Nama : Niang Mentari Awan

Kelas : A.92

NIM : 17300063

Pemeriksaan jumlah trombosit

Pemeriksaan jumlah trombosit biasanya merupakan bagian dari pemeriksaan

darahlengkap. Umumnya, jumlah trombosit normal dalam darah adalah sekitar 150.000
hingga 400.000 trombosit per milimiter kubik. Rentang jumlah trombosit normal pada setiap
orangbisa berbeda. Seseorang dikatakan memiliki jumlah trombosit yang tidak normal jika
kadar trombosit mereka berada di luar rentang nilai tersebut secara signifikan.

Trombosit adalah sel anuclear nulliploid (tidak mempunyai nukleus pada DNA-
nya)bentuk tidak beraturan dengan ukuran diameter 1-4 µm yang merupakan fragmentasi dari
sitoplasma megakariosit. Trombosit berada didalam darah dan bersirkulasi dalam darah dan
berperan di dalam mekanisme hemostasis tingkat sel dalam proses pembekuan darah dengan
membentuk sumbatan trombosit (platelet plug). Trombosit tidak mempunyai inti, berbentuk
cakram dengan diameter 1-4 mikrometer dan volume 7-8 fl. Nilai normal trombosit bervariasi
sesuai metode yang dipakai. Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah.
Jumlah trombosit dapat digunakan sebagai metode skrining (deteksi dini) dan
mendiagnosis berbagai penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan masalah pada
penggumpalan darah. Oleh karena itu, penting bagi seseorang memiliki jumlah trombosit
normal untuk menghalau penyakit yang mungkin akan muncu

Jumlah trombosit dapat diketahui dengan melakukan perhitungan sel trombosit,

baikmenggunakan alat otomatisasi ataupun menggunakan metode manual. Perhitungan sel
trombosit pada alat otomatisas dapatmenggunakan berbagai macam metode, sepertielectrical
impedance, flowcitometri dan flowresensi flowsitometri Metode electrical impedance disebut
juga dengan Coulter principle. Alat otomatisasi dengan metode impedance, menghitung sel
berdasarkan ukuran sel. Pada metode electrical impedance sel dihitung berdasarkan ukuran
sel. Penghitungan jumlah trombosit, selain menggunakan alat otomatisasi, dapat juga
dilakukan secara manual. Perhitungan secara menual dilakukan dengan mengencerkan darah
sampel menggunakan larutan tertentu. Pelarut yang digunakan antara lain, amonium oxalat
dan Rees Ecker. Setelah dilakukan pengenceran, sel trombosit akan dihitung menggunakan
bilik hitung Improved Neubauer dengan luas lapang pandang 1mm2. Jumlah sel trombosit
setiap mikroliter darah dihitung berdasarkan volume pengenceran dan volume lapang
pandang perhitungan sel. Pada penggunaan larutan amonium oxalat, sel lain selain trombosit
akan lisis, sedangkan pada penggunaan larutan Rees ecker sel yang tidak dilisiskan adalah sel
trombosit dan sel eritrosit. Perhitungan jumlah sel trombosit secara manual, selain dihitung
secara langsung menggunakan pelarut tertentu, dapat juga dilakukan dengan menggunakan
metode tidak langsung, yaitu menghitung sel trombosit pada SAD (sediaan apus darah). Pada
metode tersebut, sel trombosit dihitung terhadap 1000 sel eritrosit. Metode tersebut,
dikatakan sebagai metode manual tak langsung, karena untuk menentukan jumlah sel
trombosit/μL darah, selain menghitung sel darah pada SAD per 1000 sel eritrosit.

Interpretasi Hasil

1.Trombositopeni : Trombositopenia adalah istilah keadaan dimana jumlah trombosit

dibawah jumlah normal. Penurunan sampai dibawah 10.000 sel/mm3 darah berpotensi untuk
terjadinya pendarahan dan hambatan pembekuan darah. Penyebab trombositopenia:

1. Penurunan masa hidup, sekuestrasi/pemecahan abnormal : Terjadi pada

Hopersplenisme,Trombopoetik Trombositopenia Pupura,Uremik Hemolitik, DIC,
Sepsis,Trombositopenia Imun
2. Penurunan Produksi : Terjadi pada Mieloptisis, kelainan-kelainan sumsum tulang
primer, infeksi, pengaruh obat-obatan tertentu.
3. Produksi yang tidak efektif : Terjadi pada proses ,megaloblastik

2.Trombositosis : Trombositopenia adalah istilah keadaan dimana jumlah trombosit diatas

jumlah normal. Penyebab lazim trombositosis :

1. Kelainan-kelainan Mieloproliferastif:
2. Terjadi pada Polisitemia vera, myeloid agranulosit, leukemia granulositik kronik,
(Trombositopenia primer)
3. Trombositosis sekunder:
Dapat disebabkan oleh peradangan, keganasan, penyakit hodgin, perdarahan akut,
pasca splenoktomi,reboun dari defisiendi besi yang parah.

PTT

Tes yang bertujuan mengukur berapa lama waktu yang dibutuhkan untuk bekuan
untuk membentuk dalam sampel darah. Bekuan adalah benjolan tebal darah yang tubuh
memproduksi untuk menutup kebocoran, luka, luka, dan goresan dan mencegah perdarahan
yang berlebihan. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur
ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V
(proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V
dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. PT Protrombin
disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan.
Nilai rujukan/normal PTT yakni :30-40 detik / 26 – 35 detik (nilai normal tergantung dari
reagen, cara pemeriksaan dan alat, dan alat yang digunakan)
PT dapat diukur secara :
 manual (visual),
 foto-optik
 Elektromekanik.
Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak
dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat
dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat
memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma
yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium.
Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam
larutan(CaCl2). Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :
 Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan
paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya
Neoplastine CI plus)
 Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet
(misalnyaThromborelS).

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika

kadarnya <30%. Pemanjangan PT dijumpai pada :
 penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus),
 afibrinogenemia,
 defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X),
 disseminated intravascular coagulation (DIC),
 fibrinolisis,
 hemorrhagic disease of the newborn (HDN),
 gangguan reabsorbsi usus.
Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis,
antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin,kloramfenikol, kanamisin, neomisin,
tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid,
difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/
aspirin, sulfonamide.
PT memendek dijumpai pada :
 tromboflebitis,
 infark miokardial,
 embolisme pulmonal.
Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin
dan metaproterenol.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah
membeku, membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam,
diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT)
Test PPT ini abnormal / memanjang pada :

1. Obstructive jaundice

2. Penyakit-penyakit hepar yang lanjut

3. Penyakit-penyakit perdarahan pada newborns

4. Penyakit-penyakit congenital seperti :

5. Deficiency faktor VII

6. Deficiency faktor V

7. Deficiency faktor II

8. Syndrome nephrotic.

9. Penderita-penderita yang mendapatkan pengobatan dengan obat-obatanticoagulansia

(hal ini memang kita buat memanjang, sering dibuat menjadi 2 kali dari normal,
misalnya : PPT kontrol 12,0 detik ; PPT penderita 23 detik).

Pada faktor intrinsic membutuhkan waktu yang lebih lama, agar waktunya
menjadi lebih pendek, maka faktor contact diganti dengan kaolin = china clay = bolus alba,
dan juga faktor thrombocyte diganti dengan partial thromboplastine (aktivitasnya mirip
dengan phospholipid).

Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)

Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) merupakan tes untuk memantau

jalur intrinsik dari proses koagulasi (Faktor XII,XI, IX, VIII, V, II, I, prekallikrein, high
molecular weight kininogen). Jalur ini dirangsang oleh interaksi antara Faktor XII dengan
permukaan bermuatan negatif.
PRINSIP PEMERIKSAAN APTT
Tes APTT dilakukan dengan menambahkan reagensia APTT yang mengandung
aktivator plasma dan phospolipid ke dalam sampel. Phospholipid berfungsi sebagai pengganti
trombosit. Campuran larutan kemudian diinkubasi, lalu dikalsifikasi dengan calsium chloride.
Waktu terbentuknya bekuan dicatat sebagai APTT.
TUJUAN PEMERIKSAAN APTT
Tes APTT merupakan tes sederhana untuk mendeteksi defisiensi faktor
pembekuan pada plasma, kecuali faktor VII. APTT dapat digunakan untuk mendeteksi
defisiensi faktor XII,XI, X, IX,VII, V, II, I dan prekalikrein.
.
INTREPRETASI HASIL PEMERIKSAAN APTT
Nilai normal 22 – 27,9detik ( dapat bervariasi antar laboratorium). Nilai APTT
meningkat diatas nilai normal pada keadaan defisiensi faktor intrinsik < 40% baik yang
dibawa dari lahir atau pun didapat, lupus anticoagulant,atau adanya inhibitor spesifik dari
faktor-faktor koagulasi jalur intrinsik. Penyebab lain meningkatnya nilai APTT termasuk
penyakit hati, DIC, terapi antikoagulan atau heparin, atau pengambilan spesimen yang tidak
tepat (contohnya plebotomi traumatic). Jika nilai PT normal dengan nilai APTT yang
terganggu berarti kelainan berada diantara tingkat pertama jalur koagulasi (Faktor VIII, IX,
X, XI, dan atau XII). Jika nilai APTT normal sementara nilai PT abnormal menandai adanya
defisiensi faktor VII. Jika nilai keduanya memanjang, kemungkinan adanya defisiensi faktor
I, II, V, atau X. Secara bersamaan, APTT dan PT akan mendeteksi 95 % kelainan koagulasi.
APTT akan memendek pada: Reaksi fase akut perdarahan Penyakit
Myeloproliferatif. Nilai APTT memendek pada kondisi penyakit kanker, apalagi melibatkan
hati, segera setelah perdarahan akut, stadium sangat awal DIC.Jika nilai APTT > 70 detik
menandakan perdarahan spontan.
Nilai APTT dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk sistem koagulasi
darah, tipe dari tabung yang digunakan, tipe antikoagulan, kondisi pengiriman dan
penyimpanan spesimen, waktu inkubasi, dan suhu.
Activated Partial Thromboplastin Time(APTT) merupakan pemeriksaan paling dasar dari
sistem koagulasi. Penggunaan klinis dari APTT antara lain :
1. Mengetahui adanya kekurangan atau kelainan yang herediter atau didapat pada jalur
intrinsik dan common pathway dari proses koagulasi (Faktor XII, XI, IX, VIII, prekallikrein,
high molecular weight kininogen) .
2. Memantau penggunaan terapi antikoagulan heparin.
3. Mendeteksi adanya penghambat proses koagulasi (coagulation inhibitor) contohnya lupus
anticoagulant4. Memantau terapi pengganti faktor koagulasi pada pasien hemophilia.
 Clotting Time (Masaa bekuan)
Masa pembekuan atau clotting time (CT) adalah lamanya waktu yang diperlukan
darahuntukmembeku. Dalam tes ini hasilya menjadi ukuran aktivitas faktor-faktor
pembekuan darah,terutama faktor-faktor yang membentuk tromboplastin dan faktor yang
berasal dari trombosit.

Penurunan masa pembekuan terjadi pada penyakit thromboplebitis, infark miokard

(serangan jantung), emboli pulmonal (penyakit paru-paru), penggunaan obat barbiturat,
kontra sepsihormonalwanita,vitaminK,digitalis(obatjantung).

diuretik (obat yang berfungsi mengeluarkan air jika ada pembengkakan), sedangkan
perpanjangan masa pembekuan terjadi pada penderita penyakit hati, kekurangan faktor
pembekuan darah, leukemia, dan gagal jantung kongestif.

Estrogen dapat meningkatkan koagulabilitas (dayabeku) darah, meningkatkan faktor

pembekuan yaitu Faktor II, VII, IX dan X dalam darah serta menurunkan antitrombin III
Prinsip
Prinsip pemeriksaan clotting time adalah waktu pembekuan diukur sejak
darah keluar dari epmbuluh sampai terjadi suatu bekuan dalm kondisi yang spesifik.Sampel
yang digunakan dalam pemeriksaan ini adalah sampel darah segar
Clotting Time Metode Tabung (Modifikasi Lee dan White)

Metode tabung menggunakan 4 tabung masing-masing terisi 1 ml darah lengkap,

kemudiantabung perlahan-lahan dimiringkan setiap 30 detik supaya darah bersentuhan
dengan dindingtabung sekaligus melihat sudah terjadinya gumpalan
Masa pembekuan darah itu ialah masa pembekuan rata-rata dari tabung kedua, ketiga dan
keempat. Masa pembekuan itu dilaporkan dengan dibulatkan sampai setengah menit. Nilai
normal untuk metode tabung (modifikasi Lee dan White) adalah 9 – 15 menit;
Metode Slide
Cara ini sangat kasar dan hanya boleh dipakai dalam keadaan darurat jika cara tabung
atau cara dengan kapiler tidak dapat dilakukan. Cara ini menggunakan darah yang
diteteskan pada object glass yang kering dan bersih sebanyak 2 tetesan besar
berdiameter 5 mm secara terpisah dan setiap 30 detik darah diangkat menggunakan
lidi dan dicatat waktu saat terlihat adanya benang fibrin, setelah itu dilakukan hal yang
sama pada tetesan yang kedua secara bersamaan. Kemudian hentikan stopwatch
setelah terlihat adanya benang fibrin pada tetesan kedua. Waktu pembekuan adalah
saat adanya benang fibrin dalam tetes darah yang kedua terhitung mulai dari darah
masuk ke semprit, nilai normal untuk metode slide adalah 2-6 menit.

Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur
intrinsik dan jalur bersama, misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan FIxc), terapi
antikoagulan sistemik (Heparin). Perpanjangan masa pembekuan juga terjadi pada
penderita penyakit hati, kekurangan faktor pembekuan darah,leukemia, gagal jantung
kongestif.
 HEMOPHILIA A

Hemophilia A disebut Hemofilia Klasik. Hemophilia A merupakan penyakit

keturunan Xlinked resesif dimana terdapat kekurangan jumlah atau aktifitas factor VIII.
Faktor VIIImerupakan kofaktor dari factor IX untuk mengaktivasi factor X pada proses
koagulasi.Berkurangnya jumlah atau fungsi faktor VIII dapat menyebabkan perdarahan
dikarenakan proses koagulasi yang tidak adekuat serta proses fibrinolisis yang tidak
berjalan dengan baik. Hemophilia merupakan penyakit sex-linked resesif, dimana gen
untuk factor VIII terdapat pada lengan panjang dari kromosom X. Hemophilia tidak akan
diturunkan ketika masih terdapat kromosom X yang normal. Hemophilia A
berkarakteristik perdarahan berlebihan sebagian besar bagian tubuh. Hematoma dan
Hemarthroses dapat terjadi pada penyakit ini. Gejala klinis dapat berupa perdarahan
spontan yang berulang dalam sendi, otot, maupun anggota tubuh yang lain. Hal ini dapat
berakibat kecacatan pada sendi dan otot, bahkan perdarahan berlanjut dapat
menyebabkan kematian pada usia dini. Apabila terjadi luka sobek di permukaankulit,
darah akan terlihat mengalir keluar perlahan kemudian pasti menjadi kumpulan darah yang
lembek. Tetapi bila lukanya di bawah kulit, akan terjadi memar atau lebam119 kebiruan
kendati luka itu berasal dari benturan. Bila perdarahan terjadi di persendian dan otot, jaringan
di sekitarnya dapat usak, oleh karena itu hemofilia dapat menyebabkan kelumpuhan.

Pola keturunan Hemophilia

 HEMOPHILIA B

Hemophilia B disebut juga dengan Christmas Disease. Ditemukan untuk pertama

kalinyapada seorang bernama Steven Christmas yang berasal dari Kanada. Pada Christmas
Disease ini, dijumpai defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor IX. Dibandingkan
dengan hemofilia A, kelainan ini lebih jarang ditemukan. Kelainan ini juga diturunkan
secara X-linked recessive dan gambaran kliniknya mirip Hemofilia A.
Seperti hemofilia A, penyakit ini ada yang disebabkan gangguan fungsional F IX (CRM+)
dan ada yang karena defisiensi F IX (CRM -). Pada pemeriksaan laboratorium juga
dijumpai masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) yang memanjang, masa
protrombin plasma dan masa trombin normal. Untuk membedakan dengan hemofilia A
dilakukan pemeriksaan Thromboplastin Genetation Test (TGT). Pada Hemofilia B, hasilTGT
akan abnormal pada serum penderita.Hemofilia A dan B mirip secara genetik, secara klinis,
dan secara molekuler. FaktorVIIIa (u/ hemofilia A) dan Faktor IXa (u/ hemofilia B) sama-
sama berinteraksi secarako operatif untuk mengaktivasi Faktor X. Keduanya memiliki pola
pewarisan yang terkaitgen X yang sama. Gen yang mengkode Faktor IX terletak dekat
dengan gen Faktor VIII pada lengan panjang kromosom X. Faktor VIII menjadi kofaktor
yang efektif untuk faktorIX yang aktif, faktor VIII aktif, faktor IX aktif, fosfolipid dan juga
kalsium bekerja samauntuk membentuk fungsional aktifasi faktor X yang kompleks (”Xase”),
sehingga hilangnya atau kekurangan kedua faktor ini dapat mengakibatkan kehilangan atau
berkurangnya aktifitas faktor X yang aktif dimana berfungsi mengaktifkan protrombin
menjadi trombin, sehingga jika trombin mengalami penurunan pembekuan yang
dibentuk mudah pecah dan tidak bertahan mengakibatkan pendarahan yang berlebihan
dan sulit dalam penyembuhan luka.
Nama : P.Sintha Redistia

Kelas : A.92

NIM : 17300060

Pemeriksaan jumlah trombosit

Pemeriksaan jumlah trombosit biasanya merupakan bagian dari pemeriksaan

darahlengkap. Umumnya, jumlah trombosit normal dalam darah adalah sekitar 150.000
hingga 400.000 trombosit per milimiter kubik. Rentang jumlah trombosit normal pada setiap
orangbisa berbeda. Seseorang dikatakan memiliki jumlah trombosit yang tidak normal jika
kadar trombosit mereka berada di luar rentang nilai tersebut secara signifikan.

Trombosit adalah sel anuclear nulliploid (tidak mempunyai nukleus pada DNA-
nya)bentuk tidak beraturan dengan ukuran diameter 1-4 µm yang merupakan fragmentasi dari
sitoplasma megakariosit. Trombosit berada didalam darah dan bersirkulasi dalam darah dan
berperan di dalam mekanisme hemostasis tingkat sel dalam proses pembekuan darah dengan
membentuk sumbatan trombosit (platelet plug). Trombosit tidak mempunyai inti, berbentuk
cakram dengan diameter 1-4 mikrometer dan volume 7-8 fl. Nilai normal trombosit bervariasi
sesuai metode yang dipakai. Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah.
Jumlah trombosit dapat digunakan sebagai metode skrining (deteksi dini) dan
mendiagnosis berbagai penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan masalah pada
penggumpalan darah. Oleh karena itu, penting bagi seseorang memiliki jumlah trombosit
normal untuk menghalau penyakit yang mungkin akan muncu

Jumlah trombosit dapat diketahui dengan melakukan perhitungan sel trombosit,

baikmenggunakan alat otomatisasi ataupun menggunakan metode manual. Perhitungan sel
trombosit pada alat otomatisas dapatmenggunakan berbagai macam metode, sepertielectrical
impedance, flowcitometri dan flowresensi flowsitometri Metode electrical impedance disebut
juga dengan Coulter principle. Alat otomatisasi dengan metode impedance, menghitung sel
berdasarkan ukuran sel. Pada metode electrical impedance sel dihitung berdasarkan ukuran
sel. Penghitungan jumlah trombosit, selain menggunakan alat otomatisasi, dapat juga
dilakukan secara manual. Perhitungan secara menual dilakukan dengan mengencerkan darah
sampel menggunakan larutan tertentu. Pelarut yang digunakan antara lain, amonium oxalat
dan Rees Ecker. Setelah dilakukan pengenceran, sel trombosit akan dihitung menggunakan
bilik hitung Improved Neubauer dengan luas lapang pandang 1mm2. Jumlah sel trombosit
setiap mikroliter darah dihitung berdasarkan volume pengenceran dan volume lapang
pandang perhitungan sel. Pada penggunaan larutan amonium oxalat, sel lain selain trombosit
akan lisis, sedangkan pada penggunaan larutan Rees ecker sel yang tidak dilisiskan adalah sel
trombosit dan sel eritrosit. Perhitungan jumlah sel trombosit secara manual, selain dihitung
secara langsung menggunakan pelarut tertentu, dapat juga dilakukan dengan menggunakan
metode tidak langsung, yaitu menghitung sel trombosit pada SAD (sediaan apus darah). Pada
metode tersebut, sel trombosit dihitung terhadap 1000 sel eritrosit. Metode tersebut,
dikatakan sebagai metode manual tak langsung, karena untuk menentukan jumlah sel
trombosit/μL darah, selain menghitung sel darah pada SAD per 1000 sel eritrosit.

Interpretasi Hasil

1.Trombositopeni : Trombositopenia adalah istilah keadaan dimana jumlah trombosit

dibawah jumlah normal. Penurunan sampai dibawah 10.000 sel/mm3 darah berpotensi untuk
terjadinya pendarahan dan hambatan pembekuan darah. Penyebab trombositopenia:

4. Penurunan masa hidup, sekuestrasi/pemecahan abnormal : Terjadi pada

Hopersplenisme,Trombopoetik Trombositopenia Pupura,Uremik Hemolitik, DIC,
Sepsis,Trombositopenia Imun
5. Penurunan Produksi : Terjadi pada Mieloptisis, kelainan-kelainan sumsum tulang
primer, infeksi, pengaruh obat-obatan tertentu.
6. Produksi yang tidak efektif : Terjadi pada proses ,megaloblastik

2.Trombositosis : Trombositopenia adalah istilah keadaan dimana jumlah trombosit diatas

jumlah normal. Penyebab lazim trombositosis :

4. Kelainan-kelainan Mieloproliferastif:
5. Terjadi pada Polisitemia vera, myeloid agranulosit, leukemia granulositik kronik,
(Trombositopenia primer)
6. Trombositosis sekunder:
Dapat disebabkan oleh peradangan, keganasan, penyakit hodgin, perdarahan akut,
pasca splenoktomi,reboun dari defisiendi besi yang parah.

PTT

Tes yang bertujuan mengukur berapa lama waktu yang dibutuhkan untuk bekuan
untuk membentuk dalam sampel darah. Bekuan adalah benjolan tebal darah yang tubuh
memproduksi untuk menutup kebocoran, luka, luka, dan goresan dan mencegah perdarahan
yang berlebihan. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur
ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V
(proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V
dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. PT Protrombin
disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan.
Nilai rujukan/normal PTT yakni :30-40 detik / 26 – 35 detik (nilai normal tergantung dari
reagen, cara pemeriksaan dan alat, dan alat yang digunakan)
PT dapat diukur secara :
 manual (visual),
 foto-optik
 Elektromekanik.
Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak
dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat
dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat
memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma
yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium.
Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam
larutan(CaCl2). Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :
 Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan
paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya
Neoplastine CI plus)
 Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet
(misalnyaThromborelS).

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika

kadarnya <30%. Pemanjangan PT dijumpai pada :
 penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus),
 afibrinogenemia,
 defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X),
 disseminated intravascular coagulation (DIC),
 fibrinolisis,
 hemorrhagic disease of the newborn (HDN),
 gangguan reabsorbsi usus.
Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis,
antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin,kloramfenikol, kanamisin, neomisin,
tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid,
difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/
aspirin, sulfonamide.
PT memendek dijumpai pada :
 tromboflebitis,
 infark miokardial,
 embolisme pulmonal.
Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin
dan metaproterenol.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah
membeku, membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam,
diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT)
Test PPT ini abnormal / memanjang pada :

10. Obstructive jaundice

11. Penyakit-penyakit hepar yang lanjut

12. Penyakit-penyakit perdarahan pada newborns

13. Penyakit-penyakit congenital seperti :

14. Deficiency faktor VII

15. Deficiency faktor V

16. Deficiency faktor II

17. Syndrome nephrotic.

18. Penderita-penderita yang mendapatkan pengobatan dengan obat-obatanticoagulansia

(hal ini memang kita buat memanjang, sering dibuat menjadi 2 kali dari normal,
misalnya : PPT kontrol 12,0 detik ; PPT penderita 23 detik).

Pada faktor intrinsic membutuhkan waktu yang lebih lama, agar waktunya
menjadi lebih pendek, maka faktor contact diganti dengan kaolin = china clay = bolus alba,
dan juga faktor thrombocyte diganti dengan partial thromboplastine (aktivitasnya mirip
dengan phospholipid).

Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)

Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) merupakan tes untuk memantau

jalur intrinsik dari proses koagulasi (Faktor XII,XI, IX, VIII, V, II, I, prekallikrein, high
molecular weight kininogen). Jalur ini dirangsang oleh interaksi antara Faktor XII dengan
permukaan bermuatan negatif.
PRINSIP PEMERIKSAAN APTT
Tes APTT dilakukan dengan menambahkan reagensia APTT yang mengandung
aktivator plasma dan phospolipid ke dalam sampel. Phospholipid berfungsi sebagai pengganti
trombosit. Campuran larutan kemudian diinkubasi, lalu dikalsifikasi dengan calsium chloride.
Waktu terbentuknya bekuan dicatat sebagai APTT.
TUJUAN PEMERIKSAAN APTT
Tes APTT merupakan tes sederhana untuk mendeteksi defisiensi faktor
pembekuan pada plasma, kecuali faktor VII. APTT dapat digunakan untuk mendeteksi
defisiensi faktor XII,XI, X, IX,VII, V, II, I dan prekalikrein.
.
INTREPRETASI HASIL PEMERIKSAAN APTT
Nilai normal 22 – 27,9detik ( dapat bervariasi antar laboratorium). Nilai APTT
meningkat diatas nilai normal pada keadaan defisiensi faktor intrinsik < 40% baik yang
dibawa dari lahir atau pun didapat, lupus anticoagulant,atau adanya inhibitor spesifik dari
faktor-faktor koagulasi jalur intrinsik. Penyebab lain meningkatnya nilai APTT termasuk
penyakit hati, DIC, terapi antikoagulan atau heparin, atau pengambilan spesimen yang tidak
tepat (contohnya plebotomi traumatic). Jika nilai PT normal dengan nilai APTT yang
terganggu berarti kelainan berada diantara tingkat pertama jalur koagulasi (Faktor VIII, IX,
X, XI, dan atau XII). Jika nilai APTT normal sementara nilai PT abnormal menandai adanya
defisiensi faktor VII. Jika nilai keduanya memanjang, kemungkinan adanya defisiensi faktor
I, II, V, atau X. Secara bersamaan, APTT dan PT akan mendeteksi 95 % kelainan koagulasi.
APTT akan memendek pada: Reaksi fase akut perdarahan Penyakit
Myeloproliferatif. Nilai APTT memendek pada kondisi penyakit kanker, apalagi melibatkan
hati, segera setelah perdarahan akut, stadium sangat awal DIC.Jika nilai APTT > 70 detik
menandakan perdarahan spontan.
Nilai APTT dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk sistem koagulasi
darah, tipe dari tabung yang digunakan, tipe antikoagulan, kondisi pengiriman dan
penyimpanan spesimen, waktu inkubasi, dan suhu.
Activated Partial Thromboplastin Time(APTT) merupakan pemeriksaan paling dasar dari
sistem koagulasi. Penggunaan klinis dari APTT antara lain :
1. Mengetahui adanya kekurangan atau kelainan yang herediter atau didapat pada jalur
intrinsik dan common pathway dari proses koagulasi (Faktor XII, XI, IX, VIII, prekallikrein,
high molecular weight kininogen) .
2. Memantau penggunaan terapi antikoagulan heparin.
3. Mendeteksi adanya penghambat proses koagulasi (coagulation inhibitor) contohnya lupus
anticoagulant4. Memantau terapi pengganti faktor koagulasi pada pasien hemophilia.
 Clotting Time (Masaa bekuan)
Masa pembekuan atau clotting time (CT) adalah lamanya waktu yang diperlukan
darahuntukmembeku. Dalam tes ini hasilya menjadi ukuran aktivitas faktor-faktor
pembekuan darah,terutama faktor-faktor yang membentuk tromboplastin dan faktor yang
berasal dari trombosit.

Penurunan masa pembekuan terjadi pada penyakit thromboplebitis, infark miokard

(serangan jantung), emboli pulmonal (penyakit paru-paru), penggunaan obat barbiturat,
kontra sepsihormonalwanita,vitaminK,digitalis(obatjantung).

diuretik (obat yang berfungsi mengeluarkan air jika ada pembengkakan), sedangkan
perpanjangan masa pembekuan terjadi pada penderita penyakit hati, kekurangan faktor
pembekuan darah, leukemia, dan gagal jantung kongestif.

Estrogen dapat meningkatkan koagulabilitas (dayabeku) darah, meningkatkan faktor

pembekuan yaitu Faktor II, VII, IX dan X dalam darah serta menurunkan antitrombin III
Prinsip
Prinsip pemeriksaan clotting time adalah waktu pembekuan diukur sejak
darah keluar dari epmbuluh sampai terjadi suatu bekuan dalm kondisi yang spesifik.Sampel
yang digunakan dalam pemeriksaan ini adalah sampel darah segar
Clotting Time Metode Tabung (Modifikasi Lee dan White)

Metode tabung menggunakan 4 tabung masing-masing terisi 1 ml darah lengkap,

kemudiantabung perlahan-lahan dimiringkan setiap 30 detik supaya darah bersentuhan
dengan dindingtabung sekaligus melihat sudah terjadinya gumpalan
Masa pembekuan darah itu ialah masa pembekuan rata-rata dari tabung kedua, ketiga dan
keempat. Masa pembekuan itu dilaporkan dengan dibulatkan sampai setengah menit. Nilai
normal untuk metode tabung (modifikasi Lee dan White) adalah 9 – 15 menit;
Metode Slide
Cara ini sangat kasar dan hanya boleh dipakai dalam keadaan darurat jika cara tabung
atau cara dengan kapiler tidak dapat dilakukan. Cara ini menggunakan darah yang
diteteskan pada object glass yang kering dan bersih sebanyak 2 tetesan besar
berdiameter 5 mm secara terpisah dan setiap 30 detik darah diangkat menggunakan
lidi dan dicatat waktu saat terlihat adanya benang fibrin, setelah itu dilakukan hal yang
sama pada tetesan yang kedua secara bersamaan. Kemudian hentikan stopwatch
setelah terlihat adanya benang fibrin pada tetesan kedua. Waktu pembekuan adalah
saat adanya benang fibrin dalam tetes darah yang kedua terhitung mulai dari darah
masuk ke semprit, nilai normal untuk metode slide adalah 2-6 menit.

Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur
intrinsik dan jalur bersama, misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan FIxc), terapi
antikoagulan sistemik (Heparin). Perpanjangan masa pembekuan juga terjadi pada
penderita penyakit hati, kekurangan faktor pembekuan darah,leukemia, gagal jantung
kongestif.
 HEMOPHILIA A

Hemophilia A disebut Hemofilia Klasik. Hemophilia A merupakan penyakit

keturunan Xlinked resesif dimana terdapat kekurangan jumlah atau aktifitas factor VIII.
Faktor VIIImerupakan kofaktor dari factor IX untuk mengaktivasi factor X pada proses
koagulasi.Berkurangnya jumlah atau fungsi faktor VIII dapat menyebabkan perdarahan
dikarenakan proses koagulasi yang tidak adekuat serta proses fibrinolisis yang tidak
berjalan dengan baik. Hemophilia merupakan penyakit sex-linked resesif, dimana gen
untuk factor VIII terdapat pada lengan panjang dari kromosom X. Hemophilia tidak akan
diturunkan ketika masih terdapat kromosom X yang normal. Hemophilia A
berkarakteristik perdarahan berlebihan sebagian besar bagian tubuh. Hematoma dan
Hemarthroses dapat terjadi pada penyakit ini. Gejala klinis dapat berupa perdarahan
spontan yang berulang dalam sendi, otot, maupun anggota tubuh yang lain. Hal ini dapat
berakibat kecacatan pada sendi dan otot, bahkan perdarahan berlanjut dapat
menyebabkan kematian pada usia dini. Apabila terjadi luka sobek di permukaankulit,
darah akan terlihat mengalir keluar perlahan kemudian pasti menjadi kumpulan darah yang
lembek. Tetapi bila lukanya di bawah kulit, akan terjadi memar atau lebam119 kebiruan
kendati luka itu berasal dari benturan. Bila perdarahan terjadi di persendian dan otot, jaringan
di sekitarnya dapat usak, oleh karena itu hemofilia dapat menyebabkan kelumpuhan.

Pola keturunan Hemophilia

 HEMOPHILIA B

Hemophilia B disebut juga dengan Christmas Disease. Ditemukan untuk pertama

kalinyapada seorang bernama Steven Christmas yang berasal dari Kanada. Pada Christmas
Disease ini, dijumpai defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor IX. Dibandingkan
dengan hemofilia A, kelainan ini lebih jarang ditemukan. Kelainan ini juga diturunkan
secara X-linked recessive dan gambaran kliniknya mirip Hemofilia A.
Seperti hemofilia A, penyakit ini ada yang disebabkan gangguan fungsional F IX (CRM+)
dan ada yang karena defisiensi F IX (CRM -). Pada pemeriksaan laboratorium juga
dijumpai masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) yang memanjang, masa
protrombin plasma dan masa trombin normal. Untuk membedakan dengan hemofilia A
dilakukan pemeriksaan Thromboplastin Genetation Test (TGT). Pada Hemofilia B, hasilTGT
akan abnormal pada serum penderita.Hemofilia A dan B mirip secara genetik, secara klinis,
dan secara molekuler. FaktorVIIIa (u/ hemofilia A) dan Faktor IXa (u/ hemofilia B) sama-
sama berinteraksi secarako operatif untuk mengaktivasi Faktor X. Keduanya memiliki pola
pewarisan yang terkaitgen X yang sama. Gen yang mengkode Faktor IX terletak dekat
dengan gen Faktor VIII pada lengan panjang kromosom X. Faktor VIII menjadi kofaktor
yang efektif untuk faktorIX yang aktif, faktor VIII aktif, faktor IX aktif, fosfolipid dan juga
kalsium bekerja samauntuk membentuk fungsional aktifasi faktor X yang kompleks (”Xase”),
sehingga hilangnya atau kekurangan kedua faktor ini dapat mengakibatkan kehilangan atau
berkurangnya aktifitas faktor X yang aktif dimana berfungsi mengaktifkan protrombin
menjadi trombin, sehingga jika trombin mengalami penurunan pembekuan yang
dibentuk mudah pecah dan tidak bertahan mengakibatkan pendarahan yang berlebihan
dan sulit dalam penyembuhan luka.
Nama : Chein S.P Antogia

Kelas : A.92

NIM : 17300066

Pemeriksaan jumlah trombosit

Pemeriksaan jumlah trombosit biasanya merupakan bagian dari pemeriksaan

darahlengkap. Umumnya, jumlah trombosit normal dalam darah adalah sekitar 150.000
hingga 400.000 trombosit per milimiter kubik. Rentang jumlah trombosit normal pada setiap
orangbisa berbeda. Seseorang dikatakan memiliki jumlah trombosit yang tidak normal jika
kadar trombosit mereka berada di luar rentang nilai tersebut secara signifikan.

Trombosit adalah sel anuclear nulliploid (tidak mempunyai nukleus pada DNA-
nya)bentuk tidak beraturan dengan ukuran diameter 1-4 µm yang merupakan fragmentasi dari
sitoplasma megakariosit. Trombosit berada didalam darah dan bersirkulasi dalam darah dan
berperan di dalam mekanisme hemostasis tingkat sel dalam proses pembekuan darah dengan
membentuk sumbatan trombosit (platelet plug). Trombosit tidak mempunyai inti, berbentuk
cakram dengan diameter 1-4 mikrometer dan volume 7-8 fl. Nilai normal trombosit bervariasi
sesuai metode yang dipakai. Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah.
Jumlah trombosit dapat digunakan sebagai metode skrining (deteksi dini) dan
mendiagnosis berbagai penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan masalah pada
penggumpalan darah. Oleh karena itu, penting bagi seseorang memiliki jumlah trombosit
normal untuk menghalau penyakit yang mungkin akan muncu

Jumlah trombosit dapat diketahui dengan melakukan perhitungan sel trombosit,

baikmenggunakan alat otomatisasi ataupun menggunakan metode manual. Perhitungan sel
trombosit pada alat otomatisas dapatmenggunakan berbagai macam metode, sepertielectrical
impedance, flowcitometri dan flowresensi flowsitometri Metode electrical impedance disebut
juga dengan Coulter principle. Alat otomatisasi dengan metode impedance, menghitung sel
berdasarkan ukuran sel. Pada metode electrical impedance sel dihitung berdasarkan ukuran
sel. Penghitungan jumlah trombosit, selain menggunakan alat otomatisasi, dapat juga
dilakukan secara manual. Perhitungan secara menual dilakukan dengan mengencerkan darah
sampel menggunakan larutan tertentu. Pelarut yang digunakan antara lain, amonium oxalat
dan Rees Ecker. Setelah dilakukan pengenceran, sel trombosit akan dihitung menggunakan
bilik hitung Improved Neubauer dengan luas lapang pandang 1mm2. Jumlah sel trombosit
setiap mikroliter darah dihitung berdasarkan volume pengenceran dan volume lapang
pandang perhitungan sel. Pada penggunaan larutan amonium oxalat, sel lain selain trombosit
akan lisis, sedangkan pada penggunaan larutan Rees ecker sel yang tidak dilisiskan adalah sel
trombosit dan sel eritrosit. Perhitungan jumlah sel trombosit secara manual, selain dihitung
secara langsung menggunakan pelarut tertentu, dapat juga dilakukan dengan menggunakan
metode tidak langsung, yaitu menghitung sel trombosit pada SAD (sediaan apus darah). Pada
metode tersebut, sel trombosit dihitung terhadap 1000 sel eritrosit. Metode tersebut,
dikatakan sebagai metode manual tak langsung, karena untuk menentukan jumlah sel
trombosit/μL darah, selain menghitung sel darah pada SAD per 1000 sel eritrosit.

Interpretasi Hasil

1.Trombositopeni : Trombositopenia adalah istilah keadaan dimana jumlah trombosit

dibawah jumlah normal. Penurunan sampai dibawah 10.000 sel/mm3 darah berpotensi untuk
terjadinya pendarahan dan hambatan pembekuan darah. Penyebab trombositopenia:

7. Penurunan masa hidup, sekuestrasi/pemecahan abnormal : Terjadi pada

Hopersplenisme,Trombopoetik Trombositopenia Pupura,Uremik Hemolitik, DIC,
Sepsis,Trombositopenia Imun
8. Penurunan Produksi : Terjadi pada Mieloptisis, kelainan-kelainan sumsum tulang
primer, infeksi, pengaruh obat-obatan tertentu.
9. Produksi yang tidak efektif : Terjadi pada proses ,megaloblastik

2.Trombositosis : Trombositopenia adalah istilah keadaan dimana jumlah trombosit diatas

jumlah normal. Penyebab lazim trombositosis :

7. Kelainan-kelainan Mieloproliferastif:
8. Terjadi pada Polisitemia vera, myeloid agranulosit, leukemia granulositik kronik,
(Trombositopenia primer)
9. Trombositosis sekunder:
Dapat disebabkan oleh peradangan, keganasan, penyakit hodgin, perdarahan akut,
pasca splenoktomi,reboun dari defisiendi besi yang parah.

PTT

Tes yang bertujuan mengukur berapa lama waktu yang dibutuhkan untuk bekuan
untuk membentuk dalam sampel darah. Bekuan adalah benjolan tebal darah yang tubuh
memproduksi untuk menutup kebocoran, luka, luka, dan goresan dan mencegah perdarahan
yang berlebihan. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur
ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V
(proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V
dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. PT Protrombin
disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan.
Nilai rujukan/normal PTT yakni :30-40 detik / 26 – 35 detik (nilai normal tergantung dari
reagen, cara pemeriksaan dan alat, dan alat yang digunakan)
PT dapat diukur secara :
 manual (visual),
 foto-optik
 Elektromekanik.
Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak
dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat
dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat
memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma
yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium.
Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam
larutan(CaCl2). Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :
 Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan
paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya
Neoplastine CI plus)
 Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet
(misalnyaThromborelS).

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika

kadarnya <30%. Pemanjangan PT dijumpai pada :
 penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus),
 afibrinogenemia,
 defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X),
 disseminated intravascular coagulation (DIC),
 fibrinolisis,
 hemorrhagic disease of the newborn (HDN),
 gangguan reabsorbsi usus.
Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis,
antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin,kloramfenikol, kanamisin, neomisin,
tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid,
difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/
aspirin, sulfonamide.
PT memendek dijumpai pada :
 tromboflebitis,
 infark miokardial,
 embolisme pulmonal.
Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin
dan metaproterenol.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah
membeku, membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam,
diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT)
Test PPT ini abnormal / memanjang pada :

19. Obstructive jaundice

20. Penyakit-penyakit hepar yang lanjut

21. Penyakit-penyakit perdarahan pada newborns

22. Penyakit-penyakit congenital seperti :

23. Deficiency faktor VII

24. Deficiency faktor V

25. Deficiency faktor II

26. Syndrome nephrotic.

27. Penderita-penderita yang mendapatkan pengobatan dengan obat-obatanticoagulansia

(hal ini memang kita buat memanjang, sering dibuat menjadi 2 kali dari normal,
misalnya : PPT kontrol 12,0 detik ; PPT penderita 23 detik).

Pada faktor intrinsic membutuhkan waktu yang lebih lama, agar waktunya
menjadi lebih pendek, maka faktor contact diganti dengan kaolin = china clay = bolus alba,
dan juga faktor thrombocyte diganti dengan partial thromboplastine (aktivitasnya mirip
dengan phospholipid).

Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)

Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) merupakan tes untuk memantau

jalur intrinsik dari proses koagulasi (Faktor XII,XI, IX, VIII, V, II, I, prekallikrein, high
molecular weight kininogen). Jalur ini dirangsang oleh interaksi antara Faktor XII dengan
permukaan bermuatan negatif.
PRINSIP PEMERIKSAAN APTT
Tes APTT dilakukan dengan menambahkan reagensia APTT yang mengandung
aktivator plasma dan phospolipid ke dalam sampel. Phospholipid berfungsi sebagai pengganti
trombosit. Campuran larutan kemudian diinkubasi, lalu dikalsifikasi dengan calsium chloride.
Waktu terbentuknya bekuan dicatat sebagai APTT.
TUJUAN PEMERIKSAAN APTT
Tes APTT merupakan tes sederhana untuk mendeteksi defisiensi faktor
pembekuan pada plasma, kecuali faktor VII. APTT dapat digunakan untuk mendeteksi
defisiensi faktor XII,XI, X, IX,VII, V, II, I dan prekalikrein.
.
INTREPRETASI HASIL PEMERIKSAAN APTT
Nilai normal 22 – 27,9detik ( dapat bervariasi antar laboratorium). Nilai APTT
meningkat diatas nilai normal pada keadaan defisiensi faktor intrinsik < 40% baik yang
dibawa dari lahir atau pun didapat, lupus anticoagulant,atau adanya inhibitor spesifik dari
faktor-faktor koagulasi jalur intrinsik. Penyebab lain meningkatnya nilai APTT termasuk
penyakit hati, DIC, terapi antikoagulan atau heparin, atau pengambilan spesimen yang tidak
tepat (contohnya plebotomi traumatic). Jika nilai PT normal dengan nilai APTT yang
terganggu berarti kelainan berada diantara tingkat pertama jalur koagulasi (Faktor VIII, IX,
X, XI, dan atau XII). Jika nilai APTT normal sementara nilai PT abnormal menandai adanya
defisiensi faktor VII. Jika nilai keduanya memanjang, kemungkinan adanya defisiensi faktor
I, II, V, atau X. Secara bersamaan, APTT dan PT akan mendeteksi 95 % kelainan koagulasi.
APTT akan memendek pada: Reaksi fase akut perdarahan Penyakit
Myeloproliferatif. Nilai APTT memendek pada kondisi penyakit kanker, apalagi melibatkan
hati, segera setelah perdarahan akut, stadium sangat awal DIC.Jika nilai APTT > 70 detik
menandakan perdarahan spontan.
Nilai APTT dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk sistem koagulasi
darah, tipe dari tabung yang digunakan, tipe antikoagulan, kondisi pengiriman dan
penyimpanan spesimen, waktu inkubasi, dan suhu.
Activated Partial Thromboplastin Time(APTT) merupakan pemeriksaan paling dasar dari
sistem koagulasi. Penggunaan klinis dari APTT antara lain :
1. Mengetahui adanya kekurangan atau kelainan yang herediter atau didapat pada jalur
intrinsik dan common pathway dari proses koagulasi (Faktor XII, XI, IX, VIII, prekallikrein,
high molecular weight kininogen) .
2. Memantau penggunaan terapi antikoagulan heparin.
3. Mendeteksi adanya penghambat proses koagulasi (coagulation inhibitor) contohnya lupus
anticoagulant4. Memantau terapi pengganti faktor koagulasi pada pasien hemophilia.
 Clotting Time (Masaa bekuan)
Masa pembekuan atau clotting time (CT) adalah lamanya waktu yang diperlukan
darahuntukmembeku. Dalam tes ini hasilya menjadi ukuran aktivitas faktor-faktor
pembekuan darah,terutama faktor-faktor yang membentuk tromboplastin dan faktor yang
berasal dari trombosit.

Penurunan masa pembekuan terjadi pada penyakit thromboplebitis, infark miokard

(serangan jantung), emboli pulmonal (penyakit paru-paru), penggunaan obat barbiturat,
kontra sepsihormonalwanita,vitaminK,digitalis(obatjantung).

diuretik (obat yang berfungsi mengeluarkan air jika ada pembengkakan), sedangkan
perpanjangan masa pembekuan terjadi pada penderita penyakit hati, kekurangan faktor
pembekuan darah, leukemia, dan gagal jantung kongestif.

Estrogen dapat meningkatkan koagulabilitas (dayabeku) darah, meningkatkan faktor

pembekuan yaitu Faktor II, VII, IX dan X dalam darah serta menurunkan antitrombin III
Prinsip
Prinsip pemeriksaan clotting time adalah waktu pembekuan diukur sejak
darah keluar dari epmbuluh sampai terjadi suatu bekuan dalm kondisi yang spesifik.Sampel
yang digunakan dalam pemeriksaan ini adalah sampel darah segar
Clotting Time Metode Tabung (Modifikasi Lee dan White)

Metode tabung menggunakan 4 tabung masing-masing terisi 1 ml darah lengkap,

kemudiantabung perlahan-lahan dimiringkan setiap 30 detik supaya darah bersentuhan
dengan dindingtabung sekaligus melihat sudah terjadinya gumpalan
Masa pembekuan darah itu ialah masa pembekuan rata-rata dari tabung kedua, ketiga dan
keempat. Masa pembekuan itu dilaporkan dengan dibulatkan sampai setengah menit. Nilai
normal untuk metode tabung (modifikasi Lee dan White) adalah 9 – 15 menit;
Metode Slide
Cara ini sangat kasar dan hanya boleh dipakai dalam keadaan darurat jika cara tabung
atau cara dengan kapiler tidak dapat dilakukan. Cara ini menggunakan darah yang
diteteskan pada object glass yang kering dan bersih sebanyak 2 tetesan besar
berdiameter 5 mm secara terpisah dan setiap 30 detik darah diangkat menggunakan
lidi dan dicatat waktu saat terlihat adanya benang fibrin, setelah itu dilakukan hal yang
sama pada tetesan yang kedua secara bersamaan. Kemudian hentikan stopwatch
setelah terlihat adanya benang fibrin pada tetesan kedua. Waktu pembekuan adalah
saat adanya benang fibrin dalam tetes darah yang kedua terhitung mulai dari darah
masuk ke semprit, nilai normal untuk metode slide adalah 2-6 menit.

Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur
intrinsik dan jalur bersama, misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan FIxc), terapi
antikoagulan sistemik (Heparin). Perpanjangan masa pembekuan juga terjadi pada
penderita penyakit hati, kekurangan faktor pembekuan darah,leukemia, gagal jantung
kongestif.
 HEMOPHILIA A

Hemophilia A disebut Hemofilia Klasik. Hemophilia A merupakan penyakit

keturunan Xlinked resesif dimana terdapat kekurangan jumlah atau aktifitas factor VIII.
Faktor VIIImerupakan kofaktor dari factor IX untuk mengaktivasi factor X pada proses
koagulasi.Berkurangnya jumlah atau fungsi faktor VIII dapat menyebabkan perdarahan
dikarenakan proses koagulasi yang tidak adekuat serta proses fibrinolisis yang tidak
berjalan dengan baik. Hemophilia merupakan penyakit sex-linked resesif, dimana gen
untuk factor VIII terdapat pada lengan panjang dari kromosom X. Hemophilia tidak akan
diturunkan ketika masih terdapat kromosom X yang normal. Hemophilia A
berkarakteristik perdarahan berlebihan sebagian besar bagian tubuh. Hematoma dan
Hemarthroses dapat terjadi pada penyakit ini. Gejala klinis dapat berupa perdarahan
spontan yang berulang dalam sendi, otot, maupun anggota tubuh yang lain. Hal ini dapat
berakibat kecacatan pada sendi dan otot, bahkan perdarahan berlanjut dapat
menyebabkan kematian pada usia dini. Apabila terjadi luka sobek di permukaankulit,
darah akan terlihat mengalir keluar perlahan kemudian pasti menjadi kumpulan darah yang
lembek. Tetapi bila lukanya di bawah kulit, akan terjadi memar atau lebam119 kebiruan
kendati luka itu berasal dari benturan. Bila perdarahan terjadi di persendian dan otot, jaringan
di sekitarnya dapat usak, oleh karena itu hemofilia dapat menyebabkan kelumpuhan.

Pola keturunan Hemophilia

 HEMOPHILIA B

Hemophilia B disebut juga dengan Christmas Disease. Ditemukan untuk pertama

kalinyapada seorang bernama Steven Christmas yang berasal dari Kanada. Pada Christmas
Disease ini, dijumpai defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor IX. Dibandingkan
dengan hemofilia A, kelainan ini lebih jarang ditemukan. Kelainan ini juga diturunkan
secara X-linked recessive dan gambaran kliniknya mirip Hemofilia A.
Seperti hemofilia A, penyakit ini ada yang disebabkan gangguan fungsional F IX (CRM+)
dan ada yang karena defisiensi F IX (CRM -). Pada pemeriksaan laboratorium juga
dijumpai masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) yang memanjang, masa
protrombin plasma dan masa trombin normal. Untuk membedakan dengan hemofilia A
dilakukan pemeriksaan Thromboplastin Genetation Test (TGT). Pada Hemofilia B, hasilTGT
akan abnormal pada serum penderita.Hemofilia A dan B mirip secara genetik, secara klinis,
dan secara molekuler. FaktorVIIIa (u/ hemofilia A) dan Faktor IXa (u/ hemofilia B) sama-
sama berinteraksi secarako operatif untuk mengaktivasi Faktor X. Keduanya memiliki pola
pewarisan yang terkaitgen X yang sama. Gen yang mengkode Faktor IX terletak dekat
dengan gen Faktor VIII pada lengan panjang kromosom X. Faktor VIII menjadi kofaktor
yang efektif untuk faktorIX yang aktif, faktor VIII aktif, faktor IX aktif, fosfolipid dan juga
kalsium bekerja samauntuk membentuk fungsional aktifasi faktor X yang kompleks (”Xase”),
sehingga hilangnya atau kekurangan kedua faktor ini dapat mengakibatkan kehilangan atau
berkurangnya aktifitas faktor X yang aktif dimana berfungsi mengaktifkan protrombin
menjadi trombin, sehingga jika trombin mengalami penurunan pembekuan yang
dibentuk mudah pecah dan tidak bertahan mengakibatkan pendarahan yang berlebihan
dan sulit dalam penyembuhan luka.