GENERALIDADES DE MICOLOGÍA

El estudio de los hongos comienza antes que el de las bacterias. En 1677, Hooke
construye unas lentes y estudia las manchas amarillas de las hojas de una rosa, donde
observa que estaban constituidas por organismos filamentosos, los cuales describe en
detalle e ilustra con dibujos.

En 1729, Micheli describe el género Aspergillus entre otros hongos. En la primera mitad
del siglo XIX se realizan progresos en el estudio de los hongos y no es hasta entonces
que aquellos parásitos para el hombre comienzan a atraer la atención. En la actualidad
existen aproximadamente de 50 000 a 100 000 especies “aceptadas” de hongos. De las
mismas, alrededor de 200 son patógenas a los animales y al hombre bajo ciertas
circunstancias; de estas, una pequeña porción puede causar enfermedad en el humano.

Los hongos son microorganismos eucarióticos, aerobios, no fotosintéticos, inmóviles;

tienen una pared celular que constituye el 90 % del peso seco del hongo, la cual está
constituida de polisacáridos como: quitina, celulosa, glucanas y mananas, entre otros;
esto constituye entre el 70 al 80 % y el 10 al 20 % lo forman proteínas y glicoproteínas
las cuales son antigénicas y quizá expliquen la reacción mediada por células que se
produce frente a los antígenos de Candida (candidina) y dermatófitos (tricofitina). Esta
pared le imparte al hongo rigidez, actúa como barrera osmótica, determina la forma del
microorganismo, es importante en la taxonomía y propiedades antigénicas.

Además, los hongos sintetizan lisina, por biosíntesis del ácido L-aminolipídico; tienen
microtúbulos compuestos de la proteína tubulina, ergosterol en sus membranas
celulares (sitio donde actúan algunos fungistáticos como los polienos e imidazoles
bloqueando su formación), centríolo, mitocondria, ribosoma 80 S, núcleo rodeado de
membrana, retículo endoplásmico y mitocondrias. Son heterotróficos y la mayoría
obtiene sustancias orgánicas preformadas del medio ambiente. Los hongos vierten
enzimas hidrolíticas en sus alrededores, las cuales degradan el sustrato en pequeñas
subunidades y de esta forma es que ellos lo absorben. Los patógenos humanos poseen
las enzimas necesarias para obtener nutrientes directamente del hospedero. El material
alimenticio de reserva es el glucógeno.

Solamente algunos hongos poseen cápsula, por ejemplo, el Cryptococcus neoformans,

compuesta de polisacárido, es antigénica y antifagocítica. Por lo general, los hongos
patógenos no producen toxinas, provocan enfermedades crónicas con lesiones de tipo
granulomatosas y son resistentes a los tratamientos. Las micosis superficiales y
cutáneas pueden ser crónicas, pero rara vez afectan la salud general, mientras que las
profundas sí la afectan y a veces son mortales.

MORFOLOGIA
Los hongos son reconocidos en el laboratorio por su morfología macroscópica y
microscópica, y de acuerdo con ello se dividen en dos grupos:

1. Hongos filamentosos: la hifa o filamento es el elemento primario de estos hongos; son

estructuras cilíndricas parecidas a tubos; pueden tener tabiques o septos en número
variable o no tenerlos y ser aseptadas o cenocíticas; poseen poros pequeños. Según la
forma que adopten pueden ser: vesiculosas, nodulares, pectinadas, en raqueta, en
candelabro fávico y otras. Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se les denomina
micelio, el cual puede ser aéreo o reproductivo, es el que crece en la superficie del medio
de cultivo y donde podemos encontrar las conidias o esporas; el micelio vegetativo o
nutritivo es aquel que se introduce en el medio de cultivo para absorber los nutrientes.
En el micelio aéreo se desarrolla la colonia del hongo, que de acuerdo con el género o
especie a que pertenezcan van a tener diferentes formas y colores. Así pueden ser:
algodonosas, pulverulentas, cerebriformes, crateriformes, etc.; y los pigmentos pueden
ser: rojo, carmelita, violeta, verde, amarillo y otros.

2. Hongos levaduriformes: forman colonias suaves, cremosas, con pigmentos variados

según el género y la especie; pueden ser: blancas, crema, color café, negras; van a
estar constituidas por células redondas, ovales o gemantes denominadas blastosporas
o blastoconidias; en algunas levaduras estas células quedan unidas y se alargan
formando una especie de filamento denominado pseudomicelio. La reproducción es
asexual por gemación.

Dimorfos: son aquellos que crecen tanto en la forma filamentosa como en la

levaduriforme, dependiendo esto, entre otros factores, de la temperatura a que sean
sometidos (25 o 37 ºC) y de los nutrientes.

REPRODUCCION
Los hongos se reproducen sexual y asexualmente. Desde el punto de vista médico la
reproducción asexual es la más importante, pues la mayoría de los hongos patógenos
para el hombre sólo se reproducen de esta forma.

A pesar de que ya se ha encontrado en algunos la reproducción sexual, esta no es fácil

de obtenerla en los laboratorios, resultando muy útil y económico identificarlos por su
reproducción asexual.

Las esporas asexuales se denominan conidias, estas pueden formarse sobre

conidióforos especializados, a partir de una hifa o sobre los lados o extremos de estas.
Dentro de una misma colonia pueden formarse más de una clase de conidias

Esporas Asexuales
Se producen por meiosis y de acuerdo con su origen pueden ser:
1. Zigosporas: fusión de la punta de dos hifas cercanas y se desarrollan esporas grandes
de paredes gruesas.
2. Ascosporas: dentro de una célula especializada llamada asca se forman de cuatro a
ocho esporas.
3. Basidiosporas: en la superficie de una célula especializada llamada basidio se forman
cuatro esporas.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS

Existen diferentes clasificaciones de los hongos, está la de Whittaker en 1969, pero para
facilitar su ubicación vamos a clasificarlas en cuatro clases, atendiendo al tipo de
reproducción.

Hongos perfectos (poseen reproducción sexual y asexual). Clase: Zygomycetes o

Phycomycetes. Esporas asexuales, esporangiosporas; y sexuales, zigosporas, micelio
no tabicado. Ejemplo: Mucor, Rhizopus. Basidiomycetes. Esporas sexuales,
basidiosporas; y asexuales, conidias. Ejemplo: Setas. Ascomycetes. Esporas sexuales,
ascosporas; y asexuales, conidias. Ejemplo: Nannizzia, Arthroderma, Emmonsiella.
Hongos imperfectos (poseen solamente reproducción asexual hasta el momento).
Clase: Deuteromycetes. Esporas asexuales o conidias. Ejemplo: Candida, Malassezia
furfur, Trichophyton, etcétera. La mayoría de los hongos patógenos para el hombre se
encuentran en esta clase.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS MICOSIS

1. Superficiales (afectan la epidermis):
2. Cutáneas (afectan la epidermis, dermis, pelos, uñas):
3. Micosis subcutáneas (afectan la epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo;
pueden invadir el tejido muscular y óseo. Comúnmente no se observan
diseminaciones, ni linfáticas, ni hematógenas
4. Micosis sistémicas o profundas (por lo general, la lesión inicial es a nivel del
pulmón, diseminándose por vía hematógena a otros sistemas u órganos de la
economía):
1) Candidiasis (oportunista).
2) Criptococosis (oportunista).
3) Histoplasmosis.
4) Coccidioidomicosis.
5) Paracoccidioidomicosis.
6) Blastomicosis.
7) Aspergilosis (oportunista).
8) Mucormicosis (oportunista).

Transmisión De Las Micosis

1. Contacto directo. Ejemplo: dermatofitosis.
2. Penetración a través de heridas en la piel. Ejemplo: cromomicosis.
3. Penetración a través del tracto respiratorio. Ejemplo: histoplasmosis.
4. Penetración por cateterismo intravenoso. Ejemplo: candidiasis.
5. Autoinfección. Ejemplo: pitiriasis versicolor.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE INFECCIONES FÚNGICAS

 Uso de fármacos que inhiben el sistema inmunitario
 Antineoplásicos o quimioterápicos, usados para el tratamiento del cáncer
 Corticoesteroides
 Medicamentos para prevenir el rechazo de un trasplante de órganos, como
azatioprina, metotrexato y ciclosporina
 Inhibidores del factor de necrosis tumoral (utilizados para tratar la artritis
reumatoide y trastornos relacionados)
 Sida
 Quemaduras, si son extensas
 Diabetes
 Linfoma de Hodgkin u otros linfomas
 Leucemia
 1. CANDIDA
A las enfermedades producidas por este hongo se les denominó candidiasis, las cuales
se clasifican en: agudas o crónicas, cutáneas o diseminadas, y pueden ser causadas
por diferentes especies del género Candida. Las candidas forman parte de la flora
normal de la piel, mucosas, tracto gastrointestinal y vagina. Producen enfermedad
cuando las defensas del paciente son afectadas por algún factor predisponente, por lo
cual se considera un hongo oportunista

FACTORES PREDISPONENTES

Factores intrínsecos Fisiológicos. Gravidez, prematuridad, ancianos. Patológicos.

Neoplasias, lupus eritematoso diseminado, hemopatías, diabetes u otras
endocrinopatías, tuberculosis, sarcoidosis, desnutrición, linfomas, SIDA y todas las
enfermedades que depriman el sistema inmunológico.

Factores Extrínsecos Medicamentos. Antibióticos, corticoides, otros

inmunodepresores, píldoras anticonceptivas, quimioterapia contra el cáncer.
Intervenciones quirúrgicas. Cirugía cardíaca, trasplantes renales, operaciones
prolongadas con manipulación del paciente con sondas, catéteres, aparatos de
respiración artificial, etcétera.

Morfología E Identificación
A la observación microscópica se ven células redondas, ovales o gemantes que se
denominan blastosporas o blastoconidias, las cuales cuando quedan unidas y se
alargan forman un filamento denominado pseudohifa. En el cultivo en el medio de
Sabouraud podemos ver colonias blancas, blandas, cremosas, con olor a levadura. A la
observación de las mismas en el microscopio hallamos blastoconidias en la superficie y
en la profundidad, el pseudomicelio compuesto de pseudohifas; en las uniones de estas
últimas se ven blastoconidias agrupadas en racimos, y a veces hay clamidosporas en
los extremos.

Tratamiento
Se aplica dependiendo de la forma clínica. Puede ser, por lo tanto, local y sistémico.
Tópicos Nistatina: tabletas orales para infecciones gastrointestinales, pues no se
absorbe; ungüentos, cremas, óvulos, cremas vaginales, gel y aerosol. Ketoconazol,
miconazol: ungüentos, geles, óvulos. Soluciones: violeta genciana al 2 %, propionato de
sodio, ácido bórico del 1 al 4 %, soluciones saturadas de bicarbonato.

Sistémico En el tratamiento sistémico pueden utilizarse los derivados azólicos como:

clotrimazol, isoconazol, bifonazol, sulconazol, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, etc.
La anfotericina B sola o con 5-fluorocitosina, cuando no respondan a los imidazoles. Es
fundamental corregir los factores predisponentes.
 2. CRIPTOCOCOSIS (OPORTUNISTA).
Cryptococcus neoformans es una levadura encapsulada, agente etiológico de la
criptococosis, micosis de curso subagudo o crónico que puede presentar diferentes
manifestaciones clínicas, aunque más del 75 % de los casos se localizan en el Sistema
Nervioso Central.

Morfología E Identificación
Cryptococcus neoformans crece en la mayoría de los medios de cultivo empleados en
el laboratorio de micología. En agar Sabouraud o en agar extracto de malta, las colonias
se desarrollan en 36 a 72 horas a 25-30 °C o a 37 °C. Estas colonias son de color blanco
amarillento a crema, y se tornan más oscuras al envejecer. Su aspecto es mucoide,
poco elevadas, brillantes, de bordes enteros y húmedas.

Hay cuatro serotipos de la cápsula del hongo, denominados A, B, C y D. También hay

dos formas de apareamiento que cuando se cultivan conjuntamente forman un estado
diploide transitorio llamado Filobasidiella neoformans var. neoformans para los serotipos
A y D, y Filobasidiella neoformans var. bacilliospora para los serotipos B y C. Los
microorganismos que no se cultivan en condiciones de apareamiento se denominan C.
neoformans var. neoformans para los serotipos A y D, y C. neoformans var. gattii para
los serotipos B y C; un simple medio coloreado distingue estas dos variedades.
Investigadores expertos han llamado C. neoformans var. grubii al serotipo A.

Patogenia Y Datos Clínicos

La virulencia de C. neoformans está determinada, principalmente, por tres factores: la
capacidad de crecer a 37 °C, la producción de la enzima fenoloxidasa y la presencia de
la cápsula. Estas tres propiedades son esenciales, pero no suficientes para la virulencia.

Salvo raras excepciones, la puerta de entrada de Cryptococcus son los pulmones. La

infección pulmonar primaria puede permanecer localizada o diseminarse a otros
órganos en dependencia del estado inmune del hospedero. En individuos con un
sistema de defensa íntegro, la infección que sigue a la inhalación se resuelve
rápidamente con mínima sintomatología, por lo que la mayoría de estas infecciones
pulmonares no se diagnostican. En pacientes con compromiso en los mecanismos de
defensa específicos, particularmente factores o patologías que afectan la respuesta
inmune mediada por células, la enfermedad se extiende con rapidez y afecta casi todos
los órganos, en especial el SNC. Las principales condiciones predisponentes asociadas
a la criptococosis son: trasplantes de órganos, tratamientos prolongados con esteroides,
leucemias crónicas, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis y SIDA.

Se piensa que la infección criptocócica se adquiere por inhalación del hongo hacia el
interior de los pulmones, aunque algunos casos infrecuentes de criptococosis cutánea
parecen originarse en traumatismos menores. La infección pulmonar tiende a
desaparecer espontáneamente y suele ser asintomática. La diseminación hematógena
silenciosa permite que el hongo aparezca en el cerebro formando racimos de
criptococos en las zonas perivasculares de la sustancia gris cortical, en los ganglios
basales y, en menor grado, en otras zonas del sistema nervioso central. La reacción
inflamatoria que rodea a estos focos suele ser escasa. En los casos más crónicos es
típica una aracnoiditis basal intensa. Las lesiones pulmonares se caracterizan por una
inflamación granulomatosa intensa. Lo mejor para ver los criptococos en los tejidos es
teñirlos con plata de metenamina o con el ácido peryódico de Schiff. Aunque la
obtención de una positividad intensa al teñir los tejidos con mucicarmín tiene valor
diagnóstico, esta tinción varía de intensa a nula.
La criptococosis pulmonar produce dolor de pecho en alrededor de 40% de los pacientes
y tos en casi 20%. La fiebre es leve cuando se presenta. En la radiografía de tórax se
aprecian uno o más infiltrados densos que suelen estar bien circunscritos. Son raras la
cavitación, los derrames pleurales y las adenopatías hiliares. No hay signos de
calcificación y rara vez se advierten bandas fibrosas.

Formas Clínicas De La Criptococosis

Pulmonar. La infección pulmonar sintomática se manifiesta con tos, expectoración
mucosa, malestar general, dolor pleural, pérdida de peso y fiebre. En algunos casos
puede confundirse con la tuberculosis. Las imágenes radiológicas son inespecíficas y
consisten en infiltrados localizados, no muy extensos en lóbulos inferiores, aunque
también puede presentarse un nódulo pulmonar solitario.

Diagnóstico
La criptococosis pulmonar se manifiesta en la tomografía computadorizada (computed
tomography, CT) como nódulos con bordes lisos o relativamente indefinidos y
atenuación homogénea. En casos raros se observan lesiones opacas con aspecto de
vidrio despulido. El cultivo del esputo es positivo sólo en 10% de los casos, y el antígeno
se detecta únicamente en un tercio. En ocasiones, C. neoformans aparece en una o
más muestras del esputo como un saprofito endobronquial. Para el diagnóstico suele
ser necesaria la biopsia.

Tratamiento
La anfotericina B sola o en asociación con la 5-fluorocitosina se ha utilizado durante
mucho tiempo como terapia de elección en el tratamiento de la criptococosis. La dosis
puede variar en dependencia de la forma clínica y del estado del paciente. Los derivados
azólicos han ocupado un lugar importante en los esquemas de tratamiento. El
ketoconazol no resultó de utilidad en la criptococosis del SNC. Los triazoles, fluconazol
e itraconazol, han mostrado buenos resultados, con porcentajes de éxito (50 a 60 %)
similares a los reportados para la terapéutica con la anfotericina B
 3. HISTOPLASMOSIS.
Histoplasma capsulatum var. capsulatum es un hongo dimórfico, que habita en suelos
enriquecidos con excretas de aves y murciélagos, en regiones de todos los continentes.
Es el agente etiológico de la histoplasmosis, una de las micosis sistémicas más
estudiadas a escala mundial. Por razones de brevedad, se le suele denominar
simplemente H. capsulatum. Su fase sexual o estado teleomorfo se ha denominado
Ajellomyces capsulatus.

Morfología E Identificación
A temperaturas inferiores a 35 °C, H. capsulatum crece formando colonias con un
micelio blanco algodonoso con abundantes hifas aéreas; al microscopio se observan
macroconidios tuberculados, esféricos, de pared gruesa, que miden de 8 a 14 m de
diámetro y microconidios lisos o ligeramente rugosos de 2 a 4 m de diámetro; no produce
pigmentos difusibles en el medio de cultivo. Pueden presentarse, también, colonias de
color pardo con un micelio aéreo escaso, aplanado, de color canela a pardo oscuro con
hifas tenuemente pigmentadas, estrechas, y gran número de macroconidios
tuberculados.

Patogenia Y Datos Clínicos

La infección por H. capsulatum es el resultado de la inhalación de microconidios de la
fase filamentosa. La cuantía crítica del inóculo no ha podido ser precisada y depende
en gran medida del estado inmunitario del hospedero. Entre los 3 y 5 días después de
la inhalación, los microconidios germinan y dan lugar al desarrollo de la fase
levaduriforme en el parénquima pulmonar. Los microconidios inhalados inducen una
respuesta de neutrófilos en 24 horas, los cuales son responsables de la respuesta
primaria no inmune en los pulmones. Los neutrófilos pueden ser fungicidas frente a los
microconidios, pero no frente a las levaduras de H. capsulatum. Los macrófagos se
acumulan rápidamente y fagocitan a dichas levaduras y es ahí donde estas proliferan.
En el hospedero inmunodeprimido se produce un acúmulo excesivo de
microorganismos intracelulares, lo que puede inducir un bloqueo de los macrófagos y
un retardo del desarrollo de la inmunidad específica del hospedero. Los macrófagos
parasitados transportan el hongo hacia los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y otros
órganos del sistema reticuloendotelial, dando como resultado una diseminación. En
pacientes con alteraciones de la respuesta inmune celular, la infección por H.
capsulatum no suele ser controlada y hay tendencia a la diseminación progresiva. La
infección se extiende a varios órganos incluyendo médula ósea, hígado, bazo y
glándulas suprarrenales. Generalmente esta diseminación progresiva de la
histoplasmosis se desarrolla en un corto período después de la exposición, no obstante,
en ocasiones puede demorar 2 o más años, en dependencia del estado inmunitario del
paciente.

Las microconidias o pequeñas esporas de H. capsulatum son lo bastante pequeñas

para llegar hasta los alveolos tras ser inhaladas y allí se convierten en formas con
capacidad de gemación. Con el tiempo se produce una intensa reacción
granulomatosa que puede ir seguida de caseificación o calcificación, lo mismo que en
la tuberculosis. En los niños, la infección primaria suele curar del todo, pero pueden
quedar calcificaciones punteadas en los ganglios del hilio o el pulmón. A veces, una
diseminación transitoria deja granulomas calcificados en el bazo. En el pulmón del
adulto puede quedar un abultamiento redondeado de tejido cicatrizal, con o sin
calcificación central, que se denomina histoplasmoma. Se supone que una exposición
anterior confiere cierta protección contra las reinfecciones, pero se ha observado que
las personas con pruebas cutáneas positivas también sufren la infección.

En un pequeño porcentaje de pacientes, la histoplasmosis se convierte en una

infección progresiva y potencialmente fatal. La enfermedad se manifiesta por una
neumonía fibrosocavitaria crónica o, con menor frecuencia, como una infección
diseminada. En ambos casos no hay antecedentes de histoplasmosis pulmonar
primaria aguda. La forma pulmonar crónica predomina en varones de más de 40 años
por lo demás sanos. En casi todos los casos de histoplasmosis pulmonar progresiva
crónica se obtiene una historia de consumo de cigarrillos o la presencia de enfisema.
En los niños pequeños y los pacientes inmunodeprimidos, como los enfermos de
SIDA, hay más probabilidades de observar formas evolutivas agudas y rápidamente
letales de la enfermedad. El empleo de antagonistas alfa del factor de necrosis
tumoral, en particular infliximab, parece predisponer también a la histoplasmosis grave
diseminada. Es más frecuente una infección diseminada más crónica pero con la
misma mortalidad entre adultos antes sanos.

formas clínicas de la histoplasmosis

Las manifestaciones clínicas de la histoplasmosis han sido estudiadas y clasificadas por
diferentes autores, y la mayoría de ellos coincide en que las más frecuentes son:

Pulmonar aguda. La forma leve es una enfermedad respiratoria, clínicamente

indistinguible de un resfriado común o un estado gripal. Los síntomas más frecuentes
son inespecíficos: fiebre, malestar, cefalea, mialgia, anorexia, tos no productiva y dolor
torácico. El comienzo es súbito; hay agrandamiento hiliar y del mediastino. Se puede
presentar eritema nudoso y multiforme. La radiografía de tórax a veces muestra la
presencia de un infiltrado local con linfadenopatía que posteriormente puede
calcificarse. Los síntomas es posible que desaparezcan espontáneamente antes de las
3 semanas. En algunos casos la enfermedad toma una forma más severa y hace
necesaria la terapia antimicótica. Esta es la forma de presentación de la mayoría de los
casos asociados con brotes epidémicos en nuestro país.

Progresiva diseminada. Afecta a niños y a personas de edad avanzada, causando una

enfermedad casi siempre mortal. Las edades tempranas se consideran un factor
predisponente para esta forma clínica de la enfermedad en el hospedero
inmunocompetente. En estos casos la histoplasmosis se presenta como una infección
pulmonar aguda de rápida diseminación a varios órganos, llegando a causar la muerte
en la mayoría de los casos debido a fallo respiratorio, hemorragia digestiva, coagulación
intravascular diseminada o sepsis bacteriana

Pulmonar crónica. Esta es una forma clínica que se desarrolla en el adulto, varón, entre
la tercera y la cuarta décadas de la vida, residente en áreas endémicas. Constituyen
factores predisponentes el hábito de fumar y los defectos anatómicos preexistentes. Más
del 90 % de los pacientes dan resultados positivos en las pruebas serológicas que
detectan anticuerpos específicos. Estos pacientes pueden responder favorablemente al
tratamiento con anfotericina B; sin embargo, si la enfermedad pulmonar de base
continúa su avance, el tratamiento antimicótico resulta ineficiente. Los síntomas iniciales
son: tos productiva, posibles hemoptisis, disnea y eventualmente otros signos de
enfermedad respiratoria crónica (pérdida de peso, inanición, cianosis).
Diagnóstico
El cultivo del agente causal es el mejor método para diagnosticar la histoplasmosis,
aunque suele ser difícil. Los hemocultivos se efectúan mejor con la técnica de la lisis-
centrifugación, utilizando placas que se guardan a 30°C, por lo menos durante dos
semanas. En los adultos deben cultivarse unos 15 ml de sangre. Los hemocultivos
sistemáticos en caldo suelen ser poco útiles. Para diagnosticar la histoplasmosis
diseminada suelen dar buenos resultados los cultivos de la médula ósea, lesiones
mucosas, muestras dehígado y líquido del lavado broncoalveolar. La mejor manera de
diagnosticar la histoplasmosis pulmonar crónica es cultivar el esputo, si bien el
crecimiento del hongo exige dos a cuatro semanas para hacerse visible, y entretanto
pueden aparecer otros microorganismos en la placa. Se necesita una considerable
experiencia para hacer el diagnóstico basándose en los frotis (de sangre o líquido del
lavado broncoalveolar) teñidos con Giemsa, o de los tejidos infectados (como pulmón,
médula ósea, ganglios linfáticos), o de las lesiones de las mucosas teñidas con plata de
metenamina, aunque estas técnicas proporcionan pronto los resultados y se obtienen
muestras que pueden enviarse fácilmente al laboratorio apropiado. Las lesiones con
intensa caseosis pueden albergar muy pocos microorganismos.

Tratamiento
En las formas benignas de la enfermedad, en individuos inmunocompetentes,
generalmente no es necesario el tratamiento antimicótico. La sulfamidoterapia fue
empleada con resultados aceptables, en las formas incipientes de la enfermedad, en la
década de los años 40. La anfotericina B constituye el antimicótico de elección para el
tratamiento de la histoplasmosis. De los compuestos azólicos, uno de los más utilizados
ha sido el ketoconazol, y en los últimos años, en inmunocompetentes, ha demostrado
ser efectivo el tratamiento con itraconazol como primera opción y anfotericina B como
alternativa, tanto para las formas pulmonares como diseminadas
 4. COCCIDIOIDOMICOSIS.
Coccidioides immitis es un hongo dimórfico, que habita en suelos de regiones áridas y
semiáridas del continente americano. Es el agente causal de la coccidioidomicosis,
micosis sistémica caracterizada por una gran variedad de manifestaciones clínicas. No
se conoce su fase sexual o estado teleomorfo.

Morfología E Identificación
Las colonias características, cuando se cultivan en agar Sabouraud, a temperatura
ambiente (25 a 30 oC), son de color blanco a blanco grisáceo, algodonosas, secas, sin
bordes bien delimitados, que se desarrollan en 2 a 4 días, las cuales pueden ser
fácilmente confundidas con otros hongos. Al microscopio se observan abundantes hifas
ramificadas, tabicadas, de pared fina, que se fragmentan con facilidad para dar lugar a
una gran cantidad de conidios de forma alargada o rectangular llamados artroconidios
(de 2 a 4 m de largo), que se encuentran separados entre sí por una célula "vacía", de
pared fina. Muchas veces para la identificación de los cultivos sospechosos de C. immitis
se hace necesario la demostración del dimorfismo mediante la inoculación de animales
de laboratorio. Cuando el hongo crece en los tejidos de un hospedero susceptible, se
desarrollan estructuras esféricas llamadas esférulas, de 20 a 80 m de diámetro, de pared
gruesa, que contienen esporas globosas en su interior, llamadas endosporas, de 2 a 5
m de diámetro. Cada esférula puede contener hasta cientos de endosporas; cuando la
esporulación se completa, la pared de la esférula se rompe y se liberan las endosporas
que crecen hasta convertirse en nuevas esférulas. Estas mismas estructuras pueden
obtenerse cuando se cultivan en medios de cultivo especiales, de 39 a 40 oC y con
atmósfera de CO2 al 20 % a partir de la fase filamentosa. Para la confirmación de la
identidad de los cultivos, por su elevada especificidad, se recomienda la prueba de
exoantígenos. Con este mismo fin ha sido diseñada una sonda específica no radioactiva
de ADN que permite su identificación rápida y específica.

Patogenia Y Datos Clínicos

Los artroconidios de C. immitis penetran por vía respiratoria y son transportados hasta
los bronquios terminales y alveolos, generando así el contacto con el organismo; la
respuesta del hospedero se manifiesta a través de los granulocitos neutrófilos, la
activación de los macrófagos y la sensibilización de los linfocitos T. En la mayor parte
de los casos, los conidios son destruidos o fagocitados, pero cuando no sucede esto,
proliferan induciendo una respuesta inflamatoria que origina la primoinfección, similar a
la tuberculosa, que en la mayor parte de los casos (60 a 75 %) es asintomática; el resto
(25 a 40 %) cursa con síntomas banales que son fácilmente confundibles con resfriados
o gripes. Sólo en una baja proporción, a partir de un cuadro pulmonar primario, la
enfermedad tiende a diseminarse por vías linfáticas o hematógenas hacia otros órganos,
por lo general con un mal pronóstico.

La evolución habitual de la neumonía primaria es hacia la curación completa, aunque

las zonas de neumonitis pueden curar dejando en las radiografías imágenes en forma
de moneda llamadas coccidioidomas. Con menor frecuencia queda como secuela una
sola cavidad de paredes finas en la zona de consolidación. Ésta puede perdurar como
una neumonía crónica o empeorar hasta producir lesiones fibrosonodulares cavitarias.
El derrame pleural puede ser la única manifestación de la primoinfección. Es frecuente
la curación espontánea de esta variedad.
Una complicación rara pero temible de la coccidioidomicosis es la diseminación fuera
del pulmón y de los ganglios hiliares. Esto ocurre ante todo en sujetos de raza negra,
filipinos, indígenas estadounidenses, mexicanos inmigrantes, embarazadas y pacientes
inmunodeprimidos, incluidos los enfermos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Coccidioides immitis despierta una reacción granulomatosa crónica en los tejidos del
hospedador que se acompaña con frecuencia de necrosis caseosa. Las lesiones
pulmonares y de los ganglios hiliares pueden calcificarse

Formas Clínicas De La Coccidioidomicosis

Pulmonar aguda. Los signos y síntomas se hacen evidentes aproximadamente a los 15

a 20 días posteriores a la inhalación del hongo y se caracterizan por un cuadro
respiratorio que puede confundirse con un estado gripal o resfriado común con fiebre,
cefalea, escalofríos, sudaciones nocturnas y tos seca. Las imágenes radiográficas son
de gran utilidad para evidenciar daño en ambos campos pulmonares. En ocasiones, las
manifestaciones pueden ser más severas, con fiebre constante, tos con expectoración
mucopurulenta y hemoptisis, con ataque al estado general, anorexia, dolor pleural y
artralgias. En algunos pacientes se pueden presentar eritema nudoso o eritema
multiforme con "rash" y adenopatías cervicales, axilares e inguinales. Este síndrome
complejo se conoce como "fiebre del Valle" o "reumatismo del desierto", y muchas veces
resuelve de modo espontáneo.

Crónica. Ocurre en pacientes en los que persisten los síntomas y anomalías

radiológicas, acompañada de lesiones nodulares y cavitarias. La resolución de estas se
acompaña de bronquiectasia, fibrosis y calcificación.

Coccidioidoma. Es una forma residual crónica. Se inicia a partir de una neumonía o de

hipersensibilidad exagerada, y se localiza en cavidades pulmonares. En general son
únicos, pero eventualmente se pueden observar lesiones múltiples. Es importante el
diagnóstico diferencial con neoplasias.

Diagnóstico
Cuando se sospecha una coccidioidomicosis, deben examinarse el esputo, la orina y el
pus en busca de C. immitis practicando cultivos y preparaciones en fresco. En las
peticiones al laboratorio se debe indicar claramente la sospecha de coccidioidomicosis,
porque el moho debe manipularse con muchísimo cuidado para evitar la infección del
personal de laboratorio. En las biopsias hay que distinguir las esférulas más pequeñas
de las formas sin gemación de Blastomyces y Cryptococcus, aunque la forma de las
esférulas adultas tiene valor diagnóstico.
Las pruebas serológicas son muy útiles para diagnosticar la coccidioidomicosis. La
aglutinación del látex y las pruebas de difusión en gel de agar sirven para detectar en el
suero los anticuerpos contra Coccidioides. La prueba de fijación del complemento se
emplea para estudiar el LCR y para confirmar y cuantificar los anticuerpos encontrados
en el suero con las pruebas de detección sistemática.

Tratamiento
Aunque en la mayoría de los individuos inmunocompetentes la infección primaria cura
espontáneamente, la anfotericina B es la droga de elección, sobre todo en los casos
diseminados y graves. Sus efectos adversos son bien conocidos: cefalea, náuseas,
vómitos, escalofríos, daño hepático y renal, entre otros, por lo que su administración
debe realizarse bajo estricto control facultativo. En la meningitis coccidioidal se
recomienda la administración por vía intratecal de anfotericina B, aunque muchas veces
los resultados son pobres.
El ketoconazol ha sido útil en la infección primaria sintomática con buen pronóstico. En
casos de enfermedad progresiva o diseminada su acción es limitada. En dosis muy
elevadas puede tener efectos hepatotóxicos y antiandrogénicos, los cuales pueden
considerarse mínimos en comparación con los de la anfotericina B. El itraconazol
también ha sido empleado, con resultados superiores a los del ketoconazol y sus efectos
tóxicos son mucho menores. El uso combinado de cualquiera de estos azoles con
anfotericina B parece ser una buena opción terapéutica que se encuentra en estos
momentos en evaluación. En ocasiones es necesaria la resección quirúrgica de
cavidades pulmonares colonizadas.
 5. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS.
Paracoccidioides brasiliensis es un hongo dimórfico, agente etiológico de la
paracoccidioidomicosis (antes conocida como blastomicosis suramericana), una micosis
sistémica del continente americano, de curso agudo, subagudo o crónico, que se
caracteriza por presentar lesiones pulmonares primarias casi siempre asintomáticas, de
donde se disemina a mucosa orofaríngea, ganglios linfáticos, piel y diversos órganos de
la economía. No se conoce su fase sexual o estado teleomorfo.

Morfología E Identificación
A temperatura de 25 a 30 oC, en los medios de cultivo habituales, como agar Sabouraud
y agar Sabouraud con antibióticos, crece muy lentamente, dando lugar a colonias
blancas, algodonosas, las cuales no pueden ser diferenciadas macroscópicamente de
otros hongos patógenos como Blastomyces dermatitidis o Histoplasma capsulatum. Al
microscopio se pueden observar filamentos micelianos tabicados y clamidosporas
terminales o intercalares, de 4 a 6 m de diámetro y escasos conidios piriformes, de 2 a
3 m, sobre conidióforos cortos. Cuando se cultiva a 37 oC, en agar sangre u otro medio
enriquecido, se desarrolla la fase levaduriforme con colonias de aspecto cremoso,
rugoso o cerebriforme, de color blanco amarillento, entre 10 a 15 días;
microscópicamente se observan unas típicas levaduras redondas, que pueden medir
entre 10 y 40 m de diámetro, rodeadas de uno o varios brotes o yemas (2 a 6 m), unidos
a la célula madre por una base estrecha. Esta es la típica imagen de "timón de barco" o
de "huella de oso". La demostración del dimorfismo, mediante la conversión de la fase
miceliana (M) a levaduriforme (L) y viceversa, resulta de gran valor en la identificación
de P. brasiliensis.

Patogenia Y Datos Clínicos

La inhalación de los conidios del hongo a través de las vías respiratorias, genera el
primocontacto pulmonar, el cual se caracteriza por dar una reacción inflamatoria aguda,
que posteriormente puede pasar a los ganglios linfáticos hiliares; la primoinfección se
presenta de forma asintomática; dependiendo del estado inmune del paciente, se
disemina por vía linfática o hematógena al tegumento cutáneo (mucosas y piel) y
ganglios linfáticos, pero también se pueden afectar las vísceras, en especial el tracto
gastrointestinal, bazo, suprarrenales, etcétera. La infección pulmonar es asintomática
en el 95 % de los casos y sólo es detectable por el viraje de la intradermorreacción con
paracoccidioidina, por alteraciones pulmonares radiológicas y por la presencia de
antígenos específicos en el suero de los pacientes.

Formas Clínicas De La Paracoccidioidomicosis

Pulmonar aguda. Presenta sintomatología no específica. En sus inicios hay alveolitis,
adenopatía hiliar; puede haber fiebre o no, ligera disnea y tos. Radiológicamente se
observan infiltrados pulmonares bilaterales en regiones nodulares que pueden ir de
moderados a exagerados, abarcando totalmente los campos pulmonares. Puede
confundirse con otras micosis como la histoplasmosis. Se ha presentado en
inmunodeprimidos, en los cuales la enfermedad se hace progresiva y rápidamente fatal.

Pulmonar crónica. Se manifiesta en casi el 50 % de los casos, caracterizada por

insuficiencia respiratoria, estertores, dolor torácico y tos con expectoración purulenta y
hemoptoica. Radiológicamente se observan infiltrados bilaterales extensos y presencia
de nódulos. Puede producir fibrosis extensa y deterioro de las funciones respiratorias
cuando la infección es progresiva. Son frecuentes también las lesiones mucocutáneas.
Tratamiento
El tratamiento debe ser prolongado, en especial en las formas diseminadas graves, en
las que se recomienda anfotericina B, las sulfonamidas por vía oral durante períodos de
hasta 3 años o más también han sido utilizadas desde la década de los años 40. El
ketoconazol oral puede emplearse hasta la cura clínica y luego disminuir la dosis durante
1 o 2 años, para evitar las recidivas. La duración del tratamiento debe ser de 3 a 4
semanas en las lesiones cutáneas y mucosas, y de 3 a 6 meses en las pulmonares y
ganglionares. El itraconazol se ha empleado con un manejo similar al ketoconazol y su
efectividad ha sido superior
 6. BLASTOMICOSIS.
La blastomicosis es una enfermedad pulmonar causada por la inhalación de esporas del
hongo dimorfo Blastomyces dermatitidis; en ocasiones, estos hongos se diseminan por
vía hematógena y causan enfermedad extrapulmonar. Los síntomas son secundarios al
desarrollo de neumonía o a la diseminación hacia varios órganos, con mayor frecuencia
a la piel.

Morfología E Identificación
Blastomyces dermatitidis es un hongo dimorfo que crece a la temperatura ambiente
como un moho blanco o bronceado, mientras que en el hospedador o a 37°C adopta
forma de células levaduriformes redondas y con gemación. Este hongo se puede
identificar por su aspecto, su dimorfismo, las pequeñas esporas transportadas por las
hifas del moho o los resultados de la hibridación del ácido nucleico. Cuando se cultivan
cepas de diferente sexo en un medio especial, como el agar con extracto de levaduras
o extractos del suelo, aparecen las estructuras esporuladas que caracterizan al estado
perfecto (teleomorfismo) del hongo, denominado Ajellomyces dermatitidis.

Patogenia y anatomía patológica

Al parecer, la infección por B. dermatitidis se adquiere al inhalar el hongo a partir del
suelo, de la vegetación en descomposición o de la madera carcomida. Se han
observado varios focos de casos agrupados después de participar en actividades
recreativas en zonas madereras a lo largo de las vías fluviales. La infección no se
contagia de una persona a otra. La primoinfección pulmonar puede curarse
espontáneamente o volverse crónica, en cuyo caso puede observarse invasión de otras
zonas del pulmón, formación de cavidades o aparición de lesiones endobronquiales.
Desaparezca o no espontáneamente la lesión pulmonar, la infección suele diseminarse
por vía hematógena a la piel, el tejido subcutáneo, los huesos, la próstata, el epidídimo
y la mucosa de la nariz, la boca o la laringe. Con menos frecuencia, la infección invade
el cerebro, la meninges, el hígado, los ganglios linfáticos y el bazo. La diseminación
puede no manifestarse durante semanas o años después de aparecer la lesión
pulmonar. La infección progresiva sólo rara vez obedece a otra enfermedad subyacente,
a infección por el VIH o a un tratamiento inmunodepresor. En la reacción inflamatoria
intervienen linfocitos, células gigantes y neutrófilos. Puede haber hiperplasia
seudoepiteliomatosa muy llamativa que a veces lleva al diagnóstico erróneo de un
carcinoma escamoso de piel, pulmón o laringe.

Manifestaciones clínicas
Algunos pacientes presentan una neumonía aguda que cura espontáneamente. La
fiebre, la tos con expectoración, las mialgias y el malestar suelen desaparecer al cabo
de un mes. Los infiltrados pulmonares se resuelven lentamente conforme B.
dermatitidis desaparece del esputo.
En la inmensa mayoría de los casos, la blastomicosis comienza de forma gradual y
sigue un curso progresivo crónico. Son frecuentes la fiebre, la tos, la pérdida de peso,
la lasitud, las lesiones cutáneas y los dolores torácicos. Las lesiones cutáneas
predominan en las partes expuestas y se agrandan durante semanas pasando de
pequeñas pápulas a lesiones verrugosas, costrosas o ulceradas bien delimitadas. El
dolor y las adenopatías regionales son mínimos. Las lesiones crónicas grandes curan
por el centro dejando cicatrices y contracturas. Las lesiones de mucosas y laríngeas
se manifiestan por placas induradas, indoloras, bien delimitadas e hipertróficas, que a
menudo se confunden con las del carcinoma de células escamosas. Los datos de las
radiografías de tórax son anormales en cerca de 66% de los pacientes, con una o más
zonas densamente consolidadas de neumonía o infiltrados nodulares que
ocasionalmente contienen zonas de cavitación. En ocasiones se desarrollan
engrosamiento de la pleura o pequeños derrames pleurales, pero son raros los
grandes derrames pleurales, como es la calcificación del pulmón o de los ganglios
hiliares. Los pacientes pueden experimentar síndrome apneico del adulto (adult
respiratory distress syndrome, ARDS) aunque éste suele ir precedido de síntomas
indolentes. Los pulmones de los pacientes con ARDS están llenos de una miríada de
microorganismos, y estos sujetos mueren a menudo en plazo de unos cuantos días
después de su ingreso en el hospital. Son infrecuentes la calcificación, la adenopatía
hiliar y los grandes derrames pleurales. Ocurren lesiones osteolíticas en cerca de 25%
de los pacientes y pueden abarcar casi cualquier hueso. Las lesiones óseas, que se
manifiestan en las radiografías como lesiones osteolíticas circunscritas, se manifiestan
desde el punto de vista clínico como abscesos fríos o senos que drenan o se
extienden hasta una articulación vecina y producen una artritis indolente productiva de
pus durante la aspiración. Las lesiones prostáticas y epididimarias se manifiestan por
tumoraciones induradas no hipersensibles. La epididimitis blastomicótica puede
acompañarse de hidrocele o seno que drena.

Diagnóstico
El diagnóstico de la blastomicosis se establece demostrando la presencia del hongo
en un cultivo del esputo, el pus o la orina. Un experto puede diagnosticar la
blastomicosis basándose en el aspecto del microorganismo en un frotis reciente o un
corte histopatológico. También se puede ver el hongo en la citología del esputo, pero
con frecuencia pasa inadvertido.

Tratamiento
Pocos pacientes han desarrollado solamente lesiones pulmonares transitorias, pero no
existen guías de referencia que permitan distinguir entre estos pacientes y los que
experimentarán avance local o diseminación de la enfermedad. Por este motivo, debe
recibir tratamiento toda persona que sufra este padecimiento. La anfotericina B
intravenosa es el fármaco preferente en quienes tienen infección de avance rápido,
enfermedad grave o lesiones en el sistema nervioso central. Como la reacción a la
anfotericina B es más rápida que la obtenida con cualquier agente del grupo de los
azoles, es menos apropiado el itraconazol intravenoso
 7. ASPERGILOSIS (OPORTUNISTA).
La aspergilosis involucra una serie de enfermedades, la mayoría de ellas de tipo
oportunista, causadas por algunas especies del género Aspergillus, siendo las más
frecuentes: el Aspergillus niger, A. fumigatus, A. flavus, A. terreus y A. clavatus.
La aspergilosis sistémica es una micosis oportunista que forma parte de una extensa
gama de procesos patológicos producidos por un moho habitualmente saprófito y que
producen alergia respiratoria, micotoxicosis e infecciones superficiales tales como
otomicosis y onicomicosis.
Puede ocasionar padecimiento a nivel pulmonar y oftálmico. La palabra Aspergillus fue
originalmente usada por Micheli en 1729, por la similitud microscópica que tiene con el
aspergillum (del latín asperge, que significa rociar o esparcir), instrumento que se usa
en las ceremonias religiosas para la bendición. Los primeros casos de aspergilosis
fueron vistos en animales (pájaros) y el primer reporte de un humano correspondió a
una aspergilosis broncopulmonar realizado por Virchow en 1856.

Morfología E Identificación
Crece en los medios de cultivo ordinarios como Sabouraud y papa dextrosa agar (PDA)
a 28 °C. Las colonias se desarrollan rápidamente de 3 a 5 días. Estas varían según las
especies en cuanto a su textura, pudiendo ser planas, granulosas, polvosas,
aterciopeladas, tomando diferentes tonalidades en su pigmento que van desde color
negro (A. niger), verde (A. fumigatus), verde amarillento (A. flavus) y beige (A. terreus).
En la microscopia se observan las siguientes estructuras anamórficas:
Conidióforo. Es una hifa erecta, de pared gruesa, que se produce en el micelio aéreo
en forma perpendicular al sustrato, y que suele nacer de la llamada célula pie (foot cell);
salvo excepciones, los conidióforos no son ramificados, pueden ser lisos o rugosos
(grupo A. flavus), pigmentados o hialinos. Su extremo terminal se dilata constituyendo
la vesícula.
Vesícula. Es la parte apical del conidióforo; puede tener forma globosa, elíptica,
hemisférica o de moza.
Fiálides. Son las estructuras digitiformes productoras de los conidios que se desarrollan
en la zona fértil de la vesícula.
Conidios. Son esporas o propágulos asexuales unicelulares que se originan en el
extremo más estrechado de las fiálides. Su forma es globosa, ovalada o elíptica, y su
superficie puede ser lisa, rugosa o equinulada y de color variable, que determina el de
la cabeza conidial y de toda la colonia. Los conidios son hidrofóbicos y secos, fácilmente
transportables por el aire.
Cabeza conidial. Está constituida por los elementos descritos anteriormente y tiene
importancia básica como criterio de identificación y clasificación de Aspergillus. Existen
otras estructuras de interés en la identificación de grupos y especies como: células de
Hülle, esclerocios y ascocarpos (estructura sexual).

Patogenia
La presencia en la atmósfera de conidios de diferentes Aspergillus puede ocasionar
enfermedad en el hombre, que se manifiesta por diversos mecanismos patogénicos: Por
procesos de hipersensibilidad en sujetos con atopía, ocasionando asma, rinitis y
aspergilosis broncopulmonar alérgica. Por procesos de hipersensibilidad en sujetos no
atópicos, causando broncoalveolitis alérgica. Por infecciones superficiales, ocasionando
infecciones ungueales o micosis del conducto auditivo externo. Por infecciones
viscerales no invasivas que afectan las cavidades sinusales, pulmonares o pleurales.
Por infecciones viscerales invasivas:
Aspergilosis pulmonar invasiva y aspergilosis necrotizante crónica. Algunas especies de
Aspergillus producen micotoxinas que para algunos autores desempeñan un papel
importante en la producción de infecciones.

Las personas sanas que inhalan masivamente esporas de Aspergillus pueden sufrir
una neumonitis aguda difusa que cura espontáneamente. En estos casos se detectan
granulomas epitelioides con células gigantes y zonas piógenas en el centro que
contienen hifas. La evolución ordinaria es la recuperación espontánea al cabo de unas
semanas. Los pacientes de esta clase deben investigarse en busca de enfermedad
granulomatosa crónica subyacente.
Aspergillus puede colonizar a los pacientes que experimentan una enfermedad de los
pulmones subyacente y tienen, en consecuencia, lesiones del árbol bronquial o quistes
o cavidades del parénquima pulmonar. Las esferas de hifas contenidas en quistes o
cavidades (aspergilomas), por lo general en los lóbulos pulmonares superiores,
pueden alcanzar varios centímetros de diámetro y ser visibles en la radiografía de
tórax. No se produce invasión hística.
Manifestaciones clínicas
La aspergilosis broncopulmonar primaria se observa en pacientes con asma
preexistente (en particular dependiente de glucocorticoides) o fibrosis quística, y
produce crisis intermitentes de sibilancias, infiltrados pulmonares causados por
taponamientos bronquiales transitorios, eosinofilia del esputo y la sangre, fiebre de
grado bajo y manchas parduscas o verdosas en el esputo. Estas manchas contienen
hifas de Aspergillus, moco denso, eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. Algunos
pacientes con exacerbaciones repetidas desarrollan bronquiectasias centrales y pérdida
progresiva de la función pulmonar.
La aspergilosis pulmonar endobronquial saprofita se manifiesta por tos productiva
crónica, a menudo con hemoptisis, en un paciente con una neumopatía crónica previa
como tuberculosis, sarcoidosis, bronquiectasias o histoplasmosis. Aspergillus puede
propagarse desde su localización endocavitaria o endobronquial a la pleura en el curso
de un absceso pulmonar bacteriano o durante la intervención quirúrgica de éste. Los
pacientes que supuestamente tienen una neumonía necrosante crónica por Aspergillus
sufren en la mayor parte de los casos una colonización endobronquial saprofita y un
proceso pulmonar atribuible a otra enfermedad, con o sin infección bacteriana
sobreañadida. Los pacientes con neumonía crónica y Aspergillus en el esputo
presentan, en principio, una neumonía de otra causa (p. ej., histoplasmosis) o neumonía
por Aspergillus con una inmunodepresión subyacente (p. ej., una enfermedad
granulomatosa crónica o una infección por VIH).
La aspergilosis invasora en los hospedadores inmunodeprimidos se manifiesta por un
infiltrado pulmonar agudo con consolidación intensa y que empeora rápidamente, siendo
más frecuente en los pacientes con leucemia aguda y en los receptores de un trasplante
de tejidos. La infección avanza extendiéndose directamente por los planos hísticos y por
diseminación hematógena al pulmón, el cerebro y otros órganos. La tomografía por
computadora se ha mostrado especialmente valiosa para el diagnóstico de la
aspergilosis pulmonar invasora en los pacientes con neutropenia. El primer dato de la
CT es uno o más nódulos pulmonares pequeños. A medida que el nódulo se agranda,
el denso núcleo central del tejido infartado se rodea de edema o hemorragia formando
un reborde brumoso, lo que se denomina signo del halo. Este reborde desaparece en
unos días a medida que se agranda el núcleo denso. Cuando se recupera la función de
la médula ósea, el núcleo central infartado se cavita y da origen al signo de la media
luna. Aspergillus puede invadir a los pacientes inmunodeprimidos a través de pequeñas
heridas de la piel o de las mucosas de las vías respiratorias superiores. En los pacientes
con neutropenia, fiebre, y epistaxis mínimas, las primeras lesiones deben buscarse en
la nariz. En la mucosa se observan placas rojo escarlata que pronto se necrosan y
adquieren un color blanco y luego negro. Es frecuente que el proceso se extienda
rápidamente a las estructuras próximas, como los senos paranasales, la órbita y la cara,
hayan o no aparecido lesiones pulmonares.

La sinusitis por Aspergillus en los pacientes inmunocompetentes puede adoptar tres

formas: una es la formación de un pelotón de hifas en un seno paranasal con obstrucción
crónica, pero sin invasión hística. Otra, mucho menos frecuente, consiste en una
inflamación granulomatosa crónica y fibrosa relacionada con la presencia de hifas de
Aspergillus en los tejidos, que comienza en un seno y se extiende lentamente a la órbita
y al cerebro. Aspergillus es uno de los agentes causales de la sinusitis alérgica por
hongos, pero los hongos de pared oscura (p. ej., Curvularia, Alternaria) son más
frecuentes en estas localizaciones. Los pacientes suelen tener antecedentes de rinitis
alérgica crónica, a veces con pólipos nasales, pero por lo demás están sanos y
consultan por proptosis indolora, obstrucción nasal y dolores sordos. En la CT o la
resonancia magnética puede detectarse una tumoración sólida de los tejidos blandos
que empuja la pared lateral del seno etmoidal o la pared interna del seno maxilar. En la
exploración de los senos se observa una mucosa engrosada e inflamada pero íntegra.
Dentro de la cavidad sinusal puede encontrarse moco purulento viscoso con filamentos
de neutrófilos, eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y, en algunas ocasiones, hifas.

Diagnóstico
El aislamiento repetido de Aspergillus en el esputo o la demostración de las hifas en el
esputo o el líquido de lavado broncoalveolar sugiere colonización o infección. Incluso un
solo aislamiento de Aspergillus en el esputo de un paciente con neutropenia y neumonía,
en particular si es un niño o una persona que no fuma, sugiere el diagnóstico de
aspergilosis invasora. En los pacientes con SIDA avanzado, fiebre y tos, el aislamiento
de Aspergillus en las secreciones respiratorias suscita la posibilidad de aspergilosis; de
ahí la conveniencia de realizar inmediatamente broncoscopia. Las masas del hongo
alojadas en los pulmones suelen detectarse en la radiografía. Se pueden demostrar
anticuerpos IgG contra los antígenos de Aspergillus en el suero de muchos pacientes
colonizados y prácticamente en todos los pacientes con masas de hongos. Los
pacientes con aspergilosis broncopulmonar alérgica tienen anticuerpo IgE sérico
específico contra los antígenos de Aspergillus, y a menudo también anticuerpo IgG. No
se cuenta con una prueba estandarizada para identificar estos anticuerpos. Las
concentraciones séricas de IgE suelen pasar de 1 000 ng/mililitro.

Tratamiento
Como tratamiento tópico se han utilizado: nistatina, solución de tolciclato, solución de
anfotericina B, solución de ketoconazol. Se utiliza de forma sistémica: antihistamínicos,
desensibilización inmunológica, corticoterapia (prednisona), anfotericina B, itraconazol,
anfotericina B (liposomal).
 8. MUCORMICOSIS (OPORTUNISTA).
La mucormicosis es el término con el que se denominan las infecciones oportunistas
producidas por especies de hongos pertenecientes al orden Mucorales. Algunos autores
prefieren el término zigomicosis porque los Mucorales pertenecen a la clase de los
zigomicetos y así agrupa a los hongos del orden Entomophtorales, que también
ocasionan un tipo particular de micosis.
El primer caso conocido de mucormicosis data de mediados del siglo XIX; el hongo
llamado Mucor fue aislado de un pulmón en un enfermo con neoplasia. Un siglo más
tarde se demostró que la forma clínico-patológica más frecuente era la rinocerebral y se
definió como infección oportunista. Estos hongos se caracterizan por dar cuadros
agudos rinocerebrales y pulmonares, que cursan con trombosis, invasión vascular e
infartos. Se presenta en pacientes diabéticos descompensados e inmunosuprimidos. Se
conoce una gran diversidad de agentes etiológicos de mucormicosis, aunque sólo unas
pocas especies son aisladas con mayor frecuencia; todas ellas son termotolerantes y la
mayoría se puede encontrar creciendo en la naturaleza sobre sustratos orgánicos

Morfología E Identificación
Las principales características de estos hongos son: Micelio no septado (cenocítico,
multinucleado) con reproducción sexuada por producción de zigosporas y reproducción
asexuada por esporangiosporas, es decir, endosporas (por lo general) producidas en
formaciones más o menos esféricas llamadas esporangios, que están en el extremo
terminal de las hifas fértiles denominadas esporangióforos. Los zigomicetos se clasifican
de acuerdo con el origen del esporangióforo, la localización de los rizoides respecto al
estolón, así como la forma y tamaño de estas estructuras y de las esporas.

Patogenia Y Datos Clínicos

La mucormicosis es la micosis más aguda y progresiva que se conoce; por lo regular su
curso es fatal hasta un 95 % de los casos y este depende de la rapidez con la que se
llegue al diagnóstico y se imponga la terapéutica.

Formas Clínicas De La Mucormicosis

Las formas clínicas más comunes son: rinocerebral, pulmonar, gastrointestinal, cutánea
y diseminada.

Pulmonar. Por lo regular es primaria, aunque raras veces es secundaria de casos

rinocerebrales. En general, el padecimiento se presenta como bronquitis o neumonía
inespecífica, fiebre, tos con espectoración, hemoptisis, disnea y dolor torácico.

Tratamiento
Por lo general, el tratamiento exitoso de la forma pulmonar se ha efectuado con
anfotericina B. En la actualidad se han obtenido buenos resultados cuando se asocian
compuestos azólicos sistémicos como ketoconazol e itraconazol. En la forma
rinocerebral siempre ha sido necesario el desbridamiento quirúrgico.