El pH

EQUILIBRIO ACIDO BASE compatible

con la vida
6,80-7,80
Proceso complejo en el que participan
diferentes mecanismos para mantener un
balance entre los siguientes elementos:
• pH
• Volemia
• Equilibrio eléctrico y osmótico

Se relaciona con la conservación de las

concentraciones normales de iones Hidrógeno
(H+).
 ¿QUE ES UN ACIDO Y UNA
BASE?

• ACIDO: Sustancia que libera o dona

protones

• Base: sustancia captadora de protones

 ECUACIÓN DE HENDERSON
HASSELBACH

• Define al Ph como pH 7.35-7.45

HCO3 24
mEQ/L
CO2 40
mmHg

• En su variante no logarítmica, se expresaría

METABOLI

pH CO

= RESPIRATO
RIO
La acidosis puede producirse por una
disminución del bicarbonato
(acidosis metabólica) o por un aumento de
la PaCO2 (acidosis respiratoria) y la alcalosis
por un aumento del bicarbonato.
 MECANISMOS REGULADORES

• Presencia de Buffers intra o

extracelulares
• Control de las PCO2 a
través de la ventilación
alveolar
• Control de la
concentración plasmática
por cambios en la
excreción renal de H+
 SOLUCIONES BUFFERS

Están compuestas por un acido débil y su base

conjugada, se encarga de disminuir los cambios de
pH de una solución en respuesta a cambios en las
concentraciones de ácidos o álcalis

• Bicarbonato de sodio-acido carbónico

75%
• Proteínas plasmáticas e intracelulares
• Fosfato disódico-fosfato monosódico
• Hemoglobina
 ¿COMO FUNCIONAN LOS
BUFFERS?

• Los amortiguadores tienen la capacidad de

unirse de manera reversible a los iones
hidrogeno

• Al aumentar o disminuir la concentración de

H+ la reacción se desplaza a la derecha o
izquierda respectivamente.
SISTEMA AMORTIGUADOR DE
BICARBONATO
 SISTEMA AMORTIGUADOR DE
BICARBONATO
• Cuando se añade un acido fuerte a una solución
amortiguadora el HCO3- amortigua los iones H+
liberados a partir de ácido

• El exceso de CO2 estimula intensamente la

respiración que elimina el CO2 del LEC
 SISTEMA AMORTIGUADOR DE
BICARBONATO

• A la inversa, cuando se añade una base fuerte ,

se producen reacciones opuestas.

• Hay una tendencia a la disminución de los

niveles de CO2 y la consiguiente inhibición de la
respiración.
 CONTROL DE LA PC02 A TRAVÉS DE
LA VENTILACION ALVEOLAR

• Regula la acidez o
alcalinidad al eliminar o
retener CO2 para aumentar
o disminuir el ácido
carbónico.
• Los cambios de la
ventilación están mediados
por quimiorreceptores
sensibles a H+
 CONTROL DE LA PC02 A TRAVÉS DE
LA VENTILACION ALVEOLAR

• ACIDOSIS METABOLICA: estimula

quimiorreceptores produciendo hiperventilación y
disminución de PCO2

• ALCALOSIS: bloquea quimiorreceptores

produciéndose un descenso de ventilación y un
aumento de PCO2 arterial.
 REGULACIÓN RENAL

• Controla la disminución de
pH excretando ácidos que
contengan hidrogeniones
(HCL, NH4CL) y reteniendo
bases que contengan iones
hidroxilo (NaHCO3)
• Efectividad máxima 4-5
días
 REGULACIÓN RENAL

• La carga ácida no puede excretarse como

iones H+ libres , estos se tienen que unir a
un buffer fosfato (10-40 mEq de acido) o
al amonio que puede sintetizarse según su
disponibilidad.

• 90% reabsorción de bicarbonato se realiza

en el túbulo proximal y 10% en túbulos
colectores
 REABSORCIÓN O EXCRECIÓN
DEL HCO3 FILTRADO

El 85 - 90% del HCO3- filtrado es

reabsorbido por el túbulo proximal, este el
mecanismo más importante
cuantitativamente. La secreción de H+ por
las nefronas sirve para reabsorber el HCO3-
filtrado, disminuir el pH de la orina, titular
amortiguadores urinarios y causar excreción
de NH4-
 REGULACIÓN RENAL
Reabsorción del HCO3

• Cantidad de bicarbonato en el túbulo

• Nivel de PCO2 si aumenta en plasma y célula
tubular, aumenta la eliminación de H+
reabsorbiendo mas bicarbonato y si disminuye
el CO2, se reabsorbe menos
 REABSORCIÓN DEL HCO3

• VEC: Expansión disminuye la reabsorción

proximal de bicarbonato
Contracción: la aumenta
• Mineralocorticoides : directamente
proporcional a la reabsorción de
bicarbonato.
• K+ plasmático: niveles bajos aumentan su
reabsorción por acción del SRAA.
 EXCRESIÓN DE AMONIO

• El amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular

renal don-de se une a H+ para formar ion
amonio no difusible (NH4), el cual es
excretado.

• Las modificaciones en la H+ son el resultado

de cambios en los ácidos volátiles o
componente respiratorio, representado por la
pCO2, y no volátiles o metabólico (láctico,
hidroclorhídrico, sulfúrico)
 TRANSTORNOS PRIMARIOS Y
RESPUESTA COMPENSADORAS
 ACIDOSIS METABOLICA
Producci
ón
endógen
a

Capacida De la
ACIDOSIS.
d de excreción
[H+]
amortigu .
amiento

Añade
METABOLICOS.
de
manera
exógena. HCO3
 ACIDOSIS
METABOLICA.
Producción
y acumulo
Adm. de
de ácido.
ácido.

Pérdida de
HCO3
 • ph: 7.35 -7.45
• PCO2: 35 – 45 mmHg
• [HCO3]: 21 – 28meq/L

ACIDOSIS METABOLICA.
pH PCO2 [HCO3]

NL

Mecanismo compensatorio  Respiratorio. (ph NL).

PaCO2 1.2mmHG por cada 1mEq/L de de la [HCO3].

 BRECHA ANIONICA

Principio de neutralidad  plasma no posea carga neta.

La carga del [NA+] debe de estar EQULIBRADA con la carga de los aniones plasmáticos.

HCO3 y el cloruro ==== Na

Otros:
Proteínas séricas
Fosfatos
Ca2+ y Mg2+ Sulfatos
Aniones orgánicos.

Cationes no medidos.
Aniones no medidos.

MC + UC = MA + UA
MC + UC = MA + UA

MC – MA = UA – UC  GAP

GAP = ( Na + K) – (HCO3 – Cl)

[Na+] – ([HCO3-] +[Cl-] = aniones no medidos.

ACIDOSIS METABOLICA:
Brecha aniónica
 Tipo AG (normoclorémica). NL: 12 ± 4.
 Tipo AG normal (hiperclorémica)
 ACIDOSIS METABOLICA

Se produce por acúmulo de ácidos no

volatiles
• Falta de eliminación renal
• Aumento producción
• Perdidas
• Digestivas
• Renales
 ACIDOSIS METABOLICA

• pH: 7,40 ± 0,04 (7,35 – 7,45)

- Acidosis: < 7.35
- Alcalosis: > 7.45
• pCO2: 40 ± 5 mmHg (35 – 45 mmHg)

• HCO3: 24 ± 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L)

• Lactato: < 2 mmol/L (< 25 mg/L)

• A. Gap: 10 - 12 mEq/L
 CLASIFICACIÓN

Según el hiato aniónico

Normoclorémicas Hiperclorémicas

Hiato aniónico Hiato aniónico

aumentado normal
 ACIDOSIS METABOLICA
CLASIFICACIÓN

Acidosis
Metabólica

ANION GAP normal ANION GAP alto

•Cetoácidos
Pérdida GI Pérdida Renal •Acidosis láctica
de HCO3 de HCO3 •Ácidos orgánicos
•Drogas
 ACIDOSIS METABOLICA
NORMOCLORÉMICA

Producción de acidos no volatiles.

• Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.
• Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato.
• Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato.
• Ingestas:
1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.
2. Metanol o formaldehído: formato.
3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.
4. paraldehído: aniones orgánicos.
5. Azufre: So4-
• Rabdomiólisis masiva.
 DIAGNÓSTICO

• Respiratorias
• Cardiovasculares:
• pH<7,15:
• Disminución en contracción cardiaca
• Hipotensión arterial

• Neurologicas:

José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base,
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
 DIAGNÓSTICO

• Óseas: pérdida de Ca y fosfato

• Bicarbonato bajo
• Hipocapnia
• pH bajo o limites bajos

• La existencia de un hiato osmolar junto a AM

con anión gap alto sugiere intoxicación

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Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
 DIAGNÓSTICO
Gasometria

1. Medir simultáneamente gases y electrolitos en sangre

arterial
2. Comparar bicarbonato y electrolitos
3. Calcular la brecha aniónica
4. Identificar 4 causas de acidosis por incremento de la
brecha anionica
5. Cetoacidosis, aciodosis láctica, insuficiencia renal, toxinas
6. Identificar 2 causas de acidosis hipoclorémica alta o que
no depende de la brecha anionica
7. Perdisa de HCO3 por via gastrointestinal y acidosis tubular renal
8. Estimar respuesta compensatoria

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Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
 DIAGNÓSTICO
Gasometria
• Sangre arterial:
• pH: 7,36-7,44
• PaCO2: 36-44 mmHg
• HCO3: 22-26 mEq/l

• Anión gap o hiato aniónico: 12 ± 2

• Representa los aniones habitualmente no
medidos −proteínas, fosfatos, sulfatos.
• Anión gap = [Na+]-([Cl−]+[HCO3 −])−

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Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
 ACIDOSIS METABOLICA

• Acidosis metabólica: ↓ [HCO3 −]

• PaCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1
mEq/l de descenso de la [HCO3 −]

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Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
 Con anión gap elevado Anión gap normal (
(normoclorémicas) hiperclorémicas)
 Pérdidas digestivas de
bicarbonato
 Diarrea
 Cetoacidosis diabética por  Ureterosigmoidostomía
 Fístulas pancreáticas, biliares o
ayuno o alcohólica Acidosis intestinales
láctica  Pérdidas renales de
 Insuficiencia renal bicarbonato
 Intoxicaciones:  Acidosis tubulares renales
 Salicilatos  Fármacos
 Etanol  Acetazolamida
 Etilenglicol  Anfotericina
 Metanol  Ciclosporina
 Formaldehído  Cotrimoxazol
 Rabdomiólisis  Diuréticos distales
 Topiramato
 Administración de ácidos
 Inhalación de gas cloro
José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base,
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
 TRATAMIENTO

El tratamiento de la acidosis metabólica

debe orientarse al diagnóstico clínico y
de laboratorio precisos, enfocarlo
siempre a identificar y tratar la causa
primaria.

GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS-411-10

 GENERA cantidades significativas de CO2

Puede EXCEDER la CAPACIDAD VENTILATORIA

de un paciente ventilado al máximo
Puede SOBREVENIR una ALCALOSIS por
“EXCESO”

SOBRECARGA DE VOLUMEN

ARRITMIAS

HIPERNATREMIA

TETANIA

David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 6° Ed
J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base. 2011 SEDYT. Publicado por ELSEVIER España
 LEVE A MODERADA

GRAVE

David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 6° Ed
• Objetivo fundamental es elevar el pH
hasta 7.2 y el bicarbonato a 15 mEq/L,
para minimizar los efectos
cardiovasculares de la acidosis

J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base. 2011 SEDYT. Publicado por ELSEVIER España
 INDICACIONES PARA EL USO
DEL BICARBONATO COMO TX

• Presencia de
ACIDEMIA HIPERCLORÉMICA GRAVE insuficiencia
hemodinámica grave

ACIDEMIA GRAVE CON SIGNOS DE

CHOQUE O IRRITABILIDAD DEL
• pH<7.2
MIOCARDIO QUE NO RESPONDEN
RÁPIDO A LAS MEDIDAS DE SOSTÉN

HIPOBICARBONATURIA GRAVE • <4mEq/L

David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 6° Ed
GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS-411-10
GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS-411-10
GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS-411-10
 ¿COMO LO ADMINISTRO

A través de una vía venosa central o

diluirlo con agua destilada
 Calcular la dosis de bicarbonato de acuerdo al
déficit de base (EB = exceso de base):
Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x
peso (Kg)

 DÉFICIT DE BICARBONATO
Se calcula teniendo en cuenta el volumen de
distribución del mismo (60% del peso corporal)
mediante la siguiente fórmula:

Déficit de HCO3 = 0.6 X peso corporal (Kg) X ( HCO3

deseado – HCO3 medido)

GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS-411-10

J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base. 2011 SEDYT. Publicado por ELSEVIER España
Reposición de la mitad del
déficit en las 1ras 12 h

Bicarbonato 1M
(1mL = 1mEq de
HCO3)

Bicarbonato
1/6M (6mL = 1
mEq de HCO3)

J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base. 2011 SEDYT. Publicado por ELSEVIER España
y el POTASIO?
Por cada descenso
de 0.1 en el pH
arterial el K
aumenta de 0.2 a
1.7mEq/L

J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base. 2011 SEDYT. Publicado por ELSEVIER España
 REFERENCIAS

• Carrillo Esper, Visoso Palacios. Equilibrio ácido base. Conceptos

actuales. Medigraphic. Vol XX
• José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del
equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
• GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
IMSS-411-10
• David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del
equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 6°
Ed
• J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base.
2011 SEDYT. Publicado por ELSEVIER España