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CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
4. CEFALEA Y ALGIAS
CRANEOFACIALES
Diagnóstico y Manejo
DEFINICION
CLASIFICACION DE ISH
CLASIFICACION DIAGNOSTICA
CEFALEAS FRECUENTES
AXIOMAS DIAGNÓSTICOS
ERRORES DIAGNOSTICOS
CRITERIOS DE ALARMA
MANEJO CLINICO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2
CEFALEAS- Definición
Es síntoma, no enfermedad, es muy frecuente, constituye el 33%
de las consultas externas , y se refiere al dolor de cabeza que
manifiesta el paciente.
Hasta la actualidad carece de marcadores diagnósticos, ya sea
bioquímicos o imagenológicos.
Descrita en la antigüedad ,en anales sumerios hace 5,000 años.
Muchos mitos y errores.
El dx. Clínico sigue basándose en criterios antiguos
Ha mejorado su clasificación , su manejo de las cefaleas.
Aún abusos de la medicación
Mejora Dx. y tratamiento de las migrañas.
Aún considerada ,por desconocimiento ,como patología menor, sin
embargo es una patología muy frecuente pero compleja.
Dr. Juan
-BRUST,J: Current Diagnosis & treatment in Neurology. 1ra Ed, Edt The McGraw HillC.Companies,2008.
Salazar Pajares 4
-Soto P, Fuentealba M: -“ Registro de primera consulta neurológica en concepción “ 59 Congreso Chileno de Neurología , Psiquatría y Neurocirugía ( 21-23 octubre
2004,Hotel Gavina Iquique )
CEFALEAS- Epidemiología
El 1-3% de todas las consultas de urgencias. No son
necesariamente “ consultas urgentes”: son
episodios agudos de cefaleas crónica recurrentes.
Urgencias: países en vías de desarrollo es el 10%.
En Hospitales especializados en urgencias : 77% son
cefaleas primarias y 14% Cefalea Secundaria.
Migrañas el 42%.
USA: Urgencias 4.5% de consultas, y de ellas
el 4-6% Cefaleas Secundarias.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 5
MATEOS , V: Urgencias Neurológicas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson,Barcelona España, 2010 .
CEFALEAS- Clasificación
Criterios de la ICHD-II para grupos
de cefalea ( 1998,2004)
I. CEFALEA PRIMARIA
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino autonómicas
4. Otras cefaleas primarias
II. CEFALEA SECUNDARIA
5. Cefalea por trauma craneal o cervical
6. Cefalea por trastornos vasculares cerebrales o cervicales
7. Cefalea por trastorno intracraneal no vascular, tumoral
8. Cefalea por uso o deprivación de sustancias
9. Cefalea por infección
10. Cefalea por trastorno de la homeostasis
11. Cefalea por alteraciones del cráneo ,cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales,
dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Cefalea por trastornos psiquiátricos.
III. NEURALGIAS .DOLOR CENTRAL Y FACIAL PRIMARIO Y OTRAS
CEFALEAS
13. Neuralgias craneales y cefalea de origen central
14. Otras cefaleas, neuralgias craneales, dolor central o facial atípico
MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011 .
CEFALEAS- Clasificación
Criterios de la ICDH-II para grupos de
cefalea
CEFALEA PRIMARIA
En pacientes (con gen CP) con stress, fluctuaciones hormonales, insomnio,
anorexia, cambios de tiempo, tabaco, aromas, humos, ciertos alimentos, alcohol,
nitritos.
CEFALEA SECUNDARIA:
En pacientes con HIC, HipoEC, Isquemia cerebral, MAV, meningitis , arteritis de
células gigantes, nitratos, otros fármacos vasoactivos, post-revascularización
carotídea.
PROPAGACIÓN CORTICAL, EXITACIÓN – DEPRESIÓN Y DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD SEROTONINERGICA
DISFUNCIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO/HIPOTÁLAMICO – VIAS
SEROTONINÉRGICAS Y NORADRENÉRGICAS DEL DOLOR CON
SENSIBILIZACION DEL TRIGÉMINO
ESTIMULACIÓN DE NOCICEPTORES DE NEURONAS SENSITIVAS DE 1ER
ORDEN ( V,IX,X Y CERVICALES SUPERIORES) ------ CEFALEA
3-N
Sustancia Gris
Periacueductal, los
Núcleos del Rafe
posee fibras
serotoninérgicas
(5HT) y 2-N 1-N
Locus Coeruleus
aporta fibras
noradrenérgicas
(Nad),
Al disminuir la Nad y
5-HT: "abren la GABA y encefalinas ( - )
puerta” al dolor. Sustancia P , CGRP(+)
2. Tiempos de enfermedad:
– Desde cuando: Fecha de aparición.
– En adultos y viejos: cefalea reciente es cefalea secundaria.
3.Forma de inicio:
a. Agudo: Meningitis, HSA, ruptura de MAV, aneurisma.
b. Insidioso: Meningitis crónica, tumor cerebral
4. Curso:
a. Crónico estacionario, continuo, o remitente : Cefalea tensional.
b. Crónico recurrente o Agudo en crisis( 1ra crisis) : Migraña
c. Crónico progresivo: Proceso expansivo
d. Agudo : vascular hemorrágico ,infeccioso meníngeo
5. Duración:
a . Crónica continua, persistente : cefalea tensional.
b. Crónica , insidiosa y progresiva: tumor
c. Corta duración: hematoma subdural crónico: puede no haber
historia de TEC.
d. Agudas , recientes : causa meníngea (HSA , Meningitis
agudas)HEC
e. Postraumática: variable , auto limitante.
f. Prolongada: Sugiere factores no orgánicos , cefalea tensional.
i. Prolongada y recurrente, con periodos asintomáticos: migraña ,
cefaleas vasculares .
6.Localización:
a. Las cefaleas focales persistentes son de mayor significado .
b. La cefalea tensional es global / occipital /banda - c/i a cuello.
c. Migraña clásica: unilateral, mayor intensidad en parte anterior,
puede cambiar de lado o ser más frecuente en un lado determinado.
d. Migraña simple o común: unilateral / puede ser bilateral.
e. Cefalea racemosa es unilateral, peri orbitaria, un solo lado en un
ataque.
f. Procesos expansivos:
- Inicialmente aparece en el mismo lado del tumor.
- Posteriormente es global , continua y progresiva.
g. HSA: aguda , generalizada, a predominio occipital .
h. Meningitis predominante occipital.
i. Arteritis craneal: temporal.
Cefalea Aguda
CEFALEAS SECUNDARIAS
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
LA CEFALEA PRIMARIAS
1. Migraña
2. Cefalea Tensional
3. Cefalea en racimos (Cluster –
Horton)
4. Otras cefaleas primarias (Grupo 4)
1. 5 ataques ó +
2. Duración de 4 –72 horas
3. DOLOR 2 ó + características
a. localización unilateral
b. calidad pulsátil
c. intensidad moderada o severa
d. se agrava con la actividad física
4. Al menos una de los síntomas asociados
a. náusea o vómitos
b. sonofobia y fotofobia
5. Se descarta mediante la historia y el examen físico una causa
secundaria
6. 80% de pacientes con migraña.
FISIOPATOLOGÍA
Alteración de estructuras moduladoras del dolor a nivel del tronco
cerebral en especial los núcleos monoaminérgicos y trigeminales
Aumento de contracción muscular en muchos pacientes lo que
contribuye a la génesis del dolor probablemente por isquemia tisular
secundaria a la hipertonía.
TRATAMIENTO
Medidas conductuales y terapia de apoyo
Terapias agudas ( AINES )
Tratamiento profiláctico
Antidepresivos duales ( amitriptilina , Fluoxetina)
Relajantes musculares , benzodiacepinas
2.Examen neurológico:
a. Cefalea tensional. Normal.
b. Migraña: pequeño y/o evidencia neurológica residual de isquemia cerebral. La
mayoría no tienen focalización.
c. Síndrome de Horner: en algunas migrañas, cefalea racemosa.
d. Signos focales - Proceso expansivo.
e. Hematomas subdurales: focalización puede haber.
f. Neoplasias de la línea media, no focalización, ax paresias MI
g. Confusión y obnubilación podrían ser los únicos hallazgos del hematoma subdural
y neoplasia de la línea media.
h. Edema de papila: procesos expansivos, HEC.
i. Soplos audibles en cráneo: malformación, vascular cerebral.
j. Signos meníngeos: meningitis.
k. Signo del implorante: tumor de la fosa posterior.
Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008
CEFALEAS
Plan Diagnóstico
Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008
Dr. Juan C. Salazar Pajares 62
TRATAMIENTO DE CRISIS MIGRAÑOSAS
ANALGESICOS
ERGOTAMINICOS
TRIPTANES
Ergotamina
Dihidroergotamina - DHE- I.V. or SC
Sumatriptan – Imitrex , sumigram
Zolmitriptan- Zomig
Naratriptan- Amerge
Rizatriptan- Maxalt
Eletriptan- Axert
Dihidroergotamina 0.75-1 mg SC
TRIPTANOS
Sumatriptan 25-300 mg /d VO
6 mg SC
Rizatriptan 10 mg VO
Naratriptan 2 mg VO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 66
TRATAMIENTO PROFILACTICO DE
LA MIGRAÑA
1. Cuando se producen 2 o 3 ataques al mes o incluso con menos frecuencia si son
incapacitantes, asociado a signos neurológicos focales o de prolongada duración.
2. Comience con una dosis baja y aumentarla lentamente
3. Llevar a cabo una prueba adecuada de la medicación (1-2 meses)
4. Confirmar que no tome medicamentos que pueden interactuar como el agente de
dolor de cabeza (vasodilatador, estrógenos, u oral anticonceptivos).
5. Determinar que una paciente no está embarazada y que ella está usando un
método anticonceptivo eficaz .
6. Disminuir y suspender el uso de medicación profiláctica después de controlar la
cefalea.
7. Evitar la polifarmacia .
8. Establecer una sólida alianza médico-paciente; enfatizar que el manejo del dolor
de cabeza es a menudo un esfuerzo de equipo, con el paciente que tiene un
papel igual a la del médico.
9. “La mejor medicina es ningún medicamento”
1. BETABLOQUEADORES:
a. Propranolol
2. ANTIDEPRESIVOS:
a. Amitriptilina,
b. Duloxetina,
c. Sertralina,
d. Fluoxetina
3. ANTIEPILEPTICOS:
a. Acido valproico,
b. Lamotrigina,
c. Topiramato.
4. BLOQUEADORES DEL CALCIO:
a. Flunarizina.
5. TOXINA BOTULINICA :150 UI c/ 3 - 4 m
Eficacia Tolerabilidad
COSTO!!!
Dr. Juan C. Salazar Pajares 69
GRACIAS