Copia de Clase 6 Fisiología Sanguínea

Fisiología Sanguínea
Escuela de Enfermería
Dr© ILSE VALDERRAMA HELLER
ilse Valderrama 2016

GENERALIDADES DE LA SANGRE
FUNCIONES DE LA SANGRE
•Transporte • Gases
• Nutrientes
• Calor
•Metabolitos y productos excreción
•Señales Químicas (hormonas)
• Desechos
•Regulación
• pH
• Temperatura corporal
• Pº Osmótica
•Protección
• Coagulación
• InmunológicIlase Valderrama
Heller, 2012

SANGRE
 Tejido conectivo líquido que el
corazón bombea a través de vasos
del sistema cardiovascular.
 Viscosidad mayor que la del agua.
 Det. por HTO
 Densidad 1050 – 1060
 Vel. desplazamiento menor
 Temperatura promedio de 37Cº
 pH 7.35 – 7.45
 8% del peso corporal total.Volumen

sanguíneo oscila entre 4-6 litros en
adulto
 4,5 lt mujeres
 5,5 lt hombre,

Volumen de líquido corporal:
•Edad.
•Sexo.
•Contenido de lípido.
Distribución de agua.
LIC = 29 lts
AOT
40% • L. Intersticial 15 % = 9 lts.
60% peso
corporal LEC = 13 lts • L. Plasmático 5% =
42 lts. 20% 3 lts.
• L. Transcelular 1% = ½ lt.
CARACTERÍSTICAS DE LA SANGRE
• Distribución:
- Corazón: 7%
- Pulmones: 9%
- Arterias: 20%
 - Venas: 64%


Ilse Valderrama Heller, 2012
ilse Valderrama 2016 Figure 16-1 (2 of 3)
HEMATOPOYESIS
Adultos
 Médula Ósea Roja: Activa es roja
por Hb
 Medula amarilla Inactiva
2. HEMATOPOYESIS Eritropoyesis
•Célula Madre:
Estimulada por CSF
•P. Mieloide
Factores Estimulantes de Colonias Estimulada por EPO
CSF •UFC – E:
Proeritroblasto Est.
por EPO
•E. Basófilo Est. por
EPO
•E. Policromatófilo:
Sintetiza Hb.
•E. Acidófilo: Pierde
Núcleo.
Unidades Formadoras Colonias
•Reticulocito:
Circulación
•Eritrocito:
Maduración 2 - 3
días
Eritrocito:
Maduración 2 - 3
Ilse Valderrama Heller, 2012 días
HEMATOPOYESIS
Citoquinas involucradas : EPO,TPO,CSF

 formación,
médula roja adulta de
Eritropoyesis
ciertos huesos.
 La velocidad d e l a
eritropoyesis se mide
por e l r e c u e n t o d
e reticulocitos,
constituyen 0.5%-1.5%
de todos los GR
Factores varían nº de
eritrocitos : Tº, edad,
hora del día, género,
cantidad O2 ,
anemia, actividad
física
2. HEMATOPOYESIS
2. ERITROCITOS Eritropoyesis
Regulación Producción
• Producción de Eritropoyetina
estimulada por HIPOXIA.
• Hormonas Estimulantes de EPO
- Tiroides.
- Cortisol.
- GH
- Testosterona
Efecto de la altura
•1. hiperventilación
•2. Estimula la
producción eritrocitos
GLÓBULOS ROJOS /eritrocitos/hematíes
 Células anucleadas altamente

especializadas
 Contienen hemoglobina (Hb),
pigmento transportador de oxígeno y
dióxido de carbono
 Discos bicóncavo, carecen núcleo y
• Color: CHCM
mitocondrias, por eso viven 120 días
• GHb/100ml = 32 – 36 grs/dl
 Diámetro aproximado 7-8 mm • Normo – Hipo - Hipercrómicos
 Los índices eritrocitarios : • Tamaño: VCM
 el tamaño (VCM) • Fentolitros (fl): 80 – 95m³
 La cantidad (HCM) ( 1 eritrocito) • Normo – Micro - Macrociticos
 la concentración (CHCM) de hemoglobina
de los hematíes(100ml)
 el más usado es el VCM o volumen
corpuscular medio.

Las anemias se definen sobre la base del
tamaño de las células (VCM) y la cantidad
de Hgb (HCM).
• VCM inferiores al límite normal más bajo: anemia microcítica
• VCM dentro de un rango normal: anemia normocítica
• VCM superiores al límite normal más alto: anemia macrocítica
• HCM inferiores al límite normal más bajo: anemia hipocrómica
• HCM dentro de un rango normal: anemia normocrómica
• HCM superiores al límite normal más alto: anemia hipercrómica

 Número de eritrocitos en la sangre:
 Varón: 5,4 millones/mm3
 Mujer: 4,8 millones/mm3
 95% de la proteína es hemoglobina
 5% son enzimas de sistemas
energéticos
 Se hemolizan por daño
mecánico, congelamiento, calor,
detergentes, schock Hiposmótico.
 Se contraen en soluciones
hiperosmóticas

¿Qué es el
hematocrito y como
Anemia
se mide? < 40 %
 Relación entre glóbulos

rojos y el plasma
 Es el porcentaje del
volumen sanguíneo total
ocupado por los eritrocitos:
 Hombres: 40 - 54%
 Mujeres: 38 - 47%
 Se mide por medio de
centrifugación de sangre
 El hematocrito puede verse Hematocrito Policitemia
normal > 50 %
alterado por: 45 %
 Anemia
 Policitemia

HEMOGRAMA
ilse Valderrama 2016 Figure 16-3

Anemias
 Síntomas clínicos
 Trastorno en la capacidad
de transporte de oxígeno a nivel
sanguíneo, es un signo
 Existen varios tipos de
anemia, todos caracterizados por
una disminución de GRs o de
la cantidad de Hb en la sangre
 Causan fatiga e intolerancia
al frío, procesos relacionados con la
falta de O2 para la producción de
ATP y calor, palidez, debida a una
baja en la Hb
ilse Valderrama 2016 Table 16-3

Hemoglobina
 Principal proteína de los eritrocitos es la
hemoglobina (15 g/100 ml de sangre)
 Cada eritrocito 280 millones de moléculas
de hemoglobina (color rojo sangre)
 Se une al O2, oxihemoglobina (rojo-
cereza) HbO2
 Se une al CO2, carbaminohemoglobina
(púrpura azulosa) HbCO2
 Se une CO, carboxihemoglobina (unión
200 veces más fuerte que el O2) HbCO

Hemoglobina: 15gr/dl
- Hombres: 14 – 16,5 g/dl
- Mujeres: 12 – 15 g/dl
•Cada globulo rojo, 280 millones de Hb
•100 ml de eritrocitos transportan 34 gr de
Hb.
1 gr Hb , transporta 1,34 ml de oxigeno
En cada cadena contiene un grupo

Hemo, pigmento con hierro
El hierro es capaz de unirse en forma
reversible con gases como el O2 y
CO2
• Formada por:
- Proteína: 4 cadenas
280 millones - Grupo hem: Porfirina
Fe++
TRANSPORTE DE O2 Y CO2
CO2 disuelto 7%
Sangre de
Hb + CO2 = Carbaminohemoglobina 23% arterias
CO2 en forma de bicarbonato 70% sistémicas PO2
Hb + O2 = Oxihemoglobina 97% 95 mmHg,
O2 disuelto = 3% saturación 97%
Sat. arterial = 99 - 97% PaO2 = 100mmHg

Sat. venosa = 75% Pv02 = 40mmHg
Sangre venosa
normal regresa de
los tejidos
periféricos a una
PO2 es de unos 40
mmHg y saturación
75% ilse Valderrama 2016
TRANSPORTE DE O2 Y CO2
CO2 disuelto 7%
Sangre de
Hb + CO2 = Carbaminohemoglobina
arterias
23% CO2 en forma de bicarbonato 70% sistémicas PO2
Hb + O2 = Oxihemoglobina 97% O2 95 mmHg,
disuelto = 3% saturación
97%
Sat. arterial = 99 - 97% PaO2 = 100mmHg
Sat. venosa = 75% Pv02 = 40mmHg
Sangre venosa
normal regresa de
los tejidos
periféricos a una
PO2 es de unos 40
mmHg y saturación
75% Ilse Valderrama Heller, 2012
Oximetría de pulso :
Pulsioximetría
• Es la medición, no
invasiva, del oxígeno
transportado por la
hemoglobina en el
interior de los vasos
sanguíneos.
• Mide el % de
saturación HbO2

CURVA SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA forma S
Factores que
desplazan la
curva,

Variaciones de
pH
 CO2
 Tº de la
sangre
•Muestra la relación PO2 sangre y el nº de moléculas de oxigeno unidas a la Hb
 2,3 DPG
•S , confirma que la saturación depende de la PO2 especialmente para valores de 60 mmHG
•Parte plana meseta ( entre 60- 100 mmHg ) un ↓ la PO2 o de PO2, tiene un efecto minimo sobre
la saturation
•100-60 efecto minima sobre la saturation
La curva de disociación del O2, muestra un aumento progresivo
del % de hemoglobina unida al O2 a medida que aumenta la
PO2 sanguínea, llamado % de saturación de hemoglobina.
ll::>t:: V d l U t : : l I d i l I d nt::llt::I, L U 1
L ilse Valderrama 2016
Efecto Bohr
< CO2 (a nivel tisular)

La p50 es un indicador del
estado de la curva.
Es la PO2 a la cual la Hb está

saturada al 50% con O2.
Su valor en condiciones
normalesde reposo es de 27
mmHg.
Su aplicación práctica
consiste :
en que mientras mayor sea su
valor, menor será la afinidad de la
Hb por el O2,
mientras menor sea dicho valor,
mayor será la afinidad de la Hb.

Saturación de la Hb por el O2
• El porcentaje de saturación es el % o grado
de ocupación de grupos Hem unidos a O2
Sat = Contenido de O2 en la Hb x 100 Capacidad
de O2
• Sat. arterial = 99 - 97% PaO2 =

• Sat. venosa = 75% 100mmHg
Pv02 = 40mmHg

METABOLISMO DEL OXIGENO
CaO2 =Contenido arterial de Oxígeno
Hb (g/dL)x 1.34 x (SaO2/100) + PaO2 x 0.003 =

mL/dL
15 x 1.34 x 1= 20.1 mL/dL
100 x 0.003 = 0.30 mL/dL
Valor Normal 20.4 mL/dL

Cont O2 total =Cont. O2 Hb + Cont. O2 disuelto
pH Aﬁnidad Contenido Contenido O2 descargado
arterial de venoso de en los tejidos /
O2/100ml O2/100ml 100ml
(ml O2) (ml O2) (ml O2)

7.40 Normal 19.8 14.8 5.0
7.60 Aumentada 20.0 17.0 3.0
7.20 Disminuida 19.2 12.6 6.6

Eliminación
• Vida de Eritrocitos: 120 días
• Destrucción por desgaste de membrana
• Eliminación en Hígado y Bazo.
Destrucción
GR
Globina Hem
aa
Reutilizados en
Síntesis Proteica

Metabolismo del hierro
Fuente Fe : carne
roja,porotos,espinaca, ilse Valderrama 2016 Figure 16-7 - Overview
Grupos Sanguíneos: Aglutinógenos y Aglutininas
IV
II
III

Transfusión Sanguínea

3. GRUPOS SANGUINEOS
1. AB0
Existen 4 tipos de sangre
• Ag tipo A= Grupo A - I
• Ac anti B = No recibe B
• Ag tipo B = Grupo B - II
•. Ac anti A = No recibe A
•• Ag A y B = Grupo AB -
III
• Sin Ac = Recibe Todos
•Sin Ag = Grupo 0 - IV
• Ac Anti A y B =
No Sangre A y/o B ilse Valderrama 2016
Eritroblastosis Fetal
Rh
•Ag. Mb GR
•Aglutinógeno Rh o Ag D.
•Con Aglutinógeno: Rh (+)
•Sin Aglutinógeno: Rh (-)
Problema
Incompatibilidad:
•Grupo Clásico.
•Rh

Trombopoyesis
TROMBOCITOS= plaquetas
•Célula Madre:
Estim. por CSF Función general plaquetas:
•Precursor Hemostasia,
Mieloide: Est. IL3 coagulación sanguínea
– Trombopoyetina
•UFC - MG:
Megacarioblasto:
Est. TPO
•
Promegacariocito:
Est. TPO
•Megacariocito:
2000 – 3000
fracciones
•Plaquetas o
trombocitos

TROMBOCITOS= plaquetas
 Producto de divisiones celulares

contienen solamente citoplasma de
las células precursoras
(megacariocitos), anucleadas, mov.
Ameboide
 Forma de discos, participa en la
formación coágulo, sus fosfolípidos
de membrana activan factores de
coagulación
 Valor normal 130.000 – 400.000/mm3
 Diámetro 2 – 4 m
 Presentan muchos gránulos
citoplasmáticos, que ayudan a la
coagulación sanguínea
 Vida corta de 5 – 9 días se degradan
en hígado y bazo por macrófagos

PLAQUETAS En condiciones normales la
sangre fluye por arterias y venas
e forma continua
 Patrullan constantemente por el
sistema vascular por si hubiera
una lesión endotelial
 Se adhieren rápidamente al
colágeno expuesto mediante
una proteína de membrana
 Trombocitosis exceso de
plaquetas mayor a 400.000 mm3
 Trombocitopenia , déficit de
palquetas menor a 130.000 /mm3

HEMOSTASIA: Se denomina así a la
detención de una hemorragia (4 fases)
1. Espasmo
vascular(vasocontricci
on)
2. Formación del Tapón
Plaquetario
3. Formación Cóagulo
sanguíneo verdadero
(coagulación)
4. Organización y
disolución del coagulo:
Fibrinólisis
1 . ESPASMO VASCULAR
 El músculo liso de la pared de
un vaso sanguíneo se contrae,
para disminuir la pérdida de
sangre en minutos y horas
 Vasoconstricción. Efecto de
los factores humorales (tejidos
traumatizados y plaquetas
sanguíneas.
 Efecto causado por reflejos
iniciados por los nociceptores
 Da tiempo para que entren en
funcionamiento otros
mecanismos homeostáticos
 Reduce el flujo y Pº sanguínea

2. Formación tapón plaquetario
ilse Valderrama 2016 Figure 16-11 - Overview

 Tapón plaquetario,
acumulación y fijación de
gran número de plaquetas
formando una masa después
de un tiempo
 El tapón es más eficaz en la
prevención de pérdida de
sangre en vasos pequeños
 Se fija con hilos de fibrina
 HEMOSTASIA PRIMARIA

3. COAGULACIÓN
 Proceso de formación del gel
(coágulo verdadero y su
organización) hemostasia
secundaria
 Coágulo formado por red fibras

protéicas insolubles, fibras de firbrina
y elementos formes
 Si la sangre coagula con demasiada

facilidad o rapidez puede producirse
una trombosis
 Si la sangre tarda mucho tiempo en

coagularse puede producirse una
hemorragia
Cascada de reacciones que pueden dividirse en 3 fases:
1. Formación de protrombinasa (factor activador protrombina)
2. Conversión de protrombina en trombina
3. Conversión de fibrinógeno (factor I) soluble en fibrina insoluble

 La coagulación en un vaso
sanguíneo no roto se llama,
trombosis, cuando un
trombo se mueve de un
lugar a otro se llama
émbolo
 Los anticoagulantes como

la heparina previenen la Arriba: Arteria normal
coagulación Abajo: la misma arteria con
un trombo (flecha blanca)
• TP: 11 a 13,5 seg( protombina, vía

intrínseca )
• TTPK / a : 25 a 35 seg ( tpo parcial

de tromboplastina, vía extrínseca )
Coagulación y fibrinólisis

4. FIBRINOLISIS
 Una vez reparados los vasos
sanguíneos lesionados, el factor
XII, promueve la conversión de
calicreína
 Esta a su vez convierte el
plasminógeno en plasmina o
fibrinolisina, enzima que digiere
la fibrina, disolviendo el coágulo
 En el comercio existe un
compuesto endógeno activador
del plasminógeno tisular (t-PA),
se puede inyectar directamente
a un vaso sanguíneo ocluido por
un trombo

La activación de la protrombina por la
protrombinasa se producen por dos vías:
VIA INTRINSECA,
se activa al
entrar en
contacto la
sangre con las
membranas protrombin
activadas de las asa
plaquetas y
actuar sobre el
factor XII, éste a
su vez activa a
otros por
cascada hasta
formar
protrombinasa
VIA EXTRINSECA, se
inicia a partir
liberación de
sustancias de las
células endotelio,
tromboplastina tisular
ilsefactor III que2016
Valderrama activa a
la protrombinasa
Factor nombre función vía
I Fibrinógeno Convertidor Común
en fibrina
II Protrombina Enzima Común
III Tromboplastina tisular Cofactor Extrínseca
IV Iones (Ca+2) Cofactor Intrínseca,
extrínseca y común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
VIII Factor antihemolítico Cofactor Intrínseca
IX Factor de Cristmas, Enzima Intrínseca
componente de la
tromboplastina plasmática
X Factor stuart-prower Enzima común
XI Antecedente Enzima Intrínseca
tromboplastínico
XII Factor de hageman Enzima
ilse Valderrama 2016 Intrínseca
 La coagulación normal requiere vitamina K para
formación de factores de coagulación
Deficiencia de Vit K, los factores de

coagulación no se sintetizan de
manera adecuada en el hígado
Glóbulos Blancos
Leucocitos

GLÓBULOS BLANCOS: LEUCOCITOS
 Células nucleadas, con mitocondrias, mov.ameboide
 No contienen hemoglobina
 Presentan movimientos de diapédesis por quimiotaxis
 Diámetro aproximado: 8 – 19 m
 Valor normal 5.000 – 10.000/mm3
 Se clasifican en función de sus propiedades teñodo
 Granulocitos (neutrofilos, eosinófilos y basófilos)
 Agranulocitos (linfocitos y monocitos)
 Función general: combatir patógenos o antígenos mediante
fagocitosis o respuestas inmunológicas
 Su producción es relativamente constante.
 Aumenta en presencia de patógeno o toxinas patógenas.
 Pueden vivir días, meses o años.
 Eliminación por apoptosis.

LEUCOCITOS • Poseen núcleo y organelos
• Poseen en su Mb proteínas: CMH
• Su producción es relativamente constante.

• Aumenta en presencia de patógeno o toxinas patógenas.
• Pueden vivir días, meses o años.
• Eliminación por apoptosis.
FÓRMULA LEUCOCITARIA DIFERENCIAL
 Neutrófilos 60 – 70%
 Linfocitos 20 – 25%
 Monocitos 3 – 8%
 Eosinófilos 2 – 4%
 Basófilos 0,5 – 1%
 Vida media: Si hay infecciones unas cuantas horas

 Normal: varios de ellos algunos días, y los restantes varios
meses o años
– LEUCOCITOSIS, aumento anormal en el número de

leucocitos circulante
– LEUCOPENIA o agranulocitosis, disminución de leucocitos

circulantes en la sangre

HEMATOPOYESIS
LEUCOCITOS
Tinción
• Granulocitos.
• Agranulocitos.

glGLOBULOS BLANCOS
GRANULOCITOS AGRANULOCITOS
EOSINÓFILOS NEUTRÓFILOS BASÓFILOS MONOCITOS LINFOCITOS

1-3% 65% 0.4% 5% 25-30%
Disminuyen respuesta Fagocitan Aumentan respuesta Macrófagos T B

alergias y parásitos inflamaciones y alergias Fagocitan
Asesinos o Auxiliares o Supresores Memoria Memoria Inmunoglob.

Citotóxicos Inductores
Matan Estimulan Inhiben Guardan

respuesta respuesta información

Equilibrio Ácido-Base Sanguíneo

Equilibrio Ácido-Base Sanguíneo
• Equilibrio ácido-básico de la sangre se regula a

través del tampón bicarbonato
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
Amortiguador de
Incremento pH sanguíneo
CO2
Incremento
ilse Valderrama 2016 H+
ALTERACIONES PH SANGUÍNEO
ACIDOSIS ALCALOSIS
Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria
Bicarbonato < PCO2 > Bicarbonato > PCO2 <

24 mEq/l 40 mmHg 24 mEq/l 40 mmHg
Comp. Resp Comp. Renal Comp. Resp. Comp. Renal

Clasificación de los componentes metabólico y
respiratorio de la acidosis y alcalosis
Condición TRASTORNO CAUSAS

plasma
HCO3- Acidosis producción ác. no volátiles ác. láctico, ác.
< 24 mEq/l metabólica grasos y cuerpos cetónicos. Pérdida de
bicarbonato sanguíneo (diarrea) o
disfunción renal. Compensación RESPIRATORIA
HCO3- Alcalosis  PH sanguíneo producido por pérdida de
> 24 mEq/l metabólica ác.
NO volátiles (vómitos excesivos) ó
acumulación excesiva de bicarbonato,
ingesta fármacos alcalinos, uso de diuréticos.
CO2 < Alcalosis Compensación
 PH sanguíneoRESPIRATORIA
por pérdida CO2 y ác.
40 mmHg respiratoria Carbónico (hiperventilación)
 Hiperventilación, accidente
cerebrovascular, sobredosis aspirina.
CO2 > Acidosis Compensación
De retención CO2RENAL
(hipoventilación)
40 mmHg respiratoria acumula ác. carbónico y cae pH debajo normal
Hipoventilación,enfisema, edema pulmonar,
P CO2 Inferior a 21 HCO3- 21 – 26 HCO3- Mayor 26 HCO3-+ 45
+ 40 Acidosis metabólica y Acidosis Alcalosis metabólica y acidosis
respiratoria combinada respiratoria respiratoria
35 -40 Acidosis metabólica Normal Alcalosis metabólica
- 40 Acidosis metabólica y Alcalosis Alcalosis metabólica y

alcalosis respiratoria respiratoria respiratoria combinada

¡Muchas gracias por su
atención!


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ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

 8% del peso corporal total.Volumen

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

 Células anucleadas altamente

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

 Relación entre glóbulos

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016 Figure 16-3

ilse Valderrama 2016 Table 16-3

ilse Valderrama 2016

En cada cadena contiene un grupo

Sat. arterial = 99 - 97% PaO2 = 100mmHg

Ilse Valderrama Heller, 2012

Ilse Valderrama Heller, 2012

Es la PO2 a la cual la Hb está

Ilse Valderrama Heller, 2012

• Sat. arterial = 99 - 97% PaO2 =

Ilse Valderrama Heller, 2012

CaO2 =Contenido arterial de Oxígeno

Hb (g/dL)x 1.34 x (SaO2/100) + PaO2 x 0.003 =

15 x 1.34 x 1= 20.1 mL/dL

100 x 0.003 = 0.30 mL/dL

Valor Normal 20.4 mL/dL

(ml O2) (ml O2) (ml O2)

7.60 Aumentada 20.0 17.0 3.0

7.20 Disminuida 19.2 12.6 6.6

Ilse Valderrama Heller, 2012

ilse Valderrama 2016

Ilse Valderrama Heller, 2012

Ilse Valderrama Heller, 2012

ilse Valderrama 2016

Ilse Valderrama Heller, 2012

 Producto de divisiones celulares

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016 Figure 16-11 - Overview

ilse Valderrama 2016

 Coágulo formado por red fibras

 Si la sangre coagula con demasiada

 Si la sangre tarda mucho tiempo en

ilse Valderrama 2016

 Los anticoagulantes como

• TP: 11 a 13,5 seg( protombina, vía

• TTPK / a : 25 a 35 seg ( tpo parcial

ilse Valderrama 2016 Figure 16-13

ilse Valderrama 2016

Deficiencia de Vit K, los factores de

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

• Su producción es relativamente constante.

 Vida media: Si hay infecciones unas cuantas horas

– LEUCOCITOSIS, aumento anormal en el número de

– LEUCOPENIA o agranulocitosis, disminución de leucocitos

ilse Valderrama 2016

ilse Valderrama 2016

EOSINÓFILOS NEUTRÓFILOS BASÓFILOS MONOCITOS LINFOCITOS

Disminuyen respuesta Fagocitan Aumentan respuesta Macrófagos T B