DIRETORIA ACADÊMICA DA ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE APRIMORAMENTO EM FISIOTERAPIA ARRITMIAS

CARDÍACAS
Valéria Filomena da Costa
SÃO PAULO Junho/2004
Sumário
I –Arritmia 1.1 Considerações Fisiológicas 1.2 Mecanismos responsáveis 1.3 Classificação 1.
– Arritmias Atriais 1.3.B – Arritmias Juncionais 1.4 Fisioterapia 1.5 Estudo de Cas
o II – Conclusão III – Referências Bibliográficas 01 01 02 02 08 11 16 17 18
I – ARRITMIAS CARDÍACAS
É uma anormalidade da velocidade, da regularidade ou do local de origem do impulso
cardíaco, ou um distúrbio da condução, que gera uma seqüência de ativação anormal. 1.1 Con
ações fisiológicas: O coração é um músculo que não necessita de nervos para receber estímul
s células entram em potencial de ação por si só, através do Nodo Sinusal (controla a sístol
). As Fibras Internodais levam o potencial de ação até o Nodo Atrioventricular (A-V),
passando esse estímulo de forma mais lenta para possibilidade do término da sístole at
rial. Feixe Interventricular passa este estímulo de forma mais rápida, até as Fibras d
e Purkinje, que serão responsáveis pela Sístole Ventricular.
1.2 - Quadro 01: Mecanismos responsáveis pelas arritmias cardíacas
1- Anormalidade na geração do impulso - Alterações da automaticidade normal - Automatici
dade anormal - Atividade deflagrada: Pós-despolarização precoces e tardias 2- Anormali
dades da condução do impulso - Lentificação da condução e bloqueio - Bloqueio unidirecional
e reentrada (ordenada, aleatória e somação e inibição) 3- Bloqueio de condução, eletrotono
eflexão.
1 - Alteração na geração do impulso (automaticidade anormal): Depressão ou exacerbação da a
maticidade. - Atividade deflagrada:
Pós-despolarização precoce – Despolarização secundária que ocorrem antes da conclusão da re
ização. Logo após a despolarização, a repolarização das Fibras de Purkinje é interrompida,
do ativar fibras adjacentes e causar arritmia. Ocorre nas Fibras de Purkinje med
iante estiramento ou esmagamento, hipóxia, concentrações baixas de potássio, altos cálcio,
catecolaminas e produtos químicos/fármacos. Pós-despolarização tardias – despolarização se
a que ocorre imediatamente antes de uma repolarização plena. Podem atingir um limiar
e causar uma despolarização prematura ou desencadear uma série de impulsos. 2- Anorma
lidade da condução do impulso: As arritmias por reentrada costumam ser iniciadas por
um complexo prematuro, ou seja, são auto-sustentadas, mas não são auto induzidas. Par
a iniciar a reentrada é preciso ocorrer um bloqueio de condução em um sentido, e uma “ba
rreira” anatômica ou funcional que forme um circuito, sendo que o comprimento da via
do circuito de reentrada tem que ser maior do que o comprimento de onda do impu
lso cardíaco. Para que ocorra a reentrada, a condução precisa ser lenta e/ou refratari
edade muito curta. Reentrada: - Aleatória (impulso cardíaco é conduzido em circuitos q
ue mudam sua localização e seu tamanho em função do tempo – fibrilação A-V) - Ordenada (o c
uito para atividade reentrante é relativamente constante) 1.3 - Classificação: 1.3.A -
Arritmias atriais: » Arritmias Sinusais: Ocorre uma alteração na atividade Nervosa Pa
rassimpática. No Eletrocardiograma ocorre uma freqüência atrial e um vetor de onda P
normal. Nos adultos as freqüências sinusais inferiores a 50 ou 60/min são denominadas
Bradicardia Sinusal, e as freqüências acima de 100, Taquicardia Sinusal. São mais acen
tuadas nas crianças e adultos jovens, do que nos idosos. Conduta médica: Fase aguda
Atropina, e fase crônica Marcapasso. » Extra Sístoles Atriais: Surgem nos átrios, fora d
o Nódulo Sinusal. Ocorre tanto em coração normal como em enfermos, sendo que nos cardi
opatas prenunciam as arritmias atriais persistentes (Flutter Atrial, Fibrilação, Taq
uicardia Supraventricular Paroxística). No eletrocardiograma as ondas P são prematur
as, de morfologia anormal e prolongamento do intervalo das ondas PR. As Extra Síst
oles precoces podem ser de difícil visualização, um vez que a onda P fica superposta a
onda T, além disso podem bloquear o Nódulo A-V, produzindo pausas, que podem ser in
terpretadas como pausa sinusal ou bloqueio sinoatrial. Conduta médica: Coração normal
solicita-se repouso, redução do uso de álcool, cafeína, tabaco, para reduzir a freqüência c
rdíaca. Nos cardiopatas utilizam-se digitálicos ou antiarrítmicos das classes I, II ou
IV. » Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP): Conhecida também como Taquicar
dia A-V recíproca, Taquicardia Atrial ou Nodal. No eletrocardiograma a freqüência é rápida
e regular de 150 à 230/min, as ondas QRS tem duração inferior a 100 e onda P anormal.
A freqüência cardíaca é cerca de 185/min. Costuma-se ser mais rápida nos lactentes e cria
nças (Síndrome Wolff Parkinson White), onde tende a ser menos quando existe doença do
nódulo A-V ou presença de fármacos. Manifestações Clínicas: Iniciam-se bruscamente, provoca
do palpitações e podem terminar abruptamente.
Conduta: Manobras Vagais (Valsalva ou massagem do seio carotídeo), Aldenosina ou V
erapamil, são eficazes em 90% dos casos. Quando ocorre Hipotensão ou Insuficiência Car
díaca, deve ser utilizado cardioversão com corrente contínua, para prevenir episódios re
cidivantes podem utilizar os digitálicos, quando fracassam utilizam-se fármacos (ant
iarrítmicos). » Flutter Atrial: No eletrocardiograma apresentam uma freqüência atrial al
ta de 205 à 350 bpm, uma resposta ventricular baixa de 125 à 175, onda QRS estreita,
relação de condução A-V de 2:1. A linha de base do ECG tem um aspecto serrilhado caract
erístico, bem observado em DII, DIII e AVF. Manifestações Clínicas: Associa-se a Fibrose
atrial por cardiopatia reumática, coronariopatia ou doença miocárdica primária, além diss
o associa-se ao aumento atrial (estenose, regurgitação mitral ou tricúspide e Insuficiên
cia Ventricular Crônica). Ocorrem em afecções tóxicas ou metabólicas que afetem o coração,
o tireotoxidose, alcoolismo, Beribéri ou quando o pericárdio está inflamado ou infiltr
ado (pneumonia, carcinoma broncogenico). O flutter tende a ser instável e reverter
para o ritmo sinusal ou é convertido em fibrilação atrial. Conduta: Fase aguda utiliz
a-se marcapasso atrial ou cardioversão. Os digitálicos não conseguem lentificar a freqüênc
ia ventricular, e antiarritmicos não convertem. Utiliza-se Verapamil ou bloqueador
es IV, de forma temporária, para controlar a freqüência cardíaca, enquanto é providenciado
a cardioversão. » Fibrilação Atrial: Vários pontos ectópicos estimulam o músculo cardíaco
oração não bate direito.
No eletrocardiograma ocorre ausência da onda P, atividade irregular dos átrios, com
freqüência de 350 à 600/min, ritmo ventricular irregular e rápido (150 à 200/min). Ondas d
e fibrilação são bem observadas em DII, DIII , AVF ou V. Ela coexiste com muitas outra
s arritmias e defeitos de condução: 1arritmia juncional A-V causada por intoxicação digi
tálica, uma vez que lentifica a
freqüência ventricular e aumenta a automaticidade juncional A-V. 2- condução aberrante d
os impulsos supraventriculares. Manifestações clínicas: Pacientes com cardiopatia grav
e, as conseqüências podem ser dramáticas (palpitações desconcertantes, edema ou angina). Q
uando a freqüência é bem controlado com digitálicos, pode causar pouco comprometimento h
emodinâmico e ser compatível com décadas de sobrevivência sem maiores contratempos. Infl
amação atrial crônica e ausência de uma contração atrial eficaz, promovem a formação de tro
atriais esquerdo e aumentam o risco de êmbolos sistêmicos. A fibrilação pode ocorrer com
o uma arritmia isolada em pacientes sem cardiopatia ou outra doença sistêmica (fibri
lação atrial solitária) Conduta: Fase aguda: Hipotensão (cardioversão imediata), freqüência
ntrolada com Digoxina IV, Varapamil ou Beta Bloqueadores são complementos, mas pod
em agravar a Insuficiência Cardíaca ou provocar Hipotensão. Fase Crônica: Controlar a fr
eqüência ventricular, prevenir trombo e manter ritmo sinusal. » Taquicardia Atrial Mul
tifocal: Ocorre Extra Sístoles Atriais freqüentes, apresentam morfologia de onda P,
drasticamente diferente e uma acentuada variabilidade no intervalo de onda PP.
Manifestações clínicas: Ocorrem em pacientes com DPOC descompensado ou excessivamente
tratada. Apresentam distúrbios graves na gasometria e eletrólitos. Conduta: Resisten
te a digitálica. O tratamento visa melhorar a ventilação e infecção brônquica para melhora
a gasometria (Broncodilatadores). » Bloqueio Sinoatrial (SA): Os impulsos gerados
no Nódulo Sinusal podem ser produzidos lentamente ou ser bloqueado na junção entre o Nód
ulo Sinusal e Átrio. O bloqueio Sinoatrial de primeiro grau, ocorre um atraso na c
ondução do nódulo até o átrio, não sendo detectado no eletrocardiograma, mas pode ser ident
ficados por exames eletrofisiológicos. O bloqueio de segundo grau do tipo II pode
ser diagnosticado no eletrocardiograma, onde o intervalo de onda PP subitamente
aumenta até um valor que corresponde quase que o dobro do intervalo PP usual. O bl
oqueio de terceiro grau causa parada atrial. Manifestações clínicas: Bloqueio AS, indi
ca doença intrínseca do nódulo AS, distúrbio eletrolítico ou efeito adverso de medicamento
(digitálico). Conduta: Bradicardia persistente e sintomático – marcapasso, após marcapa
sso fármaco com ação antiarritmico de classe I, para controlar as Taquiarritmias. Os s
intomas podem melhorar na Bradicardia e taquicardia, mas continua existir o risc
o de tromboembolismo cerebral. 1.3.B - Arritmias Juncionais AV: ondas P ausente
ou anormalmente prematuras e complexo QRS prematuro com configuração normal » Taquicar
dia Juncional AV não Paroxística: causada por automaticidade exacerbada na junção AV. O
foco juncional deflagra a freqüência de 70 à 130/min. O complexo QRS costuma estar nor
mal ou discretamente aberrante. Essa arritmia costuma associar-se com disfunção da c
ondução nodal AV ou dissociação AV.
Manifestações Clínicas: Associa-se a IAM, intoxicação digitálica, cardite aguda ou traumati
mo cirúrgico. Conduta: O tratamento deve ter como alvo principal a afecção subjacente
como miocardite ou intoxicação. » Bloqueio AV: Primeiro grau ocorre um intervalo de on
da PR causando por atraso na condução do Nódulo AV. Segundo grau: Nodo AV (I) = ocorre
um intervalo de onda PR, aumentando a cada ciclo, até que uma onda P não é conduzida
aos ventrículos. O intervalo RR tem duração inferior ao dobro do menos intervalo RR. P
urkinje (II) = súbita ausência de condução de uma onda P para os ventrículos, sem alargame
nto prévio do intervalo RR. Terceiro grau = Ritmo sinusal ou algum outro ritmo atr
ial controla os átrios, enquanto os ventrículos são controlados por um marcapasso inde
pendente. As ondas QRS costuma-se a ser prolongado. Manifestações clínicas: Primeiro g
rau = não causa sintomas, mas pode fazer com que a primeira bulha fique afastada,
já que as válvulas AV quase se fecham antes da contração ventricular. Segundo grau = não t
em sintomas, a menos que a freqüência ventricular fique muito lenta. Terceiro grau =
Pulso lento, cheio e regular, ondas A em “canhão” , e a primeira bulha tem acentuadas
variações de intensidade. Conduta: Primeiro grau = não exige tratamento. Segundo grau
= (I) resolvido sem que seja necessário marcapasso. (II) e terceiro grau = marcap
asso. prolongado,
» Extra Sístole Ventricular: A onda QRS é largo, prematura, aspecto bizarro. Onda ST e
a onda T tem direção oposta do complexo QRS, não existe onda P prematura precedendo o
complexo QRS. A medida que o impulso deixa seu local ectópico de origem, ativa o
ventrículo em uma seqüência anormal, gerando acentuadas anormalidades do QRST. Manifes
tações Clínicas: Cardiopatas = risco significativo de morte cardíaca. Conduta: Apenas as
Extras Sístoles sintomáticas necessitam de tratamento, e os fármacos com ação antiarritmi
co classe II são de primeira escolha. Lidocaína IV ou Procainamida são usadas para tra
tar Extra Sístoles que ocorrem imediatamente após IAM ou cirurgia cardíaca. » Taquicardi
a Ventricular (TV): Ocorre três ou mais Extra Sístole sucessivas com freqüência superior
ou igual a 100/min. Pode não ser persistente e durar 15 à 30 segundos. Os impulsos
sinusais podem capturar o ventrículo durante a taquicardia, produzindo onda QRS no
rmal ou QRS com contorno intermediário. Manifestações clínicas: Não persistente = ocorre q
uase sempre em pacientes com cardiopatia (coronariana). Duas semanas após o IAM, 1
0% dos pacientes apresentam Taquicardia Ventricular e 40 a 50% em pacientes com
Insuficiência Cardíaca. A maioria dos episódios de TV, em ambos , é breve, ou seja, cons
iste em três à cinco Extra Sístole Ventricular, assintomática, entretanto aumenta o risc
o de óbito em 2 a 4 vezes. Persistente = é rara, mas com prognóstico ruim. Está relacion
ada a freqüência de taquicardia e ventricular. função ventricular esquerda. A TV tende a
deteriorar-se em fibrilação
Conduta: Persistente = cardiopatas crônico (lidocaína ou procainamina, caso paciente
esteja hemodinamicamente estável, e cardioversão, se instável). Exames Base: ECG, Pro
va de esforço, estimulação elétrica endocárdica, cateterismo cardíaco com angiografia coron
riana. A identificação e a dose do fármaco e conduta devem ser orientados por métodos ri
gorosos. Dl satalol é o medicamento de primeira escolha, caso não seja identificado
o agente eficaz o melhor tratamento consiste na implantação de um desfibrilador portát
il. Em casos selecionados a cirurgia é a melhor opção. » Ritmo Idioventricular Acelerado
(RIVA): Ocorrem três ou mais complexos QRS consecutivos, de origem ventricular co
m freqüência de 50 à 100. Manifestações clínicas: ocorre cerca de 30% dos pacientes com IAM
Acompanha a reperfusão coronariana e costuma ser assintomático, não necessitando de t
ratamento. A incidência de fibrilação e taxa de mortalidade não aumentam nesses paciente
s. » Parassistolia Ventricular: Ritmo automático do Sistema His Purkinje que compete
com ritmo sinusal. Ocorre Extra Sístole Ventricular com acoplamento variável e um d
enominador comum de intervalos interectópicos. O bloqueio de entrada remove o foco
parassistólico e permite a emergência de um ritmo automático estável. O foco ectópico ati
va o ventrículo cada vez que dispara, a menos que o ventrículo esteja refratário. Mani
festações clínicas: resistente a antiarritmica e pacientes que não necessitam de tratame
nto tem um bom prognóstico 1.4 - Fisioterapia: Reabilitação Cardíaca Segundo PRADO,1999
a reabilitação consiste em três sessões semanais, em dias não consecutivos, que varia de 5
0 à 60 minutos.
Divide-se em aquecimento (6-15min), resistência (15-30min), e desaquecimento (510m
in). Exercícios aeróbicos (marcha, corrida, subida de degraus, esteira), dinâmicos e d
e intensidade moderada, abrangendo grandes grupos musculares, incluindo exercícios
para tronco e MMSS. Exercícios isométricos leves e ritmado, para melhorar o tônus, co
m peso de 0,5 à 1kg. Atividades esportivas como voleibol com rede à altura do pacien
te, com rodízio entre os jogadores, proibido cortadas e bloqueio. Contra indicação: mu
sculação(hipertensos/coronários), futebol, natação (altas exigências metabólicas). Segundo
IN, 2001 a reabilitação divide-se em três fases: FASE I (HOSPITALAR): Redução no número de
ias hospitalares. Pacientes sem complicações nos primeiros dias após o acidente, pode
receber alta, já os com complicações geralmente não são encaminhados para reabilitação card
por medo de que o aumento de atividade cause evento catástrofe (Arritmia-Tromboem
bolismo e Parada Cardíaca) No CIGNA Healthplans ok Califórnia em Los Angeles, indico
u que a deambulação progressiva nos pacientes com complicações, é tão boa quanto a daqueles
sem complicações, contando que seja formulado um programa individualizado e mantenha
a comunicação com o médico. Ajustes diários com medicação (antiarritmicos,
antihipertensivos ou antianginas), ajudarão a estabilizar o paciente e facilitar o
progresso e uma alta hospitalar mais rápida. O objetivo da fase I é evitar os efeit
os prejudiciais do repouso no leito.
Pacientes sem complicações podem estar fora do leito executando atividades com cuida
dos pessoais e deambulação. Já os com complicações podem ficar de pé no 5 dia. Será avalia
progresso através de níveis de atividades sempre crescente, enfatizando-se a educação da
família, pois o paciente na fase aguda tem uma negação, ansiedade, e os medicamentos
tornam o aprendizado em processo difícil e pouco aceito pelo paciente. Deambulação mon
itorizada: Programa de marcha, onde obtém-se FC, PA, derivações do ECG, ausculta dos r
uídos cardíacos e respiratórios. Será iniciado com 2 à 5min de deambulação com monitorizaçã
a e geralmente progride-se para 15 à 30min de esteira ou bicicleta, tendo como obj
etivo aumento da resistência. Pacientes sem complicações executam atividades de deambu
lação no corredor do hospital várias vezes ao dia. Quando o médico libera o paciente par
a níveis mais altos de atividades, é feita deambulação independente, fazendo com que aum
ente a autoconfiança do paciente e ajuda a preparar o mesmo para prova de esforço an
tes da alta. Prova de esforço, nível baixo a moderado: realização da prova após o evento c
ardíaco, fornece informações importantes sobre a estabilidade e prognóstico do paciente,
bem como a terapia medicamentosa. Numa prova de esforço executada até uma FC 120-14
0 bpm, é o melhor instrumento de avaliação fisiológica, disponível no momento para se desc
obrir pacientes de alto risco, sendo importante também para ser feita em pacientes
antes da alta hospitalar, porque fornece à equipe de reabilitação informações sobre a seg
urança de se recomendar que o paciente reinicie atividades domésticas,e podendo também
determinar a intensidade do tratamento inicial.
FASE II (AMBULATORIAL): Envolve um programa de exercícios rigorosamente supervisio
nado, incluindo intensidade, duração, freqüência, tipo de exercício (idade, sexo, condição
lo esquelética e complicações subseqüentes) Avaliação: FC, PA, ECG, ruídos cardíacos e sina
sintomas. A identificação de problemas de coluna e MMII, antes do início do tratamento
pode evitar problemas ortopédicos, onde são comuns em pessoas de meia idade e em id
osos. É feita uma avaliação músculo esquelética, para identificar problemas de MMII como a
rtrite, lesões ortopédicas antigas e anormalidades biomecânicas. Nesta fase inclui-se
a combinação de treinamento para MMSS (aparelho de remar) e MMII (esteira, bicicleta
), melhorando a resistência e a capacidade de trabalho físico Intensidade dos exercíci
os: realiza-se a prova de esforço. Após as primeiras 2-3 semanas, os pacientes com b
oa resposta da PA, sem alterações ECG, progridem para níveis mais altos. Realiza-se 30
-45 min de exercícios contínuo para MMSS e 10-15 min para MMII, com um período fr 5 mi
nutos de aquecimento e esfriamento para término das sessões. Os exercícios supervision
ados são realizados de 1 à 3vezes por semana, sendo que o paciente assume responsabi
lidade pessoal pela monitorização e conclusão dos exercícios adicionais em casa. É importa
nte na segunda metade da fase II, um programa de treinamento com peso, melhorand
o o tônus e a força muscular, aumentando a autoconfiança dos pacientes e eles tornam-s
e mais capacitados para executar atividades diárias. Os pacientes são instruídos a evi
tarem as manobras de valsalva ( aumenta a pressão, diminuindo o fluxo). A medida q
ue o paciente é retirado da monitorização, encorajamos o treinamento com peso sem moni
torização, mas com supervisão do fisioterapeuta.
É feito também uma série de palestras, designada a educar o paciente sobre arteroscler
ose, fatores de risco, dieta, efeito dos exercícios e dos medicamentos, sendo real
izado de preferência fora do ambiente hospitalar. Como a fase II é considerada um pe
ríodo de recuperação e de condicionamento físico, dura 6-8 semanas. Quando a prova de es
forço sem intercorrência, o médico libera para retornar ao trabalho, em tempo integral
ou parcial, encorajando-os a continuarem a fase III. FASE III OU IV: Oferece ao
paciente a oportunidade de alcançar nível mais alto de função física, mental e social, e
manter o hábito de exercitar-se pelo resto da vida. Equipamentos: radiotelemetria
(monitorização do paciente se exercitando em pista), área com boa iluminação, ambiente fec
hado e com chuveiro, sala audiovisuais, com slide, filmes. Como o paciente reque
r menos supervisão de monitorização o programa pode ser implantado nas dependências do h
ospital (oferece sistema de apoio médico para qualquer emergência), academias (ambie
nte competitivo, que pode levar o paciente a ultrapassar os limites do exercício)
ou em universidades. Em virtude da maioria dos pacientes voltarem as suas ativid
ades normais, os exercícios é realizado durante a noite, enfatizando o alvo de distânc
ia e não de velocidade. Os pacientes que participam da fase II por mais de seis me
ses, precisam uma avaliação periódica, sendo feita uma avaliação de alteração lipídicas, on
resultados são enviados para o médico. Caso tenha alteração é feito aconselhamento indivi
dual com nutricionista. Se todos os tipos de dieta, e treinamento falharem, o médi
co será contactado para discussão de terapia alternativa (drogas, medicação) ECG feito p
eriodicamente e prova de esforço a cada seis meses.
1.5 - Estudo de caso: Segundo BLESSEY, foi examinado o efeito do treinamento pre
coce de exercício em 85 pacientes, com ou sem complicações, onde todos fizeram uma pro
va de esforço de nível baixo, antes de ser encaminhado ao programa. 52 dos pacientes
obteve melhora do desempenho na prova de nível baixo, onde 33 não obteve melhora. 9
% dos pacientes apresentaram hipertensão em repouso ou em exercício, e 5 % Arritmia
s Ventriculares, demonstrado nos gráficos abaixo:
Efeito do treinamento precoce de exercícios em 85 pacientes
Não obteve melhora
Melhora no desempenho na prova de nível baixo
Total de pacientes
0
20
40
60
80
100
Efeito do treinamento precoce de exercícios em 85 pacientes
Total de pacientes
Apresentaram Hipertensão em repouso ou em exercício Apresentaram Arritmias Ventricul
ares
II – CONCLUSÃO
A reabilitação em pacientes cardíacos é a somatória das atividades necessárias para garanti
as melhores condições físicas, mentais e sociais possíveis, de modo que eles possam, co
m seus próprios esforços (para cada paciente ser reabilitado ele deve assumir o cont
role e a direção do programa), recuperar uma vida ativa e produtiva. Pacientes selec
ionados sem ou com complicação, poderão participar com segurança e responder favoravelme
nte ao treinamento precoce CONN e colegas, descobriram o aumento de 20 % na capa
cidade de exercícios em pequenos grupos de pacientes que apresentaram frações de ejeção va
riando de 13-26 %. Foi concluído que 76 % dos pacientes ocorrem desistência precoce
da reabilitação, principalmente se duas ou mais das características estiverem presente
s: - tabagismo, trabalho em indústria e hábitos de lazer inativos. A resistência tardi
a aparentemente, é o resultado de mudanças no ambiente físico (mudanças de emprego, resi
dência), social (divórcio ou aumento da demanda familiar), ou razões médicas.
III – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
GORDON, N. et al.; Tratado de Medicina Interna. 20 ed. São Paulo, Guanabara, 1999.
IRWIN, S. Fisioterapia Cardiopulmonar. Rio de Janeiro, 2001. KNOBEL, E. Conduta
s no paciente grave. 2 ed. São Paulo, Atheneu, 1998. PRADO, F. Atualização Terapêutica. 1
9 ed. São Paulo, Artes Médicas, 1999.