra estrecha-
mente vinculada con la investigación básica, pues depende de los resultados
y avances de esta última.
Ej.: ¿Consumir probióticos puede reducir el absentismo laboral por enfer-
medades de corta duración?
2.1.3. Investigación clínica
Se da en entornos clínicos u hospitalarios y trata la enfermedad y otras

disfunciones. Los sujetos siempre son humanos y la finalidad que persigue
es mejorar el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades.
Ej.: ¿Pueden los alimentos funcionales ayudar en el tratamiento de la dia-
betes?
2.1.4. Investigación epidemiológica
Tiene como fin estudiar la distribución y los factores relacionados con la

salud y enfermedad de las poblaciones y es la base para las intervenciones
de medicina preventiva y salud pública.
239
Ej.: Prevalencia de alergia a la proteína de la vaca en población escolar de

la Comunidad de Madrid
Como hemos dicho en el inicio de esta sección, las investigaciones no
se circunscriben a un solo tipo, así una investigación epidemiológica rea-
lizada en un entorno hospitalario también será clínica y si además persi-
gue la aplicación de los conocimientos en una intervención concreta
también será aplicada.
2.2. Por el tipo de técnica utilizada para recoger los datos

2.2.1. Investigación cuantitativa
Este tipo de investigación cuantifica los fenómenos a estudio a partir de

la recogida sistemática de datos a través de la observación, registros, encues-
tas, análisis, muestras biológicas, etc.
Ej.: ¿Con qué frecuencia consumen probióticos los adolescentes espa-
ñoles?
2.2.2. Investigación cualitativa
Este tipo de investigación recoge la información a través de las expe-

riencias, creencias y conocimientos de las personas. Los métodos utilizados
son entrevistas abiertas y en profundidad, grupos de discusión, observación
participante, etc.
Ej.: ¿Qué opinan los adolescentes españoles de los productos probióticos?
La utilización de ambas técnicas en un proyecto de investigación permi-
tirá obtener una visión más integral en los resultados finales.
240
2.3. Por la clase de medios utilizados para obtener los datos:

documental, de campo o experimental
2.3.1. Investigación documental
Se realiza apoyándose en fuentes de carácter documental y se subclasifi-

ca en investigación bibliográfica, hemerográfica y archivística; la primera se
basa en la consulta de libros, la segunda en artículos o ensayos de revistas y
periódicos, y la tercera en documentos que se encuentran en los archivos,
como cartas, oficios, circulares, expedientes, etcétera.
Ej.: Probióticos en la lucha contra la hipertensión: revisión sistemática.
2.3.2. Investigación de campo u observacional
Este tipo de investigación obtiene la información a partir de una obser-

vación de la realidad pero sin intervenir en ella y se apoya en informaciones
que provienen entre otras de encuestas, cuestionarios, entrevistas o grupos
de discusión.
Ej.: Incidencia de alergias alimentarias en población infantil del Área 6 de
Salud de la Comunidad de Madrid.
2.3.3. Investigación experimental
Recibe este nombre la investigación que obtiene su información de la

actividad intencional realizada por el investigador y que se encuentra diri-
gida a modificar la realidad con el propósito de crear el fenómeno mismo
que se indaga, y así poder observarlo. A este tipo de investigación pertenecerían
los ensayos controlados y aleaotrizados: clínico, de campo y de intervención
comunitaria.
Ej.: Efecto de los probióticos sobre el estado general de pacientes críti-
camente enfermos.
Toda investigación tiene una primera fase documental, la revisión biblio-
gráfica para la justificación del proyecto, que luego puede desarrollarse en un
estudio observacional o experimental.
241
2.4. Por el nivel de conocimientos que se adquieren: exploratoria,

descriptiva o explicativa
2.4.1. Investigación exploratoria
Recibe este nombre la investigación que se realiza con el propósito de

destacar los aspectos fundamentales de una problemática determinada y
encontrar los procedimientos adecuados para elaborar una investigación
posterior. Es útil desarrollar este tipo de investigación porque, al contar con
sus resultados, se simplifica el abanico de líneas de investigación que es nece-
sario abrir y proceder a su consecuente comprobación.
Ej.: Estudio piloto para explorar el posible efecto de la suplementación
con probióticos sobre las afecciones pulmonares en pacientes con fibrosis
cística.
2.4.2. Investigación descriptiva
Mediante este tipo de investigación, que utiliza el método de análisis, se

logra caracterizar un objeto de estudio o una situación concreta y señalar
sus propiedades. Combinada con ciertos criterios de clasificación sirve para
ordenar, agrupar o sistematizar los objetos involucrados en el trabajo inda-
gatorio. Al igual que la investigación de tipo exploratorio, puede servir de
base para investigaciones que requieran un mayor nivel de profundidad.
Ej.: Niveles de colesterol en alumnos de primaria de la Comunidad de
Madrid.
2.4.3. Investigación explicativa
Mediante este tipo de investigación, que requiere la combinación de los

métodos analítico y sintético, en conjugación con el deductivo y el induc-
tivo, se trata de responder o dar cuenta de los porqués del objeto que se
investiga.
Ej.: Factores asociados a la hipercolesterolemia de alumnos de primaria
de la Comunidad de Madrid.
242
En toda investigación existe siempre una primera fase exploratoria a par-

tir de la cual se plantean investigaciones descriptivas o explicativas. Los estu-
dios epidemiológicos descriptivos serían los estudios de prevalencia y los
explicativos pueden ser de carácter observacional (estudios de casos y con-
troles o de cohortes) o experimental (ensayos controlados y aleatorizados)(2).
3. CARACTERÍSTICAS Y FASES DEL PROCESO

DE INVESTIGACIÓN
Todo proceso de investigación está constituido por un proyecto, una pro-

puesta y un protocolo de investigación que son conceptos similares pero que
es importante saber diferenciar.
Un proyecto de investigación es la configuración explícita de la estrategia
que un investigador ha elegido para investigar un problema. La organiza-
ción metodológica y táctica necesaria para contestar a una pregunta de inves-
tigación.
Una propuesta de investigación es un documento escrito donde el inves-
tigador expresa por adelantado el problema que va a investigar y la meto-
dología que va a utilizar para completar dicha investigación.
Un protocolo de investigación es la descripción exhaustiva de los com-
ponentes, requisitos y características metodológicas de las fases y activida-
des necesarias para completar un proyecto de investigación (3).
Para que el proyecto de investigación se lleve a cabo es necesario elabo-
rar una propuesta en el que se explicite el protocolo y presentar la propues-
ta ante un organismo financiador para obtener los recursos necesarios para
desarrollarlo.
En el ámbito de la alimentación y nutrición en humanos, como en mu-
chos otros, existen organismos financiadores públicos y privados. Los or-
ganismos públicos serán aquellos que presenten concursos públicos de
investigación en Ciencias de la Salud o en Tecnología de los Alimentos
como son el Fondo de Investigación Sanitaria o de Educación. En el ám-
bito privado serán las industrias alimentarias como el grupo Ordesa
(www.fundacioordesa.org), Danone (www.institutodanone.es) o Nestlé
(www.nestle.es/pediatrasgo/becas-bases.html) y farmacéuticas como No-
243
vartis (www.novartis.es) así como otras organizaciones como Institute of

Life Sciences (ILSI) www.ilsi.org a nivel internacional o como la Sociedad
Española de Nutrición Básica (SENBA) www.senba.es, la Sociedad Espa-
ñola de Endocrinología y Nutrición (www.seen.es) o la Fundación MAP-
FRE (www.mapfre.com) a nivel nacional.
En el proceso de evaluación de la propuesta, el financiador puede solici-
tar algún cambio o modificación en el protocolo, pero una vez aprobado,
esto implica un contrato, un compromiso formal de cumplir lo estipulado
en la propuesta conforme al calendario y al presupuesto planteado, con la
promesa tácita de la publicación o comunicación a la comunidad científica
de los resultados finales.
a. Las fases por tanto serían:
b. Elaboración de propuesta
c. Presentación y aprobación de propuesta por un organismo financia-
dor
d. Puesta en marcha
e. Recogida de datos
f. Análisis de datos e interpretación de resultados
g. Presentación de resultados
4. APARTADOS DE UNA PROPUESTA DE INVESTIGACIÓN
La elaboración de la propuesta es esencial por detallarse en ella el pro-

tocolo y el plan de acción del proyecto. El modelo que aquí se plantea parte
de un modelo general que proviene de la aplicación esquemática del méto-
do científico a las Ciencias de la Salud y contiene los siguientes apartados: ante-
cedentes, objetivos e hipótesis, material y métodos, calendario/cronograma
y presupuesto, que describimos uno por uno a continuación (3).
4.1. Antecedentes
En este apartado se describe el problema a investigar, su razonamiento

y su justificación. Debe fundamentar las ideas principales del proyecto median-
te la descripción del marco teórico y la revisión bibliográfica y dejar claro
244
cual es problema a investigar y que propósitos generales son los que llevan
a plantear el estudio. Es muy importante hacer una justificación expresa del
proyecto, dejar claro cual es su interés y relevancia científica y social, ya que
muchos proyectos se financian con dinero público. Además, todas las insti-
tuciones de financiación cuentan con mecanismos de evaluación ante los
que debe destacarse la originalidad de la idea o la aportación novedosa de
la propuesta que se presenta.
4.2. Objetivos e hipótesis
En este apartado la pregunta de investigación se reformula en dos conceptos

fundamentales: los objetivos y las hipótesis.
Los objetivos son enunciados acerca de lo que se desea obtener a través de
la realización del proyecto. Primero se enuncia un objetivo general en el que se
plantean de forma abstracta las expectativas del proyecto (ej: valorar el efecto
de consumo de prebióticos sobre el metabolismo de la glucosa y los lípidos) y
a continuación se formulan los objetivos específicos concretando las variables
del estudio en cuestión (ej: valorar los efectos del consumo crónico de fructoo-
ligosacáricos en la producción de glucosa hepática y de colesterol total).
A partir de los objetivos se elaboran las hipótesis, que son proposiciones
tentativas acerca de las relaciones entre variables: Se pueden plantear dos
tipos de hipótesis, una conceptual que enuncia de forma abstracta la rela-
ción entre las variables que se estudian (ej: el consumo de fructooligosacá-
ridos tiene efectos beneficiosos sobre el metabolismo de la glucosa y los lípi-
dos) e hipótesis operativas que se enuncian de forma concreta y en las que
se detallan las variables en cuestión (ej: el consumo diario de 20 gramos de
fructooligosacáridos de cadena corta durante cuatro semanas reduce la pro-
ducción de glucosa hepática en un 10% en sujetos sanos).
4.3. Material y métodos
4.3.1. Diseño del estudio
En este apartado se detalla el tipo de investigación que se va a realizar

en función de la finalidad perseguida y de los medios y técnicas que se van
a utilizar.
245
4.3.2. Sujetos del estudio
En este apartado se define la población de estudio y se describen los

mecanismos de selección previstos, así como los de asignación a los dife-
rentes grupos si los hubiera. Además de las técnicas de muestreo utiliza-
das debe detallarse el tamaño óptimo de la muestra para el desarrollo del
proyecto.
4.3.3. Variables de estudio
Variable es aquella característica que se mide en un proyecto de investi-

gación. Deben listarse y definirse una por una.
A continuación se destacan algunas de las características de las variables pro-
pias más comunes de un estudio de investigación en alimentación y nutrición:
— Antropométricas: Son las más utilizadas para valorar el estado nutri-
cional en función de la composición corporal por ser fáciles de reco-
ger y baratas. Son el peso, la talla, los perímetros y los pliegues.
— Clínicas: Se refiere a los signos clínicos de alteraciones nutricionales.
Dependiendo del nutriente de interés pueden presentarse en distintos
órganos y aparatos, y referirse tanto a carencias/excesos de macro-
nutrientes (grasas, proteínas) como de vitaminas, minerales u oligo-
elementos.
— Bioquímicas: Pueden utilizarse para valorar el estado nutricional,
como indicador de la ingesta de un determinado nutriente o para valo-
rar su posible papel en el desarrollo de una enfermedad. Su recogida
es costosa y su análisis e interpretación complejos, por lo que se reco-
mienda estudiar con detenimiento su factibilidad antes de introdu-
cirlas en el protocolo del estudio.
— Dietéticas: recogen la información relativa a la ingesta. El tipo de varia-
bles a recoger varia de forma sustancial en función de los sujetos del
estudio, ya que en menores de dos años las variables de dieta estarán
más centradas en lactancia materna y destete y en población adulta
en diversidad alimentaria o en el consumo de un determinado nutrien-
te o alimento.
246
4.3.4. Métodos de medición
En este apartado se debe describir el instrumental que se va a utilizar para

la medición de las variables, marca y modelo, así como los procedimientos de
medida que deben estar estandarizados para garantizar la calidad, validez y fia-
bilidad de las mediciones. En el caso de las variables dietéticas, hay que expli-
car el tipo de cuestionario que se va a utilizar, con una descripción detallada
del mismo, y mencionar si ha sido validado para la población bajo estudio.
4.3.5. Análisis estadístico
Se debe incluir un plan de análisis que contemple cómo se va a organizar

y sintetizar la información obtenida y es conveniente elaborarlo con un exper-
to antes de la recogida de datos. Generalmente se inicia con la descripción de
la muestra y de su evolución a lo largo del estudio y se continúa mediante la
estadística descriptiva de los datos y el análisis de asociaciones simples segui-
do de asociaciones múltiples y más complejas para proceder a la considera-
ción de otras variables y procedimientos estadísticos más refinados.
4.4. Calendario/cronograma
Es un apartado esencial de la propuesta en la que se estima el tiempo que

se requerirá para cada una de las fases. Debe presentarse de forma gráfica,
reflejando claramente los tiempos de inicio y finalización de las tareas y trabajos
de todo el proyecto, desde la presentación de la propuesta hasta la difusión de
resultados. Es recomendable siempre sobreestimar el tiempo preciso para tener
margen de maniobra en caso de aparición de imprevistos que retrasen la mar-
cha del proyecto. Es un requisito previo indispensable para el cálculo de pre-
supuesto.
4.5. Presupuesto
El presupuesto viene determinado por la metodología a utilizar y el tiem-

po y personal estimado para su realización. En él se incluirán todas las fuen-
247
tes de financiación y una pormenorizada descripción de los gastos a partir de

las siguientes partidas generales:
4.5.1. Personal
En este apartado se incluye si hay algún contrato o beca de investigación

para desarrollar el proyecto en cuestión. No siempre es el caso. Pero si es
así, es importante saber que hay que calcular no sólo el sueldo bruto del tra-
bajador si no también las cuotas correspondientes a la Seguridad Social, etc.
4.5.2. Asistencias técnicas
Recogen las contrataciones para hacer trabajos puntuales como entrada

de datos, diseño y análisis estadístico, etc.
4.5.3. Material inventariable
En este apartado se incluye la compra de material que va a permanecer

en la institución gestora del proyecto, ya sea maquinaria de laboratorio para
el análisis de micronutrientes, instrumentos de medición antropométrica o
de composición corporal, herramientas informáticas para el análisis de los
datos, etc.
4.5.4. Material fungible
Se incluye el material que es indispensable pero que se va a gastar duran-

te la realización del proyecto como material de papelería, reactivos y otro
material de laboratorio o suplementos nutricionales.
4.5.5. Viajes y dietas
Se incluyen para sufragar los gastos de los investigadores en el trabajo

de campo y en la presentación de resultados en foros científicos.
248
4.5.6. Imprevistos
Se suele calcular un 5% para posibles imprevistos.

Estas partidas representarían de forma general los gastos directos de un
proyecto a los que habría que sumar los gastos indirectos o gastos de ges-
tión de la institución a través de la que se pide el proyecto (Universidad,
Fundación u otros...) que suelen estar entre un 10 y un 20% del presupues-
to total.
5. PUESTA EN MARCHA DE UN PROYECTO DE INVESTIGACIÓN
Mucho antes de que se inicie el trabajo con los sujetos de estudio los
lugares y condiciones de trabajo deben estar establecidos, así como la logís-
tica general organizada y el equipamiento necesario preparado. Debe pre-
verse la factibilidad del reclutamiento de los sujetos participantes y su per-
manencia durante todo el tiempo de duración del proyecto. En el caso de
los alimentos funcionales hay que tener en cuenta diversos aspectos logís-
ticos como es su reparto y comprobación de ingesta por parte de todos los
participantes. Y en el caso de ensayos controlados se debe recoger en la
planificación del estudio el tiempo necesario para que la industria prepa-
re el producto placebo, y si se trata de productos con fecha de caducidad,
también contemplar esta limitación temporal (4).
Referencia especial requiere el organigrama del personal y el reparto de
las responsabilidades, que deben asignarse desde el inicio, e incluye a todo
el equipo de trabajo: investigador principal, coinvestigadores y resto de co-
laboradores. El investigador principal es el encargado de realizar el diseño,
el asesoramiento científico y la ejecución del estudio propiamente dicho y
los coinvestigadores serán el resto de investigadores que participen en el
proyecto.
El tipo de estudio a realizar determinará el equipo de profesionales
implicado.
Por ejemplo, en un ensayo clínico los profesionales implicados además
de los sujetos del estudio y los investigadores y coinvestigadores serán:
249
El promotor: persona física o jurídica interesada en la realización del

estudio. Es quien firma el proyecto y realiza la solicitud al comité ético de
investigación clínica. Se encarga también de la firma del contrato y se res-
ponsabiliza de su ejecución. En los estudios alimentarios esta figura puede
estar representada por la industria agroalimentaria o ésta puede delegar estas
funciones en el investigador principal.
Las entidades de investigación: Son entidades que por contrato pueden
desarrollar todo el estudio clínico o bien colaborar en su organización. En la
valoración de alimentos funcionales no suelen ser necesarias. Lo habitual es
que la industria contrate directamente al investigador, sin la intervención de
ningún intermediario.
El monitor y el dietista: En los estudios sobre alimentos funcionales pue-
den ser la misma persona. El segundo puede asumir las funciones del pri-
mero. Sus obligaciones tienen que ver con el buen desarrollo del estudio en
la etapa de preparación del ensayo y en la posterior de visitas de monitorización.
Un requisito indispensable antes de poner en marcha un proyecto de in-
vestigación en humanos es la aprobación de los comités éticos con juris-
dicción sobre la población a estudio y/o sobre las instituciones implicadas
en el mismo. Es necesario estudiar con anterioridad aquellas considera-
ciones legales y éticas que afecten al proyecto y el tipo de documentación
requerida para su aprobación (permisos, avales, memorias...) y siempre se
deberán elaborar y aportar las Hojas de Información al paciente y de Con-
sentimiento Informado referentes a la participación de los sujetos en el es-
tudio. Es importante conocer los plazos de solicitud, evaluación y
resolución de los Comités Éticos implicados y recogerlos en el cronograma
del proyecto.
En cualquier caso, conviene resaltar que los ensayos clínicos con ali-
mentos funcionales no tienen la complejidad de un ensayo farmacológico,
con toda la normativa reguladora implicada, y esto hace que sean más fáci-
les de abordar desde todos los puntos de vista (5). Además, a diferencia de
lo que ocurre habitualmente en los ensayos con intervenciones dietéticas,
en el caso de los alimentos funcionales con frecuencia existe la posibilidad
de desarrollar un placebo con aspecto y condiciones organolépticas idénti-
cos a los de la intervención bajo estudio, evitando los sesgos derivados del
efecto placebo y de la imposibilidad de cegar los ensayos.
250
6. RECOGIDA DE DATOS
La recogida de datos en un proyecto de investigación es una fase esen-

cial que requiere el cumplimiento estricto de procedimientos estandariza-
dos para garantizar la calidad de la información obtenida.
A continuación se describen algunas de las características a tener en cuen-
ta en la recogida de datos propios de la investigación en alimentación y nutri-
ción en humanos, en función del tipo de variables implicadas.
— Antropométricas: La recogida de datos antropométricos es relativa-
mente fácil, pero para que la información recogida sea de calidad es
esencial que el proyecto cuente con procedimientos de calibración del
instrumental, entrenamiento de los encuestadores y validación de su
toma de medidas. Para un proyecto de investigación lo deseable es
que todas las medidas sean tomadas por dos encuestadores distintos
y que se sigan los procedimientos estandarizados6. Este procedimiento
permitirá medir la fiabilidad de las mediciones, mediante el cálculo
de un índice de concordancia o, en su caso, del coeficiente de corre-
lación intraclase.
— Clínicas: Es importante contar con un protocolo de diagnóstico que
ayude a estandarizar los procesos descritos. En relación a las mani-
festaciones clínicas de carencias nutricionales existen distintos manua-
les adaptados al contexto de actuación y al tipo de alteraciones más comu-
nes (7).
— Bioquímicas: Para asegurar la validez de los datos bioquímicos es
esencial la técnica de recogida y de conservación de la muestra así
como del trasporte hasta el lugar de análisis. También será muy
importante tener en cuenta el momento del día en el que se ha reco-
gido la muestra y la estación del año, así como controlar posibles
fuentes de contaminación ya sea en la fase de recogida, trasporte o
análisis (8).
— Dietéticas: Para la recogida de datos referidos a la ingesta es esencial
contar con personal entrenado y con herramientas (cuestionarios,
registros, etc.) validadas para la población con la que vamos a traba-
jar (8).
251
7. ANÁLISIS DE DATOS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Una vez recogidos los datos éstos deben someterse a un proceso de codi-
ficación y organización que permita manejarlos para su posterior análisis.
De forma óptima, tras este proceso se cuenta con una base de datos depu-
rada con la que se puede comenzar el plan de análisis. Las bases de datos
pueden crearse en distintos programas informáticos, como son ACCESS (de
Microsoft) o Epi-info (de acceso libre, disponible en http://www.cdc.gov/epiin-
fo/epiinfo.htm). Los posteriores análisis estadísticos deben hacerse con los pro-
gramas informáticos que tengan la capacidad de realizar los análisis pro-
puestos, como pueden ser el mismo Epi-info u otros paquetes estadísticos
como son SAS, SPSS o STATA. También hay investigadores que prefieren
crear sus bases de datos directamente en los programas de paquetes esta-
dísticos con el que vayan a realizar el análisis.
A la hora de analizar los datos e interpretar los resultados, las mediciones
tienen primero que convertirse en índices (combinaciones de mediciones), que
a su vez se aplicarán dando lugar a indicadores de interpretación directa. En
relación a las variables de los proyectos en Alimentación y Nutrición en
Humanos están son algunas de las consideraciones a tener en cuenta en esta
fase:
— Antropométricas: Con objeto de valorar el estado nutricional a partir
de medidas antropométricas, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) recomienda utilizar el Índice de Masa Corporal (IMC) para la
población adulta y los puntos de corte recogidos en su informe técni-
co de uso e interpretación de la antropometría9. Para población infan-
til los índices recomendados son peso para la talla, talla para la edad
e índice de masa corporal para la edad, y para su interpretación se
recomienda la comparación con los Nuevos Estándares de Crecimiento
de la OMS para niños de 0 a 5 años y con la Referencia 2007 de la
OMS para niños de 5 a 19 años. Para trabajar con ambas poblaciones
de referencia hay disponible un programa informático de acceso gra-
tuito (10).
— Bioquímicas: Para valorar alteraciones nutricionales en función de
la bioquímica existen rangos específicos de normalidad estadística
por grupo de edad y sexo que hay que tener en cuenta. También hay
que tener siempre presentes los mecanismos de homeostasis de los
252
nutrientes a estudiar así como los posibles factores genéticos, ambien-

tales o de estilo de vida que pueden estar afectando a nuestros resul-
tados8.
— Clínicas: A la hora de interpretar estos resultados es importante tener
en cuenta que la presentación clínica de los trastornos nutricionales
varía en función de la edad, la duración y severidad del trastorno y de
las posibles carencias asociadas de vitaminas, minerales y oligoele-
mentos
— Dietéticas: Para los niños de 0 a 2 años existen indicadores específi-
cos de dieta en los que se contemplan los hábitos de lactancia mater-
na y de destete (11). Para los niños mayores y adultos la valoración
de la dieta se puede plantear desde un punto de vista cualitativo, aten-
diendo a la diversidad alimentaria o nutricional (12), o desde un punto
de vista cuantitativo, mediante un análisis pormenorizado de los ali-
mentos y los nutrientes que la dieta contiene. Para realizar este últi-
mo tipo de análisis es necesario contar con tablas locales de compo-
sición de los alimentos con los que vayamos a trabajar, ya que está
comprobado que las variaciones regionales en especies animales y
vegetales son significativas y pueden alterar nuestros resultados, y son
también necesarios los programas informáticos que permitan aplicar
la información contenida en estas tablas a los datos de ingesta de ali-
mentos recogidos mediante cuestionario. La Organización para la
Agricultura y la Alimentación proporciona tablas de composición de
alimentos de todas las regiones del mundo y los programas informá-
ticos necesarios para aplicarlas (13).
8. PRESENTACIÓN DE RESULTADOS
La investigación científica no termina cuando se obtienen los resultados,

o cuando éstos se analizan, si no cuando los resultados más importantes se
presentan en foros especializados y preferentemente si se publican en una
revista científica.
Las comunicaciones a congresos es una forma de diseminación, pero hay
que tener en cuenta que los datos que se presentan suelen ser preliminares
y no concluyentes y que la mayoría de las actas de congresos son publica-
253
ciones de una sola ocasión que difícilmente se encuentran en las bibliotecas,

por lo que su circulación y disponibilidad son limitadas.
Para conocer las convocatorias a eventos y foros especializados en Ali-
mentación y Nutrición, la página que recoge las iniciativas más importantes
a nivel internacional es la International Union of Nutritional Siciences
(www.iuns.org), y a nivel nacional la página de la Federación Española de So-
ciedades de Nutrición y Alimentación y Dietética (www.fesnad.org) que en-
globa la mayor parte de las sociedades que trabajan en nutrición y dietética en
España.
Ahora bien, la forma óptima de diseminar los resultados de la investiga-
ción científica formal es la publicación del artículo científico que garantice
los tres requisitos de la investigación de calidad: accesibilidad y distribución,
reproducibilidad y revisión por pares.
Para elegir a que revista enviar un artículo es importante conocer los con-
tenidos y objetivos de las publicaciones de nuestra área de interés y así saber
a cual de ellas se ajusta mejor la investigación realizada. Entre aquellas revis-
tas que identifiquemos como más acordes a nuestro tema de investigación se
recomienda elegir aquella con mayor índice de impacto, pues es una medi-
da de difusión y distribución. Una vez escogida la revista hay que consultar
las instrucciones para los autores de la misma para adaptar el formato de
nuestro trabajo al requerido por la publicación.
Para consultar las publicaciones especializadas una referencia obligada
es la ISI Web of Knowledge, una plataforma de información para la investi-
gación de alta calidad con base en la Web (http://www.accesowok.fecyt.es/).
En ella se recogen dos áreas de interés o categorías relacionadas con la
Alimentación y la Nutrición que son: Nutrition and Dietetics, en la que hay
66 revistas indexadas, siendo la de mayor impacto en 2009 «Annual Review
of Nutrition» con un índice de impacto o Journal Report Citation (JRC) de
8.783 y la categoría Food Science and Technology, con 118 revistas indexa-
das siendo la revista «Molecular Nutrition and Food Research» con un JRC
de 4.356 la de mayor impacto.
254
BIBLIOGRAFÍA
(1) BUNGE, M. La investigación científica. Barcelona: Ariel Méthodos; 1989.
(2) ROTHMAN, KJ. Modern Epidemiology. Boston: Little, Brown and Company;
1986.
(3) CONTANDRIOPOULOS, AP.; CHAMPAGNE, F.; POTVIN, L.; DENIS, JL&BP. Preparar un
proyecto de investigación. Barcelona: SG Editores; 1991.
(4) GÓMEZ AYALA, AE. Alimentos funcionales, ¿Marketing agroalimentario o reali-

dad científica? Offarm 2008 Oct 1; 29(9): 62-8.
(5) ASHWELL, M. Conceptos sobre alimentos funcionales. 2002. ILSI Europe. Ref
Type: Serial (Book,Monograph).
(6) LOHMAN, TG.; ROCHE, AF.; MARTORELL, R. Anthropometric standardization refe-

rence manual, abridged edition. Champaign, Illinois.: Human Kinetics Books;
1991.
(7) MCLAREN DS. A Colour Atlas of Nutritional Disorders. London: Wolfe Medical
Publications Ltd.; 1981.
(8) Nutritional Epidemiology. New York: Oxford University Press; 1998.
(9) Organización Mundial de la Salud. Informe de un Comité de Expertos. El Estado

Físico: Uso e interpretación de la Antropometría. 1995. Report No.: 854.
(10) Software for assessing growth and development of the world’s children. [com-
puter program]. Geneva: WHO; 2006.
(11) Organización Mundial de la Salud. Indicadores para evaluar las prácticas de

alimentación del lactante y del niño pequeño: conclusiones de la reunión de
consenso llevada a cabo del 6 al 8 de noviembre de 2007 en Washington DC,
EE. UU. Organización Mundial de la Salud; 2009.
(12) Organización Mundial de la Salud. Dietary Diversity as a Measure of the

Micronutrient Adequacy of Women’s Diets in Resource-Poor Areas: Results
from Five Countries. OMS; 2009.
(13) Organización para la Agricultura y la Alimentación. INFOODS. http://www fao

org/infoods/software_es stm 2010 June 30.
255
Tema 11
Nuevos alimentos, alimentos funcionales
y nutracéuticos
Guillermo Reglero
Universidad Autónoma de Madrid
1. Introducción
2. Alimentos de uso específico para la salud
2.1. ¿Necesitamos alimentos de uso específico para la salud?
3. Clasificación de los alimentos de uso específico para la salud
3.1. Tipos de alimentos de uso específico para la salud
3.2. Nutracéuticos
4. Alimentos funcionales
4.1. El concepto de «alimento funcional»
4.2. Normativa que regula los alimentos funcionales
4.3. Principales tipos de alimentos funcionales
4.4. Diseño de alimentos funcionales
4.5. Importancia de los alimentos funcionales en el ámbito alimentario en la
actualidad
5. Dietéticos
5.1. El concepto «dietético»
5.2. Normativa que regula los dietéticos
5.3. Comercialización de los dietéticos
6. Complementos alimenticios
6.1. El concepto de «complemento alimenticio»
6.2. Normativa que regula los complementos alimentarios
7. Nuevos alimentos
7.1. El concepto de «nuevo alimento» o «»novel food»
7.2. Normativa que regula los nuevos alimentos
7.3. Procedimientos para solicitar la comercialización de un nuevo alimento
Bibliografía
257
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
Todos los alimentos son saludables cuando forman parte de una dieta
equilibrada, siempre y cuando cumplan con los requisitos básicos de segu-
ridad y con las excepciones de las alergias o de las intolerancias.
Tradicionalmente, la ciencia de la nutrición ha estudiado las necesidades
del cuerpo humano en cuanto al aporte de productos a través de la alimen-
tación y ha ido estableciendo pautas dietéticas con el fin de que dicho aporte
diese lugar al mejor estado de salud.
Hasta la mitad del siglo XX, la nutrición fue constituyendo las dietas me-
diante la incorporación de los alimentos que la ciencia y tecnología iba po-
niendo a su disposición. Hasta entonces, el procesado de los alimentos estuvo
basado en la mejora de la seguridad, de las propiedades sensoriales, de la
conservación y de la conveniencia. Sin embargo, en la segunda mitad del
siglo XX, el desarrollo de las ciencias de la salud puso de manifiesto enormes
posibilidades de incluir en la dieta productos alimentarios diseñados espe-
cíficamente para tratar de lograr efectos sensibles en la prevención o en la
mejora de enfermedades.
El objetivo del presente capítulo es estudiar los alimentos de uso específico
para la salud que se comercializan en la actualidad. Va dirigido a personas no
expertas en el tema. En primer lugar, se pretende propiciar la reflexión sobre
la necesidad o utilidad de estos alimentos. Se trata también de clarificar la ter-
minología y los conceptos básicos característicos de los mismos.
2. ALIMENTOS DE USO ESPECÍFICO PARA LA SALUD
El concepto de alimentos saludables es genérico y sirve para todos tipos

de alimentos: tradicionales y nuevos. Los tradicionales, una vez seguros, son
259
saludables en el contexto de una dieta correcta pero hay que distinguirlos de

los alimentos diseñados específicamente para contribuir a algún aspecto con-
creto de la salud humana.
El antecedente básico de alimentos de uso específico para la salud es el

Programa FOSHU (Foods for Specified Health Use) del Ministry of Health
and Welfare de Japón. El gobierno japonés estableció este programa con el obje-
tivo de reducir el gasto sanitario. FOSHU consiste en el reconocimiento con
una marca específica de aquellos alimentos que conteniendo ingredientes
bioactivos aporten un efecto saludable demostrado mediante criterios cien-
tíficos. Las primeras aprobaciones de productos FOSHU se realizaron en
1991 (1).
Aunque en la actualidad se estima que no más del 15% de los productos

que pueden considerarse nuevos alimentos saludables presentes en el mer-
cado japonés cuentan con la marca FOSHU, la iniciativa del Gobierno de
Japón hizo plantearse a los gobiernos, a los consumidores, a los empresarios
y a los científicos de los países más desarrollados del mundo la convenien-
cia o la necesidad de distinguir en el mercado los alimentos tradicionales de
los nuevos alimentos de uso específico para la salud. Por ello, en la segunda
mitad del siglo XX surgieron los conceptos de Alimentos Funcionales y Nu-
tracéuticos, que pertenecen a la segunda de las dos categorías anteriores.
El Codex Alimentarius adoptó directrices generales sobre declaraciones

de propiedades saludables en 1991 y directrices para el uso de declaracio-
nes nutricionales en 1997. La Comisión del Codex Alimentarius adoptó en
2004 una modificación de estas últimas, que tiene por objeto la inclusión de
las declaraciones de propiedades saludables en las directrices de 1997.
(http://www.codexalimentarius.net/)
El antecedente más representativo de la entrada de Europa en el ámbito

de los alimentos de uso específico para la salud es la aprobación de la Acción
Concertada FUFOSE (Functional Food Science in Europe) por la Comisión
Europea (2). De esta Acción Concertada resultó la primera definición de
Alimento Funcional aceptada en Europa con carácter general:
«Un alimento puede considerarse funcional si se demuestra que, además
de sus efectos nutritivos, afecta beneficiosamente a una o más funciones del
organismo humano de modo que mejora el estado de salud y reduce el ries-
go de contraer enfermedad».
260
NUEVOS ALIMENTOS, ALIMENTOS FUNCIONALES Y NUTRACÉUTICOS
2.1. ¿Necesitamos alimentos de uso específico para la salud?
La ciencia de la Nutrición aporta los conocimientos necesarios para ela-

borar dietas adecuadas a muy diferentes situaciones fisiológicas de modo
que se pueda mantener un buen estado de salud. Por ello, hay numerosos
nutricionistas y dietistas que defienden que no es necesario desarrollar ali-
mentos de uso específico para la salud ya que es suficiente con disponer de
los alimentos tradicionales y combinarlos en dietas equilibradas. Una parte
de la población, más o menos numerosa según los países, está de acuerdo
con esta postura principalmente debido a las campañas de las asociaciones
de consumidores que se han posicionado en contra, poniendo en duda la
relación beneficio/coste de los alimentos de uso específico para la salud.
Pero hay que tener en cuenta que seguir una dieta equilibrada no es sen-
cillo ya que requiere tener ciertos conocimientos de Nutrición y de las pro-
piedades y composición de los alimentos. Requiere contar con el tiempo
necesario para abastecerse de alimentos adecuadamente y de voluntad y dis-
ciplina suficientes para poder seguir una dieta bajo parámetros correctos,
con continuidad. Además, ya se sabe que la dieta adecuada tiene compo-
nentes de individualidad atribuibles a las características genéticas de cada
persona.
Por ello, varias circunstancias están provocando que los alimentos de uso
específico para la salud estén dando lugar a un fenómeno con extensas y pro-
fundas implicaciones:
— En primer lugar, son muchos los nutricionistas que están estudiando

desde hace años el papel que podrían desempeñar este tipo de ali-
mentos como herramientas para conseguir dietas correctas. Es una
realidad constada que graves enfermedades están relacionadas con la
incapacidad o la imposibilidad de seguir dichas dietas. En este senti-
do, son destacables los trabajos de Artemis Simopoulos que desde
hace más de una década estudia las carencias de las dietas occidentales
en la actualidad y los modos de obtener una alimentación orientada
a la prevención y mejora de enfermedades (3).
— Por otro lado, durante el siglo XX, la Bioquímica, la Biología Molecular

y la Biomedicina experimentaron un extraordinario desarrollo impul-
sadas por un volumen ingente de investigación científica a nivel mun-
261
dial. Los planes públicos de investigación de los países más desarro-

llados priorizaron líneas sobre estas Ciencias con la expectativa de
potenciar la investigación de excelencia pero también considerando
el mercado de los productos para la salud como un objetivo de pri-
mer nivel en su economía. Al mismo tiempo, la investigación privada
de grandes compañías farmacéuticas multinacionales elevó a compe-
titividad de la investigación biomédica.
Sobre los avances de las ciencias antes mencionadas fue apoyándose el pro-
greso de la Nutrición, con objetivos y metodologías comparables en nivel
científico a aquellas y con nuevos enfoques resultantes del mayor conoci-
miento científico y de la adaptación a las nuevas demandas de la población.
La idea de mejorar el estado de salud mediante la alimentación, inclu-

yendo al menos la prevención de graves enfermedades, es indudablemen-
te muy atractiva y ha motivado un estallido de investigación, desarrollo e
innovación en productos alimentarios para la salud, con más y menos rigor
científico, que ha llegado a generar a nivel mundial un autentico fenóme-
no con grandes implicaciones sociales, económicas, científicas y tecnoló-
gicas.
Los alimentos de uso específico para la salud pueden ser la mejor herra-
mienta de los nutricionistas-dietistas y de los médicos para conseguir dietas
adecuadas a todo tipo de situaciones fisiológicas, ya que permiten aumen-
tar el catálogo de alimentos utilizables, de manera que se incorporen a la
dieta nutrientes esenciales y productos con actividades saludables y al mismo
tiempo, se retiren o disminuyan los ingredientes menos recomendables.
Se trata, además, de herramientas nutricionales diseñadas bajo paráme-

tros científicos avanzados y evaluadas su efectividad y seguridad, ya que para
su comercialización los alimentos funcionales deben cumplir normas bien
establecidas en reglamentos específicos de diversos países.
3. CLASIFICACIÓN DE LOS ALIMENTOS DE USO ESPECÍFICO

PARA LA SALUD
Existe en la población una importante confusión de conceptos. No se dis-

tingue con claridad entre funcionales, nutracéuticos, complementos y suple-
262
mentos. Se emplean términos como «alimentos fortificados» y «alimentos

enriquecidos» para la descripción de categorías, cuando se trata más bien
de conceptos que definen características de su elaboración.
Ello es debido al retraso en la armonización legal a nivel internacional y
el propio interés por la alimentación saludable, pero es cada vez más nece-
sario acotar las denominaciones de las categorías de productos alimentarios
de uso específico para la salud.
Los alimentos no son unos bienes de consumo más, sino que son los ele-
mentos de una función con repercusión directa en la vida humana como es
la alimentación. Además, la incidencia de su producción y comercialización
en la economía mundial es de primer orden. Por ello, el control y la regula-
ción legales son esenciales en el ámbito alimentario y todas las administra-
ciones públicas velan para que los productos alimentarios que lleguen a la
población sean seguros y de calidad.
En consecuencia, las denominaciones de los productos destinados a las
diferentes facetas de la alimentación humana deben responder a las normas
legales a las que deben someterse internacionalmente.
Las regulaciones de la Unión Europea (http://www.efsa.europa.eu/), los
Estados Unidos (http://www.fda.gov/), Japón (http://www.foshu.com/), Australia
y Nueva Zelanda (http://www.foodstandards.gov.au/) son las que proporcio-
nan las mejores referencias para establecer una clasificación rigurosa de los
productos alimentarios.
Aunque, como se ve, no existe una única normativa internacional, el fe-
nómeno de la globalización provoca una inevitable tendencia a la armo-
nización. Como criterio de clasificación y definición de productos
alimentarios, en el presente capítulo se sigue el de la Unión Europea cuya
aplicación en España es realizada por la Agencia Española de Seguridad
Alimentaria y Nutrición (AESAN) (http://www.aesan.msc.es/), Organismo
Autónomo adscrito al Ministerio de Sanidad y Política Social cuya misión
es garantizar el más alto grado de seguridad alimentaria, coordinando las
actuaciones de las administraciones públicas españolas competentes en
materia de seguridad alimentaria y nutrición.
263
Tabla 1. Descripción de los tipos de alimentos de uso específico para la salud
Alimentos a los que se han añadido uno o varios ingredientes bioactivos (general-
Alimentos
mente pocos), no contenidos de forma natural en elalimento en cuestión (o con-
Funcionales
tenidos en muy baja cantidad), que poseen una determinada actividad biológica
capaz de afectar de modo positivo al desarrollo de los mecanismos biológicos cor-
porales relacionados con ciertas enfermedades, fundamentalmente cardiovascu-
lares, inflamatorias, neurodegenerativas y tumorales.
Son productos destinados a una alimentación especial para determinadas situa-

Dietéticos
ciones fisiológicas y para usos médicos.
Productos alimenticios cuyo fin es complementar la dieta normal y consistentes

Complementos
en fuentes concentradas de nutrientes o de otras sustancias que tengan un efecto
Alimenticios
nutricional o fisiológico, en forma simple o combinada, comercializados en forma
dosificada, es decir cápsulas, pastillas, tabletas, píldoras y otras formas similares,
que deben tomarse en pequeñas cantidades unitarias.
3.1. Tipos de alimentos de uso específico para la salud
Bien en forma de alimentos tradicionales a los que se incorporan ingre-

dientes bioactivos o en presentaciones típicas de los productos farmacéuti-
cos, hoy en día, alrededor de la tercera parte del mercado alimentario de los
países más desarrollados está constituido por alimentos de uso específico
para la salud. Se trata de los alimentos funcionales, los dietéticos o productos
destinados a una alimentación especial y los complementos alimenticios.
En la Tabla 1 se recogen tipos de alimentos reconocidos en la normativa

legal que describen toda la casuística de las categorías de productos ali-
mentarios con propiedades beneficiosas para la salud. El etiquetado y la
comercialización de estos tres tipos de alimentos están regulados por nor-
mas específicas.
3.2. Nutracéuticos
En este punto es conveniente hacer mención al termino nutracéutico.

Aunque la legislación internacional no lo utiliza, su uso se ha extendido a
todos los ámbitos de la nutrición, la alimentación y la salud.
264
Los alimentos son habitualmente definidos como artículos para «la comi-
da» y «la bebida», mientras que los medicamentos, fármacos o drogas son
definidos como artículos de usos en la prevención, diagnóstico, tratamiento
o curación de enfermedades. Tradicionalmente se ha establecido una clara
distinción entre alimentos y medicamentos. Sin embargo, cada vez es más
evidente que, cuando son adecuadamente diseñados y procesados, median-
te los primeros también se pueden obtener efectos beneficiosos para la enfer-
medad.
La comunidad científica internacional intensifica el estudio de las Ciencias

de la Alimentación para tratar de obtener dichos efectos en los alimentos y
las autoridades de diversos países han desarrollado normativa para regular
alegaciones de salud en los productos alimentarios, que van más allá de las
alegaciones nutricionales clásicas.
El término nutracéutico combina la idea de alimento o nutriente con la de

producto farmacéutico con la intención de denominar genéricamente a los
productos alimentarios que poseen cierta capacidad curativa. Hoy en día el
de Nutracéutico no es un término regulado como tal y se utiliza indistinta-
mente para denominar cualquier tipo de alimento de uso específico para la
salud. Por ello, en el presente capítulo no es tratado como una categoría indi-
vidual, manteniendo el criterio de abordar únicamente los conceptos relati-
vos a alimentos de uso específico para la salud contemplados por la norma-
tiva internacional.
4. ALIMENTOS FUNCIONALES
4.1. El concepto de «alimento funcional»
Los Alimentos Funcionales son aquellos alimentos que se consumen como

parte de una dieta normal y contienen componentes biológicamente activos,
que ofrecen beneficios para la salud y reducen el riesgo de sufrir enferme-
dades. No siempre son nuevos alimentos ya que en muchas ocasiones se trata
de alimentos tradicionales a los que se han añadido uno o varios ingredien-
tes bioactivos (generalmente pocos), no contenidos de forma natural en el
alimento en cuestión (o contenidos en muy baja cantidad), que poseen una
determinada actividad biológica capaz de afectar de modo positivo al desa-
265
rrollo de los mecanismos biológicos corporales relacionados con ciertas enfer-

medades, fundamentalmente cardiovasculares, inflamatorias, neurodegene-
rativas y tumorales.
Los alimentos funcionales son el tipo de alimentos de uso específico para
la salud con mayor importancia en la actualidad.
4.2. Normativa que regula los alimentos funcionales
Como para cualquier tipo de alimento, las empresas que comercializan ali-
mentos funcionales deben estar inscritas en el Registro General Sanitario de
Alimentos (Real Decreto 1712/1991, de 29 de noviembre).
Es de especial relevancia en la comercialización de Alimentos Funciona-
les poder realizar declaraciones nutricionales y de propiedades saludables.
La regulación de estas declaraciones está establecida por el Reglamento (CE)
Nº 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 20 de diciembre de
2006, relativo a las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables
en los alimentos y Reglamentos derivados de modificaciones y desarrollo.
Puesto que en otros capítulos se desarrolla con amplitud la regulación
del etiquetado y publicidad, en este apartado no se hará más incidencia al
respecto.
4.3. Principales tipos de alimentos funcionales
Las opciones que ofrece el Reglamento 1924/2006 hacen que el diseño de

los Alimentos Funcionales se realice mediante la incorporación de ingre-
dientes bioactivos de los que se espera un efecto saludable concreto y demos-
trable según las bases que establece dicho Reglamento.
Por ello, lo más habitual es que los alimentos funcionales contengan un
único tipo de ingredientes bioactivos y de ahí que comúnmente los Alimentos
Funcionales se denominen según sea dicho ingrediente, pudiéndose esta-
blecer con carácter general las clases que se presentan a continuación (4).
— Alimentos probióticos cuando contienen microorganismos viables que
ejercen efectos positivos para la salud. Los probióticos que reincor-
266
poran a los Alimentos Funcionales son generalmente mezclas de lac-

tobacilus y bifidobacterias que tienen efectos saludables a nivel intes-
tinal bien constatados (5), habiéndoseles atribuido también mejoras
del sistema inmune y en el estado general de salud que, según la biblio-
grafía internacional, aun no han sido suficientemente demostradas.
Los microorganismos incorporados como probióticos a los alimentos
funcionales debe cumplir los requisitos necesarios para garantizar su
actividad a nivel intestinal como es la resistencia a los procesos tecnológicos
de producción del alimento y a la acidez gástrica, así como adherirse
al tejido epitelial del intestino y persistir en el mismo durante largos
periodos.
— Alimentos prebióticos o con fibra soluble cuando contienen carbohi-
dratos no digeribles que ejercen efectos de estimulación positiva de
determinados grupos de bacterias del colon. Entre los prebióticos más
conocidos se encuentran la inulina y fructooligosacáridos (FOS) de
origen vegetal, la lactulosa y galactooligosacáridos (GOS) de origen
lácteo (6). Al igual que los probióticos poseen efectos saludables a
nivel intestinal y no se han podido constar suficientemente aun otros
efectos saludables que frecuentemente se les atribuyen.
— Alimentos simbióticos cuando contienen probióticos y prebióticos en
una combinación sinérgica (7). El ejemplo más conocido son los fer-
mentados lácteos que contienen inulina y bifidobacterias.
— Alimentos funcionales con proteínas (lácteas o de soja). Diversas pro-
teínas del suero lácteo poseen actividades biológicas de interés para
su uso en el diseño de alimentos funcionales. Inmunoglobulinas, lac-
toferrina, lactoperoxidasa y caseinmacropéptido han sido objeto de
estudio intenso en los últimos años para tratar de demostrar efectos
beneficiosos para la obesidad, el tracto intestinal, la osteoporosis, ac-
tividades antivirales otros efectos como la mejora de la masa muscu-
lar. Los resultados de estos estudios han sido desiguales y todavía es
mucho el trabajo que queda por realizar.
En cuanto a las proteínas de soja, se les atribuyen efectos reductores del
riesgo cardiovascular por la mejora del perfil lipídico sanguíneo.
— Alimentos funcionales con péptidos bioactivos de efectos saludables.
Algunas secuencias de proteínas alimentarias poseen efectos parti-
267
culares cuando son liberadas mediante hidrólisis. Los fragmentos

obtenidos se denominan péptidos bioactivos cuando se ha identifi-
cado alguna actividad biológica (8). El efecto más conocido y mejor
estudiado de los péptidos bioactivos es su carácter antihipertensivo.
También se han descrito propiedades antitrombóticas, sedantes y
analgésicas.
— Alimentos con lípidos funcionales, de los que existen numerosos
tipos como omega-3 de distinto origen, esteroles, glicéridos modifi-
cados con diversos efectos, siendo los más conocidos los relativos al
riesgo cardiovascular. Se trata probablemente del grupo más nume-
roso de Alimentos Funcionales. Son bien conocidos las leches y los
productos cárnicos enriquecidos con «omega-3» (más específica-
mente EPA y DHA), así como las margarinas y preparados lácteos
con esteroles. Los lípidos funcionales tienen como propiedades mejor
demostradas la reducción del riesgo cardiovascular por la regula-
ción del perfil lipídico sanguíneo y la reducción de los niveles de
colesterol (LDL). Además, ácidos grasos de cadena corta, ácido lino-
léico conjugado (CLA) y fosfolípidos son utilizados como ingredientes
funcionales (9).
— Alimentos con antioxidantes, generalmente compuestos fenólicos de
origen natural con efectos diversos saludables basados frecuentemente
en el mecanismo básico de neutralización de radicales libres. Existen
numerosísimos productos de origen natural con actividad antioxi-
dante potencial. Por ello, este tipo de ingredientes son siempre extrac-
tos generalmente obtenidos por tecnologías avanzadas de extracción
y fraccionamiento. En la bibliografía internacional hay un elevado
número de trabajos sobre la actividad biológica de polifenoles, caro-
tenoides y otros compuestos antioxidantes. Sin embargo, todavía queda
mucho trabajo por realizar para dilucidar aspectos claves en su acti-
vidad como son la biodisponibilidad y el metabolismo (10).
En otros capítulos se estudian individualmente las características y pro-
piedades funcionales de los ingredientes bioactivos de los tipos de alimen-
tos funcionales mencionados.
268
4.4. Diseño de alimentos funcionales
El diseño de alimentos funcionales es una actividad multidisciplinar com-

pleja. Con la premisa de cumplir con la normativa que los regula, son muy
numerosos y variados lo estudios que es preciso realizar. A modo de ejemplo
se pueden mencionar los siguientes:
— Diseño de los procesos de obtención de los ingredientes funcionales

— Caracterización química de los ingredientes
— Caracterización in vitro de la actividad biológica de los ingredientes:
actividad en cultivos celulares.
— Biodisponibilidad del ingrediente solo y en la matriz alimentaria
— Diseño del alimento funcional: aceptabilidad, calidad y seguridad
— Estudios preclínicos en animales de experimentación
— Estudios clínicos, proteómica, metabolómica.
— En el presente, pensando en un futuro cercano de personalización de
la alimentación: Genómica nutricional (Nutrigenómica y Nutrigenética).
4.5. Importancia de los alimentos funcionales en el ámbito

alimentario en la actualidad
La repercusión más importante de los alimentos funcionales debe ser su

incidencia en la mejora de la salud de la población. Medida esta con el pará-
metro del gasto sanitario, se podrá concluir que los alimentos funcionales
están cumpliendo su cometido principal cuando se pueda asociar su pre-
sencia en el mercado y su consumo con una reducción significativa de dicho
gasto sanitario.
Además de ello, los alimentos funcionales están sirviendo como estímu-

lo para algunos aspectos del desarrollo científico y tecnológico, así como de
motor impulsor de la competitividad y generación de riqueza de la industria
alimentaria.
269
4.5.1. Oportunidades para la ciencia
La comunidad científica internacional del ámbito de las ciencias de la

vida realiza una intensa labor para dilucidar los mecanismos de acción de
los nutrientes y/o de los ingredientes funcionales y encontrar biomarcado-
res para la demostración del efecto saludable de los nutrientes y/o de los
ingredientes funcionales. Ambos aspectos son claves para el entendimiento
de los efectos saludables que se encuentran en estudios de intervención die-
tética con Alimentos Funcionales. También para sustentar las solicitudes a
la EFSA de aprobación de declaraciones saludables.
Se conoce también que la respuesta interindividual a un mismo alimen-

to puede ser diferente. Por ello, se estudian ya los genes asociados al des-
arrollo enfermedades crónicas, modulables por la dieta, y que afectan al ini-
cio, incidencia y/o progresión de estas enfermedades. Es más, la epigenética
forma ya parte de las Ciencias de la Alimentación (11).
4.5.2. Oportunidades para la tecnología
Al amparo del interés por la alimentación funcional se están desarro-

llando dentro del ámbito alimentario nuevas tecnologías como la nanotec-
nología que consiste en el estudio, diseño, creación, síntesis, manipulación
y aplicación de materiales, aparatos y sistemas funcionales a través del con-
trol de la materia a nanoescala. Basadas en esta nueva tecnología se están
desarrollando catalizadores ambifílicos (hidrofóbicos e hidrofílicos), enzi-
mas inmovilizadas a nanoescala, nanoemulsiones, liposomas, micelas, com-
plejos biopolímeros y cubosomas con propiedades mejoradas para la pro-
tección de compuestos bioactivos, sistemas de administración controlados,
integración de matrices alimentarias y procedimientos de enmascaramien-
to de sabores no deseados (12).
Algunas tecnologías que no pueden considerarse nuevas, pero cuya implan-

tación en la industria alimentaria es escasa, también encuentran oportuni-
dades de desarrollo en el ámbito de la alimentación funcional. Así, las altas
presiones, pulsos eléctricos, pulsos de luz están aportando capacidades de
aumento de vida útil, mejoras tecnológicas, de la actividad biológica y/o de
la biodisponibilidad de ingredientes bioactivos (13).
270
El mismo caso es el de los fluidos supercríticos, cuyas ventajas de mejor

transferencia de materia, ajuste de la selectividad, fraccionamiento on line,
tratamiento suave de las matrices, eliminación del disolvente, no residuos, ins-
talaciones flexibles, no contaminación ambiental han sido poco rentabiliza-
das por la industria alimentaria y en el ámbito de los Alimentos Funcionales
puede encontrarse su rentabilidad (14).
4.5.3. Oportunidades para la industria
La industria de producción de alimentos y bebidas tiene en España una

repercusión económica de primer nivel. Las ventas netas de productos de la
industria alimentaria suponen el 17% del total de la producción industrial y
el 8% del PIB español.
Según el Instituto Nacional de Estadística, en los últimos años el por-

centaje medio de gasto en I+D de la industria alimentaria española ha sido
el 8% del gasto industrial total en I+D. Probablemente por ello, el valor aña-
dido generado es solamente el 12%, cinco puntos por debajo de lo que le
correspondería por producción.
A la vista de los datos anteriores, es preciso mejorar el nivel competitivo

y económico de la industria alimentaria. El salto tecnológico necesario puede
sustentarse en buena medida en los alimentos funcionales de seguridad y
eficacia demostradas por el valor añadido que pueden generar.
5. DIETÉTICOS
5.1. El concepto de «dietético»
Los dietéticos son productos alimentarios de uso para la salud con tres carac-
terísticas específicas establecidas y reguladas por normas comunitarias:
— Son productos destinados a una alimentación especial (productos de

muy bajo valor energético para control de peso, alimentos destinados
a personas con intolerancia al gluten, alimentos destinados a un inten-
so desgaste muscular, alimentos pobres en sodio y sales hiposódicas
271
y alimentos para personas con alteraciones del metabolismo de los

glúcidos).
— Son alimentos para usos médicos especiales conforme a la Directiva

1999/21/CE de la Comisión, de 25 de marzo de 1999.
— Las sustancias que pueden añadirse a los dietéticos están enumera-

das expresamente en el anexo del Reglamento (CE) 953/2009 de la
Comisión de 13 de octubre de 2009.
5.2. Normativa que regula los dietéticos
Además del Reglamento (CE) 953/2009 de la Comisión de 13 de octubre

de 2009, existen las siguientes normas de carácter más específico:
— Preparados para lactantes y de continuación (Real Decreto 867/2008).
Alimentos elaborados a base de cereales y alimentos infantiles para lac-

tantes y niños de corta edad (Real Decreto 490/1998)
— Productos alimenticios destinados a ser utilizados en dietas de bajo

valor energéticos para reducción de peso (Real Decreto 1430/1997)
— Alimentos dietéticos destinados a usos médicos especiales (Real Decreto

1091/2000)
— Productos alimenticios apropiados para personas con intolerancia al

gluten (Reglamento (CE) 41/2009)
5.3. Comercialización de los dietéticos
Antes de su comercialización, es necesaria la notificación a las autorida-

des competentes de la primera puesta en el mercado nacional de estos pro-
ductos. Para ello las empresas que comercialicen los dietéticos deben ins-
cribirse en el Registro General Sanitario de Alimentos según el procedimiento
establecido al efecto.
272
6. COMPLEMENTOS ALIMENTICIOS
6.1. El concepto de «complemento alimenticio»
Por normativa comunitaria, los Complementos Alimenticios son los pro-

ductos cuyo fin es complementar la dieta normal. Consistentes en fuentes
concentradas de nutrientes o de otras sustancias que tengan un efecto nutri-
cional o fisiológico, se presentan en forma simple o combinada y se comer-
cializan en forma dosificada, es decir cápsulas, pastillas, tabletas, píldoras,
sobres, ampollas de líquido, botellas con cuentagotas y otras formas simila-
res que deben tomarse en pequeñas cantidades unitarias a las dosis periódi-
cas recomendadas en el etiquetado del producto.
6.2. Normativa que regula los complementos alimentarios
Real Decreto 1487/2009, de 26 de septiembre, relativo a los complementos

alimenticios, por el que se traspone a nuestro ordenamiento jurídico la
Directiva 2002/46/CE establece el marco regulatorio a nivel europeo.
Reglamento (CE) Nº 1170/2009 por la que se modifican la Directiva

2002/46/CE y el Reglamento 1925/2006 en lo relativo a las listas de vitaminas
y minerales y sus formas que pueden añadirse a los alimentos, incluidos los
complementos alimenticios.
Informe de la Comisión al Consejo y al Parlamento Europeo sobre la uti-

lización de sustancias distintas de las vitaminas y los minerales en los com-
plementos alimenticios. SEC(2008)2976, SEC(2008)2977
7. NUEVOS ALIMENTOS
7.1. El concepto de «nuevo alimento» o «novel food»
Es tan importante el fenómeno de la alimentación para la salud desde el

comienzo del siglo XXI que, en la actualidad, los alimentos nuevos son mayo-
ritariamente diseñados para obtener funciones saludables más que otras pro-
273
piedades como las sensoriales o las tecnológicas que centraban la atención

mayoritaria hace solo una década.
Pero los nuevos alimentos no tienen que ser necesariamente alimentos

de uso específico para la salud. Al contrario de lo que podría parecer, el con-
cepto de «nuevo alimento» no es sencillo. Muchas veces aparecen en los
medios de comunicación, en publicaciones no especializadas o simplemen-
te se comenta que cualquier innovación relativa a productos alimentarios es
un Nuevo Alimento. Sin embargo no es así. El concepto de Nuevo Alimento
(Novel Food en denominación aceptada internacionalmente) es objeto de una
estricta regulación legal.
Se denominan nuevos alimentos o Novel Food, en el ámbito de la Unión

Europea, a los alimentos o ingredientes alimentarios que no se utilizaban en
cantidades significativas antes del 15 de mayo de 1997 y que pertenecen a
cualquiera de las siguientes categorías:
— Alimentos e ingredientes alimentarios que contengan organismos

modificados genéticamente, con arreglo a la Directiva 90/220/CEE, o
que consistan en dichos organismos.
— Alimentos e ingredientes alimentarios producidos a partir de orga-

nismos modificados genéticamente, pero que no los contengan.
— Alimentos e ingredientes alimentarios de estructura molecular pri-

maria nueva o modificada intencionadamente.
— Alimentos e ingredientes alimentarios consistentes en microorganis-

mos, hongos o algas o sean obtenidos a partir de éstos.
— Alimentos e ingredientes alimentarios que se hayan sometido a un

proceso de producción no utilizado habitualmente, que provoca en
su composición o estructura cambios significativos de su valor nutri-
tivo, de su metabolismo o de su contenido en sustancias indeseables.
Para que un producto sea considerado nuevo alimento debe constituir o

ser derivado de una nueva fuente: nueva especie animal, vegetal o micro-
biológica. O bien ser derivado de un nuevo proceso: de la utilización de nue-
vas tecnologías sobre fuentes alimentarias convencionales. O bien ser resul-
tante de una nueva aplicación de un proceso tradicional sobre una fuente
274
alimentaria tradicional. O, finalmente, cuando se trata de un nuevo uso ali-

mentario.
7.2. Normativa que regula los nuevos alimentos
En general, la normativa exige que para ser clasificado como nuevo ali-
mento un producto debe demostrarse que tiene el carácter de alimento y no
de fármaco y que es nuevo, no simplemente resultante de la mejora de un
producto sea sanitaria, composicional, sensorial, de presentación o de con-
veniencia.
Reglamento (CE) 258/97, de 27 de enero de 1997, sobre nuevos alimen-

tos y nuevos ingredientes alimentarios.
Recomendación 97/618/CE, de 29 de julio de 1997, relativa a los aspec-

tos científicos y a la presentación de la información necesaria para secun-
dar las solicitudes de puesta en el mercado de nuevos alimentos y nuevos
ingredientes alimentarios, la presentación de dicha información y la elabo-
ración de los informes de evaluación inicial de conformidad con el Reglamento
(CE) nº 258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo.
Reglamento (CE) 1852/2001, de 20 de deptiembre de 2001, por el que se

establecen normas detalladas para hacer públicas determinadas informa-
ciones y para la protección de la información facilitada de conformidad con
el Reglamento nº 258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo.
Reglamento (CE) 608/2004, de 31 de marzo de 2004, de la Comisión, rela-

tivo al etiquetado de los alimentos e ingredientes alimentarios con fitoste-
roles, ésteres de fitosterol, fitostanoles o ésteres de fitostanol añadidos.
7.3. Procedimientos para solicitar la comercialización de un nuevo

alimento
La AESAN ha publicado una guía para solicitar la evaluación inicial de un

nuevo alimento y nuevos ingredientes alimentarios. El procedimiento puede
consultarse en la página web de la Agencia:
275
http://www.aesan.msc.es/AESAN/docs/docs/evaluacion_riesgos/nue-
vos_alimentos_y_ogm/esquema_procedimiento_autorizacion.pdf
No obstante, el Reglamento 258/1997, también prevé un procedimiento sim-

plificado de carácter excepcional que permite solicitar la comercialización
de un producto como nuevo alimento por la vía de la notificación y/o solici-
tud de equivalencia sustancial. Se trata de demostrar que el producto obje-
to de la solicitud es sustancialmente equivalente a alimentos o a ingredien-
tes ya existentes en lo que se refiere a su composición, su valor nutritivo, su
metabolismo, el uso al que están destinados y su contenido en sustancias
indeseables, según datos científicos disponibles y reconocidos de forma gene-
ral, o de un dictamen emitido por uno de los organismos competentes en la
evaluación de los estados miembros.
BIBLIOGRAFÍA
(1) SAITO, M. Role of FOSHU (Food for Specified Health Uses) for Healthier Life. J Pharml
Soc Japan 2007; 127: 407-16.
(2) DIPLOCK, A.T.; AGGETT, P. J.; ASWELL, M.; BORNET, E.; FERN, E. B.; ROBERFROID M.
B. Scientific Concepts on Funtional Foods in Europe: Consensus Document. Brit
J Nutr 1999; 81: S1-27.
(3) SIMOPOULOS, A. P., MILNER, J. A. Personalized Nutrition. Translating nutrige-

netic/nutrigenomic research into dietary guidelines. S Karger AG CH-4009 Basel
2010.
(4) RECIO, I.; LÓPEZ-FANDILLO, R.; Ingredientes y Productos Lácteos Funcionales:

Bases Científicas de sus Efectos en la Salud, en Juárez M., Olano A. y Morais
F. (Eds) Alimentos Funcionales. Fundación Española para la Ciencia y la
Tecnología. Madrid. 2005: 23-100.
(5) VAN BAARLEN, P., TROOST, F.; VAN DER MEER, C.; HOOIVELD G.; BOEKSCHOTEN M.;
BRUMMER, R.J.M.; KLEEREBEZEM, M. Human mucosal in vivo transcriptome res-
ponses to three lactobacilli indicate how probiotics may modulate human cellu-
lar pathways. www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1000079107.2010.
(6) OLANO, A., CORZO N. Lactulose as a food ingredient J. Sci. Food Agric. 2009; 89:
1987-90.
276
(7) PLAYNE, M., BENNET, L. E. SMITHERS, G. W. Functional Dairy foods and ingre-
dients. Aust. J. Dairy Technol. 2003; 58: 242-64.
(8) FITZGERALD, R., MURRAY B., WALSH D. J. Hypontesive peptides from milk proteins.
J. Nutr. 2004; 134:980S-988S. Marshall K. Therapeutic applications of whey
proteins. Altern. Med. Rev. 2004; 9:136-56.
(9) AGUILERA, C. M., RAMÍREZ M. C., GIL A., LINDE J., MESA M. D. Lípidos como ali-
mentos funcionales, en Juarez M, Olano A y Morais F (Eds) Alimentos Funcionales.
Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología. Madrid. 2005: 215-280.
(10) ESPIN, J. C.; Y TOMAS-BARBERN, F. Constituyentes bioactivos no-nutricionales

de in origen vegetal y su aplicación en alimentos funcionales, en Juarez M,
Olano A y Morais F (Eds) Alimentos Funcionales. Fundación Española para la
Ciencia y la Tecnología. Madrid. 2005: 101-165.
(11) ORDOVAS, J. M.; SMITH, C. E. Epigenetics and cardiovascular disease. Nature

Rev. Cardiol. 2010; 7: 510-19.
(12) TORRES, S.; MARTÍNEZ-ABAD, A.; OCIO, M. J., LAGARON, J. M.; Stabilization of a
Nutraceutical Omega-3 Fatty Acid by Encapsulation in Ultrathin Electrosprayed
Zein Prolamine. J. Food Sci. 2010; 75: N69-N79.
(13) OMS, G.; AGUILO, I.; MARTÍN-BELLOSO, O.; SOLIVA, R. Effects of pulsed light treat-
ments on quality and antioxidant properties of fresh-cut mushrooms (Agaricus
bisporus). Postharv. Biol. Technol. 2010; 56: 216-22.
(14) OCAÑA, A.; ARRANZ, E.; SENORANS, F. J.; REGLERO, G. Supercritical fluid extrac-
tion of oregano (Origanum vulgare) essentials oils: Anti-inflammatory properties
based on cytokine response on THP-1 macrophages. Food chem. toxicol. 2010; 48:
1568-75.
ABREVIATURAS
AESAN: Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición

CE: Comisión Europea
CLA: Ácido linoléico conjugado
DHA: Ácido docosahexaenoico
EPA: Ácido eicosapentanóico
FOS: Fructooligosacáridos
277
FOSHU: Foods for Specified Health Use (Alimentos de uso específico para la
salud)
FUFOSE: Functional Food Science in Europe (Ciencia de la alimentación fun-
cional en Europa)
GOS: Galactooligosacáridos
LDL: Low Density Lipoproteins (Lipoproteinas de baja densidad)
278
Tema 12
Ingredientes bioactivos
Francisco Javier Señoráns Rodríguez

Universidad Autónoma de Madrid
1. Introducción
2. Ácidos grasos poliinsaturados
3. Ácidos grasos mono-insaturados
4. Esteroles vegetales y ésteres de fitoesteroles
5. Compuestos minoritarios de naturaleza lipídica: vitaminas liposolubles y toco-
feroles, carotenoides
6. Otros lípidos bioactivos: alquilgliceroles, diacil-gliceroles, fosfolípidos, etc.
7. Prebióticos
8. Probióticos
8.1. Principales efectos beneficiosos para la salud
8.2. Productos probióticos en el mercado
9. Compuestos fenólicos
10. Ingredientes funcionales de nuevas fuentes: algas, setas, microorganismos, sub-
productos
Bibliografía
279
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
El avance de las Ciencias de la Alimentación y de la Nutrición ha permi-

tido identificar y aislar un gran número de ingredientes naturales de los ali-
mentos, que por su actividad biológica y su papel fisiológico beneficioso se
denominan ingredientes bioactivos. Una vez concentrados, estos ingredientes
con beneficios adicionales, se pueden añadir a otros alimentos que no los
contienen o los tienen en pequeña proporción para elaborar alimentos más
saludables o funcionales (1,2,3). Los principales ingredientes bioactivos se
pueden clasificar en distintas familias según sus propiedades y naturaleza,
como son:
• Ácidos grasos poliinsaturados

— Omega-3: ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoi-
co (DHA)
— Omega-6
— CLA
• Ácidos grasos monoinsaturados
• Esteroles vegetales y ésteres de fitoesteroles
• Compuestos minoritarios de naturaleza lipídica: Vitaminas liposolu-
bles, Tocoferoles, Carotenoides.
• Otros lípidos: alquilgliceroles, diacilgliceroles, fosfolípidos, y lípidos
estructurados.
• Prebióticos
• Probióticos
• Compuestos fenólicos y otros antioxidantes
• Ingredientes funcionales de nuevas fuentes: algas, setas, microorga-
nismos, subproductos.
281
En este capítulo se presenta cada uno de estos grupos de ingredientes

bioactivos, mostrando ejemplos de componentes concretos de cada tipo, sus
propiedades principales y sus aplicaciones, con el objetivo de dar una visión
general de los ingredientes bioactivos que se emplean actualmente en los ali-
mentos funcionales, y que además sirva como introducción a otros capítulos
posteriores donde se verá su relación con distintas enfermedades cardio-
vasculares, diabetes, obesidad, etc. Un objetivo adicional es presentar el esta-
do actual de las investigaciones sobre estos grupos de ingredientes, distin-
guiendo entre los efectos beneficiosos encontrados en estudios científicos
(incluyendo con frecuencia estudios clínicos con humanos, pero aún pen-
dientes de confirmación adicional), y los efectos aceptados fuera de toda
duda (por su «evidencia científica») por las autoridades alimentarias europeas
y reconocidos en alegaciones de salud de un determinado ingrediente.
2. ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (LC-PUFA) son ácidos

grasos con más de un doble enlace, lo que les da propiedades fisiológicas di-
ferentes al resto de ácidos grasos, y que se agrupan en familias de interés
según sus propiedades fisiológicas y metabolismo, fundamentalmente en
omega-3 y omega-6. Varios LC-PUFA están reconocidos como «ácidos gra-
sos esenciales» en la dieta humana para prevenir enfermedades relaciona-
das con la nutrición, puesto que el cuerpo humano no es capaz de sintetizar
estos ácidos grasos (por ejemplo, ácido linoleico y ácido linolénico) y deben
ser suministrados en la dieta. En general, los ácidos grasos poliinsaturados
se consideran más saludables que los saturados (4), y se recomienda limi-
tar la ingestión máxima de grasas saturadas y sustituir por aceites poliin-
saturados.
Los LC-PUFA omega-3 (con el último doble enlace en la posición 3 desde

el carbono terminal) han mostrado tener beneficios para la salud humana
únicos, tales como prevenir enfermedades cardiovasculares, hipertensión,
diabetes tipo-2, enfermedades renales, artritis reumatoide, colitis ulcerosa y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Una propiedad más novedosa y
de gran interés de los omega-3 es su papel en el desarrollo cerebral y visual,
ya demostrado hace tiempo a nivel infantil y que podría contribuir a preve-
282
INGREDIENTES BIOACTIVOS
nir el declinar mental y visual asociados a la edad, que constituyen un pro-

blema cada vez mayor en las sociedades avanzadas.
Omega-3: Ácido Eicosapentaenoico (EPA) y Ácido Docosahexaenoico (DHA)

Los beneficios encontrados en los omega-3 partieron de estudios epide-
miológicos que inicialmente se hicieron con aceites de pescado ricos en
omega-3 en general, y que pronto se concretaron en estudios controlados de
intervención en humanos dando dosis controladas de aceites marinos, y más
recientemente han profundizado en el efecto de determinados ácidos poliin-
saturados de la familia omega-3, y en concreto del ácido eicosapentaenoico
(EPA) y del ácido docosahexaenoico (DHA), que han demostrado juntos y
por separado tener importantes papeles en la salud humana en numerosos
estudios clínicos.
El aumento del conocimiento científico ha promovido numerosas aplica-
ciones alimentarias e incluso farmacéuticas de omega-3, y ha impulsado una
industria en la que empresas como Ocean Nutrition, Croda Europe, Pronova,
GCRieber oils, Puleva Biotech, Hoffmann-La Roche, Martek, etc. comerciali-
zan distintos productos con contenido variable de omega-3 PUFA, tanto en
forma original de triacilgliceroles (como el aceite del que provienen) como en
forma de ésteres etílicos de los ácidos grasos. En general los productos se ven-
den al público o se prescriben en forma de cápsulas blandas o de gelatina con
diversas presentaciones y dosis, con antioxidantes añadidos, y en ocasiones
también se someten a microencapsulación para proteger de la oxidación el
aceite y para evitar sabores extraños en los alimentos que los incluyen.
Las fuentes naturales de los aceites de partida han sido tradicionalmente
aceites de pescado de diversas especies ricas en omega-3, agrupadas en sal-
mónidos, cuando tienen un mayor contenido en EPA y menor en DHA, como
el aceite de salmón, o en túnidos, cuando su omega-3 mayoritario es el DHA
y menor el EPA, como el aceite de atún. A estas fuentes tradicionales se han
unido otras de origen marino, como el aceite de krill, rico en fosfolípidos, el
de zooplancton, el de cefalópodos, el aceite de foca producido en Canadá, y
una nueva fuente de origen vegetal, el aceite procedente de microalgas, ya
aprobado como nuevo alimento en la Unión Europea, y previamente como
alimento generalmente reconocido como seguro (GRAS) por la FDA en mayo
de 2001, como el que comercializan las empresas Martek y Omega-Tech o
Lonza, que ya se usan en distintos alimentos y leches infantiles.
283
Entre todos los ingredientes bioactivos, los ácidos grasos omega-3 son
probablemente los menos controvertidos y los que despiertan un mayor
consenso tanto por sus probados e importantes beneficios para la salud,
que se empezaron a estudiar hace décadas y ahora mismo siguen siendo
objeto de intensas investigaciones, como por la necesidad de aumentar la
ingesta de estos omega-3 para la población general, mediante un mayor
consumo de fuentes naturales como los pescados grasos o mediante el con-
sumo de alimentos enriquecidos con omega-3 o cápsulas con concentrados,
o mediante ambas estrategias. Existe una gran cantidad de artículos cien-
tíficos reflejando los resultados más interesantes de numerosos estudios
realizados con omega-3 a nivel de laboratorio, en estudios pre-clínicos y en
estudios clínicos.
La investigación ha demostrado que ácidos grasos poliinsaturados de ca-
dena larga (PUFAs) tienen efectos fisiológicos específicos en humanos y los
efectos positivos en la salud de EPA y DHA han sido revisados recientemente
en distintas monografías (ver Referencias al final del capítulo). En general,
las actividades biológicas de estos ácidos grasos se basan en dos mecanismos
de acción principales:
• Regulación del metabolismo de ácidos grasos y eicosanoides.
• Regulación de la fluidez de membranas y de la actividad enzimática
ligada a membranas.
Interés del EPA y DHA

Dentro de los ácidos omega-3 de origen marino, inicialmente el interés se
centró en el EPA, puesto que era mayoritario en los aceites disponibles en
abundancia en el hemisferio norte, como son los aceites de salmón. Tanto el
EPA como el DHA son dos de los principales ácidos poliinsaturados ␻-3 de
cadena larga que se encuentran juntos en aceites marinos, y que han mos-
trado además de disminuir los niveles de triglicéridos y colesterol en suero
sanguíneo, tener efectos positivos en la prevención y tratamiento de la hi-
pertensión, artritis, desórdenes inflamatorios, autoinmunes y cáncer.
Posteriormente, se ha comprobado que el ácido 4,7,10,13,16,19-docosa-
hexaenoico (C22:6, omega-3, DHA) tiene efectos biológicos y fisiológicos dife-
rentes al EPA, es decir, produce beneficios en la salud específicos que otros
ácidos omega-3 no producen. El DHA es un ácido graso poli-insaturado de
284
cadena larga abundante en los aceites de atún y de túnidos, y es más abun-

dante en peces de aguas frías del hemisferio sur. Forma parte de los fosfolí-
pidos de las membranas de los tejidos de mamíferos superiores, especial-
mente del tejido nervioso y visual, donde constituye más del 60 por ciento
de la composición lipídica. El adulto humano puede sintetizar tanto EPA
como DHA a partir del precursor ácido alfa-linolénico (18:3, omega-3) en
cantidad suficiente para suplir los requerimientos metabólicos, pero mayo-
res dosis o suplementos de estos omega-3 parecen aportar beneficios adi-
cionales para la salud.
En el caso del DHA, se ha comprobado su relación con el desarrollo neu-
ronal y visual del feto y el lactante, por lo que se requiere un aporte adicional
que en condiciones normales es aportado por la madre, primero a través de la
placenta y después del parto a través de la lactancia materna. Este aporte mater-
no es imprescindible porque el feto y el recién nacido no son capaces de suplir
sus requerimientos nutricionales de DHA, y para ello la embarazada utiliza
sus reservas de DHA para transferírselas al feto, por lo que hoy en día se reco-
mienda la ingesta de suplementos con DHA para las embarazadas y madres
lactantes, para prevenir posibles deficiencias del ácido graso. Igualmente, en
el caso de ausencia de lactancia materna y durante los primeros meses de vida
se puede producir una carencia fisiológica de DHA que podría conducir a difi-
cultades en el desarrollo del sistema nervioso y de la función visual del lac-
tante, que pueden afectar al desarrollo neuronal y la agudeza visual del adul-
to. Desde hace bastantes años, se recomienda que las leches infantiles y fórmulas
de reemplazo contengan DHA en cantidad similar a la de la leche materna, y
actualmente son habituales los productos para la alimentación de recién naci-
do que en su formulación incorporan DHA y otros ácidos grasos requeridos
que la leche de vaca no contiene en cantidad suficiente para sustituir a la leche
materna. Más recientemente se están poniendo en el mercado una serie de
productos alimenticios y suplementos nutricionales enriquecidos en DHA, diri-
gidos al público en general, lo que ha originado un mercado en expansión cre-
ciente y hace aumentar la demanda de DHA.
Existen en el mercado nuevas formas de administración de DHA proce-
dentes de otros aceites de algunas especies de algas ricas en DHA y ya auto-
rizadas como nuevos alimentos en la Unión Europea, y de concentrados de
omega-3 que facilitan alcanzar las cantidades diarias recomendadas de estos
ingredientes.
285
Alegaciones de salud del EPA y DHA

Con el fin de dejar claro las alegaciones de salud para las que ya hay evi-
dencias científicas probadas y distinguirlas de las que aún están bajo inves-
tigación, la Agencia de Seguridad Alimentaria Europea (EFSA) está
evaluando numerosas solicitudes de todo tipo de ingredientes y ha recha-
zado por el momento la gran mayoría, pero recientemente ha respaldado la
importancia del DHA como ingrediente bioactivo saludable (5), aprobando
tres alegaciones que pueden ser ya empleadas al estar demostradas con evi-
dencias científicas:
La ingesta de DHA puede contribuir al normal desarrollo cerebral del feto,
del infante y de los niños pequeños.
La ingesta de DHA puede contribuir al normal desarrollo del ojo del feto,
del infante y de los niños pequeños
La ingesta de DHA puede contribuir al desarrollo visual del infante.
Más recientemente la EFSA ha aprobado nuevas alegaciones de salud

para EPA y DHA certificando que estos ácidos grasos contribuyen al man-
tenimiento de la presión sanguínea normal y al normal funcionamiento del
corazón (6), a las que sin duda seguirán otras en los próximos años, con una
recomendación de ingesta de 250 mg/día para la población general, y para el
mantenimiento de concentraciones de triglicéridos en plasma saludables
recomiendan un consumo de 2 gramos/día de DHA y EPA en adultos, mien-
tras que en la misma opinión publicada demandan más datos para estable-
cer el papel de estos omega-3 sobre el sistema inmune a través del los eico-
sanoides antiinflamatorios, por lo que es de esperar que haya nuevas y
significativas alegaciones de salud para DHA y EPA en un futuro próximo.
Omega-6
El ácido graso omega-6 predominante en la dieta es el ácido linoleico

(18:2, omega-6), que representa aproximadamente un 85% del total de PUFA,
y junto con el alfa-linolénico (18:3, omega-3) que representa aproximada-
mente el 10% de los PUFA, son dos ácidos grasos esenciales derivados de
fuentes vegetales, que sirven como sustratos para la síntesis endógena de nu-
merosos compuestos como los eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos)
286
implicados en los procesos de regulación de la inflamación entre otros. El

equilibrio entre omega-3 y omega-6 ha despertado gran interés, y su influen-
cia en la salud está en la base de muchas recomendaciones sobre el aumento
de la ingesta de omega-3, precursores de eicosanoides antiinflamatorios, sin
aumentar o incluso reduciendo la ingesta de omega-6 en general (precurso-
res de eicosanoides inflamatorios). No obstante, hay algunos ácidos omega-
6 como el gamma-linolénico (ácido cis 6, cis 9, cis 12-octadecatrienoico) que
parecen tener un efecto beneficioso (7) al ser precursores de eicosanoides
anti-inflamatorios y citocinas que equilibran el exceso de otros omega-6 pro-
inflamatorios como el ácido araquidónico procedente del linoleico.
El ácido gamma-linolénico (GLA) es rápidamente elongado a dihomo-
gamma-linolénico (20:3, omega-6), tanto si es producido endógenamente o in-
gerido directamente, y podría ejercer un efecto beneficioso sobre enfermedades
crónicas como artritis, o enfermedades cardiovasculares y cáncer, aunque to-
davía se requieren más investigaciones para comprobar sus efectos.
Las fuentes naturales de GLA son determinadas plantas, de las que solo
se explotan comercialmente la borraja (Borago officinalis), la onagra (Oenothera
officinalis) y la grosella negra (Ribes nigrum), que tienen un contenido significativo
de GLA, junto con nuevas fuentes como Echium plantagineum L. que ahora
se están considerando. En cualquier caso, la aprobación del GLA como ingre-
diente beneficioso por las autoridades de seguridad alimentaria como la euro-
pea EFSA requerirá la realización de estudios clínicos en humanos más
amplios y sólidos en los que ya se está trabajando.
Ácido linoleico conjugado o CLA
El ácido linoleico conjugado (CLA) representa una mezcla de al menos 28

isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico, un ácido graso de 18
carbonos con dos dobles enlaces. En general, las parejas de dobles enlaces
en los ácidos grasos tienen un grupo metileno entre ellos, pero en el CLA
esto no ocurre, estando conjugados. Los isómeros del CLA difieren en las
posiciones de los dobles enlaces, los cuales pueden estar en (9,11), (10,12),
(8,10), (7,9) y (11,13); y en la configuración de cada doble enlace, que puede
ser cis-trans, trans-cis, cis-cis o trans-trans. Esta mezcla de isómeros podría
explicar la variedad de actividades biológicas del CLA.
287
El CLA se encuentra presente en la leche (8) y en la carne de rumiantes

en pequeñas proporciones, debido a que se produce por bacterias anaero-
bias en el rumen de esto animales, siendo mayoritario el isómero cis-9, trans-
11 ó ácido ruménico (> 80%) en la grasa láctea. Industrialmente el CLA se
produce por isomerización alcalina del ácido linoleico procedente de acei-
tes vegetales como los de girasol o cártamo. Inicialmente se producía una
mezcla compleja de isómeros, pero ahora es habitual obtener mezclas aprox.
50:50 de solo dos isómeros: cis-9, trans-11 y trans-10, cis-12 CLA, por lo que
la mayoría de las publicaciones sobre las actividades del CLA se refieren a
estos dos isómeros principales.
El CLA ha mostrado tener efectos beneficiosos en la reducción de la in-
cidencia de ciertos tipos de cáncer, en la prevención de enfermedades car-
diovasculares y en la regulación del sistema inmune. Sin embargo, su
mayor interés alimentario lo despierta su efecto reductor de la grasa cor-
poral en los animales. Parece ser que este efecto del CLA es el resultado de
múltiples mecanismos: el aumento del gasto energético, la reducción de la
acumulación de lípidos en el tejido adiposo y/o la diferenciación de los adi-
pocitos, el aumento de la apoptosis del adipocito, la modulación de adi-
pocinas y citocinas, como la leptina, TNF-alfa, la adiponectina o las
interleuquinas, y el aumento de la ␤-oxidación de los ácidos grasos en el
músculo esquelético.
En los últimos años este ácido ha despertado un gran interés por los re-
sultados obtenidos en estudios con animales, y se están realizando estudios
de intervención en humanos para confirmar sus posibles beneficios para la
salud, siendo un ingrediente funcional autorizado que está presente en dis-
tintos alimentos en Europa bajo nombre comerciales como Tonalin, una mez-
cla de 80% de los dos isómeros de CLA c9,t11 y t10, c12 para la que EFSA por
el momento avala la seguridad de la ingesta de hasta 4,5 gramos durante 6
meses (9).
3. ÁCIDOS GRASOS MONO-INSATURADOS
El ácido graso monoinsaturado que ha despertado mayor interés desde

hace tiempo por sus conocidas propiedades beneficiosas para la salud es
el ácido oleico. El ácido oleico o ácido cis-9-octadecenoico es un ácido
288
graso omega-9 monoinsaturado que se encuentra en varias fuentes ani-

males y vegetales. El ácido oleico es el principal componente del aceite de
oliva constituyendo un 55-80% del total y otros aceites vegetales como el
aceite de semilla de uva también tienen una considerable proporción de
ácido oleico.
Numerosos estudios epidemiológicos demuestran que la sustitución en
la dieta de grasas saturadas por grasas cis-monoinsaturadas, como el ácido
oleico, provocan una disminución en el riesgo de padecer enfermedades car-
diovasculares, ya que estas dietas ricas en ácidos grasos monoinsaturados
disminuyen la concentración de colesterol y triacilgliceroles en sangre.
Además, las lipoproteínas de baja densidad (LDL) ricas en ácido oleico tie-
nen una menor modificación oxidativa, lo que supone una disminución en el
riesgo de aterosclerosis.
Aunque la combinación de alta concentración de ácido oleico y compo-
nentes minoritarios fenólicos del aceite de oliva es considerada beneficiosa
para la salud, no se han especificado hasta ahora dosificaciones y concen-
traciones adecuadas, principalmente por falta de extractos comerciales de fe-
noles de oliva bien caracterizados, que sustenten alegaciones de salud con la
necesaria evidencia científica. Por el momento, se han aprobado alegaciones
nutricionales, indicando que los aceites ricos en ácidos monoinsaturados
deben tener al menos un 45% de estos ácidos, y menos de un 10% de grasa
saturada, para mantener bajos niveles plasmáticos de colesterol-LDL, aun-
que estas definiciones se están revisando en la actualidad.
4. ESTEROLES VEGETALES Y ÉSTERES DE FITOESTEROLES
Los esteroles vegetales o fitoesteroles son compuestos con estructuras

muy similares al colesterol de los animales. Se caracterizan por ser triter-
penos que poseen una estructura esteroide formada por un núcleo con cua-
tro ciclos unidos, y que puede presentar enlaces dobles (insaturaciones) y
una cadena lateral con ramificaciones. Los fitoesteroles más comunes tie-
nen entre 9 y 10 átomos en dicha cadena, para un total de 28 o 29 átomos
de carbono, mientras que, el colesterol tiene 8 átomos de carbono en su
cadena lateral, Además esta cadena lateral alquilo puede contener un doble
enlace (ver figura 1) (10).
289
Figura 1. Estructuras del colesterol, de los esteroles vegetales más comunes y de los estanoles.
Esta estructura hace que los esteroles sean una molécula bastante rí-
gida o sólida (del griego Stereos = sólido) que se encuentra en las mem-
branas de las células animales para darles rigidez y permeabilidad, y es
relativamente poco soluble incluso en lípidos (y totalmente insoluble en
agua) por lo que el exceso de colesterol en plasma puede contribuir a pro-
ducir depósitos que generan una serie de problemas bien conocidos, es-
tando establecido que un exceso de colesterol sanguíneo es un factor de
riesgo cardiovascular.
Los esteroles vegetales más abundantes en la naturaleza tienen un doble
enlace en posición 5, pero también se emplean como ingredientes los este-
roles saturados llamados estanoles, que no cuentan con dicho doble enlace,
es decir, con una reducción-5␣. Normalmente los estanoles son mucho
menos abundantes que los esteroles, y cuando se habla en términos genera-
les de esteroles vegetales se suele hacer referencia a estos últimos. Los este-
roles pueden ser convertidos a estanoles por hidrogenación química.
290
Se han descrito más de cien tipos diferentes de esteroles vegetales en dife-

rentes especies de plantas y hongos, siendo el más abundante el ␤-sitosterol,
seguido por el campesterol y el estigmasterol (ver figura «esteroles»). Otros fi-
toesteroles relevantes que se pueden encontrar en las plantas en pequeñas can-
tidades son el brasicasterol, D5-avenasterol, sitostanol y campestanol. Las dos
categorías de esteroles vegetales y de estanoles se reflejan en los nombres de
los compuestos. Por ejemplo, el sitosterol es estructuralmente idéntico al si-
tostanol, excepto por el doble enlace en posición 5, y lo mismo ocurre con el
campesterol y el campestanol (ver figura «esteroles»).
En la naturaleza, además de en la forma libre, los esteroles vegetales
pueden aparecer como compuestos esterificados con un ácido, en los cua-
les el alcohol del esterol (grupo hidroxilo 3␤-OH característico de los es-
teroles) está esterificado normalmente por ácidos grasos, o en ocasiones
ácidos fenólicos como el ácido ferúlico (antioxidante semejante a la vita-
mina E y C), o bien glicosilados. Los ésteres con ácidos grasos están pre-
sentes en la mayoría de las plantas y constituyen cerca del 50% del total
de esteroles en algunos alimentos, como el aceite de maíz, siendo pro-
ductos de almacenamiento dentro de la célula; por su parte, los ésteres de
ferulato también aparecen en cantidades apreciables en algunos alimen-
tos. Al contrario que los esteroles o estanoles libres, que son cristalinos y
muy poco liposolubles, las formas esterificadas se disuelven fácilmente
en alimentos que contengan grasa, por lo que se emplean frecuentemente
ésteres de esteroles como ingredientes en muchos alimentos presentes en
el mercado.
A nivel industrial, las principales fuentes de fitoesteroles utilizadas para su
incorporación en los alimentos comerciales son los aceites vegetales (sobre
todo subproductos de la refinación de aceite de soja y girasol) y un subpro-
ducto del aceite de pino escandinavo (llamada resina líquida o tall oil), que
también es una fuente autorizada en la Unión Europea desde hace años.
Principales efectos beneficiosos para la salud

Hay numerosas evidencias experimentales que han demostrado que los
esteroles vegetales tienen un importante efecto hipocolesterolémico, redu-
ciendo tanto las concentraciones de colesterol total como las de colesterol
LDL circulante (11). En cuanto al mecanismo de acción se han propuesto di-
ferentes posibilidades, principalmente los esteroles vegetales afectan a la ab-
291
sorción intestinal de colesterol, inhibiendo la formación de micelas del es-

terol animal, pero también parecen influir en su síntesis endógena, y en los
sistemas de eliminación.
En la actualidad se considera que la relación entre el colesterol y la ate-
rosclerosis es inequívoca, y las concentraciones de colesterol sérico (parti-
cularmente las de colesterol LDL) son el principal factor primario causante
de la enfermedad cardiovascular. El riesgo de enfermedad coronaria puede
disminuirse de manera importante con una terapia encaminada a descen-
der los niveles de colesterol LDL, terapia que desde los últimos quince años
se desarrolla con notable éxito.
A pesar de que su estructura química es similar, los esteroles vegetales y
el colesterol difieren marcadamente en lo que respecta a su absorción intes-
tinal. Los fitoesteroles se absorben poco en el intestino (0,4%-3,5%) y los
estanoles aún menos (0,02%-0,3%).
El efecto más estudiado de los esteroles vegetales es su inhibición de la
absorción intestinal de colesterol, tanto procedente de la dieta (unos 300
mg/día) como colesterol endógeno recirculante procedente de la bilis (unos
1.000 mg/día), que puede ser parcialmente reabsorbido en el intestino. Los
esteroles vegetales, al ser más hidrofóbicos que el colesterol, pueden des-
plazarlo de las micelas de absorción, habiéndose demostrado que de esta
manera se produce una disminución, por competición, de la incorporación
del colesterol en las micelas, y, en consecuencia, disminuye su absorción in-
testinal. A dosis máximas de esteroles vegetales la absorción de colesterol
disminuye entre un 30% y un 50%.
Al usar esteroles vegetales solubilizados de manera correcta, y depen-
diendo de la matriz en que se encuentran, las concentraciones de colesterol
LDL descienden de manera concluyente en los estudios clínicos. Por ejem-
plo, una ingesta diaria de esteroles vegetales esterificados de 2-3 g produce
la menor tasa de absorción de colesterol (pese a una mayor tasa de síntesis
endógena) y la expresión más elevada del receptor LDL, lo cual da como re-
sultado, en conjunto, un descenso del colesterol LDL de entre un 8-15%,
mientras que dosis mayores no se asocian a un efecto superior. Es intere-
sante destacar que el efecto reductor de las LDL es el mismo tanto si se in-
giere una determinada cantidad de esteroles vegetales dos a tres veces al día
como si se ingiere de una sola vez.
292
Debido al gran número de estudios clínicos concordantes sobre el efecto

beneficioso de los esteroles vegetales, se ha aprobado en Europa una alega-
ción de salud que indica que el consumo de 1,6 g diarios de «esteroles vege-
tales ha mostrado reducir el colesterol sanguíneo. Reducir el colesterol san-
guíneo puede reducir el riesgo de enfermedades coronarias», alegación que
ya puede emplearse en alimentos funcionales dirigidos a adultos, como gra-
sas untables tipo margarina, salsas, yogures, quesos y otros lácteos, siempre
como parte de una dieta equilibrada.
5. COMPUESTOS MINORITARIOS DE NATURALEZA LIPÍDICA:

VITAMINAS LIPOSOLUBLES Y TOCOFEROLES, CAROTENOIDES
Los compuestos con actividad vitamínica conocidos desde hace décadas

tienen una obvia actividad biológica y no se consideran habitualmente entre
los ingredientes bioactivos de alimentos funcionales porque son un grupo
aparte, bien estudiado y caracterizado, con contenidos conocidos en los ali-
mentos y cantidades diarias de ingesta recomendadas establecidas. Sin em-
bargo, la nueva legislación de la Unión Europea que regula las alegaciones
de salud y obliga a una autorización previa que examina la evidencia cientí-
fica de cualquier efecto beneficioso que se atribuya a un ingrediente, ha
vuelto a poner de actualidad al grupo de las vitaminas, puesto que en sus
primeras evaluaciones ha rechazado numerosas solicitudes por estar insufi-
cientemente fundamentadas, mientras que ha aceptado otras alegaciones de
efectos beneficiosos para vitaminas, que estaban probadas desde hace
tiempo. En consecuencia, hay un resurgir del interés por enriquecer con vi-
taminas alimentos variados para permitir alegar efectos beneficiosos de esos
alimentos.
Desde hace años había nuevos alimentos con contenidos de vitaminas (A,
C, E), por ejemplo en mezclas de zumos y lácteos, que hasta ahora no alega-
ban ningún beneficio para la salud, pero que pueden empezar a hacerlo a raíz
de las opiniones publicadas por la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria.
Igualmente nuevos estudios han confirmado el conocido efecto beneficioso de
la vitamina D en la absorción del calcio, con incidencia en el desarrollo infan-
til y en prevención de la osteoporosis, que ha puesto de actualidad los pro-
ductos enriquecidos con esta vitamina liposoluble. Aunque para evitar confu-
siones se recomienda diferenciar su papel como vitaminas de otros posibles
293
efectos beneficiosos, existe una amplísima bibliografía con cientos de estudios

publicados sobre distintos efectos biológicos de las vitaminas, por lo que pro-
bablemente algunas vitaminas como los tocoferoles y tocotrienoles serán inclui-
dos entre los ingredientes funcionales con evidencias científicas.
Tocoferoles y tocotrienoles
Tocoferoles y tocotrienoles engloban un grupo de ocho compuestos lipo-
solubles que reciben el nombre genérico de vitamina E, con un carácter esen-
cial reconocido desde hace más de cuarenta años. Los tocoferoles y toco-
trienoles tienen una estructura química similar: ambos tienen una estructura
común que consiste en dos anillos, uno fenólico y otro heterocíclico, y una
cadena lateral de 16 átomos de carbono, que es saturada en los tocoferoles
e insaturada en los tocotrienoles. Los tocoferoles tienen tres centros quira-
les en su cadena lateral saturada. Dependiendo del número y la posición de
los grupos metilo en el anillo fenólico, estos compuestos se designan como
(␣-, ␤-, ␥- y ␴-tocoferoles) (12).
Los tocoferoles se encuentran presentes en semillas oleaginosas, hojas y
otras partes verdes de plantas superiores. En la naturaleza, solamente los
organismos fotosintéticos son capaces de sintetizar tocoferol El ␣-tocoferol
es el más abundante en la dieta europea y el que mayor actividad antioxi-
dante tiene in vivo, aunque según el diseño de cada estudio se obtienen mejo-
res resultados in vitro para otros isómeros (␤-, ␥-, ␴-tocoferol), lo que tiene
cierto interés económico porque el gamma-tocoferol es más abundante en
el aceite de soja mayoritario en América.
Los tocoferoles han atraído mucha atención debido a su uso como antio-
xidantes naturales, tanto para proteger el propio alimento y alargar su vida
útil (papel tecnológico, sustituyendo a antioxidantes sintéticos) como para pro-
ducir un efecto beneficioso en el organismo humano.
Como en el caso de otros ingredientes, el ␣-tocoferol puede ser de origen
natural o sintético. Industrialmente, los tocoferoles se producen llevando a
cabo varias reacciones químicas, teniendo una aceptación más limitada, por
lo que su extracción a partir de fuentes naturales como destilados desodori-
zados de aceites, es una buena alternativa con fuerte crecimiento. Los toco-
feroles obtenidos a partir de fuentes naturales tienen una gran aceptación
en la industria alimentaria y están autorizados tanto en Europa como en
294
Estados Unidos y otros países. Se permiten 300 ppm en grasas animales y

también su combinación con otros tipos de antioxidantes. En Europa están
autorizados con el código E-306, referido a extractos de origen natural ricos
en tocoferoles.
Su principal función en las células es la protección de las membranas ante
el daño o deterioro oxidativo. En humanos, el ␣-tocoferol juega un papel pro-
tector de la piel y de los ojos ante patologías provocadas por acción de la luz
y también actúa previniendo desórdenes degenerativos como la aterosclero-
sis, enfermedades cardiovasculares y cáncer. Por esta razón, se ha sugerido
que su uso como suplemento o nutracéutico puede tener un impacto posi-
tivo en la salud. Se estima que la dosis diaria recomendada de vitamina E es
de 10 a 20 mg al día, dependiendo de las características y circunstancias del
individuo.
En el caso de los tocotrienoles, el interés está aumentando rápidamente
en los últimos años, debido a que se encuentran en el aceite de palma y la
grasa de palmiste, cuya producción ha aumentado espectacularmente desde
el año 2000 y ya son los aceites con mayor producción a nivel mundial, ade-
lantando a otros como el aceite de soja o el de girasol que contienen tocofe-
roles La principal diferencia estructural entre tocoferoles y tocotrienoles se
encuentra en la triple insaturación en la cadena lateral. Recientemente se
ha sugerido que los tocotrienoles son mejores antioxidantes que los tocofe-
roles. Las propiedades hipocolesterolemiantes, antitrombóticas, y antitu-
morales de tocotrienoles han sugerido que estos compuestos pueden ser
agentes efectivos en la dieta para la prevención y/o tratamiento de muchas
enfermedades.
En los próximos años la legislación europea concluirá el proceso de re-
visión de todas las evidencias científicas de efectos beneficiosos que ac-
tualmente se están evaluando, y se podrá considerar una completa guía de
qué ingredientes bioactivos producen un determinado efecto, a quién y en
qué condiciones de empleo. En el momento actual, las autoridades euro-
peas han considerado que la ingesta de vitamina E todavía no ha probado
una relación de causa efecto con el mantenimiento del sistema inmune o
con el mantenimiento de la piel y hueso, o con el normal funcionamiento
cardiaco. Sin embargo, sí han considerado probado que la vitamina E pro-
tege del daño oxidativo al DNA, a las proteínas y a los lípidos, lo que es un
efecto beneficioso para la población en general de gran importancia y abre
295
la puerta a la puesta en el mercado de alimentos con la alegación: «La Vi-

tamina E contribuye a la protección del daño oxidativo de los constitu-
yentes de la célula» (13).
Carotenoides
Existen más de 600 carotenoides diferentes, responsables de muchos pig-
mentos amarillos, naranjas y rojos en el reino vegetal, que se agrupan en dos
familias según sean no oxigenados (carotenos, como el beta-caroteno con
función de pro-vitamina A) o carotenoides oxigenados o xantofilas (como la
astaxantina o la luteína). Son relativamente estables y constituyen los colo-
rantes liposolubles más usados en la industria de alimentos. Químicamente
son cadenas hidrocarbonadas con 40 átomos de Carbono y poliinsaturadas,
que pueden tener oxígeno o no, pero no otros elementos aparte del hidró-
geno, por lo que son lipofílicos.
Inicialmente se han incluido como ingredientes funcionales por su pro-
bado papel pro-vitamínico y antioxidante, pero se ha encontrado que algu-
nos de ellos presentan funciones específicas en complicados procesos, como
por ejemplo, la luteína y zeaxantina en el desarrollo visual y en la prevención
de enfermedades relacionadas con la degeneración macular, o como el lico-
peno que parece ser responsable del papel preventivo hallado para la salsa
de tomate en el desarrollo del cáncer de próstata.
Sus fuentes principales son frutas, hortalizas y microalgas, y normal-
mente se presentan como mezclas naturales de varios carotenoides, con
composición muy variable dependiendo de su origen natural, aunque al-
gunos ya se encuentran comercialmente como concentrados y otros son
de origen sintético. Determinadas microalgas y otros microorganismos
producen carotenoides en concentraciones muy elevadas, lo que permite su
explotación comercial como fuente natural, y algunas de ellas están apro-
badas desde hace tiempo para uso alimentario, como es el caso del alga
Dunaliella, que produce beta-caroteno, del alga Haematococcus, que pro-
duce el carotenoide antioxidante llamado astaxantina y otras fuentes de li-
copeno como el hongo Blakeslea que ya ha sido considerado equivalente al
tomate como fuente de este caroteno por las autoridades alimentarias eu-
ropeas y de otros países.
Un punto importante en relación con los carotenoides en general es la
diferente bioactividad de los isómeros con sus dobles enlaces en configura-
296
ción todo-trans frente a otros isómeros que tengan uno o varios enlaces en
configuración cis, lo que produce diferente biodisponibilidad y efectos fisio-
lógicos en el organismo (14). Los todo trans suelen ser mayoritarios, pero
en extractos naturales se suelen encontrar combinados junto con otros isó-
meros cis-trans, formando mezclas complejas, y pueden producir efectos
diferentes de los carotenos obtenidos sintéticamente, por lo que es un campo
de activa investigación, puesto que algunos carotenos (beta-caroteno, lico-
peno) están autorizados con ambos orígenes, natural y sintético.
El principal efecto positivo que se atribuye a muchos carotenoides es su
actividad como antioxidante lipofílico natural que capta radicales libres, en
ocasiones con gran actividad antioxidante, pero este efecto genérico no es ad-
mitido como un beneficio fisiológico por la EFSA, por lo que deben reali-
zarse estudios clínicos más concretos. Aunque algunos de ellos están
aceptados como aditivos alimentarios o colorantes naturales desde hace
tiempo, su uso como ingredientes funcionales requiere profundizar en la in-
vestigación de cada caso concreto, como se vio en estudios pioneros en los
noventa que encontraron efectos negativos para la combinación de vitamina
E y betacaroteno en el caso de fumadores, un tema controvertido que aún se
sigue estudiando. Otros beneficios encontrados y generalmente aceptados
son el potencial anticancerígeno atribuido al licopeno del tomate ya co-
mentado, aunque no se ha descartado que haya otros compuestos del tomate
involucrados en este efecto beneficioso comprobado y sigue también en es-
tudio, y la contribución del beta-caroteno como provitamina A al funciona-
miento de la visión y de la piel y mucosas, en este caso aprobado
recientemente como alegación de salud para alimentos.
6. OTROS LÍPIDOS BIOACTIVOS: ALQUILGLICEROLES,

DIACIL-GLICEROLES, FOSFOLÍPIDOS, ETC.
Debido a la importante relación entre los lípidos y la salud conocida desde

hace décadas, ha habido grandes avances en el estudio y la incorporación a
alimentos de determinados ácidos grasos beneficiosos, como se acaba de
mostrar para los omega-3, el ácido oleico o más recientemente el CLA. El
papel del exceso de determinados ácidos grasos en las enfermedades car-
diovasculares, la obesidad, la diabetes y el cáncer, y los beneficios que apor-
ta su sustitución por otros más saludables ha hecho que sea uno de los cam-
pos más activos en las ciencias de la alimentación.
297
En este sentido, cada vez hay más estudios sobre la importancia de la

forma de administrar esos ácidos grasos, que puede ser muy diferente en el
caso de un triacilglicerol, lo más habitual en aceites y grasas naturales, que
en forma de éster etílico de ácido graso, muy frecuente en la administración
de concentrados de omega-3 de origen marino (7). Otras formas de admi-
nistrar e ingerir estos ácidos grasos son los fosfolípidos, presentes en ali-
mentos naturales como el aceite de krill y con importantes funciones a nivel
neuronal, o los alquilgliceroles, abundantes en el aceite de hígado de tibu-
rón, que están siendo objeto de investigación recientemente, como vehículos
lipídicos alternativos.
En el caso de los diacilgliceroles, ya existen alimentos funcionales en el
mercado que los contienen como alternativa hipocalórica a los aceites comes-
tibles, aunque hoy en día se estudian otros efectos potenciales.
Finalmente, hay que tener en cuenta los nuevos lípidos estructurados,
que permiten obtener lípidos de diseño para aplicaciones específicas, como
por ejemplo un triglicérido que contenga EPA y CLA en una misma molé-
cula, diferente a los que se encuentran en la naturaleza, y que sin duda ten-
drán un papel relevante en los próximos años.
7. PREBIÓTICOS
Los prebióticos son ingredientes que tienen un efecto beneficioso sobre

el tracto gastrointestinal, al mejorar la composición y la actividad de la mi-
croflora intestinal, mejorando la salud y el bienestar del individuo. Funda-
mentalmente son carbohidratos que deben cumplir una serie de requisitos
para llegar al intestino en condiciones adecuadas, para lo que deben sopor-
tar las condiciones ácidas de la digestión en el estómago y la digestión en el
intestino delgado, para después poder ser fermentados selectivamente en el
colon y estimular bacterias beneficiosas de la microflora del colon como las
Bifidobacterias y los Lactobacilos (Bifidobacterium y Lactobacillus) (15).
Los carbohidratos prebióticos deben tener por tanto cierta resistencia a
la digestión y condiciones químicas, no son simples monosacáridos, pero
tampoco pueden ser polisacáridos no digeribles como hemicelulosas y pec-
tinas que no puedan ser fermentados en el colon, aunque tengan otros bene-
ficios como fibra o alimento colónico. Actualmente, los carbohidratos no
298
digeribles más empleados como prebióticos son los oligosacáridos como

fructooligosacáridos y galactooligosacáridos, que pueden ser fermentados a
diferente velocidad dependiendo de su grado de polimerización y ramifica-
ción, de sus monómeros constituyentes y de la relación con las bacterias pre-
sentes.
Hoy en día existen en el mercado mundial numerosos tipos de oligosa-
cáridos no digeribles, que suelen ser mezclas de oligosacáridos con distinto
grado de polimerización y contienen también mono- y disacáridos. Otro caso
destacable de prebiótico es la lactulosa, también disponible comercialmen-
te en varias preparaciones.
Sus principales efectos beneficiosos para la salud son:
— Mejora del crecimiento y composición de la flora bacteriana
— Inhibición del crecimiento de la flora patógena
— Aumento de la motilidad intestinal
— Incremento de la absorción de minerales como Hierro y Calcio
— Producción de nutrientes
— Mejora del metabolismo lipídico
Otros efectos como modulación del sistema inmune o reducción del ries-
go de sufrir algunos tipos de cáncer han sido encontrados en estudios con
animales y necesitan ser confirmados en estudios clínicos más amplios. Como
en el caso de los probióticos que se explica a continuación, existen diversos
alimentos prebióticos cuya seguridad está aprobada, pero en cambio no se
ha establecido en general, a juicio de las autoridades europeas, una relación
de causa-efecto entre su consumo y la mejora del tránsito intestinal o la dis-
minución de microorganismos patógenos en el intestino, a pesar de los estu-
dios presentados hasta la fecha, lo que sin duda requerirá realizar estudios
clínicos más específicos y concluyentes.
8. PROBIÓTICOS
Aunque la definición de Probióticos ha evolucionado rápidamente en los

últimos años (Wildman, 2007), hoy en día la cuestión se dirime en torno a si
deben ser microorganismos vivos o no, y se destaca que deben proporcionar
299
un beneficio para la salud de quien los ingiere, por lo que se pueden definir
como: «Microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades
adecuadas, aportan un beneficio para la salud de quien los ingiere».
Los criterios que deben cumplir los microorganismos para ser incluidos
en alimentos y bebidas probióticas son:
— Resistencia a las condiciones ácidas del estómago, y a las enzimas
digestivas normalmente encontradas en el tracto humano, para que
lleguen activos y puedan colonizar el intestino humano.
— Además deben ser obviamente seguros para su consumo por las per-
sonas y tener una eficacia científicamente probada.
Con estos simples criterios, la lista de bacterias que pueden ser incorpo-
radas en los alimentos es realmente corta, especialmente en lo que se refie-
re a la evidencia científica de su efecto, que en general resulta difícil de com-
probar. Este punto de la comprobación científica por encima de toda duda
para probar su eficacia tiene especial relevancia hoy en día en Europa, cuan-
do está entrando en vigor la nueva legislación alimentaria que exige una
aprobación previa muy rigurosa de las alegaciones de salud de un alimen-
tos funcional, que exige realizar estudios clínicos en humanos controlados y
aleatorizados.
Inicialmente se recomendó también que las bacterias probióticas fue-
ran de origen humano, para facilitar su aprobación por las autoridades re-
gulatorias y su aceptación por el consumidor, pero debido a la dificultad
de encontrar bacterias adecuadas, hoy en día se aceptan bacterias de dis-
tintos orígenes. Igualmente parece superado el debate entre los defensores
de que los alimentos probióticos incluyeran bacterias vivas y los que con-
sideraban esto como un punto secundario, con una clara tendencia de los
consumidores y productores de alimentos a incluir microorganismos vivos
en sus productos probióticos, que se extiende a los organismos regulatorios
(15).
Los principales microorganismos estudiados como probióticos se mues-
tran a continuación en la tabla 1. Aunque está lista crece rápidamente y tam-
bién se están considerando otros tipos de microorganismos, como algunas
levaduras con potencial probiótico, por ejemplo Saccharomyces boulardii,
tanto en alimentos como en nutracéuticos.
300
Tabla 1. Principales microorganismos estudiados como probióticos

Bacterias del genero Lactobacillus
Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus casei
Lactobacillus plantarum
Lb. delbrueckii subsp.bulgaricus
Lb. fermentum
Lb. helveticus
Lb. rhamnosus (GG)
Lb. gasseri
Bacterias del genero Bifidobacterium
Bifidobacterium bifidum
B. infantis
B. longum
Otras Bacterias
Streptococcus salvarius subsp. thermophilus

Lactococcus lactis subsp.lactis y subsp.cremoris
Enterococcus faecium
Propionibacterium freudenreichii
Pediococcus acidilactici
Escherichia coli
8.1. Principales efectos beneficiosos para la salud
La actuación a nivel intestinal de los probióticos tiene un doble efecto

de reforzamiento de la barrera intestinal y de actividad metabólica bene-
ficiosa en el intestino, que también producen una resistencia contra pató-
genos por competencia por los nutrientes y la adhesión. Su efecto más
claro y probado es la prevención y mejora de alteraciones intestinales,
tanto inflamatorias (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, por ejemplo)
como infecciosas (diarreas infantiles) o por reacciones a antibióticos o a
tratamientos por radiación.
A estos efectos de los probióticos se han unido otros potencialmente más
relevantes, como el efecto modulador de la respuesta inmune, el papel anti-
carcinogénico o antimutagénico, la mejora de la intolerancia a la lactosa, y
la reducción del colesterol en sangre que producen algunos de ellos. Estos
campos son objeto de una gran actividad investigadora en la actualidad,
tanto por parte de las universidades como por parte de grandes empresas
301
del sector, debido al interés científico y económico y al potencial de aplica-

ción directa de los avances en este sentido.
8.2. Productos probióticos en el mercado
Desde hace décadas existen productos probióticos en países avanzados

como Japón, con su pionera regulación de alimentos funcionales (FOSHU),
pero también pueden encontrarse hoy en día docenas de probióticos en el
mercado Europeo, y en especial en España, donde algunos productos lác-
teos funcionales de grandes compañías tienen una importante cuota de mer-
cado. A la forma tradicional de consumo de probióticos en productos lácteos
fermentados se están uniendo nuevos productos que incorporan estos mi-
croorganismos en otros alimentos y bebidas como zumos de frutas o com-
binaciones de zumos y leche.
En la actualidad, existen numerosos alimentos probióticos cuya seguri-
dad está aprobada, pero en cambio no se ha establecido en general, a juicio
de las autoridades europeas, una relación de causa-efecto entre el consumo
de distintos probióticos y la mejora del tránsito intestinal o la disminución
intestinal de microorganismos patógenos, al igual que pasaba en el caso de
los prebióticos, o en la combinación de probióticos y prebióticos con venta-
jas de ambos (en los llamados simbióticos), a pesar de los estudios presen-
tados hasta la fecha, lo que sin duda invita a realizar estudios más específicos
y concluyentes.
9. COMPUESTOS FENÓLICOS
Los compuestos fenólicos son componentes naturales presentes en nu-

merosos alimentos de origen vegetal, donde son metabolitos secundarios y
frecuentemente son los responsables del color en el reino vegetal, junto con
los carotenoides. Algunos componentes como las antocinaninas son emple-
ados por la industria de alimentos como colorantes naturales en matrices
acuosas, aunque cuando se aíslan son menos estables que los carotenoides
liposolubles, y cada vez hay mayor interés en su empleo como antioxidantes
de interés fisiológico. En su estructura química tienen en común un anillo
aromático y al menos un grupo hidroxilo (un fenol) que les hace ser en su
302
mayoría potentes antioxidantes, ya que son excelentes donadores de proto-

nes o electrones en numerosos alimentos. Como ingredientes no nutritivos
algunos de ellos pueden presentar otras actividades de interés: antibiótica,
antialérgica y antiinflamatoria entre otras.
Estos compuestos pueden ejercer su capacidad antioxidante vía diversos
mecanismos, como la inactivación radicalaria de especies reactivas de oxí-
geno y la inhibición de enzimas involucradas en su producción, la quelación
de cationes de metales de transición capaces de promover la formación radi-
calaria y la regeneración de antioxidantes endógenos como el alfa-tocoferol.
Existen varios miles de compuestos fenólicos que se agrupan en familias
según el tipo de estructura química, con una primera división entre fenoles
simples (con un solo anillo aromático C6 con un sustituyente con entre uno
y tres carbonos) y fenoles complejos, que tienen normalmente dos anillos
aromáticos, y se dividen en lignanos y flavonoides, siendo estos últimos los
más frecuentes y numerosos (16, 17).
Los flavonoides tienen un esqueleto de difenilpropano (C6-C3-C6) y todos
ellos presentan dos grupos hidroxilo en el anillo A. A su vez se dividen en
seis clases, siendo los mayoritarios los flavanoles, flavonoles y antocianos.
Los compuestos fenólicos habitualmente se encuentran glucosidados siendo
solubles en agua, aunque entonces se bloquea la habilidad de deslocaliza-
ción de la carga de los otros grupos hidroxilo.
En el caso de las antocianinas, en su forma aglicona (no glucosidadas) se
llaman antocianidinas (18). Las antocianinas se han relacionado con pro-
piedades antiinflamatorias y preventivas de edemas, además de las habitua-
les antioxidantes y capturadoras de radicales libres de otros polifenoles,
aunque todavía hay menos estudios que en el caso de otros flavonoides, en
parte debido a la dificultad de aislarlos y a su inestabilidad.
Los compuestos fenólicos han sido estudiados en diversos tipos de ali-
mentos donde tienen una presencia especialmente destacada, y han sido re-
lacionados con los beneficios para la salud observados epidemiológicamente
en esos alimentos. Aunque es posible aislar un determinado tipo de com-
puestos fenólicos, es más habitual obtener extractos enriquecidos en polife-
noles con una composición muy variada, pero con propiedades relacionadas
con las del alimento del que proceden. Por este motivo es frecuente hablar
de compuestos fenólicos de:
303
— Vino y de la uva
— Aceite de oliva
— Té
— Cacao y chocolate
— Frutas determinadas como la manzana o la granada
— Frutos rojos
— Cítricos
A todos ellos se les han atribuido importantes beneficios para la salud, que
aunque no estén inequívocamente demostrados, sí tienen ya una sólida base
científica sobre la que se continúa trabajando (19), y a esta lista se añaden
nuevas fuentes de compuestos fenólicos cada año. Entre los efectos benefi-
ciosos observados en estudios epidemiológicos se destacan su potencial efecto
anticancerígeno, hallado para flavonoides de distinto origen, y su efecto anti-
trombótico y el protector de vasos capilares de la rutina y hesperidina de cí-
tricos para el tratamiento de varices, además del principal efecto de inhibir la
peroxidación lipídica y de lipoproteínas, por lo que se ha asociado este efecto
con los beneficios encontrados en poblaciones que consumen mayores canti-
dades de frutas y verduras, donde algunos tipos de cáncer se reducen drásti-
camente, aunque de nuevo es probable que este efecto se deba a una suma de
factores y la relación causa-efecto debe ser demostrada científicamente.
La complejidad y extensión del tema excede a los objetivos de este capí-
tulo, pero existen numerosas referencias bibliográficas para ampliar la in-
formación (17,19).
Numerosos grupos de investigación en todo el mundo están estudiando
aspectos relacionados con los compuestos fenólicos, y en algunos casos la
falta de resultados concluyentes se debe a la complejidad de la composición
natural en los alimentos. Aunque en muchas ocasiones se ha tratado de iden-
tificar un compuesto fenólico destacado en un alimento, como las catequi-
nas y el canferol en el té o la epicatequina en el cacao y chocolate, la mezcla
variada de compuestos originales hace que se comporte de manera muy di-
ferente un extracto de un alimento que un determinado componente aislado.
También hay variaciones debidas al diferente comportamiento de los poli-
fenoles en los estudios in vitro e in vivo, que depende de la biodisponibilidad
de ingredientes como los flavonoides in vivo, muy pequeña en algunos casos,
y de la concentración accesible tras la digestión y absorción.
304
Por este motivo es cada vez mayor el interés en los extractos naturales
ricos en polifenoles de algunos alimentos determinados, en lugar de in-
tentar aislar un solo compuesto más activo que el resto. Con la actual re-
glamentación europea, los ingredientes funcionales deben estar bien
caracterizados, lo que hace más complicado el trabajo con estos extractos
naturales complejos, y también dificulta la obtención de evidencias cientí-
ficas de la relación causa-efecto. Por ejemplo, en el campo de los ingre-
dientes funcionales, se ha considerado tradicionalmente beneficioso un
contenido en antioxidantes mayor de lo habitual, pero la falta de eviden-
cia científica de la relación entre la actividad antioxidante y un beneficio
concreto para la salud, hace necesario concretar los compuestos a estudiar
y sus efectos más allá de la actividad antioxidante. Esto puede llevar a in-
vestigar y sustentar alegaciones de salud de determinados grupos de poli-
fenoles, por ejemplo los compuestos fenólicos del vino que estén bien
caracterizados (o los del té o del cacao), para los que se establezca un de-
terminado efecto beneficioso concreto y se diseñe un estudio clínico espe-
cífico, siendo un campo de investigación del máximo interés a nivel
mundial y con un gran futuro por delante.
10. INGREDIENTES FUNCIONALES DE NUEVAS FUENTES: ALGAS,

SETAS, MICROORGANISMOS, SUBPRODUCTOS
En este capítulo se ha mostrado brevemente los principales tipos de in-

gredientes funcionales que se encuentran en alimentos saludables en la ac-
tualidad, pero sin duda existen otros muchos ingredientes que no se pueden
incluir en estas familias y que tienen un potencial beneficioso que también
está siendo investigado. Entre estos se pueden citar determinados com-
puestos específicos de alimentos tradicionales como los del ajo (compuestos
azufrados como la alicina), o de frutas nuevas como el noni (Morinda citri-
folia) que despiertan interés por su exotismo y usos médicos tradicionales,
pero también dudas sobre su completa seguridad.
Otros ingredientes bioactivos proceden de nuevas fuentes menos estu-
diadas hasta ahora, como son las algas (macro y microalgas) (20, 21), muchas
de ellas autorizadas ya como nuevos alimentos en Europa, o los hongos y
setas (22), e incluso microorganismos de origen variado que producen sus-
tancias potencialmente beneficiosas.
305
Por otra parte, también se estudian subproductos como el suero de que-

sería como fuentes de proteínas y nuevos péptidos bioactivos. Muchas de las
proteínas alimentarias podrían tener una actividad biológica adicional, que
por ejemplo ha sido estudiada en el caso de las proteínas lácteas desde hace
años. Las actividades descritas son variadas, por ejemplo, antimicrobiana,
anticancerígena, inmunoestimulante o reguladoras de la absorción de mine-
rales. Ahora el interés se centra en los efectos encontrados en determinadas
secuencias peptídicas y en hidrolizados enzimáticos de proteínas de leche y
de otras fuentes (3), ya que se han encontrado actividades antihipertensivas,
que han despertado gran interés, antitrombóticas, y otras como opiáceas y anti-
opiáceas para algunos de estos péptidos bioactivos.
Todas estas nuevas fuentes naturales de ingredientes bioactivos están lla-
madas a jugar un papel cada vez más relevante en el campo de la alimenta-
ción humana, según se vayan realizando avances en la investigación en
Alimentación, Nutrición y Salud y se comprueben sus efectos con la nece-
saria evidencia científica.
BIBLIOGRAFÍA
(1) SHIBAMOTO, T. et al., Editores, Functional Food and Health (ACS Symposium
Series 993), ACS, Washington, 2008.
(2) R.E.C. WILDMAN, Editor. Handbook of Nutraceuticals and Functional Foods. 2nd
Edition, CRC Press, Boca Raton, 2007.
(3) JUÁREZ, M.; OLANO A.; MORAIS F. Alimentos Funcionales. Fundación Española
para la Ciencia y la Tecnología. Madrid. 2005.
(4) CHING, K. CHOW (Ed.), Fatty Acids in Foods and their Health Implications, 3rd Edition
CRC Press, Boca Raton, 2007.
(5) EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific
Opinion on substantiation of a health claim related to DHA and arachidonic
acid and visual development pursuant to Article14 of Regulation (EC) No
1924/2006. EFSA Journal (2009) 941, 1-14.
(6) EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Scientific
Opinion on the substantiation of health claims related to EPA, DHA, docosa-
306
pentaenoic acid and maintenance of normal cardiac function, maintenance of

normal blood pressure, etc. EFSA Journal 2010; 8(10): 1796. [32 pp.].
(7) AKOH, C. C. y O-M. Lai Editores, Healthful Lipids. AOCS Press., Urbana. 2005.
(8) LUNA, M. P. Ácido Linoleico Conjugado en productos lácteos. Tesis Doctoral.

UAM, Madrid. 2006.
(9) EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) Scientific
Opinion on the safety of «conjugated linoleic acid (CLA)-rich oil» (Cognis) as
a Novel Food ingredient. EFSA Journal 2010; 8(5): [43 pp.].
(10) TORRELO, G. Tecnología de fluidos supercríticos y síntesis enzimática para la

obtención de ésteres de fitoesteroles y otros ingredientes lipídicos funcionales,
Tesis Doctoral. Universidad Autónoma de Madrid. 2010.
(11) A. BERGER, P. J. H.; JONES, S.; ABUMWEIS S. Plant sterols: factors affecting their
efficacy and safety as functional food ingredients, Lipids in Health and Disease
3: (2004) 5.
(12) EITENMILLER, R. y LEE, J. Vitamin E. Marcel Dekker. New York. 2004.
(13) EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Scientific Opinion
on the substantiation of health claims related to vitamin E and protection of
DNA, proteins and lipids from oxidative damage, pursuant to Article 13(1) of
Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal (2010) 8(10): 1816. [30 pp.]
(14) BRITTON, G.; LIAAEN-JENSEN, S.; PFANDER, H. Editores, Carotenoids, vol. 4. Natural
Functions., Birkhäuser Verlag, Basel, 2008.
(15) LEE, Y. K.; SALMINEN S. Handbook of probiotics and prebiotics. — 2nd ed. John
Wiley Sons, NJ, 2009.
(16) MARTÍNEZ-FLÓREZ, S.; GONZÁLEZ-GALLEGO, J.; CULEBRAS, J. M. y TUÑÓN, M.ª J.

Los flavonoides: propiedades y acciones antioxidantes, Nutr. Hosp. (2002) 17 (6)
271-278.
(17) ANDERSEN Y M ARKHAM , Editores, Flavonoids, Chemistry, Biochemistry and

Applications. CRC Press, 2006.
(18) CASTAÑEDA-OVANDO, et al./Chemical studies of anthocyanins: A review, Food

Chemistry 113 (2009) 859-871.
307
(19) FRAGA, C. G. Editor, Plant Phenolics and Human Health: Biochemistry, Nutrition,
and Pharmacology. John Wiley Sons, NJ, 2010.
(20) MENDIOLA J. A.; JAIME L.; SANTOYO S.; REGLERO A.; CIFUENTES A.; IBAÑEZ E.
SEÑORÁNS F. J. Screening of functional compounds in supercritical fluid extracts
from Spirulina platensis, Food Chemistry 102 (2007) 1357-1367.
(21) PLAZA, M.; SANTOYO, S.; JAIME, L.; GARCIA-REINA, M.; HERRERO, M.; SEÑORANS, F.
J.; IBAÑEZ, E.; Screening for bioactive compounds from algae, Journal Pharmaceutical
Biomedical Analysis 51 (2010) 450-455.
(22) CHEUNG, P. C. K. Mushrooms as Functional Foods. John Wiley Sons, NJ, 2008.
ABREVIATURAS
CLA: ácido linoleico conjugado

EFSA: Agencia Europea de Seguridad Alimentaria
EPA: ácido eicosapentaenoico
DHA: ácido docosahexaenoico
GRAS: generalmente reconocido como seguro
LC-PUFA: Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga
308
Tema 13
Regulación de las condiciones de uso
de los alimentos funcionales
Javier Morán
Food Consulting@Associates, Murcia
Marta Hernández Cabria
Corporación Alimentaria Peñasanta, Asturias
1. Los alimentos funcionales

2. La publicidad de los alimentos funcionales
3. La regulación europea
4. El trabajo de EFSA
5. Las declaraciones de salud aprobadas
6. La sustanciación de las declaraciones de salud
Bibliografía
309
MAPA CONCEPTUAL
1. LOS ALIMENTOS FUNCIONALES
La función principal de la dieta es proporcionar los nutrientes suficien-

tes para satisfacer las necesidades nutricionales de un individuo si bien cada
vez hay más pruebas científicas que apoyan la hipótesis de que algunos ali-
mentos y sus componentes bioactivos tienen efectos beneficiosos fisiológicos
y psicológicos más allá del mero aporte de los nutrientes básicos y es por
esto que hoy en día la ciencia de la nutrición ha pasado de identificar los
conceptos clásicos de evitar las deficiencias de nutrientes a estudiar el con-
cepto de nutrición «positiva» u «óptima». El enfoque de la investigación se
ha desplazado más hacia la identificación de componentes biológicamente
activos en los alimentos que poseen un claro potencial para optimizar el
bienestar físico y mental pero que también pueden reducir el riesgo de en-
fermedad.
El concepto de alimentos funcionales nació en Japón en la década de los

80 cuando las autoridades sanitarias reconocieron que una mejor calidad de
vida se debía acompañar de un aumento en la esperanza de vida dado el
entonces ya creciente número de personas mayores en la población con la
vista puesta en un exhaustivo control de los cada vez mayores costos de aten-
ción de salud. Es en este momento cuando se introduce el concepto de alimentos
desarrollados específicamente para promover la salud o reducir el riesgo de
la enfermedad, lo que se denominó «FOSHU» («alimentos para uso especi-
ficado de salud»).
Los alimentos funcionales aún no han sido definidos por la legislación

europea aunque en general, se consideran como los alimentos que están des-
tinados a ser consumidos como parte de la dieta normal y que contienen
componentes biológicamente activos que ofrecen un potencial de mejora de
la salud o de reducción del riesgo de enfermedad.
311
El interés del consumidor en la relación entre la dieta y la salud ha aumen-

tado considerablemente en Europa y actualmente es mucho mayor el recono-
cimiento que tienen los consumidores de cómo determinados hábitos saluda-
bles (incluyendo una dieta adecuada) pueden ayudarles a reducir el riesgo de
enfermedad y a mantener su estado de salud y bienestar. Las tendencias en la
demografía de la población y los cambios socioeconómicos también apuntan
a la necesidad de alimentos con beneficios para la salud dado el aumento en
la esperanza de vida, así como los crecientes costos de la atención sanitaria.
2. LA PUBLICIDAD DE LOS ALIMENTOS FUNCIONALES
Muchas organizaciones académicas, científicas y regulatorias han tra-

bajado y siguen haciéndolo activamente sobre las formas de establecer la
base científica para apoyar las declaraciones de los componentes funciona-
les o los alimentos que los contienen, sobre la base de que cualquier marco
de reglamentación tendrá necesariamente que proteger a los consumidores
de afirmaciones falsas y engañosas al tiempo que satisfacer las necesidades
de la industria para la innovación en el desarrollo de productos, marketing
y promoción. Dado el potencial interés de los alimentos funcionales para la
salud pública resulta capital que los consumidores tengan una clara com-
prensión de sus potenciales beneficios, y el nivel de confianza en los mismos
se fortalecerá en relación con los criterios científicos que se utilizan para
documentar los efectos de salud y declaraciones.
Japón ha sido pionero en este ámbito. En 1991 el concepto de FOSHU
fue establecido por el Ministerio de Salud y Bienestar que aprueba los mis-
mos, tras la presentación de informes completos basados en la ciencia que apo-
yen las declaraciones usadas en los alimentos cuando se consumen como
parte de una dieta normal.
En los Estados Unidos, desde 1993, se han permitido declaraciones de
reducción del riesgo de enfermedad para ciertos alimentos que son autorizadas
por la Food and Drug Administration (FDA) sobre la base de la totalidad de
la evidencia científica disponible y sobre la que hay consenso científico.
El Codex Alimentarius (programa conjunto entre la Organización de las
Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y de la Salud
(OMS), para el establecimiento de normas alimentarias) gana autoridad en
312
REGULACIÓN DE LAS CONDICIONES DE USO DE LOS ALIMENTOS FUNCIONALES
el comercio mundial, ya que los países que están desarrollando una nueva le-
gislación a menudo utilizan las normas del Codex. Las discusiones en el
Codex se encuentran en una fase temprana y las áreas clave que requieren
más trabajo antes de que se alcance un consenso incluyen la reducción del
riesgo de enfermedad, la necesidad de un fundamento científico y los pro-
blemas de etiquetado. A nivel internacional, en 1979 el Codex Alimentarius
adoptó directrices generales para el uso de las declaraciones, que fueron re-
visadas en 1991. Estas directrices siguen dos principios: primero ningún ali-
mento debe ser descrito o presentado de una manera falsa o mal orientada
o que genere una impresión errónea sobre sus características en cualquier as-
pecto y, segundo, la empresa que elabora el producto tiene que justificar la
declaración hecha. También describe las declaraciones en alimentos que de-
bieran prohibirse como son declaraciones que no pueden sustentarse, de-
claraciones que señalen que una dieta balanceada o alimentos ordinarios no
cubren las cantidades adecuadas de todos los nutrientes y la capacidad del
alimento para la prevención, tratamiento o cura para enfermedades. Espe-
cíficamente las directrices para el uso de declaraciones nutricionales han
sido adoptadas por el Codex Alimentarius desde 1997. Éstas proporcionan
definiciones para «la declaración del contenido del nutriente» y «declara-
ciones comparativas» y «declaraciones de función del nutriente» así como de
las condiciones que sustenten tales declaraciones. Inicialmente las declara-
ciones saludables se incluyeron en estas directrices, sin embargo la discusión
sobre este tipo de declaraciones demostró que era complejo y controvertido
su tratamiento, por lo que en mayo de 2003 se determinó que la definición
y las condiciones para las declaraciones saludables se acordaran en el Comité
del Codex sobre Etiquetado de los Alimentos. En este sentido, el debate en
el Codex Alimentarius se encuentra en diferentes niveles de revisión y el prin-
cipal tema en el que se debe trabajar es en las recomendaciones sobre la base
científica de las declaraciones de propiedades saludables.
En la Unión Europea, existe desde hace poco una legislación armoniza-
da sobre las declaraciones de propiedades saludables. El camino hacia esta
regulación comunitaria tuvo sus inicios en varios países como Francia, Suecia,
Países Bajos y Reino Unido. En la mayoría de estos países se formaron gru-
pos con expertos de la industria, autoridades regulatorias, grupos de consu-
midores y científicos que han estado involucrados en la elaboración de las
normas de la justificación científica de las declaraciones y su comunicación
y forma de presentación.
313
3. LA REGULACIÓN EUROPEA
En diciembre de 2006 se publicó a nivel de la UE el Reglamento (CE) nº

1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 20 de diciembre de 2006,
relativo a las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables en los ali-
mentos (DO L 404 de 30.12.2006) para que fuese de aplicación en los Estados
miembros desde el 1 de julio de 2007, constituyéndose como la primera pieza
de legislación específica para armonizar y coordinar las declaraciones nutri-
cionales y de salud.
El presente Reglamento se aplica a todas las declaraciones nutricionales

y de propiedades saludables efectuadas en las comunicaciones de carácter
comercial (etiquetado, presentación y publicidad) y las marcas de fábrica y
otros nombres comerciales que puedan interpretarse como declaraciones
nutricionales y de propiedades saludables. Se aplica a las declaraciones de los
alimentados suministrados al consumidor final, incluidos los alimentos des-
tinados a hospitales, cantinas y otras colectividades similares. También es
aplicable a los productos alimenticios destinados a una alimentación espe-
cial y a los complementos alimenticios. El Reglamento no se aplica a las
declaraciones sobre los efectos perjudiciales de un producto.
Los objetivos básicos de este Reglamento pasan por garantizar un nivel

elevado de protección de los consumidores mediante la protección contra
las declaraciones sin fundamento, exageradas o falsas sobre los productos
alimenticios. Con la nueva legislación, los consumidores pueden confiar en
la información clara y precisa en las etiquetas de los alimentos, que les per-
mita estar correctamente informados sobre los alimentos que eligen. La legis-
lación sobre las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables pro-
tege al consumidor al prohibir toda información que sea inexacta, ambigua
o engañosa (por ejemplo, que atribuya propiedades medicinales al produc-
to, sin razón o sin que se haya demostrado científicamente); suscite dudas sobre
la seguridad o la adecuación nutricional de otros productos alimenticios;
aliente o apruebe el consumo excesivo de un producto alimenticio; incite al
consumo de un producto alimenticio afirmando, sugiriendo o dando a enten-
der que una alimentación equilibrada no proporciona todos los nutrientes
necesarios y/o haga referencia a cambios en las funciones corporales que
puedan crear alarma en el consumidor.
314
El presente Reglamento complementa la Directiva 2000/13/CE relativa al

etiquetado de los productos alimenticios y la Directiva 2006/114/CE sobre
publicidad engañosa y publicidad comparativa que puede inducir a error al
consumidor.
También esta nueva normativa sirve para armonizar la legislación en toda
la UE, proporcionando a los productores y fabricantes de alimentos reglas cla-
ras y armonizadas que permitan una competencia leal para ayudar a prote-
ger la innovación en la industria alimentaria, garantizando que los fabri-
cantes que hacen declaraciones nutricionales o de propiedades saludables
no compiten con datos falsos o inexactos.
Los tres tipos de declaraciones previstas en el Reglamento son los si-
guientes:
1. Declaraciones nutricionales, que afirman, sugieren o dan a entender que
un alimento posee propiedades beneficiosas debido a su composición.
2. Declaraciones de propiedades saludables, que afirman, sugieren o dan a

entender que existe una relación entre un alimento o uno de sus compo-
nentes y la salud. Este tipo de declaración menciona la función fisiológi-
ca de un componente y debe basarse en datos científicos aceptados y ser
bien comprendida por el consumidor medio.
3. Declaraciones de reducción de factores de riesgo. Se trata de un tipo espe-

cífico de declaración de propiedades saludables, que establece que un ali-
mento o uno de sus componentes reduce significativamente un factor de
riesgo de enfermedad. Por primera vez, la mención de enfermedad se per-
mitirá en los alimentos pero sólo después de la aprobación por la Autoridad
Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA).
Las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables deben cum-

plir determinadas condiciones como que la presencia, ausencia o contenido
reducido de un nutriente u otra sustancia objeto de la declaración debe po-
seer un efecto nutricional o fisiológico benéfico científicamente probado;
que el nutriente u otra sustancia objeto de la declaración debe estar conte-
nido en una cantidad que produzca el efecto nutricional o fisiológico decla-
rado. Su ausencia o su presencia en cantidad reducida debe igualmente
producir el efecto nutricional o fisiológico declarado; que el nutriente o la
315
sustancia objeto de la declaración debe encontrarse en una forma directa-

mente asimilable y que las condiciones específicas de uso deben ser respe-
tadas. Se prohíben las declaraciones nutricionales y de propiedades
saludables en las bebidas alcohólicas con una graduación superior al 1,2%,
excepto las que se refieran a una reducción en su contenido de alcohol o del
contenido energético de una bebida alcohólica.
Las declaraciones de propiedades saludables están sujetas a exigencias es-
pecíficas. El etiquetado, la presentación o la publicidad de los que formen
parte tienen que proporcionar obligatoriamente una indicación sobre la im-
portancia de una alimentación variada y equilibrada y un modo de vida sano;
la cantidad de producto alimenticio y el modo de consumo con los que se
consigue el beneficio declarado; una indicación dirigida a las personas que
deben evitar consumir la sustancia y una advertencia de los riesgos para la
salud en caso de consumo excesivo.
El presente Reglamento prohíbe cualquier declaración que haga refe-
rencia al ritmo o la magnitud de la pérdida de peso; las que indiquen que la
salud puede verse afectada si no se consume un tipo determinado de ali-
mento; las que hagan referencia a recomendaciones de médicos individua-
les u otros profesionales de la salud, y a asociaciones que no sean las
asociaciones nacionales de profesionales de los sectores médico, nutricional
o dietético e instituciones benéficas relacionadas con la salud, así como las
que sugieran que la salud podría verse afectada si no se consume el alimento
en cuestión. En cambio, el Reglamento permite, como excepción a la Direc-
tiva 2000/13/CE relativa al etiquetado (que prohíbe toda referencia a pro-
piedades de curación, tratamiento y prevención de enfermedades humanas),
las declaraciones sobre la reducción del riesgo de enfermedad siempre y
cuando obtengan el dictamen favorable.
Las declaraciones se utilizan para presentar los alimentos que aportan
beneficios adicionales nutricionales o de salud. En la mayoría de los casos
los consumidores perciben los productos que llevan ciertas declaraciones
como mejores para su salud y bienestar. Por esto el Reglamento tiene por ob-
jeto proteger a los consumidores para que no sean inducidos a error, me-
diante el control de las declaraciones nutricionales y de salud. En el caso de
las declaraciones de propiedades saludables, esto se lograría mediante el es-
tablecimiento de una lista positiva de declaraciones, que se generaría en tres
pasos (primero, en enero de 2008, los estados miembros envían una lista de
316
las declaraciones que consideren válidas, sobre la base de la ciencia en ge-

neral aceptada en su país. A continuación, la EFSA evalúa las solicitudes re-
cibidas en un plazo de dos años. Por último, la lista aceptada de las
declaraciones de propiedades saludables pasaría a un registro público). Para
las nuevas declaraciones de propiedades saludables la empresa que pretenda
utilizarlas debería presentar una aplicación con la documentación de apoyo
ante EFSA, lo que se seguiría por un procedimiento de aprobación. En el
caso de declaraciones de reducción del riesgo de enfermedad y de salud de
los niños se han establecido otros procedimientos más elaborados.
El Reglamento exige que la Comisión Europea establezca los perfiles nu-
tricionales que los alimentos que lleven declaraciones deben cumplir. Los
perfiles nutricionales se basarán en un dictamen científico de EFSA dentro
de los 24 meses tras la entrada en vigor del Reglamento. Con el fin de facili-
tar la aplicación de esta medida se acordó una excepción que permitirá rea-
lizar declaraciones nutricionales si un solo nutriente es mayor que el perfil
requerido si bien el alto nivel de este nutriente debe indicarse claramente en
la etiqueta, próximo y con la misma importancia que la declaración. Si dos
o más de los nutrientes excedieran el límite no se podrían hacer declaracio-
nes de propiedades nutricionales.
Al Reglamento 1924/2006 se han unido otros instrumentos normativos
como el Reglamento (CE) nº 353/2008 de la Comisión de 18 de abril de 2008
por el que se establecen normas de desarrollo para las solicitudes de autoriza-
ción de declaraciones de propiedades saludables con arreglo al artículo 15 del
Reglamento (CE) nº 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo (Texto
pertinente a efectos del EEE) (DO L 109, 19.4.2008, p.11) y el Reglamento (CE)
nº 1169/2009 de la Comisión, de 30 de noviembre de 2009 , que modifica el Re-
glamento (CE) nº 353/2008, por el que se establecen normas de desarrollo para
las solicitudes de autorización de declaraciones de propiedades saludables con
arreglo al artículo 15 del Reglamento (CE) nº 1924/2006 del Parlamento Euro-
peo y del Consejo Texto pertinente a efectos del EEE (Diario Oficial nº L 314 de
01/12/2009 p. 0034-0035).
Adicionalmente, el 11 de febrero de 2010, se publicó en el Diario Oficial
de la Unión Europea el Reglamento 116/2010 de la Comisión, de 9 de febrero
de 2010, por el que se modifica el Reglamento 1924/2006 del Parlamento Eu-
ropeo y del Consejo en lo relativo a la lista de declaraciones nutricionales. La
modificación del nuevo Reglamento afecta al uso de las declaraciones nu-
317
tricionales en relación con los ácidos grasos omega-3, las grasas monoinsa-
turadas, las grasas poliinsaturadas y las grasas insaturadas.
4. EL TRABAJO DE EFSA
El trabajo de EFSA incluye la prestación de asesoramiento científico

sobre declaraciones de función en virtud del artículo 13.1 del Reglamento,
nuevas declaraciones de función en virtud del artículo 13.5 del Reglamento
y sobre declaraciones relativas a reducción del riesgo de enfermedad y sobre
el desarrollo y la salud de los niños de conformidad con el artículo 14 del Re-
glamento y sobre los criterios para establecer los perfiles nutricionales. EFSA
es responsable de verificar el fundamento científico de las declaraciones pre-
sentadas lo que sirve de base para la Comisión Europea y los Estados miem-
bros, que son quienes finalmente deciden si autorizan las solicitudes.
Las declaraciones de «función general» contempladas en el artículo 13.1

del Reglamento 1924/2006 se refieren a la función de un nutriente o sustan-
cia en el crecimiento, desarrollo y funciones orgánicas, las funciones psico-
lógicas y de comportamiento, adelgazamiento y control de peso, saciedad o
la reducción de la energía disponible de la dieta. Estas declaraciones no inclu-
yen los relacionados con el desarrollo o la salud de los niños o con la reduc-
ción de riesgo de enfermedad. La evaluación científica de EFSA asegura que
las declaraciones son significativas y precisas, y por lo tanto puede ayudar a
los consumidores a tomar decisiones saludables en su dieta. A partir de
noviembre de 2010, EFSA ha publicado 200 opiniones sobre más de 1.700
declaraciones de «función general» de salud que fueron seleccionados de
una lista de 4.637 solicitudes presentadas a EFSA por la Comisión Europea
entre julio de 2008 y marzo de 2010. La lista actualizada («consolidada») de
4.637 declaraciones fue el resultado de un proceso de consolidación llevado
a cabo por la Comisión, después de examinar más de 44.000 declaraciones faci-
litadas por los Estados miembros. La lista completa se publicó en el sitio
web de EFSA en mayo de 2010. EFSA espera completar la evaluación de las
declaraciones de propiedades saludables de función general de acuerdo con
la Comisión a finales de junio de 2011.
Las declaraciones en virtud del artículo 13.5 del Reglamento 1924/2006

se basan en pruebas científicas recientemente obtenidas y/o para los que se
318
solicita protección de datos registrados. La autorización de estas declara-

ciones debe hacerse caso por caso, tras la presentación de un expediente
científico ante las autoridades competentes de los Estados miembros que lo
transmiten a EFSA para su evaluación y dictamen en el plazo de cinco meses.
Si se precisase información suplementaria, EFSA tendría un mes adicional
para la evaluación. Las solicitudes presentadas bajo el artículo 13.5 están in-
cluidas en el Registro de preguntas de EFSA. EFSA ha recibido hasta la fecha
42 solicitudes, 9 han sido retiradas y 25 opiniones se han adoptado. Por ra-
zones de confidencialidad, y de conformidad con el Reglamento las solici-
tudes de este tipo de declaraciones no serán publicadas.
Las declaraciones por el artículo 14 del Reglamento 1924/2006 se refie-

ren a la reducción del riesgo de enfermedad o al desarrollo o salud de los
niños. En agosto de 2008 EFSA adoptó su primera serie de opiniones sobre
declaraciones de propiedades saludables con arreglo al artículo 14. Las so-
licitudes se transmiten a EFSA, por las autoridades competentes de los Es-
tados miembros y después EFSA lleva a cabo una comprobación de la
solicitud de acuerdo con un documento de orientación para la preparación
y presentación de la solicitud. El objetivo de este documento es ayudar a los
solicitantes a realizar una aplicación bien estructurada, aportar la informa-
ción y los datos requeridos y justificar la declaración que se solicita. EFSA
tiene la obligación de emitir sus dictámenes dentro de los cinco meses des-
pués de que la comprobación se haya realizado. Durante la fase de evalua-
ción de la información complementaria que se solicita del presentante, el
reloj puede detenerse y EFSA tiene dos meses adicionales para la evalua-
ción. Las solicitudes presentadas a EFSA por el artículo 14 están incluidas
en el registro de preguntas y hasta ahora se han recibido 267 solicitudes, 47
solicitudes han sido retiradas y 68 dictámenes científicos se han adoptado.
La Comisión Europea también ha solicitado a EFSA asesoramiento cien-

tífico para el establecimiento de los perfiles nutricionales contemplados en
el artículo 4 del Reglamento 1924/2006 que prevé que la Comisión Europea
deberá establecer los perfiles nutricionales específicos que los alimentos o
ciertos grupos de alimentos deben respetar para poder llevar declaraciones
nutricionales y de salud. El uso de los perfiles nutricionales pretende evitar
una situación en la que las declaraciones nutricionales o de salud podrían in-
ducir a error a los consumidores sobre la calidad nutricional general de un
producto alimenticio cuando se trata de tomar decisiones sanas en el con-
319
texto de una dieta equilibrada. El perfil nutricional de la dieta habitual es un

factor determinante de la salud y dado que las dietas se componen de múl-
tiples alimentos el balance de la dieta total puede lograrse a través de la com-
plementación de alimentos con diferentes perfiles nutricionales. Sin
embargo, determinados alimentos pueden influir en el perfil nutricional de
la dieta total, dependiendo del perfil nutricional del alimento y su consumo,
por lo que el potencial de los alimentos que afectan negativamente el ba-
lance general de la dieta es la consideración científica principal a considerar.
Esta consideración se refiere en particular a los nutrientes para los que existe
evidencia de su desequilibrio (ya sea por ingesta excesiva o insuficiente) en
la dieta de la población de la UE y que pueden influir en el desarrollo de so-
brepeso y obesidad o de otras enfermedades relacionadas con la dieta, tales
como las enfermedades cardiovasculares y otros trastornos. Por esto, EFSA
recomienda que la elección de nutrientes que deben incluirse en los perfiles
nutricionales tendrá que ser impulsada por su importancia para la salud pú-
blica de la población de la UE. Estos nutrientes serían fundamentalmente los
ácidos grasos saturados, el sodio y la fibra dietética que deberían relacio-
narse con una cantidad de referencia expresada por porción o sobre la base
de la energía.
EFSA además ha preparado una guía sobre cómo presentar una solici-
tud de declaración, basada en un amplio proceso de consulta con la indus-
tria y otras partes interesadas y ha proporcionado orientación en este campo
desde 2007 tanto a través de consultas en línea como mediante la celebra-
ción de reuniones científicas. Entre 2010 y 2012 EFSA continuará su diálogo
con las partes interesadas con el fin de explicar con más detalle cómo se
está llevando a cabo su labor y ofrecer a los solicitantes información más de-
tallada sobre la preparación de aplicaciones sobre declaraciones de propie-
dades saludables. EFSA ha organizado una serie de reuniones sobre temas
específicos para proporcionar orientación adicional a los solicitantes. Adi-
cionalmente, en 2007 EFSA publicó un documento que resume las respues-
tas a las preguntas más frecuentes acerca de la preparación y presentación
de las solicitudes de declaraciones de reducción de riesgo de enfermedades
y sobre el desarrollo y la salud de los niños de conformidad con el artículo
14 y sobre las nuevas declaraciones de función con arreglo al artículo 13.5
del Reglamento. El documento revisado tiene en cuenta las observaciones
recibidas durante la consulta celebrada en mayo de 2009, así como los de-
bates y los comentarios recibidos en una reunión técnica con los solicitan-
320
tes que se celebró el 15 de junio de 2009. En 2011, se prevé publicar un

nuevo documento que incluya información actualizada relativa a la evalua-
ción de las declaraciones de los artículos 13.1, 13.5 y 14 que recogerá los
debates celebrados en una reunión con las partes interesadas en junio de
2010 y todos los comentarios recibidos a través de la consulta en línea en
mayo de 2010.
5. LAS DECLARACIONES DE SALUD APROBADAS
Las declaraciones de salud aprobadas hasta la fecha se pueden consultar

en la tabla, al final del tema.
6. LA SUSTANCIACIÓN DE LAS DECLARACIONES DE SALUD
Gracias a los avances en el diseño de ensayos de intervención, las meto-

dologías de análisis para evaluar la naturaleza y el nivel de los componentes
bioactivos en los alimentos, y el establecimiento de procesos para la evalua-
ción sistemática de la literatura disponible, cada vez hay más medios para obje-
tivar adecuada y convenientemente las declaraciones de propiedades salu-
dables de los alimentos al tiempo que estas bases constituyen progresivamente
el fundamento regulatorio en más países.
La legislación sobre declaraciones de salud fue pionera en Japón en la

década de los ochenta y entonces se establecieron bases de sistematización
coherente de los aspectos que los dossier de aplicación requerían. Después,
varios entes regulatorios (especialmente la FDA) han desarrollado una serie
de enfoques sistemáticos para la revisión de los datos científicos que pue-
dan establecer los vínculos entre los ingredientes de la dieta y la reducción
de riesgo de enfermedad con el objetivo común de identificar el umbral de la
evidencia científica necesaria para fundamentar una declaración de propie-
dades saludables.
La apropiada sustanciación de las declaraciones tiene beneficios poten-

ciales para las diversas partes interesadas. En primer lugar, los beneficios
para los consumidores individuales a los que se les brinda una orientación sobre
qué alimentos poseen potencial objetivo para reducir el riesgo de enferme-
321
dades crónicas, mejorar la longevidad, y reducir la dependencia de los pro-

ductos farmacéuticos. En segundo lugar, los servicios de salud se benefician
de la reducción de costes al atender una población más sana y en tercer lugar,
las empresas que se benefician de unas mayores ventas como consecuencia
del valor añadido que brindan las declaraciones.
El proyecto PASSCLAIM en el que fueron comprometidos 160 científicos

del mundo académico, la industria, institutos de investigación, grupos de
interés público, y de los reguladores tuvo como objetivo principal producir
una herramienta genérica para evaluar el apoyo científico necesario para
formular declaraciones de propiedades saludables en los alimentos median-
te la definición de una serie de criterios de aplicación general haciéndose un
especial énfasis en la necesidad de una evidencia directa de los beneficios en
los seres humanos, reconociendo la utilidad de los marcadores de los efectos
intermedios y destacando que los efectos deben ser a la vez biológica y esta-
dísticamente significativos.
El contexto en que se haga una declaración debe ser considerado en rela-

ción no solo con la legislación vigente (que debería considerar la permanente
evolución de la base científica) sino de acuerdo con las directrices dietéticas
para que los alimentos con declaraciones de propiedades saludables enca-
jen dentro de una dieta saludable.
Así PASSCLAIM proporciona una robusta herramienta científica para la

evaluación de la calidad de los datos presentados en apoyo de las declara-
ciones de propiedades saludables en los alimentos al objeto de ayudar tanto
a los científicos en la preparación de los expedientes como los organismos
reguladores que deben evaluar dichos expedientes lo que, sin duda, podría
mejorar la credibilidad de las declaraciones por parte de los consumido-
res.
Más allá de PASSCLAIM en la actualidad se está procediendo a desarrollar

nuevas investigaciones tendentes a sustanciar mejor las declaraciones de
propiedades saludables a través de estudios que investigan compuestos acti-
vos de interés nutricional y saludable; desarrollo de métodos adecuados de
obtención y concentración de compuestos activos promoviendo métodos
minuciosos de caracterización físico-química de estos ingredientes; investi-
gar y proponer nuevos biomarcadores de referencia para demostrar la evidencia
científica de los efectos beneficiosos que otorga el consumo de ciertos ali-
322
mentos, con un nuevo enfoque que integre el desarrollo de marcadores de

seguridad-exposición-funcionalidad, mediante sofisticados estudios bioquí-
mico-metabólicos en modelos in vivo y en humanos y establecer metodolo-
gías de parametrización y protocolización que permitan asegurar el correc-
to diseño y análisis de resultados de los estudios de eficacia biológica in vivo
y en humanos.
BIBLIOGRAFÍA
2000. Directiva 2000/13/CE del Parlamento Europeo y del Consejo, de 20 de marzo

de 2000, relativa a la aproximación de las legislaciones de los Estados miembros
en materia de etiquetado, presentación y publicidad de los productos alimenti-
cios
http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CELEX:32000L0013:ES:NOT
2003. PASSCLAIM Consensus Document

http://www.ilsi.org/Europe/Pages/PASSCLAIM_Pubs.aspx
2006. Reglamento (CE) nº 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 20

de diciembre de 2006, relativo a las declaraciones nutricionales y de propiedades
saludables en los alimentos
http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2007:012:0003:0018:
ES:PDF
2006. European Commission request to the European Food Safety Authority for
scientific advice on: the Community list of permitted health claims pursuant arti-
cle 13 of Regulation 1924/2006 on nutrition and health claims made on foods
http://www.efsa.europa.eu/en/ndaclaims13/docs/ndaart13tor.pdf
2006. Directiva 2006/114/CE del Parlamento Europeo y del Consejo, de 12 de diciem-

bre de 2006 , sobre publicidad engañosa y publicidad comparativa (Versión codi-
ficada) (Texto pertinente a efectos del EEE)
http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CELEX:32006L0114:ES:NOT
2007. EFSA. Opinion of the Panel on dietetic products, nutrition and allergies (NDA)
on a request from the Commission related to scientific and technical guidance for
the preparation and presentation of the application for authorisation of a health
claim. Question number: EFSA-Q-2007-066. Adopted: 6 July 2007
http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/530.htm
323
2008. EFSA. The setting of nutrient profiles for foods bearing nutrition and health
claims pursuant to Article 4 of the Regulation (EC) Nº 1924/2006 — Scientific
Opinion of the Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Question
number: EFSA-Q-2007-058. Adopted: 31 January 2008
2008. Reglamento (CE) nº 353/2008 de la Comisión de 18 de abril de 2008 por el que

se establecen normas de desarrollo para las solicitudes de autorización de decla-
raciones de propiedades saludables con arreglo al artículo 15 del Reglamento
(CE) nº 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo
ES:PDF
2008. Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies Unit European
Food Safety Authority. Criteria for the initial screening of Article 13 (3) health claims
of Regulation (EC) Nº 1924/2006 Agreed by the NDA panel on 7 October 2008. Parma,
2 October 2008
http://www.efsa.europa.eu/en/ndaclaims13/docs/ndaart13torax01.pdf
2009. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Briefing docu-
ment for Member States and European Commission on the evaluation of Article
13.1 health claims on request of EFSA. EFSA Journal 2009; 7(11):1386. [10 pp.].
doi:10.2903/j.efsa.2009.1386.
2009. EFSA. Frequently Asked Questions (FAQ) related to the EFSA assessment of
Article 14 and 13.5 health claims applications. Question number: EFSA-Q-2009-
00775. Adopted: 30 September 2009
2009. Reglamento (CE) nº 1169/2009 de la Comisión de 30 de noviembre de 2009

que modifica el Reglamento (CE) n o 353/2008, por el que se establecen normas
de desarrollo para las solicitudes de autorización de declaraciones de propieda-
des saludables con arreglo al artículo 15 del Reglamento (CE) n o 1924/2006 del
Parlamento Europeo y del Consejo
ES:PDF
2010. Reglamento (UE) Nº 116/2010 de la Comisión de 9 de febrero de 2010 por el
que se modifica el Reglamento (CE) n o 1924/2006 del Parlamento Europeo y
del Consejo en lo relativo a la lista de declaraciones nutricionales
324
ES:PDF
2010. Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies Unit European
Food Safety Authority. EFSA’s Modus Operandi for Article 13 (3) Health Claims
of Regulation (EC) Nº 1924/2006. Parma, 07 May 2010
http://www.efsa.europa.eu/en/ndaclaims13/docs/art13modusoperandi.pdf
325
Tabla 1
Condiciones de
Alimento Declaración aprobada Artículo
uso
Acerola Metabolismo energético normal >15 % CDR 13.1
Mantenimiento de las concentraciones normales de
ALA >15 % CDR 13.1/13.2
colesterol
Niños de 3-6 años. >
ALA Desarrollo cerebral 0,6 g ALA por 100 g 14.1 (b)
o 100 ml o 100 kcal
>0,3 g ALA y >2,1 g
ALA+LA Crecimiento y desarrollo adecuado de los niños LA. Niños de 1 a 12 14.1 (b)
años. 15% RDA.
Benecol Reducción de colesterol y del riesgo cardiovascular 2g/día 14.1 (a)
beta-Glucanos 3 g/día 13.1/13.2
colesterol sanguíneo
Biotina Metabolismo de macronutrientes >15 % CDR 13.1/13.2
Biotina Metabolismo energético >15 % CDR 13.1/13.2
Biotina Mantenimiento de piel y mucosas >15 % CDR 13.1/13.2
Biotina Función normal del sistema nervioso >15 % CDR 13.1/13.2
Biotina Mantenimiento normal del pelo >15 % CDR 13.1/13.2
Biotina Funciones psicológicas normales >15 % CDR 13.1
Calcio Mantenimiento normal de huesos y dientes >15% CDR 13.1
Calcio Mantenimiento normal de huesos y dientes >15 % CDR 13.1/13.2
Calcio Función muscular y neurotransmisión normales >15 % CDR 13.1/13.2
Calcio Coagulación normal de la sangre >15 % CDR 13.1/13.2
Calcio Metabolismo energético >15 % CDR 13.1/13.2
Calcio Función normal de las enzimas digestivas >15 % CDR 13.1/13.2
Crecimiento y desarrollo normales de los huesos en
Calcio >15 % CDR 14.1 (b)
niños
Calcio División y diferenciación celular normales / 13.1
Calcio+Vitamina D Mantenimiento normal del hueso >15 % CDR 13.1/13.2
Mujeres <50 años. >

Aumenta la densidad mineral y reduce el riesgo de frac- 1200 mg de calcio y
Calcio+Vitamina D 14.1 (a)
turas osteoporóticas 800 UI (20 ng) de
vitamina D
Chicle sin azúcar Neutraliza los ácidos de la placa dental Niños > 3 años 13.1/13.2
Chicle sin azúcar Mantiene la mineralización dental Niños > 3 años 13.1/13.2
»
326
Condiciones de
uso
Chicle sin azúcar Reduce la sequedad oral Niños > 3 años 13.1/13.2
Chicle sin azúcar Reduce el riesgo de caries dental 2-3 gramos. Niños >3 años
14.1 (a) Cloro Digestión normal por producción de
ClH >15 % CDR 13.1 Cobre
Protege las células del daño oxidativo >15 % CDR 13.1/13.2
Cobre Función inmune normal >15 % CDR 13.1/13.2
Cobre Mantenimiento normal del tejido conectivo >15 % CDR 13.1/13.2
Cobre Metabolismo energético >15 % CDR 13.1/13.2
Cobre Función normal del sistema nervioso >15 % CDR 13.1/13.2
Cobre Pigmentación normal de pelo y piel >15 % CDR 13.1/13.2
Cobre Transporte normal de hierro >15 % CDR 13.1/13.2
Cromo Metabolismo de macronutrientes >15 % CDR 13.1
Cromo Mantenimiento de los niveles plasmáticos de glucosa >15 % CDR 13.1
Cynorrhodon Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Cynorrhodon Protección celular de daño oxidativo >15 % CDR 13.1
Danacol Reducción de colesterol y del riesgo cardiovascular 1,6 g/día 14.1 (a)
DHA Mantenimiento normal de los triglicéridos plasmáticos 2g/día. Adultos 13.1
DHA Mantenimiento de la función cerebral normal 250 mg 13.1
DHA Mantenimiento de la visión normal 250 mg 13.1
DHA/ARA Desarrollo visual en niños Niños <12 meses. DHA >0.3% de los
Desarrollo visual en
AG 14.1 (b) Enfamil Premium
niños
Niños <12 meses. Esteroles/Estanoles
AG 14.1 (b)
DHA >0.3% de los vegetales
Mantenimiento de
de colesterol sanguíneo 0,8g/día 13.1
los niveles normales
Fibra de trigo Reducción del tiempo de tránsito intestinal 10 g 13.1
Fitoesteroles Reduce el colesterol plasmático y el riesgo cardiovascular 2g 14.1 (a)
Fluor Mantiene la mineralización dental >15 % CDR 13.1/13.2
Fólico Formación normal de sangre >15 % CDR 13.1/13.2
Fólico Metabolismo normal de homocisteína >15 % CDR 13.1/13.2
»
327
Condiciones de
uso
Fólico Función inmune normal >15 % CDR 13.1/13.2
Fólico elasticidad de vasos sanguíneos / 13.1/13.2
Fólico División celular normal >15 % CDR 13.1/13.2
Fólico Crecimiento tisular normal en embarazo Embarazadas 13.1/13.2
Fólico Funciones psicológicas normales >15 % CDR 13.1
Fólico Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Fólico Síntesis normal de aminoácidos >15 % CDR 13.1
Fósforo Mantenimiento normal de huesos y dientes >15 % CDR 13.1/13.2
Fósforo Metabolismo energético >15 % CDR 13.1/13.2
Fósforo Función normal de las membranas celulares >15 % CDR 13.1/13.2
Glucomanano Reducción de peso corporal 3g/día. Adultos 13.1

Mantenimiento de los niveles normales de colesterol
Glucomanano 4g/día 13.1
sanguíneo
Goma guar 10g/día. Adultos 13.1/13.2
sanguíneo
Hierro Transporte normal de oxígeno en el cuerpo >15 % CDR 13.1
Hierro Metabolismo energético >15 % CDR 13.1
Hierro Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Hierro Formación normal de hemoglobina y hematíes >15 % CDR 13.1
Hierro Función inmune normal >15 % CDR 13.1/13.2
Hierro Función cognitiva normal >15 % CDR 13.1/13.2
Hierro División celular normal >15 % CDR 13.1/13.2
Hierro Desarrollo cognitivo normal en niños >15% CDR. Niños 14.1 (b)
Reducción del aumento de glucosa plasmática tras las
HPMC 4 g. Adultos 13.1
comidas
HPMC 5 g. Adultos 13.1
sanguíneo
Konjac >4g/día 13.1/13.2
colesterol
Konjac Reducción de peso corporal >3g/día. Adultos 13.1
Lactasa Hidroliza la lactosa 4500 FCC 13.1/13.2
Lactulosa Reducción del tiempo de tránsito intestinal 10g/día. Adultos 13.1

Niños <12 meses.
Lipil Desarrollo visual en niños 14.1 (b)
DHA >0.3% de los AG
»
328
Condiciones de
uso
Magnesio Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Magnesio Funciones psicológicas normales >15 % CDR 13.1
Magnesio Contribuye a una función muscular normal >15 % CDR 13.1
Magnesio Contribuye al balance electrolítico >15 % CDR 13.1/13.2
Magnesio Mantenimiento normal del hueso >15 % CDR 13.1/13.2
Magnesio Mantenimiento normal de los dientes >15 % CDR 13.1/13.2
Magnesio Metabolismo energético >15 % CDR 13.1/13.2
Magnesio Función nerviosa normal >15 % CDR 13.1/13.2
Magnesio Síntesis proteica >15 % CDR 13.1/13.2
Magnesio División celular normal >15 % CDR 13.1/13.2
Manganese Protección celular de daño oxidativo >15 % CDR 13.1/13.2
Manganese Formación normal de tejido conectivo >15 % CDR 13.1
Melatonina Alivio subjetivo del jet lag 0,5-5 mg 13.1/13.2
Molibdeno Metabolismo normal de aminoácidos sulfurados >15 % CDR 13.1
Niacina Metabolismo energético normal >15 % CDR 13.1/13.2
Niacina Función normal del sistema nervioso >15 % CDR 13.1/13.2
Niacina Mantenimiento de piel y mucosas >15 % CDR 13.1/13.2
Niacina Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Niacina Funciones psicológicas normales >15 % CDR 13.1

Nutrim 3g/día. Adultos 13.1/13.2
colesterol
Omega 3 (EPA y
Función cardíaca normal 250 mg/día 13.1
DHA)
Omega 3 (EPA y
Mantenimiento normal de los triglicéridos plasmáticos 2g/día. Adultos 13.1
DHA)
Omega 3 (EPA y
Mantenimiento de la tensión arterial normal 3g/día. Adultos 13.1
DHA)
Pantoténico Metabolismo energético >15 % CDR 13.1/13.2
Pantoténico Metanolismo energético >15 % CDR 13.1/13.2
Pantoténico Función mental normal >15 % CDR 13.1/13.2
Pantoténico Síntesis y metabolismo normal de hormonas esteroides >15 % CDR 13.1/13.2
Pantoténico Síntesis y metabolismo normal de vitamina D >15 % CDR 13.1/13.2
Pantoténico Síntesis y metabolismo normal de neurotransmisores >15 % CDR 13.1/13.2
»
329
Condiciones de
uso
Pantoténico Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Pectinas Reducción de glucosa sanguínea tras las comidas 10 g. Adultos 13.1

Pectinas 6 g. Adultos 13.1
sanguíneo
Pescado Función cardíaca normal 250 mg/día 13.1
Pescado Mantenimiento de la tensión arterial normal 3g/día. Adultos 13.1
Pescado Mantenimiento normal de los triglicéridos plasmáticos 2g/día. Adultos 13.1
Potasio Función muscular y neurológica normales >15 % CDR 13.1/13.2
Potasio Mantenimiento de la tensión arterial normal >15 % CDR 13.1/13.2
Proteínas Crecimiento y mantenimiento de la masa muscular Fuente mínima 13.1
Proteínas mantenimiento del hueso Fuente mínima 13.1
Proteínas animales Crecimiento y desarrollo normales de hueso en niños Niños de 3-18 años 14.1 (b)
Queso fresco Crecimiento y desarrollo normales del hueso en niños Niños de 3 a 18 años 14.1 (b)
Riboflavina Metabolismo energético normal >15 % CDR 13.1
Riboflavina Metabolismo normal de hierro >15 % CDR 13.1
Riboflavina Mantenimiento de piel y mucosas >15 % CDR 13.1
Riboflavina Mantenimiento normal de la visión >15 % CDR 13.1
Riboflavina Mantenimiento de hematíes >15 % CDR 13.1
Riboflavina Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Riboflavina Protección celular de daño oxidativo >15 % CDR 13.1
Riboflavina Función normal del sistema nervioso >15 % CDR 13.1
Rosa canina Función normal del sistema inmune >15 % CDR 13.1
Rosa canina Metabolismo energético normal >15 % CDR 13.1
Saccharomyces cere-
Mantenimiento normal del hueso >15 % CDR 13.1/13.2
visiae ATY-SC-109
Saccharomyces cere-
Función normal del sistema inmune >15 % CDR 13.1/13.2
visiae ATY-SC-109
Saccharomyces cere-
Protección celular de daño oxidativo >15 % CDR 13.1/13.2
visiae ATY-SC-109
Saccharomyces cere-
Síntesis normal de DNA y división celular >15 % CDR 13.1/13.2
visiae ATY-SC-109
Sal fluorada Mantiene la mineralización dental >15 % CDR 13.1
Sal yodada Producción normal de hormonas tiroideas >15 % CDR 13.1
250 mg/día de
Salmón Función normal del corazón 13.1
EPA+DHA
»
330
Condiciones de
uso
Mantenimiento de las concentraciones normales de tri-
Salmón 2g/día. Adultos 13.1
glicéridos
Salvado de trigo Reducción del tiempo de tránsito intestinal 10g/día. Adultos 13.1
Al menos «alto en
Salvado de trigo Incremento en el bolo fecal 13.1
fibra»
Selenio Protege las células del daño oxidativo >15 % CDR 13.1/13.2
Selenio Función normal del sistema inmune >15 % CDR 13.1/13.2
Selenio Función tiroidea normal >15 % CDR 13.1/13.2
Selenio Espermatogénesis normal >15 % CDR 13.1/13.2
Selenio Mantenimiento normal de pelo y uñas >15 % CDR 13.1
Slim Fast Pérdida de peso 250 Kcal/porción 13.1/13.2
Tiamina Función normal del corazón >15 % CDR 13.1/13.2
Tiamina Metabolismo energético >15 % CDR 13.1/13.2
Tiamina Función normal del sistema nervioso >15 % CDR 13.1/13.2
Tiamina Metabolismo energético y de carbohidratos normales Hasta 18 años 14.1 (b)
Tiamina Funciones psicológicas normales >15 % CDR 13.1

Vitamina A Diferenciación celular normal >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina A Función normal del sistema inmune >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina A Mantenimiento normal de piel y mucosas >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina A Mantenimiento normal de la visión >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina A Metabolismo normal de hierro >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina A y Beta
Mantenimiento normal de la visión >15 % CDR 13.1
Caroteno
Vitamina A y Beta
Mantenimiento normal de piel y mucosas >15 % CDR 13.1
Caroteno
Vitamina B12 Formación normal de hematíes >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina B12 División celular normal >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina B12 Metabolismo de energía >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina B12 Función normal del sistema inmune >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina B12 Funciones neurológicas normales >15 % CDR 13.1
Vitamina B12 Metabolismo normal de homocisteína >15 % CDR 13.1
Vitamina B12 Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Vitamina B6 Metabolismo normal de glucógeno y proteínas >15 % CDR 13.1/13.2
»
331
Condiciones de
uso
Vitamina B6 Función normal del sistema nervioso >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina B6 Formación de hematíes >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina B6 Función normal del sistema inmune >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina B6 Regulación de la actividad hormonal >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina B6 Impacto en la conducta (mujeres) / 13.1/13.2
Vitamina B6 Metabolismo normal de homocisteína >15 % CDR 13.1
Vitamina B6 Metabolismo energético normal >15 % CDR 13.1
Vitamina B6 Funciones psicológicas normales >15 % CDR 13.1
Vitamina B6 Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Vitamina B6 Síntesis normal de cisteína >15 % CDR 13.1
Vitamina C Protección celular de daño oxidativo >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina C Formación normal de colágeno >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina C Función normal de huesos, dientes y cartílagos >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina C Incremento de la absorción de hierro no hem >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina C Función normal del sistema nervioso >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina C Función inmune normal >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina C Metabolismo energético normal >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina C Reduce el daño de los radicales libres / 13.1/13.2
Vitamina C Protege el ojo del daño oxidativo / 13.1/13.2
Mantiene la función inmunitaria normal antes y tras el
Vitamina C >200 mg/día 13.1/13.2
ejercicio
Vitamina C Reducción de cansancio y fatiga >15 % CDR 13.1
Vitamina C Funciones psicológicas normales >15 % CDR 13.1
Vitamina C Regeneración de formas reducidas de vitamina E >15 % CDR 13.1
Vitamina D Mantenimiento de huesos y dientes normales >15 % CDR 13.1/13.2
Absorción y utilización normal de calcio y fósforo.
Vitamina D Mantenimiento de las concentraciones plasmáticas nor- >15 % CDR 13.1/13.2
males de calcio
Vitamina D División celular normal >15 % CDR 13.1/13.2
Función inmunitaria normal y respuesta inflamatoria
Vitamina D >15 % CDR 13.1/13.2
saludable
Vitamina D Función muscular normal >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina D Función tiroidea normal / 13.1/13.2
>15 % CDR. 3-18
Vitamina D Crecimiento y desarrollo normales de hueso en niños 14.1 (b)
años
Función inmunitaria normal y respuesta inflamatoria
Vitamina D3 >15 % CDR 13.1/13.2
saludable
»
332
Condiciones de
uso
«Vitamin E contributes to the protection of cell consti-
Vitamina E >15 % CDR 13.1
tuents from oxidative damage»
Vitamina K Mantenimiento normal del hueso >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina K Coagulación sanguínea normal >15 % CDR 13.1/13.2
Vitamina K2 Mantenimiento normal del hueso >15 % CDR 13.1/13.2
Vitaminas K1 y K2 Coagulación sanguínea normal >15 % CDR 13.1/13.2
3 g WSTC I o 150 mg
WSTC Agregación plaquetaria normal. Flujo vascular normal WSTC II. Adultos 35- 13.5
70 años
2-3 g de goma de
Xylitol Reducción del riesgo de caries en niños mascar, tres veces/ 14.1 (b)
día. Niños > 3 años
Yodo Crecimiento y desarrollo normales en niños >15 % CDR 14.1 (b)
Yodo Funciones cognitiva y neurológica normales >15 % CDR 13.1
Yodo Metabolismo energético >15 % CDR 13.1
Yodo Función tiroidea normal >15 % CDR 13.1/13.2
Yodo Mantenimiento de la piel normal >15 % CDR 13.1/13.2
Yogurt Mejora de la digestión de lactosa 108 CFU 13.1
Zinc Función inmune normal >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Síntesis normal de DNA y división celular >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Protección celular de daño oxidativo >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Mantenimiento del hueso >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Función cognitiva normal >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Fertilidad y reproducción normales >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Metabolismo normal de ácidos grasos >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Metabolismo ácido-base normal >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Metabolismo normal de vitamina A >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Mantenimiento de la visión normal >15 % CDR 13.1/13.2
Zinc Mantenimiento de la piel normal >15 % CDR 13.1
Zinc Síntesis proteica >15 % CDR 13.1
Zinc Concentraciones normales de testosterona >15 % CDR 13.1
Zinc Metabolismo normal de carbohidratos >15 % CDR 13.1
»
333
Condiciones de
uso
Zinc Mantenimiento de pelo y uñas >15 % CDR 13.1
Zinc Metabolismo normal de macronutrientes >15 % CDR 13.1
ABREVIATURAS
CDR: Cantidad Diaria Recomendada

FDA: Food and Drug Administration
OMS: Organización Mundial de la Salud
EFSA: Agencia Europea de Seguridad Alimentaria
CE: Comunidad Europea
334
Tema 14
Evaluación de la actividad biológica de ingredientes
bioactivos y alimentos funcionales
María Tabernero Urbieta

Carlota Largo Aramburu
Enrique de Miguel del Campo
Hospital La Paz, Madrid
1. Introducción
2. Criterios para la evaluación científica de las alegaciones
2.1. Caracterización del ingrediente/alimento funcional
2.2. Establecimiento de la base científica
a) Grupos de estudio
b) Controles
c) Tiempo de exposición
d) Caracterización de los grupos de estudio
e) Dosis del alimento o constituyente
f) Efecto de la matriz alimentaria
g) Control de seguimiento
h) Poder estadístico
2.3. Marcadores
2.4. Requisitos de los marcadores:
a) Validez biológica
b) Validez metodológica y control de calidad
2.5. Significación del efecto
2.6. Consenso en las evidencias
Bibliografía
335
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
En los últimos años la preocupación por la salud y la idea de la impor-

tancia de una alimentación adecuada se ha extendido en la sociedad, espe-
cialmente en determinados sectores. Por ese motivo, la publicidad
alimentaria relacionada con la salud, incluyendo publicidad de alimentos
que mejoran funciones corporales o reducen el riesgo a padecer enfermeda-
des se ha incrementado, dado su alto impacto en la población. Para asegu-
rar la certeza de este tipo de publicidad es necesario realizar estudios
científicos que avalen los efectos de los alimentos funcionales en las funcio-
nes corporales. En 2006 la Comisión Europea propuso una nueva regula-
ción en Nutrición y alegaciones saludables sobre alimentos, en la que se
describe que la sustentación científica de las alegaciones debe ser el princi-
pal aspecto a tener en cuenta para poder utilizar esa alegación:
«El fundamento científico debe ser el aspecto principal a tener en cuen-
ta para el uso de declaraciones nutricionales y de propiedades saludables, y
las empresas alimentarias deben justificarlo. Una declaración debe estar fun-
damentada científicamente mediante la toma en consideración de la totali-
dad de los datos científicos disponibles y la ponderación de las pruebas.»
(Consideración nº 17, EC, 2006).
Por lo tanto, es imprescindible definir unos buenos criterios de calidad que

sirvan para confirmar la base científica de las evidencias que sustentan las ale-
gaciones saludables de los alimentos. En este contexto ILSI Europe coordi-
nó un proyecto llamado «procesos para la evaluación del soporte científico
en publicidad alimentaria (Process for the Assessment of Scientific Support
for Claims on Foods PASSCLAIM)». Este proyecto ha sentado los principios
para la evaluación del soporte científico en reclamos saludables. El objetivo
de este capítulo es describir el proceso de investigación necesario para eva-
luar el potencial efecto fisiológico de un alimento funcional, presentando los
criterios que han de cumplir los estudios y los requisitos necesarios evaluar
337
la calidad de los datos que describen el impacto de los alimentos o sus com-
ponentes en la salud o el bienestar.
2. CRITERIOS PARA LA EVALUACIÓN CIENTÍFICA

DE LAS ALEGACIONES
2.1. Caracterización del ingrediente/alimento funcional
El alimento o el componente alimentario al que se le atribuye el efecto de

la alegación debe estar caracterizado: El alimento o constituyente al que se
le atribuye el beneficio ha de estar bien caracterizado y descrito. Ha de ser
posible realizar una comparación entre diferentes estudios con el fin de ase-
gurar que los niveles de exposición pueden ser relacionados cuantitativa-
mente al efecto descrito en la declaración. El conocimiento de los efectos,
bien beneficiosos o adversos, ha de ser igualmente descrito formando parte
de la matriz alimentaria del alimento que se quiere evaluar. Además, las evi-
dencias han de estar lo suficientemente estandarizadas para asegurar que la
composición del producto comercializado refleja fiel y consistentemente la
composición y naturaleza de la información que se suministra. También es
importante que la caracterización del alimento o el componente se refiera al
alimento tal y como es consumido.
2.2. Establecimiento de la base científica
La confirmación de una alegación debe estar basada en datos obtenidos

en estudios con humanos, principalmente mediante estudios de interven-
ción: Una alegación solo puede ser considerada confirmada si hay un cuerpo
de evidencias que demuestran su efecto en la población diana. Las alegacio-
nes pueden estar apoyadas por estudios en animales, modelos animales o
celulares y datos moleculares, pero la evidencia científica directa en huma-
nos es necesaria en cualquier caso. Hay varios tipos de estudios en humanos,
los cuales pueden clasificarse de manera general en observacionales o de in-
tervención. Dentro de los estudios de intervención se incluyen los ensayos de
prevención primaria (realizados en población sana), ensayos clínicos (reali-
zados en pacientes) y estudios focalizados, que buscan efectos fisiológicos o
338
EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD BIOLÓGICA DE INGREDIENTES BIOACTIVOS...
psicológicos. Los ensayos controlados y aleatorizados son considerados los

que generan mejor base de evidencia. En estos estudios, los voluntarios se
distribuyen al azar (aleatorizado) y son expuestos a una o más intervencio-
nes, una de la cuales suele ser inactiva o control de intervención (contro-
lado). Generalmente son la evidencia definitiva y final para una alegación, y
se realizan tras haber obtenido datos de estudios observacionales u otros
tipos de estudios. Los objetivos finales de estos estudios pueden incluir mar-
cadores de riesgo, así como cambios fisiológicos y otros marcadores rela-
cionados con la salud. Ya que la reproducibilidad de un efecto es
fundamental, es preferible demostrar el efecto en más de un ensayo.
Los ensayos clínicos (estudios realizados en pacientes) pueden ser uti-
lizados para apoyar alegaciones para la población general, aunque son
esencialmente estudios en gente enferma, que pueden estar recibiendo tra-
tamiento, y que puede interferir de varias maneras en funciones fisiológi-
cas. Por lo tanto, hay problemas potenciales con estos estudios ya que una
mala salud puede afectar la ingesta alimentaria, el estado nutricional, el
metabolismo, y puede generar dificultades a la hora de seleccionar un
grupo control adecuado. Sin embargo, para algunas variables fisiológicas
hay un espectro muy amplio entre salud y enfermedad, como por ejemplo
en el caso de la presión arterial, los niveles de colesterol o frecuencia de
tránsito intestinal. En estos casos individuos clasificados en situación de
riesgo pueden ser legítimos para sustentar alegaciones dirigidas a la po-
blación general. En estos casos, los ensayos clínicos pueden ser útiles para
contribuir a la demostración del efecto de un alimento o componente ali-
mentario.
Los estudios observacionales son denominados frecuentemente estudios
epidemiológicos. Estos incluyen estudios transversales y longitudinales. En
un estudio transversal, todas las observaciones son realizadas en un punto del
tiempo. En un grupo de personas se establece si determinadas variables están
asociadas entre sí; por ejemplo, el consumo de sal en individuos y su presión
arterial. En los estudios epidemiológicos, medidas de consumo nacional, por
ejemplo la ingesta de vino tinto, pueden ser relacionadas entre distintas po-
blaciones con las tasas nacionales de mortalidad debidas a enfermedades car-
diovasculares. Un factor importante en estos estudios es que no podemos
establecer la relación temporal entre exposición y enfermedad; por lo tanto no
puede saberse si la exposición al factor medido es realmente la causa del efecto
que se está analizando o una consecuencia del mismo. Los estudios caso-con-
339
trol pretenden superar esa limitación mediante la comparación de individuos

con y sin cierta enfermedad y analizando su exposición pasada a agentes de in-
terés. En este tipo de estudios, sin embargo, existe un factor de variabilidad
asociado a la estimación retrospectiva de la exposición. Esta limitación se
puede mejorar mediante los estudios de cohorte, en los que el grupo de suje-
tos sin la enfermedad (cohorte) es seguido a lo largo del tiempo y su exposi-
ción a una causa y el subsecuente desarrollo de enfermedades es monitorizado,
con la intención de establecer si la incidencia de la enfermedad puede estar re-
lacionada con la exposición al factor de interés. Aun así, la mayor limitación
de estos estudios es la dificultad de tener en cuenta factores desconocidos que
pueden interferir en la incidencia de la enfermedad. La probabilidad de una
relación causal en estudios humanos puede ser analizada según Bradford-Hill,
siguiendo nueve criterios en la interpretación de los datos (1, 2). Entre ellos,
los cinco criterios clave que sustentan una alegación saludable son:
— Temporalidad: La exposición a la posible causa debe ser anterior a la
respuesta.
— Fuerza de la asociación: cuanto mayor sea la relación, mayor será la
probabilidad.
— Efecto dosis-respuesta.
— Consistencia entre todas las líneas de evidencia y estudios.
— Existencia de analogías.
La fuerza de la evidencia derivada de un estudio observacional cambia
dependiendo de la metodología. Si están bien diseñados, bien realizados y
bien analizados los resultados de un estudio prospectivo de cohorte deben
recibir más atención que los datos de estudios caso-control y transversales.
En general, las diferencias existentes en la anatomía y fisiología entre hu-
manos y animales hacen que evidencias basadas en experimentos animales
no puedan sustentar por si solas alegaciones para humanos. En estudios en
alimentos, es importante tener en cuenta las diferencias entre la cantidad y
composición de ingesta de alimentos, longevidad, función gastrointestinal y
flora intestinal entre especies. Sin embargo los ensayos en animales pueden
proveer evidencias y ser necesarios en circunstancias en las que los estudios
en humanos no son éticos. Pueden generar evidencias en casos donde se
haya establecido la comparabilidad de un parámetro específico entre ani-
males y humanos.
340
Estudios in vitro o en modelos moleculares proveen generalmente evi-

dencias complementarias sobre el efecto de los alimentos y los compuestos
alimentarios en la función celular. Por si solos no pueden ser indicadores de
un beneficio para la salud o un cambio fisiológico en el que se pueda basar
una alegación saludable. Sin embargo, estos estudios pueden servir para pro-
fundizar los conocimientos sobre mecanismos de acción y pueden permitir
ayudar a identificar marcadores para otros estudios. Se consideran espe-
cialmente útiles para localizar regulaciones genéticas del metabolismo. Es
importante que estos estudios cumplan ciertos requisitos:
— Usar líneas celulares apropiadas de tejido humano.
— Tener una expresión de genes y proteínas funcionalmente relevantes.
— Usar exposiciones definidas del alimento o compuesto alimentario
— Ser repetitivo en más de un sistema experimental.
Algunos modelos computacionales son utilizados en nutrición para evi-
tar los costes y tiempo asociados a un estudio en humanos, con el fin de ana-
lizar los mecanismos y predecir un comportamiento en un sistema biológi-
co. Estos modelos pueden proveer evidencias adicionales para la fase de
evaluación.
Los estudios mecanísticos, utilizados en términos de una función psico-
lógica, fisiológica o celular, explican la asociación entre la ingesta del ali-
mento y el beneficio para la salud. Añaden credibilidad a la alegación y
aportan información para el desarrollo de nuevos marcadores. Sin embargo,
para la evaluación de una alegación es más importante demostrar consisten-
temente el efecto de un alimento o componente alimentario en la salud me-
diante una serie de estudios, que tener probado científicamente su
mecanismo de acción. Por ejemplo, se realizan recomendaciones en la re-
ducción de grasas saturadas mientras que el mecanismo de acción por el cual
los lípidos, el metabolismo lipídico y la formación de ateromas aun no están
totalmente elucidados. Los estudios mecanísticos pueden ser importantes en
estudios en los que los marcadores utilizados son indirectos, porque los efec-
tos finales en la salud no puedan ser medidos directamente, por ejemplo, pre-
vención a una factura o reducción en el riesgo de cáncer. El conocimiento de
los mecanismos es valioso porque permite el desarrollo de productos más es-
pecíficos para alterar los sistemas fisiológicos en beneficio para la salud. Por
lo tanto, estudios de intervención en humanos desarrollados en base a hipó-
341
tesis mecanísticas incluyendo recolección de datos sobre absorción, distri-

bución, metabolismo y excreción de un alimento o compuesto alimentario,
deben ser promovidos. Aunque no es esencial acompañar un mecanismo de
acción a una alegación, todos los grupos de expertos del proyecto PASS-
CLAIM describen los eventos fisiológicos, metabólicos y moleculares que
unen los marcadores con los efectos fisiológicos y beneficios para la salud. En
otras palabras, para muchas alegaciones el cuerpo de evidencia y conoci-
miento que existe permite proponer mecanismos y diseñar hipótesis para el
efecto que se describe.
El diseño de los estudios debe seguir las siguientes consideraciones:
a) Grupos de estudio
Los grupos de estudio han de ser representativos de la población diana

a la que se dirige el producto. Los resultados obtenidos con un grupo de es-
tudio serán extrapolados al grupo de población al que se dirige el producto
(población diana). Esta puede ser la población general o un subgrupo es-
pecífico de la población (ancianos, obesos, fumadores, deportistas, estu-
diantes, embarazadas). Se pretende que los efectos inducidos por un
alimento o un compuesto alimentario en el grupo de estudio se produzcan
en la población diana, por lo tanto, la fisiología y psicología del grupo de
estudio debe ser representativa del grupo diana. Cuando el efecto descrito
por la alegación está relacionado con funciones y mecanismos de acción
que están distribuidos de manera uniforme en toda la población, no es ne-
cesario tener datos específicos para subpoblaciones. Cuando la alegación
es específica para un grupo de población, por ejemplo personas obesas, los
estudios en grupos de población con estas características son esenciales. La
idoneidad del grupo de estudio ha de ser considerada siempre caso por
caso.
La identificación del genotipo pertinente para el proceso fisiológico o
psicológico del estudio es cada vez más accesible e importante para la in-
terpretación de los resultados. Por ejemplo, hay polimorfismos bien des-
critos en genes que controlan el metabolismo del ácido fólico, isoflavonas
y lipoproteínas, los cuales pueden interferir en los resultados de los estu-
dios. El problema generalmente es no incluir al grupo de población repre-
sentativo de la población diana. Por ejemplo, no se puede extrapolar
342
resultados obtenidos en mujeres jóvenes u hombres para un producto que

pretende reducir la osteoporosis en mujeres post-menopáusicas. En todos
los estudios en humanos los siguientes factores han de ser tenidos en
cuenta y considerados cuando sean relevantes:
— Edad
— Género
— Origen étnico
— Genotipo implicado en la función que se estudia
— Factores del estilo de vida, por ejemplo, tabaquismo, actividad físi-
ca, consumo de alcohol
— Peso corporal y altura
— Ciclo menstrual
— Condiciones ambientales, como el clima.
b) Controles
En estudios dietéticos y nutricionales no siempre es fácil definir un con-

trol apropiado. La cantidad de comida consumida diariamente es relati-
vamente constante y cuando un alimento nuevo se incorpora a la dieta otro
es desplazado o consumido en menor cantidad. Por lo tanto, la simple adi-
ción de un alimento o componente dietético puede inducir un efecto por sí
sola. Otra dificultad es que casi ningún tipo de alimento puede estudiarse
de manera «ciega». Por ejemplo, es difícil encontrar un control valido para
un estudio sobre el efecto beneficioso en el consumo de frutas y vegetales.
Lo ideal es que el control sea un alimento habitual de la dieta y que aporte
nutrientes de manera similar. Por otro lado, cuando el alimento a evaluar
lleva un compuesto funcional adicionado se recomienda utilizar como con-
trol el mismo producto sin el compuesto. En cualquier caso, el principio ac-
tivo del alimento a evaluar debe de estar ausente, o presente en una
concentración conocida, en el grupo control. No solo el alimento o com-
ponente, también el proceso del estudio en si mismo puede tener una res-
puesta o efecto subjetivo en los resultados del estudio. Estos pueden no
estar relacionados con los efectos específicos derivados de la sustancia a
probar. Este fenómeno placebo puede ocurrir tanto en el producto control
343
como en los productos a analizar, por lo que ha de ser considerado en el

diseño del estudio.
La alegación ha de ser probada en el producto, tal y como será consumi-

do. Esto significa que normalmente el producto control y el producto fun-
cional deben de ser iguales, o lo más parecidos posibles, a como se va a pre-
sentar el alimento en el mercado. Cuando se seleccionan los sujetos es
importante tener en cuenta la idoneidad del grupo control, en cuanto al segui-
miento de una dieta típica y no de una dieta específica que pueda interferir
en el estudio. Por ejemplo, no sería apropiado utilizar vegetarianos en la eva-
luación del efecto de la suplementación con fibra.
c) Tiempo de exposición
Hay dos factores a tener en cuenta respecto a este criterio: 1. Que el

tiempo elegido es factible para el consumo del alimento en la vida real (pe-
riodo de ingesta) y 2. Que la duración de la observación es lo suficientemente
larga como para poder observar el efecto deseado y, si procede, demostrar
que el efecto es mantenido en el tiempo.
Los efectos fisiológicos de un alimento pueden ocurrir tras ser consumi-

dos una o varias veces. Por ejemplo, el efecto de la glucosa en la memoria o
el efecto de un alimento con bajo índice glucémico en saciedad. De manera
alternativa, un alimento puede necesitar ser consumido durante varias se-
manas antes de que se produzca un efecto. Por ejemplo, los cambios indu-
cidos por los prebióticos en la función intestinal o los estanoles y esteroles
en el metabolismo del colesterol. A veces, meses o años son necesarios para
observar el efecto esperado, como por ejemplo los cambios en densidad ósea
en respuesta al consumo de calcio, cualquier evidencia relacionada con un
descenso en el riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer o el impacto que
tiene el consumo de alimentos con un bajo índice glucémico en la prevención
de la diabetes y la obesidad. Un estudio de intervención en humanos debe
asegurarse que la duración de la ingesta del producto es lo suficientemente
larga como para permitir que ocurra el efecto deseado. En algunas ocasio-
nes no se puede llevar a cabo este tipo de ensayos durante tan largo plazo de
tiempo, por lo que es necesario utilizar aproximaciones alternativas para
probar los beneficios (punto 3).
344
Igualmente importante es el hecho de que los efectos pueden producirse

en cada persona tras un periodo variable desde la ingesta del alimento. En
la situación más simple, un efecto ocurre tras un periodo predecible, au-
menta hasta llegar a un límite que se mantiene durante un tiempo para des-
pués disminuir y desaparecer. Otros efectos se producen en dos fases: un
cambio en un parámetro biológico puede ser seguido del cambio contrario
(efecto rebote). Pero no todos los efectos son acumulativos a lo largo del
tiempo. Algunas sustancias pueden inducir de manera progresiva cierta to-
lerancia, por lo que los efectos observados pueden estar atenuados. Hay cier-
tos periodos en los cuales los efectos pueden ocurrir y por lo tanto es
necesario medirlos. Los estudios de intervención deben considerar si todas
estas posibilidades son tenidas en cuenta y de qué manera.
La sostenibilidad y naturaleza del efecto durante ingestas continuas y
discontinuas han de ser evaluadas. Por ejemplo, un pro o prebiótico puede
producir un cambio en las bacterias intestinales en unos cuantos días, sin
embargo es necesario conocer si este efecto se mantendrá si se continua
con la ingesta del prebiótico o si el efecto persistirá aunque la ingesta se in-
terrumpa. Por poner otro ejemplo, el efecto funcional de los alimentos con
un bajo índice glucémico puede ser analizado en varios intervalos tras una
o varias dosis. Los efectos glucémicos, insulinémicos y cambios en la sa-
ciedad deben ser estudiados en las horas que siguen a la ingesta. Los cam-
bios en masa grasa corporal, especialmente la grasa abdominal, pueden
ser observados siguiendo una ingesta repetida durante semanas o meses.
Un descenso en el riesgo de desarrollar síndrome metabólico puede ser de-
terminado tras una ingesta regular durante meses o años. De igual manera,
el riesgo de desarrollar diabetes mellitus o enfermedad cardiovascular debe
ser evaluado a lo largo de varios años. Estos mismos argumentos pueden
ser aplicados cuando se relacionan factores dietéticos y prevención de cán-
cer, ya que se trata de un proceso en múltiples etapas, que suceden a lo
largo de muchos años.
d) Caracterización de los grupos de estudio
La demostración de una alegación debe incluir la caracterización de la

dieta basal de los grupos de estudio y ajustar los resultados no solo por la
dieta, si no por todos los factores del estilo de vida que puedan tener un
345
efecto en la principal variable del estudio. La dieta basal de la población

diana y la del grupo de estudio han de ser tenidas en cuenta a la hora de
diseñar la intervención. Los seres humanos están expuestos a muchas sus-
tancias bioactivas en la dieta. Los estudios de intervención con un agente
funcional deben determinar si el elemento activo está ya presente en la
dieta de la población. También se ha de tener en cuenta si otra sustancia
aportada por la dieta pudiera potencialmente interactuar con la sustancia
a evaluar, potenciando o atenuando su efecto. Por ejemplo, cuando se eva-
lúa el efecto funcional de vitaminas con efecto antioxidante en la reducción
del riesgo a padecer un cáncer, es necesario saber la cantidad de consumo
habitual de esas vitaminas con el fin de determinar el incremento indu-
cido por la manipulación experimental y controlar los diferentes niveles
de ingesta en diferentes subgrupos de la población de estudio. Se han des-
arrollado varios métodos de determinación dietética, y sus ventajas e in-
convenientes han sido revisadas por diversos autores (3, 4), y en particular
el informe conjunto de la Organización de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud
(5). Marcadores independientes de la ingesta o exposición son útiles para
asegurar la fidelidad de los datos de ingesta dietética. Por ejemplo, los ni-
veles de un metabolito en plasma o excretados en orina pueden también ser
utilizados en asociación con las determinaciones de ingesta (6-9). Como
otro ejemplo, un estudio reciente utiliza los niveles de vitaminas en plasma
y la excreción urinaria de potasio como marcadores del consumo de fru-
tas y verduras (10). En situaciones en las que no exista ningún marcador
de exposición valido, la ingesta de alimentos puede estimarse en base a la
cantidad y composición del alimento consumido. Esto requiere no solo que
la gente declare la ingesta de alimentos de manera precisa, si no también
información exacta sobre la composición de los alimentos disponibles para
la población. Las tablas de composición de alimentos tradicionales fre-
cuentemente difieren entre países, en muchos casos debido a una diferen-
cia certera en los alimentos consumidos, en otros casos debido a
diferencias metodológicas y/o en la frecuencia de los análisis para tener en
cuenta los cambios en la composición de los alimentos a lo largo del
tiempo. En este sentido una Red de Excelencia Europea (EuroFIR, fuente
de información alimentaria europea) comenzó en 2004 trabajos para ar-
monizar las tablas de composición de alimentos y los enfoques de su cla-
sificación, con el fin de mejorar la comparación entre los resultados.
346
e) Dosis del alimento o constituyente
La cantidad de alimento o constituyente que será analizada debe mante-

ner el parámetro de consumo habitual, la manera, la frecuencia y el modo en
que es consumido. En los casos en los que se realizan estudios de dosis res-
puesta, se debe incluir la cantidad de alimento o constituyente alimentario
que se espera que sea consumido dentro del intervalo de dosis del estudio.
Hay una tendencia en algunos estudios experimentales a usar dietas o
componentes alimentarios aislados a niveles que son demasiado altos para
ser alcanzados en la práctica en el consumo día a día del alimento en cues-
tión. Estos estudios no son realistas y sus resultados necesitan ser confir-
mados con ingestas más asequibles. Por ejemplo, dietas extremas utilizadas
en programas de reducción de peso corporal y estudios que pretenden de-
mostrar los beneficios de un alimento a altas dosis en la capacidad física. El
papel de estos en la promoción de la salud y en su utilización como funda-
mentos para alegaciones necesita ser considerado cuidadosamente a la vista
de la exposición de la población a dicho alimento, particularmente en co-
lectivos que puedan sufrir algún riesgo derivado de una ingesta excesiva.
Una relación ingesta-respuesta puede identificar la dosis efectiva optima,
pero no es esencial para argumentar una alegación.
f) Efecto de la matriz alimentaria
El efecto funcional de un alimento o un componente alimentario depende

de la accesibilidad del compuesto activo al órgano diana. Para observar un
efecto sistémico es necesario que el compuesto activo sea absorbido por la
mucosa intestinal, transferido al organismo y distribuido respectivamente a
los sitios donde es activo: la eficiencia total de este proceso es generalmente
expresada en porcentaje y conocida entre los nutricionistas como la biodis-
ponibilidad de un compuesto. La biodisponibilidad está influenciada por
varios factores que van desde las características del individuo, su dieta com-
pleta y el alimento en cuestión. La influencia de los factores asociados al in-
dividuo, y la necesidad de caracterizarlos y controlarlos, son descritas en
otro criterio (2b). En este criterio se describe la influencia de las propieda-
des físicoquímicas de un alimento, la dieta y el bolo alimenticio puedan tener
en la estabilidad del compuesto activo y en la eficacia con la que es liberado
347
de la matriz alimentaria para ser absorbido, en caso de efectos sistémicos, o

de tener efectos a nivel del lumen intestinal (por ejemplo en la flora bacte-
riana) o en la mucosa intestinal.
La matriz alimentaria, tanto fresca como después de un almacenamiento
(por ejemplo, los congelados), así como la manera en que es cocinada, puede
tener una influencia apreciable en la actividad o liberación del compuesto
clave. La biodisponibilidad ha de ser evaluada caso por caso, ya que en pocos
casos puede ser aplicada de manera generalizada a todos los alimentos o
componentes alimentarios. Por lo tanto, una alegación lograda con una dieta
o matriz alimentaria no tiene porque ser extrapolada directamente a otro
producto con una matriz diferente: la extensión de una alegación a un pro-
ducto con otra composición requiere pruebas que demuestren que el com-
puesto se mantiene funcionalmente activo para poder utilizar la alegación.
Por ejemplo, transferir un compuesto clave a una matriz totalmente dife-
rente, por ejemplo, de un zumo de frutas a una galleta o producto cereal, ne-
cesitara estudios adicionales para demostrar la eficacia y posiblemente para
redefinir la relación de la dosis o la ingesta con la respuesta. Como otro po-
sible ejemplo, un compuesto soluble en lípidos necesitará cierto contenido
graso para asegurar su absorción por lo que su inclusión en un medio acuoso
cambiará su biodisponibilidad. Por otro lado, un cambio pequeño, como un
cambio en un saborizante, no tiene porque ser considerado como un cam-
bio significativo en la matriz alimentaria. Igualmente, puede ser importante
tener en cuenta el contexto de la dieta completa en la que el alimento va a ser
incluido e incluso el tipo de comida en el que se va a consumir, es decir, des-
ayuno, aperitivo o comida principal.
g) Control de seguimiento
En cualquier estudio sobre dieta y salud es esencial saber la cantidad ver-

dadera de ingesta de los voluntarios y confirmar que han consumido el ali-
mento o constituyente en cuestión en la cantidad adecuada durante el
periodo tiempo especifico. Si los sujetos han hecho esto, se puede decir que
han cumplido con el protocolo y que, por lo tanto, el estudio puede ser ade-
cuado para comprobar el beneficio del alimento. Controlar el cumplimiento
es esencial para asegurar que el estudio es válido. Un seguimiento bajo puede
llevar a un fallo en la demostración de un efecto y a la falsa asunción de una
348
«no respuesta», por ejemplo que no ha ocurrido el efecto funcional. Este re-
sultado «falso negativo» no muestra claramente la ausencia de un efecto,
pero a menos que se tenga constancia de un bajo cumplimiento por parte de
los voluntarios no es posible darse cuenta. De manera similar, este criterio
ayuda a valorar si es necesario un estudio sistemático para determinar si
hay o no un efecto positivo. Ejemplos de medidas de cumplimiento incluyen
análisis a nivel de sangre o tejidos del compuesto conocido o sus metaboli-
tos, como la composición de los fosfolípidos de la membrana de eritrocitos,
la excreción de hidrógeno en el caso de los compuestos fermentables y la ex-
creción urinaria de metabolitos. Cuando se aplican medidas de seguimiento,
los resultados generalmente reflejan que el seguimiento fue mucho más bajo
de lo esperado y la exclusión de los sujetos que no cumplieron el protocolo
puede ser la mayor diferencia en la interpretación de resultados. Algunos
cambios en la dieta, como aquellos en los que hay un cambio en la ingesta
de grasa, pueden ser controlados mejor que cambios dietéticos más globa-
les, por ejemplo la reducción del consumo de carne empleada en algunos es-
tudios de prevención de cáncer. Por lo tanto, el desarrollo de marcadores de
ingesta es de una gran necesidad en el progreso de esta área.
h) Poder estadístico
Los estudios que se utilizan para apoyar las evidencias relacionadas con
una alegación alimentaria deben indicar el criterio estadístico que fue utili-
zado en el diseño de los ensayos de intervención. Cuando se realiza el diseño
de un estudio, es necesario estimar el tamaño del estudio, también conocido
como poder, necesario para alcanzar un nivel de significación estadística.
Este es el tamaño mínimo para observar un efecto biológico o práctico per-
tinente. Para estimar el tamaño del estudio es necesario tener un conoci-
miento de las características estadísticas de los resultados de la medida (por
ejemplo, la varianza esperada).
Una vez realizado el estudio, la estimación del grado del efecto y su sig-
nificación estadística son calculadas para permitir llegar a conclusiones vá-
lidas. Es importante puntualizar que el poder estadístico puede dar resultados
diferentes a los estimados inicialmente, por ejemplo la varianza obtenida de
la variable puede ser diferente a la esperada (11). En casos en los que la mag-
nitud del efecto es sustancial pero no alcanza la significación estadística, los
349
datos, normalmente, por si solos no son suficientes para mantener una ale-
gación. Sin embargo, pueden ser útiles para fundamentar investigaciones fu-
turas y no deben ser descartados completamente. Al comparar estudios con
diferentes resultados, el mayor peso se le debe atribuir a aquellos que tengan
el mejor diseño y un número adecuado de sujetos. Los ensayos controlados y
aleatorizados deben cumplir con las recomendaciones del «Estándares Con-
solidados Referentes a Ensayos (12), y considerar la directiva europea
2001/20/EC de las Buenas Prácticas Clínicas.
2.3. Marcadores
Cuando no es posible medir directamente el efecto fisiológico final de la

alegación los estudios deben usar marcadores: Siempre que sea posible, el
beneficio alegado ha de ser medido directamente. Sin embargo, a pesar de
que el objetivo del ensayo de intervención pueda ser identificado, no siem-
pre puede ser medido en la práctica. Hay varios motivos para que esto ocu-
rra. Puede existir un periodo de tiempo largo entre el inicio de la intervención
y el efecto deseado (por ejemplo, una reducción en la incidencia de una en-
fermedad como consecuencia de la reducción de un factor de riesgo); puede
ser inviable o no ético el acceso a los tejidos diana o procesos bioquímicos
(por ejemplo, la pared vascular o la mucosa bronquial). De manera alterna-
tiva, aunque sea posible medir el efecto deseado (como los métodos para
medir el metabolismo energético, renovación proteica, metabolismo de lípi-
dos y lipoproteínas y cinética de la glucosa) en un estudio a gran escala este
proceso puede ser excesivamente complicado en cuanto a medios y personal
especializado, por lo que no resulta práctico. El proyecto FUFOSE concluyó
que cuando el efecto definitivo no pueda ser determinado, el análisis de mar-
cadores más sencillos de determinar puede ser utilizado como sustituto del
efecto real esperado. FUFOSE clasificó los marcadores de relevancia fun-
cional de acuerdo a si estos estaban:
• Relacionados con la exposición al alimento que se estaba estudiando,
tales como marcadores en suero, heces, aliento, orina o tejidos. Por
ejemplo, el incremento del folato en eritrocitos es un marcador de la
exposición alimentaria al folato, y el incremento de triptófano sanguí-
neo es un marcador de triptófano en los alimentos. Marcadores rela-
cionados con la exposición a alimentos pueden dar indicaciones, pero
no una prueba absoluta, de la biodisponibilidad del compuesto ali-
350
mentario, o su presencia, o de un derivado o metabolito funcional, en

el sitio diana funcional.
• Relacionado con la función diana o con la respuesta biológica, como
cambios en fluidos corporales, niveles de un metabolito, proteína o en-
zima (por ejemplo la reducción de los niveles de homocisteina plasmá-
tica como posible respuesta a el folato de la dieta) o cambios en una
función determinada (como por ejemplo el aumento de presión arte-
rial en respuesta a la cafeína).
• Relacionados con un punto intermedio de una mejora en el estado de
salud o bienestar o una reducción en el riesgo de enfermedad, o
ambos, como la medida del proceso biológico que relaciona directa-
mente a un punto final (por ejemplo, incrementos en el grosor de la
arteria carótida como evidencia de enfermedad cardiovascular, o la
densidad mineral ósea como marcador de riesgo de fractura ósea). El
objetivo final en sí mismo, si éste fuera alcanzable, debe ser medido
de alguna manera. Si es posible, tal medida puede ser utilizada como
base para la validación de marcadores intermedios que pueden ser
utilizados en estudios posteriores.
Cuanto más alejado sea el marcador del efecto final, éste podrá ser
menos especifico, más atenuado y susceptible de interferencias. Contra-
riamente, éstos serán más específicos y cuantitativamente relacionados
cuanto más cercanos sean al efecto final en cuestión. La caracterización de
los mecanismos y rutas que conducen a los efectos puede refinar la iden-
tificación de marcadores y aportar información sobre cómo han de ser se-
leccionados. La generación de este conocimiento, incluyendo técnicas de
biología molecular basadas en genómica y postgenómica sustenta la vali-
dez fisiológica y biológica de los marcadores (ver criterios 4 y 5), es fun-
damental en el avance de la nutrición y aplicable al desarrollo de alimentos
con alegaciones (alegaciones nutricionales funcionales, alegaciones de me-
jora de función y alegaciones de reducción de riesgo de enfermedad). En
algunos casos, un marcador individual puede no aportar suficiente evi-
dencia como para justificar una alegación. Puede ser que la combinación
de varios marcadores relevantes, pero no necesariamente similares pueda
ser utilizada para justificar una alegación. Esta aproximación necesitará
una evaluación biológica y fisiológica, además del conocimiento de las
fuerzas de asociación independientes y la probabilidad general de la com-
binación de fuerzas que justifican la alegación.
351
2.4. Requisitos de los marcadores
Debe de evidenciarse que cualquier marcador utilizado refleja un efecto

biológico relevante y que puede ser fiable y repetitivo. La validación de un
marcador incluye dos aspectos: a) validez biológica y b) Validez técnica o
metodológica. Mientras que la validez biológica es común para todos los la-
boratorios, la metodológica necesita ser establecida en cada uno de ellos.
a) Validez biológica
Biológicamente válidos en el sentido de que tienen una relación conocida

con el efecto final y su variabilidad en la población diana es conocida: Se refiere
a la extensión a la cual un marcador refleja un determinado efecto de interés
para la salud y el proceso que lo dirige. No depende de la competencia técnica
de un laboratorio. La validez biológica de un marcador está determinada por
la relación con el proceso biológico que dirige el efecto en la salud y requiere
que el marcador cambie en línea con un cambio en las condiciones o cir-
cunstancias (por ejemplo, el consumo de un alimento particular). Además,
para incidir en un proceso biológico, es necesario tener conocimiento de la
sensibilidad y especificidad del marcador para el efecto en la salud. Como se
expuso anteriormente (criterio 3), un marcador no tiene el mismo resultado
que el efecto en salud. La existencia de una asociación entre el marcador y el
riesgo a la enfermedad no necesariamente implica que cambiando esa varia-
ble se reduzca el riesgo de esa enfermedad. Tal modificación puede ocurrir
solo en el caso de una relación causal, y si el efecto previamente inducido es
reversible (Consejo de Salud de los Países Bajos, 2003). Por lo tanto, la elec-
ción de un marcador apropiado ha de ser considerada caso por caso. Puede
ocurrir que un solo marcador no alcance todos los criterios necesarios para
justificar un efecto saludable. Sin embargo, el marcador debe contribuir de
manera útil al conjunto de evidencias (ver el criterio 3).
b) Validez metodológica y control de calidad
Metodológicamente validado en cuanto a sus características analíticas:

Cualquier laboratorio que realice análisis debe ser competente para realizar
las medidas y para certificar que los valores producidos son fiables, es decir,
352
que el método es válido técnicamente en su desarrollo en ese laboratorio.

Los requerimientos de un estudio en cuanto a documentación y control,
como Buenas Prácticas de Laboratorio (GLP, del inglés: Good Laboratory
Practice),Buenas Prácticas Clínicas (GCP del inglés: Good Clinical Practice)
y Buenas Prácticas Epidemiológicas (GEP, del inglés: Good Epidemiological
Practice) no deben ser confundidas con los requisitos técnicos necesarios
para poner a punto un análisis.
Los requisitos para los controles de calidad se encuentran en diversas pá-
ginas web de sociedades químicas y comités de validación analítica tanto na-
cionales como internacionales (por ejemplo: www.fasor.com/iso25/,
www.aoac.org, www.nmkl.org, www.ich.org). La variabilidad total de la me-
dida de cualquier parámetro de interés es una combinación de variabilidad
biológica y metodológica. A la hora de diseñar un estudio, lo ideal es obtener
un resultado que refleje la variabilidad biológica y la validez metodológica.
Históricamente, la investigación utilizando marcadores se ha hecho de
una manera reduccionista (es decir, utilizando solo uno o unos cuantos mar-
cadores simultáneamente), la biología molecular en genómica y postgenó-
mica puede tal vez generar una aproximación más integrada que incluyan
estudios moleculares y del cuerpo entero a la hora de establecer una alega-
ción. Incluso de esta manera, los requisitos en cuanto a validez biológica y
metodológica han de mantenerse.
2.5. Significación del efecto
En el estudio la variable objeto debe cambiar de manera estadísticamente

significativa y el cambio ha de tener un sentido biológico consistente con la
alegación que mantiene: Este criterio refleja la doble importancia de la sig-
nificación estadística y la magnitud biológica de un efecto.
Al nivel de la significación estadística, la relevancia biológica puede ser
asociada a cambios muy pequeños de un marcador, por ejemplo, niveles de
colesterol, los cuales, a nivel poblacional, un pequeño porcentaje de cambio
tiene una gran implicación para la carga en salud pública de enfermedad
cardiovascular. Esto mismo es aplicable a la presión arterial. De la misma
manera, una ligera mejora en la capacidad física puede tener importantes
efectos en el deporte, en el cual, a nivel de competición una fracción de se-
353
gundo marca la diferencia entre el éxito y el fracaso (13). Por el contrario, un

cambio de varias decenas por ciento en el peso de las heces, aunque sea es-
tadísticamente significativo, puede no tener ninguna relevancia biológica
(14). Es necesario que condiciones de significación estadística y relevancia
biológica se alcancen si el resultado de un estudio pretende ser utilizado para
justificar una alegación.
2.6. Consenso en las evidencias
Una alegación ha de ser apoyada científicamente, teniendo en cuenta la

totalidad de los datos disponibles y evidencias de peso: Cuando se evalúa la
validez de una alegación, el equipo evaluador ha de tener acceso a todos los
datos relevantes para considerar su merito científico. Este criterio pretende
asegurar la calidad científica de los estudios y las evidencias que serán uti-
lizadas para la subsanación de las alegaciones. En muchos casos los resul-
tados de estudios individuales pueden conducir a diferentes interpretaciones
o generar evidencias contradictorias. La calidad de los estudios individuales
puede diferir y es posible que no toda la investigación se haya realizado con
los mejores, o al menos los habituales, estándares. Sin embargo, puede exis-
tir una complementariedad entre estudios individuales que permite deter-
minar si la totalidad de las evidencias sustentan la alegación. Por el
contrario, la revisión de todos los estudios en conjunto puede dejar patente
inconsistencias que no serian observadas en la revisión de un solo estudio
aislado. Los tipos de estudios y evidencias que pueden ser utilizados para
sustentar una alegación se describieron en el criterio 2. La presentación se-
lectiva de los estudios y sus resultados es aceptable solo si es clara y hecha
en base a la calidad de los datos, por ejemplo, si la selección de los datos se
basa en los principios descritos en estos criterios. En cuanto a las eviden-
cias en general, idealmente debería haber:
— Consistencia de los resultados a lo largo de varias categorías de evi-
dencia y metodología.
— Validez de los métodos dietéticos.
— Muestreo realizado al azar.
— Relación dosis-respuesta entre la ingesta del alimento o el ingredien-
te y los efectos en salud.
354
— Relevancia biológica.
Los datos que avalen las evidencias deben de ser obtenidos con marca-
dores validos (ver los criterios 3, 4 y 5). Ocultar datos dependiendo si apo-
yan o no la alegación no es aceptable. La evaluación de los datos disponibles
puede dejar algunas preguntas por resolver. En estos casos, se debe consi-
derar si estas preguntas necesitan ser respondidas por investigación adicio-
nal o si por el contrario el global de las evidencias no apoyan la alegación
propuesta. Todos los estudios publicados deben ser revisados y los datos no
publicados, incluidos aquellos que no se vayan a publicar por razones de
confidencialidad, deben de ser igualmente tenidos en cuenta.
BIBLIOGRAFÍA
Este capítulo está basado en las recomendaciones emitidas por el proyecto PASS-
CLAIM y publicadas en el European Journal of Nutrition en 2005 (Eur J Nutr (2005)
[Suppl 1] 44: I/1-I/2-Passclaim process for the assessment of scientific support for
claims on foods (P. J. AGGETT, J.-M. ANTOINE, N.-G. ASP, F. BELLISLE, L. CONTOR, J.
H. CUMMINGS, J. HOWLETT, D. J. G. MÜLLER, C. PERSIN, L. T. J. PIJLS, G. RECHKEMMER,
S. TUIJTELAARS and H. VERHAGEN). La traducción del texto original ha sido autoriza-
da y revisada por ILSI-Europe (http://www.ilsi.org/ Europe/Pages/HomePage.aspx)
(1) HILL, A. B. The Environment and Disease: Association or Causation? Proc R Soc
Med. 1965 May.; 58: 295-300.
(2) SUSSER, M. The logic of Sir Karl Popper and the practice of epidemiology. Am J
Epidemiol. 1986 Nov.; 124(5): 711-8.
(3) BINGHAM, S. A. Limitations of the various methods for collecting dietary intake
data. Ann Nutr Metab. 1991; 35(3): 117-27.
(4) BINGHAM, S. A GILL, C.; WELCH, A.; DAY, K.; CASSIDY, A.; KHAW, K. T. et al.
Comparison of dietary assessment methods in nutritional epidemiology: weighed
records v. 24 h recalls, food-frequency questionnaires and estimated-diet records.
Br J Nutr. 1994 Oct; 72(4): 619-43.
(5) Preparation and use of food-based dietary guidelines. Report of a joint FAO/WHO
consultation. FAO/WHO. World Health Organ Tech Rep Ser. 1998; 880: i-vi, 1-
108.
355
(6) BINGHAM, S. A.; CASSIDY, A.; COLE, T. J.; WELCH, A.; RUNSWICK, S. A.; BLACK, A.
E. et al. Validation of weighed records and other methods of dietary assessment
using the 24 h urine nitrogen technique and other biological markers. Br J Nutr.
1995 Apr; 73(4): 531-50.
(7) BINGHAM, S. A.; GILL, C.; WELCH, A.; CASSIDY, A.; RUNSWICK, S.A.; OAKES S. et al.
Validation of dietary assessment methods in the UK arm of EPIC using weighed
records, and 24-hour urinary nitrogen and potassium and serum vitamin C and
carotenoids as biomarkers. Int J Epidemiol. 1997; 26 Suppl 1: S137-51.
(8) BLACK, A. E.; WELCH, A. A.; BINGHAM S. A. Validation of dietary intakes measu-
red by diet history against 24 h urinary nitrogen excretion and energy expenditu-
re measured by the doubly-labelled water method in middle-aged women. Br J
Nutr. 2000 Apr; 83(4): 341-54.
(9) MCKEOWN, N. M.; DAY, N. E.; WELCH, A. A.; RUNSWICK, S. A.; LUBEN, R. N.;
MULLIGAN A. A. et al. Use of biological markers to validate self-reported dietary
intake in a random sample of the European Prospective Investigation into Cancer
United Kingdom Norfolk cohort. Am J Clin Nutr. 2001 Aug; 74(2): 188-96.
(10) STEPTOE, A.; PERKINS-PORRAS, L.; MCKAY, C.; RINK, E.; HILTON, S.; CAPPUCCIO,
FP. Behavioural counselling to increase consumption of fruit and vegetables in
low income adults: randomised trial. BMJ. 2003 Apr 19; 326(7394): 855.
(11) TRUSWELL, A. S. Levels and kinds of evidence for public-health nutrition. Lancet.
2001 Apr 7; 357(9262): 1061-2.
(12) MOHER, D.; SCHULZ, K. F.; ALTMAN, D. G. The CONSORT statement: revised recom-
mendations for improving the quality of reports of parallel-group randomised
trials. Lancet. 2001 Apr 14; 357(9263): 1191-4.
(13) SARIS, W. H.; ANTOINE, J. M.; BROUNS, F.; FOGELHOLM, M.; GLEESON, M.; HESPEL, P.
et al. PASSCLAIM-Physical performance and fitness. Eur J Nutr. 2003 Mar; 42
Suppl 1: I50-95.
(14) CUMMINGS, J. H.; ANTOINEM, J. M.; AZPIROZ, F.; BOURDET-SICARD, R.; BRANDTZAEG, P.;
CALDER, P. C. et al. PASSCLAIM-gut health and immunity. Eur J Nutr. 2004 Jun;
43 Suppl 2: II118-II73.
356
Tema 15
Nutrigenómica y nutrigenética
Andreu Palou
Catalina Picó
Universidad de las Islas Baleares
1. Introducción.
2. Conceptos de nutrigenómica o genómica funcional y nutrigenética
3. El ámbito de la nutrigenómica
4. Técnicas en nutrigenómica
5. Ejemplos de efectos nutrigenómicos y nutrigenéticos
5.1. Efectos nutrigenómicos
5.2. Interacciones nutrigenéticas
6. El reto de la nutrigenómica: hacia una nutrición personalizada
6.1. Beneficios de la nutrición personalizada
6.2. Posibles riesgos de la nutrición personalizada
7. Conclusión
Bibliografía
Palabras clave
Dislipemias, hipertensión, hiperhomocisteinemia, antioxidantes, alimentos fun-

cionales, ECV.
357
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
Hoy en día está bien demostrada la existencia de una interacción com-

pleja y dinámica entre la nutrición y el genoma humano (1). Esta interacción
determina la expresión génica y la respuesta metabólica, lo cual finalmente
afecta el estado de salud del individuo y/o predisposición a la enfermedad.
Efectivamente, el concepto de nutrición ha cambiado considerablemente en
los últimos años. Tradicionalmente hemos considerado a los alimentos que
ingerimos meramente como una fuente de energía y de elementos estructu-
rales o en relación a unos requerimientos esenciales de vitaminas y minera-
les, que creíamos bien establecidos. Sin embargo, hay un conocimiento
creciente de nuevas propiedades de estos nutrientes (2), y de los alimentos
como fuente de numerosas otras moléculas bioactivas, reguladoras, y que
son capaces de interaccionar con genes, proteínas y otras biomoléculas im-
plicadas en la regulación metabólica, en procesos como la transcripción, tra-
ducción o modificaciones posteriores, en la activación directa de procesos
bioquímicos, etc.3. De este modo, ciertos componentes alimentarios y dietas
en su conjunto resultan ser capaces de decantar adaptaciones de nuestro or-
ganismo al afectar el mantenimiento del equilibrio homeostático determi-
nante de las condiciones de salud y bienestar, en el sentido de favorecer o
prevenir determinadas enfermedades crónicas u otras alteraciones. Esta idea
queda ilustrada por el amplio desarrollo que están teniendo en los últimos
años los alimentos funcionales, es decir alimentos encaminados a la mejora
del bienestar, de cualesquiera funciones del organismo y a la reducción del
riesgo de enfermedades (4).
Pero además del desarrollo de la ciencia de la nutrición molecular, el co-

nocimiento creciente de los genes y de sus variantes polimórficas implicados
en el desarrollo de distintas enfermedades permite entrever nuevas estrate-
gias potencialmente útiles para la prevención y/o tratamiento de enferme-
dades crónicas en humanos que están relacionadas con la alimentación.
359
Basada en estos conocimientos, la ciencia nutricional ha acuñado el término

de Nutrigenómica o Genómica Nutricional.
En este capítulo, se revisarán los principales conceptos relacionados con
esta nueva ciencia de la nutrigenómica, su ámbito y aplicaciones, así como
las principales técnicas que utiliza y los estudios de los que se nutre. Asi-
mismo, se pondrán algunos ejemplos emblemáticos de efectos nutrigenó-
micos e interacciones nutrigenéticas, así como se explicará el principal reto
de la nutrigenómica, es decir poder llegar en un futuro, no simplemente a dar
consejos generales a la población sobre una vida y una alimentación salu-
dables, sino establecer realmente lo que ya se empieza a conocer como Nu-
trición Personalizada.
2. CONCEPTOS DE NUTRIGENÓMICA O GENÓMICA FUNCIONAL

Y NUTRIGENÉTICA
La nutrigenómica o genómica nutricional es una disciplina emergente que

estudia cómo interacciona la información de los alimentos con la de los genes,
y cuales son las consecuencias. Esto incluye la identificación y caracterización
de las variantes génicas asociadas a las diferentes respuestas frente a los nu-
trientes. En la genómica nutricional se utilizan generalmente los términos
nutrigenómica y nutrigenética. La nutrigenómica estudia el efecto de los nu-
trientes sobre la expresión génica, mientras que la nutrigenética estudia más
concretamente el efecto de la variación genética en la interacción entre la
dieta y la enfermedad (1) (véase mapa conceptual). A menudo se considera la
nutrigenética como una parte de la nutrigenómica.
Las aplicaciones de la Nutrigenómica son enormes. Su desarrollo posi-
bilita, entre otras cosas, dotar de un valor añadido a los conocimientos epi-
demiológicos y a los contenidos clásicos de la nutrición, confiriendo a esta
ciencia una sólida capacidad predictiva. Además, puede orientar el diseño e
implementación de nuevos alimentos funcionales para el control/prevención
de distintas enfermedades basados en el conocimiento de la bioactividad es-
pecífica y el impacto de determinados nutrientes sobre los sistemas impli-
cados en el mantenimiento de la homeostasis (5).
360
NUTRIGENÓMICA Y NUTRIGENÉTICA
3. EL ÁMBITO DE LA NUTRIGENÓMICA
Si bien el concepto de nutrigenómica es relativamente nuevo, dispone-

mos y aplicamos conocimientos nutrigenómicos desde hace años. Por ejem-
plo, cuando adecuamos la dieta de determinadas personas afectadas por
enfermedades debidas a variantes o mutaciones génicas individuales (los de-
nominados errores congénitos del metabolismo) o cuando prevenimos de
ingerir determinados alimentos a ciertos grupos de población que, a dife-
rencia de otros, presentan reacciones adversas frente a un determinado com-
ponente alimentario, como ocurre en el caso de las alergias o las
intolerancias alimentarias.
Ahora bien, el marco que define la Nutrigenómica es mucho más amplio6.
Existen evidencias claramente establecidas de que una determinada dieta
(por ejemplo, una dieta baja en calorías para disminuir el peso corporal, o
una dieta para controlar el colesterol o los triglicéridos) es más efectiva en
unos individuos que en otros. Además, se ha observado que los beneficios de-
rivados de la ingesta de un determinado nutriente se consiguen a intervalos
de concentración (del nutriente o componente alimentario en la dieta) varia-
bles entre individuos (7). La concentración que para un individuo es benefi-
ciosa puede ser insuficiente para otro, y la que es beneficiosa para un
individuo, puede ser excesiva (e ir por tanto ligada a riesgos) para otro. La ex-
plicación radica, en buena parte, en las variaciones genéticas interindividua-
les, que son un determinante crítico de las diferencias individuales en los
requerimientos de nutrientes (8). En este sentido, la nutrigenómica, y en con-
creto la nutrigenética, que puede considerarse como una rama de la nutri-
genómica, considera los polimorfismos, las diferentes variantes génicas, en los
cuales la presencia de un alelo u otro supone sólo cierta diferencia (Figura 1),
aunque sea pequeña, con respecto a una determinada función, y considera
también las combinaciones de múltiples variantes que consideradas indivi-
dualmente no tienen efecto funcional pero que en combinación determinan
nuevas propiedades (5, 9). Hasta la fecha, se han identificado más de 1.000
genes humanos causantes de enfermedades y han sido parcialmente caracte-
rizados, el 97% de los cuales ahora sabemos que son la causa de enfermeda-
des monogénicas (10). Sin embargo, otras enfermedades como la obesidad,
enfermedades cardiovasculares, diabetes, cáncer se deben a complejas inter-
acciones entre diversos genes y factores ambientales. Por ejemplo, se han
identificado polimorfismos en genes que codifican para proteínas implica-
361
das en el metabolismo lipídico, que son importantes determinantes de los ni-

veles plasmáticos de LDL-colesterol, un marcador de riesgo de enfermedad
cardiovascular, así como la interacción entre dichos polimorfismos y la dieta
(11). Cuanto más caracterizados estén estos polimorfismos relacionados con
ésta y otras enfermedades, así como su relación con la dieta, más y mejores
podrán ser las recomendaciones para estos subgrupos de población con estas
características.
Figura 1. Ejemplo de un tipo particular de polimorfismo, denominado polimorfismo de un solo

nucleótido (Single Nucleotide Polymorphisms, SNP). En general, los polimorfismos pueden estar
causados por mutaciones que afecten desde un cambio en un simple nucleótido a variaciones en varios
cientos de bases, incluyendo deleciones y/o inserciones. La forma más simple y común se denomina
SNP, y consiste en la variación de un solo nucleótido, pudiendo ocurrir tanto en la región codificadora
como en la reguladora. Dichos polimorfismos representan alrededor del 90% de todos los
polimorfismos del ADN humano.
Ahora bien, además de la genética, la historia metabólica de cada perso-

na, es decir el resultado de su exposición a distintos nutrientes y otros factores
durante etapas críticas del desarrollo, particularmente la etapa perinatal,
pero en general a lo largo de todas las diferentes etapas de la vida (epige-
nética) pueden afectar a la respuesta de un individuo a un nutriente con-
creto y afectar a la propensión a padecer una determinada enfermedad.
Dichos factores son considerados también por la Nutrigenómica ya que sin
duda esta historia individual contribuye significativamente a una respuesta
también individualizada12. Esto puede explicar la existencia de diferencias
362
importantes en la respuesta a la alimentación incluso en hermanos gemelos

que tienen la misma dotación genética.
En definitiva, la individualidad bioquímica y la nutrición molecular están
en la base de la nutrigenómica o genómica nutricional. Es una ciencia mul-
tidisciplinar, con aportaciones de la nutrición, biología molecular, fisiolo-
gía, genética y bioinformática6. La nutrigenómica busca aumentar nuestro cono-
cimiento y comprensión de las interacciones entre genes y dieta y su impacto
sobre la salud. Y esto, cada vez más, a escala genómica global y de una mane-
ra sistemática: más genes, más factores dietéticos, más enfermedades. La
nutrigenómica por tanto es una ciencia que está en la confluencia de la nutri-
ción molecular y la genómica, con expectativas realmente altas, y que en tér-
minos generales pretende:
— Entender cómo los componentes de los alimentos modulan la activi-
dad de los genes y el metabolismo.
— Cómo esto influencia las enfermedades relacionadas con la alimen-
tación.
— Cómo los genes que poseemos (nuestro genotipo individual) afectan
a nuestros requerimientos nutricionales, nuestras respuestas a la dieta,
e incluso nuestras preferencias alimentarias. Esto último es el campo
de estudio específico de la nutrigenética.
— Y como los diferentes factores a lo largo de la vida van perfilando la
respuesta a los alimentos, específicamente en cada individuo.
En definitiva, las expectativas de la nutrigenómica son extremadamente
elevadas, pero debe mencionarse que el avance es bastante lento. El campo
de la nutrigenómica se enfrenta al reto de establecer una base sólida de in-
vestigación básica, al mismo tiempo que superar una serie de obstáculos
tecnológicos. Su desarrollo requerirá paciencia y tener expectativas rea-
listas.
4. TÉCNICAS EN NUTRIGENÓMICA
La nutrigenómica utiliza las técnicas tradicionales pero también se nutre

de manera importante de las nuevas tecnologías «ómicas», lo que supone
363
poder acumular información sobre miles y miles de parámetros que, en defi-

nitiva, nos pueden revelar el «perfil nutrigenómico» de cada persona: la genó-
mica (genes y variantes; tenemos unos 24.000 genes pero unos 10 millones
de variantes), la transcriptómica (medida de los niveles de los diferentes
ARNm), la proteómica (conjunto completo de proteínas), y la metabolómi-
ca (el conjunto de metabolitos). Se nutre también de los rápidos avances en
el conocimiento de los genes que conforman el genoma, sus mecanismos de
regulación y como ciertos componentes de los alimentos inciden en estos
sistemas; y se beneficia de los grandes avances en el conocimiento de la bio-
química humana y en particular del metabolismo (9) (Figura 2).
Figura 2. Representación esquemática de las etapas implicadas en la expresión génica, las técnicas de
genómica funcional usadas en el análisis de estas etapas, y los puntos de modulación por la dieta. Las
fuentes de variabilidad en la respuesta individual a un determinado alimento o nutriente vienen
determinadas por las características funcionales de cada sistema (generales para toda la población)
junto con las particularidades genéticas y epigenéticas que son propias e irrepetibles en cada individuo.
Ahora bien, los estudios nutrigenómicos tienen sus limitaciones y difi-

cultades. Por una parte, debe considerarse que un solo experimento de nutri-
364
genómica puede generar una enorme cantidad de datos. Debe aprenderse,

por tanto, como extraer la información biológica útil de estos datos, y debe
abordarse el manejo y almacenamiento de diferentes tipos de datos deriva-
dos de las diferentes plataformas utilizadas, así como el desarrollo y aplica-
ción de nuevos algoritmos de bioestadística. Hay que mencionar que aun-
que las metodologías para hacer frente a esta abrumadora cantidad de datos
y la información están todavía en su infancia, ya se han publicado un núme-
ro considerable de ejemplos de aplicación de estas tecnologías en ciencias
de la nutrición (13). Por lo general y para simplificar, estas tecnologías se
aplican mediante la comparación de dos situaciones (por ejemplo, enfermos
en comparación con sanos, tratados versus no tratados, etc.). Así, la com-
plejidad en los datos se reduce drásticamente mediante el examen única-
mente de las diferencias entre grupos.
Sin embargo, hay que comentar que, mediante el uso de estos métodos
de visualización diferencial, la gran mayoría de los datos recogidos no son
explotados. Múltiples cambios de menor importancia pasar inadvertidos,
ya que sólo se elaboran las diferencias llamativas. Esta tendencia se ve
acentuada por la falta de herramientas estadísticas adecuadas para hacer
frente a estos nuevos tipos de conjuntos de datos, que permitan al investi-
gador juzgar cuales de los cambios de expresión génica son realmente sig-
nificativos. Para entender cómo funcionan los genomas, es preciso inte-
grar toda esta información, y conocer las interacciones entre los componentes
y los niveles superiores de organización. Una nueva forma de hacer frente
a estos datos que está actualmente tomando forma, con el objetivo de hacer
un uso óptimo de toda la información disponible y describiendo los pro-
cesos biológicos completos hace referencia a lo que denominamos Biología
de sistemas (9). En este sentido, la nutrigenómica pretende describir el
sistema biológico (el funcionamiento de una célula, tejido, sistema bioló-
gico en general, o nuestro organismo completo en el caso más amplio que
aquí nos interesa) en su totalidad: en términos de su composición de miles
de ARNm, proteínas y metabolitos, y las combinaciones de todos ellos. Un
objetivo es el de poder describir «completamente» cada sistema homeostático,
para así poder percibir desplazamientos de este sistema, previos a la apa-
rición de alteraciones o factores de riesgo que pronto o tarde pueden dar
lugar a determinadas alteraciones más definidas (desde las condiciones de
riesgo actualmente conocidos hasta enfermedades incipientes o manifies-
tas u otros fenotipos de interés).
365
5. EJEMPLOS DE EFECTOS NUTRIGENÓMICOS

Y NUTRIGENÉTICOS
5.1. Efectos nutrigenómicos
Los principales agentes a través de los cuales los nutrientes influencian la

expresión génica son los factores de transcripción. Entre el grupo más impor-
tante de sensores de nutrientes, destaca la superfamilia de factores de trans-
cripción de receptores nucleares, con 48 miembros en el genoma humano14.
Numerosos receptores de esta superfamilia unen nutrientes y sus metaboli-
tos. Por ejemplo, receptores nucleares como los receptores activados por pro-
liferadores peroxisomales (peroxisome proliferator activator receptors, PPAR)
(que une ácidos grasos) o el receptor X del hígado (liver X receptor, LXR)
(que une metabolitos del colesterol), se unen como heterodímeros con el
receptor X de retinoides (retinoid X receptor) a secuencias de nucleótidos
específicos (los elementos de respuesta) en las regiones promotoras de un
gran número de genes. Con la unión de ligandos, los receptores nucleares
experimentan un cambio conformacional que da lugar a la disociación coor-
dinada de correpresores y el reclutamiento de proteínas coactivadoras que posi-
bilitan la activación de la transcripción. En los órganos metabólicamente
activos, tales como el hígado, el intestino y el tejido adiposo, estos factores
de transcripción actúan como sensores de nutrientes, afectando la tasa de
transcripción de genes específicos en respuesta a los cambios de nutrientes.
Los receptores nucleares tienen importantes funciones en la regulación de
numerosos procesos, incluyendo el metabolismo de los nutrientes, el des-
arrollo embrionario o la proliferación y diferenciación celular. No es sor-
prendente por tanto que los nutrientes, mediante la activación de estos recep-
tores, sean capaces de influir en una amplia gama de funciones celulares.
Una de las tres isoformas del PPAR, el PPARalpha, está presente princi-
palmente en el hígado. Los más de 3.000 a 4.000 genes diana del PPARalpha
participan en numerosos procesos metabólicos en el hígado, incluyendo la oxi-
dación de ácidos grasos, la cetogénesis, la gluconeogénesis, el metabolismo
de los aminoácidos, la proliferación celular, etc. (14). El PPARalpha hepáti-
co es particularmente importante durante el ayuno, cuando los ácidos gra-
sos libres son liberados del tejido adiposo. Estos ácidos grasos llegan al híga-
do para oxidarse, pero también se unen al PPARalpha, y dichos PPARalpha
activados conducen al incremento de la expresión de todo un conjunto de
366
genes a través de la unión a secuencias específicas en sus regiones promotoras,

formando parte de la respuesta fisiológica a las condiciones de ayuno para
el mantenimiento de la homeostasis energética. Además de su importante
papel en la respuesta fisiológica a la privación de alimentos o el hambre, el
papel de PPARalpha en la obesidad es menos claro, pero probablemente muy
relevante para la comprensión de la fisiopatología de la diabetes tipo 2 aso-
ciada a la obesidad (15). La obesidad visceral se sabe que está asociada al
aumento de los niveles de ácidos grasos libres circulantes y, curiosamente, estas
moléculas pueden ser reconocidas por el hígado como «señales de hambre»
o «de necesidad de la glucosa», lo que resulta en un incremento de la gluco-
neogénesis dependiente del PPARalpha, especialmente en condiciones de
resistencia hepática a la insulina.
5.2. Interacciones nutrigenéticas
La identificación de variantes genéticas asociadas con respuestas dife-

renciales a las dietas/nutrientes (tanto en términos de cantidad como de cali-
dad) es también muy relevante, sobre todo en el campo de la obesidad y pato-
logías relacionadas, principalmente la enfermedad cardiovascular, donde
han sido un buen número de genes candidatos los investigados por su impor-
tancia como principales causas de morbilidad y mortalidad (16).
Un ejemplo de interacción gen-dieta de relevancia en el contexto de la

obesidad es la relación entre la variante polimórfica de la apolipoproteína
A5 (APOA5) y los efectos de la ingesta dietética de grasa en el índice de masa
corporal (IMC) y riesgo de obesidad (17). En concreto, se ha descrito una
interacción entre el polimorfismo 1131T>C en el promotor del gen APOA5
y la ingesta de grasas: los homocigotos para el alelo (-1131T) muestran un
aumento en el IMC asociado con una mayor ingesta de grasa, pero esto no
se observa en los portadores del alelo 1131C (aproximadamente el 13% de
la población) (17).
Otro ejemplo relacionado con el metabolismo de las lipoproteínas y la

enfermedad cardiovascular lo representa el polimorfismo –75G/A que está
localizado en el promotor del gen de la apoproteína A1 (ApoA1) y consiste
en una sustitución G/A, que está vinculada a una interacción significativa en
términos de concentración de HDL-colesterol y el consumo de ácidos gra-
367
sos poliinsaturados, particularmente en mujeres: las concentraciones de

HDL-colesterol incrementan con el aumento de la ingesta de ácidos grasos
poliinsaturados en los portadores del alelo A, mientras que se observa el efec-
to contrario en los que son homocigotos para el alelo G. Esto tiene especial
relevancia de cara a la prevención de enfermedades cardiovasculares, ya que
los portadores del alelo A potencialmente pueden reducir el riesgo aterogé-
nico incrementando el consumo de ácidos grasos poliinsaturados (18).
6. EL RETO DE LA NUTRIGENÓMICA: HACIA UNA NUTRICIÓN

PERSONALIZADA
El principal reto de la nutrigenómica es poder llegar en un futuro, no

simplemente a dar consejos generales a la población sobre una vida y una
alimentación saludables (representadas generalmente en las pirámides nutri-
cionales u otro tipo de estructuras que se utilizan como guías alimentarias para
la población en general), sino establecer realmente lo que ya se empieza a
conocer como Nutrición Personalizada, que considera tanto las propieda-
des saludables de los componentes de los alimentos como la carga genética
y epigenética de cada persona con el fin de mejorar su calidad de vida, su
bienestar. En este sentido, la nutrigenómica permitirá mejorar tanto la segu-
ridad como la eficacia de los alimentos (2) al acceder a un nivel de com-
prensión más preciso de las influencias de los alimentos y sus componentes
en nuestros sistemas homeostáticos, con nuevas aproximaciones para la
determinación de efectos, beneficiosos o adversos, en fases precoces; por
ejemplo, anticipadamente al desarrollo de una enfermedad. Ello incluye la ali-
mentación dirigida a subgrupos de población e incluso personalizada, es
decir, dietas inteligentes diseñadas de acuerdo con las demandas específicas
de genotipos individuales y de su historia.
Ahora bien, con el fin de poder realizar recomendaciones a partir del per-
fil genético individual, la información genética debe predecir un aumento o
disminución del riesgo de enfermedad en relación con un determinado patrón
dietético, alimento o nutriente, que debe ser claro y robusto. Además, debe
ser establecido mediante pruebas sólidas de que la intervención basada en
el genotipo reduce el riesgo de la enfermedad o los niveles de factores de ries-
go. Ambos criterios son difíciles de cumplir, como se ha puesto de manifiesto
en los últimos años (19).
368
Las principales dificultades que deberán superarse tienen su raíz en la

propia complejidad de los alimentos y prácticas alimentarias, y en la propia
complejidad de nuestros sistemas metabólicos y sus finas interregulaciones,
así como los problemas de percepción social, cuestiones éticas e implica-
ciones económicas y sociales. Es decir, nuestra dieta es omnívora y consis-
te en toda una variedad de plantas, animales y agua, así como hongos, leva-
duras y una diversidad de bacterias. La mayoría de alimentos son una vasta
mezcla de bastantes nutrientes y otras substancias bioactivas, a menudo con
acciones sinérgicas, y de numerosos otros componentes, incluyendo tóxicos
naturales de los alimentos, microorganismos, contaminantes, aditivos, subs-
tancias formadas en el cocinado, etc. Por tanto, el cuerpo tiene que manejar
una gran cantidad de diferentes nutrientes y otros componentes de los ali-
mentos, presentes en concentraciones muy diferentes, tratándose en algu-
nos casos de concentraciones altas (de micromolar a milimolar) sin llegar a
alcanzarse niveles tóxicos. Además, cada nutriente también puede tener
numerosas dianas, con diferentes afinidades y especificidades. Esta situa-
ción contrasta evidentemente con la farmacología, donde los agentes indi-
viduales se utilizan a bajas concentraciones y actúan con una relativamente
alta afinidad y selectividad por un número muy limitado de objetivos bioló-
gicos. Además, la propia alimentación no es independiente de varios otros
factores, la actividad física, sentimientos y emociones, factores económicos,
sociales, y otros.
Las limitaciones estriban también en que tratar los sistemas metabóli-
cos y los productos alimentarios como piezas aisladas puede ser útil sólo a
efectos de estudio o por conveniencias descriptivas o expositivas. Sin em-
bargo, nos enfrentamos a una muy compleja red de enlaces e interacciones
que dificulta cualquier simplificación (20). El sistema de control del peso
corporal es un buen ejemplo (4, 21). Nuestro organismo está mejor prepa-
rado para defenderse de la pérdida de peso que para combatir la ganancia de
peso, probablemente porque durante miles de años hemos evolucionado bajo
condiciones de escasez de alimento, pero son más de 400 los genes poten-
cialmente implicados en los fenotipos obesos. Otros ejemplos de enferme-
dades crónicas de gran impacto, económico y social, son la diabetes, las
enfermedades cardiovasculares, diversos tipos de cáncer y enfermedades au-
toinmunes, cuya profusión está en gran parte relacionada con la alimenta-
ción y que sabemos que con ella, en buena parte, puede prevenirse. La
elaboración de mapas físicos y de asociación genética, combinados con téc-
369
nicas para catalogar bases de datos masivas de información genética, per-

mitirán descubrir genes que interaccionan con la dieta afectando el des-
arrollo de enfermedades. Posiblemente, el desarrollo de modelos refinados
de mecanismos de enfermedades, basados en el conocimiento genómico,
podrá proporcionar nuevas líneas de investigación, y nuevos objetivos nu-
tricionales.
Un reto importante de la nutrigenómica es que la descripción de los
genes/expresión génica/proteínas/metabolitos, en una persona, ha de poder
permitir predecir las posibles desviaciones de su homeostasis ya en las per-
sonas sanas, es decir, antes de que los sistemas hubieran quedado irrever-
siblemente decantados hacia el desarrollo, a corto, medio o largo plazo, de
enfermedades. Para hacer realidad este sueño, las actuales herramientas
habitualmente aplicadas al análisis de datos son todavía insuficientes en su
capacidad: se necesitan nuevos biomarcadores tempranos y nuevas aproxi-
maciones informáticas/matemáticas en nutrigenómica (9, 20).
Nos quedan todavía muchas cuestiones sin resolver (6), entre ellas:
— ¿Qué componentes de la dieta tienen importantes efectos beneficiosos
para la salud?
— ¿Cómo, dónde y cuándo ejercen estos efectos?
— ¿Pueden algunos de estos mismos componentes tener también efec-
tos adversos?
— ¿En qué cantidad, en qué forma y en qué combinaciones son más efec-
tivos?
— ¿Qué necesidad o conveniencia tenemos de comer tales componen-
tes para prevenir el desarrollo de determinadas enfermedades (enfer-
medad cardiovascular, cáncer, diabetes, obesidad, etc.), alcanzando
un máximo de prevención con un riesgo mínimo?
— ¿Cómo varían las exigencias dietéticas según las características gené-
ticas, epigenéticas, edad, género y modo de vida?
Podemos afirmar que, actualmente, se dan las condiciones óptimas para
que tanto la ciencia básica como sus aplicaciones puedan beneficiarse del
uso de las tecnologías «ómicas» o nutrigenómicas, que están cambiando los
paradigmas de la investigación y desarrollo en agroalimentación y salud,
bajo el paraguas de la bioinformática o de la biología computacional. Se
370
trata de temas ambiciosos y que generalmente no pueden ser afrontados por

grupos de investigación aislados, sino que requiere la colaboración de di-
versos grupos de investigación. En este sentido, en Europa, la European Nu-
trigenomics Organization (NuGO) (2004-2010) (que representa un referente
mundial) ha afrontado el desafío ambicioso de intentar traducir los datos
de la Nutrigenómica a la práctica, en forma de predicciones precisas de los
efectos beneficiosos o adversos para la salud de los componentes de la dieta;
BIOCLAIMS (2010-2015) es el nuevo consorcio que trata de extender las apli-
caciones de la nutrigenómia a la identificación de nuevos biomarcadores de
salud, enfermedad y bienestar; proyectos financiados por la CE, enfocados
en la prevención de las enfermedades crónicas mediante la optimización y
el mantenimiento de la homeostasis a nivel celular, tisular, órganos y orga-
nismo completo. La consecución de estos objetivos requiere la comprensión
de la interacción de los nutrientes en el organismo, a nivel génico, proteó-
mico y metabolómico y, en último término, su regulación.
6.1. Beneficios de la nutrición personalizada
Basándonos en lo anteriormente descrito, se vislumbran importantes be-

neficios potenciales de la nutrición personalizada (19), entre ellos:
En primer lugar, el genotipado ofrece la perspectiva de iniciar de manera
temprana la prevención de la enfermedad, antes de que se detecten cambios
en biomarcadores biológicos no genéticos relacionados con el riesgo de en-
fermedad. Esto es particularmente importante para las enfermedades en las
que el desarrollo de la patología y sus complicaciones tiene largos periodos
de latencia y es esencialmente irreversible, como la diabetes tipo 2 o la os-
teoporosis.
En segundo lugar, el éxito de una intervención dietética específica tem-
prana permitiría ahorrar recursos si se dirigiese el asesoramiento y la ayuda
hacia los individuos que más probabilidades tuviesen de beneficiarse.
Por último, otra ventaja potencial es que un individuo con un elevado
riesgo de padecer una determinada enfermedad, establecido a raíz de la in-
formación genética obtenida, podría tener una mayor motivación para cum-
plir con la intervención dietética que cuando se da un consejo general. Es
decir, puede intuirse que la recomendación de un mayor consumo de frutas
371
y verduras debería tener más éxito en una persona con predisposición ge-
nética establecida a padecer un cáncer de colon, así como la de dejar de
fumar en una con una predisposición a padecer un cáncer de pulmón. Cabe
señalar que esta ventaja potencial todavía no se ha probado y es discutible.
En efecto, no se puede excluir que, en algunos individuos, el conocimiento
de una predisposición genética podría llevar a una actitud fatalista y un cum-
plimiento reducido con cualquier intervención.
6.2. Posibles riesgos de la nutrición personalizada
Si bien se ha avanzado mucho en el estudio de la interacción entre genes

y nutrientes, quedan todavía muchos aspectos por resolver y muchas cues-
tiones por contestar. Es decir, en nuestra opinión, antes de que la realiza-
ción de los tests genéticos sea una estrategia de salud pública debemos ase-
gurarnos de que tenemos los conocimientos necesarios para poder realizar
las recomendaciones individuales adecuadas, y esto implica conocer las inter-
acciones gen-gen, gen-dieta, gen-gen-dieta, y toda la compleja red de inter-
acciones que tienen lugar y sus implicaciones. En esto se basa la principal
crítica que tiene a día de hoy la realización de pruebas genéticas para poder
realizar intervenciones personalizadas (19). En concreto, el principal riesgo
surge porque las recomendaciones y decisiones tomadas a partir de los resul-
tados de los tests genéticos podrían estar basadas en datos insuficientes o
incluso inadecuados. Es decir, debe aclararse que los datos genéticos, cuan-
do se hayan obtenido con los procedimientos adecuados, no dejan lugar a
dudas, pero las consecuencias funcionales sí. Esto puede ilustrarse con un ejem-
plo sencillo. Si sobre un cierto genotipo se pudiese predecir un beneficio
importante con el consumo de alcohol para evitar la enfermedad coronaria,
la consecuencia lógica sería recomendar un mayor consumo de alcohol en la
dieta. Dicha recomendación, sin embargo, no se realizaría a día de hoy por-
que con los conocimientos que tenemos sabemos que aumentaría el riesgo de
otras enfermedades como la enfermedad hepática, alcoholismo y el cáncer,
además de tener otros efectos sociales negativos. Por tanto, en este caso con-
creto, los riesgos de la recomendación son bien conocidos. En otros, sin
embargo, existe información limitada, y es concebible que una recomenda-
ción específica o la respuesta del individuo a la recomendación pudiese des-
encadenar otro riesgo desconocido.
372
Las cuestiones éticas asociadas a la genómica merecen también una espe-

cial reflexión, si bien no van a tratarse de manera exhaustiva en este capítu-
lo. En breve, el problema radica en la sensibilidad intrínseca de los datos
personales. Los resultados de los estudios genéticos podrían ser utilizados
por «terceras partes» interesadas, tales como empresas, compañías de segu-
ros y otros. Ahora bien, estos riesgos pueden ser controlados por las leyes
que prohíben la divulgación de información a terceros y la regulación de
otras aplicaciones de datos y de muestras biológicas residuales (19).
Por último, cabe mencionar que el inicio de la realización de pruebas
genéticas demasiado temprano, antes de que dispongamos de los conoci-
mientos necesarios, aparte de conducir a recomendaciones no apropiadas, puede
suponer el riesgo de desencadenar la decepción por parte de la población y
por tanto tener efectos adversos sobre la opinión pública.
7. CONCLUSIÓN
En definitiva, la nutrición moderna, en la era posgenómica, debemos en-

tenderla como una nutrición en la que uno de sus pilares fundamentales es
la Nutrigenómica. Una mejora en la alimentación, y en consecuencia de la
salud, pasa ineludiblemente por la formación de nuevos especialistas en nu-
trición capaces de entender dicha materia no sólo desde un punto de vista
clásico, sino capaces también de aplicar e incorporar las nuevas tecnologías
«ómicas» (como la genómica funcional, la epigenómica, la transcriptómica,
la proteómica y la metabolómica), de conocer los conceptos de Biología de
Sistemas, de aplicar estos conocimientos que nos aportan las nuevas tecno-
logías «ómicas» a casos concretos, de ser capaces de conocer con más pro-
fundidad las interacciones gen-nutriente (y todas sus diversas posibilidades,
como gen-gen-nutriente), de tener un buen conocimiento sobre los Alimen-
tos Funcionales y su industria, de estar bien entrenados también dentro del
campo de la Seguridad Alimentaria y conocer las leyes que regulan este
campo, y de poder llegar en un futuro, integrando todo esto, no simplemente
a dar consejos generales a la población sobre una vida y una alimentación sa-
ludables, sino de establecer realmente lo que se conoce como Nutrición Per-
sonalizada, que considera tanto las propiedades saludables de los
componentes de los alimentos como la carga individual (genética y epige-
nética) de cada persona con el fin de mejorar su bienestar y calidad de vida.
373
Hay que mencionar, sin embargo, que la complejidad de los objetivos de la

nutrigenómica es enorme y que su cumplimiento requiere buscar la inte-
gración de múltiples disciplinas entre sí.
BIBLIOGRAFÍA
(1) ORDOVAS, J. M.; MOOSER, V. Nutrigenomics and nutrigenetics. Curr Opin Lipidol
2004; 15(2): 101-8.
(2) PALOU, A.; SERRA, F.; PICO, C. General aspects on the assessment of functional
foods in the European Union. Eur J Clin Nutr 2003; 57 Suppl 1: S12-7.
(3) KAPUT, J.; RODRÍGUEZ, R. L. Nutritional genomics: the next frontier in the pos-
tgenomic era. Physiol Genomics 2004; 16(2): 166-77.
(4) PALOU, A.; PICO, C.; BONET, M. L. Food safety and functional foods in the European
Union: obesity as a paradigmatic example for novel food development. Nutr Rev
2004; 62(7 Pt 2): S169-81.
(5) PALOU, A.; BONET, M. L.; PICO, C.; RODRÍGUEZ, A. M. Nutrigenómica y obesidad.
Rev Med Univ Navarra 2004; 48(2): 36-48.
(6) PALOU, A.; PICÓ, C. Nutrigenómica y nutrición personalizada. En: SEME, editor.
Conoce la medicina estética contada por sus médicos. España; 2010. p. 170-175.
(7) HESKETH, J.; WYBRANSKA, I.; DOMMELS, Y.; KING, M.; ELLIOTT, R.; PICO, C. et al.
Nutrient-gene interactions in benefit-risk analysis. Br J Nutr 2006; 95(6): 1232-6.
(8) E LLIOTT , R.; P ICO , C.; D OMMELS , Y.; W YBRANSKA , I.; H ESKETH , J.; K EIJER , J.
Nutrigenomic approaches for benefit-risk analysis of foods and food components:
defining markers of health. Br J Nutr 2007: 1-6.
(9) VAN OMMEN, B. Nutrigenomics: exploiting systems biology in the nutrition and
health arenas. Nutrition 2004; 20(1): 4-8.
(10) MARTI, A.; MORENO-ALIAGA, M. J.; ZULET, A.; MARTÍNEZ, J. A. [Advances in mole-
cular nutrition: nutrigenomics and/or nutrigenetics]. Nutr Hosp 2005; 20(3):
157-64.
(11) ORDOVAS, J. M.; CORELLA, D.; KAPUT, J. Nutrient-gene interactions in lipopro-

tein metabolism - an overview. Forum Nutr 2007; 60: 102-9.
374
(12) PALOU, A.; PICO, C. Leptin intake during lactation prevents obesity and affects food
intake and food preferences in later life. Appetite 2009; 52(1): 249-52.
(13) MARIMAN, E.C. Nutrigenomics and nutrigenetics: the ‘omics’ revolution in nutri-
tional science. Biotechnol Appl Biochem 2006; 44(Pt 3): 119-28.
(14) AFMAN, L.; MULLER, M. Nutrigenomics: from molecular nutrition to prevention

of disease. J Am Diet Assoc 2006; 106(4):569-76.
(15) PATSOURIS, D.; MULLER, M.; KERSTEN, S. Peroxisome proliferator activated recep-
tor ligands for the treatment of insulin resistance. Curr Opin Investig Drugs 2004;
5(10): 1045-50.
(16) PALOU, A.; BONET, M. L.; SERRA, F.; PICÓ, C. Genetics and nutrigenomics of obe-
sity. En: L. Moreno IP, W. Ahrens, editor. Epidemiology of Obesity in Children
and Adolescents-Prevalence and Aetiology: Springer; 2010.
(17) CORELLA, D.; LAI, C. Q.; DEMISSIE, S.; CUPPLES, L. A.; MANNING, A. K.; TUCKER, K.
L.; et al. APOA5 gene variation modulates the effects of dietary fat intake on body
mass index and obesity risk in the Framingham Heart Study. J Mol Med 2007; 85(2):
119-28.
(18) ORDOVAS, J. M.; CORELLA, D.; CUPPLES, L. A.; DEMISSIE, S.; KELLEHER, A.; COLTELL, O.;
et al. Polyunsaturated fatty acids modulate the effects of the APOA1 G-A poly-
morphism on HDL-cholesterol concentrations in a sex-specific manner: the
Framingham Study. Am J Clin Nutr 2002; 75(1): 38-46.
(19) J OOST , H. G.; G IBNEY , M. J.; C ASHMAN , K. D.; G ORMAN , U.; H ESKETH , J. E.;
MUELLER M.; et al. Personalised nutrition: status and perspectives. Br J Nutr
2007; 98(1): 26-31.
(20) GUIMERA, R.; NUNES AMARAL, L. A. Functional cartography of complex metabo-

lic networks. Nature 2005; 433(7028): 895-900.
(21) PALOU, A.; SERRA, F.; BONET, M. L.; PICO, C. Obesity: molecular bases of a multi-
factorial problem. Eur J Nutr 2000; 39(4): 127-44.
375
BLOQUE III
ALIMENTOS FUNCIONALES EN LA ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR Y EL CÁNCER
Tema 16
Alimentos funcionales en la enfermedad
cardiovascular
Laura M Bermejo López

Viviana Loria Kohen
Samara Palma Villa
1. Introducción
2. Alimentos funcionales y dislipemias
2.1. Alimentos ricos en fibra
2.1.1. Recomendaciones nutricionales
2.2. Ácidos grasos
2.3. Fitoesteroles y fitoestanoles
2.4. Proteína de soja
3. Alimentos funcionales e hipertensión
3.1. Péptidos y compuestos bioactivos derivados de la leche
3.2. Polifenoles (Flavonoles)
4. Alimentos funcionales e hiperhomocisteinemia
4.1. Vitaminas B6, B9 (Ácido Fólico) y B12
5. Alimentos funcionales con capacidad antioxidante
5.1. Radicales Libres
5.2. Antioxidantes
6. Recomendación nutricional general
Bibliografía
379
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
El 29,2% del total de las muertes ocurridas en el mundo, es decir 16,7

millones de personas, son debidas a alguna de las variedades de la enferme-
dad cardiovascular (ECV), siendo actualmente la principal causa de muerte
de los países desarrollados. Al menos 20 millones de personas sobreviven a
infartos y ataques de corazón todos los años, y requieren continuamente cos-
tosos tratamientos clínicos. Además, la ECV afecta a todos.
Sin embargo, muchas de las muertes, así cómo las complicaciones cró-
nicas asociadas a la ECV (dislipemias, hipertensión, obesidad central, y dia-
betes), podrían ser prevenidas actuando sobre los principales factores de
riesgo de la misma: dieta poco saludable, escasa actividad física, hábito ta-
báquico.
El mantenimiento de una alimentación saludable, variada y equilibrada

es un pilar fundamental para controlar el riesgo cardiovascular. En este sen-
tido muchos estudios señalan que las dietas ricas en fruta y verdura, que
incorporen pescado de manera habitual, pobres en sal e hidratos de carbo-
no refinados y con un aporte adecuado de grasa, pueden condicionar una
menor prevalencia de la ECV (1).
Sin embargo, los nuevos estilos de vida han provocado que se abando-
nen determinados hábitos de alimentación saludables que durante años han
formado parte de nuestra historia y tradición. La falta de tiempo para coci-
nar, el ritmo de vida actual y la enorme oferta de alimentos que hace difícil
la toma de decisiones adecuadas, conduce a que muchas personas no sigan
una alimentación equilibrada, y por tanto, no ingieran todos los nutrientes
que necesitan o las cantidades adecuadas.
Por estas razones, los alimentos funcionales, siempre que estén dentro
del contexto de una dieta variada y equilibrada, podrían ayudar a compen-
381
sar los desequilibrios alimentarios y a garantizar la ingesta de nutrientes

recomendada para mantener un estado de salud óptimo.
Las formulaciones de alimentos funcionales con compuestos bioactivos
con efecto protector frente a los diferentes factores de riesgo cardiovascular
son múltiples (2). Entre los compuestos bioactivos más utilizados están la
fibra alimentaria, ciertos tipos de ácidos grasos y diferentes fitoquímicos
(fitosteroles, proteínas de soja, polifenoles…) y cada uno de ellos parece estar
implicado en el control de diferentes factores de riesgo cardiovascular (dis-
lipemias, hipertensión, hiperhomocisteinemia,…) (Tabla 1).
Tabla 1. Funciones principales de los compuestos bioactivos más utilizados

en alimentación funcional
Funciones Compuestos bioactivos
Control de las dislipemias Ácidos grasos monoinsaturados
Ácidos grasos polinsaturados
Fitosteroles, Fitostanoles
Proteínas de soja
Tocotrienoles
Sustitutivos de la grasa
Fibra
Control de trombogénesis Acidosgrasos ␻3 (EPA y DHA)
Ciertos antioxidantes
Acido linoleico
Control de la hipertensión arterial Péptidos bioactivos

Polifenoles (Flavonoles)
Acidos grasos ␻3 (EPA y DHA)
Control de niveles de homocisteína Ácido Fólico

Vitamina B6
Vitamina B12
Defensa antioxidante Vitamina C

Vitamina E
Carotenoides
Polifenoles
Selenio
En este capítulo abordaremos los conocimientos actuales sobre algunos

de estos compuestos bioactivos y los alimentos funcionales que los incorpo-
ran, agrupándolos en función de su principal acción beneficiosa frente a la
ECV.
382
2. ALIMENTOS FUNCIONALES Y DISLIPEMIAS
Las dislipemias son una serie de estados patológicos cuyo elemento común
es una alteración del metabolismo de los lípidos, con la consecuente altera-
ción de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre.
Los compuestos bioactivos que mayor evidencia científica están demos-
trando en la prevención y/o tratamiento de las dislipemias son la fibra, los
ácidos grasos insaturados, los fitoesteroles y fitoestanoles, y la proteína de
soja. A continuación se describen las propiedades de cada uno de ellos.
2.1. Alimentos ricos en fibra
A partir de la década de los cincuenta, el estudio del papel de la fibra

sobre la fisiología intestinal creció de manera exponencial. Las primeras defi-
niciones de fibra alimentaria la caracterizaban por su digestión en el apara-
to gastrointestinal e incluían a la celulosa, hemicelulosa, pectina, lignina,
gomas y mucílagos (3). Con los años, esta definición ha ido modificándose
para incorporar otros elementos como la cutina, las ceras, el almidón resis-
tente… A efectos prácticos, podemos distinguir dos tipos de fibra:
— Fibra insoluble: incluye celulosa, algunas fracciones de hemicelulo-
sas, ligninas y otros compuestos minoritarios. Esta fibra se caracte-
riza por su escasa capacidad de hidratación y porque apenas sufre fer-
mentación en el tracto digestivo. Tiene efecto laxante, acortando el
tiempo de tránsito intestinal e incrementando la masa fecal.
— Fibra soluble: incluye pectinas, gomas, mucílagos, algunas hemicelu-
losas y otros componentes. Se hidrata con facilidad y forma geles. Y
a diferencia de la insoluble, si es fermentable por las bacterias del
colon y no tienen efecto laxante. En general, la fibra de tipo soluble retra-
sa el tiempo de tránsito en el estómago y en el intestino delgado.
Como consecuencia de estas propiedades, se producen unos efectos fisio-
lógicos de gran relevancia en la prevención y/o tratamiento de la ECV:
— Reducción del colesterol en el plasma. Diferentes estudios han obser-
vado como la fibra soluble puede reducir entre un 5% y un 25% el
colesterol plasmático, siendo las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
383
las verdaderamente afectadas y no las de alta densidad (HDL) (4, 5).

Por lo que el consumo de alimentos ricos en ella, como el salvado de
avena y de cebada, las legumbres y las hortalizas, puede ser eficaz al
conseguir reducciones de colesterol en plasma. El mecanismo por el
que la fibra soluble presenta efecto hipocolesterolemiante está rela-
cionado con su capacidad para facilitar la eliminación de ácidos bilia-
res interrumpiendo la circulación enterohepática y con ello la tasa de
absorción de lípidos y colesterol de la alimentación. Como conse-
cuencia, el aporte de colesterol y TG vehiculizados a través de los qui-
lomicrones es menor; el pool hepático de colesterol libre para formar
sales biliares disminuye, y se estimula la conversión de colesterol en
sales biliares. Otros autores destacan el papel de la fibra en la dismi-
nución de la absorción del colesterol exógeno, en la modificación pro-
vocada en la síntesis de colesterol o inhibiendo la síntesis de ácidos
biliares, por el efecto de los ácidos grasos liberados en la fermenta-
ción colónica (6). Por el contrario, la fibra insoluble apenas tiene efec-
to sobre el metabolismo lipídico.
— Modificación de la respuesta glucémica. La administración de ciertas
fibras solubles reduce las respuestas glucémica e insulinémica pos-
prandiales. Sin embargo, son pocos los estudios de intervención que
demuestren su efecto sobre el control de la diabetes (5).
— Cambios en la funcionalidad del intestino grueso. La ingestión de fibra
puede repercutir en la fisiología intestinal de diferentes modos: dis-
minuyendo el tiempo de tránsito, aumentando el peso total de las
heces y modificando el sustrato disponible para la flora intestinal.
Esto último nos da una idea de la complejidad de los efectos de la
fibra, en el mantenimiento de la ecología microbiana y los distintos
metabolitos producidos. De hecho, sabemos que la inmunidad gene-
ral del organismo y la defensa ante ciertos patógenos pueden estar
relacionadas con el equilibrio de la microflora intestinal, la cual está
muy influida por el sustrato que la «alimenta» (la fibra).
— Cambios en la biodisponibilidad de nutrientes. La fibra puede afec-
tar a la actividad de algunas enzimas presentes en la luz del intestino
(lipasa pancreática, amilasa, proteasa) y, por lo tanto, puede modifi-
car la digestión y absorción de proteínas, carbohidratos y grasas.
Además, la fibra soluble, puede retrasar la velocidad de digestión y
384
absorción de ciertos nutrientes sin afectar a la cantidad total final-

mente absorbida. Esto puede afectar de un modo no del todo conoci-
do a la biodisponibilidad de nutrientes para ciertos órganos e incluso
a la liberación de hormonas como respuesta a la dieta.
La relación entre dieta, metabolismo de colon y salud está aún lejos de ser
clara, pero la administración de alimentos ricos en fibra parece prometedora
en relación con su capacidad de modular la composición de la flora intesti-
nal. Por todo ello, la fibra ha adquirido una gran importancia al relacionarse
con la prevención de diferentes patologías. Por esta razón ha sido introdu-
cida como ingrediente funcional en numerosos productos alimenticios. Se
trata de los denominados prebióticos: sustancias de origen vegetal que, in-
corporadas a la dieta, llegan al intestino y pueden servir de sustrato a las
bacterias allí presentes y, por tanto, ser promotores de su crecimiento. Ade-
más, ambos tipos de fibra se encuentran de forma natural en proporciones
variables en los alimentos, aunque de forma genérica puede decirse que la in-
soluble predomina en los cereales enteros mientras que la soluble abunda en
frutas, vegetales y tubérculos.
Las recomendaciones actuales de consumo de fibra en adultos oscilan

entre 25 a 30 g/día o bien de 10 a 13 g/1.000 Kcal, debiendo ser la relación
insoluble/soluble de 3/1 según American Dietetic Association 1996. El con-
sumo actual de fibra en Europa se encuentra alrededor de 20 g por persona
y día. En concreto, en España estamos en una ingesta de 22 g. En los países
en vías de desarrollo el consumo de fibra se sitúa entre 60-120 g/día. No
existe una cifra de recomendación para niños menores de dos años, pero a
los mayores de dos años se les recomienda una cantidad igual o superior a
su edad más 5 g/día.
Para poder alcanzar esta recomendación es importante incorporar en las
dietas más de 5 raciones al día de frutas y verduras y además consumir más
de 6 raciones de alimentos del grupo de cereales (cereales de desayuno,
arroz, pasta, pan), intentando que parte de ellos sean consumidos sin refinar.
En aquellos casos en los que sea difícil poder cumplir con estos requeri-
mientos, los alimentos funcionales enriquecidos en fibra podrían ayudar a
cumplir la recomendación.
385
2.2. Ácidos grasos
La función fisiológica de los ácidos grasos se extiende más allá de su

carácter energético y está estrechamente relacionada con las membranas
celulares y el metabolismo de sustancias activas (prostanoides, leucotrienos,
etc.). Sin duda, una de sus propiedades más estudiadas son los posibles efec-
tos de algunos ácidos grasos sobre el metabolismo de los lípidos.
En la actualidad, sabemos que una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados

(AGM) y en concreto en ácido oleico (omega-9) tiene un efecto protector
frente a las ECV, ya que promueve el aumento de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y disminuye las de baja densidad (LDL). Y también en die-
tas con alimentos ricos en omega-9, se producen disminuciones del coleste-
rol total (7). Asimismo, dietas ricas en ácido oleico en comparación con otras
ricas en ácidos grasos poliinsaturados (AGP), presentan una menor modifi-
cación oxidativa del organismo, la cual se relaciona directamente con la capa-
cidad aterogénica de las LDL.
Por otro lado, conocemos que los AGP esenciales, tanto de la serie omega-
6 (especialmente el ácido linoleico (AL) y el ácido araquidónico (AA)) como
de la serie omega-3 (de la que son los más importantes el ácido linolénico
(ALN), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docohexaenoico (DHA)),
son imprescindibles para el crecimiento y desarrollo y además juegan un
papel fundamental en la prevención y tratamiento de la ECV, hipertensión,
diabetes, artritis, cáncer y otras enfermedades inflamatorias (8).
Los ácidos grasos omega-6, procedentes de semillas, generan por acción

de enzimas desaturasas y elongasas AA, que a su vez promueve la síntesis de
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos (PGE1, PGE2, PGI2, TXA2,
LTB4) estimulantes del sistema inmune, vasoconstrictores y procoagulan-
tes, con perfil por tanto potencialmente proinflamatorio, proalergizante y
deletéreo a nivel cardiovascular.
Y los ácidos grasos omega-3 presentes principalmente en aceites de pes-

cado azul, parecen jugar un papel relevante como agentes antiinflamatorios,
antiarritmogénicos (9,10) y protectores a nivel cardiovascular (11,12). El ALN
es el principal precursor del DHA y origen de ciertas prostaglandinas, leucotrienos
y tromboxanos con actividad antiinflamatoria, anticoagulante, vasodilatadora
y antiagregante (PGE3, PGI3, TXA4 y LTB5). Además, los omega-3 parecen
386
estar implicados en la disminución de los niveles plasmáticos de triglicéridos

y no tanto en el aumento de HDL o en la disminución de LDL.
Por tanto, la competición por las enzimas hepáticas (desaturasas y elon-
gasas), así como placentarias y de glándula mamaria lactante, para formar
DHA en lugar de AA, parece ser el mecanismo fisiológico fundamental que
explicaría dichas acciones de tipo antiinflamatorio.
La modificación del patrón dietético de la población de los países des-
arrollados durante los últimos 100-150 años ha producido una variación en
el consumo de ácidos grasos, incrementándose el consumo de omega-6 y
reduciéndose notablemente el de ácidos grasos omega-3. Esto ha producido
un desequilibrio en la proporción omega-6/omega-3, de manera que la pro-
porción 1:1 original de la dieta del hombre primitivo está muy lejos de los
ratios actuales cercanos al 20:1 (8).
Por todo ello, la industria alimentaria está fabricando alimentos funciona-
les que han sustituido ácidos grasos saturados o PUFA omega-6 por omega-3,
como bollería, productos lácteos, embutidos o incluso huevos (modificando la
composición de los piensos de las gallinas, con adición de aceites de pescado).
Numerosos países recogen recomendaciones de ingesta diaria de EPA y

DHA que varían entre los 500 mg/día recomendados por Francia a los 1-2
g/día en Noruega. En cuanto a los organismos internacionales, la Organización
Mundial de la Salud (OMS) recomienda un consumo de 0,3 a 0,5 g/día, la
Sociedad Internacional para el Estudio de los Ácidos Grasos y Lípidos (ISS-
FAL) 500 mg/día y la North Atlantic Treaty Organization (NATO), 800 mg/día.
Las recomendaciones más recientes de la Sociedad Americana del Cora-
zón (AHA) afirman que las personas adultas han de consumir pescado al
menos dos veces por semana. Así mismo, los pacientes con enfermedad co-
ronaria deben incluir en su dieta 1g diario de EPA+DHA y los pacientes con
hipertrigliceridemia, de 2 a 4 g diarios de EPA+DHA.
Una reciente publicación de la Autoridad Europea de Seguridad Ali-
mentaria (EFSA) señala que la cantidad de EPA + DHA necesaria para la re-
ducción de triglicéridos es de 2-4 g/día y para la reducción de la presión
387
arterial de 3 g/día. En España, el consenso establecido por la Sociedad Es-

pañola de Nutrición Comunitaria (13), contempla como objetivos nutricio-
nales deseables que la dieta contenga aproximadamente un 5% de AGP. De
este porcentaje 2 g deberían ser ALN más 200 mg de DHA.
En un estudio reciente elaborado por el Ministerio de Agricultura Pesca
y Alimentación en 2007, se pone de manifiesto que la población española
presenta una ingesta de ALN de 1,52 g/día y la relación omega-6/omega-3 es
muy elevada (16:1) debido a la alta ingesta de omega-6. Además, la ingesta
de EPA+DHA fue inferior a las recomendaciones.
Para aumentar el consumo de omega-3 como primera opción sería nece-
sario adaptar la dieta a las recomendaciones establecidas en la mayoría de las
guías de alimentación nacionales e internacionales. Es decir, se debería in-
crementar el consumo de pescado a 2-3 raciones semanales. Sin embargo, las
sociedades occidentales, incluida España, tienden a incluir muy poco pescado
en la dieta. Otra alternativa útil para aumentar la ingesta de omega-3 es el con-
sumo de alimentos funcionales a los que se ha añadido omega-3. Los comple-
mentos alimenticios podrían contribuir como tercera opción a alcanzar las
recomendaciones. La introducción de complementos alimenticios en grupos
de población que no consumen suficiente cantidad en la dieta y el uso de su-
plementos dietéticos en individuos que presentan factores de riesgo cardio-
metabólico podrían ayudar a alcanzar las dosis necesarias en cada uno de esos
grupos de forma fácil y rápida. Sin embargo, la ingesta de complementos ali-
menticios o suplementos dietéticos con omega-3 puede verse limitada por la
presencia de diversos contaminantes (metilmercurio, bifenilos policlorados,
dioxinas). A ello debemos añadir que la concentración de EPA y DHA en mu-
chos suplementos dietéticos es inferior al 30% y que hay importantes varia-
ciones entre marcas e incluso dentro de la misma marca.
Por último, podemos afirmar que una ingesta adecuada de ambos áci-
dos grasos, omega-6 y omega-3, es esencial para una buena salud y para la
disminución del porcentaje de enfermedades cardiovasculares, aunque no
está claro que el ratio entre ambos ácidos grasos tenga utilidad (14). Mien-
tras algunos investigadores postulan la importancia de disminuir el consumo
de omega-6 para mejorar el ratio, otros recalcan que lo importante es au-
mentar la ingesta de omega-3, sobre todo EPA y DHA; buscando alternativas
que, más allá de una educación nutricional orientada al aumento del con-
sumo de pescado, compense la deficiencia de su ingesta.
388
2.3. Fitoesteroles y fitoestanoles
Los fitoesteroles y fitoestanoles (productos de su reducción química), son

esteroles naturales de origen vegetal presentes mayoritariamente en plantas
oleaginosas (maíz, soja, girasol y canola), nueces y cereales, que se caracte-
rizan por tener una estructura química muy semejante al colesterol.
Ambos son muy poco liposolubles, salvo las formas esterificadas que se
disuelven fácilmente en alimentos que contengan grasas. Los contienen prác-
ticamente todos los alimentos vegetales, especialmente los aceites de maíz,
girasol y soja, las legumbres y en menor grado los cereales, pan y frutos secos.
Diferentes estudios ponen de manifiesto que cuando los fitoesteroles y
fitoestanoles vegetales forman parte de la dieta en cantidades suficientes,
reducen la absorción de colesterol en el tubo digestivo y, en consecuencia,
reducen su concentración en sangre (15,16). Se han postulado tres meca-
nismos de acción por los cuales estos compuestos presentan efectos hipo-
colesterolémicos (17) (ver figura):
Mecanismos de acción de los fitoesteroles y fitoestanoles.
389
1. Los esteroles compiten con el colesterol libre desplazándolo de las mice-

las mixtas, siendo expulsado éste por las heces.
2. Los esteroles inhiben la enzima acil CoA —colesterol acetil transferasa
(ACAT)—, encargada de la esterificación del colesterol, paso necesario
para ser incorporado a los quilomicrones y secretado a la linfa.
3. Los esteroles incrementan la salida de colesterol libre desde el enteroci-
to al lumen intestinal, al potenciar la actividad de los transportadores
ABC (ABCG5 y ABCG8).
La mayoría de los estudios en los que se ha probado el efecto hipocoles-
terolemiante de los fitoesteroles o fitoestanoles en un rango de dosis de 0,8
a 4 g diarios, concluyen que disminuyen las concentraciones plasmáticas de
colesterol LDL, entre un 10 y un 15%, aunque la ingesta de colesterol sea
baja. Sin embargo, no ejercen efecto alguno sobre los niveles de colesterol
HDL ni de triglicéridos (18). En general, dosis mayores a 3 g diarios de fito-
esteroles o fitoestanoles, no provocan una reducción significativamente mayor
de los niveles plasmáticos de colesterol LDL que la alcanzada con esos nive-
les de ingesta. La mayoría de estudios señalan que la incorporación dietaria
de fitoesteroles/fitoestanoles disminuye de manera más eficaz el colesterol
en sujetos que tienen una mayor capacidad de absorberlo intestinalmente o
en aquellos que lo producen en menor cantidad.
Además, algunos estudios sugieren que la adición de fitoesteroles/fitoes-
tanoles a la terapia con estatinas, reduce aún más el colesterol LDL plasmá-
tico, por lo que pueden emplearse conjuntamente (19).
Por último, es interesante señalar, que una revisión reciente señala que
no se han encontrado evidencias cientificas suficientes que avalen dife-
rencias en los efectos hipocolesterolemiantes entre fitoesteroles y fitoesta-
noles (20).
Como consecuencia de las rigurosas evidencias científicas existentes, el

Tercer Panel de Expertos en Tratamiento del Colesterol Elevado en Adultos
(NCEP-ATP III) sugiere, como una alternativa válida para el tratamiento de
la hipercolesterolemia, el uso de fitoesteroles/fitoestanoles en dosis de 2 g
390
diarios a través de la ingesta de productos que los llevan incorporados (leche,

margarinas, yogurt, etc.) o en forma de suplementos dietéticos (21).
Al igual que con la fibra, para poder ingerir con la dieta fitosteroles/fi-
tostanoles en las dosis efectivas es importante incorporar más de 5 raciones
al día de frutas y verduras y además consumir más de 6 raciones de alimen-
tos del grupo de cereales (cereales de desayuno, arroz, pasta, pan). En aque-
llos casos en los que sea difícil cumplir con estos requerimientos, los
alimentos funcionales enriquecidos en fitoesteroles/fitoestanoles podrían
ayudar a cumplir la recomendación.
En general, se sostiene que los fitoesteroles/fitoestanoles a dosis de 2 a

3 g. diarios son inocuos, ya que se absorben muy poco y son rápidamente
excretados por la bilis, no existiendo riesgo de acumulación. Dosis supe-
riores a estas no son recomendables por no provocar una reducción adi-
cional del colesterol y, en algunos sujetos, podrían acumularse y tener
consecuencias nocivas, por lo que se desaconseja consumir dos productos
alimenticios enriquecidos con ellos a la vez o ingerir más cantidad de la re-
comendada.
Por último, recordar que, como ya se ha señalado en un capítulo previo,

la Comisión Europea (CE) ha autorizado una declaración de propiedades
saludables para la prevención de enfermedades en adultos, relativa a los fi-
toesteroles/ésteres de fitoestanol, actualizada por el Reglamento de la CE
384/2010, de 5 de mayo, sobre la autorización o denegación de autorización
de determinadas declaraciones de propiedades saludables en los alimentos
relativas a la reducción del riesgo de enfermedad y al desarrollo y la salud de
los niños. De acuerdo con el citado reglamento, las condiciones de uso de la
declaración permitida son las siguientes:
«Información al consumidor de que el efecto beneficioso (reducción del

colesterol sanguíneo) se obtiene con una ingesta diaria de 1,5 a 2,4 gramos
de fitoesteroles/fitoestanoles. Solo podrá hacerse referencia a la magnitud
del efecto para los alimentos incluidos en las siguientes categorías: grasas
amarillas para untar, productos lácteos, mayonesa y aliños para ensaladas.
Cuando se haga referencia a la magnitud del efecto, deberá comunicarse al
consumidor el rango completo “del 7% al 10%” así como el período a partir
del cual surte efecto “de dos a tres semanas”».
391
2.4. Proteína de soja
Son numerosas las investigaciones científicas en torno a los efectos de

la proteína de soja sobre los lípidos sanguíneos. En el año 1995 se realizó
un metanálisis en el cual se evaluaron 38 trabajos que habían investigado
los efectos de la proteína de soja sobre los lípidos séricos. Se concluyó que
el consumo de proteína de soja en lugar de proteínas de origen animal
había disminuido significativamente los niveles de colesterol total (9,3%),
colesterol LDL (12,9%) y triglicéridos (10,5%), sin afectar el colesterol
HDL. Además, Los efectos eran mayores en individuos con hipercoleste-
rolemia. Un metaanálisis demostró que 30 a 60 g de proteína de soja re-
dujo el colesterol LDL de un 3 a 5% (22). Es importante distinguir los
efectos de la proteína de la soja de aquellos de los otros componentes de
la misma.
El mecanismo de acción por el cual la proteína de soja parece regular

el metabolismo lipídico parece estar asociado a la proteína «hidrolizada»
de soja que se genera por la acción de enzimas proteasas sobre las proteí-
nas de soja una vez que el alimento es ingerido. La proteína hidrolizada de
soja también es incorporada directamente en esa forma en los alimentos
funcionales a los que es adicionada. Esta proteína hidrolizada actúa dis-
minuyendo la síntesis de colesterol en el hígado, bloqueando su absorción
en el intestino y reduciendo su almacenamiento. Lo cual se manifiesta en
una reducción significativa de las concentraciones de colesterol total y co-
lesterol-LDL.
Algunos estudios sugieren que otros componentes de la soja como las

isoflavonas podrían potenciar el incremento del colesterol-HDL y por tanto
ejercer un efecto protector sobre la ECV. También se ha descrito que los
fosfolípidos de la soja asociados a la proteína podrían potenciar la reduc-
ción de los triglicéridos, siendo este efecto más potente en personas con ni-
veles elevados de colesterol. Sin embargo, hasta el momento, la evidencia
es insuficiente. Los resultados de los estudios realizados son contradicto-
rios, aunque esto podría deberse a las diferentes dosis utilizadas y a las
distintas poblaciones que han sido estudiadas, por lo que se debe profun-
dizar aún más en el conocimiento de sus efectos.
392
En 1999, la administración norteamericana que regula los alimentos y

los medicamentos (Food and Drug Administration [FDA]), declaró que el
consumo de soja en la dieta se asociaba a una reducción del riesgo de pade-
cer una enfermedad coronaria. Por ello, en 2002, la American Heart Asso-
ciation (AHA) recomendó seguir una dieta cardiosaludable para prevenir el
riesgo cardiovascular: una dieta habitual rica en frutas, verduras y legum-
bres, alimentos con bajo contenido graso (especialmente grasas saturadas),
haciendo especial mención a los alimentos con fitosteroles vegetales, entre
los que se incluye la soja.
La evidencia científica indica que el consumo diario de 25 g de proteína

de soja (3 tazas y media de leche de soja o una taza y cuarto de tofu) o más,
puede disminuir los niveles de colesterol total y LDL. De hecho, la FDA per-
mite a los fabricantes que incorporan este ingrediente en sus productos in-
dicar que «las dietas pobres en grasa saturada y colesterol que incluyen 25
g/día de proteína de soja pueden reducir el riesgo de cardiopatía».
Los alimentos de soja y las leches maternizadas a base de soja se utilizan

ampliamente con los niños, pero no hay estudios que hayan mostrado si los
aislados de proteína de soja son útiles o seguros en esta población. Por lo
tanto, no se recomienda la utilización de productos a base de aislado de pro-
teína de soja.
Además, debemos tener en cuenta que los alimentos elaborados con la

proteína de soja pueden ser recomendados siempre y cuando reemplacen a
las proteinas animales, las cuales poseen un contenido elevado en grasas sa-
turadas y colesterol.
3. ALIMENTOS FUNCIONALES E HIPERTENSIÓN
3.1. Péptidos y compuestos bioactivos derivados de la leche
La hipertensión es un factor de riesgo para la ECV, incluyendo enferme-

dad coronaria, enfermedad arterial periférica y accidente vascular cerebral.
El sistema renina-angiotensina es un regulador importante de la presión ar-
393
terial. La enzima convertidora de angiotensina (ACE) participa en esta re-

gulación convirtiendo angiotensina I en angiotensina II (agente presor) e in-
activando la bradicinina (péptido vasodilatador).
La leche y los lácteos fermentados contienen una serie de proteínas que

son fragmentadas en péptidos biológicamente activos por las enzimas diges-
tivas o por proteinasas producidas por los lactobacilos durante la fermenta-
ción. Estos péptidos son capaces de disminuir la presión sanguínea por inhi-
bición de la ACE.
De las muchas especies de lactobacilos que poseen actividad proteolíti-

ca, destaca el Lactobacillus helveticus. Los inhibidores de la ACE son for-
mados por las proteinasas bacterianas, que son las mismas enzimas que
hidrolizan las proteínas lácteas, principalmente la caseína. Los péptidos resul-
tantes con capacidad de inhibir la ACE de forma competitiva son, princi-
palmente, Val-Pro-Pro (VPP) e Ile-Pro-Pro (IPP). Estos péptidos son estables
y absorbidos gracias a su tamaño pequeño y a la secuencia prolina-prolina
con terminal carboxilo, que es resistente a la peptidasa. Diferentes estudios
han observado que la leche rica en estos péptidos puede disminuir la pre-
sión sistólica en animales de experimentación y en humanos (23).
Algunas cepas de lactobacilos, como el Lactobacillus casei, catalizan la

descarboxilación del glutamato derivado de las proteínas de la leche para
generar energía, resultando en la liberación de gama-aminobutirato (GABA)
y CO2. El GABA es un neurotransmisor depresivo en el sistema nervioso sim-
pático y puede deprimir también la elevación de la presión sistólica.
Algunos péptidos derivados de la caseína de la leche tienen actividad

opioide y, por tanto, actúan sobre la presión sanguínea. Figuran entre estos
péptidos la casomorfina-b (derivada de la caseína-b), las exorfinas-a (deri-
vadas de la caseína-a), y las casoxinas (derivadas de la caseína-k). Las proteínas
del suero de la leche como la lactoalbúmina-a y la lactoglobulina-b pueden
también derivar en péptidos con estas propiedades.
Además de los lácteos, la bibliografía señala otras fuentes de péptidos

bioactivos con capacidad antihipertensiva: productos marinos (atún, sardi-
na, bonito, algas…); productos vegetales (garbanzo, soja, germen de trigo…);
sin embargo, la información científica sobre los beneficios generados a par-
tir de las proteínas de estos alimentos es todavía limitada.
394
Las dosis utilizadas de péptidos bioactivos derivados de productos lácteos

que han mostrado efectos hipotensores en diferentes estudios científicos se
encuentran en rangos de 1.04-3.75 mg, y el tiempo en el cual observan dicho
efecto oscila entre 4-10 semanas. Es importante señalar que dicho beneficio
solo se ha observado en individuos que presentaban hipertensión al inicio del
estudio (24).
3.2. Polifenoles (flavonoides)
Diferentes estudios han observado que el consumo de frutas y vegetales

puede influir positivamente en el control de la hipertensión. Este efecto se
atribuye a los polifenoles o flavonoides contenidos en este tipo de alimentos.
Otros alimentos, como el té, el cacao o el vino, son también ricos en estos
compuestos. Y de hecho, son muchas las investigaciones que señalan que
dietas que contienen de manera habitual estos alimentos se asocian a reduc-
ciones estadísticamente significativas de la presión arterial sistólica y dias-
tólica. Esto se ha atribuido a la composición diferencial de fenoles que oca-
sionan vasodilatación arterial al incrementar la producción endotelial de
óxido nítrico.
Actualmente no existen alimentos funcionales que contengan polifenoles

que destaquen específicamente por sus beneficios sobre la tensión arterial.
Sin embargo, para concluir este apartado debemos tener en cuenta que
las recomendaciones nutricionales establecidas por diferentes organismos e
instituciones del ámbito de la nutrición y la dietética proponen dietas ricas
en frutas y vegetales (ricos en polifenoles) y en productos lácteos con bajo
contenido en grasa (que contienen péptidos bioactivos) para ayudar en el
control de la tensión arterial de los pacientes hipertensos. Además, hacen
especial hincapié en el control del sodio en la alimentación y en la reducción
de la ingesta de grasas, principalmente las saturadas.
395
4. ALIMENTOS FUNCIONALES E HIPERHOMOCISTEINEMIA
4.2. Vitaminas B6, B9 (Ácido Fólico) y B12
Desde finales de los años sesenta conocemos el papel aterogénico de la

homocisteína (25), un producto derivado del metabolismo de la metionina.
En los últimos años, numerosos estudios han confirmado que el exceso de homo-
cisteína plasmática se asocia con un mayor riesgo de enfermedad vascular (coro-
naria, cerebral y periférica) (26), así como con el agravamiento del deterio-
ro cognitivo de pacientes aquejados de Alzheimer (27). Se ha comprobado
que una dieta rica en folatos y vitamina B12 es eficaz para prevenir el exceso
de homocisteína (28), ya que son cofactores importantes de las enzimas impli-
cadas en la regulación de su metabolismo.
Actualmente, diferentes organizaciones e instituciones del campo de la

nutrición recomiendan favorecer la educación alimentaria de la población
(sobre todo la de más riesgo), estimulando el consumo de alimentos ricos en
vitaminas del grupo B (entre ellos vitaminas B6, ácido fólico y B12), como las
verduras de hoja verde. Este hecho ha llevado a que las ingestas recomen-
dadas (IR) de algunas de ellas hayan sido cuestionadas. En concreto las re-
comendaciones de ácido fólico establecidas para la población americana y
española han sido aumentadas a 400 µg/día para varones y mujeres mayo-
res de 51 años. Incluso algunos países han recomendando el enriquecimiento
de alimentos de consumo común con estas vitaminas (lácteos, cereales,
zumos) con el objetivo de reducir el riesgo de padecer ECV. Este es el caso
de EE UU, donde existe obligación de enriquecer los cereales con ácido fó-
lico desde 1998.
5. ALIMENTOS FUNCIONALES CON CAPACIDAD ANTIOXIDANTE
En la actualidad existe una sólida evidencia de que muchas de las enfer-

medades o dolencias humanas asociadas al envejecimiento, son el resulta-
do del daño oxidativo celular producido por los radicales libres.
396
5.1. Radicales libres
Los radicales libres se pueden definir como cualquier especie química

capaz de existir de forma independiente y que contiene uno o más electro-
nes libres o no apareados. La mayoría de los radicales libres son inestables
y muy reactivos.
El daño que provocan los radicales libres sobre la estructura y función de
algunos componentes celulares (material genético, lipoproteínas plasmáti-
cas, lipoproteínas de membrana) se ha relacionado con el envejecimiento, y
con la aparición de enfermedades: ECV, cáncer, cataratas, desórdenes neu-
rológicos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Los factores que pueden estimular la producción de estas sustancias son
las inflamaciones, el tabaco, el estrés, la contaminación del aire, las radia-
ciones, las dietas altas en ácidos grasos saturados y los carcinógenos, que
ante un sistema deficitario de defensa antioxidante se acumulan en exceso
en el organismo.
Con el envejecimiento, se produce un aumento en la formación de radi-
cales libres, con el consiguiente aumento de daños en los diferentes proce-
sos celulares. Numerosos estudios se han basado en la teoría del
envejecimiento por radicales libres y el papel de los antioxidantes en su pre-
vención o retardo.
5.4. Antioxidantes
Los antioxidantes son sustancias que tienen capacidad de retardar o pre-

venir la oxidación en presencia de oxígeno, es decir, que son capaces de con-
trarrestar los efectos nocivos de los radicales libres.
Los antioxidantes pueden ser exógenos o endógenos. Los primeros son
aportados principalmente por los alimentos, y los endógenos son produci-
dos por el mismo organismo como un mecanismo de defensa intrínseco.
El aporte de antioxidantes naturales (exógenos) a través de una dieta equi-
librada debe ser potenciado como protector del daño oxidativo. La dieta
mediterránea es rica en antioxidantes esenciales como los que se relacionan
a continuación:
397
Vitamina E (␣-Tocoferol):
La vitamina E es un potente antioxidante, y tiene gran importancia en la
prevención de la oxidación de los AGP, recomendándose en la dieta una ade-
cuada relación vitamina E (mg.)/AGP (g.) = 0,4-0,6.
Esta vitamina participa en funciones importantes que pueden ayudar a
promover la salud. De hecho, aumentar la ingesta de vitamina E, con el con-
sumo diario de 5-8 raciones de frutas y verduras, puede ayudar a reducir el
riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y a mantener la función in-
mune en diferentes etapas de la vida. La vitamina E también es importante
en el prevención del Alzheimer, ya que parece estar relacionada con la pre-
vención del daño oxidativo inducido por la placa amiloide y retrasa la pér-
dida de memoria y el daño cognitivo.
La vitamina E está presente en aceites vegetales, aceites de semilla, ger-
men de trigo (pan integral), las carnes, el pollo, el pescado y algunas verdu-
ras y frutas. Y en algunos alimentos funcionales ha sido incorporada.
Vitamina C:
Diversos estudios han constatado que individuos con mejor capacidad
funcional y mental tienen mayor ingesta de dicha vitamina. Otras investiga-
ciones relacionan el aumento de la ingestión de vitamina C con una eleva-
ción del HDL-colesterol, menor oxidación del LDL-colesterol y disminución
del riesgo cardiovascular. Las frutas cítricas y los vegetales son las princi-
pales fuentes de vitamina C.
Carotenoides:
Los carotenoides tienen un importante papel como antioxidantes y se
relacionan con la prevención de enfermedades cardiovasculares, cáncer y
patologías oculares. Podemos obtenerlos como beta carotenos (en verduras
y frutas amarillas y anaranjadas y verduras verdes oscuras), alfa carotenos (en
la zanahoria), licopenos (en el tomate), luteínas y xantinas (en verduras de hoja
verde, como el brócoli) y beta criptoxantinas (en frutas cítricas).
Selenio:
El selenio es cofactor de la enzima antioxidante glutation peroxidasa. Este
mineral está relacionado con la protección frente a enfermedades cardiovas-
culares y con la estimulación del sistema inmunológico. Además, disminuye el
398
proceso de envejecimiento celular, y también se asocia a la prevención del cán-

cer. El selenio se encuentra naturalmente en alimentos de origen animal, fru-
tos de mar, carnes, hígado, riñón, vegetales y cereales integrales.
Polifenoles:
La actividad antioxidante de los polifenoles es también conocida desde
hace tiempo, así como sus posibles efectos sobre la salud. Destacan en la
bibliografía su efecto protector frente a la aparición de diferentes tipos de
cáncer y, especialmente, su capacidad de reducción del riesgo cardiovascu-
lar. Esta acción parece demostrada tanto si los polifenoles son ingeridos en
su forma natural, presente en una gran diversidad de alimentos vegetales,
como en forma de bebidas no destiladas: cerveza, vino y sidra.
Recientemente, se han descubierto en algunos alimentos otros antioxi-
dantes no nutrientes, tales como las isoflavonas en soja, los bioflavonoides en
los cítricos, la quercetina en la cebolla.
De modo general, no existe ninguna recomendación específica de la can-

tidad de antioxidantes que deben ingerirse para mantener una dieta cardio-
saludable. En el caso de las vitaminas y los minerales, los individuos preci-
san unas ingestas mínimas para satisfacer las demandas del organismo, que
a la vez confieren cierta protección a nivel cardiovascular, ya que el déficit
de estos compuestos puede ser un factor de riesgo cardiovascular. Por tanto,
la recomendación estaría en alcanzar las IR establecidas para cada uno de ellos
en función de la edad y el sexo de cada individuo.
Si se mantiene una alimentación variada y equilibrada con un alto con-
tenido en frutas, verduras, cereales y legumbres no existirán carencias vita-
mínicas, por lo que la suplementación con vitaminas antioxidantes en prin-
cipio no resultaría de mucha utilidad.
En cuanto a los polifenoles, es interesante destacar los resultados del estu-
dio Zuthphen en el que, tras haber estudiado el consumo de flavonoides pre-
sentes en la dieta de más de 800 varones de entre 65 y 84 años de edad, se encon-
tró una disminución del 70% en la mortalidad por ECV entre los percentiles
de ingesta más altos (> 29 mg/día) y los más bajos (< 19 mg/día) (29).
399
A pesar de todo, son necesarios más estudios que confirmen el papel bene-
ficioso de los antioxidantes, sobre todo en sujetos de alto riesgo cardiovascular,
como es el caso de los fumadores, o en situaciones de estrés, donde las inges-
tas recomendadas se ven aumentadas.
6. RECOMENDACIÓN NUTRICIONAL GENERAL
A modo de recomendación general, el mantenimiento de una dieta que

contenga una ingesta mayor de grasas insaturadas (pescado azul, aceite de
oliva) y menor de saturadas (carnes rojas, embutidos, grasas, productos de
bollería y pastelería), más alimentos naturales con fibra y sustancias antio-
xidantes (frutas, verduras y cereales), y un menor consumo de proteínas ani-
males, azúcares y alcohol, permitiría conseguir una buena salud
cardiovascular, ya que existen múltiples y sólidas evidencias científicas que
confirman que este tipo de dietas previenen las ECV.
Además, la incorporación de alimentos funcionales con compuestos bioac-
tivos con efecto científicamente demostrado sobre la ECV, en el contexto de
una dieta variada y equilibrada, podría ayudar a compensar los desequili-
brios alimentarios y a garantizar las ingestas de nutrientes recomendadas.
BIBLIOGRAFÍA
(1) YNGVE, A. A Historical Perspective of the Understanding of the Link between Diet
and Coronary Heart Disease. Am J Lifestyle Med. 2009; 3(1 Suppl.): 35S-38S.
(2) CESARE, R.; SIRTORI, CLAUDIO GALLI, JAMES, W. ANDERSON, ELENA SIRTORI AND
ANNA ARNOLDI (). Functional foods for dyslipidaemia and cardiovascular risk pre-
vention. Nutr Res Rev. 2009; 22: 244-261.
(3) SPILLER, G.A. Definition of dietary fiber. En: Spiller GA, ed. Dietary fi ber in
human nutrition. Boca Ratón: CRC Press, 1993; 15-18.
(4) HARRIS, K.A.; KRIS-ETHERTON, P.M. Effects of Whole Grains on Coronary Heart
Disease Risk. Curr Atheroscler Rep. 2010 Sep 7.
(5) BABIO, N.; BALANZA, R.; BASULTO, J.; BULLÓ, M. SALAS-SALVADÓ, J.; Dietary fibre:
influence on body weight, glycemic control and plasma cholesterol profile. Nutr
Hosp. 2010 May-Jun; 25(3): 327-40.
400
(6) THEUWISSEN, E.; MENSINK, R.P. Water-soluble dietary fibers and cardiovascular
disease. Physiol Behav. 2008 May 23; 94(2): 285-92. Epub 2008 Jan 5.
(7) MATA, P.; RODRIGO, A.; MATA, N. Los omega 3 y omega 9 en la enfermedad car-
diovascular. En: Mataix J, Gil A, eds. Libro blanco de los omega 3. Madrid: Ins-
tituto Omega 3-Puleva Food, 2002; 49-63.
(8) SIMOPOULOS, A.P. Omega-6/omega-3 essential fatty acids: biological effects. World
Rev Nutr Diet 2009; 99:1-16.
(9) KANG, J.X.; LEAF, A. Prevention of fatal cardiac arrythmias by polyunsaturated

fatty acids. Am J Clin Nutr 2000; 71(suppl): 202S-7S.
(10) MATAIX VERDÚ, J.; QUILES MORALES, J.L.; RODRÍGUEZ HUERTAS, J.; Aceites y gra-
sas. En: Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (SENC). Guías Alimen-
tarias para la Población Española. 1a. Ed. Madrid: IM & C, S.A.; 2001. p. 121-31
(11) CLARKE, S. D.; JUMP, D.B. Dietary polyunsaturated fatty acid regulation of gene
transcription. Annu Rev Nutr 1994; 14: 83-98.
(12) GISI-Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsa-

turated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the
GISI-Prevenzione trial. Lancet 1999; 99: 779-785.
(13) SERRA, L. L.; ARANCETA, J.; Objetivos Nutricionales para la población española.
Consenso de la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria. En: Serra Ll, Aran-
ceta J, Mataix J, editors. Sociedad Española de Nutrición Comunitaria. Guías
alimentarias para la población española. Recomendaciones para una dieta sa-
ludable. Madrid: IM&C, 2001: 345-51.
(14) WILLETT, W.C.; The role of dietary n-6 fatty acids in the prevention of cardiovas-
cular disease. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2007; 8 Suppl 1: S42-5.
(15) CATER, M. B.; GARCÍA-GARCÍA, A.B.; VEGA, G. L.; GRUNDY, S.M. Responsiveness of
plasma lipids and lipoproteins to plant stanols esters. Am J Cardiol 2005; 96: 23-8.
(16) GRUNDY, S. M.; Stanols esters a component of maximal dietary therapy in the Na-
tional Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III report. Am J
Cardiol 2005; 96(1A): 47D-50D.
(17) CALPE-BERDIEL, L.; ESCOLÁ-GIL, J.C.; BLANCO-VARA F.; New insights into the mo-
lecular actions of plant sterols and stanols in cholesterol metabolism. Atheros-
clerosis, 2008, Jul. 6 (ahead of print).
401
(18) KATAN, M. B.; GRUNDY, S. M.; JONES, P.; LAW, M.; MIETTINEN, T.; PAOLETTI, R.;
Stresa Workshop Participants. Efficacy and safety of plant stanols and sterols in
the management of blood cholesterol levels. Mayo Clin Proc. 2003 Aug; 78(8):
965-78.
(19) SCHOLLE, J. M.; BAKER, W. L.; TALATI, R.; COLEMAN, C.I. The effect of adding plant
sterols or stanols to statin therapy in hypercholesterolemic patients: systematic
review and meta-analysis. J Am Coll Nutr. 2009 Oct.; 28(5): 517-24.
(20) TALATI, R.; SOBIERAJ, D. M.; MAKANJI, S. S.; PHUNG, O. J.; COLEMAN, C.I. The com-
parative efficacy of plant sterols and stanols on serum lipids: a systematic review
and meta-analysis. J Am Diet Assoc. 2010 May.; 110(5): 719-26.
(21) Expert Panel on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Choleste-
rol in Adults. Executive summary of the third report of the National Choleste-
rol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
JAMA 2001; 285: 2486-2497.
(22) NASH, S.; NASH, D. Nuts as part of a healthy cardiovascular diet. Current Athe-
rosclerosis Reports 2008; 10: 529535.
(23) RICCI, I.; ARTACHO, R.; OLALLA, M. Milk protein peptides with angiotensin I-con-
verting enzyme inhibitory (ACEI) activity. Crit Rev Food Sci Nutr. 2010 May.;
50(5): 390-402.
(24) LÓPEZ-FANDIÑO, R.; OTTE, J.; VAN CAMP, J. Physiological, chemical and technolo-
gical aspects of milk-protein-derived peptides with antihipertensive and ACE in-
hibitory activity. Int Dairy J. 2006; 16: 1277-93.
(25) MCKULLY, K. S. Vascular pathology of homocystheinemia: implications for the pa-

thogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol. 1969; 56: 111-128.
(26) UELAND, P. M.; REFSUM, H.; BERESFORD, S. A.; et al. The controversy over ho-
mocysteine and cardiovascular risk. Am J Clin Nutr. 2000; 72(2): 324-332.
(27) SESHADRI, S.; BEISER, A.; SELHUB, J.; et al. Plasma homocysteine as a risk factor
for dementia and Alzheimer disease. N Engl J Med. 2002; 346(7): 476-483.
(28) KLUIJTMANS, L. A.; YOUNG, I.S.; BOREHAM, C. A.; et al. Genetic and nutritional
factors contributing hyperhomocysteinemia in young adults. Blood. 2003; 101(7):
2483-2488.
402
(29) HERTOG, M. G.; FESKENS, E. J.; HOLLMAN, P. C.; KATAN, M. B.; KROMHOUT, D.; Die-
tary antioxidant flavonoids and risk of coronary heart disease: the Zutphen El-
derly Study. Lancet. 1993 Oct. 23; 342(8878): 1007-11.
ABREVIATURAS
␻-3: ácidos grasos omega-3

AA: ácido araquidónico
AGM: ácidos grasos monoinsaturados
AGP: ácidos grasos polinsaturados
AL: acido linoleico
ALN: ácido linolénico
DHA: ácido docosahexaenoico
ECV: enfermedad cardiovascular
EPA: ácido eicosapentaenoico
FDA: Food Drug Administration
HDL: lipoproteínas de alta densidad
IR: ingestas recomendadas
LDL: lipoproteínas de baja densidad
OMS: Organización Mundial de la Salud
TG: triglicéridos
403
Tema 17
Alimentos funcionales en la obesidad
José García Almeida

Gracia M.ª Casado Fernández
Bardomera Martínez Alfaro
Hospital Virgen de la Victoria, Málaga

1. Obesidad: concepto, diagnóstico y tratamiento

1.1. Introducción
1.2. Concepto
1.3. Diagnóstico y clasificación
1.4. Tratamiento
2. Regulación del apetito. Peptidos regulares del apetito. Aminoácidos
2.1. Sistemas de regulación endógenos a corto y largo plazo
2.2. Regulación de la ingesta por nutrientes
3. Relación «dieta/tipo de nutriente» en la génesis de la obesidad
4. Efectos del ejercicio y la actividad física
4.1. Recomendaciones: intensidad, duración y tipo de ejercicio
4.2. Nutrientes específicos: L-carnitina y creatina
5. Alimentos-nutrientes y componentes funcionales con posibles efectos sobre la
enfermedad
5.1. Papel de los macronutrientes en sobrepeso-obesidad
5.2. Papel de los micronutrientes en sobrepeso-obesidad
5.3. Componentes funcionales de los alimentos y su efecto en sobrepeso-obesi-
dad
6. Conclusiones
Bibliografía
405
MAPA CONCEPTUAL
1. OBESIDAD: CONCEPTO, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
1.1. Introducción
En las últimas décadas, la obesidad ha llegado a convertirse en un pro-

blema de salud pública a nivel mundial. Su prevalencia está aumentando,
del mismo modo que la carga de enfermedades crónicas relacionadas con la
alimentación, como la hipertensión, diabetes, enfermedad cardiocerebro-
vascular y ciertos tipos de cáncer. La relación entre obesidad y enfermeda-
des crónicas está bien establecida en la literatura científica. Los individuos
obesos tienen de dos a tres veces más posibilidad de muerte prematura, de-
bido principalmente a la asociación entre obesidad, diabetes tipo II y enfer-
medad coronaria (1,2).
Esta enfermedad es un importante problema de salud, con tasas de pre-
valencia del 20-50%, tanto en países desarrollados como en aquellos en vía
de desarrollado (ver figura 1). La globalización de la dieta «Occidental» y el
alejamiento de la dieta Mediterránea parece haberse ido afianzando en los hábi-
tos de nuestra población disminuyendo el posible efecto protector de la dieta
tradicional (3).
Es crucial comprender y destacar la elevada prevalencia de obesidad
infantil y juvenil por su transcendencia futura. El problema de salud aso-
ciado al exceso de peso corporal escapa por tanto, al terreno puramente sani-
tario sino que tiene fuertes implicaciones en lo social y también en la regu-
lación de la política de la alimentación a nivel global.
El incremento en la incidencia de la obesidad y sus complicaciones médi-
cas asociadas, ha ido creando una presión enorme en parte de los consumi-
dores y supone una oportunidad única para la industria alimentaria de des-
arrollar alimentos que ayuden a la prevención y/o al tratamiento de estas
patologías. En la industria de la alimentación, el énfasis está puesto en el
407
Datos referidos a IMC 30 de población adulta.

Fuente: Organización Mundial de la Salud (2010). Obesidad en el mundo.
Figura 1. Prevalencia de obesidad en los distintos países del mundo.
potencial que tienen los alimentos para promover el estado de salud, mejo-
rar el bienestar y reducir el riesgo de enfermedad. En este sentido, surge el
concepto de alimentos funcionales. La obesidad aparece como una diana
clave para el desarrollo de los mismos, dado que su prevención es el proble-
ma nutricional más importante y uno de los retos sanitarios prioritarios en
las sociedades occidentales.
En líneas generales, se pueden definir diversas estrategias para el diseño
de alimentos funcionales para el control del peso corporal; unas dirigidas a
la inhibición de la ingesta o limitando la biodisponibilidad de nutrientes,
otras produciendo un descenso en el contenido calórico de los alimentos,
también estimulando el gasto energético (termogénesis); y finalmente regu-
lando la distribución de nutrientes entre tejidos, o al limitar (la expresión
que se prefiera) el acumulo de grasa.
Los alimentos funcionales para el control de la obesidad pueden incluir
también alimentos que afecten a la homeostasis de la glucosa-insulina y me-
408
ALIMENTOS FUNCIONALES EN LA OBESIDAD
joren los factores de riesgo para enfermedades asociadas, tales como la dia-
betes y/o la enfermedad cardiovascular. El uso de combinaciones apropiadas
de nutrientes que afecten a diferentes procesos podría ser una estrategia in-
dicada para hacer frente al control de la obesidad (4).
1.2. Concepto
La obesidad se define como un incremento de las reservas energéticas

del organismo en forma de grasa, acompañadas de un aumento excesivo de
peso corporal con respecto a lo que se correspondería según género, talla y
edad. La obesidad es una enfermedad de etiopatogenia compleja y multi-
factorial, que parece producirse como consecuencia de una interacción entre
factores relacionados con el estilo de vida y la predisposición genética. El
papel de la genética, que inicialmente era poco conocido, cada vez es más
destacado desde el mayor conocimiento de los más de cuatrocientos genes
que participan en la regulación del peso corporal a través del apetito, la ter-
mogénesis, la adipogénesis, etc. De estos, es importante destacar por su
mayor conocimiento el déficit de leptina y su receptor (5).
Sin embargo, el rápido incremento en la prevalencia de obesidad no

puede ser explicado exclusivamente por cambios genéticos ya que estos tar-
dan miles de años en expresarse. Una importante proporción de esta ga-
nancia de peso poblacional a nivel mundial está relacionada con factores
ambientales (hábitos dietéticos y sedentarismo) que han tenido lugar en
nuestra sociedad en las últimas décadas.
Con estas premisas previas no parece nada fácil de solucionar y en

múltiples ámbitos existe un cierto grado de «Nihilismo» terapéutico. Las
opciones terapéuticas actuales incluyen diversos tipos de dietas, ejercicio
físico, intervenciones quirúrgicas y un escaso reducto de tratamiento far-
macológico.
Sin embargo, existen múltiples estudios que han demostrado que una re-
ducción moderada del exceso de peso (10%), puede disminuir la mortalidad
de sujetos obesos, lo que justifica una actitud terapéutica adecuada enca-
minada a conseguir tanto la pérdida de peso como su mantenimiento a lo
largo del tiempo.
409
La dieta, y más concretamente la grasa dietética, tienen un papel central

en la regulación del apetito y aporte calórico total de la dieta (un gramo de
grasa aporta 9 Kcal). Sin embargo, la prevalencia de obesidad ha ido en au-
mento aun cuando el promedio de ingesta energética de algunas poblaciones
se ha estabilizado e incluso reducido. El estilo de vida moderno, con una im-
portante disminución de la actividad física, juega un rol al menos tan im-
portante como la dieta (6).
1.3. Diagnóstico y clasificación
El diagnóstico de la obesidad se basa en el cálculo del índice de masa

corporal (IMC) [Peso (kg)/Talla2 (m)] y, de acuerdo a su severidad, se clasi-
fica en obesidad leve o sobrepeso, obesidad moderada, severa y mórbida. El
IMC se correlaciona en forma significativa con la morbimortalidad y con el
riesgo de desarrollar comorbilidades, principalmente diabetes mellitus, hi-
pertensión arterial y enfermedades cardiovasculares. La determinación del
perímetro abdominal también es de utilidad en la evaluación del paciente
obeso dado que es un indicador de la grasa visceral que se asocia a un mayor
riesgo, en comparación a la grasa periférica.
Para definir la obesidad se acepta como punto de corte un valor de IMC
de 30 kg/m2 o superior, aunque también se han establecido valores supe-
riores al percentil 85 de la distribución de la población de referencia. La So-
ciedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO), en el documento
publicado en 1996, introdujo algunas modificaciones a la clasificación pro-
puesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS): se rebajó el límite
inferior del peso normal a 18,5 kg/m2, se subdividió la gama de sobrepeso
en dos categorías y se introdujo un grado adicional de obesidad para los pa-
cientes con IMC de 50 kg/m2 o superior, que son tributarios de indicacio-
nes especiales en la elección del procedimiento de cirugía bariátrica (ver
tabla 1). En la población infantil y juvenil se utilizan como criterios para
definir el sobrepeso y la obesidad los valores específicos por edad y sexo de
los percentiles 85 y 97 del IMC, respectivamente, empleando las tablas de
Cole et al (6).
410
Tabla 1. Criterios Diagnósticos de Obesidad (SEEDO2007)
Criterios SEEDO para definir la obesidad en grados según el IMC en adultos

Categoría Valores límite del IMC (kg/m2)
Peso insuficiente <18,5
Normopeso 18,5-24,9
Sorepeso grado I 25,0-26,9
Sobrepeso grado II (preobesidad) 27,0-29,9
Obesidad de tipo I 30,0-34,9
Obesidad de tipo II 35,0-39,9
Obesidd de tipo III (mórbida) 40,00-49,9
Obesidad de tipo IV (extrema) ≥50
1.4. Tratamiento
En cuanto a su tratamiento, ha de ser multidisciplinario, incluyendo médi-

cos, nutricionistas, enfermeros educadores, psicólogos, cirujanos, etc.
Deben considerarse los siguientes aspectos (ver tabla 2):
a) Dietoterapia
La dieta es el componente esencial de las intervenciones para reducir de
peso, incluso cuando se opta por el uso de fármacos o cirugía. Para la ela-
boración de la prescripción dietética, es fundamental determinar la ingesta
nutricional, los requerimientos calóricos y las comorbilidades. Lo más reco-
mendado es aportar diariamente 500 calorías menos que el gasto calórico
total estimado para mantener el peso actual. De esta forma se puede inducir
una reducción de 0,5 a 1,0 kg de peso aproximadamente, por semana. La uti-
lización de dietas muy bajas en calorías (≤800 cal/día) no se recomienda, de
forma generalizada y debe, ser supervisadas estrictamente.
Las recomendaciones mas aceptadas sugieren una distribución de 20-30%
de las calorías como grasa, 40-65% como carbohidratos, 15-30% como prote-
ínas y un aporte de fibra de 20 a 40 g al día. En caso de comorbilidades espe-
cíficas se debe adaptar la dieta a las premisas específicas de cada patología.
Frente a este enfoque oficial existen múltiples modelos de modificacio-
nes dietéticas que pretenden lograr una mayor pérdida de peso y una mejor
411
Tabla 2. Criterios intervención en Obesidad según IMC (SEEDO 2007)

IMC Intervención
(Kg/m2)
18,5-22 No justificada Consejos sobre alimentación saludable y actividad física
No justificada, salvo en caso de aumento Reforzar consejos sobre alimentación saludable

22-24,9
superior a 5 kg/año y/o FRCV asociados Fomentar la actividad física
No justificada si el peso es estable, la

Consejos dietéticos
distribución de la grasa es periférica y no hay
25-26,9 Fomentar la actividad física
enfermedades asociadas. Justificada si hay
Controles periódicos
FRCV y/o distribución central de la grasa
Alimentación hipocalórica
Fomentar la actividad física
Objetivo: Cambios estilo de vida
27-29,9
Pérdida del 5-10% del peso corporal Controles periódicos
Evaluar asociación de fármacos si no hay resultados tras
6 meses
Alimentación hipocalórica
Objetivo: Fomentar la actividad física
Pérdida del 10% del peso corporal Cambios estilo de vida
30-34,9
Control y seguimiento en unidad de obesidad si Controles periódicos
coexisten comorbilidades graves Evaluar asociación de fármacos si no hay resultados tras
6 meses
Objetivo: Actuación terapéutica inicial similar al grupo anterior

35-39,9 Pérdida del >10% del peso corporal Si no hay resultados tras 6 meses: evaluar DMBC y/o
Control y seguimiento en unidad de obesidad cirugía bariátrica si hay comorbilidades graves
Objetivo: Actuación terapéutica inicial similar al grupo anterior

≥49 Pérdida ≥ 20% del peso corporal Si no hay resultados tras 6 meses: evaluar DMBC y/o
Control y seguimiento en unidad de obesidad cirugía bariátrica
Criterios de intervención terapéutica en función del índice de masa corporal
FRCV: Factores de riesgo cardiovasculares. DMBC: dieta de muy bajo contenido calórico
adherencia al tratamiento dietético, aunque cuando se comparan a medio-largo

plazo no ofrecen ventajas sobre el patrón más equilibrado.
En este sentido, los sustitutos de comidas pueden constituir en el mo-

mento actual una opción frente a una dieta hipocalórica convencional, siem-
pre y cuando formen parte de un programa terapéutico, y su composición
sea la adecuada. Su contenido debe ser equilibrado nutricionalmente y puede
estar reforzado en vitaminas y minerales. Existen múltiples presentaciones
(barritas, líquido, en polvo para su reconstitución como batidos o con el as-
pecto de comidas habituales preelaboradas) que en la mayoría de los casos
412
no cubren todas las necesidades nutricionales diarias si se toman como un

sustituto total de la dieta. Algunos forman parte de dietas de muy bajo con-
tenido calórico, que proporcionan menos de 800 Kcal/día y se emplean du-
rante períodos limitados de tiempo en pacientes con obesidad mórbida en
programas de cirugía bariátrica. Algunos ensayos clínicos actuales muestran
la seguridad y efectividad de estos preparados, cuando se emplean como es-
trategia para perder peso, siempre que su composición sea adecuada (7).
b) Actividad física
Aunque el ejercicio aislado sólo induce una reducción del 2 al 3% del
IMC, éste es más efectivo cuando se asocia al tratamiento dietético. El ejer-
cicio físico induce un consumo energético, que mediante un entrenamiento
adecuado, puede ser de gran utilidad para contrarrestar el balance energético
positivo de la ingesta. También hay que destacar su efecto inductor de la
lipólisis. Por otra parte, realizar actividad física regular, es el componente
del tratamiento que más ayuda en el mantenimiento a largo plazo del peso
perdido. Los programas de pérdida de peso sin ejercicio, se asocian a una
reganancia de peso en más del 80% de los individuos a los dos años (5).
c) Modificación conductual-cognitiva
Las terapias de cambios de conducta son estrategias para modificar los
hábitos de alimentación y de actividad física de los pacientes. Es importan-
te establecer metas realistas en cuanto a la reducción de peso, manejo de la
autoestima y prevención de recaídas.
d) Farmacoterapia
El uso de fármacos se recomienda en pacientes con IMC ≥30 o con IMC
≥27 asociado a otras patologías relacionadas. Su uso debe estar asociado a
modificaciones del estilo de vida
e) Tratamiento quirúrgico de la obesidad

Pacientes con un IMC ≥40 kg/m2 o con IMC >35 kg/m2 asociado a comor-
bilidades y con una respuesta inadecuada al tratamiento médico, pueden ser
candidatos para tratamiento quirúrgico. Éste ha demostrado ser efectivo en
la reducción del peso y en la mejoría de las comorbilidades asociadas a largo
plazo, sobre todo en paciente con diabetes asociada.
413
2. REGULACIÓN DEL APETITO. PÉPTIDOS REGULADORES

DEL APETITO. AMINOÁCIDOS
Aunque los patrones y ritmos de alimentación pueden variar según la dis-

ponibilidad, tipo de comida y otras condiciones, la mayoría de las personas
mantienen su peso corporal estable. Los sistemas de control de la ingesta se
establecen como sistemas de regulación a corto plazo (que regulan el tama-
ño y la duración de las comidas), y a largo plazo (según las señales de los
depósitos grasos) integrando múltiples señales reguladoras.
La complejidad de los sistemas de regulación de la homeostasis de la
energía en el organismo es muy alta y cada poco tiempo se descubre un nuevo
péptido y una vía de regulación que vincula el control central y periférico, a
corto y a largo plazo (3).
2.1. Sistemas de regulación endógenos a corto y largo plazo
La entrada de comida en el aparato digestivo genera una serie de señales

mecánicas (distensión gástrica) y químicas (derivadas de nutrientes y de
osmosensores situados en el intestino delgado) que se transmiten desde recep-
tores vagales del tracto gastrointestinal al SNC, y contribuyen a la regula-
ción a corto plazo de la ingesta.
Al inicio de la ingesta, el tracto gastrointestinal secreta una variedad de
péptidos en respuesta a la presencia de alimento: Colecistoquinina (CCK),
Péptido relacionado con el Glucagón (GLP-1), polipéptido YY o gastrina, que
ejercen un papel fisiológico produciendo un efecto anorexígeno para inducir
la interrupción de la ingesta. Muchos son secretados en diferentes tramos
del tracto digestivo y en otras localizaciones tan alejadas del lugar de la inges-
ta como el SNC (CCK en las neuronas hipotalámicas).
La grelina, secretada por las células de la pared gástrica, se ha implicado
directamente en el control a corto y a largo plazo de la ingesta, al ejercer un
papel en la regulación del comportamiento alimentario. Sus efectos orexi-
génicos parecen estar mediados por la estimulación de las neuronas en el
hipotálamo. La Grelina deriva de una prohormona por el procesamiento pos-
traduccional; la otra parte es la denominada «Obestatina» que tiene receptores
distintos a la grelina y efectos opuestos inhibiendo la contracción del yeyu-
414
no y disminuyendo la ganancia de peso corporal. Así podemos ver lo complejo

del sistema regulador del apetito ya que dos hormonas peptídicas con accio-
nes opuestas en la regulación del peso derivan del mismo gen (8).
En el control central y a largo plazo del peso corporal intervienen hor-
monas como insulina y leptina que regulan las diferentes vías metabólicas
y los depósitos energéticos.
La insulina se libera por las células en respuesta a la ingesta de alimen-
tos por efecto de activación parasimpática, de la glucosa y los aminoácidos
de los alimentos digeridos, y por la liberación de incretinas como el poli-
péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y el péptido 1 análogo
al glucagón (GLP-1). En los modelos animales la administración central de
insulina produce una reducción de la ingesta y del peso corporal por inter-
acción con diversos neuropéptidos hipotalámicos, y también incrementa cen-
tralmente la actividad simpática y el gasto energético. Por otra parte tiene
efectos periféricos anabólicos y es crítica para el almacenamiento de los
nutrientes ingeridos (glucosa y lípidos). En obesos existen niveles elevados de
insulina basal y postprandial, por insulinresistencia, lo que condiciona una
serie de alteraciones metabólicas.
La leptina es la hormona producida por el tejido adiposo que juega un
papel central en la regulación del balance energético, inhibiendo la ingesta
e incrementando el gasto energético. La leptina plasmática es proporcional
al tamaño de las reservas grasas, atraviesa la barrera hematoencefálica median-
te un sistema saturable, y ejerce la mayor parte de sus efectos sobre el balan-
ce energético a nivel central. En los individuos obesos, con niveles elevados
de leptina circulante, se evidencia una resistencia a sus efectos. La resisten-
cia a la leptina podría deberse a defectos en el sistema que la transporta al SNC
o bien en las vías de transducción post-receptor de la leptina (ver figura 2).
La obesidad también se considera un estado de inflamación crónica «de
bajo grado», caracterizado por una elevada producción de citocinas y adi-
pocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), la inter-
leucina (IL) 6, la IL-1, la proteína quimio-atrayente (MCP1) y un descenso
de otras de perfil antiinflamatorio (como la adiponectina) responsables de
las alteraciones metabólicas presentes en estos pacientes (9).
En el balance energético, además de considerar la ingesta debemos valo-
rar las fuentes de gasto como el metabolismo basal, la actividad física y la
415
La insulina y leptina son las principales señales reguladoras del balance energético a largo plazo. Ambas actúan a
nivel central inhibiendo la ingesta y activando el gasto energético. La grelina también puede ejercer su función a
corto y largo plazo y sus efectos orexigénicos parecen ser opuestos y competitivos con los anorexígenos de la leptina.
Figura 2. Mecanismos de acción de las diferentes hormonas en la regulación de la ingesta.
termogénesis. Es precisamente este aspecto el que ha suscitado un mayor

interés en el estudio de las proteínas desacoplantes (UCP, Uncoupling Carrier
Protein) que son miembros de la superfamilia de las proteínas transporta-
doras de la mitocondria que actúan en la cadena respiratoria desacoplando
la síntesis de ATP, produciendo en su defecto, liberación de calor. Se cono-
cen hasta el momento cinco UCPs: UCP1, UCP2, UCP3, UCP4 y UCP5. Cada
una de ellas predomina en distintos tejidos y se les atribuyen diversas funciones.
La UCP3, predomina en el músculo esquelético. Su función se relaciona con
la disminución de especies químicas con oxígeno reactivo, regulación de la
síntesis de ATP y regulación de la oxidación de ácidos grasos. Se activa, al
igual que la UCP2 ante el ayuno y la alimentación hipergrasa, por la leptina
416
y las hormonas tiroideas. La UCP2 es ubicua, se encuentra en múltiples teji-

dos. La UCP1 (llamada «termogenina») presente en tejido adiposo pardo,
cumple un rol importante en la producción de calor (termogénesis). Su fun-
ción está relacionada entonces, con la termogénesis adaptativa y la regulación
del peso. Es activada en respuesta al frío y a la sobrealimentación. Y dismi-
nuye su activación en respuesta al ayuno. La UCP4 se encuentra exclusiva-
mente en el cerebro y estaría involucrada en la producción de calor, termo-
rregulación en el cerebro. La UCP5 también llamada BMCP (Brain Mitochondrial
Carrier Protein), se encuentra en múltiples tejidos, principalmente en cere-
bro y testículos. Al igual que UCP4 estaría involucrada de manera tejido espe-
cífica en la termorregulación y el metabolismo energético, incrementándo-
se su expresión ante la exposición al frío y la ingesta excesiva de grasas. Los
resultados de los experimentos más recientes en animales y células huma-
nas, apoyan la posible utilidad de la sobreexpresión de UCP1, pero no exis-
ten datos en humanos (10).
2.2. Regulación de la ingesta por nutrientes
La regulación de la ingesta también se puede llevar a cabo a través de la

composición en nutrientes y algunas propiedades físicas de los alimentos
como el peso, volumen, textura, olores y sabores, que pueden afectar la inten-
sidad y duración de la sensación de hambre.
Las proteínas se consideran uno de los macronutrientes con un mayor

poder saciante, ya sea por su capacidad de estimular la secreción de CCK o
por el efectos de los aminoácidos (Fenilalanina y Triptófano) y péptidos que
la componen que pueden influenciar la ingesta a través de acciones directas
en el SNC o a nivel del tracto gastrointestinal (receptores hepáticos y porta-
les). Cambios en el perfil de los aminoácidos plasmáticos se han asociado a
alteraciones en el apetito (11).
El triptófano es el aminoácido precursor de la síntesis de serotonina, se

ha teorizado que podría modificar la concentración este neurotransmisor
según su biodisponibilidad. Además el triptófano posee un potente efecto
inhibidor del vaciamiento gástrico lo que podría tener algún valor en la re-
gulación de la ingesta. Se ha reportado el efecto del 5-hidroxitriptófano como
anorexígeno, produciendo una disminución de la ingesta alimentaria y pér-
417
dida de peso en sujetos obesos. Su uso en obesidad no está aceptado por la

FDA (Food and Drug Administration de USA). Sin embargo su uso «no de-
clarado» en combinaciones con carbidopa y otros productos podría ser fre-
cuente entre médicos especialistas en obesidad en EEUU (12).
Los carbohidratos tienen un poder saciante parecido al de las proteínas.
Su interacción con receptores específicos del intestino delgado se traduce
en la secreción de péptidos anorexígeno, como el GLP-1 y la amilina, y en un
retraso del vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal (13). Por otra parte,
los cambios en la concentración circulante de glucosa podrían ser señales
importantes para el SNC que participarían en la determinación del inicio de
la ingesta.
Las grasas tienen un poder saciante menor que los otros macronutrien-
tes pero éste también depende de la composición en ácidos grasos(AG ca-
dena corta y poliinsaturados son más saciantes). El consumo de dietas ricas
en grasas reduce la respuesta de la apoproteina A-IV al estimulo lipídico, lo
que podría explicar en parte, por qué este tipo de dietas predisponen a au-
mento de ingesta y obesidad (14).
El interés de estos aspectos reside en investigar la posibilidad de activar
los mecanismos de la saciedad utilizando sustancias capaces de influir sobre
la regulación del apetito desde la alimentación, seleccionado alimentos fun-
cionales que modulen estas respuestas fisiológicas.
3. RELACIÓN «DIETA/TIPO DE NUTRIENTE» EN LA GÉNESIS

DE LA OBESIDAD
Numerosos estudios epidemiológicos confirman la asociación entre la

dieta ingerida y la incidencia y severidad de las enfermedades crónicas,
pero no resulta fácil distinguir cuales son las moléculas beneficiosas de los
alimentos. Un gran número de genes del genoma humano codifican las
proteínas que median y/o controlan los procesos nutricionales. El uso de
las nuevas técnicas del análisis del genoma será crucial para el desarrollo
de las ciencias de la alimentación y nutrición en la era de los alimentos
funcionales. Como ejemplo de la complejidad de una comida «simple»,
están los cientos de compuestos del aceite de oliva, entre los que se en-
cuentran posiblemente algunos de los compuestos de mayor interés para
418
la salud. Los posibles efectos de los componentes de la dieta van desde fa-
vorecer la síntesis de receptores, alterar las concentraciones de substratos
o intermediarios e influir positiva o negativamente sobre las rutas de se-
ñalización.
Los componentes de la dieta son regularmente ingeridos y participan

directa e indirectamente en las interacciones entre genotipo y ambiente. El
aumento de la obesidad en países desarrollados parece reflejar los cam-
bios en el estilo de vida. A pesar de que la carga genética permanece esta-
ble a través de muchas generaciones, la obesidad podría derivar de un fallo
en los sistemas de control por cambios en la exposición ambiental (hábi-
tos alimentarios, sedentarismo, etc.). Hay casos de obesidad monogénica
en los que una mutación en un único gen puede ser responsable de la obe-
sidad del sujeto, como sucede con los genes de la leptina y de su receptor,
la proopiomelanocortina (POMC) y el receptor de melanocortina 4
(MC4R). Las mutaciones en el gen de la MC4R se presentan en un 2-4% de
los casos de obesidad humana severa. Sin embargo, en la mayoría de los
casos, la etiología de la obesidad es de origen poligénico o multifactorial.
La herencia genética a través de genes específicos puede influir en la re-
gulación del apetito (leptina, grelina, receptores de melanocortina, de
NPY), la termogénesis y el metabolismo energético (UCPs...), así como en
diferentes procesos incluyendo la adipogénesis (PPAR, adiponectina...).
Hay variantes genéticas que parecen interactuar con la dieta de los sujetos.
Así, los individuos portadores de la mutación Gln27Glu del gen ADRB2 o
del polimorfismo Pro12Ala del gen PPARG2 que presentan además una in-
gesta elevada de carbohidratos, poseen mayor riesgo relativo de obesidad
(15).
El contenido y la composición de los macronutrientes ingeridos pare-

cen participar en la regulación de la ingesta y pueden afectar a la utiliza-
ción de la energía. La relación grasa/hidratos de carbono es el factor más
importante que causa fácilmente sobreconsumo y conduce a la ganancia de
peso. La combinación de bebidas azucaradas, que reduce el uso de la grasa
como fuel energético, se ha relacionado con la ganancia de peso excesiva.
Sin embargo, se necesitan estudios a largo plazo para explorar los efectos
independientes de los azúcares de la dieta y la carga glucémica en el con-
trol del peso corporal. Existen diversos datos epidemiológicos que asocian
un alto consumo de grasa con el desarrollo de obesidad, pero, aunque los
419
resultados son indicativos, no son concluyentes. Una cuestión controvertida

es si las dietas con un alto contenido en grasa, comparadas con las dietas
pobres en grasa pero con la misma energía total, contribuyen de igual ma-
nera a la ganancia de peso. Esta heterogeneidad conduce a la idea de que
existen diferencias interindividuales en la respuesta a la grasa, lo que podría
deberse, al menos parcialmente, a la susceptibilidad genética y a la interac-
ción entre genes-nutrientes.
La selección de nutrientes funcionales, además de un mejor conocimiento
de la influencia de los polimorfismos genéticos en el metabolismo de los nu-
trientes puede orientar a la industria alimentaria en la utilización de los com-
ponentes funcionales de los alimentos para mejorar la salud y evitar
enfermedades, teniendo en cuenta la constitución genética de los consumi-
dores. Actualmente, las investigaciones se están centrando en la identifica-
ción de más componentes activos de la dieta para desarrollar alimentos
funcionales que prevengan o intervengan de forma específica en las dife-
rentes enfermedades.
4. EFECTOS DEL EJERCICIO Y LA ACTIVIDAD FÍSICA
La actividad física y el ejercicio son componentes esenciales del manejo

de la obesidad y el exceso de peso, combinados con un plan de alimentación
estructurado. El ejercicio físico de forma aislada como tratamiento de la
obesidad no parece tener un papel destacado en la pérdida de peso, aunque
sus efectos beneficiosos sobre el riesgo cardiovascular y la salud en general
son muy importantes.
4.1. Recomendaciones: intensidad, duración y tipo de ejercicio
Las recomendaciones de la mayoría de las sociedades científicas es que

en adultos se deberían realizar al menos 30 min diarios de actividad física de
intensidad moderada, preferentemente todos los días de la semana. Necesi-
dades que deben aumentarse en el caso del paciente obeso para aumentar el
gasto energético y ayudar a la restricción energética en el balance global ne-
gativo. La Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad (IASO)
hace dos recomendaciones: la primera hace referencia a la necesidad de re-
420
alizar 45-60 min de actividad física diaria (315-420 min/semana) como ac-
ción preventiva para evitar que las personas con sobrepeso puedan evolu-
cionar hacia la obesidad, y la segunda, que va dirigida a las etapas de
mantenimiento del peso perdido, propone dedicar de 60 a 90 min diarios
(420-630 min/semana) a la realización de actividad física de intensidad mo-
derada, para evitar la recuperación del peso perdido.
Se debe plantear comenzar con un plan de actividad física lento pero
progresivo, durante varias semanas, hasta alcanzar los objetivos plantea-
dos. Como primera medida, conviene reducir el sedentarismo, fomentando
el incremento de las actividades cotidianas que generen un gasto calórico
(utilizar transporte público, subir tramos de escaleras, caminatas, etc.). A
medida que la persona pierde peso y aumenta su capacidad funcional, pue-
den incrementarse tanto la intensidad como el tiempo de dedicación a estas
actividades, hasta alcanzar un mínimo de 45-60 min diarios. Sin embargo,
a fin de que la actividad física sea eficaz para adelgazar y/o mantener la
pérdida ponderal a largo plazo, es necesario que se realice con una deter-
minada intensidad o esfuerzo. Sólo los ejercicios de actividad moderada o
intensa, como caminatas a paso rápido, natación, bicicleta, gimnasia ae-
róbica, deportes (tenis, baloncesto, fútbol), etc., permiten alcanzar dicho
objetivo (6).
La restricción dietética combinada con un plan de ejercicio de resis-
tencia supone una estrategia efectiva para promover la pérdida de pero y
reducir la masa grasa en pacientes obesos. Los programas de ejercicio sin
restricción dietética son menos eficientes. Sin embargo, incluir un pro-
grama de ejercicio es importante para disminuir la masa grasa, con una
menor masa grasa visceral, mejorar el cumplimiento de la dieta y mante-
ner el control del peso por un largo período. El modelo de ajuste de ma-
cronutrientes en la dieta también puede tener algún interés, ya que las
dietas hipocalóricas y altas en proteínas pueden inducir una mayor pér-
dida de peso y una mejor composición corporal al aumentar la masa libre
de grasa (16). La relación entre el gasto total de energía durante la reali-
zación de ejercicio y la pérdida total de masa grasa ha sido establecida fir-
memente. El tipo de ejercicio, juega también un papel relevante en los
programas de intervención para la pérdida de masa grasa. La forma de en-
trenamiento es un mayor predictor de la pérdida total de masa grasa que
la intensidad del entrenamiento (17).
421
4.2. Nutrientes específicos: L-carnitina y creatina
Dentro de las sustancias con interés en la modulación del ejercicio y la

pérdida de peso en el tratamiento de la obesidad, debemos considerar la car-
nitina y la creatina.
L-carnitina (figura 3) es un cofactor esencial en el transporte de áci-

dos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial inter-
na para la posterior degradación de la grasa y producción de energía. Por
lo tanto, L-carnitina es responsable de mantener el metabolismo energé-
tico de la totalidad del cuerpo. De este modo, cuando es deficitaria, se
puede ver deteriorada la capacidad para utilizar la grasa como combusti-
ble. El hígado es un órgano central para el metabolismo de la carnitina, por
lo tanto su metabolismo se encuentra alterado en ciertos tipos de enfermedad
hepática crónica.
Por acción de la enzima CPTI, la molécula de acil-CoA pierde el coenzima A uniéndolo a la carnitina y originando acil-
carnitina. A continuación la proteína transportadora translocasa la transfiere hacia la matriz mitocondrial y nueva-
mente la enzima CPTI une una molécula de CoA de la matriz del ácido graso, regenerando el acil-CoA. La carnitina se
devuelve al espacio intermembrana por la proteína transportadora y reacciona con otro acilCoA, repitiéndose el ciclo.
Figura 3. Estructura y metabolismo de la carnitina.
422
El interés potencial de la L-carnitina como componente funcional adi-

cionado en alimentos, está dirigido a mejorar la composición corporal indu-
ciendo un balance energético negativo y un menor deposito de grasa visce-
ral. Varios estudios han sugerido que la suplementación con L-carnitina
puede influir en el metabolismo de los lípidos y la composición corporal. En
modelos animales de obesidad por dieta alta en grasa, la suplementación
dietética de la L-carnitina mejora la utilización de las grasas proporcionan-
do una marcada reducción en los niveles plasmáticos de triglicéridos (18).
En ratas obesas con resistencia a la insulina, se ha observado que la suple-
mentación con carnitina mejora la tolerancia a la glucosa e incrementa el
gasto total de energía.
La modulación de la enzima Carnitina-palmitoiltransferasa (CPT)-1 puede
afectar al metabolismo y consumo de alimentos. La principal hipótesis de
trabajo se basa en el supuesto de que un incremento en la concentración
citosólica de ácidos grasos de cadena larga se correlaciona con una mayor sacie-
dad y disminución de la ingesta y peso corporal. Las investigaciones sobre la
CPT-1 continúan centradas en los efectos tanto de la estimulación como de
la inhibición de la misma y su relación con el mantenimiento de la obesidad
(19). A pesar de que varias líneas de evidencia sugieren que la L-carnitina
tiene un papel en el almacenamiento de lípidos en los seres humanos y ani-
males, pocos estudios han investigado un papel regulador de la L-carnitina
a nivel clínico.
Las «ayudas ergogénicas» son elementos de carácter natural ó farmaco-
lógico que se suministran al deportista para mejorar su rendimiento y salud.
Estas ayudas sólo se deben realizar bajo supervisión médica y sin violar el
código ético del deporte. Como ayuda ergogénica, la suplementación con L-
carnitina y antioxidantes mejora el perfil lipídico y la capacidad de ejercicio
en ratas entrenadas (20). Alguno de estos efectos también se han compro-
bado en humanos, lo que sugiere que la suplementación con carnitina y antio-
xidantes pueden mejorar el rendimiento del ejercicio.
La creatina en un compuesto sintetizado endógenamente a partir de diver-
sos aminoácidos (Arginina, Glicina y Metiotina) en el hígado, riñón y páncreas.
La fuente exógena proviene de las carnes (1 kg de carne contiene aproxima-
damente 5 gramos). Su efecto metabólico principal es la transformación de
ADP en ATP mediante la creatinkinasa. La edad avanzada se suele asociar a
una reducción de la masa muscular (sarcopenia), fuerza y capacidad fun-
423
cional, que puede mejorar con un entrenamiento de resistencia. La suple-

mentación de creatina monohidrato en estas circunstancias puede mejorar
la masa magra pero no disminuye la masa grasa, por lo cual su efecto en la
obesidad para inducir pérdida ponderal, es muy limitado. Aun así estos efec-
tos solo están demostrados a corto plazo y se desconoce los efectos de una suple-
mentación prolongada (21).
5. ALIMENTOS-NUTRIENTES Y COMPONENTES FUNCIONALES

DE LOS ALIMENTOS CON POSIBLES EFECTOS SOBRE
LA ENFERMEDAD
En términos generales cuando hablamos de dieta equilibrada, nos referimos

a aquella que cubrirá nuestros requerimientos nutricionales tanto a nivel de
macronutrientes (hidratos de carbono, lípidos, proteínas) como de micro-
nutrientes (vitaminas, minerales y oligoelementos). Los distintos macronu-
trientes, han de representan del porcentaje de energía total: 55-60% los H de
C, 10-15% las proteínas y 30-35% los lípidos, garantizando con ello una dieta
óptima. Para la consecución de la misma, son fundamentales dos factores: varie-
dad y máxima disponibilidad de cada uno de los distintos grupos de ali-
mentos de la pirámide de la Alimentación Saludable.
5.1. Papel de los macronutrientes en sobrepeso-obesidad
La composición en nutrientes y la densidad energética de los alimentos

tienen un papel importante determinando tanto la saciedad como la fre-
cuencia y tamaño de los episodios de comida. Los hidratos de carbono, las
grasas y las proteínas difieren en su capacidad saciante y en los mecanismos
de inducción de saciedad.
a) Hidratos de carbono
Los carbohidratos, hidratos de carbono, sacáridos o glúcidos (del
griego σάκχαρον que significa «azúcar») son moléculas orgánicas com-
puestas por carbono, hidrógeno y oxígeno. Son solubles en agua y se clasi-
fican de acuerdo a la cantidad de carbonos o por el grupo funcional que
tienen adherido. Son la forma biológica primaria de almacenamiento y con-
424
sumo de energía. Las comidas ricas en hidratos de carbono tienen un elevado

índice de saciedad; de hecho, el índice de saciedad de los alimentos se co-
rrelaciona positivamente con su contenido en este macronutriente. Diferen-
tes estudios en humanos muestran que un desayuno rico en hidratos de
carbono, comparado con un desayuno rico en grasas, disminuye el apetito
durante la mañana y resulta en una menor ingesta a la hora del almuerzo.
La inhibición de la producción de grelina gástrica tras la ingesta de alimento,
más persistente tras la ingesta de hidratos de carbono que de grasa, puede
explicar, al menos en parte, el mayor efecto saciante de los hidratos de car-
bono (4).
A pesar de las especulaciones de que tanto la cantidad como la calidad de
los hidratos de carbono consumidos, contribuye significativamente al ex-
ceso de ganancia de peso, la relación entre el consumo de carbohidratos y el
IMC, es controvertido. La mayoría de los estudios observacionales muestran
una relación inversa entre el consumo de hidratos de carbono y el IMC. Dado
que la calidad total de la dieta tiende a ser mayor en dietas ricas en hidratos
de carbono, una estrategia dietética baja en grasa y rica en fibra, particu-
larmente cereales, puede ser beneficiosa para la salud y el control del peso.
Una dieta con un aporte bajo de hidratos de carbono (<47% de la energía
total), se asocia a una mayor posibilidad de padecer sobrepeso entre los adul-
tos sanos. Un riesgo menor se observa cuando el consumo oscila entre un 47-
64% de la energía total (22).
Los datos sobre la asociación entre el índice glucémico (IG) y el IMC no
son demasiados consistentes. Las futuras recomendaciones nutricionales de-
berían tener en cuenta el concepto de IG. Existen evidencias (en estudios a
corto plazo) de que comidas con bajo IG tienen un mayor efecto saciante
que alimentos o comidas con un índice mayor. Los mecanismos implicados
pueden ser derivados del efecto de los niveles de glucosa en sangre, frente a
la saciedad (teoría glucostática) y otros estímulos (por ejemplo los péptidos),
implicados en el control del apetito. Debido al creciente número de variables
de confusión en los estudios disponibles a largo plazo, no es posible concluir
que las dietas de bajo índice glucémico presenten beneficios de salud basa-
dos en la regulación del peso corporal (23).
El Piruvato es un cetoácido de tres carbonos (triosa) producido en las
etapas finales de la glucólisis. Puede ser reducido a lactato en el citoplasma
u oxidado a acetil-CoA en la mitocondria como producto final del metabo-
425
lismo de la glucosa. Al igual que como otras sustancias, está siendo más es-
tudiado por sus posibles efectos beneficiosos para la salud. El Piruvato se
usa como suplemento dietético por su supuesta capacidad para: aumentar la
pérdida de grasa y peso, mejorar la capacidad de ejercicio de resistencia, re-
ducir el colesterol, y servir como un potente antioxidante. Sin embargo, estas
afirmaciones se basan principalmente en extrapolaciones teóricas de las
pruebas preliminares o no concluyentes (24). Existen escasos datos científi-
cos de su efecto clínico sobre la pérdida de peso o su utilidad para limitar la
re-ganancia. Estos se han logrado reproducir con dosis de suplementación
muy elevadas en sujetos obesos mórbidos controlados en una unidad de es-
tudios metabólicos.
b) Proteínas
Las proteínas son macromoléculas formadas por cadenas lineales de ami-
noácidos. El nombre proteína proviene de la palabra griega («prota»), que
significa «lo primero» o del dios Proteo, por la cantidad de formas que pue-
den tomar. Las proteínas desempeñan un papel fundamental para la vida y
son las biomoléculas más versátiles y más diversas. Son imprescindibles para
el crecimiento del organismo. Realizan una enorme cantidad de funciones
diferentes, entre las que destacan: estructural (colágeno y queratina), regu-
ladora (insulina y hormona del crecimiento), transportadora (hemoglobina),
defensiva (anticuerpos), enzimática (sacarasa y pepsina), y contráctil (acti-
na y miosina).
Los alimentos ricos en proteínas inhiben el apetito, ejerciendo general-
mente un mayor efecto saciante que los ricos en hidratos de carbono. No se
han descrito diferencias remarcables entre diferentes tipos de proteínas. El
efecto saciante de las proteínas se debe probablemente a la activación de la
liberación de péptidos gastrointestinales anorexígenos. La saciedad puede
ser inducida tanto por proteínas intactas, como por algunos aminoácidos
específicos (Trp, Phe y Tyr parecen ser los más efectivos) o por péptidos,
tales como el dipéptido L-aspartil-L-fenilalanina metil éster (4).
c) Lípidos
Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas compuestas princi-
palmente por carbono e hidrógeno y en menor medida oxígeno, aunque tam-
bién pueden contener fósforo, azufre y nitrógeno, que tienen como
426
característica principal el ser hidrofóbicas. Los lípidos cumplen funciones di-

versas en los organismos, entre ellas la de reserva energética (triglicéridos),
la estructural (fosfolípidos de las membranas) y la reguladora (esteroides).
Las comidas ricas en grasas son más atractivas pero menos saciantes que
las ricas en HC. La inducción de saciedad de la comida grasa depende de la
composición particular de ácidos grasos y de la tasa de digestión de los mis-
mos, debido en parte, al retraso del vaciamiento gástrico que producen. Se
ha observado que los triacilgliceroles ricos en ácidos grasos de cadena
media y los ácidos grasos poliinsaturados tienen un poder saciante relativa-
mente elevado (figura 4).
Olibra. Es una mezcla comercial en proporción 95:5 de aceite de palma
y aceite de avena fraccionados, que puede ser incorporado en diversos ali-
mentos en forma de emulsión. Estudios a corto plazo habían demostrado
que inducían la inhibición del apetito, pero estos hallazgos no han podido re-
producirse a medio o largo plazo (25). Por otra parte, las salatrimas, una fa-
milia de triacilgliceroles bajos en calorías, son derivados estructurales de los
triglicéridos y están constituidos predominantemente por una mezcla de áci-
dos grasos de cadena larga (principalmente, ácido esteárico) y de cadena
(Picó C., et al. Alimentos funcionales y obesidad: estrategias, eficacia y seguridad. Rev Esp Obes 2006; 4 (3): 156-174.)
LCT y MCT son digeridos en sus respectivos ácidos grasos, LCFA y MCFA. Los primeros se empaquetan en los quilo-
micrones como LCT para ser transportados por la circulación periférica. Por el contrario los MCFA no requieren de
quilomicrones para su transporte y viajan directamente a hígado vía portal. Dichos son oxidados completamente por
lo que no se acumulan en tejido adiposo y en menor proporción también pueden elongarse a LCFA e incorporarse en
lípidos complejos. Por su parte los LCFA sí se depositan en el mismo.
Figura 4. Metabolismo de los TG de cadena larga y media.
427
corta (ácido acético, ácido propiónico y ácido butírico), esterificados todos

ellos con glicerol. Su aplicación está limitada al uso en panadería y a la ela-
boración de productos alimentarios como chocolate, repostería, bollos, pas-
tas y galletas.
Varios estudios epidemiológicos y experimentales se han publicado acer-

ca de los beneficios de los ácidos grasos W-3 frente a la enfermedad car-
diovascular. Tanto el pescado como los aceites de éste son ricos en EPA y
DHA. El ácido alfa-linolénico (ALA), es también un W-3 presente en semi-
llas y aceites, vegetales de hoja verde, frutos secos y frijoles. El ácido lino-
leico (LA), un ácido graso W-6 está presente en granos, carnes, y semillas de
la mayoría de las plantas. Desde hace varios años también se conoce que los
ácidos grasos poliinsaturados (W3) tienen una cierta capacidad de dismi-
nuir la adiposidad ya que activan el catabolismo hepático de ácidos grasos,
activan la termogénesis e inhiben la capacidad lipogénica hepática.
El Ácido Linoléico Conjugado (CLA por su acrónimo en inglés, conju-

gated linoleic acid) es un ácido graso que se encuentra de manera natural, en
la grasa de algunos alimentos procedentes de rumiantes como carne y pro-
ductos lácteos, en los que puede representar el 0,5-2% de los ácidos grasos.
Las siglas CLA hacen referencia a un conjunto de isómeros tanto posiciona-
les como geométricos de un ácido linoléico poliinsaturado, de cadena larga,
que presenta dobles enlaces conjugados en configuración cis o trans. En la
naturaleza, el isómero más abundante es el cis9 , trans11, presente de mane-
ra importante en la grasa de la leche (c9, t11 C18:2 o ácido ruménico), mien-
tras que el CLA que se comercializa habitualmente en forma de comple-
mentos alimenticios es una combinación, habitualmente al 50%, de dos de
los isómeros anteriormente mencionados, c9,t11 y t10,c12, en forma de áci-
dos grasos libres o triglicéridos. El CLA ha demostrado poseer gran varie-
dad de efectos beneficiosos, tanto en modelos animales como en el ser huma-
no, en algunos tipos de cáncer, obesidad, diabetes, inflamación, inmunodeficiencia
y patología cardiovascular. La utilización de isómeros concretos presenta
gran interés en el control de peso puesto que se ha demostrado que algunos
de los efectos de CLA sobre la composición corporal son específicos del isó-
mero t10, c12. Mientras que los efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico
y en concreto sobre la reducción de los Triglicéridos plasmáticos (TG) está
asociada al isómero c9,t11. Gaullier ha demostrado este efecto a corto y largo
plazo (dos años) (26).
428
Nuestro grupo acaba de terminar el estudio «Efecto de una leche con CLA
sobre la composición corporal de un colectivo de personas sanas con sobre-
peso grado II sin intervención dietética. Valoración de la seguridad del pro-
ducto», ensayo clínico de intervención, prospectivo, doble ciego y controla-
do con placebo realizado en 67 pacientes, que está en fase de publicación en
este momento. Nuestro estudio clínico tenía por objetivo principal valorar
la eficacia del consumo de un envase de 200 ml leche de vaca semidesnata-
da con CLA, sobre la composición corporal, comparándolo con el consumo
del mismo producto con placebo añadido. Nuestros resultados parecen mos-
trar un efecto positivo del consumo del lácteo con CLA en la disminución de
los principales parámetros indicadores de obesidad (Peso, IMC, cintura, % Masa
Grasa).Como segundo objetivo de este estudio se planteó valorar la seguridad
del consumo diario del lácteo que contiene una mezcla de CLA trans-10,cis-
12 y cis-9, trans 12 y no se han encontrado cambios en parámetros indicadores
de riesgo cardiovascular como el perfil lipídico sanguíneo, ni en la glucosa plas-
mática, ni en el índice HOMA a largo plazo (6 meses). Tampoco se han encon-
trado cambios en ninguno de los marcadores de función renal o hepática
medidos, transcurrida la intervención. En conclusión, los resultados de este
estudio muestran que el consumo de esta leche no supone ningún riesgo para
la salud a largo plazo. Los datos obtenidos nos permiten sugerir que un pro-
grama combinado de intervención dietética junto con el lácteo suplementa-
do con CLA en sujetos con sobrepeso, podría suponer una intervención sinér-
gica y que aporte mejores resultados de los habituales.
El potencial futuro de los ácidos grasos insaturados, para contrarrestar los

efectos negativos de la obesidad es sustancial y merece una mayor investi-
gación (2).
Además, existen también otros compuestos relacionados con las grasas,

que se están ensayando como son los sustitutos de éstas, la olestra, aproba-
da en 1996 en Estados Unidos por la FDA (Food and Drug Administration)
para reemplazar grasas y aceites utilizados en la preparación de alimentos como
aperitivos de maíz o de patata. La olestra es un poliéster de sacarosa que
contiene entre 6 y 8 ácidos grasos por molécula, con propiedades organo-
lépticas similares a las de las grasas típicas pero que no es hidrolizado por las
lipasas (figura 5). En consecuencia, el organismo no puede extraer energía a
partir de ella, por lo que tiene cierto potencial para ayudar a controlar el
peso corporal. Algunos estudios han mostrado que el reemplazo de parte de
429
Figura 5. Estructura química del olestra.

Poliéster de sacarosa que contiene entre 6 y 8 ácidos grasos por molécula.
la grasa de la dieta por olestra durante un día no causa compensación duran-

te las 24 horas siguientes, por lo que dicho compuesto puede permitir una reduc-
ción efectiva a corto plazo de las grasas y calorías de la dieta. En estudios a
más largo plazo se han obtenido resultados similares. Una limitación de la oles-
tra es que disminuye la absorción de compuestos lipofílicos como las vita-
minas liposolubles, y que los efectos son dependientes de la dosis. La posi-
ción que mantiene la Asociación Americana de Dietética sobre este tema es
que la mayoría de los sustitutos de grasas, mientras sean usados con mode-
ración por los adultos, pueden ser complementos útiles y seguros para redu-
cir el contenido de grasas de los alimentos y, por tanto, ayudar a disminuir
el contenido calórico de la dieta y la ingesta de grasas.
El diacilglicerol (DAG) es un componente natural minoritario de algu-
nos aceites vegetales y grasas (aceite de colza, aceite de algodón). Se utiliza
en la industria alimentaria en pequeñas cantidades como emulsificante. Las
características organolépticas de los aceites ricos en DAG son similares a las
de los aceites que contienen mayoritariamente TAG , por lo que su incorpo-
ración a la dieta es relativamente sencilla. Además, el DAG parece estar rela-
cionado con la estimulación de la oxidación de las grasas. Estudios recien-
tes sugieren que el consumo habitual de DAG, activa mecanismos metabólicos
distintos a los del triacilglicerol , que es el componente mayoritario de los
aceites. Y estas diferencias podrían ser beneficiosas en la prevención y tra-
tamiento de la obesidad. En este momento tenemos un ensayo clínico en
curso con este tipo de aceite.
430
5.2. Papel de los micronutrientes en sobrepeso-obesidad
a) Vitaminas
Las vitaminas (del latín vita (vida) + el griego, αµµονιακός ammoniakós

«producto libio, amoníaco», con el sufijo latino ina «sustancia») son com-
puestos heterogéneos imprescindibles para la vida, que al ingerirlas en dosis
adecuadas son trascendentales para promover el correcto funcionamiento
fisiológico. La gran mayoría de las vitaminas esenciales no pueden ser sintetizadas
por el organismo, por lo que éste no puede obtenerlos más que a través de la
ingesta de los alimentos. Se pueden clasificar según su solubilidad: si lo son
en agua, hidrosolubles, o si lo son en lípidos liposolubles.
Investigaciones recientes sugieren que niveles deficientes de algunos

micronutrientes, pueden relacionarse con un incremento de grasa corporal.
Actualmente se sabe que los individuos obesos y con sobrepeso, tienen nive-
les inferiores de vitaminas y minerales comparados con individuos con su
peso adecuado. No está claro sin embargo, si esta asociación representa una
relación causal y si fuese así , cual es la dirección de la casualidad.
Pocos estudios se han centrado en la relación entre el acumulo de grasa

en individuos obesos y el estatus de antioxidantes como la vit. E, la vit. C,
los beta-carotenos y el selenio. Las concentraciones sanguíneas de estos antio-
xidantes son más bajas en pacientes obesos con diferentes edades, compa-
rados con individuos que presentan un IMC normal. Deficiencias de vita-
mina E y C se han asociado con el acumulo de grasa a nivel abdominal en
pacientes obesos. El ácido ascórbico dietético reduce el incremento de peso
corporal y los depósitos de grasa en ratas alimentadas con dietas ricas en
grasa. Esta reducción fue asociada con una deficiente regulación de los genes
implicados en la adipogénesis, la diferenciación de adipocitos y el metabo-
lismo de los glucocorticoides. El efecto del déficit de antioxidantes en la regu-
lación bioenergética puede ser otro mecanismo subyacente entre la asocia-
ción de las deficiencias con la obesidad y las comorbilidades asociadas. La
ingesta de vitamina C, E y beta-caroteno, parece ser un predictor negativo
de las concentraciones de leptina en niños suizos con sobrepeso. Niveles defi-
cientes de estos antioxidantes pueden alterar la expresión génica de la lepti-
na dando lugar a la aparición de resistencia a la misma lo que puede incre-
mentar el riesgo de obesidad. El déficit de antioxidantes podría incrementar
431
el riesgo de comorbilidades asociadas con la obesidad, tales como enferme-

dades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer o resistencia a la insulina.
Por su parte la vitamina A, puede jugar un papel muy importante en
la regulación del peso corporal y la obesidad a través de la acción de dife-
rentes metabolitos de la misma. En individuos con sobrepeso y con obesi-
dad se han encontrado concentraciones séricas bajas de retinol y en diver-
sos experimentos esto se ha relacionado con mayor tasa de obesidad e
insulinresistencia. La vitamina A puede reducir la tendencia al acúmulo
graso a través de distintos mecanismos. El ácido retinóico, un derivado de
esta, inhibe la adipogénesis, durante la fase temprana de diferenciación de
los adipocitos , y en altas dosis ,también puede incrementar la apoptosis
de las células adiposas ya maduras. Además puede regular la producción de
algunas adipoquinas, incluyendo la leptina y resistina, las cuales son impor-
tantes para la regulación de la ingesta de alimentos, gasto energético y la
composición corporal (27).
Respecto a la vitamina D (Vit. D), existen estudios que describen su
deficiencia, en sujetos con obesidad mórbida (OM), aunque en pocos se
compara a éstos con individuos sin obesidad. Se habla de que OM es un
factor asociado a que exista déficit de vitamina D, por lo que podría valo-
rarse incluir la determinación de 25-hidroxivitamina D en las guías para
el manejo de estos pacientes y evitar así estados carenciales. Su déficit es
muy frecuente tras la cirugía de la obesidad, con una prevalencia de hasta
un 50-80% de los casos tras técnicas mixtas o puramente malabsortivas.
Sin embargo la obesidad por sí misma también se ha asociado a bajas con-
centraciones de esta vitamina (28). El estatus de vit. D puede también jugar
un papel en la determinación de la composición corporal, al regular la pro-
ducción de la leptina, ya que la administración de vit. D inhibe significati-
vamente la secreción de leptina por el tejido adiposo. Por todo esto, pare-
ce que el déficit de vit. D es un factor de riesgo para las enfermedades
crónicas asociadas con el aumento de peso y adiposidad.
En el caso del complejo vitamínico B, la relación entre las vitaminas
englobadas en el mismo y la obesidad aún no está suficientemente clara.
Numerosos estudios encontraron que adultos con obesidad y sobrepeso tie-
nen una menor concentración sanguínea de tiamina, vit. B6, B12, y ácido fóli-
co, si bien la deficiencia de una u otra varía entre los estudios y los posibles
mecanismos no han sido suficientemente estudiados (27).
432
La Coenzima Q10 (CoQ10) es un antioxidante natural con un papel fun-

damental en la bioenergética celular. Carne, pescado, nueces y algunos acei-
tes son las fuentes alimentarias más rica en CoQ10 y también se puede encon-
trar en la mayoría de los productos lácteos, verduras, frutas y cereales. Existen
grandes variaciones del contenido de CoQ10 en algunos alimentos de oríge-
nes geográficos distintos. Existen tres estrategias de fortificación: la adición
de CoQ10 a los alimentos durante el procesamiento, la adición de este com-
puesto en el medio ambiente en el que los productos alimenticios primarios
se están formando (es decir, la alimentación animal), o con la modificación
genética de plantas (es decir, los cultivos de cereales). Los efectos mejor cono-
cidos se dan en la recuperación del ejercicio, cardiopatías, integración con esta-
tinas y aspectos reproductivos, sin embargo en la obesidad no parece jugar
ningún papel conocido (29).
b) Minerales
Se definen como sustancias sólidas, naturales, homogéneas, de origen
inorgánico y de composición química definida. Algunos de ellos se han rela-
cionado con la presencia de ciertas enfermedades. Concretamente frente a la
obesidad existen referencias del:
1. Calcio
El calcio de los productos lácteos podría ejercer un papel en la regula-
ción del peso corporal, aunque se han publicado resultados controvertidos al
respecto. Un mecanismo teórico podría ser su capacidad de unirse a las gra-
sas en el intestino, resultando en la formación de jabones de ácidos grasos y
calcio insolubles que reducen su absorción. Además, se ha demostrado que
un incremento en la cantidad de calcio de la dieta reduce la concentración
de 1,25-dihidroxivitamina D, lo cual conduce a una menor transferencia de
calcio dentro de las células adiposas y pancreáticas. El aumento en la inges-
ta de calcio y productos lácteos, inhibe la lipogénesis y promueve la lipolisis.
La asociación inversa entre el consumo de calcio y el peso corporal es más
fuerte cuando la fuente de calcio son los productos lácteos. El calcitriol regu-
la la localización y expansión de la deposición de grasa en el tejido adiposo,
promueve la apoptosis de células adiposas y puede jugar un importante papel
en la modulación de las citokinas involucradas en el metabolismo energéti-
co. La asociación entre consumo de calcio, ya sea con la dieta o suplemen-
433
tación, y la regulación del peso y el riesgo de obesidad, necesita ser estudia-

da con mayor profundidad (27).
2. Zinc
Existen datos epidemiológicos y algunos modelos animales donde se evi-
dencia una relación entre el déficit de zinc y la obesidad, adiposidad central
y la inflamación. En animales, la deficiencia de zinc puede incrementar la
grasa corporal. El déficit de zinc, a nivel celular, incrementa el estrés oxi-
dativo y la respuesta inflamatoria en individuos obesos. Algunos estudios
epidemiológicos asocian un bajo consumo de zinc poblacional con un in-
cremento de la prevalencia de obesidad, diabetes y otras enfermedades car-
diovasculares.
3 Hierro
También en este caso, se conocen datos epidemiológicos que relacionan
un mayor riesgo de obesidad en poblaciones con consumo deficitario en hie-
rro (NHANES III). Esta relación puede deberse a que los individuos obesos
tengan un menor consumo del mismo y una menor absorción o un secues-
tro tisular por el proceso inflamatorio crónico de bajo grado. Sin embargo exis-
ten datos de que su consumo no es significativamente diferente a otras pobla-
ciones, por lo cual estas diferencias deben relacionarse con otros factores
aun no bien conocidos.
4. Otros oligoelementos
Son sustancias que se encuentran en cantidades ínfimas (menos de un
0,1%) en los seres vivos y tanto su déficit como una concentración elevada
puede ser perjudicial para el organismo. En el ser humano se consideran
oligoelementos: Boro, Bromo, Cromo, Cobalto, Cobre, Flúor, Hierro,
Manganeso, Molibdeno, Níquel, Selenio, Silicio, Vanadio, Yodo y Zinc. De
ellos, al Picolinato de cromo, en los estudios clínicos realizados se le puede
atribuir un descenso de entre 0,08 a 0,2 kilos por semana en intervenciones
de entre 6 y 14 semanas, aunque también hay resultados publicados en los
que no se supera el efecto del placebo. También hay que considerar, que
el consumo (superior a 1.000 microgramos/diarios) de este tipo de sustan-
cia, inductora de la liberación de radicales libres, puede producir rabdo-
miolisis y daño renal (3).
434
5.3. Componentes funcionales de los alimentos y su efecto

en sobrepeso-obesidad
1. Fibra dietética
En general, la ingesta de fibra se asocia inversamente con el peso y la
grasa corporal; por lo que el aumento de la ingesta de fibra puede ser impor-
tante en la prevención de la obesidad. Los resultados de los estudios de inter-
vención en humanos son diversos, aunque la mayoría de ellos coinciden en
que un incremento en la ingesta de fibra, tanto de la soluble como de la inso-
luble, disminuye la ingesta y, por consiguiente, el peso corporal. Se han suge-
rido muchos mecanismos por los cuales la fibra dietética puede ayudar a
controlar el peso corporal, incluyendo la promoción de la saciedad, el descenso
de la absorción de macronutrientes y la alteración de la secreción de hor-
monas gastrointestinales. En estudios de intervención, la suplementación
con fibra en individuos obesos, aumenta significativamente la pérdida de
peso (30). Las fibras más utilizadas son la goma de guar, el psillium, el plán-
tago, el glucomanano y el nopal, con las cuales se ha reportado mínima pér-
dida de peso y mejoría de la hiperglucemia e hipercolesterolemia.
El glucomanano es una fibra muy soluble, que posee una excepcional
capacidad de captar agua, formando soluciones muy viscosas. Se ha demos-
trado que puede ser eficaz en la obesidad a una dosis de 2-3 gramos/día, por
la sensación de saciedad que produce. Es necesario tener en consideración
sus posibles efectos de intolerancia digestiva y de limitación de la biodispo-
nibilidad de otros fármacos.
Por último destacar el papel creciente de los FOS (fructooligosacáridos),
que tienen importantes efectos fisiológicos beneficiosos, tales como un efec-
to prebiótico, de mejora en la absorción de los minerales y disminución de
los niveles de colesterol sérico y triglicéridos. Se están incorporando en deter-
minados alimentos como fuente de fibra y por su efecto prebiótico.
2. Probióticos
La microbiota intestinal se considera un nuevo factor implicado en la re-
gulación del peso corporal y las enfermedades asociadas a la obesidad. La
función metabólica de la microbiota intestinal es esencial para la obtención
de la energía de la dieta, la generación de compuestos absorbibles y la pro-
435
ducción de vitaminas. La microbiota intestinal y algunos probióticos tam-

bién regulan las funciones inmunológicas del individuo, protegiéndolo frente
a infecciones y procesos de inflamación crónica. En cambio, los desequili-
brios en la microbiota intestinal pueden ser factores inflamatorios respon-
sables del desarrollo de resistencia a la insulina y del aumento del peso
corporal (31).
En modelos animales de ratones genéticamente obesos (ratones defi-
cientes en leptina ob/ob) se ha asociado a un aumento en Firmicutes en su
flora y reducciones proporcionales de Bacteroides, en comparación con rato-
nes delgados. Algunos estudios también han demostrado que estas altera-
ciones pueden revertirse a corto plazo mediante la transferencia por vía oral
de la microbiota intestinal de ratones delgados o bien mediante la adminis-
tración de prebióticos. Los cambios en las proporciones relativas entre
Firmicutes y Bacteroides en la microbiota intestinal también se han encon-
trado en humanos. En pacientes obesos, tras seguir una dieta hipocalórica se
mostraron incrementos significativos en las proporciones de Bacteroides
paralelos a la pérdida de peso durante un periodo de intervención de un año.
La manipulación de la microbiota a través de la dieta se considera una posi-
ble herramienta para el tratamiento y prevención de la obesidad y de las alte-
raciones metabólicas asociadas (insulinresistencia).
3. Edulcorantes
Son sustancias de diversa naturaleza utilizadas para sustituir al azúcar
de los alimentos. Inicialmente su uso se limitaba a pacientes diabéticos, pero
debido a su menor valor energético (de 1,5 a 3 kcal/g), se ha generalizado su
uso en la población y principalmente en la industria, para reducir la energía
de sus productos (productos «ligth»). Algunos de estos se han propuesto
como base de reducción energética y también por los efectos de algunos de
ellos, aunque ligeros, sobre la supresión del apetito (p. ej., la polidextrosa o
el xilitol). Otros alcoholes se utilizan en la alimentación y en nutrición arti-
ficial para disminuir la carga glucémica de los productos. Según el patrón
individual de ingesta de azúcares, se podrían llegar a reducir hasta unas 400
Kcal al día si se consume habitualmente productos light, que contengan edul-
corantes acalóricos. Con estos edulcorantes artificiales (tales como el ace-
sulfamo potásico, aspartamo, ciclamato, sacarina o sucralosa), sin embargo
todavía no existe un consenso total sobre su utilidad como sustitutos de la saca-
436
rosa para controlar el peso corporal puesto que no hay datos experimentales
fiables a largo plazo.
4. Bebidas y extractos de plantas

El uso de infusiones y diversas bebidas son muy populares en las reco-
mendaciones generales de adelgazamiento. Café y té son dos bebidas con
efectos estimulantes que se han supuesto beneficiosos en el tratamiento de
la obesidad. La cafeína tiene un efecto modulador que da como resultado
una liberación aumentada de noradrenalina. Las catequinas del té parecen
inhibir la degradación de la noradrenalina. Ingeridas a la vez podría pro-
longar, al menos de forma teórica, los efectos estimulantes de la noradrena-
lina sobre el metabolismo lipídico y energético. No existen datos conclu-
yentes sobre su eficacia en el control del peso, en la oxidación de la grasa y
la termogénesis.
Existe un fuerte mercado de productos derivado de plantas con atribu-
ciones terapéuticas en el terreno del exceso de peso (figura 6). De éstos, los
derivados de la efedra sinica (efedrina), planta utilizada en la medicina tra-
dicional china, es comúnmente usada por sus supuestos efectos termogéni-
cos, lipolíticos, anorexígenos y de retraso en el vaciamiento gástrico,
principalmente derivados de su efecto de activación simpática del sistema
nervioso central. También se encuentran disponibles asociados a cafeína
como en la infusión de yerba mate, los extractos de la flor de malva o el fruto
del guaraná. Los alcaloides con actividad simpaticomimética pueden pro-
ducir efectos indeseables graves como son arritmias cardiacas, hipertensión
arterial, infarto del miocardio y convulsiones. De ahí que la Food and Drug
Administration (FDA) haya controlado su uso por los riesgos potenciales
unido a que en conjunto no han demostrado beneficios sobre la reducción
de peso corporal a medio-largo plazo en los trabajos realizados (3).
Más recientemente se ha centrado el interés en el Citrus aurantium (Naranja
amarga), que contiene varios alcaloides con una actividad simpático mimé-
tica alfa y beta agonista, incluyendo sinefrina y octopamina. La sinefrina es
una amina, estructuralmente similar a la epinefrina, cuyo efecto podría venir
del estimulo de receptores beta 3- adrenérgicos, induciendo un incremento
en la lipólisis y en la beta-oxidación. Hasta ahora ni su seguridad ni su efi-
cacia, han sido establecidas.
437
A. Catequinas (Te Verde), B. Efedrina (Efedra Sínica), C. Sinefrina (Citrus Aurantium), D. Ácido hidroxicítico (Garcinia
Cambogia), E. Acido Pinólenico (Pinus Koraiensis), F. Genisteína (Soja), G. Ginsenósidos (ginseng) y H. Salvia Hispánica.
Figura 6. Imágenes de diversas plantas que contienen sustancias funcionales con un potencial
uso en obesidad.
El ácido hidroxicítico (HCA), un extracto natural del fruto seco de la

Garcinia cambogia utilizado en los suplementos dietéticos, parece promover
la pérdida de grasa corporal sin estimular el sistema nervioso central. Su
efecto potencial se relaciona con el calcio y sus implicaciones en el metabo-
lismo de los lípidos, termogénesis y el aumento de la densidad ósea. Hay
datos de experimentación básica que apoyarían su efecto metabólico. En
suplementos dietéticos parece que es bien tolerado y seguro, aunque se nece-
sitan más evidencias sobre sus efectos clínicos (24).
Se conocen algunos productos de origen vegetal que pudieran ejercer un

efecto saciante usados de forma tradicional por determinadas poblaciones.
El aislamiento de sus componentes activos ha llevado por ejemplo al estu-
438
dio del glucósido oxipregnano precedente de un tipo de cactus. Su efecto

saciante podría establecerse por imitación del efecto de la glucosa en el hipo-
tálamo. En modelos animales la inyección intraventricular origina una reduc-
ción del consumo diario de alimentos del 50-60%.
El ácido pinolénico es un isómero del ácido gammma-linolénico, que

se encuentra en el aceite de las semillas de una especie de pino asiático (Pinus
koraiensis), que actúa incrementando las señales de saciedad en el sistema
nervioso central y disminuyendo la ingesta de alimentos. Este compuesto
estimula la secreción de colecistoquinina (CCK) y GLP-1. Ambas hormonas
producen un estímulo saciante y de inhibición de la motilidad y el GLP-1
modula la secreción de insulina. En ratas hipertensas reduce los niveles ten-
sionales y de LDL colesterol. Se desconoce si la ingesta de este compuesto
de forma habitual puede tener efectos adversos ya que su estructura es simi-
lar a otros ácidos grasos fisiológicos.
Un gran número de plantas «medicinales» contienen principios activos

del grupo de compuestos fenólicos que agrupan miles de sustancias con dis-
tintas estructuras químicas y vías de activación. Los flavonoides, especial-
mente las flavonas, flavonoles, flavononas, catequinas, antocianinas, isofla-
vonas y chalconas, son ingeridos a través de la fruta, los vegetales, frutos
secos y bebidas como el té o el vino. Para las plantas cumplen funciones vita-
les como la coloración de las flores y frutos, protección ultravioleta o efecto
antioxidante. Es esa capacidad la que los posiciona como posibles dianas
terapéuticas en la obesidad que se caracteriza por un nivel de oxidación cró-
nicamente aumentado. En el modelo de obesidad murino inducido por una
dieta rica en grasa su administración parece ser preventiva, y esto ha supues-
to una cierta esperanza en la prevención de la obesidad humana (32).
El lúpulo es una planta, tradicionalmente utilizada en la producción de

cerveza, que contiene diversos compuestos fenólicos como las isohumulo-
nas que están siendo estudiadas por su posible papel en el metabolismo hidro-
carbonado y de las grasas. En ratas, inducen una disminución del peso cor-
poral así como una mejor tolerancia a la glucosa que parece estar relacionado
con un aumento plasmático de adiponectina. También en el modelo animal
produce una inhibición de la absorción intestinal de grasa.
Probablemente la soja sea el vegetal que más interés ha suscitado por

sus componentes funcionales, habiéndose extendido su uso por todo el
439
mundo con muy diferentes utilidades potenciales. Entre sus componentes

más activos destacan las isoflavonas, saponinas, fitatos, fitoesteroles, vita-
minas y minerales. La genisteína y la daidzeina, las dos isoflavonas princi-
pales encontradas en la soja, han sido estudiadas por sus propiedades
antioxidantes y fitoestrogénicas. Las saponinas pueden estar involucradas
con la reducción de la absorción del colesterol, los fitatos pueden reducir la
homocisteína y los fitoesteroles disminuyen los niveles de colesterol. Los
datos actuales no nos permiten concluir que los alimentos de soya causen
pérdida de peso o pérdida de grasa, pero pueden ser tan buenos como cual-
quier otra fuente proteica para la promoción de la pérdida de peso, así como
también hay evidencias de que éstos pueden conferir beneficios adicionales
en el control glucémico y lipídico, sin embargo los resultados deben inter-
pretarse cuidadosamente y se requieren más evidencias antes de evaluar su
efecto en la pérdida de peso (33).
Las antocianinas, usadas como colorantes alimenticios, están amplia-
mente distribuidas en la dieta humana procedentes de los alimentos vegeta-
les (tabla 3). En algún modelo animal ha demostrado tener efectos benefi-
ciosos para la prevención de la obesidad y la diabetes.
Tabla 3. Contenido en antocianinas en varias especies vegetales

(en mg por cada 100 g. de peso fresco)
Especie Contenido de antocianinas
Euterpe oleracea 32013
Ribes nigrum 165-41214 15
Aronia melanocarpa 1.48016
Solanum melongena 75016
13
naranja ˜ 200
Rubus fruticosus 31717
Rubus occidentalis 58913
Rubus idaeus 36516
Vaccinium 55819
Prunus cerassus 350-40013
Ribes rubrum 80-42016
uva roja 88820
vino tinto 24-3513
maíz morado 1.64221
440
El ginseng es quizás la planta medicinal más popular a nivel mundial.

Procede de la raíz de una planta asiática con múltiples componentes entre los
que destaca un 2-3% de saponinas triterpénicas (Ginsenósidos o panaxósidos)
que se utilizan en/para múltiples problemas de salud. Algunos estudios en
animales han evidenciado un menor aumento de peso y mejor tolerancia a
la glucosa que podría relacionarse con una disminución de leptina y neuro-
péptico YY en el SNC. No existen datos clínicos en humanos de rigor para eva-
luar su efecto en obesidad (34).
Irvingia gabonensis es un fruto similar al mango que en teoría inhibe
la adipogénesis por efecto supresor sobre PPAR-gamma (peroxisome proli-
ferator-activated receptor gamma). Se han publicado un par de trabajos con
resultados esperanzadores, pero en el momento actual no se puede hacer
una recomendación de uso. Es bien tolerada aunque puede producir cefale-
as, flatulencia e insomnio.
La semilla de la salvia (salvia hispánica) contiene ácidos grasos omega-3,
ácido alfa-linoleico y fibra. Un solo experimento con 50 gramos al día de se-
millas no ha demostrado diferencias en la pérdida de peso a corto plazo. No
existen datos para recomendar su uso (35).
Los extractos de espirulina, que es un alga azul-verdosa carente de yodo
que contienen fenilalanina, vitaminas del grupo B, beta-caroteno y folatos, así
como los extractos de la hierba de St. John y la «sidra avinagrada» se utili-
zan para suprimir el apetito, pero los resultados de estudios publicados han
sido cuestionables y generalmente anecdóticos. El alga denominada fucus
o kelp (Laminaria japonica), podría tener efectos de estimulación endocrina.
No hay estudios determinantes sobre su eficacia en la pérdida de peso, aun-
que su riqueza en yodo ha hecho que se utilice como estimulante tiroideo.
El regaliz es un producto de uso tradicional obtenido de la raíz de
Glycyrrhiza glabra. En algún estudio, se ha visto que puede reducir la masa
grasa sin cambiar el índice de masa corporal. Sin embargo el regaliz puede
causar pseudoaldosteronismo con hipertensión y retención hídrica.
La capsaicina, contenida en especias picantes, parece actuar estimulan-
do la secreción de catecolaminas, con efectos potenciales sobre la oxidación
de las grasas y en la termogénesis. En cualquier caso, la evidencia de su bene-
ficio a largo plazo es escasa y su suplementación prolongada está limitada por
su sabor picante y por sus posibles efectos gastrolesivos.
441
También existe algún dato básico de que el cacao podría prevenir la obe-
sidad derivada del consumo de dietas ricas en grasa a través de una modu-
lación del metabolismo lipídico, especialmente al disminuir la síntesis de
ácidos grasos y su sistema de transporte, así como al potenciar parte de los
mecanismos de termogénesis en el hígado y en el tejido adiposo.
El chitosan es un polímero de quitina que se extrae de las conchas de los

crustáceos y supuestamente atrapa las grasas y ácidos biliares en la luz intes-
tinal. Parece que su modo teórico de actuación, es similar al de una resina de
intercambio, por lo que podría tener también valor en el tratamiento de dis-
lipemias. Hay algunas evidencias sobre su posible beneficio, aunque hay
otros estudios recientes que no han encontrado cambios significativos en la
pérdida de peso. Aunque no existen datos para recomendarlo es bien tole-
rado aunque se han descrito ciertos síntomas gastrointestinales tras su uso
(35).
Finalmente referir que existen numerosas plantas medicinales de uso tra-

dicional como diuréticos (abedul y cola de caballo), laxantes (hojas de sen y
cáscara sagrada) o sedantes (pasiflora y valeriana) que no asocian realmen-
te ninguna pérdida de peso.
6. CONCLUSIONES
Debido a la elevada prevalencia a nivel mundial del exceso de peso,

millones de personas dirigen su atención al uso de productos suplemen-
tarios que les puedan ayudar a lograr perder peso. Este mercado, con un
fuerte márketing asociado, consigue el uso de muchos de estos productos
que no están sustentados por evidencias firmes sobre su eficacia, y lo que
es más grave, sobre su seguridad a largo plazo. Las políticas sanitarias
deben advertir de los posibles riesgos y dudosos beneficios aportados por
ciertos suplementos. Aunque existen algunos productos con característi-
cas funcionales prometedoras (CLA, Piruvato o Irwingia gabonensis), la
experiencia de uso aún es muy limitada. En general se recomienda no usar
los extractos de efedra y ser cautelosos con el cromo, el ginseng y la L-
carnitina. Es necesario insistir en la necesidad de una alimentación va-
riada, saludable y equilibrada que se implante, aprenda y practique desde
la más temprana infancia en el contexto de la dieta mediterránea junto
442
con la práctica de una actividad física adaptada y adecuada. La comer-

cialización de nuevos alimentos y de complementos alimenticios debe
estar basada en la demostración científica más rigurosa de sus propieda-
des con estudios científicos suficientes.
En el futuro, un mejor conocimiento de las causas de la obesidad y de las
interacciones gen-nutriente contribuirá a un cambio progresivo hacia un enfo-
que más individualizado en el control de la obesidad y sus complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
(1) National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Obesity: The
Prevention I, Assessment and Management of Overweight and Obesity in Adults
and Children. Clinical guideline. CG43. National Institute for Health and Clinical
Excellence (NICE). Report. London; 2006.
(2) BERMÚDEZ MENÉNDEZ DE LA GRANDA, M.; SINCLAIR, A.J. Fatty acids and obesity. Curr
Pharm Des 2009; 15: 4117-25.
(3) MARTÍNEZ-ÁLVAREZ, J.R.; GÓMEZ-CANDELA, C.; VILLARINO-MARÍN, A.L.; Sociedad

Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación (SEDCA). Obesidad y ali-
mentos funcionales: ¿son eficaces los nuevos ingredientes y productos? Rev
Med Univ Navarra/Vol 50, Nº 4, 2006, 31-38.
(4) PICÓ, C.; OLIVER, P.; PRIEGO, T.; SÁNCHEZ, J.; PALOU, A. Alimentos funcionales y
obesidad: estrategias, eficacia y seguridad. Rev Esp Obes 2006; 4 (3): 156-174.
(5) BELLIDO, D.; SOTO, A.; GARCÍA ALMEIDA, J.M.; LÓPEZ DE LA TORRE, M. Foro, ACTUA
II (abordaje y recomendaciones de actuación útil sobre el exceso de peso en aten-
ción primaria). Rev Esp Obes 2008; 6 (4): 175-197.
(6) RUBIO, M.; SALAS-SALVADÓ, J.; BARBANY, M.; MORENO, B.; RANCETA, J.; BELLIDO, D.
et al. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y
el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Rev Esp Obes 2007;
1: 7-48.
(7) CABANILLAS, M.; MOYA CHIMENTI, E.; GONZÁLEZ CANDELA, C.; LORIA KOHEN, V.;
DASSEN, C. Y LAJO, T. Características y utilidad de los sustitutos de la comida:
análisis de los productos comercializados de uso habitual en nuestro entorno.
Nutr Hosp. 2009; 24(5): 535-542
443
(8) ZHANG, J.V.; REN PG, AVSIAN-KRETCHMER, O.; LUO CW, RAUCH, R.; KLEIN, C.;
HSUEH, A.J. Obestatin, a peptide encoded by the ghrelin gene, opposes ghrelin’s
effects on food intake. Science. 2005 Nov 11; 310(5750): 996-9.
(9) TILG, H, MOSCHEN, A.R. Adipocytokines: mediators linking adipose tissue, inflam-
mation and immunity. Nat Rev Immunol. 2006; 6: 772-783.
(10) Kozak, L.P.; Anunciado-Koza R. UCP1: its involvement and utility in obesity. Int
J Obes (Lond). 2008 Dec; 32 Suppl 7: S32-8.
(11) BRAY, G.A. Amino acids, protein, and body weight. Obes Res 1997; 5: 373-6.
(12) HENDRICKS, E.J.; ROTHMAN, R.B.; GREENWAY, F.L. How physician obesity specia-
lists use drugs to treat obesity. Obesity (Silver Spring). 2009 Sep; 17(9): 1730-5.
(13) FEINLE, C.; O’DONOVAN, D.; HOROWITZ, M. Carbohydrate and satiety. Nutr Rev
2002; 60: 155-69.
(14) TSO, P.; LIU, M.; KALOGERIS, T.J.; THOMSON, A.B. The role of apolipoprotein A-IV
in the regulation of food intake. Annu Rev Nutr 2001; 21: 231-54.
(15) MARTÍNEZ, J.A.; CORBALÁN, M.S.; SÁNCHEZ-VILLEGAS, A.; FORGA, L.; MARTI, A.;
MARTÍNEZ-GONZÁLEZ, M.A.: Obesity risk is associated with carbohydrate intake
in women carrying the Gln27Glu beta2– adrenoceptor polymorphism. J Nutr
2003, 133: 2549-2554.
(16) WYCHERLEY, T.P.; NOAKES, M.; CLIFTON, P.M.; CLEANTHOUS, X.; KEOGH, J.B.;
BRINKWORTH, G.D. A high-protein diet with resistance exercise training improves
weight loss and body composition in overweight and obese patients with type 2 dia-
betes. Diabetes Care. 2010 May; 33(5): 969-76.
(17) HANSEN, D.; DENDALE, P.; BERGER, J.; VAN LOON, L.J.; MEEUSEN, R. The effects of
exercise training on fat-mass loss in obese patients during energy intake restriction.
Sports Med. 2007; 37(1): 31-46.
(18) KAMAL, A.; AMIN AND MOHAMED, A. NAGY. Effect of Carnitine and herbal mixture
extract on obesity induced by high fat diet in rats. Diabetology & Metabolic
Syndrome 2009, 1:17.
(19) FLANAGAN, J.L.; SIMMONS, P.A.; VEHIGE J.; WILLCOX, M. and GARRETT, Q. Role of
carnitine in disease. Nutrition & Metabolism 2010, 7:30.
(20) CHA, Y.S. Effects of L-carnitine on obesity, diabetes, and as an ergogenic aid. Asia
Pac J Clin Nutr. 2008;17 Suppl 1: 306-8.
444
(21) TARNOPOLSKY MARK, A. and SAFDAR ADEEL. The potential benefits of creatine and
conjugated linoleic acid as adjuncts to resistance training in older adults. Appl. Physiol.
Nutr. Metab 2008. 33: 213-227.
(22) MERCHANT, A.T.; VATANPARAST, H.; BARLAS, S.; DEHGHAN, M.; SHAH, S.M.; DE
KONING, L.; STECK, S.E. Carbohydrate intake and overweight and obesity among
healthy adults. J Am Diet Assoc. 2009 Jul; 109(7): 1165-72.
(23) THOMAS D.E.; ELLIOTT E.J.; BAUR L. Low glycaemic index or low glycaemic load
diets for overweight and obesity. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18; (3):
CD005105.
(24) MARTÍNEZ AUGUSTIN, O,. AGUILERA GARCÍA, C.M.; GIL CAMPOS, M.; SÁNCHEZ DE
MEDINA, LÓPEZ-HUERTAS, F, GIL HERNÁNDEZ, A.; Functional nutrients and obe-
sity. Rev Esp Obes 2010; 8: 2 (54-68).
(25) SMIT, H.J.; KEENAN, E.; KOVACS, E.M.; WISEMAN, S.A.; PETERS, H.P.; MELA, D.J.;
ROGERS, P.J. No efficacy of processed Fabuless (Olibra) in suppressing appetite
or food intake. Eur J Clin Nutr. 2010 Sep 22.
(26) GAULLIER, J.M.; HALSE, J.; HOYE, K.; KRISTIANSEN, K.; FAGERTUN, H, VIK, H.;
GUDMUNDSEN, O. Supplementation with conjugated linoleic acid for 24 months
is well tolerated by and reduces body fat mass in healthy, overweight humans. J.
Nutr. 2005; 135: 778-784.
(27) GARCÍA O.P.; LONG K.; and ROSADO J. Impact of micronutrient deficiencies on
obesity. Nutrition Reviews 2009. 67(10): 559-572.
(28) H ERRANZ A NTOLÍN , S.; G ARCÍA M ARTÍNEZ , M.C.; and Á LVAREZ DE F RUTOS , V.
Concentraciones deficientes de vitamina D en pacientes con obesidad mórbida.
Estudio de caso-control. Endocrinología y Nutrición. 2010. 57(6): 256-261.
(29) LITTARRU, G.P.; and TIANO, L. Clinical aspects of coenzyme Q10: An update.
Nutrition 26 (2010) 250-254.
(30) ANDERSON, J.W.; BAIRD, P.; DAVIS, R.H. JR.; FERRERI, S.; KNUDTSON, M.; KORAYM,
A.; WATERS, V.; WILLIAMS, C.L. Health benefits of dietary fiber. Nutr Rev. 2009
Apr; 67(4): 188-205.
(31) SANZ, Y.; SANTACRUZ, A.; DALMAU, J.; Influencia de la microbiota intestinal en la
obesidad y las alteraciones del metabolismo. Acta Pediatr Esp. 2009; 67(9): 437-
442.
445
(32) ZHEN-YU CHEN, RUI JIAO and KA YING MA. Cholesterol-Lowering Nutraceuticals
and Functional Foods. J. Agric. Food Chem.; 2008, 56 (19), pp. 8761-8773.
(33) COPE, M.B.; ERDMAN, J.W. JR.; ALLISON, D.B. The potential role of soyfoods in
weight and adiposity reduction: an evidence-based review. Obes Rev. 2008 May;
9(3): 219-35.
(34) HASANI-RANJBAR S.; NAYEBI N.; LARIJANI B.; ABDOLLAHI M. A systematic review of
the efficacy and safety of herbal medicines used in the treatment of obesity. World
J Gastroenterol. 2009 Jul 7; 15(25): 3073-85.
(35) EGRAS, A.M.; HAMILTON, W.R.; LENZ, T.L.; MONAGHAN, M.S. An evidence-based
review of fat modifying supplemental weight loss products. J Obes. 2011;2011.
pii: 297315. Epub 2010 Aug 10.
446
Tema 18
Alimentos funcionales en la prevención
y tratamiento de la diabetes mellitus
Alejandro Sanz París

Hospital U Miguel Servet, Zaragoza
María Pilar Matía
Hospital Clínico San Carlos, Madrid
Rosa Burgos Peláez
Hospital Vall d'Hebron , Barcelona
José Manuel García Almeida
Hospital Virgen de la Victoria. Málaga
Ángela Martín Palmero
Hospital San Pedro, Logroño
1. Introducción
2. Efectos funcionales de los hidratos de carbono
2.1. Índice glucémico (IG)
2.2. Carga glucémica (CG)
2.3. Clasificación del índice glicémico y carga glucémica
2.4. Edulcorantes
2.5. Fibra
2.6. Fructooligosacáridos (FOS)
3. Proteínas
3.1. Proteínas y nutrición
3.2. Potencial efecto funcional de proteínas, péptidos y aminoácidos
4. Grasas
4.1. Alimentos con ácido oleico
4.2. Alimentos con ácidos grasos omega-3
447
4.3. Alimentos con contenido reducido en grasa saturada

4.4. Alimentos con sustitutos de grasa
4.5. Alimentos con ácido linoleico conjugado
4.6. Alimentos con fitosteroles
5. Micronutrientes
5.1. Oligoelementos y vitaminas
5.2. Micronutrientes con especial interés en la diabetes mellitus
Bibliografía
MAPA CONCEPTUAL
448
1. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) es una de las patologías endocrinológicas con

mayor prevalencia en la población general y en especial entre los pacientes
ingresados en el hospital (1). En todo el mundo se estima que afecta al 2.8%
de la población en el año 2000, pero se espera que afecte al 4.4% en el 2030
en relación con el envejecimiento de la población y el incremento constante
de la obesidad, llegando a calificarse esta situación como «epidémica» (2).
El enfoque nutricional en el paciente diabético va más allá del mero
aporte de nutrientes porque es la base de su tratamiento, cuenta tanto la
cantidad de alimentos como su cantidad y el horario de las ingesta de ali-
mentos. La Sociedad Americana de Diabetes (3), la Canadiense (4) y la So-
ciedad Americana de Dietistas (5) han dado en llamarlo «tratamiento médico
nutricional» para darle el énfasis que se merece. No solo interviene en el con-
trol glucémico sino que afecta a todo el control metabólico y además pre-
viene la aparición y progresión de la propia diabetes y de sus complicaciones
asociadas.
La dieta es la base en el tratamiento de la DM, pudiendo reducir hasta un
2% la HbA1c. Pero no existe una dieta específica o estándar para el paciente
diabético en general, sino que la individualización es la clave. Cada paciente
diabético tiene unas necesidades específicas de calorías según su edad, peso,
sexo o actividad física que desarrolla (6). El reparto de los macronutrientes
de la dieta depende del perfil lipídico y de la función renal; el horario de las
ingestas del estilo de vida y los fármacos hipoglucemiantes; y por encima de
todo, hay que tener siempre presente las preferencias personales, familiares
y culturales de cada individuo.
La distribución de macronutrientes no está homogéneamente definida
por todas las sociedades científicas. Incluso en el caso de algunas recomen-
daciones publicadas intentando clasificarlas según grados de evidencia, no
449
hay coincidencia. La tendencia predominante en la actualidad es que sigan

las recomendaciones dadas para la población general en la línea de Una Ali-
mentación Saludable (7).
Tabla 1. Comparativo de Recomendaciones Nutricionales

en Diabetes hechas por distintas sociedades científicas
Asociaciones
Asociación Europea de Americanas de Asociación Canadiense
Diabetes 2004 Diabetes y de Dietistas de Diabetes 2008
2008
Proteínas 10-20% ICT 15-20% ICT 15-20% ICT
Como población general
Carbohidratos 45-60% ICT Individualizar 45-60 % ICT
Individualizado > 130 g/día
Índice Glucémico bajo Si Modesto beneficio Si
Azúcar 50g /día si buen control No limita dentro del con- < 10% ICT
tenido total
Fibra > 40g/día 14 g/1000 Kcal 25-50 g/d
Como población general
Grasas totales < 35% ICT Individualizado ≤35 % ICT
< 30% si sobrepeso
Grasas saturadas < 10% ICT < 7% ICT < 7% ICT
< 8% si LDL alto
Grasas poliinsaturadas ≤7% ICT ≥2 pescados/semana ≤10% ICT
Grasas monoinsaturadast 10-20% ICT No hace referencia Usar en lugar de saturados
Colesterol < 300 mg/d ≤ 200 mg/d
Menos si LDL alto
Ácidos grasos n-3 2-3 raciones de pescado a ≥ 2 raciones de pescado a Consumir tanto de pesca-
la semana la semana do, como de plantas
Alcohol < 10 g en mujer 1 en mujer/día Limitar a 1 en mujer y 2 en
< 20 g en hombre 2 en hombre/día hombre/día, con riesgo de
hipoglucemia tardía
ICT: Ingesta calórica total
Respecto a los alimentos funcionales, ninguna de las sociedades cientí-

ficas hace una recomendación clara de su utilización específica, sino dentro
del contexto de una dieta saludable.
450
ALIMENTOS FUNCIONALES EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
En la tabla 1 se comparan las recomendaciones de distribución de macro-

nutrientes dadas por distintas sociedades (Asociación Americana de Diabetes
y Asociación Canadiense de Diabetes, 2008) y la Asociación Europea de
Diabetes (EASD, 2004).A continuación revisaremos las recomendaciones de
cada uno de los macronutrientes.
2. EFECTOS FUNCIONALES DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
En este apartado revisamos la importancia del índice glicémico (IG) y de

la carga glucémica (CG) en diferentes comidas y la posibilidad de su aplica-
ción como componentes funcionales de la dieta en la clínica. Hay algunos
estudios que demuestran los beneficios de dietas con bajo IG, comparadas fren-
te a otras, en distintas enfermedades. En los últimos años, dado el mayor
interés, se ha establecido un debate sobre el efecto de modificar los hidra-
tos de carbono de la dieta, frente al riesgo de DM, síndrome metabólico, per-
fil de lípidos en sangre y otros factores.
En población sana y en diabéticos, los alimentos que contienen hidratos
de carbono, producen diferentes respuestas en la elevación de la glucemia
postpandrial, siempre manteniendo la misma cantidad de hidratos de car-
bono.
La clasificación del IG, probablemente con varias implicaciones en la
salud y enfermedad, está basada en esta respuesta en la glucosa postpandrial
tras la ingesta de alimentos que contienen hidratos de carbono.
Datos recientes apoyan el posible efecto de una dieta con bajo IG, en la
prevención del desarrollo de DM y enfermedad cardiovascular, si bien exis-
ten también otras áreas de interés como su importancia en el control del
peso corporal; con estudios que demuestran que el consumo de alimentos
con bajo IG, pueden resultar en una menor ingesta energética.
La planificación de dietas haciendo uso de alimentos funcionales con
bajo IG, puede resultar de ayuda en pacientes con problemas de mal control
glucémico postpandrial.
Un ejemplo de ello, queda reflejado en el hecho de que diferentes indus-
trias están fabricando numerosos productos a los que se les incorpora un
nuevo ingrediente, tipo isomaltulosa o palatinosa, pues se ha observado que
451
dicho azúcar (procedente de la modificación por bacterias de la sacarosa)

con un enlace modificado, hace que su absorción sea muy lenta. Existe en
pequeñas cantidades en la remolacha y la miel. Se está utilizando en la ela-
boración de helados y barritas de cereales.
2.1. Índice glucémico (IG)
El concepto de IG de los alimentos se desarrolló en un intento por cla-

sificar sistemáticamente los hidratos de carbono en las diferentes comidas,
de acuerdo a los efectos que éstos producen tras su ingesta, en la glucemia
postpandrial.
IG se define como el incremento del área bajo la curva, en respuesta de
la glucosa en sangre tras el consumo de un alimento, en relación con la pro-
ducida por un alimento de referencia que contiene una cantidad equivalen-
te de hidratos de carbono (50 o 25 g).
Es un valor del alimento tomado como patrón de referencia (pan o glu-
cosa). Representa pues, un número abstracto sin unidades, que se usa para
comparar diferentes alimentos con este denominador común que puede ser
el pan o la glucosa.
Este concepto es una extensión de la hipótesis de la fibra, y sugiere que
el consumo de ella reduce la influencia de los nutrientes a nivel intestinal.
Esto tiene una mayor relevancia en las enfermedades crónicas asociadas
con obesidad central y resistencia a la insulina. Estudios recientes muestran
que comidas ricas en almidón tienen efectos muy diversos en los niveles
de glucosa postpandrial y respuesta de la insulina, tanto en sujetos sanos
como en diabéticos, dependiendo del grado de digestión. Numerosos fac-
tores asociados al consumo de los alimentos también se ha visto que influ-
yen en la absorción de glucosa y consecuentemente en la glucemia e insu-
linemia (8).
El IG es un buen parámetro medio de la glucemia postpandrial. Predice
el pico de respuesta, la fluctuación máxima de la glucosa y otros atributos
de la curva de respuesta (9).
El IG de los alimentos proporciona una clasificación según la composi-
ción de hidratos de carbono, dando un valor numérico para agrupar dife-
452
rentes alimentos, que puede ser utilizada en la prevención y tratamiento de

enfermedades crónicas como la diabetes, y como vehículo para realizar modi-
ficaciones nutricionales.
La dieta de bajo IG produce una disminución en la excreción de pépti-
do-C por orina en sujetos sanos, mejora el control glucémico en sujetos dia-
béticos, y reduce los lípidos plasmáticos en sujetos dislipémicos. Además, el
consumo de dietas con bajo IG se ha asociado con un incremento de las con-
centraciones de HDL-c y en grandes estudios de cohortes con un descenso del
riesgo de desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular (10).
Existe controversia sobre la utilidad del IG en el diseño práctico de las
comidas para diabéticos. Una mejora del control glucémico a través de la
dieta, podría minimizar la medicación, reducir las complicaciones de la
diabetes, mejorar la calidad de vida y aumentar la esperanza de la misma.
Se observó un descenso no significativo en la hemoglobina glicosilada
(HbA1c), lo que apoya que dietas con bajo IG pueden mejorar el control
de la glucemia en diabetes, sin incrementar el riesgo de eventos hipoglu-
cémicos (11).
Alimentos con IG bajo, disminuyen la insulinorresistencia y la hiperin-
sulinemia pospandrial. De ahí que una dieta rica en cereales integrales:
— Disminuya el riego de DM
— Mejore el control metabólico (menos oscilaciones glucémicas)
— Disminuya el riesgo cardiovascular
2.2. Carga glucémica (CG)
El concepto de CG, se introdujo después de cuantificar el efecto global

en la glucemia de una porción de alimento. Así la CG de una porción típica
de alimento es el producto de la cantidad de hidratos de carbono disponible
en esa porción de alimento y el IG de dicho alimento (usando la glucosa
como alimento de referencia), dividido por 100. Al considerar tanto la can-
tidad como calidad de hidratos de carbono en el alimento, da una informa-
ción más real de la respuesta de la glucosa posprandial. Dos comidas con
similar CG, aunque tengan distinta cantidad de hidratos de carbono y dis-
tinto IG, dan glucemias e insulinemias comparables.
453
2.3. Clasificación del índice glicémico y carga glucémica
Los valores absolutos del índice glicémico y la carga glucémica, son poco
prácticos para su uso rutinario. Se han clasificado en valor alto, medio y
bajo, para facilitar su uso en la investigación y en la práctica clínica. En el caso
del índice glicémico, estos valores se definen como:
• bajo si es inferior a 55
• medio, entre 56-69
• alto si es superior a 70.
En el caso de la carga glucémica, las categorías son:
• baja si es inferior o igual a 10
• media entre 11-19
• alta cuando es superior a 20.
Se expresa gráficamente en la figura 1.
Figura 1. Clasificación del IG (Índice Glucémico) y CG (Carga Glucémica o GL)
454
2.4. Edulcorantes
Actualmente son de gran aplicabilidad por sus efectos, entre ellos el aca-
lórico, frente a numerosas situaciones:
• disminuir el peso
• controlar la DM y evitar hipoglucemias reactivas
• cuidado dental
Se pueden agrupar en:
• acalóricos naturales
• acalóricos artificiales (sacarina, ciclamato, aspartamo, acesulfame k,
D-tagatosa, y L-glucosa)
• calóricos naturales (sacarosa, fructosa, glucosa y lactosa)
• calóricos artificiales (sorbitol, manitol, xilitol, maltitol e isomaltitol)
Los sustitutos del azúcar se desarrollaron originalmente para ser utili-
zados por diabéticos y personas con problemas específicos de salud; sin
embargo, hoy en día se ha incrementado la demanda de productos bajos en
calorías por parte de los consumidores. Algunos de estos hidratos de car-
bono utilizados como edulcorantes (por ejemplo polidextrosa o xilitol) se
han propuesto como ingredientes de alimentos funcionales útiles para el
control de la ingesta por su bajo contenido energético (ya que no son me-
tabolizados o no completamente) y también por los efectos de algunos de
ellos, aunque ligeros, sobre la supresión del apetito. Otros azúcares alco-
holes como el sorbitol, lactitiol, y el xilitol están siendo cada vez más uti-
lizados como edulcorantes en la obtención de productos «sin azúcar».
Estos productos son absorbidos de una forma incompleta por el tracto di-
gestivo, por lo que tienen un contenido calórico útil menor que el del azú-
car (de 1,5 a 3 kcal/g).
Otro de los edulcorantes, conocidos recientemente es stevia. Se emplea
como sustituto del azúcar. Tiene un sabor más lento al comienzo y una du-
ración más larga que la del azúcar, aunque algunos de sus extractos pueden
tener un sabor amargo o como gusto a regaliz en altas concentraciones. Con
sus extractos, que tienen hasta 300 veces el dulzor del azúcar, stevia ha lla-
mado la atención con la creciente demanda de bajos carbohidratos y ali-
mentos bajos de azúcar en la alimentación alternativa. La investigación
455
médica también ha demostrado los posibles beneficios de la stevia en el tra-

tamiento de la obesidad y la hipertensión arterial porque tiene un efecto in-
significante en la glucosa en la sangre, es atractivo como un edulcorante
natural para las personas con dietas en carbohidratos controlados. Sin em-
bargo, la salud y controversias políticas han limitado la disponibilidad de la
stevia en muchos países.
La fructosa clásicamente se ha utilizado como sustituto de la sacarosa

en pacientes diabéticos, como edulcorante para la elaboración de numero-
sos productos, etiquetados como «aptos para diabéticos». Sin embargo más
recientemente se ha comprobado que dietas con alto contenido en fructosa,
inducen a hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e insulino-
resistencia, por lo cual su uso se ha limitado en diabetes.
El sucromalt, oligosacárido procedente de la conversión de sacarosa y

maltosa, en fructosa y un oligosacárido de glucosa con uniones 1-3 y 1-6
alternativamente, ha sido muy utilizado en el diseño de alimentos de bajo
IG.
2.5. Fibra
Los resultados de los estudios de intervención en humanos son diversos,

aunque la mayoría de ellos coinciden en que un incremento en la ingesta de
fibra, tanto de la soluble como de la insoluble, disminuye la ingesta y, por
consiguiente, el peso corporal. Además de la obesidad, sus comorbilidades
asociadas, pueden prevenirse o controlarse.
Fibras como la goma de guar, el psillium, el plántago, el glucomanano y

el nopal han reportado mínima pérdida de peso e incluso corrección de dis-
lipoproteinemia y mejoría de la hiperglucemia en algunos diabéticos. Estos
complementos vegetales son en realidad inocuos y pueden mejorar los sín-
tomas colónicos de algunas personas. En particular con el uso de extractos
de la penca del nopal se ha demostrado un mejor control de la hipergluce-
mia e hiperlipidemia en algunos diabéticos, aunque el efecto sobre el peso
corporal es variable.
Dietas muy ricas en fibra (50 g/día), reducen la glucemia en pacientes

con DM I y II, así como la hiperinsulinemia y lipemia en la DMII.
456
2.6. Fructooligosacáridos (FOS)
Se trata de un tipo de oligosacárido resistente (fibra totalmente fermen-

table), y están formados por fructosa. Proceden del ajo, alcachofa y cebolla.
Algunos tipos de fibra se consideran prebióticos en cuanto que son be-

neficiosos pues estimulan selectivamente el crecimiento y/o actividad de
bacterias deseables en colon (Bifidobacterium o Lactobacillus), frente a
las perjudiciales. Los productos finales de la fermentación de la fibra son
tróficos para las células epiteliales intestinales; de este modo se mantiene
el equilibrio de la microbiota intestinal, mediante la fermentación y la pro-
ducción bacteriana de ácidos grasos de cadena corta, especialmente ace-
tato, butirato y propionato. FOS e inulina son los principales prebióticos
y en menor medida los galoctooligosacáridos. En animales de experimen-
tación se ha observado que los FOS, disminuyen la actividad de la enfer-
medad de Crohn.
3. PROTEÍNAS
Las proteínas son macromoléculas orgánicas, constituidas básicamente

por carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno, conteniendo casi todas ellas
también azufre. El contenido de nitrógeno por término medio es del 16% de
la masa total de la molécula; es decir, cada 6.25 g de proteína contienen 1 g
de N. Las proteínas son el principal componente estructural de las células y
tienen numerosas e importantes funciones en el organismo: enzimáticas, de
transporte, de almacenamiento, de protección, reguladoras, etc (12).
3.1. Proteínas y nutrición
Las proteínas son macro nutrientes que forman parte de la composición

de los alimentos. Las proteínas van a aportar aminoácidos que se utilizarán
para la reparación proteica corporal y el crecimiento.
Para la evaluación de la calidad de la proteína de un alimento, se deben

considerar dos factores: su contenido en aminoácidos indispensables y su
digestibilidad.
457
La composición y la proporción de aminoácidos determinan el valor bio-

lógico de la proteína. Este será máximo, cuando las proporciones de ami-
noácidos son las necesarias para satisfacer las necesidades de nitrógeno para
el crecimiento, la síntesis y la reparación tisular. El valor biológico no es
constante y se halla condicionado por la especie, la edad y el estado fisioló-
gico del individuo.
La digestibilidad es el otro factor que condiciona la utilización de las pro-
teínas alimenticias. La digestibilidad será igual a 100 cuando el nitrógeno in-
gerido sea totalmente absorbido.
En la actualidad el método sugerido para evaluar la calidad proteica es la
calificación del cómputo químico o escore de aminoácidos corregido por di-
gestibilidad proteica (protein digestibility corrected aminoacid score) o PDCAAS.
El PDCAAS compara el perfil de aminoácidos de una proteína en estudio con
las necesidades del niño mayor a un año que representan los requerimientos
más exigentes de los diferentes grupos etarios a excepción de los lactantes que
se comparan con la leche humana. El PDCAAS más alto que puede recibir una
proteína es 1.0 (13).
Las fuentes dietéticas de proteínas incluyen carne, pescado, huevos, soja,
granos, legumbres y productos lácteos tales como queso o yogurt. Las proteí-
nas de la leche y el huevo son las más parecidas a la proteína ideal, aunque
todas las que proceden de los animales contienen perfiles adecuados de ami-
noácidos esenciales. Las fuentes vegetales, a excepción de la soja, son defi-
cientes en algunos aminoácidos y se dice que son proteínas incompletas.
Las proteínas de algunos alimentos pueden llegar a complementarse en
sus aminoácidos deficitarios. Así las legumbres carecen de triptófano y me-
tionina, los cereales de lisina, treonina e isoleucina y los frutos secos y otras
semillas de lisina e isoleucina. De tal manera, que si se mezclan cereales y le-
gumbres, cereales y lácteos, semillas-frutos secos y legumbres, y cualquiera
de estos alimentos con lácteos se obtiene una proteína de mejor calidad nu-
tricional, que cuando se consumen estos alimentos por separado.
3.2. Potencial efecto funcional de proteínas, péptidos y aminoácidos
Existen numerosos estudios que aportan datos sobre proteínas, péptidos

y aminoácidos en relación a su potencial funcional. La mayoría de estos re-
458
sultados precisan de mas estudios, que permitirían recomendar la utiliza-

ción de estas moléculas y nutrientes de forma generalizada
La distribución óptima de macro nutrientes en las dietas utilizadas para
la pérdida de peso no se conoce. La dieta baja en grasa ha sido tradicional-
mente propuesta para la pérdida de peso, sin embargo numerosos estudios
han demostrado que con dietas bajas en hidratos de carbono la pérdida de
peso a los 6 meses es mayor que con las dietas bajas en grasas (14).
En un estudio en mujeres obesas asignadas de forma aleatoria a una de
cuatro dietas diferentes, mostró a los 12 meses mayor pérdida de peso (sig-
nificativa) con la dieta baja en carbohidratos y rica en proteínas (dieta de
Atkins), que con la dieta rica en hidratos de carbono (15).
Las dietas con alto contenido proteico aumentan la secreción de PYY,
péptido regulador del apetito y de la ingesta. Aunque con las dietas ricas en
proteínas se observa alteración en el perfil lipídico (aumento de LDL coles-
terol). Se han propuesto dietas bajas en carbohidratos y ricas en proteínas
vegetales para propiciar la pérdida de peso y mejorar los niveles sanguíneos
de colesterol.
La proteína de soja (hidrolizada) produce un aumento de la termogéne-
sis cuando se compara con los carbohidratos, y cuando esta proteína es in-
gerida antes que los carbohidratos, la respuesta glucémica es menor.
Además, la suplementación con proteína de soja, en vez de proteínas de
fuente animal, puede ayudar a prevenir la enfermedad renal, por disminu-
ción de los niveles de proteínas en orina, y además mejora el perfil lipídico.
En estudios epidemiológicos se relaciona el aumento de consumo de pro-
teínas vegetales con la prevención de la hipertensión arterial y enfermedades
crónicas relacionadas.
La prevalencia de síndrome metabólico está marcadamente asociada con
el consumo de leche y derivados. Sin embargo algunos estudios han demos-
trado que el consumo de lácteos desnatados en mujeres disminuye el riesgo
de diabetes. Esto sugiere un rol potencial de algún nutriente en la leche, po-
siblemente las proteínas, en relación con la disminución de la incidencia de
diabetes.
Algunos estudios apuntan hacia el potencial beneficio de péptidos de las
proteínas de la leche (lactoproteínas séricas) sobre la enfermedad cardio-
459
vascular (disminución de la presión arterial), a través de la inhibición de la

enzima convertidora de angiotensina y mejoría de la función vascular.
El consumo de un suplemento de lactoproteína sérica con una mezcla de
hidratos de carbono, aumenta la producción de insulina y puede ayudar a
mejorar el control glucémico después de una comida.
Las proteínas de la patata y las del huevo, también parecen tener efectos
beneficiosos sobre la disminución de la presión arterial, a través del mismo
mecanismo mencionado para los péptidos de la leche.
Existen algunos estudios con L-Arginina y Leucina para propiciar la pér-
dida de peso pero sólo se han realizado en experimentación animal.
4. GRASAS
La mayor parte de los trabajos sobre alimentos funcionales y grasa die-

tética en diabetes se han centrado en la disminución del riesgo cardiovas-
cular, valorando fundamentalmente cambios en el perfil lipídico y en
factores proaterogénicos (3).
4.1. Alimentos con ácido oleico
El ácido oleico (C18:1, n-9) es un ácido graso monoinsaturado (AGMI)

cuyo doble enlace se sitúa entre el 9º y el 10º átomos de carbono.
Comparadas con dietas con alto contenido en grasas saturadas, las die-
tas con alto contenido en AGMI se asocian a unos valores más bajos de co-
lesterol LDL. Este hecho también se ha observado con dietas con una
proporción alta de calorías en forma de carbohidratos, sin embargo, con
éstas se ha observado una elevación de la glucemia, la insulinemia y la hi-
pertrigliceridemia posprandiales cuando se han comparado con dietas de
alto contenido en AGMI (3).
Las dietas con una alta proporción de calorías en forma de AGMI general-
mente originan más efectos favorables sobre las alteraciones proaterogénicas
asociadas con el estado de diabetes, como la dislipemia, la lipemia pospran-
dial, las partículas LDL pequeñas y densas, la oxidación de lipoproteínas, la in-
flamación, la trombosis y la disfunción endotelial. No parece haber diferencias
460
entre dietas con alto contenido en carbohidratos y en AGMI en el control glu-

cémico de sujetos diabéticos. En cambio, si que se ha descrito tanto en sujetos
sanos, como en supervivientes de infarto miocárdico una reducción en la inci-
dencia de DMII asociada al consumo de un patrón de dieta mediterránea, que
se caracteriza por una proporción elevada de AGMI en forma de aceite de oliva.
Si bien los AGMI están representados por el ácido oleico y su consumo
se equipara generalmente con el de aceite de oliva, ni el ácido oleico tiene
esta única fuente alimentaria, ni el aceite de oliva contiene ese único nu-
triente funcional.
El ácido oleico puede consumirse también a partir de otros alimentos
naturales como el aguacate (70%) y la carne (cordero 55%, pollo 50%, ter-
nera 57%).
El aceite de oliva contiene otros compuestos menores de gran bioactivi-
dad entre los que se incluyen los polifenoles. Estos compuestos son los res-
ponsables de los distintos efectos beneficiosos originados tras el consumo
de aceite de oliva virgen y de aceite de oliva refinado (en el que se han per-
dido una gran parte de estas sustancias). Así, la reducción de la hipertrigli-
ceridemia postprandial, el aumento de los valores de colesterol HDL, la
disminución de la oxidación lipídica y los efectos antiinflamatorios y de de-
fensa vascular parecen tener una relación dependiente de dosis con las frac-
ciones bioactivas del aceite, y no sólo con la cantidad de AGMI.
Un trabajo reciente describe una reducción de la tensión arterial sistólica
en sujetos ancianos con diabetes mellitus tipo 2 tras el consumo de una dieta
enriquecida con aceite de oliva virgen. Este efecto no se observó tras la in-
gesta de aceite de girasol. En este mismo estudio también se observó una
protección frente a la oxidación del colesterol LDL. Los autores defienden la
hipótesis de que este efecto se debe a la cantidad de antioxidantes conteni-
dos en el aceite de oliva virgen (polifenoles y tocoferoles) y a la menor ten-
dencia a la oxidación de los AGMI (16).
Actualmente es frecuente encontrar en el supermercado alimentos mo-
dificados en los que se ha sustituido el aceite de palma, de coco o de gira-
sol, u otras grasas hidrogenadas, por aceite de girasol alto oleico (se han
sustituido parte de los ácidos grasos omega-6 —ácido linoleico— por ácido
oleico). Éste se obtiene a partir de semillas de variedades de girasol espe-
ciales, ricas en ácido oleico.
461
Frente a grasas saturadas mantiene el efecto beneficioso sobre el perfil li-

pídico (disminución de triglicéridos y colesterol LDL plasmáticos), y ade-
más es más resistente a la oxidación. Sin embargo, los efectos beneficiosos
atribuidos a los compuestos fenólicos del aceite de oliva parecen estar au-
sentes en algunos trabajos que han comparado éste con el aceite de girasol
alto oleico. Se emplea sobre todo en repostería industrial (galletas, snacks..),
pero cada vez es más frecuente encontrar este tipo de aceite en otros tipos
de productos como conservas de pescado, precocinados…
4.2. Alimentos con ácidos grasos omega-3
Los ácidos grasos omega-3 son ácidos grasos poliinsaturados de cadena

larga. El ácido linolénico (C18:3, n-3) es un ácido graso esencial a partir del
cual pueden sintetizarse ácido eicosapentaenoico (EPA:C20:5, n-3) y doco-
sahexaenoico (DHA: C22:6, n-3).
En sujetos con DMII, el consumo de una combinación de aceites de pes-
cado (ácido eicosapentaenoico —EPA (C20:5); 1,1-5,2 g diarios— y ácido do-
cosahexaenoico —DHA (C22:6, n-3); 0,3-4,8 g diarios—) se ha asociado a un
descenso en los valores plasmáticos de triglicéridos y de colesterol VLDL y
a una elevación de los de colesterol LDL, frente a placebo (17,18). No se ha
demostrado un efecto sobre el control glucémico o la insulinemia en ayu-
nas, pero los ácidos grasos omega-3 parecen revertir o prevenir la insulino-
rresistencia. Tampoco se ha observado un deterioro del control glucémico en
sujetos con DMI.
Las recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) con-
templan el aumentar el consumo de ácidos grasos omega-3 para mejorar el
perfil lipémico en diabetes (grado A). En las recomendaciones nutricionales
publicadas por la ADA en 2008, se aconsejan dos o más raciones de pescado
a la semana (excluyendo filetes de pescado frito comercial) para aumentar
el consumo de ácidos grasos omega-3 (grado B) (3).
Debe tenerse en cuenta que la mayor parte de la evidencia se desprende
del consumo de ácidos grasos omega-3 EPA y DHA, y que no es tan decisiva
para el ácido alfa-linolénico.
El ácido α-linolénico puede consumirse a través de alimentos como la
soja, verduras de hoja verde, aceite de linaza y nueces. Los ácidos grasos
462
omega-3 marinos (EPA y DHA) se encuentran en pescados, sobre todo azu-

les (salmón, sardinas, atún, caballa) y en aceites de pescado (aceite de híga-
do de bacalao). Existe controversia en cuanto al contenido en metales pesa-
dos de estos alimentos. Pueden encontrarse en el mercado algunos alimentos
modificados, enriquecidos con ácidos grasos omega-3 (leche, huevos, galle-
tas, zumos, aceitunas), pero es necesario consultar el etiquetado para dedu-
cir el tipo de ácido graso utilizado (ácido linolénico, aceites de pescado o
una mezcla de ambos).
Tabla 2. Comparación del porcentaje de ácidos grasos en los aceites

de oliva, de girasol y de girasol alto oleico
Aceite de girasol alto

Aceite de oliva Aceite de girasol
oleico
AGS 14 % 9% 8%
AGPI omega-3 1% trazas trazas
AGPI omega-6 8% 62,8 % 9%
AGMI omega-9 72 % 20 % 83 %
AGS: ácidos grasos saturados. AGPI: ácidos grasos poliinsaturados.

AGMI: ácidos grasos mon
4.3. Alimentos con contenido reducido en grasa saturada
Entre las recomendaciones sobre tratamiento nutricional en diabetes me-

llitus se recoge la de reducir el consumo de grasa saturada por debajo del 7%
de las kilocalorías totales. Además se recomienda (grado A) disminuir el con-
sumo de ácidos grasos saturados para lograr objetivos de perfil lipídico en
diabéticos (3).
En este sentido, los lácteos desnatados o semidesnatados pueden consi-
derarse alimentos funcionales; también algunas margarinas en las que se ha
modificado la composición de aceites vegetales (a considerar la cantidad de
ácidos grasos trans). En este apartado también podrían incluirse los ali-
mentos modificados a partir de aceite de girasol alto oleico, en sustitución
de grasa saturada.
463
4.4. Alimentos con sustitutos de grasa
El consumo de alimentos con sustitutos de grasa por parte de pacientes

diabéticos permite completar una dieta con menos calorías (particularmente
importante para sujetos con sobrepeso u obesidad) y una cantidad reducida
de grasa saturada, sin alterar el sabor, la textura ni otras propiedades orga-
nolépticas. No obstante, son necesarios más estudios para valorar el impacto
de su utilización sobre el contenido en macronutrientes de la dieta, lo pará-
metros metabólicos relacionados con la diabetes y los beneficios potencia-
les sobre salud y nutrición (19).
Existen varios en el mercado: derivados de hidratos de carbono (Avicel®,

Polidextrosa —helados y postres congelados—, Maltodextrina), derivados de
proteínas (Simplesse®, Basso-light®— helados—) y derivados de grasas
(Olestra®, Salatrim®-productos de panadería y confitería; especialmente
chocolate)
Las personas con diabetes deberían entrenarse en la identificación de

estas sustancias en las etiquetas de los alimentos a consumir (19).
4.5. Alimentos con ácido linoleico conjugado
El ácido linoleico conjugado (CLA) es el nombre genérico para un grupo

de isómeros conjugados del ácido linoleico (ácido graso poliinsaturado de
la serie omega-6). Los dos isómeros principales de CLA son el trans10, cis
12-CLA (10-12 CLA) y el cis9, trans11-CLA (9-11 CLA). En el hombre, las
bacterias intestinales pueden producir CLA a partir de ácido linoleico, pero
en cantidades muy pequeñas. Los estudios iniciales en animales descri-
bieron que inducen un descenso en el porcentaje de masa grasa, un au-
mento en el de masa magra, y una disminución neta del peso corporal
asociado al consumo de CLA. En humanos no se han observado cambios
tan significativos en el peso corporal, y los resultados no han sido conclu-
yentes con respecto a la composición corporal. Algunos trabajos realizados
en sujetos con síndrome metabólico y diabetes mellitus han puesto de ma-
nifiesto un posible deterioro de la glucemia y de la sensibilidad a la insu-
lina, que no ha sido demostrado por otros autores (20). Se encuentra de
forma natural en los aceites vegetales, y en mayor proporción en los ali-
464
mentos de origen animal como la carne de rumiantes y los productos lác-

teos. También se ha añadido de forma artificial a lácteos que pueden en-
contrarse en los supermercados.
4.6. Alimentos con fitosteroles
Los fitosteroles son compuestos estructurales de las membranas celula-

res vegetales similares al colesterol de las animales. Las variedades más
abundantes son el sitosterol, el campesterol y el estigmasterol.
Los estanoles son la versión hidrogenada de los esteroles, pero se en-

cuentran en las mismas fuentes alimentarias, y a diferencia de los esteroles,
se absorben mínimamente en el tracto gastrointestinal. Para añadir fistos-
teroles a los alimentos, e incrementar su solubilidad en ellos, aquéllos han
de esterificarse. Las formas no esterificadas pueden combinarse con lecitina
para no tener que dispersar en gran medida estos compuestos en la matriz
grasa. Los fitosteroles esterificados son hidrolizados en la luz intestinal, du-
rante la fase posprandial, por la colesterol-reductasa. Una vez libres limitan
la absorción de colesterol de la dieta, desplazándolo en la formación de mi-
celas. Además aumentan el flujo de colesterol en la luz intestinal, lo que eleva
el contenido de éste en heces.
Se han descrito reducciones de entre 4,1 y 15% sobre el valor inicial de

colesterol LDL, concretamente un 14% en DM (21). Dosis inferiores a 1 g
diario de fitosteroles no parecen ser eficaces, y las superiores a 3 g no apor-
tan beneficios añadidos. No se han observado diferencias en eficacia entre
estanoles y esteroles, ni en relación con la fuente de fitosteroles, ni con el
tipo de alimentos en los que éstos son dispersados, sin embargo la duración
máxima de los estudios ha sido de menos de dos años. Debe tenerse en
cuenta que no hay trabajos que relacionen el consumo de fitosteroles con
una reducción de los eventos cardiovasculares, como ocurre con las estati-
nas, pero varios ensayos clínicos han demostrado que la adición de fitoste-
roles al tratamiento con estos fármacos puede producir mayor reducción de
las cifras de LDL colesterol (entre un 7 y un 20%). Esta medida puede ser útil
en pacientes en los que no se logran objetivos a pesar de dosis máximas de
estatinas, o cuando la dosis de éstas deba reducirse por efectos adversos o
por interacciones farmacológicas no seguras.
465
En los trabajos realizados con diabéticos no se han detectado alteracio-

nes del control glucémico en relación con el consumo de fitosteroles. No obs-
tante, no deben indicarse como primera línea terapéutica en la dislipemia del
diabético. No se ha demostrado un efecto sobre el nivel de triglicéridos cir-
culantes.
Con respecto a otras cuestiones de seguridad, el consumo de fitosteroles
se ha relacionado con un descenso en la absorción de betacarotenos. Por
ello también suele recomendarse realizar una ingesta elevada de frutas y ver-
duras como zanahorias, calabaza, albaricoques, espinacas y brócoli. No
deben emplearse durante el embarazo y la lactancia. Tampoco en sujetos
que no presentan hipercolesterolemia.
La dieta media occidental aporta unos 150-350 mg diarios de fitosteroles.
Los contienen alimentos naturales como verduras, frutas, frutos secos, se-
millas, legumbres y aceites comestibles (girasol y soja entre otros). Puede
consumirse la dosis recomendada (1-3 g diarios) a partir de alimentos for-
tificados con estanoles y esteroles, generalmente yogur sólido o líquido, mar-
garina, galletas y productos lácteos con zumos de frutas, siempre después de
una comida principal.
La Food and Drug Administration (FDA) americana permite incluir una
alegación de salud (reducción del riesgo de enfermedad cardiaca) en el eti-
quetado de los productos que contienen 1,3 g de ésteres de esterol, 3,4 g de
ésteres de estanol y 800 mg de fitosteroles libres. Las guías de la ADA reco-
gen, con un grado de recomendación A, el consumo de estanoles y esteroles
vegetales como medida dietética para mejorar el perfil lipídico de los suje-
tos con diabetes (3).
5. MICRONUTRIENTES
Los micronutrientes son sustancias que tienen funciones esenciales como

substratos en el metabolismo, a pesar de que no poseen valor energético pro-
pio. El interés por estas sustancias está creciendo debido al conocimiento
de sus efectos «no nutricionales», como las funciones antioxidantes e inmu-
nitarias. Se pueden ver situaciones de déficits moderados e incluso severos
en sujetos sanos. Además, en algunas patologías, como en la diabetes melli-
tus, se pueden observar déficits provocados por un mayor consumo de algu-
466
nos micronutrientes debido a la situación prooxidativa y pro-inflamatoria

que acontece en la enfermedad.
5.1. Oligoelementos y vitaminas

Los micronutrientes incluyen dos grandes grupos de sustancias:
• Elementos traza
• Vitaminas
Los elementos traza son nutrientes inorgánicos sin valor energético, pero
metabólicamente esenciales: se hallan presentes en concentraciones estables
en los tejidos, su déficit produce un defecto estructural o funcional repro-
ducible y asociado con una alteración bioquímica específica, y su reposición
corrige o previene dichas alteraciones. Constituyen menos del 0.01% del peso
corporal. Se han identificado 17 elementos traza con funciones biológicas en
mamíferos, pero sólo 10 de ellos son considerados esenciales en humanos:
Cromo (Cr, necesario para el metabolismo de los carbohidratos y control gli-
cémico), Cobalto (Co), Cobre (Cu, esencial para la síntesis de colágeno, fun-
ción inmune, funciones neurológicas y antioxidante), Hierro (Fe, esencial
en la cadena de transporte de electrones, inmunidad humoral y transporte
de oxígeno), Flúor (Fu), Yodo (I, esencial para la función tiroidea), Molib-
deno (Mo), Manganeso (Mn), Selenio (Se, esencial para la función tiroidea,
función de los neutrófilos y defensa antioxidante) y Zinc (Zn, necesario para
el crecimiento y replicación celular e involucrado en la inmunidad celular,
humoral y defensa antioxidante).
Las vitaminas son compuestos inorgánicos esenciales para diversas vías
metabólicas, entre ellas las defensas antioxidantes e inmunes.
Las vitaminas se clasifican según su grado de solubilidad en:
• Vitaminas liposolubles: A, E, D y K.
• Vitaminas hidrosolubles: el resto de vitaminas, destacando las vitami-
nas del grupo B y la vitamina C.
Los requerimientos de micronutrientes de la población general se han
ido definiendo progresivamente a lo largo de las últimas décadas. Los ex-
pertos han definido el concepto de «Ingesta Dietética de Referencia» o RDI
(Recommended Dietary Intakes) como un concepto epidemiológico en el
467
que se calculan los requerimientos medios para la población general que

evita déficits clínicos detectables. Integra factores de corrección por utiliza-
ción incompleta, variaciones en los requerimientos entre personas sanas o
por grupos de edades, y las variaciones en la biodisponibilidad entre dife-
rentes alimentos. Se calcula la media de los requerimientos que evita defi-
ciencias, y se añaden dos desviaciones estándar. En la tabla 1 se hallan las
ingestas dietéticas de referencia para vitaminas y elementos traza según sexo
y grupos de edad.
Los micronutrientes se constituyen en la primera línea de la defensa an-

tioxidante, junto con otras sustancias enzimáticas y no enzimáticas. Cuatro
elementos traza y dos vitaminas están particularmente involucradas: cobre,
manganeso, selenio, zinc y vitaminas C y E. Los elementos traza tienen pro-
piedades de «scavenger», de atrapar a los radicales libres neutralizando su
efecto en tres familias de enzimas: la superóxido dismutasa (cataliza la con-
versión de superóxido en peróxido de hidrógeno, menos tóxico, y utiliza Co,
Zn o Mn como cofactores), la catalasa (utiliza Cu como cofactor) y la gluta-
tión peroxidasa (selenoenzima). Cualquier déficit de micronutrientes alte-
rará el efecto de dichas enzimas.
Las vitaminas del grupo B no tienen función antioxidante directa, pero

contribuyen indirectamente a través de su posición en el metabolismo celu-
lar (riboflavina o B2 y niacina)
En la enfermedad, se pueden producir cambios en la biodisponibilidad de

los micronutrientes y en la distribución corporal de los mismos.
Durante la agresión, el cuerpo reacciona con cierto grado de respuesta in-

flamatoria sistémica (SIRS), a menudo proporcional a la severidad de la en-
fermedad. Esta respuesta produce una redistribución mediada por
citoquinas de algunos elementos traza y vitaminas hacia órganos vitales
como el hígado, el bazo y el sistema retículo-endotelial, disminuyendo sus
concentraciones plasmáticas, es el caso del Fe, Se y Zn). Durante la respuesta
de fase aguda sólo dos elementos traza aumentan en plasma: Cu y Mn.
Durante la enfermedad, la ingesta de nutrientes a menudo disminuye de-

bido a anorexia. También puede verse afectados la absorción intestinal ó in-
crementadas las pérdidas (intestinales o de otra índole) Además, la
enfermedad suele ir acompañada de un incremento en la producción de ra-
468
dicales libres, lo que contribuye a una situación de desequilibrio que puede

tener un impacto negativo en la defensa antioxidante.
De los elementos traza, el Cu, Fe, Se y Zn son esenciales en diversos pasos

de la respuesta inmune. Las vitaminas involucradas son las vitaminas C y E.
Sus efectos inmunes resultan de la combinación entre modulación de la pro-
ducción de citoquinas, efectos antioxidantes y efectos directos sobre la pro-
liferación de las células inmunes.
Las vitaminas están presentes en concentraciones de picomoles o mi-

cromoles por litro en fluidos biológicos, y los elementos traza en concentra-
ciones aún menores. La forma más accesible para determinar las
concentraciones de micronutrientes es medir las concentraciones plasmáti-
cas. No obstante, las concentraciones plasmáticas bajas no son diagnósticas
de déficit, ya que hay un flujo activo entre órganos y tejidos. Además, no hay
demasiado consenso en cuanto al método de estandarización entre labora-
torios, lo que dificulta las comparaciones. Las concentraciones plasmáticas
se hallan afectadas por la respuesta de fase aguda, la redistribución de las
proteínas del espacio intravascular al espacio intersticial (disminuyendo las
proteínas de transporte) y la disminución de la ingesta.
5.2. Micronutrientes con especial interés en la diabetes mellitus (DM)
Los micronutrientes de mayor interés en la DM son aquellos que parti-

cipan en la defensa antioxidante: Cu, Se, Zn, vitaminas C y E.
— Cobre (Cu): importante en la cicatrización de heridas y en la defensa

antioxidante. Cofactor de metaloenzimas implicados en la formación
de tejido conectivo. Importante en la síntesis de noradrenalina y en la
hematopoyesis. Se absorbe de forma pobre en el tracto gastrointesti-
nal y se excreta por bilis. Los requerimientos diarios son bajos, 900
µg/día. Se pueden ver deficiencias en casos de nutrición artificial,
sobre todo a largo plazo, y sus manifestaciones son: pancitopenia y clí-
nica neurológica como ataxia, neuropatía periférica y mielopatía. Se
puede ver toxicidad por Cu en pacientes con insuficiencia hepática y
nutrición parenteral.
469
— Selenio: función antioxidante en dos formas: seleniometionina y se-

leniocisteína. El Se de la dieta se absorbe bien en duodeno y yeyuno
proximal. Se excreta por la orina y por el tracto gastrointestinal. Se
pueden ver déficits en casos de nutrición parenteral sin aporte de Se,
en alcohólicos, infección por VIH, resección intestinal, hemodiálisis
continua, trauma, fístula gastrointestinal o fugas quilosas. El déficit
se manifiesta como cardiomiopatía, miositis y alteraciones cutáneas
y capilares. Los niveles plasmáticos no reflejan el estado de Se del or-
ganismo, se pueden medir los niveles eritrocitarios. La ingesta de re-
ferencia es de 55 µg/día, pero se pueden necesitar dosis mucho
mayores en pacientes críticos.
— Zinc: interviene en la formación de metaloenzimas y juega un papel
en el metabolismo de los carbohidratos, sistema inmune y cicatriza-
ción de heridas. Se absorbe bien en duodeno y yeyuno, y circula unido
a la albúmina. Se excreta por heces y en pequeña cantidad por orina.
Se pueden ver déficits en pérdidas gastrointestinales aumentadas,
trauma, quemados, alcoholismo, enfermedades renales y pancreáticas
e infección por VIH. El déficit se manifiesta como rash cutáneo, in-
tolerancia a la glucosa, mala cicatrización de heridas, disfunción in-
mune, alteraciones en el cabello y en el gusto, diarrea y disfunción
hepática. Se pueden medir las concentraciones séricas (normales
entre 70-150 µg/dl). La ingesta dietética recomendada depende de la
patología del paciente (estrés agudo, pérdidas).
— Vitamina C: antioxidante no enzimático, interviene en la síntesis de co-
lágeno, cicatrización de heridas y síntesis de neurotransmisores. El dé-
ficit clásico es el escorbuto. Los requerimientos están incrementados
en todas las enfermedades agudas, especialmente trauma y quemados.
— Vitamina E: antioxidante, importante función en la fluidez de la mem-
brana celular y la integridad. Se pueden ver déficits de vitamina E en
casos de malabsorción de grasas, y consiste en neuropatía periférica,
miopatía y fragilidad eritrocitaria. Las RDI son de 15 mg/día, no obs-
tante, en pacientes críticos se necesitan dosis mayores.
470
BIBLIOGRAFÍA
(1) GODAY, A.; DELGADO, A.; DÍAZ-CADORNIGA, F.; DE PABLOS, P.; VÁZQUEZ, JA.; SOTO
E. Epidemiología de la diabetes tipo 2 en España. Endocrinol Nutr 2002; 49:113-
126.
(2) KING, H.; AUBERT, RE.; HERMAN, WH. Global burden of diabetes, 1995-2025: pre-
valence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21:1414-1431.
(3) Nutrition Recommendations and interventions for Diabetes. A position state-
ment of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2008; 31 (suppl 1):
S61-S78.
(4) Canadian Diabetes Association 2008 Clinical Practice Guidelines for the Prevention
and Management of Diabetes en Canada. Candian Journal of Diabetes 2008;
32 (Suppl 1): S40-S45.
(5) FRANZ, MJ.; BOUCHER, JL.; GREEN PASTORS, J.; POWERS, MA. Evidence-Based
Nutrition Practice Guidelines for Diabetes and Scope and Standards of Practice.
J Am Diet Assoc. 2008;108 (Suppl 1): S52-S58.
(6) Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for energy, carbohydrate, fiber,
fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids. Food and Nutrition Board.
Washington DC: National Academy Press, 2002.
(7) MANN, JI.; I. DE LEEUW, A.; HERMANSEN, K.; KARAMANOS, B.; KARLSTRÖM, B.;
KATSILAMBROS, N.; RICCARDI, G.; RIVELLESE, A.; RIZKALLA, S.; SLAMA, G.; TOELLER,
M.; UUSITUPA, M.; VESSBY, B. and Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG)
of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based
nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus.
Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004; 14:373-394.
(8) JENKINS, D. et al. Glycemic index: overview of implications in health and dise-
ase. Am J Clin Nutr 2002; 76(suppl): 266S-73S
(9) BRAND-MILLER, JC. et al. Glycemic index, postprandial glycemia, and the shape
of the curve in healthy subjects: analysis of a database of more than 1,000 foods.
Am J Clin Nutr. 2009 Jan.; 89(1): 97-105.
(10) BARCLAY, AW. et al. Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk-a
metaanalysis of observational studies. Am J Clin Nutr 2008; 87: 627-37.
(11) THOMAS, D.; ELLIOTT, EJ. Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for
diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21; (1): CD006296.
Review.
471
(12) ÁNGEL, GIL. Tratado de Nutrición. Ed. Médica Panamericana. Tomo 1. 2ª edi-
ción.
(13) REEDS, PJ.; GARLICK, PJ. Protein and amino acid requirements and the compo-
sition of complementary foods. J Nutr 2003; 133: 2953S-2961S.
(14) NORDMANN, AJ et al. Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss
and cardiovascular risk factors: a meta-analysis or randomized controlled trials.
Arch intern Med 2006; 166: 285-293.
(15) GARDNER, CD et al. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish and LEARN diets
for change in weight and related risk factors among overweight premenopau-
sal women. JAMA 2007; 297: 969-977
(16) PERONA, JS.; MONTERO, E.; SÁNCHEZ-DOMÍNGUEZ, JM.; CAÑIZARES, J.; GARCÍA, M.;
RUIZ-GUTIÉRREZ V. Evaluation of the effect of dietary virgin olive oil on blood
pressure and lipid composition of serum and low-density lipoprotein in elderly
type 2 diabetic subjects. J Agric Food Chem. 2009; 57: 11427-11433.
(17) HARTWEG, J.; FARMER, AJ.; PERERA, R.; HOLMAN, RR.; NEIL, HA. Meta-analysis
of the effects of n-3 polyunsaturated fatty acids on lipoproteins and other emer-
ging lipid cardiovascular risk markers in patients with type 2 diabetes. Diabetologia.
2007; 50: 1593-602.
(18) HARTWEG, J.; PERERA, R.; MONTORI, V.; DINNEEN, S.; NEIL, HA.; FARMER, A. Omega-
3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) for type 2 diabetes mellitus. Cochrane
Database Syst Rev. 2008 Jan 23; (1): CD003205.
(19) American Diabetes Association. Role of fat replacers in diabetes medical nutri-
tion therapy. Diabetes Care. 2000; 23 (Suppl 1): S96-97.
(20) SILVEIRA, MB.; CARRARO, R.; MONEREO, S.; TÉBAR, J. Conjugated linoleic acid
(CLA) and obesity. Public Health Nutr. 2007; 10: 1181-6.
(21) BAKER, WL.; BAKER, EL.; Coleman CI. The effect of plant sterols or stanols on
lipid parameters in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Res
Clin Pract. 2009; 84: e33-7.
ABREVIATURAS
DM: Diabetes mellitus

ADA: Asociación Americana de Diabetes
EASD: Asociación Europea de Diabetes
472
IG: Índice glicémico

CG: Carga glucémica
HbA1c: Hemoglobina glicosilada
FOS: Fructooligosacáridos
N: Nitrógeno
PDCAAS: Protein digestibility corrected aminoacid score
AGMI: Ácido graso monoinsaturado
AGS: Ácidos grasos saturados
AGPI: Ácidos grasos poliinsaturados
EPA: Ácido eicosapentaenoico
DHA: Docosahexaenoico
CLA: Ácido linoleico conjugado
FDA: Food and Drug Administration
ICT: Ingesta calórica total
473
Tema 19
Nutrición y cáncer
Samara Palma Milla

Viviana Loria Kohen
Laura Bermejo López
1. Introducción y objetivos
2. Estudios epidemiológicos en nutrición y cáncer
3. Evidencias disponibles de la relación dieta y cáncer
3.1. Alimentación y cáncer: generalidades
3.2. Tóxicos de consumo y tóxicos ambientales
3.3. Frutas y verduras y cáncer
3.4. Fibra y cáncer
3.5. Cereales integrales y cáncer
3.6. Grasas y cáncer
3.7. Alimentos y cáncer
4. Bibliografía
5. Glosario de términos
475
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS
La enfermedad neoplásica representa una de las principales causas de

mortalidad a nivel mundial junto con las enfermedades cardiovasculares y
las infecciosas. Los datos disponibles en la actualidad sugieren la dieta es la
segunda causa prevenible de cáncer después del tabaco. El término cáncer
agrupa a numerosas enfermedades, diferentes en su etiología, comporta-
miento y respuesta al tratamiento: muchas de ellas son evitables, otras se be-
nefician de un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz y, en algunos
tipos concretos, es posible identificar a la población en riesgo de desarrollarlo
para instaurar las medidas de prevención primaria oportunas. Todo esto de-
termina la necesidad de un abordaje multidisciplinar de la enfermedad tu-
moral.
El cáncer es la primera causa de muerte en España, responsable de unas

90.000 defunciones anuales, con una incidencia de 162.000 casos nuevos al
año. Los tumores más frecuentes en la población masculina son el cáncer de
pulmón, el de colon-recto y el de próstata; mientras que en mujeres, el más
frecuente es el de mama, seguido del colorrectal. Las evidencias científicas
sugieren que al menos un tercio de la mortalidad anual por cáncer está re-
lacionada con aspectos nutricionales, la actividad física y patrones de estilo
de vida. Así, se cree que hasta un 50% de los cánceres del tracto gastroin-
testinal podrían evitarse disminuyendo la ingesta, aumentando el gasto ener-
gético y la actividad física. De ahí que conocer qué alimentos o patrones
alimentarios nos ayudan a prevenir la incidencia de determinados tipos de
neoplasias, tenga una gran trascendencia, en tanto que la adquisición de los
mismos por la población supondría una disminución importante de la tasa
de mortalidad atribuida al cáncer.
477
La nutrición y el cáncer mantienen una estrecha relación durante todo

el curso clínico de la enfermedad tumoral (1). En las fases iniciales, de-
terminados alimentos o nutrientes podrían actuar como factores de riesgo
o factores protectores, modificando el riesgo de desarrollar cáncer a tra-
vés de muy diversos mecanismos y en las distintos estadios del proceso de
génesis. Una vez desarrollada la enfermedad, la nutrición adquiere de
nuevo un papel fundamental, en tanto que la prevalencia de desnutrición
en los pacientes con cáncer adquiere cifras importantes: entre el 15 y el
40% en fases iniciales, alcanzando un 80% en caso de enfermedad avan-
zada. La magnitud y severidad de la desnutrición asociada a la enferme-
dad tumoral es variable en función del tipo de neoplasia. La identificación
del estado de desnutrición junto con la instauración de medidas de so-
porte nutricional específicas contribuirá a una evolución clínica más fa-
vorable del paciente, disminuyendo las complicaciones de las cirugías
(fístulas, dehiscencias de suturas), mejorando su sistema inmunológico y
con ello reduciendo la incidencia de complicaciones infecciosas, acor-
tando el tiempo de hospitalización, mejorando la percepción de la cali-
dad de vida, y todo ello asociado a un menor gasto sanitario.
A partir de ahora, nos centraremos en los aspectos de esta relación

cáncer-nutrición que tienen que ver con la prevención de la enfermedad
tumoral. Los términos nutracéutico y alimento funcional se incorporan
al glosario de términos oncológicos a partir de 2003, aludiendo de forma
amplia a aquellos alimentos, suplementos dietéticos y alimentos-medica-
mentos que tienen un beneficio médico saludable, incluyendo la preven-
ción y/o tratamiento del cáncer. Se postula que distintos nutrientes y
elementos vehiculados en ellos actúan como promotores o inhibidores en
el proceso de génesis de la enfermedad tumoral. Así por ejemplo, las fru-
tas y verduras contienen vitaminas (C y E, carotenos), selenio, fibra y otros
fitoquímicos que muestran propiedades antioxidantes, protegiéndonos de
la formación de radicales libres, estos últimos íntimamente ligados a la en-
fermedad tumoral. Las aflatoxinas y el alcohol, por el contrario, son fac-
tores de la dieta sobre los que hay evidencia de que incrementan el riesgo
de desarrollar una enfermedad tumoral. También la obesidad, entendida
como el producto del desequilibrio entre consumo y gasto energético, se
encuentra en la lista de los factores que incrementan el riesgo de cáncer
(tabla 1).
478
NUTRICIÓN Y CÁNCER
Tabla 1. Factores implicados en la génesis del cáncer

Posibles factores protectores Factores que aumentan el riesgo
Fibra, soja Sobrepeso y obesidad
Pescado Alcohol y tabaco
Ácidos grasos omega 3 Aflatoxinas
Carotenoides, vitaminas B, C, D, E Pescados en salazón
Calcio, zinc, selenio Probables: carne en conserva, salazones, alimentos y
Fitoquímicos (flavonoides, isoflavonas, lignanos) bebidas muy calientes
Posibles: grasa animales, hidrocarburos policíclicos,
nitrosamina, aminas heterocíclicos
Los mecanismos de acción de los factores nutricionales podrían expre-

sarse en los siguientes:
— Comportándose como carcinógenos o disminuyendo el efecto carci-
nogénico de determinados factores medioambientales.
— Contribuyendo o lesionando directa o indirectamente el ADN celular
o favoreciendo en cierto modo su reparación.
— Favoreciendo o inhibiendo el desarrollo de la neoplasia.
Hoy día sabemos que, además de determinados patrones alimentarios,
hay elementos en la forma de conservación y preparación de los alimentos que
o bien favorecen la formación de compuestos cancerígenos o se comportan
como vehículo de otros compuestos con potencial efecto cancerígeno. Sin
embargo, demostrar esta asociación es difícil, de tal forma que, actualmen-
te, solo se han podido demostrar algunos efectos claros y aún quedan muchas
áreas de penumbra.
Los objetivos de este capítulo son conocer la importancia de los factores
nutricionales en el desarrollo de la enfermedad neoplásica así como las evi-
dencias actuales sobre alimentos funcionales y cáncer.
2. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS EN NUTRICIÓN Y CÁNCER
La epidemiología nutricional tiene por objeto el estudio de las relaciones

existentes entre la dieta (alimentos y nutrientes) y la incidencia de enferme-
dades en la población. Los conocimientos obtenidos se utilizan posterior-
479
mente en la elaboración de guías de práctica clínica, recomendaciones ali-

mentarias, etc...
¿Qué vamos a estudiar?
— Patrones alimentarios: En estos casos no estamos centrándonos en
ningún nutriente en concreto, ni siquiera en un alimento, sino en el resul-
tado de combinarlos de una determinada forma.
— Alimentos: estudiamos los posibles efectos de un alimento, por ejem-
plo, los lácteos, sin destacar ningún componente en particular del mismo,
bien porque no los tengamos adecuadamente identificados o porque
pensamos que es la combinación de varios de los componentes en su
forma natural en el alimento lo que ejerce el efecto objeto de estudio.
— Nutrientes: en estos casos queremos estudiar las propiedades de un
nutriente concreto, por ejemplo de la vitamina A en el cáncer de cabe-
za y cuello o el papel de los ácidos grasos omega 3 en el de mama. Un
problema derivado del estudio de nutrientes aislados es que podemos
estar obviando efectos beneficiosos que se deriven de la combinación
natural de ese nutriente con otros en los alimentos.
Como ejemplo de estudio en epidemiología del cáncer señalamos el es-
tudio EPIC (2) (European Prospective Investigation in to Cancer Nutrition), di-
señado con el objetivo de estudiar la influencia del patrón alimentario en el
desarrollo de enfermedad tumoral y su mortalidad. Se estudió el patrón ali-
mentario de 500.000 sujetos y se registró la incidencia de cáncer. Entre los
resultados de este estudio destacan los siguientes ítems.
a) Los cánceres más frecuentes en la población estudiada fueron mama,
colon, próstata y pulmón.
b) Se encontró una asociación negativa (efecto protector) para las frutas
en el cáncer de pulmón; para la fibra, frutos secos y semillas (sólo en
mujeres) y pescado en el cáncer de colon.
c) Se encontró una asociación positiva (factor de riesgo) para la carne
roja y procesada en el cáncer de colon y para la ingesta de grasa (en
general) en el cáncer de mama.
d) La ingesta de frutas y vegetales no presentó asociación con el cáncer
de mama, ni con el prostático.
480
e) Se observó una reducción de la mortalidad global asociada a un mayor

consumo de frutas y vegetales frescos.
f) Se observó una asociación negativa débil entre la ingesta total de fru-
tas y vegetales y el riesgo de cáncer. Sin embargo, los propios autores
del estudio insisten en que los sujetos con mayor ingesta de frutas y
verduras presentaban además estilos de vida más saludables: bajo con-
sumo de alcohol, no fumadores, más deportistas, por lo que cabría
pensar que no todo es efecto exclusivo del consumo de frutas y ver-
duras.
3. EVIDENCIAS DISPONIBLES DE LA RELACIÓN DIETA Y CÁNCER
En este apartado, haremos un recorrido general por la evidencia disponible

entre alimentación y cáncer; posteriormente, particularizaremos en aque-
llos tipos de cáncer en los que sea posible.
I. Alimentación y cáncer: generalidades

Hace décadas que se iniciaron las primeras investigaciones sobre el impac-
to de la nutrición en la enfermedad tumoral en cualquiera de sus localiza-
ciones; sin embargo, muchos de los datos de que disponemos son inconsis-
tentes y ello dificulta la formulación de recomendaciones para la prevención
del cáncer en la población. Existe evidencia suficiente para afirmar que deter-
minados factores de la dieta como el sobrepeso y la obesidad, el alcohol y
las aflatoxinas aumentan el riesgo de padecer cáncer. Además, se han iden-
tificado algunos estilos de vida que se asocian más frecuentemente a la enfer-
medad tumoral, como el hábito tabáquico, el consumo elevado de alcohol, los
alimentos en salazón, carnes procesadas o la toma de alimentos muy calien-
tes. Sobre los elementos protectores, son muchos los alimentos a los que se
le atribuyen propiedades beneficiosas (la fibra, la soja, el pescado, los omega
3, los carotenoides y otras vitaminas, determinados fitoquímicos); sin embar-
go, los únicos que actualmente reúnen suficiente evidencia sobre su efecto son
las frutas y verduras.
Probablemente, el exceso de peso sea el factor de riesgo para el desarro-
llo de cáncer que más evidencia ha acumulado. Esta asociación es convin-
cente en la enfermedad tumoral localizada en esófago, colon, recto, mama,
481
riñón y endometrio, y lo es de forma lineal, esto es el riesgo aumenta de

forma progresiva con la adiposidad. Este aspecto será considerado de forma
específica en otro capítulo de este manual.
3.2. Tóxicos de consumo y tóxicos ambientales (3, 4)
De forma breve, enumeraremos algunos tóxicos que se han relacionado

con el desarrollo de tumores:
— El alcohol se considera un agente carcinógeno en humanos así como
el acetaldehído, su principal metabolito. Su consumo excesivo (>80 g
al día) se ha relacionado con mayor incidencia de cáncer en distintas
localizaciones como boca, faringe, laringe, hígado y estómago y se cree
que podría aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de colon y mama.
En los últimos años, el patrón de consumo está cambiando, aumen-
tando entre las mujeres y en favor de bebidas como la cerveza o el vino
sobre las bebidas espirituosas. Las bebidas alcohólicas se obtienen de
la fermentación de alimentos ricos en carbohidratos como la cebada
(cerveza) o la uva (vino); las bebidas espirituosas requieren un proceso
de destilado posterior. Además del alcohol, las bebidas alcohólicas pue-
den contener distintos contaminantes con potencial carcinógeno co-
nocido, como es el caso de las nitrosaminas, micotoxinas, asbesto,
arsénico, pesticidas etc. Sin embargo, también contienen elementos
que podríamos calificar de anticarcinógenos como son los polifenoles
y los flavonoides. El resveratrol es un polifenol con propiedades an-
tiinflamatorias, antioxidantes, con capacidad para inhibir ciertas rutas
metabólicas relacionadas con la carcinogénesis, proliferación celular
y apoptosis. Además, como fitoestrógeno, presenta actividad estrogé-
nica y antiestrogénica. Se han propuesto numerosos mecanismos por
los cuales el consumo de alcohol modificaría el riesgo de cáncer, ello
incluye el daño directo sobre determinados órganos y tejidos, particu-
larmente en los cánceres del tracto digestivo; pero también un daño
indirecto a través de la interferencia con la absorción o metabolismo
de determinados nutrientes (retinoides), metabolización de otros car-
cinógenos, inducción de cambios en los niveles de determinadas hor-
monas (aumento de estrógenos circulantes en mujeres
posmenopáusicas, aumento de la resistencia a la insulina), etc.
482
— Las aflatoxinas son toxinas producidas por ciertos hongos que conta-
minan los cereales en determinadas condiciones de almacenamiento.
El consumo excesivo se ha relacionado con una mayor incidencia de
carcinoma hepático.
— Las aminas heterocíclicas son compuestos nitrogenados que se for-
man durante el cocinado de carnes rojas y productos cárnicos. La evi-
dencia sobre el riesgo asociado a las carnes en el carcinoma
colorrectal podría relacionarse con la presencia de estos compuestos
más que con la carne o la grasa asociada.
— El tabaco se considera un factor de riesgo para el cáncer de pulmón,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y enfermedad car-
diovascular (ECV) entre otras. Se considera una de las principales
causas de mortalidad en EE. UU., donde el 90% de los cánceres de
pulmón y hasta un tercio de los cánceres de otras localizaciones se
atribuyen a este tóxico. El tabaco contiene más de 4.700 compuestos
químicos, de los cuales muchos tienen poder carcinogénico como las
especies reactivas de oxígeno, nitrógeno, hidrocarburos policíclicos,
etc... Aunque es posible que el mecanismo por el cual resultan lesivos
sea diferente para cada compuesto, se cree que el mecanismo funda-
mental está relacionado con el daño oxidativo.
— El arsénico es un elemento químico que se ha empleado en algunas in-
dustrias no alimentarias y que puede llegar al organismo a través de
aguas contaminadas. La exposición crónica a altas concentraciones de
arsénico se ha asociado a lesiones cutáneas, enfermedad vascular pe-
riférica, hipertensión, la enfermedad de los pies negros y cáncer de
diferentes localizaciones, especialmente de vejiga. En España, la con-
taminación podría catalogarse de intermedia baja. Su mecanismo le-
sivo está relacionado con el estrés oxidativo.
— El cromo se encuentra en dos formas fundamentales: el cromo que
ingerimos con la dieta es la forma trivalente y se considera un micro-
nutriente esencial para el organismo; sin embargo, el cromo hexava-
lente se considera un agente carcinógeno, efecto que ejerce mediante
aumento del estrés oxidativo. La exposición al cromo hexavalente
tiene lugar a través de la vía respiratoria, por ello se considera un fac-
tor de riesgo para el desarrollo de cáncer de pulmón, pero se cree que
483
podría estar implicado también en el desarrollo de linfoma, leucemia,

cáncer gástrico, óseo, de próstata, vesical, renal etc.
Muchos de estos agentes ambientales ejercen su efecto lesivo mediante
el daño oxidativo, por lo que cabe plantearse si una mayor ingesta de ali-
mentos ricos en agentes antioxidantes podría suponer una disminución de este
daño o una protección frente al mismo. Con cierta reserva podemos decir
que en el caso del tabaco, cromo y arsénico, la mayor ingesta de vitaminas
antioxidantes resulta beneficiosa.
3.3. Frutas y verduras y cáncer
La asociación inversa entre la ingesta de frutas y verduras y el cáncer

se ha constatado en numerosos estudios epidemiológicos, llevados a cabo
en varios países, con patrones dietéticos diferentes, sobre distintos tipos de
cáncer y utilizando para ello varios métodos de valoración de la ingesta.
Esta asociación se ha estudiado para las frutas y verduras en general, ha-
ciendo diferencias según el grupo botánico al que pertenecían, por su com-
posición en fitoquímicos, o de forma individual. Los mecanismos por los
cuales la mayor ingesta de frutas y vegetales podría tener un efecto pro-
tector frente a la enfermedad tumoral son muy variados (tabla 2). Sin em-
bargo, la hipótesis más barajada se basa en el alto contenido en nutrientes
con potencial antioxidante como la vitamina C, E, carotenoides etc, aun-
que es probable que intervengan otros efectos beneficiosos conocidos y
aun desconocidos.
Actualmente, disponemos de suficiente evidencia para afirmar que la
producción de radicales libres interviene directa o indirectamente en los
procesos celulares relacionados con la génesis de las enfermedades más
relevantes en la actualidad: la aterogénesis y carcinogénesis. Los radicales
libres de oxígeno (RLO) se comportan como especies altamente reactivas
capaces de dañar moléculas biológicamente importantes como el DNA,
proteínas, carbohidratos o lípidos. La cadena de lesiones desencadenada
por los RLO puede ser modificada por agentes antioxidantes como las vi-
taminas, que los reducen a derivados inocuos. El conocimiento de un po-
sible efecto protector de las vitaminas antioxidantes se extrajo a partir de
numerosos estudios epidemiológicos en los que se observaba que, en lí-
484
neas generales, los pacientes con mayor ingesta de frutas y verduras pre-
sentaban una menor incidencia global de cáncer. Los datos parecían más
consistentes para las frutas y verduras que para las vitaminas antioxidan-
tes de forma aislada, esto responde a la dificultad de estimar la ingesta real
de vitaminas en estudios epidemiológicos y porque probablemente, exista
cierto sinergismo entre éstas y otros componentes de las mismas. No obs-
tante, hay estudios experimentales con suplementos de —carotenos, sele-
nio o vitamina E, que concluyen que, si bien las dosis masivas de vitaminas
antioxidantes podría traducirse en efectos no beneficiosos, la ingesta fre-
cuente de los mismos mediante frutas y verduras no se asocia a efectos ad-
versos, comportándose como un factor protector consistente frente a la
gran mayoría de cánceres.
Tabla 2. Mecanismos anticarcinogénicos de las frutas y verduras
Mecanismo Fitoquímicos Fuente alimentaria
Vegetales amarillos y naranjas

Carotenoides Liliáceas: ajo, cebolla, puerro,
Inducción de la actividad de Compuestos órgano sulfurados cebollino
Sulfurofanes y Glucosinolatos Crucíferos: brócoli, coliflor,
enzimas relacionadas con la
Terpenos y D- Limoneno repollo
detoxificación de carcinógenos Resveratrol Cítricos, cerezas, limones,
Flavonoides naranjas tomates
Grosella, uvas
Sulfurofanes y Glucosinolatos Manzanas, arándanos, brócoli,

Compuestos órgano sulfurados col de Bruselas, cebolla, naran-
Vitamina E ja, pera
Regulación del ciclo celular, Beta carotenos Aguacate, manzana, plátano,
metabolismo del DNA Licopeno brócoli, kiwi, espinacas
Beta- criptoxantina Uva, guayaba, tomates, sandía
Aguacate, manzana, banana,
mango, ciruelas, melón de coca.
Compuestos órgano-sulfurados, vitaminas C y E, licopenos y beta

Estimulo del sistema inmune
carotenos.
Antioxidación Resveratrol, vitaminas E, C y carotenoides, flavonoides.
Otros mecanismos Inhibición de la agregación plaquetaria → flavonoides
485
3.4. Fibra y cáncer
En líneas generales, en la investigación de la relación entre dieta y cán-

cer los carbohidratos, a diferencia de la fibra, han sido objeto de escasas
atenciones. El papel de la fibra en el cáncer es difícil de evaluar por varios
motivos, entre los cuales se encuentra su propia definición, la variabilidad en
su composición, la combinación con otros nutrientes, etc., factores que, al fin
y a la postre, determinan el efecto de la misma (5).
Sobre los carbohidratos son pocos los estudios existentes. Sin em-
bargo, parece que la ingesta total de carbohidratos podría tener una aso-
ciación positiva para el desarrollo de cáncer de colon. Esta hipótesis surge
a raíz de los resultados de estudios descriptivos en los que se apreciaba
una mayor incidencia de cáncer de colon en países (Japón, sur de Europa)
con elevada ingesta de carbohidratos (arroz, pasta, patatas). En relación
a los carbohidratos sencillos, encontramos una relación positiva para la
sucrosa. En estudios con roedores, la sucrosa se asocia a proliferación de
las células epiteliales del colon, así como a la mayor formación de ade-
nomas. En humanos, la sucrosa aumenta el tiempo de tránsito de los ali-
mentos entre la boca y el ano, aumentando el tiempo de contacto con la
mucosa intestinal de agentes carcinógenos como los ácidos biliares se-
cundarios.
Denominamos índice glucémico (IG) al efecto que un alimento tiene
sobre la glucemia postprandial y liberación de insulina. Así, los alimentos de
mayor IG son aquellos que se incorporan rápidamente produciendo una ele-
vación aguda de la glucemia plasmática. En algunos estudios, aunque no en
la totalidad de los llevados a cabo, se observa una relación positiva entre el
índice glucémico y el riesgo de cáncer de colon, no siendo tan consistentes
para el cáncer de mama.
Centrándonos en la fibra, probablemente la evidencia más consistente
entre ésta y el cáncer se ha observado para el cáncer colorrectal. Recientes
metanálisis confirman esta hipótesis, la cual gana en consistencia cuando
se estima la ingesta de fibra a partir del consumo de alimentos que la con-
tienen, frente al consumo aislado de la misma, y no parece existir una rela-
ción dosis-respuesta. Sobre los mecanismos de acción de la fibra se
proponen, de forma no excluyente, los siguientes (tabla 3):
486
Tabla 3. Mecanismos anticarcinogénicos de la fibra
— Aumenta el bolo fecal, disminuyendo la concentración de ácidos biliares y otros

carcinógenos.
— Diluye y liga carcinógenos (ácidos biliares y hormonas esteroideas).
— Disminuye el tiempo de contacto entre los carcinógenos y colon.
Fibra
— Produce ácidos grasos de cadena corta que modifican el pH.
— Aumenta la disponibilidad de beta hidroxi butirato, implicado en la prolifera-
ción, diferenciación celular y apoptosis.
— Podría influir en la circulación entero hepática de estrógenos.
a) La fibra se une a los ácidos biliares secundarios generados por las bac-
terias del colon, a los que se atribuye cierto efecto en la promoción
del cáncer en general, y del colorrectal en particular.
b) Al modificar el pH intestinal, la fibra modifica las condiciones del
medio en el que la actividad enzimática bacteriana tiene lugar, regu-
lando y/ o modificando dicha actividad.
c) La fibra podría alterar los niveles de estrógenos al interferir en la cir-
culación entero-hepática de los mismos, fenómeno que se ha plantea-
do como un posible mecanismo de acción de la fibra en su efecto pro-
tector frente al cáncer de mama.
d) Se piensa que al estimular el tránsito intestinal y favorecer la dilución
en agua, la fibra insoluble limitaría el tiempo de contacto entre agen-
tes carcinogénicos y la mucosa intestinal.
En lo que respecta a otras localizaciones, se ha observado, como vere-
mos más adelante, un efecto protector de la fibra (estimado a través de la
ingesta de frutas y verduras) en el cáncer de páncreas, gástrico, etc.
3.5. Cereales integrales y cáncer
Los estudios sobre el posible papel protector de los cereales integrales en

la enfermedad tumoral de distinta localización surgen a raíz de hallazgos
epidemiológicos que asocian la mayor ingesta de aquellos a una menor in-
cidencia de enfermedades crónicas como la diabetes, la enfermedad coro-
487
naria y cáncer. Ello ha determinado que organismos internacionales como

el departamento de salud de EE. UU. recomienden que la mitad de los cerea-
les que se ingieran sean integrales. Esta recomendación se basa en la pre-
sencia en los cereales integrales de múltiples fitonutrientes como la fibra,
vitaminas, minerales, lignanos y fitoestrógenos, que, actuando de forma si-
nérgica conferirían cierto potencial protector frente al cáncer 6.
Sin embargo, el estudio de esta relación resulta complejo: primero, no
existe un claro acuerdo en la definición de cereal integral; segundo, estable-
cer de forma precisa el consumo de estos alimentos es complicado, recu-
rriendo en la mayoría de las ocasiones a clasificaciones tan burdas como
grandes frente a mínimos consumidores; tercero, no hay ningún marcador
como tal que permita separar los efectos atribuibles a la fibra de los del ce-
real integral; cuarto, en líneas generales, las personas con mayor consumo
de productos integrales también presentan patrones alimentarios y estilos
de vida más saludables; variables confusoras a la hora de analizar el efecto
protector de los cereales integrales frente al cáncer. En lo que respecta al
mecanismo de acción de los cereales integrales frente al cáncer, se ha pro-
puesto: a) El menor índice glucémico de los cereales integrales frente a los
ya procesados. b) La producción de ácidos grasos de cadena corta a nivel de
colon. El butirato, en concreto, se ha asociado a una menor proliferación y
mayor diferenciación de las células del colon. c) Su contenido en ácidos fe-
rúlicos, fenoles con potencial antioxidantes que se asocia a una mayor esta-
bilidad de membrana. d) Su contenido en fitoestrógenos, como los lignanos,
que, de forma global, inhiben el crecimiento de las células tumorales. e) Al-
gunos componentes de los cereales integrales promueven la actividad enzi-
mática del citocromo P450 que actúa «retirando» carcinógenos.
Probablemente, el trabajo publicado que más extensamente aborda este
tema es un metanálisis de Jacobs y cols. (1998), en el que se concluye que los
pacientes con consumo de cereales en los percentiles superiores presenta-
ron menor incidencia de cáncer en determinadas localizaciones, como es el
caso del tracto digestivo; sin embargo, hacen un llamamiento a la prudencia
con cánceres de otra localización como es el caso de la próstata o la mama.
El autor concluye su metanálisis diciendo que sería recomendable instar a
la población a un mayor consumo de cereales integrales, aunque sería ne-
cesario que se llevasen a cabo más estudios que nos permitieran alcanzar un
mayor grado de evidencia científica para esta recomendación.
488
3.6. Grasas y cáncer (7-9)
La ingesta total de grasa es, probablemente, el factor de riesgo, desde el

punto de vista nutricional, más ampliamente estudiado por su relación con
la enfermedad tumoral, y más concretamente, con los tumores hormono-de-
pendientes, como es el caso de la mama o la próstata. En las últimas déca-
das, se han publicado numerosos estudios, de diseño diverso, con el objetivo
de esclarecer el posible papel protector frente al cáncer, no de las grasas en
general, sino de los ácidos grasos (AG), centrándose fundamentalmente en
los AG omega 3. A los AG poliinsaturados de cadena larga (PUFAs) que se ob-
tienen a partir de AG. A-Linolénico(omega-3), denominados EPA (ácido ei-
cosapentanoico) y DHA (ácido docosahexanoico), se les atribuyen una serie
de propiedades beneficiosas: antiinflamatorias, antiagregantes y más re-
cientemente, antitumorales; mientras que a los derivados de la serie 6, se le
atribuyen propiedades menos beneficiosas. A pesar de que las enzimas que
regulan este proceso tienen preferencia por los omega-3, al ser más abun-
dantes los AG de la serie omega-6 (porque la ingesta es mayor); la reacción
se desvía hacia la producción de PUFAs omega-6, quedando la relación
omega-6/omega-3 muy a favor de los primeros. La fuente dietética más im-
portante de omega-3 es el pescado azul (salmón, sardinas, caballas, aren-
que) que a su vez lo obtiene de las algas y los aceites derivados. Es importante
conocer que el pescado azul criado en cautividad no es tan rico en omega-3;
de hecho, es más rico en omega-6.
Los primeros indicios sobre el posible papel protector de los AG omega-3
se obtienen a partir de la observación de que aquellos países cuya dieta se com-
pone de grandes cantidades de pescado azul, como ocurre en Alaska o Groen-
landia, tenían una menor incidencia de determinados cánceres,
concretamente, de próstata y mama; y que esta incidencia se modificaba al
alza cuando incorporaban patrones alimentarios más occidentalizados. A par-
tir de estos estudios poblacionales, se realizaron estudios de casos y controles
que, aunque no mostraron resultados tan consistentes, concluyeron que, en el
proceso de desarrollo de tumores hormonodependientes como los de mama y
próstata, los AG omega-3 podrían tener un papel regulador, no pudiendo es-
tablecer conclusiones generales aplicables a otros tipos de cánceres. En el caso
del cáncer de próstata se vio que aquellos pacientes con mayor consumo de AG
omega-3 tenían menor riesgo de presentar metástasis, lo que sugería que más
que en la incidencia, los AG omega-3 podrían regular la progresión y potencial
489
metastático de la enfermedad. En línea con lo anteriormente expuesto, en es-

tudios con animales genéticamente modificados para padecer más tumores, se
ha comprobado que el enriquecimiento de la dieta con AG omega-3 alarga la
supervivencia. Otro hallazgo importante es que el posible papel antitumoral de
los AG omega-3 depende más del ratio omega-3/omega-6 que de la cantidad ab-
soluta de omega-3.
Los mecanismos «anticáncer» propuestos para los AG omega-3 podrían
resumirse en los siguientes:
a) Los AG omega-3 juegan un papel fundamental en la estabilidad y per-
meabilidad de la membrana celular, modificando la expresión de deter-
minadas estructuras, como los receptores asociados a proteína G, la tiro-
sin kinasa, canales iónicos etc.
b) Si la ruta enzimática favorecida es la de los AG omega-3, disminuye la
producción de derivados de los eicosanoides, incluyendo prostaglan-
dinas, leucotrienos y tromboxanos, relacionados en cierto modo con
la proliferación, diferenciación y apoptosis celular, y en el caso de la
enfermedad tumoral con la iniciación y posterior progresión del pro-
ceso neoplásico, estimulando la angiogénesis, promoviendo el carác-
ter invasivo etc.
c) El mayor consumo de AG omega-3 se ha asociado a una regulación a
la baja de factores hormonales como el 17β estradiol o la testosterona,
claramente relacionados con los tumores hormonodependientes como
es el caso de los de mama y próstata.
d) Por último, los productos resultantes de la peroxidación muestran un
potencial inhibitorio del crecimiento celular.
La conclusión que podemos extraer es que, en el proceso de desarrollo
y progresión de la enfermedad tumoral hormonodependiente, especial-
mente mama y próstata, los AG omega-3, EPA y DHA, juegan un impor-
tante papel. Si el consumo de mayor cantidad de pescado azul modifica el
riesgo de padecer otros cánceres o no está aún por establecer. A pesar de
todo lo anterior, son necesarios más estudios adecuadamente diseñados
para esclarecer la relación entre AG omega-3 y cáncer. Si bien, actualmente
se recomienda aumentar la ingesta de pescados azules como fuente de AG
omega-3.
490
3.7. Alimentos y cáncer
Soja y cáncer
La soja pertenece a la familia de las leguminosas. Desde el punto de vista

de su composición nutricional destaca por su contenido en fibra, proteínas
y grasas. En lo que respecta a las grasas, la soja es rica en ácido oleico
(omega-9) y ácido linoleico (omega-6). Al igual que otras legumbres, la soja
presenta una gran variedad de compuestos fenólicos como son los fitoestró-
genos, denominados así por su origen vegetal y su actividad estrogénica.
Dentro de los fitoestrógenos, los más importantes son las isoflavonas que, en
el caso de la soja y productos derivados son la genisteína, la daidzeína, la
glicitina glucósido y el cumesterol. Es importante saber que el contenido de
los mismos varía en función del procesamiento al que sea sometido la soja.
La utilidad de la soja en medicina se conoce desde hace varios miles de
años. Los descubrimientos más recientes se han hecho a raíz de su uso en el
tratamiento de determinadas enfermedades crónicas como la aterosclerosis
o el cáncer, al identificar la importancia de factores dietéticos en el desarrollo
de las mismas. La hipótesis sobre una posible actividad anticancerosa nace
a partir de los resultados de estudios experimentales con animales en los que
se observó una relación inversa entre el consumo de soja y derivados y el
desarrollo de cáncer, especialmente para el cáncer de mama. Este efecto se
atribuyó a las isoflavonas de la soja, si bien, es probable que otros compo-
nentes de la misma contribuyan a ello.
En animales, se ha estudiado la relación entre la isoflavona de soja Genisteína
y el cáncer de mama. Si se administraba en el período posnatal, la incidencia
de cáncer de mama en animales de experimentación (ratas) disminuía en un
50%. Este hallazgo se ha confirmado en humanos, encontrándose que la inges-
ta de soja regular y mantenida a lo largo de la vida, con inicio en la adolescencia,
se asociaba a una menor incidencia de cáncer de mama. Su posible efecto
sobre los tumores ya existentes también ha sido estudiado a nivel experimental
en animales, siendo los resultados bastante prometedores.
Los mecanismos de acción frente al cáncer de las isoflavonas son muy va-
riados: ejercen acción moduladora estrogénica, reguladoras del ciclo celular
en diferentes puntos del mismo, inhibición de enzimas relacionadas con la
proliferación, etc.
491
Por todo ello, se recomienda incrementar el consumo de soja y produc-

tos derivados, si bien, con una llamada de atención a la prudencia, pues
muchos de estos hallazgos necesitan, a la luz del las evidencias actuales, ser
adecuadamente confirmados mediante estudios diseñados con dicho fin.
Té verde y cáncer
Los estudios sugieren que el consumo de té podría promover el estado
de salud y bienestar, así como prevenir frente a ciertos tipos de cáncer (10).
El té verde proviene de la Camellia Sinensis; los diferentes tipos de té surgen
de los diferentes tipos de cultivo y tratamientos posteriores. El té es rico en
compuestos polifenólicos, de los cuales los más característicos se conocen
como catequinas; dentro de las cuales encontramos diferentes tipos (epica-
tequina, epigallocatequina, etc.), con distintos niveles de bioactividad. Además
de las catequinas, podemos encontrar otros polifenoles en menor cuantía
como son la quercetina, Kaempferol, myricetina y alcaloides como la cafeí-
na o teobromina. Entre los mecanismos por los cuales el té y/o sus compo-
nentes podrían ejercer su efecto frente al cáncer, destacamos los siguientes:
a) Potentes antioxidantes.
b) Inhibición de factores de transcripción clásicamente implicados en la
carcinogénesis como TNF alfa, el AP1.
c) Reguladores de la proliferación celular bloqueando de forma directa
proteínas como las ciclinas o las quinasas, mecanismo involucrado en
ciertos tipos de tumor: mama, epiteliales, cabeza y cuello, próstata,
etc.
d) Inducción de apoptosis en varias líneas celulares, incluyendo leuce-
mia, piel, pulmón, estómago y próstata.
e) Inhiben la angiogénesis, invasión y por tanto, la capacidad de metas-
tatizar de una línea tumoral; f) Inhiben el metabolismo del ácido ara-
quidónico a prostaglandinas y leucotrienos.
El té inhibe la carcinogénesis inducida por rayos UV y carcinógenos
químicos en ratones, así como la tumorogénesis espontánea en ratones
salvajes y modificados genéticamente. Los órganos frente a los cuales el
té ha demostrado ejercer efecto protector incluyen pulmón, piel, cavidad
oral, esófago, estómago, hígado, páncreas, vejiga, intestino, colon y prós-
492
tata. Parece que las células más susceptibles de beneficiarse de las pro-
piedades del té y sus compuestos son las que entran en contacto directo,
esto es las células del tracto digestivo. Los estudios epidemiológicos lle-
vados a cabo en humanos, sin embargo, resultan contradictorios. Así, en
algunos trabajos se observa una asociación inversa entre el consumo de té
y el riesgo de cáncer esofágico, gástrico y mamario, pero no en todos. Esta
dificultad en la interpretación de resultados podría explicarse por la dis-
tinta biodisponibilidad de los compuestos activos del té según el tipo de
té, la forma de preparación, la combinación con otros alimentos (té con
leche), etc. Se han realizado algunos estudios de intervención en pacien-
tes fumadores con leucoplasia oral, para medir el efecto antioxidante, en-
contrando reducción de las mismas; en pacientes con cáncer de próstata,
con disminución del marcador tumoral PSA (antígeno prostático especí-
fico). Los resultados son prometedores, pero son necesarios más estudios
al respecto.
Por sus propiedades beneficiosas sobre la salud y por los posibles efec-
tos protectores frente al cáncer en humanos, el té y sus componentes son
actualmente objeto de estudio de numerosos grupos de investigación, por lo
que en futuro será posible hacer recomendaciones respecto a la ingesta de
té. Actualmente, con la evidencia disponible, únicamente podemos decir que
el consumo de té verde resulta saludable.
Ajo y cáncer
Los efectos de las liliáceas sobre la salud, son bien conocidos. De ellas
probablemente la más representativa sea el ajo, pero también el puerro, el
cebollino, etc. Se les atribuyen propiedades antiinflamatorias, antitrombóticas,
antimicrobianas, antiarrítmicas, hipoglucemiantes. Recientemente, los estu-
dios en el campo de la alimentación y el cáncer sugieren el efecto antitumo-
ral del ajo. Se desconoce qué componente/s del ajo ejercerían este efecto,
aunque parece que los más importantes son los compuestos órgano sulfu-
rados; los oligosacáridos, por su importante efecto sobre la flora y/o la fun-
ción del tubo digestivo; la arginina por su efecto antiinflamatorio; el selenio,
los flavonoides...
Este efecto protector es dosis y tiempo dependiente, reconocible en el ajo
entero, pero también en derivados como el aceite de ajo, o el ajo seco. Los meca-
nismos por los cuales ejercería este efecto podrían resumirse en los siguien-
493
tes: a) los órgano sulfurados bloquearían la activación de determinados car-

cinógenos, así como las moléculas de DNA aberrante; b) interviniendo en la
regulación hormonal, mediante el bloqueo del dietilbestrol, un estrógeno sin-
tético que se ha relacionado con el cáncer de mama en animales; c) promo-
viendo el aclaramiento de la testosterona, disminuyendo su estímulo a las
células hormonosensibles como las prostáticas; d) por su efecto antiinfla-
matorio: regulando la producción de óxido nítrico y prostaglandinas de la
serie E2, y la de citoquinas; e) mejorando la inmunocompetencia; f) median-
te efectos antiproliferativos y proapoptóticos.
Los conocimientos actuales sobre el ajo proceden en su mayoría de estu-
dios preclínicos en animales y líneas celulares de colon y próstata.
Bayas y frutos rojos y cáncer

Los estudios sugieren que una dieta rica en fitoquímicos, que incluiría
consumo frecuente de frutas y verduras, contribuye a disminuir el riesgo de
padecer determinados tipos de cáncer. Las bayas y frutos rojos ejercen pro-
piedades anticáncer en estudios llevados a cabo in vitro, con diferentes líneas
celulares cancerígenas (colon, mama, leucemias) y en animales, que, en prin-
cipio, han sido atribuidas a su alto contenido en diversos fitoquímicos (11).
El contenido en éstos es variable de unos frutos a otros y, generalmente, con-
tienen más de un tipo, siendo los mejor conocidos los flavonoides, especial-
mente las antocianinas, pero también ácidos fenólicos; taninos, resveratrol,
lignanos etc. Los mecanismos mediante los cuales las bayas ejercerían su
efecto protector parecen depender de los fitoquímicos que contengan y com-
prenden: regulación de las señales celulares que llevan a la proliferación,
inhibición del crecimiento y apoptosis; efectos antiangiogénicos; anti— muta-
génicos; así como la inducción de enzimas con acción antioxidante y/o deto-
xificante o la inhibición de enzimas como las metaloproteinasas implicadas
en los procesos de expansión de las células cancerígenas (invasión, capacidad
metastásica).
A pesar de los hallazgos en los estudios de experimentación, no se han
llevado a cabo estudios en humanos dirigidos a demostrar las propiedades anti-
cáncer de estos frutos. Se conocen algunos aspectos sobre la biodisponibili-
dad y metabolismo de los agentes bioactivos que contienen las bayas. Así,
sabemos que para su absorción necesitan la participación de ciertos enzi-
mas en el tubo digestivo, que puede verse alterada por la flora intestinal, así
494
como a nivel hepático. Su eliminación tiene lugar, fundamentalmente, a tra-

vés de la bilis y orina.
Vegetales crucíferos y cáncer

Los vegetales crucíferos son la fuente alimentaria más importante de glu-
cosinolatos para los humanos (12). Son vegetales crucíferos: brócoli, coli-
flor, nabos, rábanos, coles de Bruselas, coliflores, etc. Los glucosinolatos son
compuestos nitrogenados heterósidos, mayoritariamente glucósidos que con-
tienen azufre en su molécula. Su hidrólisis genera glucosa, nitrógeno, azufre
e isocianatos, que son los responsables de sus efectos biológicos. Hay más
de 120 tipos de glucosinolatos, presentes en proporciones variables en los
vegetales citados.
Numerosos estudios epidemiológicos sugieren cierto efecto protector
frente a diferentes tipos de cáncer, a saber: ovario, mama, pulmón, vejiga,
próstata, riñón, linfoma. Este efecto protector es dosis-dependiente. A pesar
de que, tomados en conjunto, los estudios muestran una fuerte asociación
negativa, no todos los estudios consiguen demostrar este efecto. Entre las
posibles causas de esta discordancia se ha señalado la dificultad de estimar
el consumo a partir de las encuestas dietéticas, cuantificación de los isocia-
natos en líquidos biológicos, etc.
Se han propuesto dos mecanismos de acción frente al cáncer: a) los glu-
cosinolatos son inductores enzimáticos, favoreciendo la detoxificación y eli-
minación posterior de agentes carcinogénicos; b) regulan el ciclo celular,
inhibiendo la proliferación y promoviendo la apoptosis; si bien el mecanis-
mo último no ha sido aún aclarado.
La administración en forma de concentrados de vegetales crucíferos obli-
ga a realizar estudios que avalen su seguridad cuando se utiliza a altas dosis;
pues se han observado ciertos efectos adversos cuando se administra a altas
dosis: crecimiento de lesiones en varios órganos: tiroides, hígado, páncreas;
pérdida de peso y carcinoma de próstata. Estos vegetales son a su vez una
importante fuente de vitamina K, aspecto a tener en cuenta en aquellos
pacientes que tomen tratamientos anticoagulantes basados en la inhibición
de aquélla. En resumen, podemos decir que la asociación, a la vista de los
estudios, es fuerte, si bien son necesarios más estudios que aclaren aspectos
relacionados con su biodisponibilidad, seguridad y eficacia.
495
Micronutrientes y cáncer
1. Zinc
El carácter esencial del zinc se descubrió hace no más de 45 años. La defi-
ciencia de zinc es muy prevalente en la población general, afectando a más
de 2 billones de personas en el mundo. De todas las consecuencias del défi-
cit de zinc, las que más nos interesan son su papel en el sistema inmuno-
lógico, su poder antiinflamatorio y antioxidante. Se asocia a retraso de cre-
cimiento, hipogonadismo masculino y deterioro cognitivo. A nivel inmunológico,
el déficit de zinc se asocia, entre otras cosas, a una menor activación de
factores de transcripción como el NF-kβ, muy relevante por su implicación
en la apoptosis celular y la tumorogénesis. Además, como ya hemos seña-
lado en el párrafo anterior, la oxidación y la génesis de RLO forman parte
de los mecanismos propuestos en el proceso de tumorogénesis, por lo que
la capacidad antiinflamatoria y antioxidante del zinc podría ser de utili-
dad en la prevención de tumores. El déficit de zinc se ha asociado en pacien-
tes con ciertos tipos de cáncer a mayor número de complicaciones rela-
cionadas con el tratamiento, hospitalizaciones no programadas, mayor
carga tumoral, etc.
2. Selenio
Su carácter como nutriente esencial también fue establecido hace menos

de 50 años. En animales de experimentación, la suplementación con altas
dosis de selenio se asoció a una menor incidencia de cáncer, concretamen-
te el melanoma cutáneo parece estar relacionado con el déficit de selenio.
El mecanismo de acción antitumoral no es del todo reconocido pero podría
estar mediado por selenoproteinas con actividad proapoptótica (13).
3. Calcio y Vitamina D
La vitamina D ha sido implicada en el desarrollo y progresión de la enfer-

medad tumoral en estudios epidemiológicos, moleculares y celulares. El cal-
cio, un nutriente íntimamente ligado a la Vitamina D, también parece influir
en el riesgo de desarrollar enfermedad tumoral. Aunque ambos tienen una fun-
ción clave en el mantenimiento de la salud ósea, de forma progresiva se han
ido conociendo otras funciones relacionadas con el comportamiento celu-
lar, incluyendo proliferación, diferenciación y apoptosis (14).
496
El término vitamina D designa a un grupo de calciferoles, esteroides lipo-

solubles, que pueden provenir de la dieta: colecalciferol (D3, fuente animal)
y ergocalciferol (D2, fuente vegetal), productos enriquecidos o ser sintetiza-
dos por el propio organismo a partir de colesterol, a nivel de la epidermis,
proceso que precisa de la exposición a radiación UVB. Independientemente
de la fuente, la vitamina D necesita sufrir una serie de cambios (hidroxilaciones)
en el hígado y posteriormente a nivel renal para ejercer sus funciones; así la
forma de vitamina D3 activa es la 1-25-OH-Vitamina D3.
La vitamina D activa se une a un receptor de naturaleza esteroidea de-
nominado VDR (Vitamina D receptor) que ha podido aislarse en tejidos que
no intervienen en el metabolismo óseo, como los queratinocitos de la piel, o
las células epiteliales de la glándula mamaria, colon, páncreas o próstata. El
VDR pertenece a una familia de factores de trascripción ligando-depen-
diente, y su activación se ha relacionado con la regulación del ciclo celular,
diferenciación, adhesión celular y respuesta inmune. Estos efectos antipro-
liferativos de la Vitamina D se llevan a cabo a través la alteración de proce-
sos clave en el ciclo celular en los que intervienen factores como la proteína
del retinoblastoma, el P53, TGF-β, caspasas, etc.
Conocidos los efectos antitumorales del calcio y la vitamina D a partir de
los estudios realizados en animales, se plantea la posibilidad de trasladarlos a
los humanos, en busca de posibles acciones preventivas y/o dianas terapéuti-
cas frente a la enfermedad tumoral. Entre los hallazgos que apoyarían la hi-
pótesis de que la vitamina D y el calcio podrían ayudar en la prevención de la
enfermedad tumoral a nivel de colon, mama y próstata encontramos los si-
guientes: a) Se ha observado una asociación inversa entre la exposición solar,
el consumo de productos lácteos y la ingesta de vitamina D con el riesgo de
cáncer de colon, mama y próstata; b) niveles bajos de vitamina se han aso-
ciado con un incremento del riesgo de padecer cáncer de colon; c) los poli-
morfismos del receptor VDR que disminuyen su funcionalidad se asocian a
mayor riesgo de cáncer y/o capacidad metastásica; d) la vitamina D inhibe la
proliferación de las células con lesiones preneoplásicas; e) los ratones modifi-
cados genéticamente que no disponen del VDR presentan una capacidad pro-
liferativa anormal de las células epiteliales de colon, mama y piel.
Algunos datos hacen pensar que en el metabolismo de la vitamina D hay
pasos clave, que podrían ser utilizados como dianas terapéuticas frente al
cáncer, entre ellos: a) las células tumorales expresan VDR; b) los agonistas
497
naturales o sintéticos de este receptor interrumpen el ciclo celular, inducen

apoptosis y diferenciación in vivo e in vitro; c) la vitamina D inhibe la an-
giogénesis; d) los análogos de la vitamina D tienen efectos antitumorales y
suelen ser bien tolerados.
Por todo lo anteriormente expuesto y, teniendo en cuenta la alta prevalencia
del déficit de vitamina D y calcio, muchos de los productos que consumimos
diariamente están enriquecidos con ambos nutrientes, una estrategia, ini-
cialmente dirigida a fomentar el beneficio frente a la enfermedad tumoral
que ejercen el calcio y la vitamina D; sin embargo, a pesar de todas los datos
que sostienen esta hipótesis, aun son necesarios más estudios que permitan
contestar muchas de las preguntas no resueltas.
II. Factores nutricionales relevantes en el cáncer de pulmón
Sin duda alguna, el principal factor de riesgo para el desarrollo de cán-

cer de pulmón es el hábito tabáquico. En lo que respecta a aspectos nutri-
cionales, no está clara la asociación entre dieta y el cáncer de pulmón.
Únicamente, algunos estudios epidemiológicos muestran una asociación in-
versa entre el consumo de glucosinolatos y el desarrollo de cáncer de pulmón
en fumadores en activo, que no se observa en aquellos pacientes que ya ce-
saron en el hábito tabáquico.
La suplementación con β-carotenos, lejos de ejercer un efecto protector
frente al cáncer parece incrementarlo, como se ha visto en estudios de suple-
mentación (15).
III. Factores nutricionales relevantes en el cáncer colorrectal
• Sobrepeso y obesidad y cáncer de colon

Probablemente, sea el principal factor de riesgo para el desarrollo de cán-
cer de colon. La actividad física por el contrario, parece asociarse a una
reducción del riesgo.
• Carnes y cáncer de colon
Parece que determinados productos surgidos de las forma de procesamiento
industrial de la carne podrían aumentar el riesgo de padecer cáncer de colon.
Las carnes frescas no han demostrado ejercer ninguna acción que lo favorezca.
498
• Vegetales crucíferos
Estudios epidemiológicos en humanos y experimentales en animales pare-
cen mostrar un efecto protector de los glucosinolatos presentes en estos vege-
tales frente al desarrollo de cáncer de colon.
• Fibra y cáncer de colon

El efecto protector de la fibra frente al cáncer de colon ha sido demos-
trado en numerosos estudios; si bien este efecto parece ser menor de lo que
se estimó inicialmente. En el apartado correspondiente a la fibra y el cáncer
se detallan los mecanismos que sostienen la hipótesis fibra-cáncer de colon.
• Calcio y vitamina D en el cáncer de colon (16)

Los estudios llevados a cabo a este respecto muestran una asociación
inversa entre los niveles de vitamina D y el cáncer de colon. En un estudio en
humanos, los productos enriquecidos con calcio produjeron una mayor pre-
cipitación de los ácidos biliares favoreciendo su excreción y más importan-
te, la suplementación con calcio se asoció a inhibición de la proliferación de
las células del colon en pacientes con elevado riesgo de cáncer de colon.
También se ha probado la suplementación con calcio en humanos con inten-
ción de disminuir las recurrencias en pacientes con pólipos de colon.
• Selenio y cáncer de colon

Estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto una asociación inver-
sa entre la ingesta de selenio y el riesgo de desarrollar cáncer de colon. Los
estudios realizados en este campo arrojan una mayor seguridad del uso de suple-
mentos de selenio en su forma orgánica en lugar de la forma inorgánica.
• Ajo y cáncer de colon

En estudios llevados a cabo in vitro, el ajo bloquea modelos celulares de
cáncer de colon. El efecto parece ser dosis dependiente. No se dispone, actual-
mente, de estudios adecuadamente diseñados, que permitan extrapolar estos
resultados a los humanos.
• Otros
El alcohol, probablemente, se comporte como un factor de riesgo, así
como una dieta pobre en folatos. La talla adulta como marcador indirecto
del estado nutricional durante la infancia parece asociarse discretamente a
499
un aumento del riesgo. Si bien, la evidencia disponible en estos casos es bas-

tante menor.
IV. Factores nutricionales relevantes en el cáncer de próstata

• AG omega 3 y cáncer de próstata
En el cáncer de próstata, el mayor consumo de omega-3 presenta una aso-
ciación inversa con el riesgo de cáncer de próstata. Parece ser que esta aso-
ciación guarda más relación con la capacidad de metastatizar o diseminar que
con la incidencia en sí, si bien son necesarios más estudios que establezcan la
naturaleza real de esta asociación. No está determinado a partir de qué consumo
de omega-3 existe «protección», por ello, lo que se hace es una recomendación
general instando a un mayor consumo de pescados grasos.
• Calcio y Vitamina D en el cáncer de próstata
Como ocurre en la mama, el riesgo de cáncer de próstata está inversa-
mente relacionado con la exposición solar (como marcador del nivel de
vitamina D). En algunos estudios se ha encontrado relación entre el défi-
cit de vitamina D y el desarrollo de cáncer de próstata avanzado en gente
joven. La administración experimental de vitamina D en pacientes con cán-
cer de próstata ha mostrado estabilización de la enfermedad en algunos de
los pacientes con limitada toxicidad. A este respecto, los agonistas de la
vitamina D podrían ofrecer similares o mejores resultados con menor toxi-
cidad.
• Ajo y cáncer de próstata
El cáncer de próstata depende de forma importante del estímulo hor-
monal androgénico. Compuestos sulfurados presentes en el ajo favorecen el
aclaramiento de los niveles de la testosterona, disminuyendo su efecto esti-
mulante, por lo que podría comportarse como un factor protector. Si bien,
es necesaria la realización de más estudios para establecer su eficacia real,
seguridad etc.
• Vegetales crucíferos (glucosinolatos) y cáncer de próstata
Estudios epidemiológicos muestran un efecto protector frente al cáncer
de próstata en aquellos con mayor frecuencia de consumo.
• Selenio y cáncer de próstata
500
La suplementación con selenio parece disminuir el riesgo de padecer todo

tipo de cánceres salvo el de piel, siendo el efecto más marcado en el caso del
cáncer de próstata. Además en el caso del cáncer de próstata, la existencia de
un marcador de la enfermedad, el PSA (antígeno prostático específico) per-
mite, en cierto modo, cuantificar este efecto.
• Otros
El té verde no ha demostrado ejercer ningún efecto sobre el riesgo de
desarrollar un cáncer de próstata.
V. Factores nutricionales relevantes en el cáncer de mama (17)

• Sobrepeso y obesidad y cáncer de mama
Ambos actúan como factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de
mama a través del aumento de los niveles de estradiol en la menopausia y
postmenopausia.
• AG omega-3 y cáncer de mama
El cáncer de mama es, probablemente, junto con el de próstata, la enfer-
medad tumoral en la que más estudios se han llevado a cabo con intención
de esclarecer el papel de los omega-3. Tanto los estudios ecológicos como los
analíticos muestran una asociación inversa entre el consumo de omega-3 y
el cáncer de mama.
• Calcio y vitamina D en el cáncer de mama
Son muchos los estudios que encuentran una asociación inversa entre
los indicadores del estatus de la vitamina D y el cáncer de mama. Así, se ha
encontrado que la densidad mamográfica, un importante factor de riesgo
para el desarrollo de cáncer de mama, es menor en las pacientes con mayo-
res ingestas de productos ricos en vitamina D y calcio. También se ha obser-
vado que la administración tópica de cremas de vitamina D fue eficaz en el
control de la enfermedad cutánea metastásica en 1 de cada 5 pacientes. En
resumen, a la luz de los resultados de los estudios, sería recomendable man-
tener una adecuada ingesta de calcio y vitamina D como estrategia preven-
tiva para el desarrollo de cáncer de mama. En lo que respecta al tratamien-
to de la enfermedad, habrá que esperar, pero parece que la vitamina D o sus
receptores podrían ofrecer alternativas terapéuticas para estas pacientes.
501
• Selenio y cáncer de mama

La suplementación con selenio podría ser efectiva en la reducción de la
incidencia de cáncer de mama cuando se administra a animales en dosis no
tóxicas entre cinco y diez veces por encima de los requerimientos. No obstante,
es éste un aspecto controvertido, pues los estudios arrojan resultados con-
tradictorios.
• Cereales integrales, fibra y cáncer de mama
Los cereales integrales son, entre otras cosas, una fuente importante de
zinc, el cual se ha correlacionado negativamente con el cáncer de mama.
Estudios de casos y controles con cereales integrales muestran un posible
efecto protector, aunque algunos muestran resultados contradictorios.
• Otros
Las isoflavonas de soja parecen ejercer un efecto protector frente al cán-
cer de mama en estudios llevados a cabo in vitro y en animales de experi-
mentación.
Las consumidoras de té verde tienen una menor incidencia de cáncer de
mama según se observa en estudios epidemiológicos, tras ajustar por posibles
factores de confusión.
El ajo, a través de su efecto regulador de los niveles de hormonas, podría
ejercer un efecto protector.
Estudios llevados a cabo en animales sugieren una asociación inversa
entre la ingesta de glucosinolatos y el cáncer de mama.
Las bayas y frutos rojos en estudios con líneas celulares de cáncer de
mama inhiben el crecimiento tumoral.
VI. Factores nutricionales relevantes en el cáncer de cabeza y cuello

El alcohol y el tabaco son los factores de riesgo más claramente identifi-
cados para el desarrollo de cáncer de cabeza y cuello. El déficit de zinc es
muy prevalente en los pacientes que desarrollan un cáncer de cabeza y cue-
llo por lo que es posible que juegue un papel protector en estos pacientes.
Por otro lado, en los países en desarrollo hasta un 60% de los casos podrían
justificarse por déficits de micronutrientes (vitamina C, riboflavina, folatos)
502
secundarios a dietas pobres en frutas y verduras. Por último, la alta tempe-

ratura de los alimentos podría comportarse como un factor de riesgo para
el desarrollo de esta neoplasia.
VII. Factores nutricionales relevantes en el cáncer gástrico

El factor de riesgo mejor identificado para el cáncer gástrico es el ante-
cedente de infección por H. pylori, aunque se cree que su papel inductor
podría ser modificado por una dieta adecuada. Una alimentación saludable,
rica en frutas, verduras y cereales integrales podría modificar la incidencia
de cáncer gástrico en determinados países, si bien, los resultados de los estu-
dios realizados, no son del todo concluyentes. El mayor consumo de té verde
se ha asociado en estudios epidemiológicos a una menor incidencia de cán-
cer gástrico.
VIII. Factores nutricionales relevantes en el cáncer hepático

El principal factor de riesgo para el desarrollo de cáncer hepatocelular es
la infección por los virus de la hepatitis B y C. Como factores dietéticos cabe
señalar el consumo de alcohol y los productos contaminados con aflatoxinas.
IX. Factores nutricionales relevantes en el cáncer pancreático

Posiblemente el sobrepeso y la obesidad se comporten como factores de
riesgo para desarrollo de cáncer de páncreas. Desde el punto de vista de la ali-
mentación no hay datos consistentes, aunque se cree que un elevado consu-
mo de carnes y un escaso consumo de frutas y verduras podrían aumentar el
riesgo.
X. Factores nutricionales relevantes en el cáncer de endometrio, cervix

y ovario
Salvando las diferencias en cuanto a los factores de riesgo no dietéticos
para estos tumores, desde el punto de vista nutricional presentan aspectos
comunes. Así, la obesidad y el sobrepeso, así como la ingesta excesiva que
puede llevar a dicha situación, se comportan como factores de riesgo; mien-
tras que el desarrollo de un patrón alimentario saludable rico en frutas y ver-
duras protegería frente a la enfermedad.
503
XI. Factores nutricionales relevantes en el cáncer de vejiga

Existen escasos datos concluyentes sobre la relación entre aspectos nutri-
cionales y el riesgo de desarrollo de cáncer vesical.
XII. Factores nutricionales relevantes en el cáncer renal

Se señalan como factores relacionados con un mayor riesgo el sobrepe-
so y la obesidad y el elevado consumo de carnes y lácteos. La ingesta de ver-
duras podría ejercer un efecto protector. Si bien, son necesarios más estu-
dios al respecto.
BIBLIOGRAFÍA
(1) PÉREZ, C.; La Alimentación En La Génesis Y Prevención Del Cáncer. En Gómez

Candela, C., Sastre Gallego, A., Editores. Soporte Nutricional En El Paciente
Oncológico. 2ª Edición. Madrid: You And Us S.A. 2004. pp. 23-34.
(2) RIBOLI, E.; KAAKS, R. The EPIC Project: Rationales and Study Design. International
Journal of Epidemiology 1997: 26 (1) S6-S14.
(3) BANDERA, E.; KUSHI, LH. Alcohol And Cancer. Heber D.; Blackburn GL.; Liang
V.; Milner J. Nutritional Oncology. 2 Ed. Edited By David Heber George L Blackburn
Vay Liang W Go and John Milner ISBN 978-0-12-088393-6 Elsevier 06.
(4) EL– BAYOUMY, K.; MUSCAT, JE.; HOFFMANN, D. Nutrition And Tobacco— Related
Cancers. Heber, D.; Blackburn, GL.; Liang, V.; Milner, J. Nutritional Oncology.
2 Ed. Edited By David Heber George, L. Blackburn, Vay Liang W. Go and John
Milner ISBN 978-0-12-088393-6 Elsevier 06.
(5) MARTÍNEZ, ME.; JACOBS, E. Dietary Fiber and Carbohydrates. Heber, D.; Blackburn,
GL.; Liang, V.; Milner, J. Nutritional Oncology. 2 Ed. Edited By David Heber
George L Blackburn Vay Liang W Go and John Milner ISBN 978-0-12-088393-6
Elsevier 06.
(6) KLURFELD, DM. Are Whole Grains Protective Against A Veriety Of Cancer Heber,
D.; Blackburn, GL.; Liang, V.; Milner, J. Nutritional Oncology. 2 Ed. Edited By
David Heber George L Blackburn Vay Liang W Go and John Milner ISBN 978-
0-12-088393-6 Elsevier 06.
504
(7) FERRY, PD.; ROHAN, TE.; WOLF, A. Intakes Of Fish And Marine Fatty Acids And
The Risk Of Cancers Of The Breast And Prostate And The Other Hormone—
Related Cancers: A Review Of The Epidemiology Evidence. Am J Clin Nutr
2003; 77: 532-43.
(8) AKTAS, H.; CHOREV, M.; HALPERIN, JA. Dietary Lipids. Heber, D.; Blackburn, GL.;
Liang, V.; Milner, J. Nutritional Oncology. 2 Ed. Edited By David Heber
George L Blackburn Vay Liang W Go and John Milner ISBN 978-0-12-088393-
6 Elsevier 06.
(9) MACLEAN, CH.; NEWBERRY, SJ.; MOJICA, WA.; KHANTA, P.; ISSA, AM et al. Effects
Of Omega 3 Fatty Acids On Cancer Risk. A Systematic Review. JAMA 2006:
295(4) P 403-15.
(10) LANDAU, JM.; LAMBERT, JD.; YANG, CS. Green Tea. Heber, D.; Blackburn, GL.;
Liang, V.; Milner, J. Nutritional Oncology. 2 Ed. Edited By David Heber
George L Blackburn Vay Liang W Go and John Milner ISBN 978-0-12-088393-
6 Elsevier 06.
(11) SEERAM, NP. BERRIES HEBER, D.; BLACKBURN, GL.; LIANG, V.; MILNER, J. Nutritional
Oncology. 2 Ed. Edited By David Heber George L Blackburn Vay Liang W Go
and John Milner ISBN 978-0-12-088393-6 Elsevier 06.
(12) BHEEMREDDY, RM.; JEFFERY, EH. Glucosinolates. Heber, D.; Blackburn, GL.; Liang,
V.; Milner, J. Nutritional Oncology. 2 Ed. Edited By David Heber George L
Blackburn Vay Liang W Go and John Milner ISBN 978-0-12-088393-6 Elsevier 06.
(13) CLEMENT, IP.; MARSHALL, J.; PARK, YM.; ZHANG, H.; DONG, H.; et al. Selenium
And Cancer Prevention. Heber, D.; Blackburn, GL.; Liang, V.; Milner, J. Nutritional
Oncology. 2 Ed. Edited By David Heber George L Blackburn Vay Liang W Go
and John Milner ISBN 978-0-12-088393-6 Elsevier 06.
(14) WELSH, J. Calcium and Vitamin D. Heber, D.; Blackburn, GL.; Liang, V.; Milner,
J. Nutritional Oncology. 2 Ed. Edited By David Heber George L Blackburn Vay
Liang W Go and John Milner ISBN 978-0-12-088393-6 Elsevier 06.
(15) NEUHOUSER, ML.; PETTERSON, MD.; THORNQUIST, MD.; OMENN, GS.; King IB et al.
Fruits And Vegetable Are Associated With Lower Lung Cancer Risk Only In
The Placebo Arm Of The Beta Carotene And Retinol Efficacy Trial (CARET).
Cancer Epidemiology 2003: 12 pp. 350-58.
505
(16) GRANT, WB.; GARLAND, CF. A Critical Review Of Studies On Vitamin D In Relation
To Colorrectal Cancer. Nutrition And Cancer 2004, 48(2), 115-23.
(17) DUNCAN, AM. The Role of Nutrition in the Prevention of Breast Cancer. AACN
Clinical Issues 2004:15 (1) pp. 119-135.
GLOSARIO DE TÉRMINOS
Aflatoxinas: micotoxinas producidas por hongos y mohos que crecen en los frutos
secos, cereales y piensos para animales cuando se almacenan en ambientes húme-
dos y calurosos. La aflatoxina más tóxica es la B1. Se trata de un potente carci-
nógeno en los animales de experimentación, se cree que puede ser la causa del
cáncer hepático primario del hombre en ciertas zonas de África.
Fitoquímicos: son compuestos que encontramos en los alimentos vegetales con acti-
vidad biológica, que no se consideran nutrientes pero que pueden ejercer efec-
tos beneficiosos en el ser humano. Son por ejemplo los carotenos o los flavo-
noides.
506
BLOQUE IV
ALIMENTOS FUNCIONALES EN LAS ETAPAS

DE LA VIDA
Tema 20
Alimentos funcionales en la infancia
Adriana Horrisberger
Samara Palma Milla
1. Introducción
2. Alimentos funcionales: líneas de investigación en Pediatría
3. Crecimiento, desarrollo y alimentos funcionales
3.1. Ácido fólico
3.2. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga
3.3. La leche materna como alimento funcional
3.4. Contenido de pre y probióticos
4. Probióticos en la alimentación infantil
5. Prebióticos en la alimentación infantil
Bibliografía
509
MAPA CONCEPTUAL
*AGPI-CL: Ácidos Grasos Poliinsaturados de Cadena Larga.

1. INTRODUCCIÓN
La investigación en nutrición ha ido cambiando a lo largo de los años en

relación a las necesidades del hombre. Originalmente estaba orientada de-
terminar el aporte de nutrientes para asegurar la supervivencia y aumentar
la calidad de vida de los seres humanos. Desde finales del siglo pasado ha
cambiado la perspectiva de estudio, también se buscan nutrientes con pro-
piedades extras en relación al crecimiento, desarrollo y, en algunos casos, a
la prevención de enfermedades crónicas no transmisibles desde edades tem-
pranas, e incluso desde la edad fetal. A causa de esto, el desarrollo de ali-
mentos funcionales destinados a la población infantil está en boga en los
últimos años.
Diversos autores definen a los alimentos funcionales como aquellos que
contienen compuestos que mejoran la salud y el bienestar y reducen el riesgo
de enfermedad. En la población infantil, el propósito de la investigación en
alimentos funcionales, es identificar el periodo crítico donde las funciones
objetivo son susceptibles a una modificación por una intervención nutricio-
nal o dietaria.
Los tipos de alimentos funcionales son variados, y en la población in-
fantil son diversas las formas de incluirlos, ya sea a través de alimentos
naturales con componentes funcionales (leche materna) o bien mediante
la tecnología alimentaria, por adición o exclusión de ciertos compuestos
como: eliminación de una proteína alérgena, aumento o disminución de la
concentración de algún nutriente como el hierro, calcio, acido fólico, fibra,
etc., o incorporando agentes microbianos vivos, entre algunas opciones.
Desde el punto de vista empresarial y comercial, dada la trascendencia
económica debido al incremento del consumo de estos productos, la pobla-
ción infantil es un blanco ideal para inducir a padres con mensajes de ali-
mentos más saludables y adecuados para sus hijos; por lo que, la misma
511
tendencia de los consumidores a comprar este tipo de productos es lo que

provoca su constante crecimiento y expansión. Es fundamental promover
el asesoramiento con especialistas para evitar el consumo abusivo de deter-
minados alimentos buscando un efecto favorable sobre el desarrollo infan-
til, dado que no se ha demostrado que estén exentos de riesgos a largo
plazo. Es importante destacar que una dieta variada y equilibrada sigue
siendo la mejor opción para prevenir las enfermedades y mantener un ade-
cuado estado de salud.
Los objetivos de este capítulo son los siguientes:
— Determinar los principales ingredientes funcionales involucrados en

el proceso de crecimiento y desarrollo fetal.
— Conocer los componentes funcionales de la leche materna como pri-
mer alimento funcional en la etapa neonatal.
— Indagar sobre los ingredientes funcionales más descriptos y los emple-
os en alimentación infantil.
2. ALIMENTOS FUNCIONALES: LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN

EN PEDIATRÍA
En el año 1999, el documento de consenso del proyecto Functional Food

Science in Europe (FUFOSE) del Instituto Internacional de Ciencias de la
Vida en Europa (ILSI-Europe) definía a un alimento funcional como aquel
que ha demostrado que afecta de manera beneficiosa a una o más funciones
del organismo, más allá de sus efectos nutricionales habituales, siendo esto
relevante para la mejoría de la salud y el bienestar y/o la reducción del riesgo
de enfermar (1). Dichos alimentos, deben mostrar sus efectos cuando se con-
sumen en cantidades habituales de la dieta y no deben sustituir a ningún ali-
mento natural; es decir, deberían incorporarse a una dieta equilibrada y
saludable.
Las líneas actuales de investigación de alimentos funcionales son diver-

sas; dentro de ellas, el área de crecimiento y desarrollo es la que considera las
adaptaciones maternas que se producen en el embarazo y la lactancia como
las necesidades nutricionales de los niños durante el desarrollo (etapa fetal,
neonato, lactante y primera infancia) (2, 3).
512
ALIMENTOS FUNCIONALES EN LA INFANCIA
El uso de alimentos funcionales desde el desarrollo temprano puede con-

tribuir a modular funciones relacionadas con el crecimiento y el desarrollo;
es decir que no solo tendría una influencia a corto plazo sobre el crecimien-
to, la composición corporal y las funciones corporales sino que también pue-
den ejercerla a largo plazo (3).
Algunas publicaciones, sugieren que el empleo de alimentos funcionales

en los niños está destinado a mejorar el estado de salud y bienestar más que
a la prevención de enfermedades. No obstante, es conocido que la patogé-
nesis de algunas enfermedades así como de algunas disfunciones metabóli-
cas del adulto relacionadas con la dieta, puede iniciarse en los primeros años
de vida (4).
Actualmente, es escasa la evidencia científica avalada por estudios rigu-

rosos y validos en niños (4, 5). Los alimentos funcionales de mayor desarro-
llo e investigación científica y con efectos demostrados hasta el momento son
los probióticos, prebióticos y ácidos grasos poliinsaturados tipo omega-3.
3. CRECIMIENTO, DESARROLLO Y ALIMENTOS FUNCIONALES
La nutrición en las etapas iniciales de la vida se reconoce no sólo por su

papel en mejorar la sobrevida neonatal, potenciar el crecimiento y desarro-
llo mental durante la infancia, sino también como factor condicionante de la
salud del individuo a lo largo de su vida. Crecimiento y nutrición son dos
procesos biológicos íntimamente relacionados.
Determinados alimentos funcionales favorecen el crecimiento y desarro-

llo en situaciones en las que las necesidades energéticas y de determinados
nutrientes son más elevados que en otras etapas de la vida: adaptaciones de
la madre durante la gestación, desarrollo fetal, desarrollo del lactante y del
niño.
La ingesta de algunos nutrientes en particular, influye en el curso del

embarazo y también en la composición de la leche materna y el posterior
desarrollo del niño.
El empleo de alimentos funcionales durante el embarazo por tanto, podría

influenciar el desarrollo intrauterino y la primera infancia.
513
3.1. Ácido fólico
El desarrollo cerebral, comienza durante las etapas iniciales de la vida

intrauterina con la formación del tubo neural. El ácido fólico es necesario
para el cierre de dicho tubo (5), las alteraciones en su cierre producen los
llamados defectos del tubo neural y pueden tener lugar a dos niveles: cerebro
y columna vertebral (6). Es por esto que para mujeres en edad fértil y emba-
razadas se recomienda una ingesta diaria de 400 y 600 µg/día de ácido fóli-
co sintético respectivamente. El aporte puede proceder de alimentos fortifi-
cados o suplementos, además del aporte a través de la dieta; no obstante,
aún no se conoce si es posible lograr el mismo nivel de protección median-
te el empleo de alimentos naturalmente ricos en folato (7). Un estudio espa-
ñol reciente, publicó que la mayoría de los productos fortificados existentes
en el mercado son cereales y derivados y que en general, carecen de pobla-
ción diana, es decir, no especifican el grupo poblacional al que están dirigi-
dos o están dirigidos a población con sobrepeso, siendo minoritarios los diri-
gidos a mujeres en edad fértil. No obstante, los autores concluyen que muchos
de los productos podrían ser adecuados para este grupo poblacional, con el
objetivo de alcanzar las recomendaciones complementando una alimenta-
ción rica en fuentes naturales de folatos (8).
3.2. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL)
Así como se sabe que la restricción importante de calorías y proteínas

durante el desarrollo fetal da lugar a distintas alteraciones de la placenta y el
desarrollo fetal (afectando el peso y el número de células del cerebro); se
reconoce también, que hay algunos nutrientes esenciales específicos sobre
la maduración funcional del sistema nervioso y el desarrollo psicomotor (9).
La influencia de la dieta sobre la capacidad cognitiva cobra un interés con-
siderable dentro de la salud pública, dado que una baja capacidad cognitiva
conduce a un bajo nivel educativo con tendencia a seguir una trayectoria de
baja posición socioeconómica, lo que se asocia con menos oportunidades y
salud en la vida adulta (10).
El crecimiento del cerebro se acelera durante la segunda mitad del emba-

razo y se mantiene elevado durante el primer año de vida y se hace continuo
en los años siguientes (11). Durante este periodo hay algunos nutrientes que
514
pueden condicionar tanto la estructura como la función del cerebro. La evi-

dencia más fuerte respecto al efecto de la dieta, es el aporte de ácidos gra-
sos poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL) (10). Dentro de éstos, el apor-
te de ácidos grasos omega-3, en especial el ácido docosahexaenoico (DHA) es
el que cobra mayor importancia ya que sumado a otros AGPI-CL, represen-
tan la tercera parte de todos los lípidos de la materia gris del cerebro (2). El
DHA es un componente esencial de las membranas celulares, especialmen-
te en el cerebro y la retina y se incorpora al cerebro desde el embarazo y en
la etapa inicial del recién nacido; se lo considera necesario para el desarro-
llo neurológico infantil (2, 11, 12), así como para el sistema visual (5); este
último se completa a lo largo del primer año de vida (10).
Como se expuso anteriormente, el desarrollo cerebral continúa durante
la primer infancia; por lo tanto, el aporte de AGPI-CL debe estar asegurado
tanto en la etapa perinatal como en la posnatal.
Un documento de consenso reciente (13), recomienda que la ingesta pro-
medio de DHA debería ser de al menos 200 mg/día durante el embarazo y la
lactancia. Para cubrir esta ingesta, se deben consumir una a dos porciones
de pescado de mar por semana, sobre todo de pescados azules, que son buena
fuente de ácidos grasos omega−3.
Durante el primer año de vida del niño, las fuentes de AGPI-CL incluyen
la leche materna o preparados de continuación enriquecidos con AGPI-CL
y alimentos complementarios, tales como el huevo y los pescados grasos.
Con la introducción de alimentos complementarios, los niños consumen
menos leche materna o de fórmula, y la ingesta dietética total de AGPI-CL puede
disminuir a menos que los alimentos introducidos contengan AGPI-CL por
lo que sería recomendable regular la ingesta de yema de huevo, pescado,
hígado u otros alimentos fortificados con AGPI-CL. No obstante, los reque-
rimientos exactos de AGPI-CL para lactantes de más edad y niños pequeños
no se conocen (10).
En el consenso del Grupo de Trabajo de Ingesta Lipídica Perinatal (13) se
concluyó que la evidencia disponible respalda los beneficios de la adición de
DHA a los preparados para lactantes. La adición de al menos 0,2% de DHA pa-
rece necesaria para la consecución de un beneficio sobre parámetros funcio-
nales, pero no deben sobrepasar el 0,5% de ácidos grasos, porque la evaluación
sistemática de los niveles más altos de consumo no ha sido publicada.
515
El suministro de los AGPI-CL con la dieta, debe seguir durante los segun-
dos seis meses de vida, pero actualmente no existe suficiente información
cuantitativa para dar recomendaciones precisas de adición de AGPI-CL a ali-
mentos y fórmula de continuación o complementarios.
Por su parte, las guías alimentarias americanas publicadas en el 2005 (7),
recomiendan que la ingesta total de grasa para niños de 2 a 3 años de edad
debe encontrarse entre el 30 al 35 por ciento de calorías, y para niños y ado-
lescentes (de 4 a 18 años) entre 25 y 35 por ciento de las calorías totales, con
la mayoría de las grasas provenientes de fuentes de grasas poliinsaturadas y
ácidos grasos monoinsaturados, tales como pescado, nueces y aceites vege-
tales pero no se especifican cantidades precisas.
El suministro subóptimo de otros nutrientes durante la etapa pre y pos-
natal, por ejemplo yodo y hierro, pueden afectar el desarrollo neurológico
(11). El yodo es un componente esencial de al menos dos hormonas tiroide-
as necesarias para el neurodesarrollo; la deficiencia de hierro puede retra-
sar significativamente el desarrollo del sistema nervioso central. Algunas
vitaminas como las del complejo B, la vitamina D y el colesterol también
pueden ser importantes en el desarrollo cerebral del feto (10).
Todos estos nutrientes y muchos otros más, pueden resultar útiles como
ingredientes de alimentos funcionales que favorezcan en crecimiento y el
desarrollo de distintos sistemas (Tabla 1).
Tabla 1. Ejemplos de modulaciones de funciones relacionadas con el crecimiento,

desarrollo y diferenciación con distintos ingredientes funcionales
(adaptado de Diplock et al.)
Funciones objetivo Ingrediente funcional

Desarrollo del tubo neuronal • Ácido fólico
Desarrollo esquelético • Calcio
• Vitaminas C y D
Crecimiento y composición corporal • Aminoácidos esenciales
• Ácidos grasos poliinsaturados
Función inmune • Vitaminas A y D
• Ácidos grasos omega-3 y omega-6
• Probióticos
Desarrollo cognitivo y psicomotor • Ácidos grasos omega-3 y omega-6
• Hierro, cinc y yodo
516
3.3. La leche materna como alimento funcional
En el período neonatal precoz, la mayor influencia del medio ambiente

sobre el desarrollo neurológico es la nutrición y lo más beneficioso, es la
leche materna (10). El calostro y la leche madura contienen gran cantidad de
factores que promueven la adaptación a la vida extrauterina (2).
Hay cierta evidencia de que la lactancia tiene efectos positivos sobre la

salud en la edad adulta (14).
La leche humana no sólo consiste en nutrientes, como proteínas, lípidos,

carbohidratos, minerales, vitaminas y oligoelementos que son de vital impor-
tancia para satisfacer las necesidades nutricionales de los lactantes y garan-
tizar el crecimiento y desarrollo normales. La leche materna también con-
tiene numerosos componentes relacionados con la inmunidad que protegen
a los lactantes contra las infecciones invasivas (14). Contiene diversas clases
de inmunoglobulinas, como IgG1, IgG2, IgA e IgM. Se ha demostrado que
estas inmunoglobulinas son activas y que aglutinan bacterias, neutralizan
toxinas e inactivan virus. La IgA presente en la leche y el calostro protege
frente a patógenos bacterianos, proporcionando una inmunidad pasiva en
el neonato hasta que su barrera intestinal se encuentra funcionalmente madu-
ra. El componente secretor de la IgA es capaz de neutralizar virus y toxinas
bacterianas (15).
Los lípidos son de vital importancia durante este período por varias razo-
nes. En primer lugar, son una fuente importante de energía para apoyar el
crecimiento apropiado; tanto en la leche materna como en las fórmulas infan-
tiles el aporte de aproximadamente la mitad de sus calorías es en forma de
grasa. Además, aportan AGPI-CL (como omega-3 y omega−6) que son nece-
sarios para el crecimiento y maduración normal de múltiples sistemas de
órganos sobre todo, como se comentó anteriormente, para el cerebro y la
retina (11); los bebés nacen con un sistema visual poco desarrollado, pero
durante el primer año de vida, se desarrolla rápidamente. Hay estudios obser-
vacionales que encontraron que los niveles de DHA de la leche materna se
correlacionaron positivamente con el desarrollo visual en los bebés alimen-
tados con leche materna (10).
Dentro de las proteínas, la lactoferrina es una de las principales proteínas

de la leche humana, constituyendo entre el 10 y el 30% de la proteína total
517
que depende del estado de lactancia (ya que es mayor en el calostro que en
la leche madura). La lactoferrina posee actividad antibacteriana, antifúngi-
ca, antiviral y antiparasitaria. La mayoría de las funciones de la lactoferri-
na están avaladas por estudios en niños, por lo que existe la tendencia gene-
ral de adicionar lactoferrina a las fórmulas lácteas. Por su parte, la lisozima
posee también actividad bacteriostática y antiviral, y actúa de manera sinér-
gica con la lactoferrina (15).
Tabla 2. Especies bacterianas aisladas o detectadas mediante

técnicas moleculares en leche de mujeres sanas
Otras bacterias Otras bacterias Bacterias

Lactobacillus Staphilococcus Streptococcus
lácticas gram (+) gram (-)
L. fermentum Enterococcus S. aureus S. bovis Actinomyces Acinetobacter
L. gasseri faecalis S. epidermidis S. mitis odontolyticus johnsonii
L. gastricus Enterococcus S. hominis S. oralis Arthrobacter Bacteroides sp.
L. plantarum faecium S. xylosus S. parasanguis cumminsii Burkholderia mul-
L. reuteri Lactococcus lac- S. haemolyticus S. salivarius Bacillus vietna- tivorans
L. rhamnosus tis S. lugdunensis S. infantis miensis Citrobacter freun-
L. salivarius Leuconostoc S. peroris Bacillus pumilus dii
L. vaginalis citreum Corynebacterium Escherichia coli
Leuconostoc aurimucosum Klebsiella milletis
fallax Corynebacterium Klebsiella oxytoca
Leuconostoc coyleae Klebsiella pneu-
mesenteroides Corynebacterium moniae
Pediococcus pseudogenitalium Kluyvera cryocres-
pentosaceous Gemella hae- cens
Weissella cibaria molysans Pseudomonas
Weissella confu- Kocuria kristinae aeruginosa
sa Kocuria rhizophi- Pseudomonas
la pseudoalcaligenes
Entre otras Pseudomonas
synxanthia
3.4. Contenido de pro y prebióticos
La leche materna contiene bacterias ácido lácticas y galactoligosacáridos

(GOS) que favorecen el desarrollo de una flora bifidogénica. Los lactantes
alimentados a pecho, tienen una microbiota en la que predominan estas bac-
terias; el contenido de hidratos de carbono (lactosa, oligosacáridos) en la
leche materna, es la explicación sobre el patrón diferente de colonización de
bacterias intestinales entre los lactantes amamantados y los que reciben una
fórmula infantil (14). La menor incidencia de infecciones gastrointestinales
518
y otras infecciones en los lactantes alimentados con leche materna, puede

estar en parte relacionados con la calidad de la flora intestinal.
Entre las bacterias aisladas normalmente de la leche materna, existen
algunas especies que se incluyen habitualmente entre las potencialmente
probióticas (16) (Tabla 2).
Los probióticos son definidos como bacterias vivas que colonizan el intes-
tino y proporcionan un beneficio para la salud del huésped (17). Hay estudios
recientes que han revelado que los Lactobacillus aislados de leche materna
poseen un potencial probiótico similar o superior al de ciertas cepas de
Lactobacillus de gran difusión comercial. En general, las bacterias lácticas
aisladas de leche materna parecen mostrar un gran potencial para adherir-
se a las mucosas y/o para producir sustancias antimicrobianas (18).
La leche humana contiene también más de 130 oligosacáridos diferentes
(en mayor concentración en el calostro que en la leche de transición y madu-
ra) cuya síntesis se inicia principalmente a partir de restos de lactosa (17). Los
prebióticos son sustancias no digeribles por el ser humano y que, formando
parte de los alimentos, pueden aportarle beneficios por estimulación selec-
tiva del crecimiento y/o actividad de un grupo de bacterias intestinales (19).
Los oligosacáridos de la leche materna demostraron ser resistentes a la diges-
tión enzimática en el tracto gastrointestinal superior, con lo que las propor-
ciones no digeridas pueden servir como sustratos para la fermentación coló-
nica y contribuir a la estimulación del crecimiento de Bifidobacterias en el
colon quienes tienen efectos protectores contra infecciones entéricas (17).
Se ha descripto también que podrían proteger a los niños contra las enfer-
medades diarreicas y quizás, contra las infecciones respiratorias y del oído
medio. Inhiben la patogenicidad del Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae y
enteropatogenos como Escherichia coli y Streptococcus pneumoniae (20).
A menudo, estos carbohidratos no digeribles son considerados como un
modelo para la adición de prebióticos a los preparados para lactantes y pre-
parados de continuación, aunque dada la complejidad de su estructura (entre
otros factores) no es posible reproducir exactamente el componente de oli-
gosacáridos de la leche materna para estos preparados (17).
El objetivo deseable sería que la lactancia materna exclusiva durase alre-
dedor de seis meses, pero la lactancia materna parcial, así como la lactan-
cia materna por períodos más cortos de tiempo también son valiosas (14).
519
4. PROBIÓTICOS EN ALIMENTACIÓN INFANTIL
Los probióticos son definidos como un ingrediente alimentario micro-

biano vivo, que es beneficioso para la salud (21). Los probióticos más utili-
zados se engloban dentro de las bacterias ácido lácticas y las cepas Lactobacillus
y Bifidobacterium. Generalmente son adicionados a productos lácteos (for-
mulas lácteas infantiles, yogures, postres lácteos) que pueden ser consumi-
dos en periodo de lactancia como de alimentación complementaria. Las cepas
antes citadas, han demostrado efectos beneficiosos —publicados desde media-
dos de los años 90— en casos de intolerancia a la lactosa; los mecanismos
propuestos son la reducción del tránsito orocecal (21) así como el incre-
mento de la digestión luminal por la actividad lactasa que aportan las bac-
terias productoras de ácido láctico y la consecuente disminución del conte-
nido de lactosa (22-24).
Es importante recordar que la mucosa intestinal es una barrera protec-

tora contra la colonización de patógenos y que la regulación de esta función
inmune está influenciada por la microflora, la dieta y los antígenos. Se ha
demostrado que los niños suplementados con una cepa de Lactobacillus casei,
tuvieron mayor concentración de IgA circulante, lo que se relaciona con
menor duración de diarrea inducida por rotavirus (25) (virus comúnmente
causante de diarrea severa en los infantes).
Temporalmente, la flora intestinal puede modificarse negativamente por

el uso de antibióticos. La diarrea en niños supone una situación de riesgo de
deshidratación y, en casos severos, de malabsorción de nutrientes.
Según Haschke y cols. (26) la incidencia de diarrea asociada al empleo

de antibióticos de amplio espectro en niños ronda el 20 a 40%. Si bien hay revi-
siones sistemáticas de la literatura que apoyan que la administración de pro-
bióticos en combinación con los antibióticos reducen el riesgo de diarrea
asociada a éstos (en particular cepas de Saccharomyces boulardii y algunas
cepas de Lactobacillus en diarrea provocada por Clostridium difficile), en
general los ensayos se realizaron en adultos y por lo tanto, las conclusiones
no pueden ser aplicables a los niños (17).
El estudio prospectivo, randomizado y doble ciego de Saavedra y cols.

(27) publicado en el año 2004, fue llevado a cabo en 118 niños sanos entre
3 y 24 meses de edad, que fueron divididos en grupos para recibir una fór-
520
mula con probióticos (Bifidobacterium lactis y Staphilococco thermophilus)

y una fórmula placebo (sin probióticos) con el objetivo de evaluar la tole-
rancia y los efectos en el crecimiento, el estado clínico general y el funcio-
namiento intestinal. Dentro de los resultados, se puede destacar que si bien
no hubo diferencia significativa en la incidencia diarrea y los indicadores
de severidad de la enfermedad (como fiebre y vómitos asociados a diarrea),
se encontraron diferencias significativas en cuanto a los síntomas gas-
trointestinales y al empleo de antibioticoterapia, dado que hubo menos
reporte de cólicos o irritabilidad intestinal y menor uso de antibióticos en
el grupo de probióticos respecto al grupo placebo.
Este mismo año, el Comité de Nutrición de la Sociedad Europea de

Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) (17)
publicó un comentario sobre probióticos en las fórmulas infantiles con-
cluyendo que hay muy pocos datos publicados en cuanto a los efectos clí-
nicos de la suplementación con probióticos en las fórmulas para lactantes,
las fórmulas de seguimiento y alimentos especiales; siendo los grupos de menor
preocupación los mayores de cinco meses de edad ya que tienen una res-
puesta inmune más madura, una colonización intestinal establecida y una
historia de exposición a una variedad de organismos del medio ambiente.
Los grupos de mayor preocupación son los prematuros así como los inmu-
nocomprometidos. Si bien no se ha reportado bacteriemia asociada con
probióticos administrados por vía enteral en lactantes y niños, es un ries-
go teórico.
A pesar de algunos beneficios a corto plazo demostrables científicamen-

te, no es posible concluir que los efectos clínicos de la suplementación con
probióticos son preventivos o terapéuticos de cualquier enfermedad de la
infancia. No hay datos disponibles sobre los posibles efectos a largo plazo
sobre la colonización intestinal y el sistema inmune, datos que serían muy impor-
tantes dado que las bacterias consumidas en la primera infancia tienen más
posibilidades de colonizar permanentemente el intestino respecto a las inge-
ridas a lo largo de la vida.
En resumen, los probióticos utilizados hasta ahora en los ensayos clíni-

cos, pueden ser generalmente considerados como seguros, aunque quedan
por definir los tipos y dosis adecuadas de cepas a emplear, la duración de su
uso y la edad de introducción.
521
Tabla 3. Efecto bifidogénico de diferentes carbohidratos (prebióticos)
Incremento bifidobacteria
Tipo
(log 10)
Palatinosa 3,3
Oligosoja 2,7
Glucosa 1,8
Polidextrosa 1,7
Oligofructosa 1,6
Sacarosa 1,5
Oligomaltosa 1,4
Oligoxilosa 1,4
Oligogalactosa 0,9
Lactulosa 0,8
Almidon 0,7
Oligoglucosa 0,5
Fructosa 0,4
5. PREBIÓTICOS EN ALIMENTACIÓN INFANTIL
Los prebióticos son componentes alimentarios no digeribles que afectan

beneficiosamente al huésped mediante la estimulación selectiva del creci-
miento y/o actividad de un número ilimitado de bacterias en el colon, mejo-
rando así la salud den huésped (17). Los favorecedores principales del
crecimiento bacteriano colónico son los hidratos de carbono que resisten la
digestión y, en menor medida las proteínas. La fermentación bacteriana co-
lónica de los hidratos de carbono, además de estimular el crecimiento de la
flora bacteriana no patógena (Tabla 3) a expensas de otros tipos de bacterias
más perniciosas (como Clostridium, eubacterias o enterobacterias), produce
ácidos grasos de cadena corta —butirato, propionato y acetato—, que tie-
nen funciones muy importantes sobre el crecimiento, diferenciación, tro-
fismo y soporte energético del epitelio colónico (28). Como consecuencia de
ésto y entre otros factores, hay incremento de la producción de gas y mayor
retención de agua en las heces.
En Europa y EE. UU. los probióticos más utilizados en la fabricación de
alimentos son la inulina y los oligofructosacáridos (29) que a nivel industrial
proceden de la achicoria, pero también están presentes naturalmente en el
trigo, cebolla, plátanos, ajo y puerros (19).
Para ser eficaces, los prebióticos deben alcanzar el intestino grueso donde
serán utilizados de manera selectiva por ciertos microorganismos (habi-
522
tualmente las Bifidobacterias y Lactobacillus) (3). Ahora también se sabe

que los prebióticos pueden ser fermentados por muchas cepas de acuerdo a
sus características metabólicas y varias comunidades bacterianas han sido iden-
tificadas en el tracto intestinal de los bebés. De hecho, se sabe que los fruc-
tanos tipo inulina aumentan la producción de acetato y butirato, lo que indi-
ca que hay poblaciones distintas a las bifidobacterias (porque no producen
butirato) que no están definidas y que pueden ser selectivamente promovi-
das por los prebióticos (29).
El Comité de Nutrición de la ESPGHAN en un comentario sobre pre-

bióticos en las fórmulas infantiles del año 2004 (29), concluyen que los
datos publicados sobre la eficacia y seguridad de las fórmulas con prebió-
ticos para prematuros y recién nacidos a término son escasos. Se ha pro-
bado sólo una mezcla de prebióticos en los ensayos controlados (mezcla
de 90% de galactooligosacaridos y 10% de fructooligosacaridos) para los
preparados para lactantes que no evidencian efectos adversos, pero recomiendan
la realización de estudios para conocer las proporciones de los prebióticos
más eficaces.
El beneficio demostrado a corto plazo fue el incremento del número total

de bifidobacterias en las heces aunque no está claro si este número está vin-
culado a algún resultado funcional (modulación inmunológica o inflamato-
ria) pero no hay datos sobre los beneficios a largo plazo. Por lo tanto, no es
posible apoyar o refutar la suplementación con prebióticos oligosacáridos
en fórmulas infantiles como medida preventiva o terapéutica para ninguna
enfermedad de la niñez.
BIBLIOGRAFÍA
(1) DIPLOCK, AT.; AGGETT PJ.; ASHWELL, M.; BORNET, F.; FERN, EB.; ROBERFROID, MB.
Scientific concepts of functional foods in Europe: consensus document. Br J
Nutr 1999; 81 (Suppl 1): S1-S27.
(2) SERRA MAJEM, L.; ORTIZ-ANDRELLUCCHI, A.; RIBAS BARBA, L.; ARANCETA BARTINA, J.
Eficacia y seguridad de los alimentos funcionales durante el embarazo.; puerpe-
rio y la infancia. En: ARANCETA BARRITA, J.; GIL HERNÁNDEZ, A. Alimentos funcio-
nales y salud en la etapa infantil y juvenil. Madrid: Panamericana; 2010 p.35-53.
523
(3) NOVA REBATO, E.; RAMOS MOSQUERA, E.; MARCOS SANCHEZ, A. Alimentos funcio-
nales. En: GIL HERNANDEZ A. Tratado de Nutrición. Madrid: Panamericana;
2010 pp. 453-476.
(4) AGGETT, PJ. Functional effects of food: what do we know in children? Br J Nutr
2004; 92 (Suppl 2): S223-6.
(5) BUENO, M.; BUENO, G. Nutrición, genes y desarrollo cerebral. En: SERRANO RÍOS,
M.; M ATEOS , JA. Nutrición y alimentación. Nuevas perspectivas. Madrid:
Interamericana; 2009 pp. 13-22.
(6) VAN ALLEN, MI.; K ALOUSEK, DK.; C HERNOFF, GF.; J URILOFF, D.; HARRIS, M.;
MCGILLIVRAY, BC. Evidence for multi-site closure of the neural tube in humans.
Am J Med Genet 1993; 47: 723-43.
(7) U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of
Agriculture. Dietary Guidelines for Americans, 2005. 6th Edition, Washington,
DC: U.S. Government Printing Office, January 2005.
(8) SAMANIEGO VAESKEN, ML.; ALONSO APERTE, E.; VARELA MOREIRAS, G. Alimentos
fortificados con ácido fólico comercializados en España: tipo de productos,
cantidad de ácido fólico que proporcionan y población a la que van dirigidos.
Nutr Hosp. 2009; 24(4):459-466.
(9) HERNÁNDEZ RODRÍGUEZ, M. Consecuencias a largo plazo de la nutrición en la

infancia. En: Alimentación infantil. Madrid: Díaz de Santos; 2001: pp. 13-24.
(10) HANLEY, B.; DJIANE, J.; FEWTRELL, M.; GRYNBERG, A.; HUMMEL, S.; JUNIEN, C.;
KOLETZKO B. et al. Metabolic imprinting, programming and epigenetics-a review
of present priorities and future opportunities. Perinatal nutrition and neuro-
development. BJN 2010; Vol. 104, p.S14-S16.
(11) KOLETZKO, B.; LIEN, E.; AGOSTONI, C.; BÖHLES, H.; CAMPOY, C.; CETIN, I. et al. The
roles of long-chain polyunsaturated fatty acids in pregnancy, lactation and
infancy: review of current knowledge and consensus recommendations. J Perinat
Med 2008; 36:5-14.
(12) HERID, WC.; LAPILLONNE, A. The role of essential fatty acids in develpment. Annu
Rev Nutr 2005, 25:549-71.
(13) KOLETZKO, B.; CETIN, I.; BRENNA, J. For the Perinatal Lipid Intake Working
Group. Dietary fat intakes for pregnant and lactating women. Br J Nutr. 2007;
doi:10.1017/S0007114507764747.
524
(14) AGOSTONI, C.; BRAEGGER, C.; DECSI, T.; KOLACEK, S.; KOLETZKO, B.; FLEISCHER
MICHAELSEN K. et al. ESPGHAN Committee on Nutrition: Breastfeeding. Journal
of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2009; 49(1):112-125.
(15) M ARTÍNEZ A UGUSTIN , O.; Z ARZUELO Z URITA , A.; S ÁNCHEZ DE M EDINA L ÓPEZ -
HUERTAS, F. Ingredientes funcionales de naturaleza proteica. hidrocarbo-
nada y derivados. In: ARANCETA BARRITA, J.; GIL HERNÁNDEZ, A. Alimentos
funcionales y salud en la etapa infantil y juvenil. Madrid: Panamericana;
2010 pp. 97-107.
(16) RODRÍGUEZ, JM.; JIMÉNEZ, E.; MERINO, V.; MALDONADO, A.; MARÍN, ML.; FERNÁNDEZ,
L.; MARTÍN, R. Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas. Acta
Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82.
(17) AGOSTONI, C.; AXELSSON, I.; BRAEGGER, C.; GOULET, O.; KOLETZKO, B.; MICHAELSEN,
KF.; et al. Probiotic bacteria in dietetic products for infants: A Commentary by
the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;
38(4): pp. 365-74.
(18) RODRÍGUEZ, JM.; JIMÉNEZ, E.; MERINO, V.; MALDONADO, A.; MARÍN, ML.; FERNÁNDEZ,
L. et al. Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas. Acta Pediatr
Esp. 2008; 66(2): 77-82.
(19) VITORIA MIÑANA, I. Alimentos funcionales en pediatría. En: AEPap ed. Curso de
Actualización Pediatría. 2006. Madrid: Exlibris Ediciones; 2006 p. 111-7.
(20) MORENO VILLARES, JM.; PAVON BELINCHON, P.; VITORIA MIÑANA, I.; DALMAU SERRA,
J. Papel de los alimentos funcionales en la alimentación infantil y juvenil. In:
ARANCETA BARRITA, J.; GIL HERNÁNDEZ, A. Alimentos funcionales y salud en la
etapa infantil y juvenil. Madrid: Panamericana; 2010 pp. 165-178.
(21) ROBERFROID, M. Prebiotics and probiotics: are they functional foods?. Am JClin
Nutr 2000; 71 (suppl): 1682S-7S.
(22) SANDERS, ME. Summary of the conclusions from a consensus panel of expert on
health attributes on lactic cultures: significance to fluid milk products contai-
ning cultures. J Dairy Sci 1993; 76:1819-28.
(23) MONTES, RG.; BAYLESS, TM.; SAAVEDRA, JM.; PERMAN, JA. Effects of milks inoculated
ith Lactobacillus acidophilus or a yogurt starter culture in lactose-maldiges-
ting children. J Dairy Sci 1995; 78:1657-64.
525
(24) SHERMAK, MA.; SAAVEDRA, JM.; JACKSON, TL. Effects of yogurt on symptoms and
kinetics of hydrogen production in lactose-malabsorbing children. Am J Clin
Nutr 1995; 62:1003-6.
(25) K AILA , M.; I SOLAURI , E.; S OPPI , E.; V IRTANEN , E.; L AINE , S.; A RVILOMMI , H.
Enhancement of the circulating antibody secreting cell response in human diar-
rhea by a human Lactobacillusd strain. Pediatr Res 1992; 32:141-4.
(26) HASCHKE, F.; FIRMANSYAH, A.; MENG, M.; STEENHOUT, P.; CARRIE, AL. Functional
food for infants and children. Monatssch Kinderheilkd 2001. 149 (Suppl1): S66-
S70.
(27) SAAVEDRA, JM.; ABI-HANNA, A.; MOORE NANCY, YOLKEN, RH. Long-term con-
sumption of infant formulas containing live probiotic bacteria: tolerance and
safety. Am J Clin Nutr 2004; 79:261-7.
(28) HERNÁNDEZ RODRÍGUEZ, M. Consecuencias a largo plazo de la nutrición en la

infancia. En: Alimentación infantil. Madrid: Díaz de Santos; 2001: pp. 13-24.
(29) AGOSTONI, C.; BRAEGGER, C.; DECSI, T.; KOLACEK, S.; KOLETZKO, B.; FLEISCHER
MICHAELS EN, K.; et al. Prebiotic Oligosaccharides in Dietetic Products for
Infants: A Commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2004; 39: 465-473.
526
Tema 21
Alimentos funcionales en la mujer
adulta y menopausia
Pilar Riobó Serván

Fundación Giménez Díaz
1. Introducción
2. Ganancia de peso en la menopausia
3. Diabetes mellitus de tipo 2 en la mujer menopáusica
4. Hiperlipemia
5. Aumento del riesgo cardiovascular
6. Obesidad y riesgo de cáncer
7. Osteoporosis
8. Alimentos funcionales en la menopausia
a. Soja
b. Ácido linoleico conjugado (CLA)
c. Esteroles vegetales
d. Omega 3: pescado, frutos secos y alimentos enriquecidos
e. Péptidos antihipertensivos
f. Alimentos enriquecidos en calcio y vitamina D
g. Café
h. Arándanos
i. Probióticos
Bibliografía
527
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
La menopausia se caracteriza por una disminución de las hormonas se-

xuales, con la consiguiente amenorrea. Dada la esperanza de vida, que ac-
tualmente para las mujeres es de más de 80 años, muchas mujeres pasan
en esta situación más de la tercera parte de su vida. En el 75% de las mu-
jeres, se asocia con síntomas vasomotores. En esta etapa se pueden pro-
ducir ciertos problemas de salud, que son susceptibles de cuidados
nutricionales específicos.
Los problemas más importantes que afectan a la mujer en la meno-

pausia son la ganancia de peso, y la redistribución central de la grasa, que
se asocia a un aumento del riesgo de diabetes, alteraciones lipídicas y en-
fermedad cardiovascular. Además, la obesidad también parece ser factor de
riesgo para el desarrollo de cáncer de mama y de otros cánceres. Otro pro-
blemas que afecta a la mujer menopáusica es la osteoporosis. En cuanto a
los alimentos funcionales que a menudo son utilizados en esta época de la
vida, los suplementos de calcio, los esteroles vegetales y la soja ocupan un
lugar central.
Los objetivos que se van a abordar en el tema son los principales pro-
blemas que se producen a partir de la menopausia y los alimentos funcio-
nales que pueden ser útiles en esta etapa.
2. GANANCIA DE PESO EN LA MENOPAUSIA
La ganancia de peso que se produce durante la menopausia se asocia a

un cambio en la distribución de la grasa corporal, que se localiza alrede-
dor de los órganos abdominales. A ello se asocia un aumento del riesgo de
hipertensión arterial, elevación de los niveles de lípidos plasmáticos y re-
529
sistencia a la insulina. Esta redistribución central de la grasa corporal es

típica del síndrome metabólico, y produce una elevación del riesgo car-
diovascular, que se multiplica por cuatro durante los diez años siguientes
a la menopausia (1).
Los estudios poblacionales han demostrado un aumento significativo

del peso con la menopausia (2). En un estudio en el que se siguieron casi
500 mujeres durante tres años, la ganancia media de peso en las mujeres
que presentaron la menopausia era de 2.25 kg, pero el 20% de la población
había ganado 4.5 kg o más. Las mujeres que ganaron peso también pre-
sentaron elevación de los niveles de colesterol, de insulina plasmática y de
la tensión arterial; estos cambios no se observaron en las que permanecie-
ron delgadas. Ello sugiere que algunos de los típicos factores de riesgo car-
diovasculares que se producen durante la menopausia pueden ser debidos
a la ganancia de peso.
Ciertas evidencias relacionan las hormonas sexuales femeninas con el

comportamiento alimentario. En animales, la ovariectomía aumenta el
consumo de alimentos, y se pensó que la causa de la ganancia de peso sería
un aumento de la ingesta debido a la falta de hormonas. En un estudio se
comparó, de forma prospectiva, la ingesta energética en mujeres que pre-
sentaron la menopausia y las que no la presentaron, tras seis años de se-
guimiento. En ambos grupos aumentó la ingesta energética en unas 100
Kcal. Sin embargo, las menopáusicas habían disminuido la actividad fí-
sica y su gasto energético era algo menor, en comparación con el basal, lo
que generaba un balance energético positivo de unas 300 Kcal/día. Tam-
bién se ha especulado que la disminución de la tasa metabólica en las mu-
jeres posmenopáusicas podría ser en parte debido a la pérdida del
incremento del gasto energético que se observa en la fase luteal, además de
a la pérdida de masa magra debido a la disminución de la actividad física.
Numerosos estudios han demostrado que la obesidad abdominal es la

que se asocia a aumento del riesgo metabólico y cardiovascular. La causa
fisiológica de este cambio parece ser una actividad disminuida de la lipo-
proteína lipasa en los adipocitos femorales y una pérdida de la respuesta
lipolítica de los adipocitos mamarios y abdominales que se encuentra en la
mujer fértil.
530
ALIMENTOS FUNCIONALES EN LA MUJER ADULTA Y MENOPAUSIA
3. DIABETES MELLITUS DE TIPO 2 EN LA MUJER MENOPÁUSICA
Estudios epidemiológicos de base poblacional han demostrado la aso-

ciación entre obesidad y DM tipo 2, tanto en hombres como en mujeres y,
aunque otros factores, como la susceptibilidad genética, participan en la apa-
rición de DM tipo 2, la obesidad se reconoce como su factor predictor domi-
nante. Se ha demostrado una relación directa entre el IMC y la prevalencia
de diabetes; esta aumenta al aumentar el IMC. En población femenina se ha
descrito que, en comparación con mujeres con un IMC de menos de 21 Kg/m2,
el riesgo de desarrollar DM se incrementa cinco veces si el IMC es de 25
Kg/m2, 28 veces si el IMC es de 30 Kg/m2 y hasta 93 veces si el IMC es de 35
Kg/m2 o superior.
Es decir, la obesidad influye directamente en la aparición de diabetes de

tipo 2. La causa parece ser una alteración en el funcionamiento del receptor
de insulina, lo que condicionaría una hiperinsulinemia compensadora. Aunque
durante un tiempo la hiperinsulinemia sería capaz de compensar y la glu-
cemia se mantendría normal, posteriormente, llegaría un momento en que
el páncreas se agotaría y las cifras de glucosa en sangre se elevarían.
El trastorno metabólico más característico de la obesidad es la elevación

basal de los niveles de insulina y la respuesta exagerada de insulina en situa-
ción posprandial, debido a la situación de resistencia insulínica (3). A ello
se une la actividad lipolítica y la producción excesiva de ácidos grasos libres
(AGL) a la circulación portal desde los adipocitos de localización abdomi-
nal. Los AGL tienen un efecto deletéreo sobre la captación de insulina por
el hígado y contribuyen al aumento de la neoglucogénesis y de la produc-
ción hepática de glucosa, observada en la obesidad de predominio abdomi-
nal. La reducción del aclaramiento hepático de insulina produce un estado
de hiperinsulinemia y secundariamente favorece la down-regulation de los recep-
tores de insulina periféricos. En fases iniciales de este proceso, el páncreas
responde manteniendo un estado de hiperinsulinemia pero llega un momen-
to en que, la hiperinsulinemia compensatoria deja de ser eficaz y aparece la
hiperglucemia clínica. La hiperinsulinemia y la resistencia insulínica se aso-
cian a un estado dislipoproteinémico y contribuyen a las alteraciones carac-
terísticas del perfil lipídico asociadas a la obesidad: hipertrigliceridemia, dis-
minución de los niveles de HDL, elevación de los niveles de colesterol total
y de LDL y aumento del número de lipoproteínas asociadas a apo-B.
531
4. HIPERLIPIDEMIA
Como ya se ha dicho, la ganancia de peso de la menopausia conlleva

también una elevación de los niveles lipídicos. Entre el 70-80% de la mor-
talidad por enfermedad coronaria y entre el 20-40% de los episodios agu-
dos silentes, suceden en personas con más de 65 años. Es decir, el riesgo
atribuible de nuevos casos de enfermedad coronaria es más elevado en los
mayores y, por ello el número de sujetos que se beneficiarían de una ac-
tuación terapéutica a partir de esta edad es, en consecuencia, mayor.
Los ensayos clínicos con estatinas que han incluido a sujetos con mas
de 65 años, han evidenciado una reducción significativa del 25-35% en la
reducción del riesgo coronario tras cinco años de seguimiento, pudiendo
observarse efectos positivos a partir de los seis meses de tratamiento. Por
tanto, en todos aquellos sujetos que sea esperable una esperanza de vida ra-
zonable, no hay razón para no iniciar un tratamiento activo (4).
El tratamiento dietético y de modificación de hábitos en el estilo de
vida sigue siendo válido tanto en la prevención primaria como secundaria,
no sólo porque su objetivo sea alcanzar una reducción en la ingestión de
grasa saturada y colesterol, sino por la oportunidad de incluir en la dieta
habitual toda una gama de nutrientes y sustancias con alta capacidad an-
tioxidante, antiagregante o antiinflamatoria, que contribuya a disminuir
el riesgo de enfermedad coronaria.
Los objetivos terapéuticos están ligados a la presencia de factores de
riesgo cardiovasculares y a las metas de cLDL a alcanzar (5). Si tras tres
meses de tratamiento nutricional no se consigue llegar al objetivo previsto,
debe iniciarse tratamiento farmacológico.
En conjunto, con todas las medidas dietéticas y de hábitos de vida,
puede conseguirse una reducción en las concentraciones de cLDL del 30-
40%, sin necesidad de recurrir al empleo de fármacos. El beneficio obte-
nido puede ser importante; ya que, por cada 10% de reducción en las
concentraciones de cLDL, el riesgo cardiovascular disminuye aproxima-
damente en un 25%.
532
5. AUMENTO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
Las hormonas femeninas protegen a la mujer durante su edad fértil, pero

desaparece a partir de la menopausia. Por lo tanto, mientras que las mujeres
premenopáusicas presentan una menor frecuencia de enfermedades cardio-
vasculares que los hombres, estas tasas se igualan cuando se produce la me-
nopausia (6). Es probable que ello se deba a la ganancia de peso ya que la
obesidad se ha identificado como un factor de riesgo para el desarrollo de en-
fermedades cardiovasculares (ECV). En la obesidad es produce una hipertro-
fia ventricular excéntrica con disfunción diastólica. En fases más avanzadas se
produce disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca congestiva. El riesgo de
desarrollar insuficiencia cardíaca es doble en sujetos obesos, definidos por
IMC superior a 30 Kg/m2, que en sujetos en normopeso (IMC inferior a 25
Kg/m2), siendo este riesgo discretamente superior en mujeres que en hombres.
Sin embargo, el riesgo de ECV como problema de salud en las mujeres
está en general infravalorado, dado que las ECV son la primera causa de
muerte, también en la mujer. Pero lo cierto es que más del 40% de todas las
muertes de mujeres en los países desarrollados se debe a la enfermedad car-
diovascular, y una de cada tres mujeres muere debido a una enfermedad del
corazón, comparado con el 3% por cáncer de mama. Muy pocos consideran
la enfermedad cardiovascular (ECV) como «enfermedad de mujeres». Ade-
más, en caso de mujeres posmenopáusicas con tratamiento hormonal susti-
tutivo, tienen un riesgo cardiovascular aumentado. En general, las mujeres
tienen nueve veces más probabilidades de morir de ECV que de cáncer de
mama. La percepción de que las ECV son un problema masculino supone
que las mujeres no suelen ser diagnosticadas o tratadas de forma eficaz. La
causa es que, durante años, los estudios científicos sobre estas enfermeda-
des se han concentrado principalmente en los hombres. Además, existen li-
geras diferencias en los síntomas que presentan las mujeres y los hombres.
Los hombres experimentan con mayor frecuencia los signos «típicos» de un
evento cardíaco: opresión en el pecho, dolor en el brazo y dificultad para
respirar. Los síntomas en las mujeres son más inespecíficos como cansancio,
problemas para dormir, dificultad para respirar, ansiedad, náuseas, y ma-
reos, y a menudo se atribuyen al estrés, y por lo tanto, el diagnóstico y el tra-
tamiento se retrasan. Por esta razón, tras un ataque cardíaco, las mujeres
presentan una tasa de mortalidad mayor, al igual que un mayor riesgo de
complicaciones.
533
Es más, se han detectado diferencias según el sexo en el tratamiento por

parte de los médicos generales, de hombres y mujeres con enfermedad car-
diaca isquémica (7). En las mujeres diagnosticadas de cardiopatía, es menos
probable que los hombres que tengan registrado el IMC, la tensión arterial,
y se les haya determinado el colesterol, pero era más probable que fueran
obesas y que presentaran elevación de la TA y de las cifras de colesterol. Sin
embargo, era más frecuente que los hombres tomaran aspirina, que tuvie-
ran un diagnóstico de hiperlipidemia y que tomaran fármacos hipolipe-
miantes. Estos resultados destacan que existe un sesgo sistemático hacia los
varones, en comparación con las mujeres en cuanto a la prevención secun-
daria de la cardiopatía isquémica.
En el desarrollo de aterosclerosis en la mujer menopáusica influyen, tanto

la obesidad abdominal como las concentraciones de colesterol, hipertensión
arterial y la diabetes. Para intentar prevenir la enfermedad, es necesario que
las mujeres tengan conciencia del riesgo que presentan. Las mujeres tam-
bién deben tratar los factores de riesgo: controlar los niveles de colesterol y
de azúcar, la presión sanguínea, y cambiar el estilo de vida: dejar de fumar
y hacer ejercicio.
6. OBESIDAD Y RIESGO DE CÁNCER
Los estudios epidemiológicos han demostrado que la obesidad es factor

de riesgo de algunas neoplasias. El sobrepeso y la obesidad aumentan el ries-
go de cáncer colorrectal en mujeres (riesgo relativo 1.2-1.5) y las tasas de
cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas en un 30 a un 50%, proba-
blemente a través de sus efectos estrogénicos (8). Teniendo en cuenta la alta
incidencia de cáncer de mama en la sociedad occidental (un caso por cada
diez mujeres), cualquier aproximación dietética que ayude a prevenir esta
enfermedad sería muy valorada. Asimismo, el sobrepeso como la obesidad se
asocian al desarrollo de cáncer de endometrio. El riesgo relativo se incre-
menta de forma paralela al incremento de IMC; así en mujeres con sobre-
peso el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio es doble al de las mujeres
en normopeso, y se triplica en mujeres obesas.
El mecanismo por el que estas alteraciones metabólicas pueden promo-

ver la carcinogénesis es desconocido pero parece que la hiperinsulinemia
534
puede favorecer la actividad proliferativa e invasiva de las lesiones preneo-

plásicas, como el carcinoma ductal in situ. Por lo tanto, la disminución de peso,
combinada con un programa de ejercicio podría disminuir las concentra-
ciones de estrógenos e insulina en las mujeres obesas, y disminuir su riesgo
aumentado de cáncer.
7. OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es un proceso silente, cuya principal característica es una

disminución de la masa ósea, es decir, un hueso de mala calidad, por lo que tiene
un mayor riesgo de fracturas. El pico de masa ósea se obtiene, aproximada-
mente hasta la tercera década de la vida, en la cual los huesos alcanzan su
tamaño definitivo y también su mayor densidad ósea. A partir de este momen-
to se inicia una pérdida pequeña, pero progresiva y constante, de la masa ósea,
que es de aproximadamente 1% anual. En los años que rodean la menopausia,
y debido precisamente a la falta de hormonas sexuales, esta pérdida aumenta
tremendamente, de forma que en los primeros años de la menopausia las muje-
res pueden llegar a perder hasta el 40% de su hueso trabecular.
Además del pico de masa ósea logrado en la adolescencia y del estado
hormonal, entre los factores que influyen para la aparición de osteoporosis
se encuentran: el nivel de actividad física, el tabaquismo, el uso de ciertas
medicaciones (esteroides, anticonvulsionantes, hormonas tiroideas, hepari-
na, anticoagulantes...). Entre los factores nutricionales de los más impor-
tantes es el consumo de calcio; si bien el pico de masa ósea viene en parte
definido genéticamente, este pico máximo queda limitado cuando la inges-
ta de calcio es insuficiente (9).
En el estudio de McDonald y cols. (10) se estudiaron 891 mujeres, con
edad 45-55 años en el momento basal y se siguieron 5-7 años. Se realizó un
estudio de la ingesta y se encontró que la mayor ingesta de calcio se corre-
lacionaba con el cambio en la DMO en cuello femoral y la ingesta de mode-
rada cantidad de alcohol se asociaba con menos pérdida ósea a nivel lum-
bar. Se vio mayor pérdida ósea con mayor ingesta de grasa poliinsaturada y
monoinsaturada, retinol y vitamina E. Las mujeres fumadoras presentan una
reducción de la densidad mineral ósea, de un 8% con respecto a las mujeres
no fumadoras. En mujeres postmenopáusicas fumadoras se dobla el riesgo
de fracturas.
535
8. ALIMENTOS FUNCIONALES EN LA MENOPAUSIA
Los cuidados nutricionales recomendados para reducir el riesgo car-

diovascular en la menopausia incluyen un aporte energético inferior al
gasto para prevenir el sobrepeso; disminuir la grasa saturada (disminuir los
alimentos de origen animal (ternera, cordero, cerdo, tocino, nata, mante-
quilla, o de origen vegetal como los aceites de coco y palma, muy utiliza-
dos en comida rápida y productos de bollería industrial); se permite el
consumo de ácidos grasos monoinsaturados que en nuestro medio está
contenido en el aceite de oliva. Parece que la sustitución de las proteínas
de la dieta por proteína de soja es capaz de disminuir el colesterol sanguí-
neo. Aunque no se puede explicar el mecanismo parece que podría deberse
a que favorece la secreción de ácidos biliares; otra posibilidad es que la
proteína de soja estimula el hígado y este reacciona disminuyendo el nivel
de colesterol LDL, o bien que las isoflavonas de esta leguminosa actúan
como antioxidantes o favoreciendo la vasodilatación. Sea cual sea la ex-
plicación, la acción protectora cardiovascular de la soja está admitida por
la Food and Drug Administration (FDA). Tampoco son recomendables las
grasas denominadas «trans» producidas por la hidrogenación para la ob-
tención de grasas vegetales sólidas, estables, a partir de aceites líquidos. En
los estudios clínicos se ha comprobado que los ácidos grasos trans elevan
los niveles de colesterol total, sobre todo a expensas del colesterol malo.
Son fuentes alimentarias de ácidos grasos «trans», las margarinas, carnes,
y en general todos los productos en cuya composición se incluyan grasa
vegetales parcialmente hidrogenadas.
Por el contrario, ciertos antioxidantes, tendrían la posibilidad de dis-

minuir los fenómenos de estrés oxidativo que se producen durante el en-
vejecimiento y ciertos problemas de salud. Se ingieren antioxidantes, a
través del consumo habitual de aceites de semillas y de oliva, que son fuen-
tes importantes de vitamina E, o tocoferol. Las hortalizas y las frutas ama-
rillas (melocotón, albaricoque, melón) nos aportan B-caroteno
(provitamina A). Naranjas, fresas, kiwis son alimentos ricos en vitamina C;
además las carnes, cereales y verduras aportan cantidades de Zinc, otro
mineral con acción antioxidante. Por ello se recomienda un consumo im-
portante de frutas (dos o más veces al día), y verduras (dos o más raciones
al día). Las recomendaciones nutricionales en la menopausia se muestran
en la tabla 1.
536
Tabla 1. Recomendaciones nutricionales para la menopausia
• Dieta basada en productos vegetales, con frutas (2-3 raciones al día) y vegetales (2-3 raciones al día)
• Aumento de alimentos ricos en calcio, especialmente los lácteos, dentro del contexto de una dieta
equilibrada.
• Adecuada exposición a la luz solar «No es necesario tomar el sol». Si no es posible, se recomienda
consumo de lácteos enriquecidos en vitamina D
• Práctica de alguna actividad física de forma habitual
• Moderación en el consumo de proteínas animales
• Moderación en el consumo de sodio, sal y salazones: previene la hipertensión y la osteoporosis: con-
dimentación basada en especias
• Evitar el tabaquismo
• Moderación en el consumo de alcohol
• La ingesta de café debe asociarse a una ingesta adecuada de leche (o de otros alimentos ricos en calcio)
• Dieta rica en fibra, pero sin excesos ya que el consumo excesivo de salvado de trigo reduce la absor-
ción de calcio
• Consumo de productos derivados de la soja, especialmente si no hay tratamiento hormonal sustituti-
vo
• Moderación en el consumo de grasas saturadas para evitar las alteraciones lipídicas y el aumento del
riesgo cardiovascular:
— Disminución de los alimentos animales (carnes, embutidos), bollería industrial
— Utilización de aceites de semillas o de oliva
• Consumo semanal de legumbres 2 veces por semana (incluyendo soja)
• Consumo diario de 2 o más frutas, y de 2 o más raciones de frutas y verduras.
• Disminución del valor calórico de la dieta, para evitar el sobrepeso
a. Soja
Los estudios epidemiológicos han demostrado que la tasa de ciertas enfer-

medades, como las cardiovasculares, el cáncer, y la osteoporosis es menor
en Asia que en Occidente, y ello se ha atribuido al mayor consumo de soja en
la población oriental. Esta leguminosa contiene unas sustancias, denomi-
nadas fitoestrógenos, que parecen ser potencialmente saludables. La inges-
ta dietética de fitoestrógenos en las mujeres occidentales es menor de 1
mg/día, frente los 60-80 mg/día en la población asiática.
Existen tres tipos principales: las isoflavonas, lignanos y cumestanos. El

contenido en isoflavonas varía según los diferentes productos derivados de
la soja. Las isoflavonas se encuentran habitualmente en la parte proteica.
Estas sustancias tienen una estructura química es similar a la de los estrógenos
naturales. Por ello tienen actividad estrogénica débil y también tienen acti-
537
vidad antiestrogénica, en ciertos tejidos. Por ello, pueden ser útiles dismi-
nuyendo los síntomas de la menopausia, como los sofocos.
Las tasas de cáncer de mama en occidente son unas 4-7 veces mayores a
las observadas en la población oriental. En los estudios epidemiológicos se
ha encontrado que el riesgo de cáncer de mama es menor en las mujeres con
mayor ingesta de fitoestrógenos. Utilizando la determinación de fitoestró-
genos en la orina, en los estudios realizados en China se ha comunicado un
efecto protector de estas sustancias frente al cáncer de mama.
Asimismo, los fitoestrógenos también pueden tener un papel protector
frente a enfermedades cardiovasculares, ya que el riesgo cardiovascular en
las poblaciones asiáticas es menor que en la población occidental. En estu-
dios científicos se ha demostrado que la proteína de soja logra una reducción
significativa del colesterol, y por lo tanto, es posible que pueda reducir el
riesgo cardiovascular. Sin embargo, también pueden influir otros factores,
ya que el alto consumo de soja es solo uno más de los muchos factores po-
tencialmente protectores, en relación con el estilo de vida, que distinguen a
la población asiática de la occidental. Por ejemplo, los orientales tienen
menor prevalencia de obesidad y una dieta global más saludable, con menor
ingesta de grasas saturadas, y tienen mayor actividad física.
El miedo hacia los posibles efectos secundarios del tratamiento hormo-
nal sustitutivo (THS) a nivel cardiovascular y mamario ha hecho que su uso
haya disminuido tremendamente en los últimos años desde la publicación de
los estudios Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) y
Women Health Initiative (WHI). Por esta misma razón muchas mujeres se
han volcado en la medicina complementaria y alternativa, incluyendo los
suplementos dietéticos, y los alimentos funcionales (11).
Los precursores de los lignanos se encuentran en los cereales integrales,
semillas de lino, frutas vegetales y legumbres. Las bacterias intestinales con-
vierten los lignanos de las plantas en lignanos mamíferos (enterolactona y en-
terodiol) y las isoflavonas a isoflavonas activas no conjugadas (genisteína,
daidzeína, y equol).
Las isoflavonas son miembros de un heterogéneo grupo de moléculas que
tienen en común al menos un sistema de anillo aromático hidroxil-susti-
tuido. Aunque no son esteroides, las isoflavonas tienen una estructura quí-
mica similar al anillo estrogénico y, por ello, pueden tener actividad
538
estrogénica débil y pueden tener efectos parciales agonistas o antagonistas

sobre los receptores estrogénicos, dependiendo del nivel de hormonas cir-
culantes y de la disponibilidad de receptores. Existen dos subtipos de re-
ceptores estrogénicos alfa y beta (ERα y ERβ) y los fitoestrógenos parece
que tienen mayor afinidad por los Erβ. Esto puede explicar el efecto positivo
sobre el sistema nervioso central, los vasos sanguíneos y el hueso, mientras
que apenas tienen efecto sobre la mama y el tejido endometrial.
Se ha propuesto que la alta ingesta de productos de la soja en Asia es una
de las razones de la baja prevalencia de síntomas menopáusicos en las mu-
jeres asiáticas. Por ello, el consumo de soja se ha convertido en un alimento
popular para tratar los sofocos menopáusicos, a pesar de los pocos estudios
clínicos de calidad realizados (12, 13).
Desgraciadamente, la gran mayoría de los estudios no describen la com-
posición exacta de la soja que utilizan, ni han evaluado la biodisponibilidad
del contenido en isoflavonas (tabla 2). Los estudios con resultados negativos,
es decir, sin efectos sobre los sofocos menopáusicos tendían a incluir a mu-
jeres de mayor edad. Las mujeres con los síntomas vasomotores más seve-
ros (es decir, con la menopausia más reciente) serían las que más se
beneficiarían de la suplementación con isoflavonas. Parece lógico asumir
que un producto estrogénico débil tendría más efecto en las mujeres con sín-
tomas más severos.
Todos estos factores, junto a la heterogeneidad de los estudios realiza-
dos (en cuanto a la situación perimenopáusica y edad de las participantes,
en la dosis de soja), y al hecho de que tampoco se conoce exactamente cual
es la dosis de isoflavonas más adecuada (en los estudios varían entre 34 y
134.4 mg) hacen que sea difícil realizar una recomendación definitiva.
Por otra parte, parece que la soja no tiene efectos serios de seguridad y
los datos epidemiológicos no parecen indicar que se produzcan efectos ne-
gativos serios a largo plazo.
En cuanto al posible efecto positivo de las isoflavonas sobre la salud ósea
es todavía un tema controvertido. Los estudios epidemiológicos han de-
mostrado que la ingesta de isoflavonas se asocia con una mayor densidad mi-
neral ósea (DMO) de la columna y de la cadera en las mujeres chinas
posmenopáusicas, pero no en las premenopáusicas (14). También, se ha de-
mostrado que la proteína de soja reduce los niveles de los marcadores bio-
539

Tabla 2. Ensayos randomizados y controlados sobre uso de soja para los síntomas climatéricos
540
Primer Jadad Duración

Pacientes estudiados Tratamiento Control Objetivo primario Resultados
autor y año score Semanas
Graduación de
45 g de harina sofocos.
Murkies 58 mujeres con 14 sofocos por semana 45 g de harina de soja por semana(no se
3 12 de trigo por Graduación de No diferencias
1995 (30-70 años) conoce el contenido exacto de isoflavonas)
semana síntomas meno-
páusicos
Reducción en número de
104 mujeres sin reglas durante al menos
Albertazzi 60 g de Registro diario de sofocos con soja vs. con-
4 6 meses, con >7 sofocos moderados a 12 60 g de polvo e soja (76 mg isoflavonas)
199 caseína sofocos trol a 4, 8 y 12 semanas
severos al día FSH elevada (45-62 años)
(P<0.01)
52 mujeres sin reglas durante 12 meses, 45 g de soja (52.64<104>8.68 mg isoflavo- Los sofocos mejoraron en
Dalais 45 g de trigo Frecuencia de
3 FSH alta y >14 sofocos por semana 12 nas) o 45 g linaza (contenido en isoflavo- todos los grupos. No se
1998 al día sofocos
(edad media54 años) nas no conocido) compararon entre ellos
Síntomas vasomo- Mejoría de los síntomas

51 mujeres con 1 sofoco durante día o 20 g de carbo- tores medidos por estrogénicos (P<0.05) y de
Washburn 20 g de proteína de soja en 1ó 2 dosis al
4 noche y con falta de 3/12 en los últimos 6 hidratos com- un diario, cuestio- la severidad de los sofocos
1999 día (34 mg de fitoestrógenos en total)
periodos menstruales(51<104>4.8 años) plejos al día nario de QOL y (P<0.01) con la dosis en 2
escala de Likert tomas vs. Control
177 mujeres con 5 sofocos al día. Sin Diario para regis- No diferencias significati-
Upmalis 50 mg de extracto de isoflavonas al día
3 reglas durante al menos 6 meses (edad 12 Placebo tro de síntomas vas entre los grupos (ten-
2000 (0/50 genisteína y daidzeína) en 2 tabletas
media 54.8 años) vasomotores dencia positiva)
Bebida idénti- Cuestionario vali-

Kotsopoul 94 mujeres con 12 meses de amenorrea y 12 sema- Bebida de soja, 2 veces al día (118 mg de Diferencia no significativa
3 ca de caseína dado de síntomas
os 2000 FSH alta (50-75 años) nas isoflavones) entre los grupos
como placebo menopáusicos
Cuestionario para
St 69 mujeres con 10 sofocos/ sudores noc-
Proteína de soja rica en isoflavonas (80.4 Proteína de percepción de Diferencia no significativa
Germain 4 turnos por semana con más de 12 meses 24 weeks
mg) o pobre en isoflavonas (4.4 mg)/ día trigo cambios de los entre los grupos
2001 (27) del último periodo (edad media 50 años)
síntomas
24 mujeres con amenorrea durante más Bebida isoca- Incidencia de

Knight 60 g de bebida de soja (134.4 mg de iso- Diferencia no significativa
4 de 6 meses con síntomas climatéricos y 12 weeks lórica de case- sofocos. Escala de
2001(28) flavones) entre los grupos
FSH alta (edad media 55 años) ína Greene
Cápsulas de Índice de meno- Disminución en el índice

80 mujeres con síntomas de perimeno- Cápsulas de soja de 33.3 mg de isoflavo-
Han 2002 5 16 weeks placebo 3 pausia de de Kupperman con soja
pausia durante 12 meses (45-55 años) nas 3 veces al día
veces al día Kupperman vs. placebo(P<0.01)
En las «respondedoras»
Cápsulas disminución de los sofo-
Drapier 75 mujeres con menopausia natural o 2 cápsulas de fitosoja 2 veces al día (total Registro de los
4 16 weeks similares de cos en el 65.8% en el
Faure 2002 quirúrgica con 7 sofocos al día (53 años de 70 mg de geisteína y daidzeína sofocos
placebo grupo con soja vs. 34.2%
en el placebo (P<0.005)
químicos de resorción ósea y aumenta el factor de crecimiento similar a la

insulina (una hormona que aumenta la formación ósea) (15). La causa de por
qué algunos estudios muestran efectos positivos y otros negativos, no están
claras, pero posiblemente sean debidas a problemas de diseño de los estu-
dios, y a ciertos factores de confusión como el contenido en calcio de la dieta.
Los estudios realizado en animales, que sugerían un beneficio de la pro-

teína de soja, han utilizado un modelo de ratas ovariectomizadas jóvenes.
Por el contrario, los estudios realizados con modelos animales de mayor
edad generalmente no encontraron ningún beneficio de las isoflavonas para
revertir la osteopenia. Se está estudiando una isoflavona sintética, iprifla-
vona, que tiene propiedades estrogénicas y parece que puede reducir la pér-
dida ósea en ratas y en mujeres posmenopáusicas.
En una revisión muy reciente, realizada por Messina et cols. (16) sobre
los estudios clínicos y epidemiológicos realizados sobre el tema, se han iden-
tificado 15 ensayos clínicos que examinaban los efectos de las isoflavonas o
de la proteína de soja sobre la densidad mineral ósea. La mayoría de los en-
sayos realizados habían sido de un año o menos de duración e incluyeron un
número de pacientes relativamente pequeño (menos de 30 por grupo). Los
hallazgos de estos estudios sugieren que las isoflavonas reducen la perdida
ósea en las mujeres postmenopáusicas recientes. Igualmente, los datos epi-
demiológicos generalmente demuestran que entre las poblaciones asiáticas,
la ingesta de isoflavonas se asocia con una mayor densidad mineral ósea.
Se ha realizado recientemente un estudio muy riguroso (17), ciego, con-

trolado con dieta, en un grupo de 15 mujeres posmenopáusicas que se han
asignado al azar a comer una dieta basal fija, suplementada con proteína de
soja sin isoflavonas, o bien una proteína de soja con isoflavonas, o con pro-
teína de trigo y caseína durante 28 días. Los investigadores no pudieron de-
tectar un mayor efecto de la soja con isoflavonas que el de la soja sin
isoflavonas sobre el balance neto de calcio, el depósito en el hueso o la re-
absorción ni sobre la formación o resorción ósea, medida a partir de mar-
cadores bioquímicos.
Los resultados variables de los estudios y la falta de entendimiento en el

mecanismo por el cual las isoflavonas afectan al hueso dejan sin contestar
la relación entre las isoflavonas de la soja y reabsorción ósea. El problema
es que los estudios clínicos con una muestra pequeña y de corta duración, no
541
pueden evaluar adecuadamente los beneficios sobre la calidad del hueso ya

que éste es un órgano de respuesta lenta. El tiempo que tarda un ciclo de re-
modelado humano es de 120 días. Idealmente, la evaluación de cualquier
tratamiento sobre el hueso, debería realizarse después de varios ciclos de re-
modelación. El recambio óseo también se puede evaluar más rápidamente
con los marcadores bioquímicos, pero éstos son muy variables y requieren
unos tamaños muestrales muy grandes.
b. Ácido linoleico conjugado (CLA)
Se conoce con el nombre de CLA (Conjugated Linoleic Acid) a un con-

junto de isómeros tanto posicionales como geométricos del ácido linoleico
que se caracterizan por tener dobles enlaces conjugados, es decir, intercala-
dos con uno sencillo. El cambio de posición de los dobles enlaces es de gran
importancia ya que origina una disposición espacial diferente de estos isó-
meros confiriéndoles propiedades distintas a las del ácido linoleico original.
Los más abundantes y conocidos CLA son el C18:2 c9, t11 (también conocido
como ácido ruménico) y el C18:2 t10, c12 .
Las fuentes principales de CLA son los alimentos de origen animal como
la leche (5.5 mg de CLA / g grasa) o la carne procedentes de animales ru-
miantes (4.3 mg de CLA / g grasa), debido a que la síntesis de los CLA se pro-
duce en el estómago de los rumiantes por la acción de la bacteria Butyrivibrio
fibrisolvens sobre el ácido linoleico procedente de las plantas y pastos que
consumen estos animales.
La ingesta de CLA en una dieta habitual es baja, pero existe la posibili-
dad de aumentar los CLA de los alimentos, por ejemplo modificando la ali-
mentación del animal para obtener una leche con más CLA, o usando
determinadas bacterias fermentadoras capaces de producir CLA a partir del
ácido linoleico.
El interés que despiertan los CLA se basa en las numerosas propiedades
beneficiosas que se asocian con su consumo en diferentes situaciones. Para
una revisión general, ver el artículo de Belury (18). Los efectos beneficiosos
más estudiados se centran en los cambios en la composición corporal, con
pérdida de grasa y aumento de la masa muscular (19), en la ateroesclerosis
y enfermedad cardiovascular (20) y en la formación de hueso (21), aspectos
542
todos ellos de especial interés en la mujer adulta. Parece que existe una clara
especificidad de los 2 isómeros, demostrándose que es el C18:2 c9, t11 el que
muestra propiedades anticancerígenas mientras que el C18:2 t10, c12 es el
que está relacionado con la variación de la composición corporal o los efec-
tos beneficiosos sobre el hueso, motivos por el que es utilizado por mujeres
adultas, en la menopausia.
El interés del CLA por el control del peso corporal se produjo a raíz de
los resultados obtenidos en animales de experimentación, donde la admi-
nistración de CLA en la dieta habitual se acompañaba de una reducción del
30 al 60% de la grasa corporal. Sin embargo, los resultados en humanos no
han sido tan llamativos, entre otros motivos porque los roedores tienen una
tasa metabólica por gramo de tejido mucho más elevada que en humanos.
En la práctica habitual, la administración de CLA suele presentarse en
una proporción al 50% de los dos tipos de isómeros (cis-9, trans-11 [c9,t11]
y trans-10, cis-12 [t10,c12]) obtenidos a partir de la extracción del aceite de
cártamo (Tonalin ®). La dosis con la que se encuentra el mayor efecto es de
3,4 g/día, habitualmente en un vehículo lácteo. Existe controversia en rela-
ción a los efectos de la administración de la mezcla de isómeros sobre el peso
corporal en humanos, ya que no todos los estudios son concluyentes en este
sentido y las modificaciones del peso corporal tras la administración de CLA
son escasas, pero en cambio, sí resultan significativos la pérdida de masa
grasa, y el incremento de masa magra.
c. Esteroles vegetales
La dieta baja en grasas saturadas, sustituyéndola por poliinsaturadas y

monoinsaturadas, con reducción de grasas «trans» y del colesterol dietéti-
co, está indicada para reducir el colesterol LDL . Pero además, hay ciertos ali-
mentos que contienen ingredientes activos específicos, tales como fitoeste-
roles/fitoestanoles, beta-glucano y proteína de soja, que se ha demostrado
que tienen capacidad para reducir el colesterol.
Los esteroles vegetales son triterpenos, con estructura similar a la del
colesterol, pero con diferencias en la cadena lateral. Los fitoestanoles son la
forma saturada (sin dobles enlaces) de los fitoesteroles y se encuentran en
cantidades muy pequeñas en las plantas. Los tipos de fitoesteroles que más
543
abundan en las plantas son campesterol, sitosterol, 5-avenasterol y estigmas-

terol. Los aceites vegetales, como los de maíz, girasol, soja y colza contienen entre
un 0,1% y 0,8% de esteroles vegetales. También se encuentran en legumbres.
A pesar de su analogía estructural con el colesterol animal, su absorción

intestinal es muy escasa, debido a la mayor hidrofobicidad de los fitoestero-
les, lo que les permite desplazar al colesterol de las micelas por competición.
También existen unos transportadores, que eliminan colesterol y sitosterol de
nuevo al intestino para su eliminación para evitar su acumulación en el ente-
rocito. Como resultado se produce una reducción de la absorción intestinal
del colesterol de un 30% a 60% tras la ingestión de dosis farmacológicas de
fitoesteroles en humanos. Consecuentemente, se incrementa la expresión de
receptores LDL, con el resultado final de una reducción del colesterol LDL de
alrededor de un 10%. También disminuyen las concentraciones de colesterol
total.
La alimentación occidental aporta entre 150 y 200 miligramos diarios de este-

roles vegetales. Pero para que se produzca una reducción del colesterol, es
necesario consumir entre 1,6 y 3 gramos diariamente. Existen diferentes pro-
ductos en el mercado español enriquecidos con esteroles vegetales. Se añaden
fitoesteroles en margarinas, salsas, yogures, quesos, bollería, chocolate, pro-
ductos cárnicos, zumos, e incluso pan o cereales etc. Así se impide la absor-
ción de colesterol en un 50%. La ingestión de 2 g/día de esteroles esterificados
(o 1,4 g esteroles libres) produce una disminución promedio de un 10% en las
concentraciones de c-LDL, una reducción adicional a la que se produce con
otras modificaciones de la dieta, sin que se vea afectado el HDL.
El consenso ATP-III, indica que la administración de esteroles vegetales

hasta 2 g/día (dosis mayores no mejoran la efectividad) es una medida coad-
yuvante al tratamiento dietético de la hipercolesterolemia. Los fitoesteroles
pueden actuar sinérgicamente con el tratamiento farmacológico, no siendo
preciso incrementar la dosis de estatinas. Del mismo modo, complementan la
acción de las resinas de intercambio y de los fibratos; no así del fármaco eze-
timiba (ezetrol) porque poseen mecanismos de acción similares.
La manera actual de administración de los fitoesteroles es suministrarlos

en una dosis única vehiculizado en un lácteo, una vez al día, junto a una
comida, para permitir que la liberación de sales biliares exponga todo su
colesterol a la acción de los esteroles vegetales.
544
d. Omega 3: pescado, frutos secos y alimentos enriquecidos
Se ha descrito en múltiples estudios epidemiológicos que el aceite de pes-

cado, incluyendo el eicosapentaenoico (EPA) y el docosaexaenoico (DHA)
puede disminuir la enfermedad cardiovascular. Actúa disminuyendo los nive-
les de triglicéridos mejoría de la TA, y reducción del estrés oxidativo. Además
tiene un efecto antiarritmico (22). En una revisión de la literatura sobre los
alimentos funcionales ricos en omega-3, como nueces o pescados, en una
dieta sana los autores consideran que se deben incluir estos alimentos en la
dieta de los pacientes con diabetes para disminuir el riesgo cardiovascular (23).
Asimismo, en los estudios epidemiológicos se ha asociado el consumo de

frutos secos, en especial nueces y almendras, con un menor riesgo de enfer-
medades coronarias. Se ha realizado un analisis conjunto de 25 ensayos de in-
tervencion (24), encontrándose que el consumo medio de 67 gr de frutos secos
logra una disminución media del colesterol total del 5.1%, del LDL del 7.4% y
de los triglicéridos del 10.2%, siendo más intenso el efecto hipolipemiante en
los sujetos con niveles más elevados de LDL y en los que tenían IMC más bajo.
Las semillas de lino son una buena fuente de alfa-linolénico (ALA), fibra
y lignanos. En un estudio aleatorio se evaluaron los efectos de 49 gramos de
estas semillas, frente a los marcadores de riesgo cardiovascular en 62 muje-
res menopáusicas con LDL-Colesterol entre 130 y 200 mg/dl frente a un
grupo control con dieta baja en grasa y colesterol. Las semillas de lino dis-
minuyeron significativamente el colesterol LDL-C a las 5 semanas (–13%, p
< 0.005), pero no a las 10 semanas (–7%, p = 0.07), y además redujeron la Lp
(a) un 14% (p = 0.02), y el índice HOMA un 23.7% (p = 0.03) . Los autores
concluyen que, además de disminuir el colesterol LDL, mejoran la sensibi-
lidad a la insulina en pacientes hiperlipidemicas (25).
e. Péptidos bioactivos antihipertensivos
Entre los péptidos capaces de lograr una disminución leve de la tensión

arterial están los péptidos obtenidos por la fermentación de la leche con
Lactobacillus helveticus. Estos péptidos contienen secuencias específicas de
aminoácidos que tienen una acción similar a los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA).
545
Otros péptidos con capacidad hipotensora derivan de las proteínas del huevo
como la ovokinina y la ovokinina 2-7 que son hipotensoras, con capacidad vaso-
dilatadora directa dependiente de endotelio, mediada por óxido nítrico. En
general la incorporación de estos péptidos bioactivos en base láctea puede con-
tribuir a disminuir las cifras de presión arterial en sujetos hipertensos.
f. Alimentos enriquecidos en calcio y vitamina D
Las recomendaciones actuales establecen una ingesta de calcio en la meno-

pausia de 1.200 mg día, aumentando esta cantidad hasta 1.500 mg día, cuan-
do no se pone tratamiento hormonal sustitutivo. La procedencia habitual del
calcio en la dieta española es la leche y sus derivados. Los productos lácteos bajos
en grasa como la leche descremada y yogures bajos en grasa con sabores cons-
tituyen otro aporte adecuado de calcio. Sin embargo, es difícil llegar a cubrir
los requerimientos y se ha utilizado el enriquecimiento de la leche con este fin.
Para lograr una ingesta de 1.200 mg diarios de calcio, se conseguiría a tra-

vés del consumo de 5 vasos (cada uno de 200 ml, en total de 1.000 ml al día)
de leche, o 7 yogures de 125 ml, o 150 g de queso manchego curado, o hacien-
do combinaciones de éstos elementos: 1 vaso de leche contiene 250 mg de cal-
cio, 1 yogur contiene 175 mg de calcio, 30 g de queso manchego curado con-
tienen 250 mg de calcio. Los alimentos que se comercializan como enriquecidos
en calcio pueden ayudar: por término medio las leches enriquecidas en calcio
contienen 160 mg de calcio por 100 ml de leche. Debe destacarse que el calcio
en los productos de soja suelen tener una biodisponibilidad baja. Si con la
ingesta de alimentos no se llega a cubrir los aportes recomendados se reco-
mienda utilizar suplementos de calcio en comprimidos. A diferencia de los ali-
mentos, los suplementos de calcio son otra fuente alternativa, pero estos pro-
ductos no brindan los beneficios de otros nutrientes asociados, y el cumplimiento
suele constituir un problema.
Sin embargo, un alto porcentaje de la población padece intolerancia a la

lactosa que se manifiesta por molestias digestivas, flatulencias, dolor cólico o
abdominal, diarreas, tras la ingesta de leche. Se recomienda en estos casos la
ingesta de yogures, y quesos, con bajo contenido de lactosa debido a la fer-
mentación de la misma. Así mismo es importante señalar que los productos
lácteos desnatados y semidesnatados contienen la misma cantidad de calcio
546
que los productos enteros y sin embargo contienen menos grasa, por lo que su
aporte calórico es netamente inferior.
No solamente influye la cantidad de calcio sino también la biodisponibili-
dad del mismo, que significa el porcentaje de calcio ingerido que se absorbe.
En este sentido la lactosa, presente de forma natural en la leche, aumenta la absor-
ción del calcio. Así mismo la presencia de Vitamina D en el organismo, tam-
bién aumenta la absorción de calcio.
Otros nutrientes pueden disminuir la absorción intestinal de calcio, y aumen-
tar la excreción urinaria del mismo: el consumo excesivo de fósforo, muy pre-
sente en carnes, pescado, huevos, y bebidas de cola. Así mismo las dietas exce-
sivamente ricas en proteínas y en sodio aumentan significativamente la
eliminación urinaria de calcio, lo cual puede conducir a un balance negativo
de calcio. Hay que recordar que la principal fuente de sodio es la sal común,
y los alimentos salados, y que el sodio también representa un factor de riesgo
en la aparición de hipertensión. Por otra parte la presencia de fitatos y oxala-
tos presentes en cereales integrales y verduras de hoja oscura parecen ser tam-
bién limitadores de la absorción del calcio, y lo mismo ocurre con el salvado
de trigo. La cafeína también aumenta la excreción urinaria de calcio. Sin embar-
go la asociación de una menor densidad ósea en las mujeres con consumo
habitual de café en cantidades significativas no se observa cuando la ingesta de
café se consume como café con leche, ya que el calcio contenido en la leche
serviría para contrarrestar los efectos negativos de la cafeína. La soja contie-
ne isoflavonas con efecto estrogénico, y parece que puede reducir potencial-
mente el riesgo de osteoporosis, así como el cáncer de mama, y las alteracio-
nes lipídicas.
La vitamina D se forma en la piel por acción de la luz ultravioleta del sol,
por lo que se puede decir que la exposición a la luz solar, es la principal fuen-
te de esta vitamina. Además, son alimentos ricos en vitamina D, el hígado, los
pescados azules (salmón, caballa), la yema de huevo, el aceite de hígado de
bacalao y las leches enriquecidas. En España todavía las leches enriquecidas
son de consumo escaso. Pero con solo 10-15 minutos diarios de exposición
solar son suficientes para evitar deficiencias. La vitamina D favorece la absor-
ción del calcio, lo que contribuye mantener normales los niveles de calcio y
fósforo en la sangre y, ayuda a prevenir la osteoporosis y las fracturas. En un
metanálisis de Bischoff-Ferrari en el que se evaluan los estudios prospectivos
randomizados y controlados con suplementos de vitamina D en los ancia-
547
nos, incluyendo más de 1.200 personas, la suplementación con vitamina D redu-

ce el riesgo de caídas en ancianos mas de un 20% (26).
Pero desgraciadamente, alrededor del 36% de los adultos jóvenes, por lo
demás completamente sanos, y hasta el 57% de los pacientes de medicina gene-
ral presentan deficiencias, incluso en nuestro soleado país, sobre todo en invier-
no y al inicio de la primavera. En España los hábitos alimentarios (alto consumo
de pescado) y el estilo de vida (exposición al sol) deberían asegurar un estado
saludable de vitamina D. Sin embargo, los niveles sanguíneos encontrados en
las personas de edad avanzada son, en numerosas ocasiones, sorprendente-
mente bajos y un elevado porcentaje de los ancianos «sanos» no instituciona-
lizados tienen aportes de vitamina D menores de dos tercios de lo recomen-
dado. Las cantidades recomendadas en el anciano son de 10 µg/día (1 µg de
colecalciferol = 40 UI de vitamina D), e incluso 15 µg/día en casos con escasa
exposición al sol.
A la deficiencia de vitamina D contribuyen la falta de exposición a la luz
solar, especialmente en los meses de invierno, o también con factor de pro-
tección solar muy elevado, la disminución de la síntesis cutánea debida a la
edad en la mujer adulta. Es frecuente que estas mujeres hagan dietas bajas
en vitamina D debido a que comen poca grasa por miedo a engordar, o con
pocos huevos por miedo al colesterol. La deficiencia de vitamina D en la
mujer adulta es causa de hiperpartiroidismo secundario, con la consiguien-
te reabsorción ósea que contribuye y acelera la osteoporosis.
Tras el descubrimiento de la vitamina D, la idoneidad de su concentración
sérica se basó simplemente en la prevención de los problemas óseos. Pero en
los últimos años, los avances científicos nos han permitido conocer que tiene
otras importantes funciones, más allá del hueso. Por ejemplo, también es impor-
tante para que los músculos funcionen adecuadamente y existe una relación direc-
ta entre el nivel de vitamina D y el riesgo de caídas en las personas de edad
avanzada. Algunos estudios sugieren que puede ayudar a prevenir la diabetes
mellitus de tipo 2. Por ejemplo, en el estudio epidemiológico, Ely Prospective
Study, que se inició en 1990, un nivel basal de vitamina D bajo era predictivo
de resistencia a la insulina y diabetes durante los diez años de seguimiento.
Es posible que la creciente incidencia de diabetes en la población sea debida,
al menos en parte, además de la obesidad y el sedentarismo, a la deficiencia de
vitamina D. Asimismo el déficit de esta vitamina también se ha relacionado
con la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares.
548
Se ha demostrado que el cerebro, próstata, mama, colon, y las células in-

munológicas, responsables de la defensa frente a las infecciones tienen re-
ceptores para esta vitamina. La vitamina D interviene en la función
inmunológica, gracias a síntesis de una sustancia, catelicidina, capaz de des-
truir el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Es más, la vitamina D controla
más de 200 genes, responsables de regular la proliferación y diferenciación
celular y la apoptosis, mecanismos involucrados en la defensa frente a los tu-
mores. Se ha evaluado la actividad anticáncer de la vitamina D, en animales
y en líneas celulares durante años. Hay evidencias epidemiológicas que apo-
yan el papel de la vitamina D para la prevención de ciertos cánceres fre-
cuentes, sobre todo mama, colon, estómago, esófago, páncreas y próstata. Es
más, hay una menor mortalidad prematura por cáncer en los países con más
radiación ultravioleta. En el Nurses Health Study, realizado con 85.000 en-
fermeras americanas, seguidas durante 15 años, los altos niveles en sangre
de vitamina D se asociaban con un menor riesgo de cáncer de mama.
Por todo ello sería deseable para todos aumentar el nivel de vitamina D.
Este objetivo se puede lograr con exposición solar, unos 10 minutos al día.
Pero ello puede favorecer los cánceres cutáneos y además es difícil de seguir
esta recomendación en los meses de invierno. También se puede lograr un buen
nivel de vitamina D a través de la dieta (sobre todo con pescados grasos),
pero a menudo las dietas son deficitarias en esta vitamina. Por ello resultan
muy convenientes los alimentos fortificados con esta vitamina, especialmente
la leche suplementada. Se deberían desarrollar políticas de salud pública
encaminadas a favorecer el consumo de alimentos funcionales fortificados,
como leche y derivados, sobre la base de que el límite de seguridad superior
aceptable para el aporte de vitamina D es de más de 2.000 UI diarias.
g. Café
Diversos estudios epidemiológicos, así como dos metanálisis realizados,

sugieren que el consumo a largo plazo de café con cafeína y también de café
descafeinado puede reducir el riesgo de diabetes, siendo la disminución del
riesgo superior cuando se consume con la comida del mediodía.
Aunque todavía no está totalmente aclarado, se ha postulado que el meca-
nismo por el que el café protege de la diabetes pudiera ser por un efecto sobre
549
el peso, por su efecto sobre la saciedad, por el aumento de la lipolisis, por un efec-
to termogénico o por su capacidad de aumentar los niveles de adiponectina.
El café contiene vitaminas, minerales y cientos de compuestos diferen-
tes, incluyendo aminoácidos y otros compuestos nitrogenados, polisacári-
dos, azúcares, diterpenos (cafestol y kahweol), compuestos fenólicos (ácido
clorogénico). Pero el principio activo del café que más se ha estudiado hasta
la fecha es la cafeína. Un café expreso contiene 7 g de café, lo que equivale
a aproximadamente a 40-100 mg de cafeína. La cafeína se considera una sus-
tancia GRAS (sustancia generalmente reconocida como segura) y la FDA
establece que la ingesta de cafeína del orden de 300 mg/día (3-4 tazas de café
diarias) en los adultos sanos no implica riesgos para la salud.
En el caso del café descafeinado, «otros componentes del café», pudie-
ran tener también algún efecto beneficioso. En este sentido, ciertos compo-
nentes del café no filtrado llamados «diterpenos», como «cafestol «y «kah-
weol», son sustancias lipídicas parecen influenciar sobre los niveles de
colesterol en sangre. Quizás también, algunos efectos del café pueden ser
debidos al ácido clorogénico; este es un compuesto fenólico que in vitro se
comporta como antioxidante.
En los estudios epidemiológicos sobre café y diabetes, destacan los estu-
dios realizados en países nórdicos. En un estudio (27) realizado con 16.600
participantes de Finlandia y 12 años de seguimiento, mediante cuestiona-
rios autoadministrados, el riesgo de diabetes disminuía con el consumo de
café. En otro estudio, en casi 8.000 suecos (28), el consumo de café también
se relacionó de manera inversa con el riesgo de presentar diabetes o intole-
rancia a la glucosa. Tras un seguimiento de 18 años en suecos, se encontró
que el efecto protector era dosis dependiente (29).
Se han realizado dos metaanálisis sobre el efecto protector del café en la
diabetes. En un primer metaanálisis (30) publicado en 2005, que incluyó 9 estu-
dios con casi 200.000 participantes en los que se produjeron 8.394 casos de
diabetes tipo 2, el riesgo relativo era de 0,65 para la ingesta de 6-7 tazas al día,
comparado con la no ingesta habitual de café (figura 1). En el segundo meta-
nálisis (31) con datos de 18 estudios con información de 457.922 partici-
pantes. Se encontró una asociación inversa entre el consumo de café y el
riesgo de diabetes: por cada taza de café diario se observó una disminución
del riesgo de diabetes en un 7%.
550
Figura 1. Riesgo relativo de diabetes entre el consumo más alto de café y el no consumo.
Tomado de: van Dam RM, Hu FB. Coffee Consumption and risk of type 2 diabetes: a systematic
review. JAMA 2005;294:97-104.
El antagonismo con el receptor de adenosina está implicado en la capa-

cidad de la cafeína de aumentar la lipolisis, lo que también podría tener un
efecto de disminución del peso corporal. Así, un estudio epidemiológico pros-
pectivo reciente observó un aumento en la ingesta de cafeína se asociaba
inversamente con la ganancia de peso durante 12 años (32). A dosis altas, de
unos 600 mg/día, la cafeína produce un aumento del gasto energético de alre-
dedor de 100 kcal, durante varias horas después de su ingesta (33), posible-
mente debido al aumento del trabajo cardiovascular y a la producción del
lactato y del triacilgliceroles a nivel hepático, que precisan consumo de ener-
gía. El efecto sobre el peso corporal del café también puede estar influen-
ciado por la adiponectina. En un estudio con mas de 2000 enfermeras, las
mujeres que bebían más de 4 tazas de café al día tenían concentraciones mas
altas de adiponectina (34). Esta hormona recientemente descubierta, pro-
ducida por el tejido adiposo, es un marcador de la sensibilidad a la insulina.
h. Arándanos
Estos frutos se han utilizado durante varias décadas para la prevención

y el tratamiento de las infecciones del tracto urinario (ITU). Se ha realizado
una revisión sistemática sobre este tema (35) en la que se incluyeron diez
551
ensayos randomizados publicados, cinco de ellos con un grupo paralelo. Los

productos con arándanos, tanto en comprimidos como en zumo, redujeron
significativamente la incidencia de ITU a los doce meses (RR 0.65) en com-
paración con el grupo placebo/control. Sobre todo, eran eficaces en las mu-
jeres que padecían ITU de repetición. Sin embargo, todavía no está claro
cuál es la dosis óptima ni el mejor método de administración (zumo o com-
primidos) y el numero de abandonos era alto.
i. Probióticos para la vaginosis bacteriana
El predominio de los lactobacilos en la microbiota vaginal y su depleción

en la vaginosis bacteriana (VB) ha motivado la posible instilación de probió-
ticos, vía oral o vía vaginal para el manejo de esta situación. En una revisión
sistemática publicada en la Cochrane Library se realizó una búsqueda de todos
los estudios publicados sobre el tema, especialmente los ensayos randomiza-
dos en los que se utilizan probióticos (tanto un cepa única como un «cocktail»
de diferentes cepas) para el tratamiento de esta condición, independientemente
de la dosis, o vía de administración (oral o vaginal). Los resultados sugieren
que hay una mejoría microbiológica con un régimen con metronidazol y con
una preparación de probióticos/estriol. Los autores concluyen que todavía no
existen suficientes evidencias ni a favor ni en contra para recomendar los pro-
bióticos para la VB y aunque los resultados con probiótios son muy promete-
dores son necesarios más estudios con un mayor número de pacientes (36).
Concluimos, después de esta extensa revisión, al igual que otros autores

(37), que un mejor conocimiento de la nutrición y de los alimentos funcio-
nales podría reducir o prevenir ciertas enfermedades, lo que se traduciría en
un importante ahorro económico para el sistema de salud.
BIBLIOGRAFÍA
(1) ZAMBONI, M.; ARMELLINI, F.; HARRIS, T. et al. Effects of age on body fat distribu-
tion and cardiovascular factors in women. Am J Clin Nutr 1997; 66:11.
(2) RIOBÓ, P.; FERNÁNDEZ BOBADILLA, B.; KOZARCEWSKI, M.; FERNÁNDEZ MOYA, J. M.
Obesidad en la mujer. Nutr Hosp. 2003 Sep-Oct; 18(5): 233-7.
552
(3) REAVEN, G. M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-
1607.
(4) ARONOW, W. S. Colesterol 2001. Rationale for lipid-lowering in older patients

with or without CAD. Geriatrics 2001; 56: 22-25.
(5) STONE, N. J.; BILEK, S.; ROSENBAUM, S. Recent National Cholesterol Education
Program Adult Treatment Panel III update: adjustments and options. Am J Cardiol.
2005; 22; 96(4A): 53E-59E.
(6) MCLAUGHLIN, T.; ABBASSI, F.; KIM, H.S. et al. Relationship between insulin resis-
tance, weight loss and coronary Hearth disease in healthy, obese women. Metabolism
2001; 50: 795-800.
(7) AUNI JUUTILAINEN; SAARA KORTELAINEN; SEPPO LEHTO; TAPANI RÖNNEMAA; KALEVI
PYÖRÄLÄ and MARKKU LAAKSO. Gender Difference in the Impact of Type 2 Diabetes
on Coronary Heart Disease Risk. Diabetes Care 27: 2898-2904, 2004
(8) STOLL B. A. Adiposity as a risk determinant for postmenopausal breast cancer.

International Journal of Obesity 2000; 24: 527-533.
(9) RIOBÓ, P.; DÍAZ CURIEL, M.; GONZÁLEZ, N. Nutrición en las enfermedades del teji-
do conectivo y del sistema óseo en el adulto. En Tratado de Nutrición Clínica.
Ángel Gil Editor. Ed Panamericana; Madrid 2010; capitulo 4-36.
(10) MACDONALD, H. M.; NEW, S. A.; GOLDEN, M. H.; CAMPBELL, M. K. & REID, D. M.
Nutritional associations with bone loss during the menopausal transition: evi-
dence of a beneficial effect of calcium, alcohol, and fruit and vegetable nutrients
and of a detrimental effect of fatty acids. Am J Clin Nutr 2004; 79: 155-65.
(11) NEWTON, KMBD.; KEENAN, N. L.; ANDERSON, L. A.; LACROIX, A. Z. Use of alternative
therapies for menopause symptoms: results of a population based survey. Obstet.
Gynecol. 2002; 100: 18-25.
(12) VAN PATTEN, C. L.; OLIVOTTO, I. A.; CHAMBERS, K.; GELMON, K. A.; HISLOP, T.G.;
TEMPLETON, E. et al. Effect of soy phytoestrogens on hot flashes in postmeno-
pausal women with breast cancer: a randomised, controlled clinical trial. J. Clin.
Oncol. 2002; 20: 1449-1455
(13) DRAPIER FAURE, E.; CHANTRE, P.; MARES, P. Extract of a standardarized soy extract
on hot flushes: a multi-centre, double-blind, randomised, placebo-controlled study.
Menopause. 2002; 9(5): 329-334.
553
(14) ZHANG, X.; SHU, X.; LI, H. et al. Prospective Cohort Study of Soy Food Consumption
and Risk of Bone Fracture Among Postmenopausal Women Arch Intern Med.
2005; 165: 1890-1895.
(15) WANGEN, K. E.; DUNCAN, A. M.; MERZ-DEMLOW, B. E. et al. Effects of soy isofla-
vones on markers of bone turnover in premenopausal and postmenopausal women.
J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 3043-3048.
(16) MESSINA, M.; HO S.; ALEKEL, D. L. Skeletal benefits of soy isoflavones: a review of
the clinical trial and epidemiologic data. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004
Nov; 7(6): 649-58.
(17) ATKINSON, C.; COMPSTON, J.E.; DAY, N.E.; DOWSETT, M.; BINGHAM, S.A. The effects
of phytoestrogen isoflavones on bone density in women: a double-blind, randomized,
placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 2004; 79: 326-333.
(18) BELURY, M. A. Dietary conjugated linoleic acid in health. Annu Rev Nutr 2002, 22:
505-531.
(19) DELANY, J. P. and WEST, D. B. Changes in body composition with conjugated
linoleic acid. J Am Coll Nutr 2000, 19: 487S-493S.
(20) KHOSLA, P. and FUNGWE, T. V. Conjugated linoleic acid: effects on plasma lipids
and cardiovascular function. Curr Opin Lipidol 2001, 12: 31-34.
(21) WATKINS, B. A. and SEIFERT, M. F. Conjugated linoleic acid and bone biology
2000, 19: 478S-486S.
(22) RUDKOWSKA, I. Functional foods for cardiovascular disease in women. Menopause
Int. 2008; 14(2): 63-9.
(23) RUDKOWSKA, I. Functional foods for health: focus on diabetes. Maturitas. 2009
Mar 20; 62(3): 263-9.
(24) SABATÉ, J.; ODA K.; ROS, E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled
analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med. 2010; 10;170(9): 821-7.
(25) BLOEDON, L. T.; BALIKAI, S.; CHITTAMS, J. et al. Flaxseed and cardiovascular risk
factors: results from a double blind, randomized, controlled clinical trial. Am Coll
Nut. 2008; 27(1): 65-74.
(26) BISCHOFF-FERRARI, H. A.; DAWSON-HUGHES, B.; WILLETT, W. C.; STAEHELIN, H.B.;
BAZEMORE, M. G.; ZEE, R. Y.; WONG, J. B. Effect of Vitamin D on falls: a meta-
analysis. JAMA 2004; 291: 1999-2006.
554
(27) TUOMILEHTO, J.; HU, G.; BIDEL, S.; LINDSTROM, J.; JOUSILAHTI, P. Coffee con-
sumption and risk of type 2 diabetes mellitus among middle-aged Finnish men
and women. JAMA 2004; 291: 1213-9.
(28) AGARDH, E. E.; CARLSSON, S.; AHLBOM, A.; EFENDIC, S.; GRILL, V.; HAMMAR, N. et
al. Coffee consumption, type 2 diabetes and impaired glucose tolerance in Swedish
men and women. J Intern Med. 2004; 255: 645-52.
(29) ROSENGREN, A.; DOTEVALL, A.; WILHELMSEN, L.; THELLE, D.; JOHANSSON, S. Coffee
and incidence of diabetes in Swedish women: a prospective 18-year follow-up
study. J Intern Med 2004; 255: 89-95.
(30) VAN DAM, R. M.; HU F.B. Coffee Consumption and risk of type 2 diabetes: a syste-
matic review. JAMA 2005; 294: 97-104.
(31) HUXLEY, R.; LEE, C. M.; BARZI, F. et al. Coffee, decaffeinated coffee, and tea con-
sumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with
meta-analysis. Arch Intern Med. 2009; 169: 2053-63.
(32) LÓPEZ-GARCÍA, E.; VAN DAM, R. M.; RAJPATHAK, S.; WILLETT, W.C.; MANSON, J. E.;
HU, F.B. Changes in caffeine intake and long-term weight change in men and
women. Am J Clin Nutr 2006; 83: 674-80.
(33) NAWROT, P.; JORDAN, S.; EASTWOOD, J.; ROTSTEIN, J.; HUGENHOLTZ, A.; FEELEY, M.
Effects of caffeine on human health. Food Addit Contam. 2003; 20: 1-30
(34) WILLIAMS, C. J.; FARGNOLI, J.L.; HWANG, J. J.; VAN DAM, R. M.; BLACKBURN, G. L.;
HU, F. B.; MANTZOROS, C.S. Coffee consumption is associated with higher plasma
adiponectin concentrations in women with or without type 2 diabetes: a pros-
pective cohort study. Diabetes Care 2008; 31(3): 504-7.
(35) JEPSON, R.G.; CRAIG, J.C. Cranberries for preventing urinary tract infections.
Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23; (1): CD001321. Review
(36) SENOK, A.C.; VERSTRAELEN, H.; TEMMERMAN, M.; BOTTA, G.A. Probiotics for the
treatment of bacterial vaginosis. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Oct 7;(4):
CD006289.
(37) SEIBEL, M.M. The role of nutrition and nutritional supplements in women’s health.
Fertil Steril. 1999 Oct; 72(4): 579-91.
555
Tema 22
Alimentos funcionales en personas
de edad avanzada
Dr. Jose Manuel Reuss

Geriatría. Residencia Ancianos Manoteras. Madrid
1. Introducción
2. Nutrición y envejecimiento
3. Intervención nutricional
4. Nutrición y prevención de enfermedades crónicas
5. Cáncer
6. Prebióticos y probióticos
7. Radicales libres y oxidación
8. Restricción calórica
9. Demencia
10. Conclusión
Bibliografía
557
1. INTRODUCCIÓN
El siglo XIX se caracterizó, desde el punto de vista demográfico por el «de-

rroche» de vida (alta natalidad pero muy alta mortalidad); el siglo XX ha sido
un periodo de transición demográfica con una verdadera revolución de la
longevidad y el envejecimiento, sobre todo en la segunda mitad; este siglo,
será el desafío de hacer compatible la longevidad ganada con la autonomía
personal, en un escenario de familias más reducidas en número de miembros
y con una mayor presencia de la soledad y la dependencia.
La esperanza de vida media se ha modificado a lo largo de la historia. En
España, un individuo que nacía en el año 1900 tenía una previsión de vivir
36 años las mujeres y 34 años los hombres, cifras muy similares a la expec-
tativa de un romano en el siglo I. Un siglo después año 2000, la esperanza de
vida media en España era de 76.5 años para los hombres y de 83 para las mu-
jeres, es decir, se ha duplicado en poco menos de 100 años (Tabla 1).
A esto han contribuido aspectos y factores relacionados con las mejoras
higiénicas, con una marcada disminución de la mortalidad infantil y de la
propagación de diferentes tipos de infecciones. Otros factores importantes
han sido el avance en materia de vacunaciones, avances en la lucha contra
la pobreza y en la mejora de la alimentación.
Tabla 1. Esperanza de vida a diferentes edades en España
1900 1980 1990 2000

Años
V–M V–M V–M V–M
Al nacer 33.8 – 35.7 72.5 – 78.6 73.84 – 80.5 76.1 – 82.8
A los 65 años 9.0 – 9.2 14.7 – 17.9 15.5 – 19.1 16.7 – 20.7
A los 95 años 1.1 – 1.0 2.3 – 2.3 2.0 – 2.1 2.2 – 2.2
559
Otro concepto a tener en cuenta, desde el punto de vista epidemiológico

es el índice de envejecimiento, que indica la proporción de personas ma-
yores de 65 años en relación al total de la población. En España en estos mo-
mentos el índice es de 16.7% y a principios del siglo XX era del 5.2%. Los
cálculos de los demógrafos para el 2060 apuntan a casi 16 millones de espa-
ñoles por encima de los 65 años y a un índice de envejecimiento que se apro-
ximaría mucho al 30% (tabla 2).
Tabla. 2. Población Mayor en España
Edad >65 años >85 años

1900 967.754 (5.2%) 115.365 (0.6%)
2001 7.037.553 (17.1%) 1.633.040 (4.0%)
2050 (proyección) 16.387.874 (30.8%) 5.923.000 (11.1%)
El reto actual consiste no sólo en extender este parámetro sino en mejo-

rar la calidad de vida en esos años añadidos y corresponde a todos los pro-
fesionales de la salud en general. Es evidente que una alimentación equili-
brada y suficiente va a jugar un papel destacado.
Un último concepto a tener en cuenta es la existencia o no de dependen-

cia con el avance de la edad. En la actualidad una persona de 65 años tiene
todavía, en España, una esperanza de vida media de 20 años en la mujer y de
15 en el varón. Aproximadamente 2/3 de ese tiempo el individuo realizará
una vida independiente o lo que es igual, será capaz de realizar todas la acti-
vidades de la vida diaria (comer, levantarse, lavarse, etc.), pero el resto (30%
aprox.), va a requerir ayuda para realizar alguna de esas actividades, por lo
tanto será dependiente de terceras personas, familia en primer término y los
diferentes niveles de atención socio sanitaria de forma alternativa o com-
plementaria.
2. NUTRICIÓN Y ENVEJECIMIENTO
El estado nutricional y los requerimientos de las personas mayores/ancia-

nas están asociados a los cambios biológicos en relación a la edad y, muy a
menudo, a factores de carácter los socioeconómico. La disminución en la
560
ALIMENTOS FUNCIONALES EN PERSONAS DE EDAD AVANZADA
ingesta de alimentos, la vida sedentaria, y la reducción del gasto energético

se transforman en las personas mayores en factores de riesgo críticos para
la malnutrición, especialmente proteica y de micronutrientes. Así mismo
los cambios funcionales —pérdida de autonomía— junto con la citada mal-
nutrición en edad avanzada, incrementa el riesgo de desarrollar enferme-
dades crónicas asociadas a la edad. Estas enfermedades de tipo crónico dis-
minuyen a su vez la capacidad de realizar las actividades normales de la
vida diaria, e incrementan los requerimientos de ciertos nutrientes debido
a los cambios en la capacidad absortiva y metabólica, sobre todo, a nivel
gastrointestinal.
En este capítulo, nos dedicaremos preferentemente a los radicales li-

bres y factores oxidantes como reconocidos e importantes agentes nocivos
en la biología del envejecimiento y, en la influencia sobre enfermedades
degenerativas asociadas a dicho envejecimiento. Varios estudios han indi-
cado el papel potencial de los antioxidantes en la dieta, en la reducción de
enfermedades degenerativas como la demencia vascular, las enfermeda-
des cardiovasculares y el cáncer. Recientes estudios indican que las pro-
piedades de la vitamina E y los polifenoles presentes en la composición del
té verde, podrían contribuir asimismo en la reducción del riesgo de pade-
cer enfermedad cardiovascular, en parte debido a la reducción de la sus-
ceptibilidad para la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad y por
otra parte a la disminución y agregación de células inflamatorios como los
de monocitos. Estos hallazgos realizados en diferentes estudios epidemio-
lógicos, clínicos y en animales sugieren que el consumo del té verde y la vi-
tamina E están asociados a una reducción del riesgo de padecer
enfermedad cardiovascular y cáncer, causas lideres en la morbilidad y mor-
talidad entre los ancianos.
3. INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
Conviene recordar que en muchas enfermedades asociadas al envejeci-

miento, los alimentos y la nutrición juegan un importante papel (tabla 3).
Enfermedades incapacitantes, crónicas, pueden también incrementar los
requerimientos de ciertos nutrientes, debido a los cambios en la absorción y
su metabolismo. Por otro lado, los radicales libres y el stress oxidativo jue-
561
gan un papel preponderante en el envejecimiento y enfermedades relacio-

nadas con éste.
Por lo tanto, la disminución en la formación de radicales libres y la

reducción del stress oxidativo, con el consiguiente aumento de defensas
antioxidantes, son consideradas como esenciales en la reducción de la tasa
de envejecimiento y en el riesgo de padecer las mencionadas enfermeda-
des. Históricamente la nutrición ha sido reconocida como un importante
factor en la modulación de enfermedades y longevidad. Sin embargo la
única intervención que ha demostrado ser efectiva en el elentecimiento o
retraso del proceso de envejecimiento, sobre todo en modelos animales es,
la restricción calórica. Se ha demostrado que la restricción calórica es una
intervención dietética efectiva que reduce el stress oxidativo, aumenta el
sistema de defensas antioxidantes y asimismo extiende la esperanza de vida
media y máxima en varios modelos de experimentación animal. La res-
tricción calórica ha demostrado también elentecer el declive en las fun-
ciones físicas, así como en el sistema inmune y neuronal. Retrasa la posi-
ble aparición de enfermedades como el cáncer, la diabetes y las cataratas.
La restricción de la ingesta calórica en un 30-40% en seres humanos sin
embargo, aparte de muy difícil de llevar a la practica, supone una drástica
modificación en su forma de vida. Este tipo de restricción es impracticable
hoy en día, excepto de forma experimental y por lo tanto no constituye una
opción generalizada para la población. No obstante es recomendable una
menor ingesta en calorías junto con una actividad física regular que cau-
sarían efectos beneficiosos en la salud en general, y una prevalencia menor
de enfermedades crónicas.
Tabla 3. Enfermedades asociadas a envejecimiento y nutrición
• Cáncer
• Enfermedades cardiovasculares
• Diabetes
• Osteoporosis
• Sarcopenia
• Catarata
• Degeneración macular
• Infección
562
La mayoría de la población anhela tener una vida larga, sin embargo, si

los periodos de dependencia, dolor y enfermedad incapacitante se alargan,
esos deseos pueden ser diferentes. La pregunta clave es: ¿qué calidad de
vida tendré cuándo envejezca? Es mucho más importante que: ¿cuántos
años viviré?, o dicho de otra manera, calidad de vida frente a una visión
depresiva de la vejez. Los expertos en gerontología definen esto como «enve-
jecer con éxito» y se refieren a un mínimo declive en las funciones físicas
y mentales, donde además se mantendría una vida activa e incluso pro-
ductiva, seguida por un periodo relativamente corto de empeoramiento al
final de nuestras vidas.
Ya que nuestra herencia genética es inmutable, nuestra actuación como
profesionales de la salud irá dirigida a aquellos factores medioambientales,
como hábitos de vida y dieta, que son potencialmente controlables. Así
pues, el desarrollo de productos nutricionales hechos a medida que prote-
jan y mejoren la salud de la población anciana serán cruciales en un futu-
ro próximo para este vulnerable grupo de población, y se podrá retrasar
de forma significativa la tan temida dependencia y el ingreso subsiguien-
te en centros residenciales. Por ejemplo en USA hay más de dos millones
de personas en residencias (5% de las personas mayores de 65 años y un
25% en aquellos mayores de 85 años). En España existen cerca de 400.000
plazas residenciales, la mayoría privadas.
Tabla 4. Causas de muerte
Ranking Causa de muerte
1. Enfermedades cardiacas
2. Cáncer
3. Enfermedades cerebrovasculares
4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
5. Neumonía
6. Diabetes
7. Accidentes
8. Septicemia
9. Nefritis
10. Enfermedad de Alzheimer
563
4. NUTRICIÓN Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES CRÓNICAS
Las diez principales causas de muerte entre las personas mayores de 65

años se reflejan en la tabla 4. Alguna de estas causas de muerte en los ancia-
nos tienen un componente nutricional muy importante, y su patogénesis y su
riesgo se podrían modular con una diete adecuada, atenuando e incremen-
tando el consumo de ciertos componentes en los alimentos.
Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de muer-
te entre las personas mayores. Un tercio de las muertes ocurren entre aque-
llos con edades comprendidas entre los 65 a 74 años y un 44% entre los mayo-
res de 85 años ocurren por enfermedad coronaria en USA. La tasa de ictus se
dobla cada década a partir de los 50 años. El mayor factor de riesgo de esta
enfermedad es la hipertensión arterial, que tiene un tratamiento no farmaco-
lógico primordial en su control, como son el ejercicio físico y la restricción
calórica y salina.
5. CÁNCER
El cáncer es una enfermedad con una alta incidencia en las personas ma-
yores. Adultos de 65 años y más, tienen diez veces más riesgo de desarrollar
cáncer que los menores de 65 años. En Europa el 60% de nuevos casos de cán-
cer y el 70% de las muertes debidas a cáncer ocurren en pacientes mayores de
65 años. De nuevo recordar el importante papel de la nutrición en la preven-
ción de esta enfermedad. La dieta mediterránea, rica en verduras y frutas, ha
demostrado su protección frente al cáncer en diferentes estudios epidemioló-
gicos. Hoy en día existen investigaciones en varios países para tratar de iden-
tificar aquellos componentes de la fruta y las verduras que protegen frente al
cáncer. Un área de investigación que está ganando considerable atención es el
posible papel de varios fitoquímicos dietéticos como los flavonoides, isotio-
cianatos y carotenoides como agentes preventivos del cáncer. Estos compo-
nentes en la nutrición funcional no sólo parecen ser beneficiosos frente al
cáncer, sino también en otras enfermedades asociadas al envejecimiento como
las del sistema cardiovascular, digestivo área neurocognitiva y oftálmica.
De nuevo y hablando del futuro deberán desarrollarse alimentos que ayu-
den a mantener el peso en aquellos pacientes afectos de cáncer, así como
564
aportar una nutrición innovadora con productos de fácil ingesta como bebi-
das, suplementos líquidos, pudding, etc., en estos pacientes con un gran com-
ponente de debilidad generalizada
6. PREBIÓTICOS Y PROBIÓTICOS
En otro capítulo de este libro se habla extensamente de estos compues-

tos. En relación con su influencia en la nutrición de las personas mayores, cabe
decir que se conocen sus beneficios en la salud no hace mucho tiempo y que
también es cierto que a pesar de sus presumiblemente efectos beneficiosos
existe una gran necesidad de estudios que documenten dichos beneficios.
No obstante en los países occidentales son ya muy conocidos por su utiliza-
ción en diferentes alimentos como son los derivados lácteos (yogures), tanto
de forma aislada como en su combinación (simbióticos).
Los prebióticos (inulina, FOS y GOS) normalizan y mantienen la función

intestinal, la integridad de la mucosa colónica y brindan una resistencia a la
colonización de agentes patógenos en el tramo intestinal. Estas caracterís-
ticas hacen su uso apropiado en casos de diarrea asociado a la toma de anti-
bióticos, a diferentes tipos de colon irritable y, usados en cantidades apropiadas
pueden alterar la excreción de nitrógeno, lo cual resulta muy ventajoso en
pacientes con patología renal.
En la tabla 5 se hace una relación de algunos productos comerciales que

contienen prebióticos ampliamente comercializados en USA.
El concepto de probióticos surge de las observaciones a principios del

siglo XIX del inmunólogo ruso E. Metchnikoff, quien lanzó la hipótesis sobre
la relación de longevidad y salud en el pueblo búlgaro debido al consumo de
leches fermentadas que contenían lactobacilus beneficiosos. Más de 100 años
después se ha demostrado una importante influencia de estos microbios en
la resistencia a la infección y en el sistema inmune, también en personas de
edad avanzada. Hay que prevenir de que el uso comercial del término «pro-
biótico» se ha utilizado con poco criterio científico. El término por defini-
ción no se puede usar nunca para describir productos que contengan bacte-
rias muertas, para ello se debería utilizar otro término que describiera estas
sustancias.
565
Tabla 5. Lista de suplementos prebióticos en productos comercializados (USA)
Web compañía Producto Tipo de prebiótico Formato Dosis mínima
www.
Kal NutraFlora FOS Fructo oligosacáridos En polvo 1 cucharadita
nutraceutical.com
www.
Solaray Nutraflora FOS Fructo oligosacáridos Cápsula 4 capsulas
nutraceutical.com
www.fiberchoice.com/p
FiberChoice (variety of Pastilla masti- 4 pastillas /
roducts/ Inulina
formats) cable /gotas gotas
tablets.asp
www.smartfiberstixx.co
SmartFiberSitxx FOS e inulina En polvo 2 fiberstixx
m/about_us. htm
www.vitaminshoppe.co
3 cucharaditas
m/store/en/
Miracle Fiber Inulina En polvo en diferentes
browse/sku_detail.jsp?i
dosis
d=VS-2528
www.vitaminshoppe.co
m/store/en/browse/sku_ NutraFlora FOS Fructo oligosacáridos En polvo 1 cucharadita
detail.jsp?id=VS-2152
www.life- Durk Pearson & Sandy
Sustancia almidón
enhacement.com/ Shaw’s Glycemic Con- En polvo 1 cucharada
resistente
product.asp?id=600 trol Resistant Starch
Los probióticos más utilizados en productos alimentarios son las dife-

rentes cepas de lactobacilus o bífido bacteria, así como el Sacaronices cere-
visiae.
En la tabla 7 se muestras los criterios mínimos que se deben considerar
para un probiótico de uso humano.
Probióticos y prebióticos se pueden combinar resultando productos sim-
bióticos que presumiblemente producen efectos beneficiosos de ambos ingre-
dientes. No obstante en USA algunos productos conteniendo elementos sim-
bióticos en cadenas de alimentación, no están etiquetados como tales, siendo
vital para la estabilidad del pro y prebiótico un ph apropiado y una refrige-
ración correcta.
566
Tabla 6. Lista de suplementos comercializados que contienen prebióticos
Nivel de Inclusión Dosis

Web compañía Producto Contenido gr/ por Tipo de mínima
toma Prebiótico diaria
Absorción de calcio aumen-
www.horizonorganic.com/ Varios 0.70 FOS 3
tada
www.stonyfield.com Varios Absorción de calcio 1.0 a 4.0 Inulina 8
Nutrición orgçánica Bifidogenesis. Absorción de

www.heiiosnutrition.com 2 Inulina 8
Helios calcio
Barritas de cereales
www.kashi.com Fribra Ver etiqueta Inulina 8
y bebidas
www,ensure.com Ensure Fibra Fibra, Digestión saludable 1 FOS 3
Combina-
www.southbeachdiet.com/k Barritas de cereales ción inulina
Fibra Varios 8
raft/kraft.asp energéticas y snaks y oligocara-
didos
Tabla 7. Criterios Mínimos para considerar a un probiótico de uso humano
• Cepas purificadas del microbio candidato.

• Identificación del tipo de cepas usando técnicas bioquímicas y genéticas.
• Haber demostrado en estudios humanos la mejoría en parámetros de salud.
• Seguro para el consumo humano.
7. RADICALES LIBRES Y OXIDACIÓN
En nuestro organismo se dan continuamente reacciones bioquímicas en

las que interviene el oxígeno, lo cual permite generar energía, pero son po-
tencialmente nocivas. Estas reacciones oxidantes generan radicales libres
que aumentan con celeridad y oxidan gran cantidad de células, haciendo que
funcionen mal e incluso que mueran.
Para contrarrestar estos efectos y evitar el envejecimiento producido
por tal oxidación se recomienda una alimentación con una dosis adecuada
567
de antioxidantes. Una dieta variada, equilibrada y suficiente, garantiza

los requerimientos de elementos antienvejecimiento (antioxidantes) en
una persona sana, sin que necesite tomar suplementos dietéticos cuya
dosis y en parte efectos no han sido debidamente estudiados. Se reco-
mienda por tanto, consumir comidas de los siete grupos alimentarios. Es
más, en personas mayores se debe mantener un equilibrio entre las calo-
rías ingeridas y consumidas por el organismo, sin excederse ni restringir
ninguno de los tres grupos nutrientes principales: proteínas, carbohidra-
tos y grasas. Todas estas condiciones las cumple la archiconocida dieta
mediterránea europea.
Entre los agentes antioxidantes más estudiados cuyo consumo se sugie-

re aumentar a través de la dieta figuran:
• El selenio y el zinc, minerales que ayudan a eliminar radicales peróxi-

dos y en la caso del selenio unido a la vitamina E previene la oxidación
de grasas en las células y actúa como potente desintoxicador de meta-
les pesados que genera radicales libres.
• Carnes, vísceras, pescados y cereales son ricos en selenio y el zinc tam-

bién se encuentra en hígado de cerdo, vaca, trigo germinado y soja.
• Betacaroteno, este pigmento es convertido en el organismo en vita-

mina A y es eficaz en la eliminación del oxígeno. Esta vitamina brinda
una especial protección contra el cáncer y se encuentra en general en
todas las frutas y hortalizas rojas o anaranjadas
• Vitamina E, esta vitamina ayuda a prevenir las complicaciones car-

diovasculares asociadas a la oxidación de las grasas y el colesterol. Se
encuentra en los aceites de semillas, los huevos y los cereales.
• Vitamina A y C, conocida la primera como necesaria en una visión

correcta y con una importante actividad antioxidante que previene
enfermedades respiratorias y la segunda con una importante acción
protectora contra radicales libres de toxinas como el monóxido de
carbono que llegan al organismo a través de la contaminación am-
biental.
Esta presente en verduras, tomas, patatas, cítricos, etc.
568
8. RESTRICCIÓN CALÓRICA
Numerosos estudios en animales han demostrado la influencia de la res-

tricción en la ingesta de alimentos y, por tanto, de calorías, en el aumento
de la longevidad. En diferentes cepas de ratones se demostró que esta dieta
restrictiva iba asociada a una disminución de enfermedades como cáncer y
distintos tipos de enfermedades metabólicas. Parámetros como la tensión
arterial, niveles en sangre de colesterol y triglicéridos disminuyen, así como
el número de células inflamatorias en diferentes órganos.
En modelos de investigación humana, la restricción calórica en la dieta

evidenció una normalización de la presión arterial, de los niveles de azúcar,
colesterol, insulina y hormonas tiroideas en sangre, todo ello unido a una
significativa reducción del peso corporal. Evidentemente si estos conocidos
factores de riesgo, sobre todo cardiovascular, son controlados, la supervi-
vencia debería mejorar. No obstante, este tipo de restricciones en la dieta no
son compatibles con una vida razonable para el ser humano, ya que puede
producir efectos perniciosos como la debilidad muscular, la tristeza e inclu-
so la depresión. Recordemos una vez más aquella famosa frase del profesor
Grande Covián: «Comer de todo pero en plato de postre», en clara alusión a
una restricción «permisiva».
9. DEMENCIA
La demencia junto a la hipertensión son las enfermedades crónicas más

frecuentes en personas mayores de 65 años y la demencia supone la causa
mayor de incapacidad, institucionalización y muerte.
En otros capítulos se ha plasmado las intima relación entre nutrición y

demencia a través de numerosos estudios científicos que hacen especial men-
ción a los trastornos vasculares y el stress oxidativo como principales facto-
res patogénicos.
La evidencia epidemiológica de estos hechos se recogen en los estudios

longitudinales más importantes publicados en los últimos años (tabla 8).
569
10. CONCLUSIÓN
Queda un largo y prometedor futuro en la investigación de pre y probio-

ticos, como agentes que modifican de forma beneficiosa para la salud la flora
bacteriana intestinal. Inulina, Fructooligosacaridos (FOS), galactooligosa-
caridos (GOS) y lactulosa como prebióticos, y cepas de lactovacilos y bifi-
dobacterias como probióticos han demostrado en diversos estudios en huma-
nos su efecto beneficioso.
Así mismo una dieta rica en antioxidantes parece tener una relación direc-
ta con la desaceleración del envejecimiento y de defensa ante enfermedades
asociadas a éste. Todo un reto para profesionales de la dietética y gerontó-
logos, interesados en la salud y bienestar de las personas mayores.
Tabla 8. Principales Estudios Longitudinales sobre

Factores Dietéticos y Demencia
Estudios con
Factores dietéticos Estudios sin asociación
asociación positiva
Alonso et al. (2009), Solomon et al
Colesterol básico elevado Hayden et al. (2006)
(2007), Stewart et al (2007)
Akomolafe et al. (2006), Luchsin-
Diabetes y prediabetes
ger et al (2001), Xu et al (2004)
Chiang et al. (2007) Rosengren et
Obesidad y sobrepeso Alonso et al. (2009)
al (2005) Whitmer et al (2005)
Fisher et al. (2008), Kivipelto et al Aisen et al. (2008), Morris et al
Vitamina B6 B12, folatos
(2009), Maswell et al (2008) (2006)
Engelhart et al. (2002), Helmer et
Dieta y stress oxidative en demen- Kang et al. (2008), Luchsinger et al
al (2003), Morris et al (2005),
cia. Antioxidante vitaminas (C, E) (2003)
Zandi et al (2004)
Dieta Mediterranea (frutas y ver- Barbeger-Gateau et al. (2007), Dai Feart et al. (2009)
duras) et al (2006), Scarmeas et al (2006)
BIBLIOGRAFÍA
(1) Observatorio de Mayores. Madrid: IMSERSO, 2006.
(2) Organización Mundial de la Salud. Envejecimiento activo. Un marco político.

Rev Esp Geriatr Gerontol 2002; 37 (supl 2): 74-105.
570
(3) Eurostat-Database. Consulta junio 2008.
(4) RIBERA, CASADO JM.; Geriatría: conceptos y generalidades. En: Farreras y Rozman
(eds). Medicina Interna. Decimoquinta edición. Madrid: Elservier España; 2008.
P. 1309-1317.
(5) RUIZ GOMEZ, A.; GARCÍA RODRIGUEZ, LA.; PANES, J. Risk of irritable bowel syndro-
me after an episode of bacterial gastroenteritis in general practice: influence
of comorbidities. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:465-469.
(6) AGRAWAL, A.; WHORWELL, PJ. Irritable bowel syndrome: diagnosis and mana-
gement. BMJ 2006; 332:280-283.
(7) CREMONINI, F.; TALLEY, NJ. Treatmentes targeting putative mechanisms in irri-
table bowel syndrome. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2005; 2:82-88.
(8) QUIGLEY, EM.; FLOURIE, B. Probiotics and irritable bowel syndrome: a rationa-
le for their use and an assessment of the evidence to date. Neurogastroenterol Motil
2007; 19: 166-172.
(9) SPILLER, RC. Role of infection in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol 2007;
42: Suppl 17: 41-47.
(10) LIN, HC. Small intestinal bacterial overgrowth: a framework fot understanding
irritable bowel síndrome. JAMA 2004; 292:852-858.
(11) MALINEN, E.; RINTTILA, T.; KAJANDER, K.; MATTO, J.; KASSINEN, A.; KROGIUS, L.;
SAARELA, M.; KORPELA, R.; PALVA, A. Analysis of the fecal microbiota of irrita-
ble bowel syndrome patients and healthy controls with real-time PCR. Am J
Gastroenterol 2005; 100: 373-382.
(12) ANDRESEN, V.; BAUMGART, DC. Role of probiotics in the treatment of irritable
bowel syndrome: potential mechanisms and current clinical evidence. Inter J
Probiotics Prebiotics 2006; 1: 11-18.
(13) MCFARLAND, LV. Normal flora: diversity and functions. Microb Ecol Health Dis
2000; 12: 193-207.
(14) ELMER, GW.; MCFARLAND, LV.; MCFARLAND, M. Introduction. Chapter 1. In: The
Power of Probiotics: Improving Your Health with Beneficial Microbes.;
Binghamton, New York: Haworth Press, 2007: 3-5.
571
(15) MCCARTHY, J.; O’MAHONY, L.; O’CALLAGHAN, L.; SHEIL, B.; VAUGHAN, EE.; FITZSIMONS,
N.; FITZGIBBON, J.; O’SULLIVAN, GC.; KIELY, B.; COLLINS, JK.; SHANAHAN, F. Double
blind, placebo controlled trial of two probiotic strains in interleukin 10 knoc-
kout mice and mechanistic link with cytokine balance. Gut 2003; 52: 975-980.
(16) O’MAHONY, L.; MCCARTHY, J.; KELLY, O.; HURLEY, G.; LUO, F.; CHEN, K.; O’SULLIVAN,
GC.; KIELY, B.; COLLINS, JK.; SHAHAN, F.; QUIGLEY, EM. Lactobacillus and bifi-
dobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and relations-
hip to cytokine profiles. Gastroenterology 2005: 128: 541-551.
572
BLOQUE V
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN OTRAS ENFERMEDADES
Tema 23
Alimentos funcionales
y enfermedades del aparato digestivo
José Ignacio Fernández-Blanco Hernáiz

Joaquín Poza Cordon
Hospital Moncloa
José María Monturiol Jalón
Hospital Gregorio Marañón
1. Introducción
2. Fibra dietética y sus aplicaciones en gastroenterología
2.1. Compuestos no carbo-hidratados
2.2. Características nutricionales de la fibra
2.3. Efecto prebiótico de las fibras solubles
2.4. Aplicaciones
2.5. Nutrición enteral
3. Flora. probióticos, prebióticos y simbióticos
3.1. Enfermedad inflamatoria intestinal
4. Otros posibles ingredientes funcionales
Bibliografía
575
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
El término dieta del griego dayta o «régimen de vida» hace referencia al ré-
gimen alimenticio, o «conjunto y cantidades de los alimentos o mezclas de
ellos que se consumen habitualmente». Este ha condicionado la evolución y
características fisiológicas de la actual especie humana: bipedestación, ta-
maño cerebral, morfología de la mandíbula y de los dientes o la mano (1).
Aunque la constitución genética del hombre actual no difiere de la de

nuestros ancestros, durante el pasado siglo los humanos han derivado su ali-
mentación hacia un consumo dominante de elementos proteicos, de grasas
de origen animal y de azúcares o harinas refinadas artificialmente en un «ex-
perimento de escala planetaria» (Kollath) que condujo a una epidemia de
patologías degenerativas, la mesotrofia, que les impide una vida satisfactoria
sin estar suficientemente mal para precisar hospitalización (J. S. Bland),
frente a los que ha aparecido un concepto nutricional basado en una ali-
mentación saludable, con la elección de elementos dietéticos que contri-
buyan a la salud. Un nuevo concepto, la inmunonutrición o capacidad de
modular el sistema inmune con nutrientes epsecíficos, puede aplicarse a si-
tuaciones en las que los nutrientes puedan modificar respuestas inflamato-
rias o inmunes.
Del concepto «alimento sano» se pasa al de «alimento funcional», enten-

dido como un alimento modificado que provee beneficio para la salud su-
perior al tradicional en la prevención de procesos específicos. Su concepción
como fármaco nace en Japón (1980) en el intento de controlar gastos de
salud y estimular el desarrollo de alimentos que cubriendo «deficiencias pan-
démicas» mejoraran la calidad de vida. Se establece así el concepto nutri-
cional de «Alimentos para Uso Específico en la Salud (Foods for Specified
Health Use: FOSHU). Organismos reguladores como FUFOSE (Functional
Food Science in Europe) tienen como objetivo el enfoque científico del es-
577
tudio de productos alimenticios con efecto beneficioso sobre una función fi-
siológica para mejorar el estado de salud y/o reducir el riesgo de aparición
de enfermedades. Otro organismo: International Life Sciences Institute
(ILSI) analiza los temas de seguridad alimentaria, toxicología o medio am-
biente, y en conjunción con FUFOSE establecen guías y recomendaciones
acerca de este tipo de alimentos. Un alimento puede definirse funcional si en
su procesado se le ha realizado:
— Eliminación de algún componente alimenticio determinante de enfer-

medad como proteínas alergénicas o lactosa.
— Incrementado la concentración de un componente alimenticio: la for-
tificación hace que la dosis del mismo se acerque a la recomendada por
los organismos reguladores para atenuar el riesgo de enfermedad.
— Adición de un componente no presente en la mayoría de los alimen-
tos, que no necesariamente debe ser un macro o un micronutriente.
— Reemplazo de macronutrientes. Por regla general un macronutriente
como puede ser la grasa. Incremento de biodisponibilidad o estabili-
dad de un componente conocido, con el objeto de producir un efecto
funcional o reducir la aparición de enfermedad.
Los alimentos funcionales se diseñan por tanto cubrir aspectos como:
— Funciones gastrointestinales: como las asociadas a actividad de la

microflora bacteriana que participa en la actividad endocrina intes-
tinal, la inmunidad local o el control del tiempo de tránsito.
— Modulación de sistemas redox y antioxidante cuyo desequilibrio se
asocia con la aparición de enfermedades y requieren en su control de
un consumo balanceado de antioxidantes, provitaminas, componen-
tes alimentarios como los polifenoles y antioxidantes naturales de ori-
gen vegetal.
— Metabolismo de macronutrientes. Objetivo específico del metabolis-
mo de los carbohidratos, los aminoácidos y los ácidos grasos.
— Ayudas al feto. El alimento de la madre y del feto constituyen el obje-
tivo de algunos alimentos funcionales con suplementación de ácido
fólico.
— Metabolismo xenobiótico y su modulación mediante componentes
no-nutritivos, tal como algunos fitoquímicos.
578
ALIMENTOS FUNCIONALES Y ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
Algunos ejemplos de alimentos funcionales pueden ser: huevos enrique-

cidos con ácidos grasos esenciales omega-3, en la reducción de riesgo de
afecciones cardíacas. Leche y yogures fermentados con probióticos, facili-
tan la digestión. Cereales enriquecidos en ácido fólico, ayudan a reducir la inci-
dencia de espina bífida, o margarinas ricas en fitoesteroles que reducen el
riesgo de afecciones cardiacas.
2. FIBRA DIETÉTICA Y SUS APLICACIONES EN GASTROENTEROLOGÍA
Definición de fibra: Conocemos con el nombre de fibra un conjunto de

macromoléculas de origen vegetal, principalmente polisacáridos y ligninas no
digeribles por las enzimas digestivas humanas, con citoesqueleto vegetal que
puede ser fermentado por las bacterias entéricas y adquiere características
dispares según la especie de procedencia (Trowell, 1976).
Clasificación de la fibra: Tres conceptos de fibra se entremezclan en la
literatura: la fibra dietética ya definida, fibra cruda obtenida tras el trata-
miento de vegetales con ácidos y álcalis, y fibra vegetal: elementos fibrosos
de la pared vegetal. Esta clasificación ha sido sustituida la que valora su solu-
bilidad como carbohidrato y divide la fibra en dos grupos:
La fibra insoluble que forma con el agua mezclas de baja solubilidad y
sirve de nutriente a las bacterias entéricas está integrada por celulosa, hemi-
celulosa, lignina y almidón resistente. Retiene poco agua, es poco fermenta-
ble y resiste la acción de los microorganismos del intestino. Su principal efec-
to es desintoxicante-limpiador de desechos adheridos a las pared intestinal,
además como voluminizador de heces al ingerirse diariamente previene el
estreñimiento.
La fibra soluble (inulina, pectinas, gomas y fructooligosacáridos), capta
mucha agua y forma geles viscosos que retardan el vaciamiento gástrico,
enlentece la absorción de grasas y azúcares, fermentan en el colon por acción
bacteriana favoreciendo el desarrollo de la microbiota y aumenta el volumen
fecal disminuyendo su consistencia. Predomina en legumbres, cereales: avena,
cebada y frutas. De forma general, la fibra consumida debería tener una pro-
porción de 3/1 entre insoluble y soluble, aconsejándose fuentes variadas,
ingestión a lo largo del día y una ingestión hídrica adecuada. Diversas agen-
cias recomiendan consumir porciones de 30-35 gramos de fibra dietética por
579
día; frente al consumo medio de los habitantes de algunos países occidenta-

les inferior a los 12-18 g/día al considerar una dieta referencia de 2000 kcal.
Químicamente la fibra dietética la constituyen un conjunto de polisacá-
ridos diferentes del almidón y la lignina que pueden ser agrupados como:
Tabla 1. Principales tipos de fibra

Polisacáridos estructurales: Compuestos no carbohidratos:
— Celulosa. —Lignina
— No celulósicos: hemicelulosa y pectinas — Cutina
— Taninos
— Almidón resistente
— Suberina
Polisacáridos no estructurales: — Ácido fitico
— Gomas — Proteínas
— Mucilagos —Minerales: Ca, K, Mg
Celulosa: El componente más común de la pared celular de las plantas es

un polisacárido lineal resultado de la unión de 300-15000 unidades de glucosa
que la dotan de alto peso molecular. Por sus propiedades biológicas de hidró-
lisis y capacidad de absorción de agua (retiene 40 ml de agua en cada 100 gr
de heces) aumenta el volumen del bolo fecal, favorece el peristaltismo y dis-
minuye el tiempo de tránsito y la presión intraluminal intestinal.
Hemicelulosas: Polisacáridos constituidos por la unión de: glucosa, galac-
tosa, xilosa, arabinosa, manosa y ácidos urónicos que se estructuran como
polímeros de hemicelulosas y peptinas. Atendiendo a su contenido en ácidos
urónicos se definen como ácidas cuando son ricas en los mismos y neutras si
no lo son. Se significan como agentes que incrementan el bolo fecal y reducen
la presión intraluminal del colon aumentando la excreción de ácidos biliares.
Pectinas: constituidas por polisacáridos de ácido galactúronico, que se
unen en cadenas de hasta 1.000 monosacáridos con fructosa, xilosa o ram-
nosa y forman parte de las fibras solubles cuyas propiedades de absorción
de agua formando geles, fermentabilidad por las bacterias del colon con pro-
ducción de ácidos grasos de cadena corta, fijación de los ácidos biliares y
580
aumento de su excreción, comparten. Se encuentran sobre todo en la piel de

ciertas frutas como la manzana o en la pulpa de otros vegetales como los
cítricos, la fresa, el membrillo y la zanahoria.
Almidón resistente: Los almidones o féculas, ampliamente distribuidos

en los tubérculos, se encuentran en granos, semillas de gran número de fru-
tos, y los rizomas y la médula de otras plantas. Se distinguen tres grupos: al-
midón rápidamente digerible (RDS) (se digiere en 20 minutos), almidón
lentamente digerible (SDS) (entre 20 y 120 minutos), y almidón resistente de-
finido como la suma de almidón y sus productos de degradación no absor-
bidos en el intestino delgado. Es resistente a la acción de la alfa-amilasa
humana y escapa al proceso de digestión para fermentar en intestino grueso.
Gomas: Constituyen polisacáridos de alta complejidad formadas por

ácido urónico, xilosa, arabinosa o manosa, como la goma guar, arábiga, ka-
raya y tragacanto. Forman parte de las fibras solubles y procuran retardo
del vaciamiento gástrico constituyendo un sustrato fermentable para las bac-
terias del colon. Aumentan el volumen fecal con producción de gas y ácidos
grasos de cadena corta, fijan los ácidos biliares y aumentan su excreción y
mejoran la tolerancia a la glucosa de los pacientes diabéticos.
Mucílagos: Son polisacáridos muy ramificados constituidos por arabi-

nosa y xilosa que secretan las plantas frente a las lesiones. Su composición
depende del grado de la maduración de la planta: a mayor maduración
mayor cantidad de celulosa o lignina y menor de mucílagos o gomas. Cons-
tituyen hemicelulosas neutras, aunque no lo son estructuralmente, y apare-
cen en el Plantago ovata, ciertas algas y en las semillas de la acacia y el
tomate. Forman parte de las fibras solubles con los que adquieren sus ca-
racterísticas funcionales y su función laxante.
2.1. Compuestos no carbo-hidratados
Lignina: El polímero orgánico más abundante en el mundo vegetal, forma

la estructura leñosa de los vegetales, como acelga, lechuga, el tegumento de
los cereales y constituye la única fibra no polisacárido conocida. Posee can-
tidad de ácidos y alcoholes fenilpropílicos (cumarílico, coniferílico y sinapí-
lico) cuyo acoplamiento le confiere una estructura tridimensional compleja
581
de alto peso molecular que forma la fibra insoluble en la que el grado de lig-
nificación afecta a su digestibilidad.
2.2. Características nutricionales de la fibra
La fibra alimentaria resulta resistente a la digestión por los fermentos

digestivos humanos que no pueden degradarla al carecer de celulasa.
Su capacidad de absorción y retención de agua se atribuye al tamaño de

sus partículas: a mayor complejidad estructural más capacidad de absor-
ción, aunque variables como el pH y los electrolitos del medio contribuyen
también a esta magnitud.
Fijación de sustancias orgánicas e inorgánicas: las substancias que la

fibra secuestra son atrapadas en redes generadas de forma natural, o liga-
das mediante diversos enlaces con mínima posibilidad de escape. Entre ellas
encontramos: proteínas, glúcidos y grasas que retrasan su absorción en pre-
sencia de fibra.
Sales biliares: la fibra aumenta su eliminación fecal y disminuye su absor-

ción aminorando los niveles de colesterol y la litogenicidad de la bilis dotán-
dola de un efecto protector anticancerígeno.
Minerales como calcio, zinc, magnesio, fósforo, hierro y vitaminas al

unirse a la fibra pueden disminuir su absorción, aunque es necesaria gran
cantidad de fibra o tratar pacientes con algún déficit para alcanzar repercu-
sión clínica. Fermentación en el intestino grueso por las bacterias del colon.
La fibra llega inalterada al colon donde sufre el ataque de las enzimas bac-
terianas. En esta reacción se producen ácidos grasos de cadena corta (AGCC)
que acidifican el medio y elevan la temperatura local. El grado de fermen-
tación depende de la composición como alimento completo o fibra aislada,
y de la velocidad del tránsito intestinal. Desde el punto de vista de fermen-
tación en intestino grueso las fibras pueden ser:
• Poco fermentable: La fibra rica en celulosa y lignina es resistente a la

degradación bacteriana del colon y es expulsada intacta con las heces,
constituyendo la anteriormente nominada como fibra insoluble.
582
• La muy fermentable se corresponde con la fibra soluble fermentada y

degradada por la flora del colon y es rica en pectina, glucurónico, he-
micelulosa, y arabinoxilano.
Fibra y ácidos grasos de cadena corta: Los AGCC son utilizados por la
mucosa intestinal, o absorbidos a través de la pared del colon hacia la cir-
culación portal evitando la circulación enterohepática, y de allí transporta-
dos hacia la circulación general. Particularmente el butírico tiene acciones
fisiológicas y efectos favorables sobre la salud:
• Estabiliza los niveles de glucosa en sangre, actuando sobre la libera-

ción pancreática de insulina y el control hepático de la glucogenolisis.
• Suprime la síntesis de colesterol heMarch 18, 2011pático y reduce los

niveles de LDL colesterol y triglicéridos.
• Disminuye el pH colonico, limitando la formación de pólipos colónicos

e incrementa la absorción de minerales.
• Incrementa la proliferación de la flora bacteriana colónica (bífido-

bacterias y lactobacillus), con lo que estimula la restauración de las
células locales.
Propiedades de la fibra dietética: La ingesta de fibra dietética desarrolla

acciones fisiológicas según la localización en la que se analice. Sobre el estó-
mago, forma geles que aumentan su volumen, retardan su vaciamiento con
el consecuente incremento de pH, y proporciona la sensación de saciedad
que facilita su empleo en regímenes de adelgazamiento. En el intestino del-
gado proximal disminuye la viscosidad del bolo y aumenta la velocidad del
tránsito inhibiendo la absorción de lípidos y carbohidratos, propiedad parti-
cularmente interesante adscrita a la fibra soluble y la lignina. Ingerida con la
alimentación como suplemento nutricional, atraviesa el tracto digestivo sin
sufrir digestión enzimática ni absorción, hasta su acceso al colon donde los
elementos bacterianos degradan por hidrólisis sus polisacáridos constituti-
vos a disacáridos y monosacáridos, que tras penetrar las bacterias se desin-
tegran de manera que más del 50% de la fibra de las frutas, vegetales y granos
enteros se degrada en el colon. La fibra con menor poder de imbibición des-
arrolla sus propiedades en los tramos finales del tubo digestivo donde la dis-
persión en el agua se traduce en un aumento de la degradación microbiana
de los polisacáridos. El incremento del volumen contribuye a la laxación y
583
proporciona sustrato a la microflora promoviendo el crecimiento de flora ae-

robia frente a la de anaerobios, en un mecanismo metabólico que propor-
ciona AGCC y butirato, la fuente de energía de la que se nutre el coloncito
para su recambio y la restauración de la integridad de la mucosa, adquiriendo
protección frente al cáncer de colon por cuanto productos de degradación
anaerobia pueden resultar ser un éstimulo cancerogénico. Las fibras solubles
consiguen aumentar el peso fecal a costa del crecimiento y proliferación bac-
teriana de la biomasa cólica. Las insolubles, resistentes a la fermentación bac-
teriana, no pierden su capacidad de retener agua y favorecen la disminución
de la presión en la luz al aumentar el volumen y peso de las heces. La «Ame-
rican Dietetic Association» recomienda un consumo promedio de 25-35 gra-
mos de fibra diarios para obtener beneficio en la salud. La ingesta de mayores
cantidades tiene efectos perjudiciales sobre la absorción de nutrientes como
el calcio, el zinc y el hierro. Se recomienda por tanto iniciar su consumo de
manera gradualmente incrementada, evitando reacciones adversas en perso-
nas con digestión más sensible. En personas cuyo consumo de fibra es redu-
cido la opción de mejorar su estreñimiento con suplementos de fibra del
mercado puede mantener el problema por hábitos desequilibrados adquiridos
de deficiente ingesta de frutas, legumbre y vegetales.
Aspectos fisiológicos de la fibra: El déficit de fibra altera la digestión y

el metabolismo: aumenta la absorción de nutrientes y favorece la obesidad,
la resistencia a la insulina y las hiperlipemias. Al alterar las vías metabólicas
del colon enfermo se le implica en la patogénesis de la enfermedad inflama-
toria intestinal (EEII) y el cáncer de colon, mientras que al favorecer la re-
ducción de la velocidad del tránsito fecal e incremento de la presión luminal
favorece el desarrollo de divertículos y trastornos defecatorios que facilitan
la aparición de hemorroides.
Como se ha dicho la fibra dietética fermenta bajo la acción bacteriana del

colon que la utiliza para su nutrición y crecimiento. La fermentación de car-
bohidratos genera productos inocuos o beneficiosos para el organismo,
mientras que la proteica da lugar a la aparición de elementos perniciosos. El
gas H2S resulta muy reactivo y puede tener efectos negativos sobre el intes-
tino, mientras que H2, CO2, y Metano CH4 genera flatulencia como efecto
nocivo. Los AGCC y el lactato resultan protectores en el metabolismo de la
célula entérica al constituir su fuente de energía, y actúan sobre la microflora
ambiental facilitando el descenso del pH. Los tres principales AGCC produ-
584
cidos por la fermentación bacteriana se absorben por difusión activa y pa-

siva que aumenta la absorción de agua y Na. Sólo una pequeña parte se eli-
mina por las heces y la mayor parte se convierte en fuente de energía capaz
de aportar 540 kcal/día dependiendo de la cantidad ingerida. El propionato
es utilizado por el hígado en la glucogénesis, el acetato es esencial en la li-
pogénesis y accede al tejido muscular periférico para su metabolización, y el
butirato, fundamentalmente metabolizado en las células epiteliales del colon
constituye su primordial fuente energética, favorece su trofismo al estimu-
lar la proliferación en la base de las criptas y actúa como antiproliferativo
con actividad «in vitro» e «in vivo» en los colonocitos neoplásicos . La car-
cinogénesis se caracteriza por la expansión del área de proliferación, altera-
ción del patrón de diferenciación y atenuación de la apoptosis y cultivos
celulares de cáncer de colon señalan que el butirato inhibe la proliferación
al bloquear la fase G1 del ciclo celular, además de inducir diferenciación y
apoptosis modulando la expresión de oncogenes y genes supresores impli-
cados en el proceso. Este efecto paradójico establece que el colonocito neo-
plásico cambia su metabolismo aeróbico en anaeróbico e inhibe la
proliferación celular inducida por butirato, al quedar atrapado en el cito-
plasma y competir con el mevalonato en su afinidad por el receptor de la
proteína G interrumpiendo con ello el ciclo celular en su fase G1 (Figura 1).
El etanol, metabolizado por las bacterias intestinales no representa peli-
gro para el huésped, pero los ácidos grasos de cadenas ramificadas, el amo-
nio NH3, las aminas y los indofenoles, son irritantes para la célula intesti-
nal y mutagénicos con efectos negativos sobre el sistema inmune a altas
concentraciones.
Figura 1. Fermentación de los carbohidratos
585
2.3. Efecto prebiótico de las fibras solubles
Se define como prebiótico un ingrediente no digerible de los alimentos,

con fermentación selectiva en el colon que produciendo cambios en la com-
posición y/o la actividad de la microbiota gastrointestinal le confiere efectos
beneficiosos en la salud . El efecto prebiótico de un carbohidrato se valora
en función de su capacidad de estimular la proliferación de bacterias «salu-
dables»: lactobacilos y bifidobacterias en detrimento de las dañinas: bacte-
roides, clostridios y E. coli. Las bifidobacterias (25% de la población
bacteriana intestinal del adulto) muestran beneficio sobre la síntesis de vi-
tamina B, inhibición del crecimiento de patógenos, acidificación del medio,
protección de infecciones intestinales, estimulación de la función intestinal
y mejora de la respuesta inmune. Los lactobacilos participan en la inhibi-
ción de patógenos, acidificación del medio, y en laprevención del crecimiento
bacteriano de cándidas, pseudomonas, estafilococos, E. coli y salmonella o
tras el tratamiento con antibióticos.
Fuentes naturales de fibra: Algunas plantas presentan exhiben carácter

terapéutico frente a procesos digestivos, centrando con ello su interés clínico.
Plántago ovata: Herbácea original del sur de Asia que aparece también
en el área mediterránea. Los productos farmacéuticos utilizan tanto la semi-
lla como su cutícula denominada ispaghula. La semilla contiene fibra solu-
ble e insoluble en una relación 20/80; mientras que la cutícula invierte esta
proporción a favor de la fibra soluble hasta alcanzar valores 79/30. Su acti-
vidad terapéutica la determina el contenido en mucílago (30%) cuya frac-
ción soluble la constituyen D-xilosa (63.6%) y L-arabinosa (20.4%). El muci-
lago, muy hidrófilo, facilita la evacuación en caso estreñimiento y actúa como
absorbente en presencia de diarrea. Retrasa y disminuye la absorción de azú-
cares y grasas, aminora el aporte calórico de la comida y la concentración
de glucosa en sangre, un efecto a considerar en pacientes debilitados pues
su uso prolongado podría causar pérdida de potasio y deterioro de la home-
ostasis. Aunque su mecanismo no ha sido aclarado la fermentación de plan-
tago ovata inhibe las beta-glucorinadasas bacterianas cuya actividad parece
incriminada en el incremento de la tasa de cáncer colorrectal. Por su com-
posición las semillas de plantago ovata parecen la fuente ideal de fibra cum-
pliendo la recomendación de la Food and Drug Administration (FDA) de
586
dieta equilibrada al aportar 70-75% de fibra soluble y 20-30% de fibra inso-

luble, cuando de administra a dosis 10.15 gr/día.
Goma guar: La reserva funcional de las semillas de Cyamopsis tetrago-

nolobus y Cyamopsis psoralioides, son leguminosas constituidas por polisa-
cáridos fundamentalmente mucílagos (85%) como los galactomanos y sapo-
ninas (0.1%). El guar no puede ser dirigido por el intestino y forma soluciones
viscosas que retrasan la absorción de nutrientes en el intestino delgado con-
siderándose eficaz en el control de la hiperglucemia y de la concentración
de colesterol, dos de sus perfiles de aplicación clínica. La distensión abdo-
minal producto de la fermentación puede mejorar al evitar polisacáridos par-
cialmente digeridos, añadiendo a la dieta enzimas como lactasa o X-gluco-
sidasa y con el empleo de antibióticos que alteren la composición bacteriana
de la biomasa. La goma guar constituye el mejor sustrato para la produc-
ción de X-glucosidasa extracelular por las bacterias, y mejora la flatulencia
inducida por fructosa y el sobrecrecimiento bacteriano.
Glucomanano: Extraída de la raíz de la Konjac lo constituyen unidades de

glucosa y manosa. Forma parte de la fibra solubles, siendo utilizada en regí-
menes de adelgazamiento y para reducir los niveles de colesterol. Su alta ca-
pacidad de retención de agua provoca efecto saciante que suma al de
voluminizador de las heces. Para interpretar su capacidad de reducción de las
lipoproteínas y ácidos biliares se ha sugerido que konjac-glucomanano (KGM)
tenga efectos plásticos sobre la estructura de amilosa y amilopectina. Inde-
pendientemente, muestra efecto probiótico al incrementar la población de bi-
fidobacterias/lactobacillos y reducir la toxicidad fecal en modelos animales de
desarrollo de cáncer colorrectal en humanos en los que induce descenso de la
actividad β-glucuronidasa fecal y de los niveles de ácidos biliares aminora el
daño al DNA inducido e incrementa la supervivencia de células Caco-2.
2.4. Aplicaciones terapéuticas de la fibra dietética en gastroenterología
La efectividad de la fibra varía considerablemente en las distintas pato-

logías digestivas: tiene una importancia decisiva en enfermedad celiaca e
intolerancia a la lactosa, pero es ineficaz en el tratamiento de la litiasis
biliar. En patología pancreática, las medidas dietéticas pueden ser impor-
tantes en la pancreatitis aguda pero la crónica no es esperable beneficio
587
de la modificación dietética salvo por la abstinencia alcohólica. Un alto

contenido de fibra dietética resulta inefectivo en casos de colon irritable, y
su beneficio en la EEII si bien puede aminorar complicaciones no modifi-
ca el proceso patológico.
Síndrome de intestino irritable: Los estudios que utilizan salvado o ispag-

hula identifican solo un beneficio marginal en el control de síntomas del
paciente, y señalan que la fibra insoluble empeora las manifestaciones de
estreñimiento asociado al SII. Un metanálisis que analiza los agentes for-
madores de heces en portadores de SII y una revisión Cochrane no identifi-
ca evidencia favorable a su empleo en el SII.
Estreñimiento: La constipación crónica atribuible a error dietético y enten-

dida como emisión de menos de tres defecaciones por semana, excluyendo la
inercia colónica, el anismo, o el síndrome de periné descendido, muestra 60%
de resoluciones clínicas con dosis de 20gr/día de salvado. Por el contrario el
excesivo contenido en fibra en la dieta contribuye al desarrollo de megacolon
y vólvulo sugiriendo un efecto negativo sobre el tránsito, favorecer la activi-
dad microbiana y la producción de gas como fuente de síntomas.
Enfermedad diverticular: La experiencia clínica señala que una dieta

rica en fibra ayuda a la recuperación al paciente con diverticulitis recurren-
te, lo que implica a dietas pobres en fibra en el desarrollo del proceso, pero
no tenemos evidencia científica que indique su utilización asociada a amino-
salicilatos o a elementos polibacterianos como se había postulado.
Enfermedad inflamatoria intestinal: La teoría que implica a carbohi-

dratos fácilmente digeribles, y la que propone el defecto de oxidación de los
AGCC por el colonocito como base fisiopatológica para el desarrollo de coli-
tis ulcerosa sentaron las bases de la aplicación de fibra en EEII. En modelos
animales, la suplementación de fibra aminora el daño epitelial al colonoci-
to en animales transgénicos HLA-B27, mediando incremento en la produc-
ción de los AGCC e inhibición de mediadores inflamatorios. Otro estudio,
en portadores de colitis ulcerosa en remisión, analiza su comportamiento
clínico tras administración de Plantago (10 g/b.i.d.), mesalazina (500mg/t.i.d.),
o su combinación durante 12 meses, y muestra capacidad una eficacia del
plántago (60%) similar a la de mesalazina (65%) para mantener la remisión
clínica con tasas ligeramente superiores (70%) para la terapia combinada .
Hay que tener en mente que la cáscara de la semilla, el psyllium, disminuye
588
la absorción de medicamentos y aminora niveles terapeúticos de carbama-

zepina, sales de litio, antidiabéticos orales, formulaciones de hierro y ribo-
flavina, una consideración que no debe obviarse al administrarlos conjun-
tamente. Sin embargo no parece tener papel adverso con cumarínicos,
digoxina, o etinil-estradiol, aunque deberán ser consumidos entre una y cua-
tro horas posteriores al psillium.
Cáncer de colon: La hipótesis de Burkitt sugiriendo la relación inversa

entre fibra y desarrollo de cáncer colorrectal parece hoy debilitarse sobre
el análisis ajustado al consumo de grasa de origen animal, que señala que
la verdadera relación se da entre niveles de colesterol y cáncer, pero no
con el consumo de fibra. Una revisión Cochrane confirma falta de eviden-
cia para soportar que una alta ingesta de fibra reduzca la incidencia en pe-
riodos de 2 a 4 años frente al desarrollo de pólipos o cáncer colorrectal.
Por el contrario, modelos animales y humanos señalan a la grasa como
promotor de tumores colónicos, señalándose la importancia de la canti-
dad ingerida y su composición. Así, animales tratados con ácidos grasos n-
6 presentan focos aberrantes en las criptas, incremento en la producción
de ac. araquidónico y prostaglandina PGE2 y mayor desarrollo de carci-
nomas inducidos que los consumidores de dietas con contenido en ácidos
grasos n-3 y n-9, estableciendo un papel preventivo del aceite de oliva al
modular la expresión de ac. araquidonico y la síntesis local de PGE2 ac-
tuando sobre COX2 y Bcl-2 para disminuir la proliferación celular, la pro-
ducción de COX2 y la expresión de Bcl-2.
Por el contrario, los ácidos grasos polinsaturados (PUFS) poseen efecto

citotóxico mediado por estrés oxidativo, producción local de ROS y acumu-
lación de RNS junto a incremento de actividad de los ipoperoxidos que in-
ducen cambios en la composición de la membrana lipídica e incremento de
permeabilidad de la misma. Algunos estudios muestran beneficio de los
AGCC n-3 eicosapentanoico y docosahexeonico, y su principal fuente dieté-
tica el aceite de pescado, para ejercer propiedades anti-neoplásicas.
2.5. Nutrición enteral
Los viajes espaciales obligaron a diseñar dietas de fácil ingesta y mane-

jo, capaces de cubrir las necesidades vitales. Estas fórmulas definidas por
589
sus componentes elementales, serían el sustrato de las futuras «dietas ente-

rales» (DE) de aplicación ahora crucial en determinadas patologías. Las
primitivas DE integradas por moléculas simples, pasaron a otras de mayor
complejidad pero, paradójicamente, con mayor facilidad de hidrólisis y
absorción intestinal una de sus complicaciones a largo plazo fue la apari-
ción de estreñimiento alternante con cuadros diarreicos. Dobb y Towler
(1990), prueban que una alimentación exenta de fibra, como la DE utili-
zada en clínica, podía desencadenar diarrea por escasa formación de AGCC
y reducción de la flora colónica. Con ello la DE enriquecida con fibra (solu-
ble/insoluble), se muestra ahora indispensable en situaciones de duración
a medio y largo plazo.
Aunque el mecanismo de actuación en la EC no ha sido aclarado, la DE

introducida por O’Morain en ese escenario induce similar tasa de remisión
que los glucocorticoides generando la hipótesis sobre su reducción de anti-
geneidad y modulación de la flora entérica. Sobre estas teorías la composi-
ción de la grasa y la provisión de nutrientes específicos han definido distin-
tas dietas: elementales con fuente proteica de aminoácidos peptídicos,
poliméricas compuestas de proteínas totales, y oligopeptidicas con 4-5 ami-
noácidos de cadena corta, pero no hay diferencia en el rango de remisión
clínica alcanzado con cada una de ellas en presencia de EC. El tipo de grasa
administrada en DE modifica la síntesis de eicosanoides, controla la pro-
ducción de citoquinas, o fosfatidininositol-4-5-bifosfato e inactiva la protein
kinasa-C que media en la señalización intracelular. Los rangos de remisión
de la EC con modelos de dietas de bajo contenido en grasa o elevada con-
centración de la misma han sido analizados y las dietas ricas en ácidos gra-
sos polinsaturados n-6 (PUFA) parecen menos eficaces que las que contie-
nen ácidos monoinsaturados (MUFA) señalando datos de remisión con dieta
polimérica (35 gr de lípidos, alto contenido ac. oleico: 79%, y bajo en linoleico:
6.5%) menores (20%) que los (52%) alcanzados con dieta de bajo contenido
en linoleato: 45% y alto en oleato 28%.
El control del crecimiento en el curso de la EC constituye un objetivo pri-

mario del tratamiento, y una revisión sistemática enfatiza su beneficio modu-
lador de eventos inmunes, en la mejora el estatus nutricional y el metabo-
lismo óseo, en la inducción de remisión y en alcanzar la curación mucosa
superando a los glucocorticoides.
590
3. FLORA. PROBIÓTICOS, PREBIÓTICOS Y SIMBIÓTICOS
Strachan propuso el cambio en la composición de la flora como respon-

sable de mayor incidencia de trastornos inmunitarios y los modelos de expe-
rimentación evidencian que la flora comensal evoluciona en armonía con el
huésped para mejorar su salud, condicionando el desarrollo del sistema inmu-
ne, la respuesta a patógenos, y la tolerancia inmune mucosa con participa-
ción en funciones metabólicas como la producción de vitaminas y el aporte
de sustratos que regulan la diferenciación celular del intestino grueso e indu-
cen la apoptosis, parece primordial para el control de la inflamación y su
progresión cancerígena. Nuevas tecnologías permiten hoy estudiar la micro-
biota intestinal sin precisar cultivos mediante técnicas de amplificación
(PCR), o cebadores dirigidos al ARNr y a polimorfismos del fragmento de
restricción terminal. Por ello hemos conocido que las bacterias comensales
sintetizan polisacáridos capsulares zwitteriónicos (PSZ) que modulan el eco-
sistema local. Dichos PSZ emplean el sistema mayor de histocompatibilidad
CMHII para activar linfocitos T, y las células T-CD4+ así estimuladas con-
fieren protección frente al desarrollo de abcesos inducidos por bacterias.
Estos avances pueden contribuir a resolver el dilema de si emplear probió-
ticos constituidos por cepas bacterianas aisladas o mezclas de las mismas
en la regulación de la inflamación, o simbióticos.
Prebióticos: Constituyen ingredientes dietéticos no digeribles con meta-

bolismo selectivo que genera cambios beneficioso en la población micro-
biana intestinal. Algunos probióticos como los fructooligosacáridos, galacto-
oligosacáridos y la lactulosa cumplen este requisito y deben ser incluidos en
este capítulo junto a la fibra alimenticia y la inulina, pero otros carbohidra-
tos pudieran ser incluidos dado el amplio rango de alimentos que pueden
ser fortificados con prebióticos. Todas estas moléculas pueden formar parte
de la dieta o añadirse a ella y la industria los utiliza como sustitutos de azú-
cares y grasas para mejoran las propiedades organolépticas de productos
lácteos fermentados, galletas, pan, mermeladas y leche. La mayor parte de los
prebióticos comercializados se constituyen en fibra dietética, de manera que
los oligosacáridos no-digeribles que incrementan la fermentación de carbo-
hidratos pueden ser aplicados en las situaciones clínicas anteriormente des-
critas para su utilización. No obstante, no todos los oligosacáridos ejercen
efecto beneficioso, y dado que incrementan la fermentación pueden también
aumentar la formación de gas y deparar flatulencia en personas sensibles
591
con dosis de 5gr o estar ausentes a dosis de hasta 40 gr en las que resultan tole-
rantes. Una dieta normal provee unos 5-10 gr por día de carbohidratos no
digeribles de origen vegetal (fundamentalmente fructooligosacáridos) y esta
debe considerarse la dosis mínima recomendada para el adulto sano. No dis-
ponemos de oligosacáridos que constituyan estímulo selectivo frente bacte-
rias concretas y los experimentos en humanos muestran que contraviniendo
la idea de que estimulan el crecimiento de bifidobacterias o lactobacilos hay
gran número de bacterias que pueden fermentarlos. De este modo la efecti-
vidad de los mismos debe medirse por su capacidad de modificar el meta-
bolismo pero no por la estimulación de cepas específicas bacterianas.
Tabla 2. Efectos de diferentes Oligosacáridos

Oligosacárido Efecto beneficioso descrito
Fructo-oligosacáridos FOS Sí: Heces más blandas. Menor disconfort
Inulina Sí: Tiempo de transito
Mayor absorción de minerales
Trans-galacto-oligosacáridos (GOS) Sí. Efecto probiotico
Prevención de enfermedades atópicas
Xylo-oligosacáridos: Sí
Manno-Oligosacáridos: Sí. Solamente en animales?
Lactulosa: Sí. Encefalopatía hepática
Inulina: El nombre que procede de la primera planta en que se aisló —el he-
lenio (Inula helenium)—, designa a una familia de polisacáridos de cadenas de
fructosa que se encuentra generalmente en las raíces, tubérculos y rizomas de
plantas fanerógamas como la achicoria, cebolla, ajo, cardo, alcachofa, diente de
león, yacón, etc. Forma parte de la fibra alimentaria es soluble en agua y no di-
gerible por los enzimas digestivos, sino por los de los microorganismos pobla-
dores del intestino. Una vez ingerida, la inulina libera fructosa en pequeña
proporción, pues el organismo humano carece de enzimas específicas para hi-
drolizarla y no es degrada por la ptialina ni la amilasa salivar o pancreática
dado que sus enlaces X(1-2) resisten su acción. Los subproductos de su meta-
bolización aumentan el peristaltismo intestinal y facilitan la absorción (en un
efecto limitado en el tiempo) de minerales como el calcio, magnesio y fósforo.
Al estar disponible para su metabolización por la microbiota, favorece el des-
arrollo de bifidobacterias y lactobacillos adquiriendo actividad prebiótica y
592
efecto bifidogénico que les suponen utilidad terapéutica como elemento ais-
lado o combinado con probióticos en el tratamiento de la EEII.
Probióticos: Se definen como microorganismos vivos, bacterias y levadu-

ras, que agregados a la dieta en cantidad suficiente, permanecen activos en el
intestino y contribuyen al equilibrio de la flora intestinal y a potenciar el sis-
tema inmunológico. Los principales probióticos son especies de lactobacilos
y bifidobacterias aunque otros elementos como Escherichia coli Nissle y Sa-
charomyces boulardi pueden ser incluidos en esta denominación. Su meca-
nismo de actuación parece imbricar inhibición de patógenos mediante
acidificación del medio, bloqueo de su unión a la célula epitelial y secreción
de bactericidas con el mantenimiento de la barrera mucosa al aumentar la
producción de moco de IgA y efecto inmunomodulador por incremento de la
producción de IL-10 y TGF-beta. Estos mecanismos facilitan su aplicación clí-
nica en condiciones tan diversas como: diarrea aguda infecciosa, infección por
rotavirus o clostridium difficile, intolerancia a lactosa, erradicación de H. pylori,
encefalopatía hepática, sobrecrecimiento bacteriano, hiperoxaluria entérica,
colon irritable, diverticulos, EEII y cáncer de colon.
3.1. Enfermedad inflamatoria intestinal
La microflora está incriminada en la generación de células inmunocompe-

tentes que regulan el equilibrio entre linfocitos Th1 y Th2 durante el desarrollo
del sistema inmune asociado a la mucosa, y parece bien asentada la teoría de
que la flora intestinal contribuye a la patogénesis de la enfermedad inflamato-
ria intestinal (EEII) bajo determinantes genéticos. En presencia de EEII aparece
un descenso de la producción de bifidobacterias y lactobacilos entre portado-
res de EC y de colitis ulcerosa que muestran un descenso de bacterias anaero-
bias, sin cambios en la población de enterobacterias ni gérmenes aeróbicos.
La administración de probióticos restaura este desequilibrio y aminora la

inflamación intestinal entre portadores de EEII quedando establecida la efi-
cacia de la preparación probiótica VSL#3 en el mantenimiento de la remi-
sión de los fenómenos de inflamación de las bolsas pélvicas ileoanales cono-
cida como pouchitis (2). Un estudio preliminar parece mostrar eficacia de
S. boulardii en colitis ulcerosa, y Schistosoma mansoni infrarregular la infla-
mación en modelos de colitis por trinitrobenzeno incrementando la expresión
de IL-4 e IL-10 mRNA y el descenso de los niveles ITF-g (3).
593
Este efecto beneficioso de los probióticos sobre la EEII puede estar me-
diado por mecanismo similar a los prebióticos junto a su capacidad de des-
componer antígenos intraluminales, sobre-regular la expresión de defensinas
deteriorada en portadores de EC, y la secreción de antimicrobianos.
Lactobacilos: Constituyen el grupo más estudiado desde que Ilya Metch-
nikoff (1845. Járkov. Ucrania-1916. Paris. Francia) creyó encontrar en los
microbios del yogourt la solución al problema del envejecimiento. Consti-
tuyen anaeróbicos facultativos y la mayoría convierte la lactosa y otros mo-
nosacáridos en ácido láctico, creando ambiente ácido que inhibe el
crecimiento de bacterias dañinas. Las lactobacillales más conocidas son: L.
acidophilus útil en el tratamiento de de diarreas agudas al eliminar elemen-
tos bacterianos nocivos, L. plantarum eficaz en el control sintomático del
colon irritable, L. casei con beneficio sobre el sistema inmunológico y el tra-
tamiento de la diarrea por rotavirus tan eficaz como la asociación de L.
rhamnosus 10970 y L. reuterii DSM12246.
Lactobacilus GG ha mostrado capacidad para reducir el riesgo de infec-
ciones gastrointestinales y respiratorias en población pediátrica hospitali-
zada, en la prevención de reacciones atópicas y eczema y alergias alimenta-
rias. En un modelo de ratones IL-10 deficientes, L. reuteri previene el desarrollo
de colitis al incrementar niveles de IL-10 que reduce la producción de inter-
feron gamma (ITF-g) crucial en la formación de granulomas, lesión que iden-
tifica la EC (Tabla 3).
Tabla 3. Probióticos y Medicina basada en la evidencia

(Gill HS. Guarner F. Postgraduate Med J. 2004:80:516-26)
Grado A de recomendación ( Nivel 1 A de evidencia):
Tratamiento de diarrea aguda infecciosa en niños
Prevención de diarrea asociada a antibióticos
Prevención de diarrea nosocomial y adquirida en la comunidad
Tratamiento de la maldigestión de lactosa
Prevención de pouchitis y mantenimiento de su remisión.
Grado B de recomendación (Nivel 2B de evidencia)
Prevención de sepsis asociada a pancreatitis aguda severa
Prevención de infecciones postoperatorias
Prevención de enfermedades atópicas.
Prevención de NEC
594
Bifidobacterias: Uno de los mayores géneros de bacterias saprófitas

de la flora intestinal colónica, son anaeróbicas obligadas y constituyen la
flora dominante en residuos fecales de lactantes alimentados con leche ma-
terna. Generan ácidos láctico y acético como productos derivados de la fer-
mentación de glucosa que ayudan en la digestión, suprimen organismos
patógenos del intestino, y se asocian a menor incidencia epidemiológica
de alergias. Las más conocidas son: Bifidobacterium bifidum: la leche fer-
mentada con B.bifidum acelera el tránsito intestinal, y reduce la distensión
abdominal en mujeres con SII asociado a estreñimiento (Belt 2009), B. in-
fantis que determina mejoría en sus síntomas globales, y B. longum que
modifica el entorno bacteriano, ayuda a mantener el sistema inmunitario
y a combatir las infecciones y favorece el metabolismo óseo.
Simbióticos: La combinación de prebiótico y probiótico define al sim-
biótico, elemento que beneficia al huésped favoreciendo la sobrevida e im-
plantación de microorganismos vivos presentes en los suplementos
dietéticos en el sistema gastrointestinal. Se ha descrito un efecto sinérgico
por el que el prebiótico estimula el crecimiento de cepas específicas y con-
tribuye a la instalación de una microflora bacteriana específica con efecto
beneficioso. Un ejemplo lo constituye la relación de la cantidad de fibra
con la microflora: la dieta pobre en fibra produce disminución de la po-
blación de Lactobacillus mientras aumenta la de bacteroides capaces de
desdoblar los ácidos biliares secundarios en compuestos carcinogénicos,
como el deshidronorcoleno y el metilcolantreno. Kéfir («bendición» en
turco): Constituye una asociación simbiótica de bacterias probióticas y le-
vaduras (L. acidophilus y Saccharomyces kéfir). El kéfir de leche la fermenta
desdoblando la lactosa en glucosa y galactosa, por lo que puede ser con-
sumido por personas con intolerancia a la lactosa. Favorece la digestión al
aumentar la secreción de jugos digestivos, estimula el peristaltismo sin ge-
nerar gases ni dolores, y regenera la flora intestinal después de tratamiento
antibiótico. Además está indicado en presencia de estreñimiento, y se uti-
liza como cicatrizante, antiinflamatorio y antihemorrágico en el trata-
miento de lesiones relacionadas con úlcera péptica, colitis ulcerosa y
artritis reumática. Sus supernadantes adoptan capacidad antioxidante y
con ella aminora el daño inducido al DNA sugiriendo un efecto antigeno-
tóxico que le habilita como un reductor del riesgo de cáncer.
595
4. OTROS POSIBLES INGREDIENTES FUNCIONALES
La medicina complementaria o alternativa (CAM) incluye medidas dife-

rentes a las empleadas por la medicina científica. En ausencia de ensayos
controlados de eficacia los pacientes han volcado su mirada cada vez con
más frecuencia en la terapia herbaria (del 9% al 50% en los últimos años), que
contrariamente al creer popular pueden tener consecuencias desfavorables
e interferir con las drogas convencionales a menudo necesarias, y hace pre-
ciso estudiar su marco legal e implementar ensayos clínicos que señalen su
verdadera eficacia.
Aloe vera: Conocida como aloe de Barbados o Curazao, es una xanto-

rreácea originaria de África e introducida en México, donde se la conoce
como sábila y «acíbar». Se reconoce su aplicación farmacéutica desde los
sumerios y aparece en las paredes de templos egipcios (año 4000 a. C). Ad-
ministrado durante cuatro semanas a pacientes con UC moderadamente ac-
tiva, induce mayor respuesta clínica (37%) e histológica que placebo.
Boswellia serrata: Elemento tradicional de la medicina ayurvédica pre-

sente en el incienso. Los estractos de goma Boswellia y el ac. boswellico par-
ticipan en la defensa humoral reduciendo el título de anticuerpos, en la
secreción de citoquinas: inhibe la activación de NFk-beta por los neutrófilos,
con descenso de TNF-alpha, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6 e IFN-g, y en la vía clásica
del complemento por inhibición de la conversión de C3 a C3a y C3b. (4). Su
efecto inhibitorio se extiende a la producción de leucotrienos, incriminados
en el desarrollo de inflamación y con ello no sorprenden sus beneficios en la
EEII: Su aplicación en modalidades de UC muestra una similar eficacia a los
salicilatos en el control de actividad de la UC y para mantener su remisión
(5), pero ante la EC dos ensayos clínicos solo alcanzan a definir seguridad,
y ante colitis microscópicas no ofrece beneficio.
Cebada germinada comestible [germinated barley foodstuff (GBF)]:

Constituye una mezcla de fibra dietética y proteína rica en glutamina que le
confieren propiedades prebióticas. Dos estudios avalan su aplicación en la
EEII. El primero demuestra que la GBF administrada durante cuatro se-
manas como terapia concomitante al tratamiento con aminosalicilatos pro-
duce descenso del índice de actividad de la UC superior a la terapia
convencional sola. El segundo señala utilidad en el mantenimiento a largo
plazo de la remisión (6).
596
Curcumina: El extracto de cúrcuma es un colorante catalogado con el có-

digo alimentario de la Unión europea como E-100, que procede de raíces y
tallos de la cúrcuma. Su principio activo el polifenol curcumina posee efecto
antitumoral, y antioxidante superior a la vitamina E. En condiciones cróni-
cas inflamatorias como EEII, inhibe la activación de NFk-b y la expresión de
citoquinas inflamatorias: IL-23p19, IFN-<x3>, TNF-α, IL-6, MCP-1. Modelos
animales señalan actuación sobre la flora entérica con disminución de en-
terobacterias y enterococos e incremento de lactobacilos / bifidobacterias,
con efecto favorable al reducir la traslocación bacteriana. Atenúa la expre-
sión de macrófagos estimulada por lipopolisacáridos e inhibe la quimiotaxis
de los neutrófilos mediada por IL-8, con resultados favorables en el manejo
de UC al mejorar la actividad clínica y endoscópica siendo efectiva en el man-
tenimiento de la remisión (7).
Soja: Una leguminosa parecida a las semillas de la lenteja, pariente cer-

cana de los guisantes, las habas o las judías. La judía de soja se cultivaba
2.800 años a. C. en los pueblos asiáticos, y ha constituido la principal
fuente proteica en muchos pueblos de Oriente donde a finales del siglo XVII
fue introducido el tofu. Contiene isoflavonas: genisteína, daidceína, glice-
teína y fitoestrógenos, que desde hace años son objeto de interés. Sus com-
ponentes más estudiados en relación al cáncer son las isoflavonas y
saponinas que interactúan con la membrana celular reduciendo el número
de focos aberrantes e inducen apoptosis de líneas celulares de cáncer de
colon. La expresión descendida de cyclooxygenasa-2 (COX-2) en animales
tratados con soja ha sido señalada pero no se ha podido establecer rela-
ción entre la concentración plasmática de soja, el número de focos abe-
rrantes o la expresión COX-2(8). Por el contrario, un metanálisis ha
señalado que los productos de soja y tofu están inversamente relacionados
con la cancerogénesis gástrica, mientras que el consumo de miso incre-
menta el riesgo de padecerlo (9).
BIBLIOGRAFÍA
(1) TEAFORD, M. F. y UNGAR, P. S.: «Diet and the evolution of the earliest human
ancestors», Proceedings of the National Academy of Sciences, 97 (25): 13506-
13511, 2000.
597
(2) GIONCHETTI, P.; RIZZELLO, F.; VENTURI, A. et al Oral bacteriotherapy as mainte-

nance treatment in patients with chronic pouchitis: a double-blind, placebo-
controlled trial. Gastroenterology 2000. 119305-309).
(3) TAMBOLI, CP.; NEUT, C.; DESREUMAUX, P. et al. Dysbiosis in inflammatory bowel
disease. Gut. 2004; 53: 1-4).
(4) AMMON, HP. Modulation of the immune system by Boswellia serrata extracts
and boswellic acids. Phytomedicine. 2010 Sep; 17(11): 862-7. Epub 2010 Aug 8).
(5) GUPTA, I.; PARIHAR, A.; MALHOTRA, P. et al. Effects of gum resin of Boswellia
serratain patients with chronic colitis. Planta Med 2001; 67: 391-5.
(6) HANAI, H.; KANAUCHI, O.; MITSUYAMA, K et al. Germinated barley foodstuff pro-
longs remission in patients with ulcerative colitis. Int J Mol Med 2004; 13: 643-
7.
(7) HANAI, H.; IIDA, T.; TAKEUCHI, K. et al. Curcumin maintenance therapy for ulce-
rative colitis: randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled trial.
Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4: 1502-1506.
(8) MIN, WK.; SUNG, HY.; CHOI, YS. Suppression of colonic aberrant crypt foci by
soy isoflavones is dose-independent in dimethyl-hydrazine-treated rats. J Med
Food. 2010 Jun; 13(3): 495-502.
(9) TONG, X.; LI, W.; QIN, LQ. Meta-analysis of the relationship between soybean pro-
duct consumption and gastric cancer. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2010
Mar; 44(3): 215-20.
598
Tema 24
Alimentos funcionales y enfermedades
del sistema nervioso
Samara Palma Milla

Viviana Loria Kohen
Laura Bermejo
Hospital La Paz. Madrid
1. Introducción
2. Fundamentos
2.1. Epidemiología y etiopatogenia de las enfermedades neurológicas
2.2. Papel de la nutrición en el crecimiento, desarrollo y función neurológica
2.3. Papel de la nutrición en las enfermedades neurológicas
2.4. Enfermedades neurológicas y su impacto en el estado nutricional de un
individuo
3. Alimentos funcionales en el sistema nervioso central
3.1. Macronutrientes
i. Hidratos de carbono
ii. Aminoácidos
iii. Lípidos
3.2. Micronutrientes
i. Minerales
ii. Vitaminas
3.3. Patrones alimentarios, alimentos y otros
4. Alimentos funcionales en los principales síndromes neurológicos
4.1. Enfermedad de Alzheimer (EA)
4.2. Enfermedad de Parkinson
4.3. Enfermedad cerebrovascular
Bibliografía
599
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
Según los datos publicados por la Fundación Española de Enfermeda-

des Neurológicas, en España, más del 50% de los enfermos crónicos/perso-
nas dependientes, lo son por enfermedades de origen neurológico.
La importancia del estado nutricional en el adecuado desarrollo y funcio-
namiento del sistema nervioso central es indiscutible. De hecho, prácticamente
todas las deficiencias de micronutrientes tienen alguna manifestación neuro-
lógica. La relación entre nutrición y enfermedad neurológica es bidireccional,
en tanto que el estado nutricional puede verse implicado en la aparición de de-
terminadas enfermedades neurológicas, pero una vez instaurada, la enferme-
dad puede condicionar el desarrollo de malnutrición.
En los últimos años, se está barajando la hipótesis de que mejorando la
dieta de un individuo podemos influir, retrasando o disminuyendo, en cierto
modo, en el proceso de degeneración cognitiva que tiene lugar asociado a la
edad y a otros muchos factores y que se relaciona con la aparición de enfer-
medades neurológicas.
En el presente capítulo se abordarán las funciones de distintos factores
nutricionales en el funcionamiento del cerebro, los efectos derivados de su
déficit y los posibles beneficios derivados de su suplementación que se co-
nocen actualmente. En una segunda parte, nos centraremos en las enfer-
medades neurológicas más conocidas, como la enfermedad de Alzheimer,
Parkinson, demencias, esclerosis lateral amiotrófica.
2. FUNDAMENTOS
2.1. Epidemiología y etiopatogenia de las enfermedades neurológicas
En las últimas décadas, las mejoras de las condiciones sociosanitarias

han permitido un aumento de la esperanza de vida, con el consiguiente enve-
601
jecimiento progresivo de la población, lo que en definitiva, se traduce en un

incremento de la incidencia y prevalencia de las enfermedades neurológicas,
confiriéndole el carácter de grave problema sociosanitario.
La patología neurológica comprende el conjunto de enfermedades que
afectan al sistema nervioso central y periférico. Por su importancia y rele-
vancia para el desarrollo de este capítulo, destacaremos: la demencia, con la
enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular a la cabeza; la enfermedad
de Parkinson; los accidentes cerebro-vasculares; la esclerosis múltiple y la
epilepsia; si bien, el elenco de enfermedades neurológicas es mucho más
amplio. Por otro lado, encontramos enfermedades no propiamente neuro-
lógicas pero si relacionadas como es el caso de la depresión, el estrés, etc.
patologías en cuya etiopatogenia también podrían estar involucrados el patrón
alimentario y el estado nutricional.
Las enfermedades neurológicas suponen un porcentaje importante del
total de los ingresos y las consultas hospitalarias realizadas anualmente.
Según las fuentes ya citadas, uno de cada veinte españoles precisó valora-
ción neurológica durante el año 2005. En lo que respecta a la mortalidad,
según el Instituto Nacional de Estadística (INE), 44.432 españoles fallecieron
a causa de una enfermedad neurológica, siendo las principales la enfermedad
cerebrovascular y la enfermedad de Alzheimer.
En lo que respecta a la etiopatogenia de las enfermedades neurológi-
cas, son múltiples y muy diferentes dependiendo de la enfermedad que
estemos estudiando. Por su importancia y pertinencia en este capítulo nos
centraremos en el deterioro cognitivo asociado a la edad y en las enferme-
dades neurodegenerativas. En líneas generales, una de las causas mejor
documentadas del deterioro cognitivo es el aumento del estrés oxidativo. Este
aspecto es especialmente relevante en el cerebro, un órgano en el que, como
veremos más adelante, el componente graso es muy abundante, concreta-
mente en ácidos grasos poliinsaturados. Además, ocurre que el cerebro,
para la oxidación de la glucosa que consume continuamente, precisa de
grandes cantidades de oxígeno. Ello, unido a la baja concentración de antio-
xidantes que presenta, lo convierte en un órgano altamente vulnerable al daño
oxidativo. El estrés oxidativo a nivel cerebral se ha identificado a partir de
estudios epidemiológicos, clínicos y experimentales como uno de los meca-
nismos lesivos implicados en la etiopatogenia del deterioro cognitivo y la
demencia. Esta circunstancia ha dado pie a pensar que quizás si enrique-
602
NUTRICIÓN Y ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
cemos la dieta con factores antioxidantes, podríamos prevenir el desarro-

llo de dichos procesos.
2.2. Papel de la nutrición en el crecimiento, desarrollo y función

neurológica
El cerebro como estructura, comienza su desarrollo durante el periodo

fetal, momento en el que tienen lugar procesos tan importantes como la mie-
linización o la formación de la sinapsis neuronal. En estas fases iniciales el
cerebro es especialmente vulnerable a determinados déficits nutricionales,
dada la velocidad a la que ocurren los acontecimientos. La corteza frontal es
la estructura que más sufre los estragos de una situación de desnutrición duran-
te el periodo fetal. En la infancia, asistimos a un enlentecimiento de los cam-
bios estructurales y funcionales que culminarán al llegar a la edad adulta, a
partir de la cual, se inicia el proceso de envejecimiento. A nivel cerebral, el pro-
ceso de envejecimiento se traduce en una serie de cambios que afectan fun-
damentalmente a las neuronas y que podrían resumirse en los siguientes (1):
— Alteración de la conducción o transmisión del impulso nervioso como
consecuencia de la pérdida progresiva de la banda de mielina que lo
facilita y del acúmulo de detritus, tóxicos, productos de degradación
celular.
— Disminuyen las ramificaciones (dendritas) destinadas a la intercone-
xión neuronal, afectándose la transmisión de impulsos.
— Compromiso parcial del riego sanguíneo cerebral como consecuen-
cia de la aterosclerosis y otros procesos frecuentemente asociados al
envejecimiento.
En todo momento, el cerebro precisa un aporte específico, prioritario y
continuo de determinados nutrientes, inicialmente, para su adecuado desa -
rrollo y funcionamiento; y posteriormente, para preservar las funciones y re-
trasar y/o atenuar la aparición de los cambios degenerativos asociados al
envejecimiento. Por ello, la malnutrición calórico-proteica tiene un impacto
negativo sobre la función y desarrollo neurológicos en cualquier etapa de la
vida de una persona, aunque quizás, el momento crucial es el correspon-
diente al periodo fetal y postnatal.
603
Sin embargo, como veremos más adelante, no todos los nutrientes son
igualmente importantes para el cerebro: la glucosa es la principal fuente de
energía y, de otro lado, el único hidrato de carbono que éste utiliza; algunos
aminoácidos son necesarios para la síntesis de neurotransmisores; las gra-
sas, muy abundantes, se destinan a funciones estructurales (membranas ce-
lulares) y la formación de las bandas de mielina que facilitan la propagación
del impulso nervioso; los minerales, como el yodo, primordial para lograr
un adecuado desarrollo neurológico, cuyo déficit durante el periodo fetal se
asocia a un retraso mental grave que se conoce como cretinismo, o las vita-
minas implicadas en la visión, en la función cognitiva, etc.
Los requerimientos nutricionales, no obstante, van cambiando dependiendo
de la fase de desarrollo en la que nos encontremos, de tal forma que un deter-
minado nutriente puede ser esencial en un momento dado y tóxico en otro.
2.3. Papel de la nutrición en las enfermedades neurológicas
La hipótesis de que el estado nutricional puede intervenir en el desarro-

llo de las enfermedades neurológicas surge a raíz de varios hechos: por un
lado, se ha observado que, prácticamente, cualquier déficit nutricional se
asocia a manifestaciones neurológicas de distinta índole; por otro, se han
constatado déficits nutricionales específicos en síndromes neurológicos que
podrían estar involucrados en su etiopatogenia.
Así, a pesar de que la mayoría de los estudios se han llevado a cabo en
animales y, por tanto, son difícilmente trasladables a los humanos, los datos
disponibles sugieren que determinados macro y micronutrientes podrían
estar implicados en la preservación del estado de salud del sistema nervioso
central, pudiendo ejercer un efecto preventivo sobre las enfermedades neu-
rológicas en general y las neurodegenerativas en particular.
2.4. Enfermedades neurológicas y su impacto en el estado

nutricional de un individuo
Como ya se señaló al inicio del capítulo, la relación entre el estado nutri-

cional y las enfermedades neurológicas es bidireccional.
604
Así, las enfermedades neurológicas son una causa importante de aparición

de desnutrición (2) por motivos relacionados directamente con ellas o con
los fármacos que se utilizan para su tratamiento:
— Modificando el gasto energético.
— Modificando el apetito: anorexia.
— La disfagia, término que alude a la existencia de cierta dificultad para
la masticación y deglución es, en su mayor proporción, secundaria a
procesos neurológicos como los accidentes cerebrovasculares o la
esclerosis lateral amiotrófica.
— En otras ocasiones son los efectos secundarios de los fármacos que
se utilizan para el tratamiento de aquéllas los que condicionan la apa-
rición de anorexia, disgeusia, síntomas gastrointestinales etc.
— La dependencia de otras personas para preparar la comida y/o ingerirla.
— Generalmente, estas enfermedades afectan a personas de edad con lo
que se añade toda la problemática socio-económica, emocional, la
polifarmacia etc.
3. ALIMENTOS FUNCIONALES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
En este apartado se hará un recorrido por los alimentos, macro y micro-

nutrientes que se relacionan con el estado de salud y enfermedad del siste-
ma nervioso (Tabla 1).
3.1. Macronutrientes
3.1.1. Hidratos de carbono
La fuente de energía principal de las células del sistema nervioso central

son los carbohidratos, concreta y exclusivamente la glucosa, de tal forma
que el 50% de la que ingerimos se destina a este órgano. A lo largo del día,
debemos ingerir una cantidad mínima de glucosa que permita el manteni-
miento de las funciones cerebrales y que se cifra en torno a los 1,4 g por kilo-
gramo de peso y día; no obstante, dada la importancia del aporte de gluco-
605
Tabla 1. Principales alimentos funcionales a nivel de sistema nervioso

central y sus efectos neuroquímicos
Alimento funcional Principio activo Efecto/ función

Capacidad cognitiva, memoria y
Blueberries Flavonoides
coordinación.
Antiinflamatorios, antioxidantes,
Pescados Ácidos grasos omega-3 reduce placa amiloide, permeabili-
dad de membranas.
Té verde Polifenoles Antioxidantes, antiinflamatorios
Antioxidantes, antiamiloide,
Curry Curcumina
antioxidantes
Vino tinto Resveratrol Antioxidante y antiinflamatorio
Ginkgo biloba Flavonoides y terpenos Antioxidantes
Frutas y verduras Vitaminas A, C, E Antioxidantes
Tomate Ácido ferúlico Antioxidantes
sa continuo, existen una serie de mecanismos de regulación que determinan

que la glucemia plasmática sea un parámetro bastante estable y constante.
Para el mejor mantenimiento de la glucemia plasmática se recomienda dis-

tribuir las tomas a lo largo del día, e incluir carbohidratos en todas ellas, pre-
ferentemente complejos, por su paso más lento a sangre.
Cuando se produce un descenso de la glucemia plasmática por debajo de

unos mínimos, situación conocida como hipoglucemia, se ponen en marcha
los mecanismos destinados a reinstaurar dicho nivel lo más rápidamente
posible para evitar que el flujo cerebral quede comprometido. La hipoglu-
cemia condiciona una alteración de la función cognitiva que no se restaura
tan rápidamente como lo hace la glucemia plasmática. Si se prolonga el tiem-
po de recuperación o se repite frecuentemente a lo largo del tiempo, los daños
neurológicos podrían ser irreversibles.
3.1.2. Aminoácidos
El cerebro precisa un aporte continuo de aminoácidos que utiliza para la

síntesis de proteínas y para la producción a nivel neuronal de los neuro-
606
transmisores, término que alude a las sustancias químicas que transmiten in-
formación de una neurona a otra atravesando el espacio que las separa. Para
llegar a las neuronas y poder ser convenientemente utilizados, los aminoá-
cidos deben atravesar la barrera hemato-encefálica (BHE), una estructura
que hace de filtro, compitiendo entre sí, de ahí la importancia de la concen-
tración plasmática de cada aminoácido, factor que, entre otras cosas, de-
pende de la ingesta.
Así, la tirosina y su precursor, la fenilalanina, son utilizados en la sínte-
sis de dopamina y noradrenalina; la lecitina, también conocida como fosfa-
tidilcolina, es un precursor de la acetilcolina y el triptófano lo es de la
serotonina. Este último, por ejemplo, juega un importante papel como mo-
dulador del apetito y la saciedad, el sueño y alteraciones del comportamiento
entre otros.
Algunas enfermedades se han relacionado con un déficit de determinados
neurotransmisores, como ocurre en la depresión, que responde a una menor
concentración de dopamina, serotonina, noradrenalina y ácido gammahi-
droxibutírico; o la miastenia gravis, una enfermedad de origen autoinmune
caracterizada por debilidad muscular y fatiga, que tiene en su origen una
disminución del estímulo acetilcolinérgico; o la enfermedad de Parkinson, en
la que existe un déficit de dopamina. Este hecho no ha pasado desaperci-
bido para la industria farmacéutica, de hecho, algunos de los fármacos que
se utilizan para el tratamiento de las enfermedades neurológicas tienen su
base en incrementar el aporte de una determinada sustancia para que lle-
gue en mayor cantidad al cerebro para la síntesis de neurotransmisores, al-
gunos ejemplos son la lecitina, la fosfatidilserina, la carnitina etc.
Otros síndromes neurológicos se relacionan más directamente con la
ingesta de aminoácidos:
— En la encefalopatía hepática, un cuadro que aparece en pacientes con
afectación hepática severa, los síntomas neurológicos se deben a una
alteración en el ratio de aminoácidos (Aa) aromáticos sobre los rami-
ficados, como consecuencia del menor aclaramiento de los primeros.
Como parte del tratamiento de este proceso, se recomienda la admi-
nistración de Aa ramificados y la restricción de proteínas.
— En los pacientes con Parkinson que reciben tratamiento con L-dopa,
dado la competición entre Aa para acceder al SNC a través de la BHE,
607
se recomienda que fraccionen la toma de proteínas para no compro-

meter el paso de la L-dopa al cerebro.
— En los pacientes epilépticos, las dietas ricas en proteínas y pobres en
hidratos de carbono, se asocian a una mayor respuesta al tratamien-
to farmacológico.
— Los alimentos ricos en triptófano, precursor de la serotonina, como
los huevos, lácteos, soja, plátano, aguacate, piña, parecen ejercer un
efecto positivo sobre el estado de ánimo, mejorando el humor, el sueño,
etc.
3.1.3. Lípidos
El cerebro es el segundo órgano, después del tejido adiposo, con mayor

contenido de lípidos. A nivel cerebral, el principal cometido de los lípidos
no está relacionado con el almacenamiento o fuente de energía sino que
participa formando parte de las estructuras celulares y de los procesos
implicados en la transmisión del impulso nervioso, así, forman parte de
las membranas celulares, determinando la permeabilidad de las mismas a
determinadas sustancias y de la mielina, favoreciendo la propagación del
estímulo nervioso.
El patrón de lípidos que ingerimos a través de las grasas de la dieta es
muy importante, en tanto que pueden influir en procesos como el desarro-
llo y modificar el riesgo de padecer demencia. De todos los lípidos para el
sistema nervioso central los más importantes son los ácidos grasos poliin-
saturados (AGPI). Esto se debe a la multitud de funciones que se les atribu-
yen: estructural, formando parte de las membranas celulares; protectora,
especialmente de los vasos sanguíneos; reguladoras: la neuroinflamación no
deja de ser un mecanismo de defensa frente a las múltiples agresiones que puede
recibir un tejido, pero de mantenerse en el tiempo, puede asociarse a daños
y secuelas. Los AGPI de la serie omega-6 son, en este sentido proinflamato-
rios, mientras que los de la serie omega-3 son antiinflamatorios.
Aunque el cerebro asimila ácidos grasos de ambos tipos, los patrones de
ingesta actual determinan un aporte mayor de omega-6 que de omega-3, cual
puede llegar a ser problemático dada la mayor relevancia de estos últimos
en el normal desarrollo y funcionamiento del SNC.
608
Se sabe que cuando el aporte de omega-3 al cerebro se ve mermado por

cualquier motivo, se reutilizan una y otra vez los existentes con la intención
de minimizar el daño ocasionado por su falta. En las primeras etapas de la
vida, los omega-3 son fundamentales, especialmente en el caso de la vista;
pero también en etapas posteriores, durante el envejecimiento, su déficit
resulta pernicioso, afectando a la corteza frontal, los sentidos y alterando la
capacidad defensiva frente a la peroxidación lipídica. Como veremos más
adelante, los omega-3 en general y más concretamente los de cadena larga pare-
cen ejercer un efecto neuroprotector frente a la demencia.
3.2. Micronutrientes
3.2.1. Minerales
Como ya se ha mencionado con anterioridad, prácticamente todos los

déficits de micronutrientes se asocian a manifestaciones neurológicas, lo que
da una idea de la necesidad que tiene el sistema nervioso de ellos. No obstante,
no todos son igualmente importantes como veremos a continuación. La
mayor parte del conocimiento que tenemos acerca de su función depende
fundamentalmente de la observación de las manifestaciones de los déficits de
los mismos. En general, las cantidades que precisa el cerebro de todos ellos
son pequeñas, y la mejor forma de cubrir dichos requerimientos se basa en
seguir una dieta equilibrada y saludable.
Hierro
El hierro es un nutriente esencial en los humanos. Su deficiencia es alar-
mantemente frecuente, siendo el déficit nutricional más frecuente en los
niños, afectando en algunos países al 50% de la población.
El papel del hierro en la formación y desarrollo del sistema nervioso se asume
relacionado con el aporte de oxígeno y con la producción de energía depen-
diente de enzimas que tienen como cofactor al hierro. De esta forma, se cree
que su déficit compromete la maduración de las células nerviosas durante
la embriogénesis ocasionando daños que pueden ser irreversibles; y el man-
tenimiento de la normofunción de las mismas en etapas posteriores.
En los niños, el déficit de hierro se ha asociado a retraso mental, psico-
motor y del desarrollo. Se han observado alteraciones en la esfera psicosocial
609
y emocional, constituyendo un factor de riesgo para el desarrollo del sín-

drome de déficit de atención e hiperactividad. También alteraciones en el
comportamiento alimentario como la pica, para el hielo, se atribuye con cier-
ta especificidad al déficit de hierro.
En el adulto, la mayoría de los síntomas del déficit de hierro están deter-
minados por la presencia concomitante de anemia, si bien, es frecuente que
se acuse somnolencia, apatía, irritabilidad etc.
Cobre
El cobre es un nutriente esencial para el ser humano que interviene en
procesos como el crecimiento, mineralización ósea, transporte de hierro,
desarrollo fetal, desarrollo cerebral, metabolismo del colesterol, sistema in-
mune, contractibilidad del miocardio, etc.
Se han descrito dos enfermedades hereditarias en las que el cobre ad-
quiere un papel etiopatogénico determinante, por exceso del mismo, en la en-
fermedad de Wilson, o por defecto del mismo, en la denominada enfermedad
de Menkes, y en ambas adquieren especial importancia los síntomas neuro-
lógicos. En el caso de la enfermedad de Menkes se describe atrofia retiniana
y daño profundo del sistema nervioso central con retraso mental grave, con-
vulsiones y ataxia.
Una de sus funciones más importantes es la de cofactor de enzimas de-
nominadas métalo proteínas, como neuromelanina o el péptido beta ami-
loide, implicadas en la defensa frente al estrés oxidativo, nexo común a
muchas de las enfermedades más prevalentes en la actualidad, entre ellas
las neurodegenerativas.
Yodo
El yoduro, el anión monovalente del yodo, es esencial para los mamíferos
en tanto que es necesario para la síntesis de hormonas tiroideas, las cuales ad-
quieren especial relevancia en el crecimiento y desarrollo del ser humano, en
la regulación térmica, del metabolismo energético y de los macronutrientes.
De hecho, es el mineral más implicado en el desarrollo cerebral.
Las alteraciones por deficiencia de yodo son muy variadas y pueden afec-
tar al individuo en cualquier etapa de su vida, si bien, su impacto es mayor
cuando acontece en las primeras etapas de la vida, por ser en esta etapa de
rápido crecimiento y desarrollo donde más necesaria es su participación.
610
El déficit de yodo materno en las primeras semanas del embarazo, co-

rrespondientes al crítico periodo de la embriogénesis, determina la apari-
ción de un cuadro sindrómico denominado cretinismo que, desde el punto
de vista neurológico, se caracteriza por deficiencia mental, mutismo, alte-
raciones auditivas y parálisis bilateral espástica entre otros. En el adulto, el
déficit de yodo se asocia a bocio e hipotiroidismo, que, llevado al extremo,
puede dar lugar a un cuadro conocido como coma mixedematoso, caracte-
rizado por una disminución importante del nivel de conciencia, hipotermia,
hipotensión, bradicardia, hipoglucemia y alteraciones electrolíticas.
Zinc
La esencialidad del zinc se identificó en el siglo XX y reside en sus indis-
pensables funciones relacionadas principalmente con su participación como
coenzima en los procesos que conforman el ciclo celular y con los sistemas
endocrino-metabólicos que regulan el crecimiento y el metabolismo de un in-
dividuo. La deficiencia de zinc es, junto con la de hierro y la de vitamina A,
una de los déficits nutricionales más prevalentes. Su déficit se manifiesta
fundamentalmente en el crecimiento, la cicatrización y la inmunidad. En lo
que se refiere al sistema nervioso, el déficit de zinc se asocia a alteraciones
en el desarrollo psicomotor, al síndrome de déficit de atención con hiperac-
tividad y disminución del apetito por disminución de la liberación de los
neurotransmisores implicados en este proceso (neuropéptido Y, endorfinas,
galaninas) y alteración de algunos estímulos sensoriales como el gusto. La
base fisiopatológica de estas alteraciones podría explicarse por su función en
el metabolismo de los AGPI, como ya se ha comentado, los principales cons-
tituyentes lipídicos de este órgano. En los últimos años, el déficit de zinc se
ha asociado a alteraciones de la función cognitiva. Así, en pacientes con en-
fermedad de Alzheimer se constata una alta prevalencia de la deficiencia de
este mineral, lo que ha llevado a la realización de numerosos estudios con el
objetivo de aclarar si la suplementación con este mineral podría ejercer un
efecto protector frente a la enfermedad.
Selenio
El carácter esencial del selenio se descubrió de forma tardía debido al so-
lapamiento con la vitamina E. Entre sus funciones destacamos aquellas que lo
hacen relevante en este capítulo: a) antioxidante, a través de su asociación a
métalo proteínas como la glutatión peroxidasa, fundamental en la defensa an-
tioxidante; b) protectora frente a la toxicidad de otros metales pesados como
611
el plomo, mercurio, cadmio, etc. c) reguladora de la función tiroidea a través

de las desyodasas de las cuales forma parte; d) protectora del endotelio vas-
cular, a través de la selenoproteína P. Algunos estudios plantean un posible
efecto protector del selenio frente al deterioro de la función cognitiva.
Magnesio
El magnesio es el segundo catión en importancia en el medio intracelu-
lar. A pesar de que sus funciones principales están relacionadas con sistema
musculoesquelético, también participa en procesos relacionados con la ex-
citabilidad del sistema nervioso central, a través de la acetilcolina; con la de-
fensa antioxidante y tiene un importante papel como estabilizador de
estructuras celulares.
Cromo
El papel del cromo a nivel del sistema nervioso central no es bien cono-
cido, aunque se conoce que su déficit puede asociarse entre otras cosas a
daños cerebrales y nerviosos. De forma indirecta, su déficit podría afectar al
cerebro en tanto que regula el metabolismo de la glucosa y de los lípidos.
Cobalto
El cobalto va ligado en sus funciones a la vitamina B12 en tanto que es cia-
nocobalamina. También participa en la formación de sistema nervioso.
Manganeso
Su déficit se ha relacionado con alteraciones neurológicas. La base etio-
patogénica de estas manifestaciones podría asumirse asociada a su función
como cofactor de enzimas relacionadas con la defensa frente al estrés oxi-
dativo. En caso de acúmulo a nivel cerebral resulta neurotóxico.
Litio
El litio se ha utilizado en el tratamiento de numerosas enfermedades, si
bien, actualmente, su papel ha quedado reducido al campo psiquiátrico: de-
presión, psicosis maniacodepresiva. Su déficit se traduce principalmente en
alteraciones enzimáticas que, a nivel neurológico, pueden traducirse en al-
teraciones en el comportamiento.
612
Molibdeno
La deficiencia de molibdeno también se asocia a síntomas neurológicos,
aunque son menores las evidencias al respecto.
3.2.2. Vitaminas
Las vitaminas son compuestos químicos orgánicos esenciales para el

correcto funcionamiento del organismo. Dentro del pool de vitaminas encon-
tramos algunas cuyas funciones están más relacionadas con el tema que nos
ocupa; así las vitaminas del grupo B se han relacionado con el pensamiento
abstracto o con la memoria visoespacial, las vitaminas C y A se han relacio-
nado con la capacidad visual.
Vitamina A
La vitamina A y los carotenoides pertenecen a la familia de las vitaminas
antioxidantes y por este motivo se le atribuyen propiedades beneficiosas
frente al cáncer, enfermedad cardiovascular, inmunidad, etc.
Entre sus funciones biológicas, la vitamina A desarrolla un importante
papel en la visión y en la diferenciación celular. A nivel ocular es responsa-
ble de la foto transducción y previene la xeroftalmia.
La vitamina A es fundamental para la proliferación y diferenciación de las
células nerviosas durante el periodo fetal y permite el inicio y desarrollo de
las funciones cognitivas en tanto que favorece el establecimiento de las co-
municaciones interneuronales en el hipocampo cerebral. En el adulto la vi-
tamina A es necesaria para el mantenimiento de la función cognitiva,
aprendizaje y memoria.
Se le atribuyen propiedades preventivas frente al deterioro cognitivo y
demencia basadas en su capacidad antioxidante, impidiendo la oxidación
de los fosfolípidos de membrana que condicionan la permeabilidad y fun-
ciones de la misma, directamente implicados en la transmisión del impulso
nervioso, liberación de neurotransmisores, etc.
La concentración de retinoides disminuye con la edad, pero esta dismi-
nución es más marcada entre los pacientes que desarrollan una enfermedad
de Alzheimer (EA) de inicio tardío. Por ello, son muchos los estudios que se
613
han diseñado para establecer las propiedades beneficiosas de los retinoides

en la prevención de la EA.
Vitamina E
Al igual que la vitamina A, la vitamina E es un potente antioxidante na-
tural. El término vitamina E alude, en realidad, a varios compuestos de vi-
tamina e biológicamente activos: alfa/beta/gamma/delta tocoferol y sus
respectivos isómeros. Sin duda, su función principal es la de antioxidante,
protegiendo los ácidos grasos poliinsaturados de la peroxidación, hecho que
ha determinado su conexión a la enfermedad cardiovascular. Algunas de sus
funciones, no obstante, son independientes de su capacidad antioxidante,
como la inhibición de la proliferación celular, la agregación plaquetaria, etc.
Su suplementación junto con otros antioxidantes se ha postulado como
una posible estrategia terapéutica en la prevención del deterioro cognitivo.
Vitamina D
El término vitamina D hace alusión a dos moléculas distintas: la D2 o er-
gocalciferol y la D3 o colecalciferol. Probablemente, la función más cono-
cida de la vitamina D esté relacionada con la homeostasis mineral ósea. Sin
embargo, en los últimos años se han descubierto receptores para la vitamina
D en muy diversas localizaciones no relacionadas con el metabolismo óseo,
lo que sugiere nuevas funciones. En concreto, se sabe que participa en los
procesos de regulación celular en el sistema nervioso y sistema inmunoló-
gico, hecho que determina que se le haya relacionado con la incidencia de en-
fermedades como el cáncer, infecciones, enfermedad cardiovascular,
deterioro cognitivo y demencia. Respecto a esto último, se han aislado re-
ceptores para vitamina D a nivel de sistema nervioso central y se conoce que
tiene lugar la síntesis in situ de esta vitamina. Se le atribuyen propiedades
neuroprotectoras y los mecanismos que avalan esta hipótesis podrían resu-
mirse en los siguientes: a) participa en la apoptosis y rediferenciación de de-
terminadas células nerviosas, lo que podría constituir una forma de
protección frente al cáncer; b) induce la síntesis en ciertas células nerviosas
de factores neuroprotectores denominados neurotrofinas; c) inhibe la for-
mación de óxido nítrico a nivel cerebral, un agente que resulta tóxico para
las neuronas y otras células de sistema nervioso central. Niveles bajos de vi-
tamina D se han relacionado con enfermedades como la esclerosis múltiple,
614
la isquemia cerebral y más recientemente con la EA y el riesgo de deterioro

cognitivo.
Muy recientemente, se ha publicado un ensayo clínico prospectivo dise-
ñado con el objetivo de estudiar la relación entre los niveles de vitamina D y
el deterioro cognitivo en 858 adultos >65 años con 6 años de seguimiento.
Los autores concluyen que dicha asociación existe, lo que abre nuevas puer-
tas en el tratamiento del deterioro cognitivo.
Vitamina C
La vitamina C es uno de los agentes antioxidantes más potentes que exis-
te frente a una gran variedad de agentes, incluyendo hierro y cobre; además
actúa como cofactor de múltiples enzimas. Es una vitamina hidrosoluble y
su papel a lo largo de la historia ha estado muy relacionado con la enferme-
dad que genera su déficit: el escorbuto. Este poder antioxidante es eficaz y rápi-
do, lo que la convierte en una posible diana terapéutica en la enfermedad
cardiovascular, EA, etc., en cuya etiopatogenia el estrés oxidativo juega un papel
determinante.
A nivel de sistema nervioso central, además de su actividad antioxidante,
la vitamina C participa en la regulación de la síntesis de determinados neu-
rotransmisores como es el caso de la hidroxilación de dopamina a noradre-
nalina.
Combinado con otros antioxidantes naturales en forma de suplementos
ha sido objeto de multitud de publicaciones, como veremos, más adelante, des-
tinadas a estudiar su papel protector frente a la demencia, fundamental-
mente tipo EA. También se ha usado como suplemento, enfrentado a los áci-
dos grasos omega-3 en casos de síndrome de hiperactividad/ déficit de atención
con resultados similares.
3.2.3. Vitaminas del complejo B
B1 o Tiamina
Esta vitamina hidrosoluble desempeña un papel fundamental en algunas
de las reacciones clave en el metabolismo de los hidratos de carbono. Ejerce
una acción detoxificante sobre los radicales libres e interviene en el inicio
615
de la propagación del impulso nervioso. Su deficiencia se asocia de forma

invariable a alteraciones neurológicas, lo que sugiere la importancia de su
presencia en el sistema nervioso central. El beriberi y el síndrome de Wernicke-
Korsakoff son algunos de los síndromes neurológicos asociados a la defi-
ciencia de B1.
B2 o Riboflavina
Destaca su imprescindible papel en el metabolismo de carbohidratos, lípi-
dos y aminoácidos. También participa como cofactor de enzimas implica-
das en la defensa antioxidante. Su deficiencia no se ha asociado a síntomas
neurológicos.
B3 o Niacina
Tanto el ácido nicotínico como la nicotinamida quedan englobados bajo
la palabra Niacina. Al igual que sus precedentes, la niacina se comporta
como una coenzima en tanto que participa en distintas reacciones químicas
implicadas en el metabolismo de los principales macronutrientes y en los
procesos de oxidación-reducción. Además, el ácido nicotínico en grandes
dosis se ha utilizado como hipolipemiante. La niacina ejerce una doble de-
fensa frente al estrés oxidativo, de un lado minimizando su efecto y de otro
participando en la reparación de los daños ocasionados sobre el DNA. La
niacina ha demostrado en estudios experimentales con animales tener un
efecto protector frente al daño neurológico traumático o vascular. Tanto el
déficit como el exceso de niacina se asocian a la aparición de síntomas neu-
rológicos.
B6 o Piridoxina
La piridoxina es una de las vitaminas de mayor empleo terapéutico; en el
campo que nos ocupa, se ha utilizado en el tratamiento de la depresión, po-
lineuritis, corea de Huntington y crisis convulsivas en el recién nacido. La vi-
tamina B6 interviene en distintos tipos de reacciones que afectan a los
aminoácidos, gluconeogénesis, conversión del triptófano a niacina, síntesis
de esgingolípidos y neurotransmisores, función inmune y regulación de las
funciones de las hormonas esteroideas.
Su papel a nivel de sistema nervioso central es muy importante como se

deduce por el hecho de que la concentración supera cien veces la plasmática.
616
Se han publicado numerosos estudios sobre sus propiedades neuropro-

tectoras: en estudios experimentales llevados a cabo en animales se ha ob-
servado una mejor recuperación del daño cerebral dosis dependiente así
como un enlentecimiento del deterioro cognitivo asociado a la edad. En el
caso de los humanos, se han llevado a cabo multitud de estudios, general-
mente no con B6 aislada, sino combinadas con B12, B1 y en ocasiones ácido
fólico, vinculando su efecto neuroprotector con el descenso de la homocis-
teina plasmática. Los resultados no siempre van a favor de dicha hipótesis;
aunque los autores, con frecuencia, aluden defectos de método, conside-
rando a pesar de todo la validez de la misma. Actualmente hay en marcha un
estudio (B-Vitage) que trata de ver el efecto de un suplemento de vitaminas
B, entre ellas piridoxina y ácido fólico en pacientes con depresión tratados
con citalopram.
B12 o Cobalamina
La vitamina B12 interviene en la síntesis de DNA, ciertos procesos a nivel
de sistema nervioso central y en la producción de metionina a partir de ho-
mocisteina. Su deficiencia se asocia, por tanto, a elevación de homocisteina,
un factor de riesgo cardiovascular menor y al que recientemente se le atri-
buye carácter neurotóxico asociándose de forma positiva con el deterioro
cognitivo; pero también polineuropatía por desmielinización progresiva; ane-
mia macrocítica, etc.
A pesar de que la asociación es fuerte, aun no se dispone de suficiente evi-
dencia para la suplementación rutinaria con idea de prevenir el deterioro
cognitivo, si bien, este es un tema que suscita gran interés en la comunidad
científica siendo muy numerosos los estudios en marcha en relación a este
aspecto.
Ácido Fólico
Como ocurre con otras vitaminas el término ácido fólico incluye a toda
una familia de moléculas con actividad biológica. Las funciones del ácido
fólico en el sistema nervioso central son múltiples: a) regula la síntesis de
DNA en todas las células del organismo incluyendo las nerviosas; b) su su-
plementación en mujeres embarazadas previene la aparición de defectos del
desarrollo del tubo neural, malformaciones congénitas que pueden llegar a
ser muy graves e incompatibles con la vida; c) regula la síntesis de metionina
a partir de homocisteina, un factor de riesgo independiente para la enfer-
617
medad cardio y cerebrovascular y, más recientemente, relacionado con el

deterioro cognitivo y la demencia; d) preserva la función cognitiva y protege
frente a las enfermedades neurodegenerativas.
En los últimos años, la idea de que a través de la nutrición se puede, en

cierto modo, modificar el deterioro cognitivo asociado a la edad, ha ido to-
mando fuerza a la vista de los resultados de los estudios realizados. En es-
tudios epidemiológicos se ha observado una alta prevalencia e incidencia de
la deficiencia de folatos en patologías como la depresión, deterioro cognitivo
en población psiquiátrica y asociado a la edad, e incluso Alzheimer. Se des-
conoce aún si el mecanismo neuroprotector de los folatos depende exclusi-
vamente de su papel regulador de la homocisteinemia o intervienen otros
procesos. A pesar de que la asociación es fuerte para el ácido fólico y la pre-
vención del deterioro cognitivo, los estudios no acaban de ser concluyentes.
3.3. Patrones alimentarios, alimentos y otros
3.3.1. Dieta mediterránea
La dieta mediterránea tradicional se caracteriza por un elevado consumo

de frutas y verduras, aceite de oliva como fuente principal de grasa; mode-
rado de pescados, lácteos y vino; y bajo en grasas saturadas, carnes etc. La
mayor adherencia a este patrón alimentario se ha asociado a mayor super-
vivencia, disminución del riesgo cardiovascular y de las enfermedades neu-
rodegenerativas y de la mortalidad por cáncer (3). No obstante, el impacto
de la dieta mediterránea sobre la función cognitiva de un individuo no está
del todo aclarado. Para ello se han planteado varios estudios en los que se co-
rrelaciona la adherencia a esta dieta y los resultados de función cognitiva
cuantificados mediante diferentes tipos de test diseñados con dicho fin. Uno
de los estudios publicados a este respecto se llevó a cabo en Bordeaux, Fran-
cia. Se estudiaron 1.410 adultos > 65 años durante cinco años. La adheren-
cia a la dieta mediterránea se cuantificó a través de registros alimentarios y
recuerdos de 24 horas. Únicamente en uno de los cuatro test de función cog-
nitiva utilizados los resultados eran concordantes con la hipótesis de par-
tida. Tampoco la mayor adherencia se asoció al riesgo de demencia. En sus
conclusiones, los autores del estudio plantean la posible participación de
errores de medida, variables confusotas, etc.; aunque, teniendo en cuenta
618
que la mayor adherencia a la dieta mediterránea suele ir asociada a unos há-

bitos de vida más saludables en líneas generales, es probable que esta rela-
ción exista, por lo que finalizan insistiendo en la necesidad de realizar más
estudios que permitan aclarar si existe esta asociación.
Chocolate, café y té
Estos alimentos o sus componentes estimulan la liberación de endorfinas,
las cuales, pueden condicionar el estado de ánimo. Algunos pacientes nece-
sitan tomarlas para encontrarse mejor, situación que se ha quedado en de-
nominar chocolatismo. Las metilxantinas son un grupo de alcaloides
estimulantes para el sistema nervioso central, las encontramos en el té (teo-
filina); chocolate (teobromina); café (cafeína).
Ginkgo biloba (GB)

Conocido popularmente con ginkgo, los usos medicinales de esta planta
datan desde hace más de 1.000 años. La medicina china la ha utilizado para
el tratamiento del asma, problemas digestivos, etc., pero, más recientemente,
su extracto se está utilizando, por sus propiedades antioxidantes, en el tra-
tamiento de enfermedades vasculares así como para el tratamiento de la pér-
dida de memoria y demencia. Se postula que sus efectos dependen de dos
grupos fundamentales de sustancias: los terpenolactanos y los flavonoglicó-
sidos. Las propiedades biológicas del GB son muy variadas, modifica la neu-
rotransmisión y tiene propiedades neuroprotectoras como se ha observado
en estudios llevados a cabo en animales. Se le atribuyen propiedades antio-
xidantes, fomenta la actividad colinérgica a través de la inhibición de la ace-
tilcolinesterasa, hecho que podría ser interesante como diana terapéutica
para el Alzheimer, tiene propiedades vasodilatadoras. En los últimos años se
han llevado a cabo estudios destinados a establecer las propiedades de esta
sustancia en el tratamiento y prevención de la demencia, del deterioro cog-
nitivo asociado a la edad, así como su utilidad en trastornos del estado de
ánimo como la depresión (4). Los resultados, por ahora, son contradictorios
en algunos casos e insuficientes en otros.
Acetil– L– Carnitina
Es una amina cuartenaria que se sintetiza en hígado, riñón y cerebro a
partir de de dos aminoácidos esenciales: Lisina y Metionina. Su función prin-
cipal guarda relación con la producción celular de energía y la retirada de los
619
ácidos grasos acumulados para evitar su toxicidad. En animales de experi-

mentación, revierte algunos de los efectos atribuibles a la edad en el sistema
nervioso. En estudios llevados a cabo en humanos parece mejorar parcial-
mente la memoria, pero los resultados no son del todo concluyentes. Tam-
bién se ha estudiado su papel en el caso del deterioro cognitivo asociado al
alcoholismo crónico, concluyéndose que podría ser beneficioso, siendo ne-
cesaria la realización de más estudios al respecto.
Fosfatidilserina
Pertenece a la familia de los fosfolípidos, componentes esenciales de las
membranas celulares. La fostatidilserina es el fosfolípido más abundante en
el cerebro, donde regula la permeabilidad, flexibilidad y fluidez de las mem-
branas celulares, así como la liberación de ciertos neurotransmisores como
la acetilcolina y la dopamina. Se preconiza su uso en el tratamiento de la de-
presión, de la enfermedad de Alzheimer y como potenciador de la memoria.
Citicolina
La citicolina, un intermediario en la síntesis de fosfatidilcolina a partir
de colina, se comporta como psicoestimulante, neuroprotector y nootrópico.
Posee propiedades antiedema y consigue mejorar la respuesta a la hipoxia y
la isquemia; de ahí que se preconice su uso en las fases iniciales del ictus.
Existe una revisión Cochrane del año 2005 sobre su posible efecto bene-
ficioso en la memoria y el comportamiento a corto-medio plazo. Concluyen
que, aunque la evidencia global es fuerte, son necesarios estudios más estu-
dios y con periodos de seguimiento más largos.
4. ALIMENTOS FUNCIONALES EN LOS PRINCIPALES SÍNDROMES

NEUROLÓGICOS
4.2. Enfermedad de Alzheimer
La EA es la principal causa de demencia en el anciano y afecta a uno de

cada cuatro adultos > 85 años. Los expertos creen que la prevalencia cua-
druplicará las cifras actuales para el año 2047. Es una enfermedad que está
adquiriendo una gran dimensión sanitaria y económica y, actualmente, no
se dispone de tratamientos verdaderamente eficaces ni estrategias preventi-
620
vas adecuadas. Se considera una enfermedad de origen multifactorial, in-

cluyendo factores genéticos, ambientales y relacionados con los estilos de
vida. En los últimos años, existe un interés creciente en establecer la relación
entre determinados factores dietéticos y el desarrollo de la enfermedad (5).
Se han propuesto multitud de nutrientes específicos que potencialmente re-
únen una serie de características que los convierten en posibles agentes pro-
tectores frente a la enfermedad. Sin embargo, los estudios realizados a este
respecto, aunque ofrecen resultados muy sugerentes, son, en líneas genera-
les, poco consistentes; por lo que, hoy por hoy, no existe ningún modelo die-
tético con efecto protector o terapéutico frente a la EA. En los siguientes
párrafos se hará un recorrido sobre los principales alimentos funcionales en
la EA.
Restricción calórica (RC)

La ingesta calórica excesiva se considera un factor de riesgo para el des-
arrollo y progresión de ciertas enfermedades asociadas a la edad como la
diabetes, obesidad y enfermedad cardiovascular. En estudios experimenta-
les con animales, la RC modula parámetros neuroinflamatorios, el estrés
oxidativo y favorece la síntesis de factores neurotróficos con propiedades
neuroprotectoras. La RC ha demostrado ejercer efectos beneficiosos sobre
las lesiones propias de la EA en animales. El mecanismo por el cual prote-
gería frente a la EA no está del todo aclarado. A pesar del posible efecto be-
neficioso de la RC, se recomienda precaución al respecto, en tanto que la
pérdida de peso puede ser un síntoma inicial de la EA y con frecuencia, a lo
largo del curso de la enfermedad, es frecuente que se establezca cierto grado
de desnutrición calórico-proteica, que lejos de ser beneficiosa, coloca al pa-
ciente con EA en una situación de mayor fragilidad.
Lípidos
Los lípidos juegan un papel fundamental en la etiopatogenia de la EA (6).
La Apo E es una molécula perteneciente a la familia de las lipoproteínas que
encontramos formando parte de los quilomicrones. Su función consiste en
regular el transporte del colesterol en sangre, sistema nervioso central y lí-
quido cefalorraquídeo. Además, unas de sus funciones principales es la de re-
parar las neuronas y sus estructuras aportando los lípidos necesarios. Uno
de los alelos de esta proteína, el ε4, se identifica como factor de riesgo para
el desarrollo de EA. El mecanismo parece residir en la función anormal de
621
la apoproteína que no aportaría los lípidos necesarios para la reparación de

las neuronas y sus estructuras. Por el contrario, el alelo ε2 parece proteger
frente a la enfermedad.
En lo que respecta al colesterol, se ha visto en estudios in vitro que el aumen-

to de las cifras de éste estimula, en cierto modo, la aparición de las placas
de amiloide que constituyen la base anatomopatológica de la enfermedad.
El tratamiento farmacológico y las medidas dietéticas para la regulación
de los niveles de colesterol se asociarían a un menor riesgo de padecer la
enfermedad.
El papel de los ácidos grasos omega-3 en la EA es un tema candente en

la actualidad, atribuyéndole un efecto protector frente a la enfermedad en
base a sus propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, estructurales; for-
mando parte de las membranas regulando su permeabilidad y fluidez, así
como por sus efectos beneficiosos frente a la enfermedad cardiovascular
(ECV), etc.
El ácido docohexaenoico (DHA) es un ácido graso omega-3 de cadena

larga que se ha relacionado con el procesamiento de las placas de amiloide
tan características de la EA; encontrándose niveles más bajos de éste en aque-
llos pacientes con demencia tipo Alzheimer.
Son muchos los estudios epidemiológicos que contribuyen a reforzar la

hipótesis del efecto protector de los omega-3 frente al deterioro cognitivo y
la EA; si bien, cuando la búsqueda se limita a ensayos clínicos de interven-
ción (suplementación con omega-3) el número se reduce bastante. Actualmente
se han publicado los resultados de cuatro estudios y de otros dos se cono-
cen algunos datos a través de ponencias en congresos. Los resultados se pre-
sentan de forma breve en la tabla 2. En resumen, existen datos para pensar
que la asociación existe y es importante, pero son necesarios más estudios bien
diseñados que permitan el establecimiento de su eficacia real, dosis y efec-
tos secundarios antes de generalizar las recomendaciones.
Quelantes metálicos
El cerebro es un órgano especialmente vulnerable al estrés oxidativo,
como ya se ha visto en apartados anteriores. Las concentraciones de meta-
les como el hierro y cobre son muy altas en el cerebro. Éstos están altamen-
te implicados en la formación de radicales libres de oxígeno y el daño cere-
622
Tabla 2. Ensayos clínicos llevados a cabo con ácidos grasos

omega-3 en pacientes con Alzheimer
PACIENTES y
REF INTERVENCIÓN SEGUIMIENTO RESULTADOS COMENTARIOS
MÉTODO
(1) Año 20 pacientes. 500 mg de EPA 12 semanas No mejoría No grupo control

2004 Ensayo clínico 2 veces al día
(2) Año 21 pacientes con 240 mg de DHA 90 días Mejoría en aquellos Los propios auto-
2006 deterioro cogni- frente a placebo pacientes con lesio- res concluyen que
tivo moderado. (aceite de oliva) nes orgánicas pre- presentan grandes
ECA. vias (infartos, trau- errores metodoló-
mas, hemorragias) gicos
(3) Año 204 pacientes 1.7g DHA y 0.6g 6 meses No diferencias en Concluyen que los
2006 con EA modera- EPA frente a pla- los test cognitivos. beneficios son
da. ECA. cebo mayores para los
sujetos en fases
más tempranas de
la enfermedad.
(4) Año 64: 23 pacientes 1.8 mg de PUFA 24 semanas Mejoría en los A pesar del resul-
2008 y 23 con deterio- frente a placebo pacientes que reci- tado positivo, no
ro cognitivo (aceite de oliva) bían la interven- ajustaron en fun-
moderado. ECA ción. ción de Apo e.
(5) Año 485 individuos 900 mg DHA 6 meses Mejoría de los test Se le ha criticado
2010 sin enfermedad. cognitivos. Aumen- que el objetivo pri-
ECA to de DHA en plas- mario se modifica-
ma ra tras un primer
análisis.
(6) Año 402 pacientes 2g/día DHA Encontraron algu-
2010 con EA modera- nos problemas al
da. ECA iniciarlo y lo consi-
deraron negativo.
bral asociados a la EA. El cobre se ha relacionado también con una mayor

predisposición a la formación de placas amiloides dependientes de coleste-
rol. La exposición al plomo es otro factor que parece intervenir en la forma-
ción de las lesiones que encontramos en la EA. Es por ello que el tratamien-
to con quelantes podría ser una alternativa de tratamiento válida para la EA;
sin embargo, como frecuentemente ocurre, aún son necesarios más estudios
que nos permitan esclarecer su eficacia real, la dosis idónea, los posibles
efectos adversos, etc.
623
Vitamina E y antioxidantes
Son numerosos los hallazgos que sugieren que el estrés oxidativo es uno
de los mecanismos lesivos que acontecen en la EA (7). Primero, el análisis
anatomo-patológico de los cerebros de los pacientes con EA revela que acu-
mulan lesiones atribuibles al estrés oxidativo; segundo, encontramos una
elevada proporción de agentes antioxidantes, dato que indica la tendencia
prooxidante de dicho órgano; tercero, los estudios in vitro indican que los
agentes antioxidantes disminuyen la formación de placas de amiloide. Por
todo ello, se ha planteado la hipótesis de que los antioxidantes de la dieta
podrían reducir el riesgo de desarrollar EA.
La vitamina E como importante antioxidante que es, podría tener un
papel protector frente a la EA, pues el estrés oxidativo es uno de los meca-
nismos lesivos que se proponen en el establecimiento del deterioro cogni-
tivo. En estudios epidemiológicos se han observado cifras más bajas de
vitamina E en los pacientes con EA con respecto a los que no la presentan.
Sin embargo, cuando se suplementa en ensayos clínicos bien diseñados no
se observa protección o mejoría del deterioro cognitivo, por lo que es nece-
sario que se realicen más estudios al respecto. Por otro lado, parece que
este efecto protector es mayor cuando la suplementación de vitamina E se
hace a través de la dieta, hecho que podría tener que ver con el sinergismo
entre la vitamina E y otros componentes de los alimentos. En la revisión que
hace The Cochrane Collaboration en 2009 (8), los autores concluyen que
no hay suficiente evidencia, a partir de los estudios publicados, para afir-
mar la eficacia de la vitamina E en la prevención de la EA o del deterioro
cognitivo moderado.
Vitaminas relacionadas con la homocisteína

En la patogenia de la EA, la hiperhomocisteinemia adquiere especial rele-
vancia, en tanto que se asocia a atrofia cerebral y convulsiones, interfiere en
la normal reparación del DNA dañado y se la vincula a los mecanismos etio-
patogénicos de la EA. La suplementación con ácido fólico, B6 y B12 se asocia
a disminución de las cifras de homocisteina, lo que aún es objeto de cierta con-
troversia es si dicha suplementación corrige también los daños neuronales oca-
sionados y por tanto el deterioro cognitivo (9, 10); si bien, dada la inocuidad
de dichas vitaminas, algunos autores plantean la suplementación en perso-
nas de edad.
624
Polifenoles
Los polifenoles son sustancias naturales presentes fundamentalmente en
las plantas pero también en el vino y en el aceite de oliva. Dentro de los po-
lifenoles, los flavonoides son los más importantes. Recientemente, a los fla-
vonoides del té, por sus propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y
quelantes de metales como el hierro, se les han atribuido propiedades neu-
roprotectoras. Por otro lado, el «extracto mega natural de uva» parece in-
fluir en la formación de las placas de amiloide y en la restauración del
deterioro cognitivo. Por todo ello, se cree que los polifenoles podrían ser una
intervención eficaz frente a la neurodegeneración.
Vino
El papel del vino en la EA está relacionado con su alto contenido en po-
lifenoles y alcohol. El polifenol por excelencia del vino tinto es el resvera-
trol. La relación del alcohol con la enfermedad es complicada: de un lado,
bebido con moderación, parece ejercer un efecto protector frente a la enfer-
medad cardiovascular (ECV), íntimamente relacionada con la EA; de otro,
el alcohol en exceso presenta efectos neurotóxicos que podrían favorecer el
deterioro cognitivo y la EA. Actualmente, se están investigando los efectos de
un extracto concentrado de zumo de uva rico en polifenoles sobre el dete-
rioro cognitivo y la demencia tipo Alzheimer. En resumen, en la actualidad,
frente a la EA, únicamente se puede hacer una recomendación genérica
sobre el consumo moderado de alcohol, preferentemente vino, de forma si-
milar a como se hace para la ECV.
Especias
A raíz de los datos arrojados por estudios epidemiológicos que indicaban
una prevalencia entre 4 y 5 veces menor de EA entre la población hindú, se
empezó a relacionar esta información con posibles factores dietéticos. La
curcumina, presente en el curry, es un antioxidante natural más potente que
la vitamina E y con actividad frente a determinados metales. Además, parece
tener efectos antiinflamatorios en SNC y ejerce una importante acción pro-
tectora frente a la peroxidación lipídica. En estudios en animales, la curcu-
mina reduce las placas de depósito amiloide características de la
enfermedad. Por todo ello, la curcumina es objeto de múltiples estudios pues,
por las propiedades que exhibe, podría ser una posible estrategia de trata-
miento frente a la EA.
625
Por último, se han llevado a cabo ensayos con suplementos nutricionales

compuestos de más de un nutriente. El Cache County Study (11) estudió el
deterioro cognitivo en una cohorte de 3.376 pacientes a los que se siguió duran-
te ocho años, en función de que tomasen suplementos de vitamina E, C y/o
antiinflamatorios. Los resultados indicaban que, aquellos sujetos que presen-
taban al menos una copa del alelo ε4 de la Apo E y tomaban suplementos de
vitaminas E y C junto con antiinflamatorios no esteroideos, presentaban un
declinar de la función cognitiva más lento. Scheltens (12) publicó reciente-
mente un ensayo clínico aleatorio (ECA) en el que se administraba un prepa-
rado nutricional compuesto de EPA, DHA, fosfolípidos, colina, vitaminas E,
C, B12, B6, fólico, selenio y uridin monofosfato durante doce semanas. Sus resul-
tados son bastante esperanzadores, pues muestran mejoría de la memoria en
pacientes con EA moderada, sentando las primeras bases para seguir investi-
gando en esta línea. Remington (13), en una dirección similar, publicó un ECA
con un preparado compuesto de fólico, alfatocoferol, S-adenosil-metionina,
N-acetil cisteina, Acetil carnitina y vitamina B12 en pacientes con EA en esta-
dio moderado tardío durante nueve meses. Nuevamente, los resultados hablan
a favor de la suplementación con este preparado, mejorando la respuesta de los
sujetos frente a test validados en la evaluación cognitiva de la enfermedad.
A pesar de ello, en medicina, las cosas suelen ir despacio, por lo que tendremos
que esperar a reunir un cuerpo de evidencia mayor para generalizar la reco-
mendación de suplementar con nutracéuticos a los pacientes con EA.
4.2. Enfermedad de Parkinson (EP)
La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia y afec-

ta al 2-3% de los mayores de 65 años. Su etiología no es del todo bien cono-
cida y confiere una tasa de mortalidad entre 4 y 5 veces mayor que la de los
sujetos de la misma edad y libres de enfermedad.
Son varias las razones para pensar que la dieta podría intervenir en cier-
to modo en el desarrollo de la enfermedad (14); en primer lugar hay un cua-
dro clínico muy similar al que se produce como consecuencia de la exposi-
ción a una toxina vegetal; segundo, numerosos estudios implican al estrés
oxidativo en la aparición de la enfermedad. Aunque actualmente no existe
evidencia suficiente para hacer una recomendación alimentaria específica
626
para el paciente con EP, los estudios realizados abogan por un papel pro-
tector frente a la enfermedad de ciertos nutrientes, como es el caso de las
vitamina E, C, los antioxidantes y polifenoles, y el café; mientras que, algu-
nos nutrientes parecen comportarse como factores de riesgo, tal es el caso
de la vitamina A y de las grasas animales. No obstante, de forma similar a la
EA, aunque son necesarios más estudios bien diseñados, los hallazgos de
estudios epidemiológicos señalan una asociación fuerte entre dieta y enfer-
medades neurodegenerativas.
4.3. Enfermedad cerebrovascular
La enfermedad cerebrovascular al igual que la cardiovascular tiene mucho

que ver con la obesidad, el sobrepeso y ciertos patrones dietéticos que se han
analizado en otro capítulo de este mismo volumen.
BIBLIOGRAFÍA
(1) IBÁÑEZ, E. Nutrientes y función Cognitiva. Nutrición Hospitalaria. Suplementos.

Mayo 2009; 2(2): 3-12.
(2) BRETON, I.; PLANAS, M.; BURGOS, R. EN PLANAS, M.; ÁLVAREZ, J.; CULEBRAS, J.M.;
GARCÍA, LORENZO, A.; LEÓN, M. et al. Tratado de nutrición. Tomo IV: Nutrición
Clínica. 2ª Edición. Madrid, Editorial Panamericana 2010. P: 881-98.
(3) FÉART, C.; SAKIERI, C.; RONDEAU, V.; AMIELA, H.; PORTET, F.; DARTIGUES, J.F. et
al. Adherence To A Mediterranean Diet, Cognitive Decline, And Risk Of Dementia.
JAMA. August 12, 2009; 302 (6): 638-48.
(4) SNITZ, B. E.; O’MEARA, E. S.; CARLSON, M. C.; ARNOLD, A. M.; IVES, D. G. et al.
Ginkgo Biloba For Preventing Cognitive Decline In Older Adults. JAMA. December
23/30, 2009; 302 (24): 2663— 70.
(5) RAMESH, B. N.; SATHYANARAYANA, T. S.; PRAKASAM, A.; SAMBAMURTI, K.; JAGANNATHA
K. S. Neurontrition An Alzheimer Disease. J Alzheimer Disease. 2010 January;
19(4): 1123-39.
(6) JICHA, G. A.; MARKESBERY, WR. omega-3 Fatty Acids: Potential Role In The
Management Os Early Alzheimer Disease. Clinical Intervention In Aging 2010:
5 45-61.
627
(7) ENGELHART, M. J.; GEERLINGS, M. I.; RUITENBERG, A.; VAN SWIETEN, J. C.; HOFMAN,
A. et al. Dietary Intak Of Antioxidants And Risk Of Alzheimer Disease. JAMA,
June 26, 2002: 287(24) 3223-29.
(8) MHEKN, I.; QUINN, R.; TABET, N. Vitamin E For Alzheimer S Disease And Mild
Cognitve Impairment. The Cochrane Collaboration 2009: 3.
(9) AISEN, P. S.; SCHNEIDER, L. S.; SANO, M.; DÍAZ-ARRASTIA, R.; VAN DYCK, C. H. et
al. High Dose Vitamin Supplementation And Cognitive Decline In Alzheimer
Disease. JAMA October 15, 2008: 300 (15) 1774-83.
(10) CORRADA, M. M.; KAWAS, C. H.; HALLFRISCH, J.; MULLER, D.; BROOKMEYER, R.
Reduced Risk Of Alzheimer Disease With High Folate Intake: The Baltimore
Longitudinal Study Of Aging. Alzheimer And Dementia 2005: 1; 11-18.
(11) FOTUHI, M.; ZANDI, P. P.; HAYDEN, K. M.; KHACHATURIAN, A. S.; SZEKELY, C. A. et
al. Better Cognitive Performance In Elderly Taking Antioxidant Vitamins E An
C Supplements In Combination With Nonesteroidal Anti— Inflammatory Drugs:
The Cache County Study. Alzheimer And Dementia 2008:4 223-27.
(12) SCHELTENS, P.; KAMPHUIS, P. J.; VERHEY, F.; OLDE RIKKERT, M. G.; WURTMAN, R.
J.; WILKINSON, D. et al. Efficacy Of A Medical Food In Mild Alzheimer Disease:
A Randomized Controlled Trial. Alzheimer And Dementia 2010:6 1-10.
(13) REMINGTON, R.; CHAN, A.; PASKAVITZ, J.; SHEA, T. B. Efficay Of A Vitamin/Nutriceutical
Formulation For Moderate— Stage To Later-Stage Alzheimer Disease: A Placebo—
Controlled Pilot Study. American Journal Of Alzheimer`S Disease And Other
Dementias. March 2009 27-33; 24(1): 27-33.
(14) TANGNEY, C. Nutritional Management Of Parkinson,S Disease And Other Condition

Like Alzheimer Disease. Nutrition In The Prevention And Treatment Disease.
Chicago. Academic Press 2001. P 637-52.
ABREVIATURAS
DHA: Ácido docosahexaenoico.

EA: Enfermedad de Alzheimer.
ECA: Ensayo clínico aleatorizado
ECV: Enfermedad cardiovascular.
628
EP: Enfermedad de Parkinson.

EPA: Ácido eicosapentaenoico.
INE: Instituto nacional de estadística.
PUFA: Ácidos grasos poliinsaturados
SNC: Sistema Nervioso Central.
GLOSARIO DE TÉRMINOS
Mielina: lipoproteína que constituye la vaina de las fibras nerviosas.
Neurotransmisores: sustancia química que transmite los impulsos nerviosos en la

sinapsis.
Sinapsis: relación funcional de contacto entre las terminaciones de las células ner-
viosas.
Xeroftalmia: enfermedad de los ojos caracterizada por la sequedad de la conjunti-

va y opacidad de la córnea.
629
Tema 25
Alimentos funcionales y otras patologías
relacionadas
Viviana Loria Kohen

Laura Bermejo
Samara Palma
1. Introducción
2. Alimentos funcionales y hueso
2.1. Factores nutricionales implicados en la salud ósea
2.2. Alimentos e ingredientes funcionales de utilidad en la patología ósea
3. Alimentos funcionales y visión
3.1. Factores nutricionales implicados en la Degeneración Macular Señil (DMS)
3.2. Alimentos e ingredientes funcionales de utilidad en la función visual
4. Alimentos funcionales y piel
4.1. Nutrientes implicados en la salud de la piel
4.2. Alimentos e ingredientes funcionales de utilidad en la salud de la piel
4.3. Aspectos nutricionales de algunas enfermedades con repercución sobre la piel
Bibliografía
631
MAPA CONCEPTUAL
1. INTRODUCCIÓN
La principal función de la dieta diaria es aportar los nutrientes necesa-

rios para satisfacer las necesidades nutricionales de las personas. Cada día
existen más pruebas científicas que indican que ciertos alimentos, así como
algunos de sus componentes, tienen efectos físicos y psicológicos beneficio-
sos, gracias al aporte de los nutrientes básicos. En la actualidad, la ciencia
de la nutrición ha evolucionado a partir de conceptos clásicos de: como evi-
tar las deficiencias de nutrientes y la suficiencia nutricional básica, a los con-
ceptos de nutrición «positiva» u «óptima».
Las investigaciones han pasado a centrarse más en la identificación de
componentes biológicamente activos en los alimentos, que ofrezcan la posi-
bilidad de mejorar las condiciones físicas y mentales, así como de reducir el
riesgo de contraer enfermedades.
En general una alimentación variada, equilibrada y adecuada en calorí-
as puede ser suficiente para cubrir las necesidades habituales de los dife-
rentes nutrientes involucrados en la salud ósea, de nuestra piel y vista; sin
embargo, en determinadas situaciones biológicas donde las demandas pue-
den verse incrementadas los alimentos funcionales pueden representar una
estupenda alternativa para ayudar a cubrir sus necesidades y contribuir de
este modo a un mayor estado de bienestar y salud.
Los objetivos de este capítulo son:
— Describir los factores nutricionales implicados en la salud ósea, de la
vita y la piel.
— Conocer los diferentes ingredientes y sus potenciales funciones en el
diseño de alimentos funcionales destinados a la salud y prevención
de enfermedades del hueso, vista y piel.
— Abrir perspectivas para el desarrollo de nuevos productos.
633
2. ALIMENTOS FUNCIONALES Y HUESO
El hueso es un tejido conectivo especializado formado por una matriz cola-

genosa mineralizada cuya función en el organismo es estructural y homeos-
tática. Es un tejido de escasa celularidad compuesto por una matriz extrace-
lular inorgánica y tres tipos de células: osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.
La matriz ósea esta formada por colágeno sintetizado por los osteoblas-
tos y otros componentes no colagenosos. En la matriz ósea no mineralizada
(osteoide) se deposita fosfato cálcico que precipita en cristales de hidroxia-
patita característica del hueso del adulto.
El hueso proporciona forma y soporte al cuerpo, protege a los órganos
internos frente a los traumatismos, facilita la locomoción y actúa como lugar
de almacenamiento de minerales, especialmente calcio y fósforo, que a su
vez pueden ser liberados para mantener el equilibrio entre los líquidos cor-
porales. Además, proporciona médula ósea, imprescindible para el desarro-
llo y almacenamiento de las células sanguíneas.
Crecimiento, formación y modelación de los huesos son resultado de un
proceso continuo de formación y destrucción. Durante la infancia y adoles-
cencia, la formación de nuevo tejido predomina sobre la destrucción, en el
adulto joven, ambos proceso se equilibran y alrededor de los 25-30 años se
alcanza el «pico de masa ósea». Su cantidad es el factor más importante de
resistencia del hueso, y va a depender en gran medida de factores genéticos
(50-70%), pero también de factores nutricionales y del grado de actividad
física que se realice.
Las alteraciones nutricionales provocan lo que genéricamente se deno-
mina osteopenia, con dos síndromes osteopénicos: osteoporosis (reducción
neta de la masa ósea, con hueso normal) y osteomalacia (reducción del com-
partimento mineral).
La osteoporosis presenta una incidencia creciente en nuestra socie-
dad, entre el 30 y 50% de las mujeres posmenopáusicas desarrollan oste-
oporosis (1) y tras los primeros años de la menopausia las mujeres pueden
llegar a perder hasta el 40% de su hueso trabecular (2, 3) y, aunque se re-
conoce como una patología de origen multifactorial, los factores nutri-
cionales juegan un papel fundamental tanto en su prevención como en su
tratamiento (Tabla 1).
634
ALIMENTOS FUNCIONALES Y OTRAS PATOLOGÍAS RELACIONADAS
Tabla 1. Factores implicados en el desarrollo de la osteoporosis
Factores nutricionales Ciertas enfermedades Otros

el desarrollo de la Osteoporosis
Abuso del alcohol Osteogénesis imperfecta Hábito somático delgado y baja
Café Homocistinuria talla
Dieta pobre en calcio Enfermedad de Marfan Ciertos fármacos
Dieta rica en proteínas Ehrler-Darlos Tabaco
Dieta rica en fosfatos Diabetes Mellitus Historia familiar positiva
Bajo Índice de Masa Corporal Intolerancia a la lactosa Raza
Malabsorción intestinal Menopausia
Hipergonadismo Envejecimiento
Hipercorticismo Escasa exposición solar
Hiperprolactinemia
Acromegalia, hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Diabetes
Hepatopatía crónica
Insuficiencia renal crónica
Hemoglobinopatías
Neoplasias
EPOC
El tejido óseo esta íntimamente ligado, en su función y estructura, al teji-

do articular. Esta formado por membranas, cartílagos, ligamentos e inser-
ciones tendinosas musculares. La alteración de estas estructuras por proce-
sos patológicos y/o carencias nutricionales, esta unida íntimamente a las
alteraciones del compartimento óseo, se la conoce en forma genérica como
artritis e incluye diferentes enfermedades con diferente etiología y diferen-
te tratamiento. La forma más común es la osteoartritis (OA), enfermedad
degenerativa, que aparece en mayores de 50 años y que generalmente afec-
ta a articulaciones que soportan peso. Es el cuadro más frecuente. La artri-
tis reumatoide (AR) suele iniciarse entre los 20 y los 45 años, es más fre-
cuente en mujeres, afecta tanto a pequeños huesos como a largos y la
inflamación está presente.
2.1. Factores nutricionales implicados en la salud ósea
La salud ósea se ve influenciada por los efectos de un amplio grupo de

nutrientes y alimentos que actúan sobre el estatus del hueso. Entre éstos se
incluyen macronutrientes, como la proteína; ácidos grasos y minerales, como
635
el calcio, magnesio, potasio, cobre, cinc, silicio y sodio; y vitaminas C, A, K

y B12. Estos nutrientes y alimentos pueden afectar a la salud del hueso por dife-
rentes vías, fundamentalmente actuando sobre la absorción del calcio y/o
sobre su metabolismo (Figura 1).
Figura 1. Nutrientes para la salud ósea
2.1.1. Calcio y Vitamina D
De los 800 mg que habitualmente aporta la dieta, solo del 20 al 50% son
absorbidos en el intestino, del cual el 99% pasa al comportamiento óseo y el
resto desarrolla otras funciones metabólicas. El tejido óseo es el principal
reservorio de calcio en el organismo; por tanto, un apropiado suministro de
dicho elemento es esencial para mantener la homeostasis o equilibrio del
hueso en todas las etapas de la vida.
El riñón excreta diariamente unos 100-200 mg de calcio. La regeneración
del calcio óseo es muy lenta. El calcio plasmático se encuentra en un 45%
en forma ionizada, el resto unido a la albúmina. Los niveles plasmáticos se
controlan estrechamente gracias a la acción de la paratohormona (PTH) (que
636
aumenta los niveles de calcio mediante reabsorción tubular renal y estimu-

lando la producción de 1-25 dihidroxicolecalciferol), la calcitonina (que ejer-
ce efecto contrario a la PTH, provocando un aumento de la excreción renal
calcio y una disminución de la liberación del calcio óseo hacia el plasma) y
la Vitamina D (Figura 2).
Figura 2. Fisiología y metabolismo del calcio (Gómez Candela C.; Loria V.; De Miguel E. Salud a la
carta para el paciente con artrosis. You & US. S.A. Madrid. 2003).
La deficiencia crónica de calcio que resulta del consumo inadecuado o

de una pobre absorción intestinal es una de las varias causas importantes de
la reducción de la masa ósea del hueso y, consecuentemente, de la osteopo-
rosis. Sin embargo, en una revisión que evaluó el efecto del calcio y los pro-
ductos lácteos sobre la salud ósea en niños y adultos jóvenes se encontró una
escaza evidencia sobre los beneficios en la salud ósea, por lo que aspectos
como la cantidad ingerida y otros nutrientes que acompañenen a su consu-
mo (vitamina D) serían aspectos importantes a tener en cuenta a la hora de
realizar recomendaciones de consumo (4).
637
La Vitamina D se obtiene fundamentalmente de su precursor mediante la

exposición a los rayos solares y en un pequeño porcentaje, a través de los ali-
mentos. Tras una doble hidroxilación hepática y renal, el metabolito activo
estimula la absorción de calcio en el intestino. Sin embargo, existe buena evi-
dencia que indica que la ingesta de alimentos fortificados con vitamina D
aumenta de forma consistente los niveles de 25 hidroxi vitamina D tanto en
jóvenes como en adultos mayores (5). En muchos países, aún con buenos nive-
les de exposición solar, se ha recalcado la necesidad de fortificar alimentos
con esta vitamina dada la elevada frecuencia de su deficiencia (6).
2.1.2. Fósforo y proteínas
Junto con el calcio, el fósforo es un elemento esencial para la mineralización

del hueso, por lo que se requiere un suministro adecuado de este elemento
a lo largo de la vida. Una depleción (o perdida de mineral) en el fósforo séri-
co altera la mineralización del hueso y compromete la función de los osteo-
blastos. La relación recomendada entre el aporte de calcio y fósforo es 1/1.
La asociación de un elevado consumo de fósforo y bajo en calcio, puede ser
perjudicial para el mantenimiento de la masa ósea. Los estudios epidemio-
lógicos han mostrado que el alto consumo de fósforo junto al bajo de calcio,
disminuyen la densidad mineral ósea (DMO) en mujeres pos y perimeno-
pausicas y hombres de edad avanzada.
Cuando la ingesta proteica se eleva en exceso, aumenta la calciuria. Las
dietas moderadas en proteínas (1-1,5 g proteína/día) se encuentran asociadas
a un metabolismo normal del calcio y presumiblemente no alteran el equili-
brio del esqueleto. Al mismo tiempo que su consumo excesivo no es reco-
mendable, una ingesta inadecuada puede comprometer la microestructura del
hueso, aspecto que se ha observado en personas mayores o malnutridas (7).
2.1.3. Vitamina C
La vitamina C es esencial para la síntesis del colágeno. Esta vitamina

actúa como un cofactor que interviene en la hidroxilación de la lisina y la
leptina, dos aminoácidos que son los mayores constitutivos del colágeno
(principal ingrediente de la matriz ósea). Su deficiencia se asocia a fragili-
638
dad de la estructura del colágeno de los pequeños vasos, con la aparición de

múltiples y pequeñas hemorragias intersticiales.
2.1.4. Vitamina B12
La vitamina B12 es un cofactor necesario para la síntesis de ADN. Se pien-

sa que estimula la formación del hueso al estimular la actividad de los oste-
oblastos. Además, el tratamiento con esta vitamina a los pacientes con ane-
mia por déficit de B12 incrementa los marcadores de formación del hueso y
mejora la DMO.
2.1.5. Vitamina K
La vitamina K juega un papel muy importante en las proteínas denomi-

nadas vitamina K-dependientes. Entre éstas, las más conocidas son las que
participan en la coagulación, pero también se han descrito tres en el hueso;
una de ellas, la más conocida, es la osteocalcina, que se encuentra en el teji-
do mineralizado y es sintetizada por las células formadoras de tejido óseo.
Se ha sugerido que esta proteína/hormona peptídica (osteocalcina) podría
participar en el control de la resorción ósea. Esto se podría traducir, según
diferentes estudios, en que existe una relación inversa entre la ingesta de
vitamina K y la prevalencia de fractura de cadera y de pérdida de DMO.
2.1.6. Ácidos grasos de la dieta
Kremer ha demostrado la mejoría clínica de pacientes con AR tratadas

con suplementos de aceite de pescado sumados a la terapia de base. Esta
mejoría no aparece hasta las doce semanas y la dosis mínima que se preci-
sa es de 3-6 g/día de ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA), lo que equivale a
2-3 raciones de pescado graso a la semana (8). Algunos autores describen la
disminución e incluso la retirada de la dosis de antinflamatorios no esteroi-
deos en estos pacientes que reciben el aceite de pescado.
Existen también estudios en animales que han mostrado que la ingesta de
ácidos grasos omega-3 podría influenciar la formación y resorción ósea (9, 10).
639
En el estudio de Hogstrom y cols. se demostró que los cambios en la den-

sidad mineral ósea de la columna entre los 16 y 22 años mostraban una aso-
ciación positiva con la concentración sérica de omega-3 y una asociación
negativa con el radio omega-6/omega-3 (11).
2.1.7. Oligoelementos
El boro, magnesio, zinc, cobre y manganeso son oligoelementos relacio-

nados con el correcto mantenimiento estructural y funcional del hueso, aun-
que no hay estudios concluyentes respecto a la necesidad de un aporte espe-
cífico en la dieta en estos casos, muchos de ellos están sujetos a interacciones
específicas con fármacos habitualmente utilizados.
El flúor aumenta la actividad de los osteoblastos, incrementando la masa
ósea, aunque no ha quedado demostrada la relación entre ingesta de flúor y la
densidad ósea, ya que la resistencia a la presión del hueso resultante es mayor,
pero su elasticidad es menor. Parece que las sales de flúor pueden ser una forma
eficaz de incrementar la masa ósea, sobre todo del hueso trabecular.
Una adecuada ingesta de magnesio es esencial para un apropiado metabo-
lismo del calcio. El magnesio participa en el equilibrio del hueso, favoreciendo
el crecimiento de los cristales y su estabilización. El magnesio es uno de los
nutrientes presentes en frutas y verduras que contribuye a alcalinizar el medio
y, por tanto, puede mejorar la salud del hueso; sin embargo, un gran número de
personas consumen cantidades insuficientes de este mineral, lo que destaca la
utilidad de buscar nuevas vías para su incorporación en la dieta (12).
Cobre y cinc son dos cofactores esenciales para la síntesis de diferentes
componentes de la matriz ósea, cuya ingesta es deficitaria en un gran porcentaje
de la población.
2.2. Alimentos e ingredientes funcionales de utilidad

en la patología ósea
En la Tabla 2 se resumen algunos de los diferentes alimentos funcionales

diseñados y actualmente empleados para obtener beneficios sobre la salud ósea.
Otros ingredientes bioactivos con efectos potenciales para el hueso se
estudian a continuación.
640
Tabla 2. Alimentos funcionales orientados a la salud ósea y visual
Alimento funcional Componente funcional Posibles efectos en la salud
Leches enriquecidas Con ácidos omega-3 (EPA y Pueden reducir los procesos inflamatorios, presen-
DHA)* tes en enfermedades como la artrosis. Mejoran las
funciones visuales.
Con calcio Ayudan al desarrollo de huesos y dientes. Pueden
prevenir la osteoporosis.
Con vitaminas A y D Favorecen la función visual y la absorción del calcio,
respectivamente.
Con fósforo y cinc Ayudan al desarrollo de los huesos.
Con isoflavonas Ayudan al desarrollo de los huesos.

Yogures enriquecidos Con calcio Ayudan al desarrollo de huesos y dientes. Pueden
prevenir la osteoporosis.
Con vitaminas A y D Favorecen la función visual y la absorción del calcio,
respectivamente.
Leches fermentadas Con ácidos omega-3 (EPA y Mejoran las funciones visuales. Pueden reducir los
DHA) y ácido oleico procesos inflamatorios.
Zumos enriquecidos Con vitaminas y minerales Vitaminas D: favorece la absorción del calcio.
Calcio: ayudan al desarrollo de huesos y dientes. Pue-
den prevenir la osteoporosis.
Vitamina C: esencial para la síntesis del colágeno.
Cereales fortificados Vitaminas y Minerales: Vita- Actúan a distintos niveles favoreciendo la salud ósea.
mina C, D, B12, Magnesio
Huevos enriquecidos Con ácidos omega-3 Pueden reducir los procesos inflamatorios, presen-
tes en enfermedades como la artrosis.
Pan enriquecido Con calcio Pueden disminuir malformaciones en el tubo neural
y ayudan a reducir el riesgo de enfermedad cardio-
vascular.
* EPA: ácido eicosapentaenoico y DHA: ácido docosahexaenoico (ácidos grasos omega-3 de cadena larga)
2.2.1. Té
Estudios recientes sugieren que el consumo habitual de té podría prote-

ger contra la pérdida de masa ósea. En un estudio realizado en mujeres an-
cianas australianas, el consumo de esta infusión se asoció a una mayor DMO
y a tasas más bajas de pérdida de hueso en la cadera. Estos resultados po-
drían asociarse a diferentes sustancias presentes en el té, como flavonoides
641
y lignanos, algunos de los cuales tienen actividades similares al estrógeno.

Uno de los principales flavonoides, el epigalocatequin-gallate podría au-
mentar la expresión de genes osteógenos y aumentar la mineralización en
médula de murino. Además, las concentraciones plasmáticas de fitoestró-
genos pueden permanecer elevadas a lo largo del día, con lo que contribuyen
a un efecto sostenido en el hueso (13). Otros estudios en población similar
no han llegado a encontrar diferencias significativas en su densidad mineral
entre las consumidoras de té (14).
Distintos estudios en rata sugieren un papel protector, especialmente del
té verde, al disminuir la inflamación, preservar la microestructura del hueso
y suprimir la erosión del mismo (15).
2.2.2. Fitoestrógenos
La reducción en la función ovárica en mujeres postmenopáusicas con-

duce a un aumento de la resorción ósea y a una mayor velocidad de pérdida
ósea. Los isoflavonoides presentes en la soja pueden actuar como fitoestró-
genos pudiendo proteger al hueso de la deficiencia de estrógeno.
En un estudio realizado en mujeres chinas durante el primer año de la
posmenopausia, se encontró una diferencia de entre 4-8% en la DMO entre
aquellas con mayores o menores ingestas de proteínas de soja, estos mejo-
res niveles de mineralización se observaron tanto en la cadera como en la
densidad corporal total (16). Similares resultados se obtuvieron en una po-
blación de mujeres de 30-40 años seguidas durante tres años, las mayores in-
gestas se asociaron a mayor densidad mineral (17). Según modelos en
animales, los beneficios de las isoflavonas son mayores cuando se ingieren
en combinación con calcio, al consumo aislado de cada uno de ellos (18).
Los mayores beneficios estarían ligados a las proteínas de soja o a los ali-
mentos que contienen isoflanoides, ya que un metanálisis reciente no en-
contró beneficios del consumo de extractos de isoflavonas en la densidad
mineral de cuello de fémur, cadera y trocánter, favoreciendo sólo el incre-
mento a nivel lumbar en mujeres menopaúsicas (19). A similares conclusio-
nes llegaron Lu y cols., quienes destacan que una ingesta media de 87 mg de
isoflavonas de la soja administradas por al menos un año, no produce cam-
bios significativos (20).
642
2.2.3. DHEA (dehidroepiandrosterona)
Esta sustancia es una prohormona endógena secretada por las glán-

dulas suprarenales que actúa como un precursor de andrógenos y estró-
genos. Las concentraciones de DHEA en la sangre disminuyen a medida
que se envejece. Es por ello que se cree que su inclusión como suplemento
dietético permite regenerar algunas de las actividades hormonales nor-
males durante la juventud pudiéndo de este modo mejorar la DMO. Asi se
ha observado al administrarlo en mujeres después de la menopausia ya
que el DHEA se convertiría en estrógeno a través de la actividad de una en-
zima aromatasa (21).
Varios ensayos aleatorios controlados demostraron que la administra-
ción diaria de 50 mg de DHEA produce un incremento, pequeño pero signi-
ficativo, de la densidad de la espina lumbar o cuello femoral (22).
2.2.4. Condroitín sulfato
Es una sustancia natural existente en nuestro organismo y uno de los

principales constituyentes del cartílago. Se une a una proteína para formar
el proteoglicano, que proporciona al cartílago propiedades mecánicas y elás-
ticas. Además, el condroitín sulfato impide que determinadas sustancias del
organismo destruyan los cartílagos. Por este motivo, se administra en pa-
cientes con artrosis para reducir el dolor y otros síntomas y mejorar el mo-
vimiento de las articulaciones afectadas. Existen múltiples estudios en los
que se evalúa la utilidad de esta sustancia, sola o ligada a la glucosamina, ge-
neralmente empleando escalas de valoración del dolor, en los que se con-
cluye que sería efectivo sobre todo en formas moderadas-severas de la
enfermedad (23). Con respecto a las modificaciones estructurales del cartí-
lago, es necesaria más evidencia para aclarar si puede interferir en la pro-
gresión de enfermedades como la osteortritis (24).
2.2.5. Glucosamina
Es un aminosacárido que participa de la formación y reparación del car-

tílago, se forma de manera natural en nuestro organismo y su déficit se ha aso-
643
ciado tradicionalmente a la aparición de dolor, especialmente en personas

mayores aquejadas de artrosis. Se encuentra en organismos vivos, en espe-
cial como componente de la quitina que forma los caparazones de algunos
crustáceos como langostas, cangrejos o gambas. Existe una gran cantidad
de estudios en animales y humanos que parecen demostrar la utilidad de
esta sustancia en el manejo del dolor y la inflamación (25, 26).
2.2.6. MSM (methylsulfonylmethane)
Es otra sustancia empleada para el tratamiento de la osteoartritis. Si bien

existen estudios en los que se reporta reducción significativa del dolor y del
deterioro de la función física en general son dudosos en su diseño metodo-
lógico. Revisiones y metaanális recientes sugieren que los cambios sobre el
dolor no son clínicamente relevantes y ponen en dudas la utilidad del empleo
de la misma y la necesidad de diseñar nuevos estudios (27, 28).
Históricamente, las mujeres y adultos mayores de 60 años han sido el
foco de atención para el cuidado del hueso; sin embargo, el diagnóstico de oste-
oporosis en población más joven y las elevados cifras de deficiencia de cal-
cio y vitamina D han generado la necesidad de innovación y desarrollo de
nuevos productos que permitan suplir esas deficiencias.
3. ALIMENTOS FUNCIONALES Y VISIÓN
La degeneración macular senil (DMS) es una enfermedad que afecta el

área central de la retina o mácula. En las primeras etapas de la enfermedad,
el material lipídico se acumula en depósitos debajo del epitelio de pigmento
retiniano. Estos depósitos se conocen como drusas y pueden verse como
manchas amarillo pálido en la retina. La coloración del epitelio pigmentario
de la retina puede alterarse, con áreas de hiper e hipopigmentación. En los
estadios avanzados de la enfermedad, el epitelio pigmentario de la retina
puede atrofiarse completamente. Esta pérdida puede ocurrir en las áreas fo-
cales pequeñas o puede ser extensa.
Los estadios iniciales de la enfermedad son en general asintomáticos. En
los estadios posteriores puede haber considerable distorsión de la visión y
644
pérdida completa de la función visual, en particular en el área central de la

visión.
Estudios poblacionales sugieren que aproximadamente el 30% de las per-
sonas de 75 años de edad o mayores tiene signos tempranos de la enferme-
dad y el 7% presenta estadío avanzado. Es la causa más común de ceguera
y deficiencia visual en los países industrializados. En el Reino Unido, por
ejemplo, se diagnostican más de 30.000 personas por año con ceguera com-
pleta o parcial, la mitad de las cuales ha perdido la visión debido a degene-
ración macular (29).
3.1. Factores nutricionales implicados en DMS
3.1.1. Vitaminas antioxidantes y minerales
Existen diferentes estudios que evalúan los efectos del empleo de suple-
mentos de vitaminas antioxidantes o minerales, solos o en combinación,
sobre la progresión de la DMS. Existen dos ensayos grandes, con duración del
tratamiento y del seguimiento extensos, de 4 a 6 años (AREDS y VECAT).
El ensayo AREDS aporta pruebas de que los suplementos con vitaminas
C, E, betacarotenos y zinc para las personas con DMS, reducen a largo plazo
el riesgo de progresión de la enfermedad y de pérdida de agudeza visual. El
beneficio general es moderado, con una reducción del riesgo del orden del
20% al 25%.
El estudio VECAT indica que la población general no debería tomar vita-
mina E con miras a prevenir la incidencia o la progresión de DMS. Sin embar-
go, el estudio no tuvo el poder estadístico suficiente para responder a la pre-
gunta si las personas con signos de DMS, como aquellas que participaron en
el estudio AREDS, deberían tomar vitamina E.
Con respecto a la utilidad del empleo de suplementos de zinc existen datos
contradictorios, algunos demuestran efectos similares a emplear suplemen-
tos vitamínicos, otros muestran buenos resultados y otros resultados nulos.
Tras esta revisión, la conclusión a la que llegan los autores es que las per-
sonas con DMS pueden mostrar un retraso moderado en la progresión de la
enfermedad con los suplementos de vitaminas antioxidantes y de minerales.
645
Dado que este hallazgo se extrae de un único ensayo grande realizado en una
población estadounidense, se requieren más ensayos a gran escala en otras
poblaciones para poder aplicar estas conclusiones a la pobalción general.
3.1.2. Ácidos grasos omega-3
También se han estudiado a los ácidos grasos omega-3 en la prevención

de la DMS.
Recientemente, se realizó un estudio cohorte de 1.837 personas para com-
probar la progresión de la degeneración macular asociada a la edad. Tras doce
años de estudio, se encontró que las ingestas de omega-3, valoradas usando
cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos, estaban relacionadas
con el riesgo de degeneración macular. La incidencia durante 12 años de atro-
fia central geográfica y degeneración macular neovascular en participantes
con riesgo moderado-alto, fue menor para aquellos que tenían mayor con-
sumo de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 (30).
Otras patologías, como el sindrome del ojo seco (SOS), también podrían
beneficiarse del incremento en la ingesta de ácidos grasos omega-3. Es una
de las entidades más frecuentes en las que la inflamación de la glándula la-
grimal y la superficie ocular juegan un rol importante en su desarrollo, se
acompaña de un incremento de citoquinas inflamatorias como la IL1, IL6 y
TNF, de ahí la utilidad que los ácidos grasos omega-3 tendrían, por su efecto
antiinflamatorio. Miljnovic y cols. investigaron la relación de la ingesta de
ácidos grasos omega-3 y el ratio omega-6/omega-3 (valorándose con un cues-
tionario validado de frecuencia de consumo de alimentos) con la incidencia
de SOS en 39.876 mujeres que participaban en el Women’s Health Study,
con edades entre 45 y 84 años, observando que un ratio elevado se asociaba
a un incremento del riesgo de padecer SOS (31).
Algunas avitaminosis también se han asociado a trastornos visuales. Entre
estas se encuentran:
• La deficiencia de riboflavina o vitamina B2. Los síntomas son lesiones
de las mucosas y de la piel, fotofobia, vascularización de la córnea y
trastornos oculares en general. La intensidad de los síntomas depende
del grado de deficiencia.
646
La B2 es una vitamina hidrosoluble que se encuentra en cantidades valo-

rables en la levadura de panadería (extracto seco), hígado de animales, hue-
vos de gallina, leche y sus derivados y, en menor cantidad, en frutas y ver-
duras.
• La deficiencia de vitamina A. Los síntomas más frecuentes son trastor-
nos oculares, cutáneos, de las mucosas y de la permeabilidad de las mem-
branas. En países desarrollados, las carencias se deben a enfermedades
crónicas que pueden disminuir la capacidad de absorción intestinal. Esta
vitamina se almacena en las grasas animales. Las fuentes alimentarias son
la leche, mantequilla, yema de huevo, hígado de mamíferos y aves, y
también de animales marinos y pescados grasos. En los alimentos vege-
tales se encuentran los carotenoides, entre los que destacan los B-caro-
tenos por su mayor capacidad de conversión a vitamina A.
3.2. Alimentos e ingredientes funcionales de utilidad en la función

visual
En la Tabla 2 se resumen algunos de los diferentes alimentos funciona-

les diseñados y actualmente empleados que puedan tener beneficios sobre
la función visual.
Otros ingredientes bioactivos con efectos potenciales sobre el ojo y la
DMS estudiados son:
3.2.1. Luteína y zeaxantina
La luteina, que no puede ser sintetizada por nuestro organismo y ha de

ser incorporada por la dieta, es transportada en la sangre unida a lipopro-
teinas de alta densidad y es captada sobre todo por la retina y el cristalino;
allí se metaboliza a zeaxantina. La luteína y la zeaxantina se conocen con el
nombre de «pigmentos maculares» por ser los pigmentos que se encuentran
en la mácula. Su función es proteger esta zona de la retina y el cristalino de
la acción oxidante de la luz.
Algunos estudios observacionales han demostrado que la ingesta de lute-
ína y zeaxantina a través de alimentos ricos en pigmentos xantófilos como la
espinaca, el brócoli y los huevos, podrían estar asociados a una significativa
647
reducción en el riesgo de desarrollo de cataratas (hasta 20%) y de DMS (hasta

un 40%) al reducir el daño oxidativo provocado por la luz azul (32, 33).
Además, la luteína podría retardar la degeneración visual en pacientes
con retinitis pigmentosa (ceguera nocturna).
3.2.2. Ginkgo Biloba
Desde hace siglos se ha utilizado por sus acciones terapéuticas, especial-

mente por la medicina tradicional china, y las hojas del árbol se usan en la
herbolaria moderna. El Ginkgo es utilizado para el tratamiento de la vascu-
lopatía periférica y de la «insuficiencia cerebral». Se piensa que tiene varios
potenciales mecanismos de acción, como el aumento del flujo sanguíneo, el
antagonismo con el factor activador de plaquetas y la prevención del daño de
la membrana causado por los radicales libres. Se cree que los factores vas-
culares y el daño oxidativo son dos mecanismos potenciales en la patogéne-
sis de la degeneración macular senil. Sin embargo, tras una revisión se llegó
a la conclusión de que hasta el momento, no hay suficientes pruebas para
recomendar el uso de Ginkgo biloba en el tratamiento de la DMS (34).
4. ALIMENTOS FUNCIONALES Y PIEL
La piel actúa como una barrera importante entre el entorno externo e

interno. Está involucrada en la regulación de la homeostasis del cuerpo
mediante la reducción de la pérdida de agua y la regulación de la tempera-
tura corporal y, además, desempeña un papel importante en el sistema inmu-
ne. La piel también proporciona terminaciones nerviosas que permiten per-
cibir la sensación de dolor y temperatura.
Su salud e integridad está bajo constante ataque por factores medioam-
bientales, tales como la radiación ultravioleta del sol y los radicales libres
producidos en los procesos metabólicos que pueden dañar las células y ace-
lerar el proceso de envejecimiento, exposición a compuestos tóxicos y sus-
tancias alérgénicas.
Una adecuada nutrición es fundamental para el mantenimiento de una
piel sana.
648
En el cuidado de la piel existen diferentes tipos de productos:

— Una clase de productos cosméticos, llamados «cosmeceuticals» (una mez-
cla de las palabras «cosméticos» y «farmacéutica») consiste en el agre-
gado de nutrientes específicos y componentes de los alimentos (por ejem-
plo, vitaminas, fitoquímicos, enzimas, antioxidantes y aceites esenciales)
en productos de la piel, tales como cremas antiedad y humectantes. Una
característica importante de estos productos cosmeceuticals es que deben
ser aplicados de forma tópica, es decir, directamente sobre la piel.
— Los productos que han sido desarrollados para la salud de la piel pero
son ingeridos, llamados nutricosmetics o skingestibles, pretenden mejo-
rar el estado de la piel a través de la ingesta de nutrientes implicados.
Nuestra piel está expuesta constantemente al estrés oxidativo, tanto endó-
geno como exógeno, lo cual potencia el envejecimiento intrínseco y extrínseco.
El estrés oxidativo se origina por la producción de especies reactivas de oxí-
geno conocidas como radicales libres. Estas moléculas pueden ser produci-
das por la acción de factores exógenos, tales como exposición a la radiación
UV, contaminación ambiental del aire, el hábito de fumar, radiaciones, alco-
hol, ejercicio, inflamación y exposición a ciertas drogas o metales pesados.
El cuerpo posee mecanismos de defensa contra los radicales libres, cono-
cidos como antioxidantes, los cuales son capaces de neutralizarlos. Las enzi-
mas antioxidantes se producen en forma natural en la piel, también existen
moléculas antioxidantes endógenas no enzimáticas, tales como alfa tocofe-
rol (vitamina E), ácido ascórbico (vitamina C), glutatión y ubiquinona.
Figura 3. Equilibrio entre radicales libres y antioxidantes en la prevención del estrés oxidativo.
649
Además de estar involucrados en todo el proceso de envejecimiento, los

radicales libres pueden causar fotoenvejecimiento, carcinogénesis e infla-
mación de la piel. El uso de antioxidantes como suplemento oral o formulaciones
tópicas puede incrementar las cantidades de antioxidantes y de esta forma ami-
norar los efectos dañinos adversos inducidos por las especies reactivas de
oxígeno sobre la piel (Figura 3).
4.1. Nutrientes implicados en la salud de la piel
4.1.1. Vitamina C
Es crucial lograr un incremento de los niveles de vitamina C en la piel por

su importancia como antioxidante. No existen trabajos que demuestren que
la ingestión de esta vitamina aumenta sus niveles en la piel. Por este motivo,
los preparados de uso tópico se han hecho más populares y diferentes estu-
dios han mostrado una mejoría clínica y estadísticamente signifcativa de la
hidratación, arrugas, brillo de la piel y de las manchas café (35). Otro de los
efectos antioxidantes del ascorbato es su acción en la síntesis de colágeno.
Además de su capacidad antioxidante, la vitamina C tiene efectos antiinfama-
torios. También puede ser utilizada como agente despigmentante.
4.1.2. Vitamina E
La vitamina E en la piel actúa como un antioxidante liposoluble que la

protege del estrés oxidativo. Administrada en forma oral o tópica parece
tener efecto fotoprotector. Varios estudios in vivo con piel de animales de-
muestran efecto fotoprotector de los preparados tópicos al reducir las célu-
las de quemadura y al disminuir el daño originado por la exposición crónica
a los rayos ultravioletas (RUV) e inhibir la fotocarcinogénesis. También se ha
publicado que tanto la administración oral como tópica de la vitamina E dis-
minuyen los efectos de fotoenvejecimiento, inhiben el desarrollo de cáncer
cutáneo, y contrarrestan la inmunosupresión inducida por la RUV.
4.1.3. Coenzima Q10 O Ubiquinona
La ubiquinona es liposoluble y puede detectarse en todas las células. Con

la edad, los niveles de esta sustancia disminuyen tanto en humanos como en
650
animales. Estudios in vitro, revelan que los niveles bajos de CoQ10 en las
mitocondrias se asocian con un aumento de la muerte celular, daño oxida-
tivo del ADN, y reducción de la síntesis de ATP.
4.1.4. Licopeno
Se requieren estudios in vivo para demostrar los efectos fotoprotectores

del licopeno. Sin embargo, se ha incorporado a productos para el cuidado
de la piel, incluyendo aquellos para prevenir el envejecimiento cutáneo.
4.1.5. Té verde
El té verde es un derivado de la planta Camellia sinensis. Los polifenoles

del té verde, además de ser poderosos antioxidantes, tienen propiedades
antiinfamatorias y anticarcinogenéticas.
Existen numerosos estudios tanto in vivo como in vitro sobre los efectos
del té verde en la piel; en efecto, es uno de los antioxidantes más estudiados.
En piel humana, los efectos fotoprotectores de los polifenoles del té verde
aplicados en forma tópica reducen, en dosis dependiente al eritema induci-
do por la RUV, el número de células de quemadura y el daño del ADN, ade-
más de proteger a las células de Langerhans.
4.1.6. Extracto de café arábigo y coffeeberry
La planta del café es originaria de Etiopía y es la fuente original de la

bebida que se consume en todo el mundo. Tanto el extracto del fruto como
la semilla tienen capacidad antioxidante.
4.1.7. Polypodium leucotomos
El Polypodium leucotomos es un extracto derivado de los helechos que se

utiliza como fotoprotector oral debido a que es un potente antioxidante.
Tiene efectos fotoprotectores al ser administrado tanto en forma oral como
651
tópica. Puede ser útil en el tratamiento de la quemadura solar y la inhibi-

ción de las reacciones fototóxicas, así como también en la prevención del
fotoenvejecimiento.
4.1.8. Resveratrol
El trans-3,5,4’-trihydroxystilbene es un derivado de la fitoalexina polife-

nólica, compuesto con un amplio rango de propiedades biológicas y farma-
cológicas. Se extrae de la cáscara y semillas de las uvas, fresas y cacahuetes,
entre otros alimentos.
Existen dos isoformas; el trans-resveratrol, que es más estable, y el cis-
resveratrol. Además de su gran efecto antioxidante, el resveratrol tiene pro-
piedades antiinfamatorias y antiproliferativas. Se ha demostrado tanto in
vivo como in vitro que este derivado tiene efectos quimiopreventivos y anti-
proliferativos en varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de piel.
4.1.9. Extracto de semillas de granos de uvas
La uva, o vitis vinifera, es consumida en todo el mundo en forma de fruta

o como fuente del vino. El extracto que puede obtenerse de sus semillas es rico
en proantocianidinas. Ests sustancias tienen una gran variedad de propie-
dades biológicas, farmacológicas, quimiopreventivas y antioxidativas.
4.1.10. Granada
La granada (Punica granatum, Punicaceae) es una fruta nativa de Persia

y es consumida en forma natural y en zumos. Se pueden obtener extractos
de sus diversos componentes, tales como la cáscara o la semilla. Los extrac-
tos de la fruta contienen dos diferentes compuestos polifenólicos con una
gran capacidad antioxidante.
Un estudio comparativo con cuatro tests, para medir la potencia antio-
xidante de diversas bebidas ricas en polifenoles, demostró que el zumo de
granada es el que tiene mayor potencia antioxidante (36).
652
4.1.11. Ácidos grasos escenciales
El ácido alfa linolénico (LNA) es un acido poliinsaturado cuya ausencia

provoca alteraciones en la estructura y la función de la piel. Su déficit pro-
duce un aumento de la proliferación de las células de la piel, con pérdida de
agua, un aumento de su actividad metabólica y formación de queratinocitos
anormales.
El ácido linoleico (LA) pertenece al grupo de los ácidos omega-6 y es el
ácido graso poliinsaturado más abundante de la piel. Su déficit hace que la
piel sufra pérdida excesiva de agua y se vuelva escamosa. Este ácido tiene
como misión fundamental el mantenimiento de la barrera epidérmica al
agua.
El ácido araquidónico (AA) es el segundo ácido graso poliinsaturado más
abundante de la piel. Es el precursor de las prostaglandinas que actúan du-
rante la inflamación.
4.2. Alimentos e ingredientes funcionales de utilidad en la salud

de la piel
El desarrollo de alimentos funcionales para el cuidado de la piel reque-

riría de combinaciones de los nutrientes antes mencionados, de forma tal
de aportar a través de un alimento varios de estos nutrientes.
Sin embargo, el diseño de estos alimentos no es tarea fácil, ya que mu-
chas de esas sustancias pueden interaccionar generando un deterioro en las
características del producto terminado en lo referente a su sabor, color, so-
lubilidad, biodisponibilidad, nivel de pH, seguridad, toxicidad, etc. Un ejem-
plo de una interacción potencial es la formulación de un producto que
contenga tiamina con una combinación de frutas debido a su contenido de
dióxido de azufre. La combinación de este nutriente con las frutas puede
producir degradación inmediata de tiamina debido al dióxido de azufre, por
tanto, el nivel de dióxido de azufre debe determinarse antes de la fortifica-
ción y se deben tomar las medidas adecuadas para compensar las pérdidas.
Además, la tiamina puede impartir un sabor amargo y sulfuroso. En otros
casos, minerales como el zinc o el hierro puede impartir un sabor metálico
y persistente al producto final.
653
Entre los muchos factores que pueden contribuir a minimizar las interac-
ciones, una opción puede ser la de separar vitaminas y minerales en dos pre-
mezclas individuales, o encapsular ciertas vitaminas o minerales, o utilizar
una forma particular de un ingrediente específico, por ejemplo, yoduro de
potasio o fosfato de magnesio.Aunque los antioxidantes, ciertos carotenoides
y los ácidos grasos poliinsaturados son el centro de gran parte de los alimen-
tos funcionales vinculados al cuidado de la piel, existen otros ingredientes
emergentes en estudio. Algunos de estos nuevos ingredientes naturales son
enumerados en la Tabla 3.
Tabla 3. Nuevos ingredientes en estudio para el diseño de alimentos funcionales

con efecto beneficioso sobre la piel
Acai
Gogi
Mangostán
GABA
Aloe Vera
Curcumin
Glucosamina
Botánicos
Probióticos
Mar-Espino
Fruto de Dragon
Gooseberry India
Yumberry
Semilla de uva
Soja
4.3. Aspectos nutricionales de algunas enfermedades con repercución

sobre la piel
4.3.1. Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel de causa

desconocida, no obstante, una predisposición genética asociada a factores
ambientales como el tabaco, el consumo de alcohol, una alimentación in-
adecuada, infecciones, drogas y el estrés, contribuyen en su etiología (37).
654
La prevalencia y gravedad de esta enfermedad ha demostrado dismi-

nuir tras períodos de ayuno. Las dietas con reducción en el aporte caló-
rico (hipocalóricas) conducen a la mejoría de los síntomas y pueden
contribuir en la prevención y el tratamiento de formas moderadas de la
enfermedad (38).
Aunque algunos mecanismos por los que esto sucede aún continúan sien-
do desconocidos, la explicación más importante es, probablemente, la reduc-
ción en la ingestión de ácido araquidónico (AA), ya que su consumo da lugar
a la producción de sustancias eicosanoides con efectos inflamatorios, de ahí
su efecto negativo sobre la enfermedad.
En base a esto, las dietas vegetarianas podrían tener efectos beneficiosos
en el tratamiento de la psoriasis, puesto que al disminuir la ingestión de
ácido araquidónico se reduciría también la formación de eicosanoides in-
flamatorios. Concentraciones elevadas de éste ácido y sus metabolitos se han
observado en lesiones psoriáticas, así como en otros desórdenes con carac-
terísticas inflamatorias o autoinmunes.
Es por ello que una opción terapéutica en el tratamiento de la psoriasis
es la substitución del ácido araquidónico por ácidos grasos omega-3, como
el ácido eicosapentanoico (EPA), que al ser metabolizado por las mismas
vías que el araquidónico contribuiría a la disminución de este último. A pesar
de que el empleo de los ácidos grasos omega-3 en la mayoría de las investi-
gaciones muestra resultados positivos, no existe acuerdo respecto a las dosis
recomendadas.
Estudios recientes han evidenciado una asociación entre la enfermedad
celíaca y la psoriasis. Una dieta sin gluten podría mejorar las lesiones en la
piel, aun en personas que no presentan la enfermedad pero poseen anti-
cuerrpos antigliadina positivos IgA e IgG. Algunas hipótesis que se han su-
gerido para explicar esta asociación podrían ser la presencia de una
alteración en la permeabilidad del intestino, por mecanismos inmunes o por
deficiencia de vitamina D, sin embargo, esta relación es controvertida y re-
quiere de más investigación.
El estrés oxidativo y la formación de radicales libres se ha relacionado
también con la inflamación de la piel en la psoriasis. Existen estudios que de-
muestran que pacientes con psoriasis presentan altas concentraciones de
estas sustancias ya sea debido a que el efecto antioxidante de su cuerpo se
655
encuentra deteriorado o porque poseen niveles disminuidos de sustancias

como β-carotenos, vitamina E o selenio.
El selenio es un micronutriente con efectos moduladores sobre la inmu-
nidad. Se ha observado que pacientes con otras enfermedades inflamatorias
de la piel presentan concentraciones disminuidas del mismo. Su deficiencia
podría deberse tanto a una baja ingesta alimentaria como a la excesiva des-
camación de la piel (39).
La vitamina D actúa sobre la proliferación de las células, lo que destaca
su papel en la psoriasis. El uso de suplementos de vitamina D debe ser con-
siderado cuando no se realiza tratamiento tópico con esta vitamina.
4.3.2. Dermatitis atópica (DA)
Es la manifestación cutánea de la atopia (hipersensibilidad frente a pro-

teínas heterólogas) en la que participan también otros fenómenos no inmu-
nológicos como la sequedad cutánea, reactividad cutánea paradójica,
microorganismos, etc. (40).
La prevalencia de las enfermedades alérgicas ha aumentado en los últi-
mos años, principalmente en los países industrializados. En Europa y Esta-
dos Unidos, la prevalencia de DA ha aumentado 20 veces en las últimas seis
décadas, afectando a un 17%-23% de la población (41).
La modulación de la respuesta inmune en dermatitis atópica, en relación
a la suplementación con ácidos grasos omega-3, ha sido demostrada por
Dunstan y cols. El suplemento con ácidos grasos poliinsaturados omega-3 a
madres atópicas desde las veinte semanas de gestación hasta el parto, mo-
dificó la respuesta inmune de los recién nacidos, disminuyendo su produc-
ción de citoquinas, y los recién nacidos suplementados in utero, tuvieron
menor severidad de la DA. Otros estudios, en adultos, han demostrado que
el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 produce una mejoría
clínica en pacientes con DA (42).
BIBLIOGRAFÍA
(1) TORRESANI, MS.; SOMOZA MI. Lineamento para el cuidado nutricional. 2ª edi-
ción. Editorial Universitaria de Buenos Aires. Buenos Aires; 2005.
656
(2) RIOBÓ, SERVÁN P. Mujer adulta y menopausia. En: Ortega RM (ed). Nutrición en
población femenina desde la infancia a la edad avanzada. Madrid 2007. pág:
93-100.
(3) VARELA-MOREIRAS, G. Relación actividad física y estado de salud en la meno-

pausia y el envejecimiento. En: Instituto Tomás Pascual y Universidad San
Pablo CEU (ed). Nutrición vida activa y deporte. Madrid 2010. pág: 83-104.
(4) LANOU, AJ.; BERKOW, SE.; BARNARD, ND. Calcium, dairy products, and bone
health in children and young adults: a reevaluation of the evidence. Pediatrics
2005; 115(3): 736-43.
(5) CRANNEY, A.; HORSLEY, T.; O’DONNELL, S.; WEILER, H.; PUIL, L.; OOI, D.; ATKINSON,
S.; WARD, L.; MOHER, D.; HANLEY, D.; FANG, M.; YAZDI, F.; GARRITTY, C.; SAMPSON,
M.; BARROWMAN, N.; TSERTSVADZE, A.; MAMALADZE, V. Effectiveness and safety of
vitamin D in relation to bone health. Evid Rep Technol Assess (Full Rep) 2007;
(158): 1-235.
(6) BABU, US.; CALVO, MS. Modern India and the vitamin D dilemma: Evidence for
the need of a national food fortification program. Mol Nutr Food Res 2010 May
3. [Epub ahead of print].
(7) BONJOUR, JP. Dietary protein: an essential nutrient for bone health. J Am Coll
Nutr 2005 Dec; 24(6 Suppl): 526S-36S.
(8) KREMER, JM. N3 fatty acid supplements in rheumatoid arthritis. Am J Clin Nutr
2000; 71 (S1): 349-351.
(9) POULSEN, RC.; FIRTH, EC.; ROGERS, CW.; MOUGHAN, PJ.; KRUGER, MC. Specific effects
of gamma-linolenic, eicosapentaenoic, and docosahexaenoic ethyl esters on
bone post-ovariectomy in rats. Calcif Tissue Int 2007; 81(6): 459-71.
(10) WATKINS, BA.; LI, Y.; SEIFERT, MF. Dietary ratio of n-6/n-3 PUFAs and docosa-
hexaenoic acid: actions on bone mineral and serum biomarkers in ovariectomized
rats. J Nutr Biochem 2006; 17(4): 282-9.
(11) HOGSTROM, M.; NORDSTROM, P.; NORDSTROM, A. N-3 fatty acids are positively
associated with peak bone mineral density and bone accrual in healthy men: the
NO2 Study. Am J Clin Nutr 2007; 85:803-807.
(12) YAMAMOTO, S.; UENISHI, K. Nutrition and bone health. Magnesium-rich foods
and bone health. Clin Calcium 2010; 20(5): 768-74.
657
(13) DEVINE, A.; HODGSON, JM.; DICK, IM.; PRINCE, RL. Tea drinking is associated
with benefits on bone density in older women. Am J Clin Nutr 2007; 86(4):
1243-7.
(14) HAMDI KARA, I.; AYDIN, S.; GEMALMAZ, A.; AKTÜRK, Z.; YAMAN, H.; BOZDEMIR, N.;
KURDAK, H.; SITMAPINAR, K.; DEVRAN SENCAR, I.; BAÕAK, O.; AKDENIZ, M.; IÕILDAR,
H.; BURGUT, E.; OZCAN, S.; AKÇA, U.; DA DEVIREN, N.; UNGAN, M. Habitual tea
drinking and bone mineral density in postmenopausal Turkish women: inves-
tigation of prevalence of postmenopausal osteoporosis in Turkey (IPPOT Study).
Int J Vitam Nutr Res 2007; 77(6): 389-97.
(15) SHEN CL.; YEH JK.; SAMATHANAM C.; CAO JJ.; STOECKER BJ.; DAGDA RY.; CHYU
MC.; DUNN DM.; WANG JS. Green tea polyphenols attenuate deterioration of
bone microarchitecture in female rats with systemic chronic inflammation.
Osteoporos Int 2010 Mar 20. [Epub ahead of print]
(16) CHEN YM.; HO SC.; LAM SS.; HO SS.; WOO JL. Soy isoflavones have a favorable
effect on bone loss in Chinese postmenopausal women with lower bone mass:
a double-blind, randomized, controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 2003;
88(10): 4740-7.
(17) HO, SC.; CHAN, SG.; YI, Q.; WONG, E.; LEUNG, PC. Soy intake and the mainte-
nance of peak bone mass in Hong Kong Chinese women. J Bone Miner Res
2001; 16(7): 1363-9.
(18) BREITMAN, PL.; FONSECA, D.; CHEUNG, AM.; WARD, WE. Isoflavones with sup-
plemental calcium provide greater protection against the loss of bone mass and
strength after ovariectomy compared to isoflavones alone. Bone 2003; 33(4):
597-605.
(19) TAKU, K.; MELBY, MK.; TAKEBAYASHI, J.; MIZUNO, S.; ISHIMI, Y.; OMORI, T.; WATANABE,
S. Effect of soy isoflavone extract supplements on bone mineral density in
menopausal women: meta-analysis of randomized controlled trials. Asia Pac J
Clin Nutr 2010; 19(1): 33-42.
(20) LIU, J.; HO, SC.; SU, YX.; CHEN, WQ.; ZHANG, CX.; CHEN, YM. Effect of long-
term intervention of soy isoflavones on bone mineral density in women: a meta-
analysis of randomized controlled trials. Bone 2009; 44(5): 948-53.
(21) ADACHI, M.; TAKAYANAGI, R. Role of androgens and DHEA in bone metabolism.
Clin Calcium 2006; 16(1): 61-6.
658
(22) TAKAYANAGI, R. Hormones and osteoporosis update. Adrenal androgen and bone.
Clin Calcium 2009l; 19(7): 963-9.
(23) HOCHBERG, MC. Structure-modifying effects of chondroitin sulfate in knee oste-

oarthritis: an updated meta-analysis of randomized placebo-controlled trials
of 2-year duration.Osteoarthritis Cartilage 2010 Apr 26. [Epub ahead of print].
(24) BRUYERE, O.; REGINSTER, JY. Glucosamine and chondroitin sulfate as thera-
peutic agents for knee and hip osteoarthritis. Drugs Aging 2007; 24(7): 573-80.
(25) NAITO K.; WATARI T.; FURUHATA A.; YOMOGIDA S.; SAKAMOTO K.; KUROSAWA H.;
KANEKO K.; NAGAOKA I. Evaluation of the effect of glucosamine on an experi-
mental rat osteoarthritis model. Life Sci 2010; 86(13-14): 538-43.
(26) NAGAOKA I. Evaluation of the effect of glucosamine administration on biomar-

kers for cartilage and bone metabolism in soccer players. Int J Mol Med 2009;
24(4): 487-94.
(27) BRIEN S.; PRESCOTT P.; BASHIR N.; LEWITH H.; LEWITH G. Systematic review of
the nutritional supplements dimethyl sulfoxide (DMSO) and methylsulfonyl-
methane (MSM) in the treatment of osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage
2008; 16(11): 1277-88.
(28) BRIEN S.; PRESCOTT P.; LEWITH G. Meta-analysis of the Related Nutritional
Supplements Dimethyl Sulfoxide and Methylsulfonylmethane in the Treatment
of Osteoarthritis of the Knee. Evid Based Complement Alternat Med 2009.
[Epub ahead of print]
(29) EVANS JR. Suplementos de vitaminas antioxidantes y minerales para retardar

la progresión de la degeneración macular senil (Revisión Cochrane traducida).
En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software
Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
(30) SANGIOVANNI JP.; AGRÓN E.; MELETH AD.; REED GF.; SPERDUTO RD.; CLEMONS
TE.; CHEW EY; Age-Related Eye Disease Study Research Group. Omega-3 Long-
chain polyunsaturated fatty acid intake and 12-y incidence of neovascular age-
related macular degeneration and central geographic atrophy: AREDS report
30, a prospective cohort study from the Age-Related Eye Disease Study. Am J
Clin Nutr 2009; 90(6): 1601-7.
659
(31) MILJANOVI B.; TRIVEDI KA.; DANA MR.; GILBARD JP.; BURING JE.; SCHAUMBERG
DA. Relation between dietary n-3 and n-6 fatty acids and clinically diagnosed
dry eye syndrome in women. Am J Clin Nutr 2005; 82(4): 887-93.
(32) MOELLER SM.; JACQUES PF.; BLUMBERG JB. The potential role of dietary xan-
thophylls in cataract and age-related macular degeneration. J Am Coll Nutr
2000t; 19(5 Suppl): 522S-527S
(33) RIBAYA-MERCADO JD.; BLUMBERG JB. Lutein and zeaxanthin and their potential
roles in disease prevention. J Am Coll Nutr 2004; 23(6 Suppl): 567S-587S.
(34) EVANS JR. Extracto de Ginkgo biloba para la degeneración macular senil (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford:
Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida
de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons,
Ltd.).
(35) CHAN AC. Partners in defense, vitamin E and vitamin C. Can J Physiol Pharmacol
1993; 71: 725.
(36) BOGDAN A., Baumann L Antioxidantes. Rev. Chilena Dermatol 2009; 25(1):8-
20.
(37) DINIZ ARAUJO ML.; GORETTI P. de A. BURGOS M.; SURUAGY CORREIA MOURA I.
Influências nutricionais na psoríase. An Bras Dermatol 2009; 84(1): 90-2.
(38) GISONDI P.; DEL GIGLIO M.; DI FRANCESCO V.; ZAMBONI M.; GIROLOMONI G. Weight
loss improves the response of obese patients with moderate-to-severe chronic
plaque psoriasis to low-dose cyclosporine therapy: a randomized, controlled,
investigator-blinded clinical trial. Am J Clin Nutr 2008; 88(5): 1242-7.
(39) SERWIN AB.; WASOWICZ W.; GROMADZINSKA J.; CHODYNICKA B. Selenium status
in psoriasis and its relation to the durat ion and severity of the disease. Nutrition
2003; 19: 301-4.
(40) MORENO GIMÉNEZ J. C. Dermatitis atópica. Alergol Inmunol Clin 2000; 15: 279-
295.
(41) HONEYMAN J.; GAETE A.; ÁTALAH. Ácidos Grasos Omega-3 y Atopia. Rev Chil
Pediatr 2006; 77 (5): 523-526.
(42) DUNSTAN J.; MORI T.; BARDEN A.; BEILIN L.; HOLT P.; PRESCOTT S: Fish oil sup-
plementation in pregnancy modifies neonatal allergen-specific inmune res-
660
ponses and clinical outcomes in infants at high risk of atopy: a randomized,

controlled study. J Allergy Clin Inmunol 2003; 112: 1178-84.
ABREVIATURAS
AA: Ácido araquidónico

AR: Artritis Reumatoide
DA: Dermatitis atópica
DHEA: dehidroepiandrosterona
DMO: densidad mineral ósea
DMS: Degeneración macular senil
EPA y DHA: ácido eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico
LA: Ácido linoleico
LNA: Ácido alfa linolénico
OA: Osteoartritis
PTH: paratohormona
RUV: Rayos ultravioletas
661
Los alimentos funcionales son productos de uso cotidiano que incorporan ingredientes de probada
actividad biológica, con capacidad para reducir el riesgo de contraer enfermedades crónicas no
transmisibles o favorecer determinados efectos saludables. Su diseño debe estar sustentado por
criterios científicos de alto nivel, y su comercialización sometida al cumplimiento de una normativa
rigurosa y avanzada (Reglamento sobre alegaciones nutricionales y propiedades saludables en los
alimentos de la Unión Europea). Amparada por este Reglamento, la industria alimentaria tiene la
oportunidad de comercializar productos exclusivos, con actividad preventiva o de mejora de
enfermedades, validados por la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA).
El diseño de alimentos funcionales requiere combinar criterios científicos avanzados procedentes de
muy diversas áreas como la biomedicina, la nutrición, la toxicología, la ciencia y tecnología de los
alimentos y la legislación alimentaria. La sociedad demanda alimentos funcionales de efectos
saludables demostrados, seguros y correctamente prescritos por profesionales de la Medicina o de
la Nutrición.
El temario de este manual está dirigido a todos aquellos profesionales del sector alimentario (industria,
distribución, administraciones públicas competentes en calidad y seguridad alimentaria), del sistema
de salud (médicos, dietistas) y titulados superiores en Ciencias o Ciencias de la Salud que deseen
adquirir conocimientos especializados en el diseño, recomendación y adecuada prescripción de
alimentos funcionales.
El objetivo fundamental de este manual es proporcionar la formación integral, específica y avanzada
necesaria para el diseño, la producción y la validación de alimentos funcionales, incluyendo los
aspectos científicamente más novedosos, su enfoque nutrigenómico y los criterios a aplicar según la
normativa europea que regula la comercialización de alimentos funcionales.
Los autores de este manual, profesionales de prestigio en este campo, coordinaron el trabajo para
ofrecer un contenido claro, didáctico, riguroso y científico que aborde todo lo relacionado con este
tema desde su diseño hasta la aplicación en patologías de alta prevalencia en nuestra sociedad.
ISBN: 978-84-362-6162-2
88167
educación
Editorial
permanente
9 788436 261622
0188167EP01A01

Nutrición Salud y Alimentos Funcionales PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Nutrición Salud y Alimentos Funcionales PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

https://web.facebook.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACIÓN A DISTANCIA

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

Quedan rigurosamente prohibidas, sin la

© Universidad Nacional de Educación a Distancia

Librería UNED: c/ Bravo Murillo, 38 - 28015 Madrid

© Ilustración de la cubierta: Lucía Otero De Águeda

Todas nuestras publicaciones han sido sometidas

Primera edición: noviembre de 2011

Impreso en España - Printed in Spain

Maquetación e impresión: Editorial Aranzadi, S. A.

PEDRO J. BENITO (Facultad de Ciencias de la Actividad

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

M.ª PILAR MATIA (Hospital Clínico San Carlos, Madrid)

Tema 1. Hábitos alimentarios saludables............................................... 13

Tema 7. Métodos de investigación epidemiológica ............................... 159

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

Tema 16. Alimentos funcionales en la enfermedad cardiovascular... 379

Tema 20. Alimentos funcionales en la infancia ..................................... 509

Tema 23. Alimentos funcionales y enfermedades del aparato digesti-

Coral Calvo Bruzos

Consuelo López Nomdedeu

Programas de Nivel familiar

Vivimos en una sociedad tecnológicamente avanzada en la que los cam-

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

2. ORIGEN DE LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS

El origen de los hábitos alimentarios del ser humano no es arbitrario

HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES

En el momento actual el mundo convertido en una «aldea global» tiene

2.1. Estructura de la familia

La configuración de la familia y los roles de sus componentes son, a nues-

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

a hijas y han dado forma a los patrones alimentarios de la familia en el

HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES

Entendemos que para conseguir una alimentación equilibrada, dado el

2.2. Sistema académico y laboral

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

que los trabajadores llevan desde su domicilio. Quienes hacen el esfuerzo de

Uno de los errores más frecuentes de la población es pensar que cuando

HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES

2.4. Reconocimiento y valoración social

La creación de un buen clima de opinión en la sociedad, respecto a la

En este momento, el ejercicio físico y el desarrollo de una vida activa,

Pues bien, siguiendo el mismo razonamiento, seria muy positivo y bene-

Por esta razón las campañas educativas sobre alimentación y nutrición en

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

3. ¿ES POSIBLE MODIFICAR LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS?

A nuestro juicio y pese a las dificultades que entraña conseguirlo, creemos

HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES

en algo tan íntimo como la forma de alimentarse, cuestionará las propues-

4. ALGUNOS PRINCIPIOS QUE CONSTITUYEN LA BASE DE LA

Como señala Manuel CALVO «La alimentación es un universo de leyes a la

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

5. ¿POR QUÉ LA GENTE NO CAMBIA SUS HÁBITOS

HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES

6. HÁBITOS ALIMENTARIOS Y POSMODERNIDAD

Nos parece oportuno referirnos a unas reflexiones de dos antropólogas

NUTRICIÓN, SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES

7. ¿SE HAN INTEGRADO LOS ALIMENTOS FUNCIONALES EN LOS

Los alimentos funcionales se han incorporado sin dificultad a la alimen-

Para conseguir esta aspiración los alimentos funcionales cumplen un

HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES

Un alimento puede ser considerado funcional cuando está significativamente