Università degli Studi di Roma ““Sapienza

Sapienza””
I Facoltà di Medicina e Chirurgia
Scienze Infermieristiche

AA 2009-10
FEGATO

PANCREAS
 1

Il fegato è situato a destra

all’estremità superiore
dell’addome, al di sotto del
muscolo diaframma.
Le due facce
La faccia anteroposteriore o
diaframmatica è convessa e con la
superficie liscia e presenta un lungo
solco sagittale che la divide in due
parti o lobi, lobo destro e lobo
sinistro: quest’ultimo è di forma
triangolare e di minori dimensioni.
La faccia postero-
postero-inferiore o viscerale è
leggermente concava e presenta tre
solchi.
Nel solco trasverso, che corrisponde
all’ilo dell’organo, si trovano l’arteria
epatica, la vena porta e i dotti epatici,
oltre ai vasi linfatici e ai nervi, che
costituiscono il peduncolo epatico.
epatico.
Vascolarizzazione sui generis
Il fegato è intercalato fra il
circolo portale e quello della vena
cava inferiore.
Il sangue lo raggiunge attraverso
due correnti di afflusso, l’arteria
epatica e la vena porta, e lo lascia
attraverso le vene epatiche che
confluiscono nella vena cava
inferiore.

L’arteria epatica porta al fegato il

sangue ossigenato proveniente
dall’aorta che si dirama
ulteriormente nel parenchima
epatico.
La vena porta (I rami d’origine sono le due vene mesenteriche superiore e
inferiore e la vena alienale) raccoglie sangue venoso dal tubo
gastroenterico, dalla milza e dal pancreas e lo reca al fegato;
Le diramazioni più sottili della vena porta penetrate nei lobuli si
risolvono in capillari di tipo sinusoidale diretti verso la parte centrale
del lobulo stesso. La loro confluenza determina la formazione della
vena centrolobulare dove termina nella vena sottolobulare, dalla cui
confluenza si formano le vene epatiche che portano il sangue dal
fegato alla vena cava inferiore.
Al microscopio ottico,
sono visibili delle unità
poliedriche chiamate
lobuli.

Il LOBULO EPATICO è l’unità

funzionale presente in 50.000
– 100.000 unità nel fegato
umano
 E’ a forma di esagono costituita da filiere di
epatociti che convergono a raggiera verso la
vena centrolobulare.
centrolobulare. Alla periferia del lobulo
epatico si trovano gli spazi portali che
contengono un ramo portale, l'arteriola
epatica e il dotto biliare.
Il sangue scorre attraverso i
sinusoidi dalle triadi portali verso
le vene centrali (dalla periferia al
centro), mentre la bile defluisce
verso le triadi portali
periferiche.
I sinusoidi venosi poi sono tappezzati da cellule endoteliali e
da cellule di Kupffer, dotate di forte attività fagocitaria
tale da riuscire ad allontanare circa il 99% dei batteri
proveniente dal sangue venoso portale ( in particolare
batteri della flora del colon).
Funzionalmente, nell'acino si individuano tre zone: 1,2, 3. La
zona 1 è quella che contiene il massimo apporto ematico, la
zona 2 ha un'efficienza nutrizionale minore e la zona 3 è
quella che risente maggiormente del danno ischemico
Polo
vascolare

i canalicoli
biliari
Polo
biliare
Secreto prodotto in quantità di circa 1000 ml al giorno, viene raccolta nei
dotti epatici biliari e convogliata alla cistifellea, dalla quale viene secreta
nel duodeno attraverso il condotto cistico durante la digestione.

• Chimicamente la bile si costituisce di:

acqua

colesterolo

lecitina (un fosfolipide)

pigmenti biliari (bilirubina & biliverdina)
Sali biliari: sono dei detergenti biologici, derivano dal
metabolismo epatico del colesterolo e sono confinati
nella circolazione entero-epatica
 Fisiologia epatica
Ruolo centrale metabolismo glucidico, lipidico, proteico
Metabolismo bilirubina e produzione bile
Detossificazione di composti endogeni (bilirubina, ormoni) ed
esogeni (farmaci)
Sintesi di proteine del plasma (trasporto)
Sintesi di tutti i fattori della coagulazione (tranne VIII-vWF): vit K-
dipendenti (2°, 7°, 9°, 10°)
Deposito di glicogeno, vit. B12, vit. A,D,E,K

Circolazione epatica: Il fegato riceve sangue dall’arteria

epatica e dalla vena porta (= sangue refluo dall’intestino)
Il fegato è il primo organo a ricevere il sangue che contiene i
prodotti dell’assorbimento dell’apparato digerente.
Classificazione delle Epatopatie
Congenite: Emocromatosi; m. di Wilson; deficit di α1AT

Infettive: Epatiti virali (HAV, HBV, HCV, virus δ, HEV)

Tossiche: alcool, farmaci

Neoplastiche
•benigne: adenoma, angioma,
iperplasia nodulare
•maligne: carcinoma epatocellulare
 Manifestazioni cliniche
frequenti nelle epatopatie

Nausea, vomito,diarrea,
Ittero, subittero Prurito
dolore in ipocondrio dx

Malessere
generale Perdita di peso,
Febbre o inappetenza Ascite
Febbricola
1. Esami che valutano la funzione di
detossificazione e di escrezione epatica:
Bilirubinemia, Ammoniemia

2. Esami che valutano la capacità di sintesi del

fegato:
Albumina, Fattori della Coagulazione

3. Esami che valutano il danno epatico:

AST, ALT, γGT, fosfatasi alcalina
 1

ESAMI CHE
VALUTANO LA
FUNZIONE
DI
DETOSSIFICAZIONE
E DI
ESCREZIONE

La produzione media è di 250-350 mg/24 h

DERIVA:

1. Per l’80-85% dalla demolizione dell’anello prostetico

dell’emoglobina nel corso del processo di emocateresi a livello del
sistema reticolo istiocitario

2. Per il 10-15% dall’eritropoiesi inefficace del midollo osseo.

3. Per il 5% del catabolismo delle emoproteine tissutali, citocromo

P450, mioglobine ed enzimi con eme.

BILIRUBINA SIERICA: VALORI NORMALI

TOTALE 1 mg%
INDIRETTA 0.7 - 0.8%
DIRETTA 0,2 – o,3 %
Origine della bilirubina

La bilirubina

Emocateresi Emoglobina
eme + globi
Fe na
idrolisi
Biliverdina

Bilirubina
non coniugata

Bilirubina Indiretta: evidenziata con la reazione
colorimetrica di Van der Bergh + siero trattato con un solvente
circola nel sangue legata
organico (alcool metilico)
all’albumina e deve essere detossificata dal
fegato.

Bilirubina Diretta: è la forma coniugata,
quindi quella che è già stata metabolizzata
dal fegato. E’ solubile. Si trova nella bile e
viene eliminata dall’intestino.

Colorazione giallastra della cute e delle
mucose visibili, in seguito ad accumulo della
bilirubina nel siero, che supera la
concentrazione di 2,5 mg/100ml.

Subittero
• Si intende invece il colorito giallastro delle
sclere che si manifesta in genere per valori di
bilirubinemia superiori a 1,5 mg/100ml.

-Ittero pre-epatico la causa è prima
del fegato, cioè un eccesso di bilirubina
per emolisi, anemie emolitiche,
talassemia, drepanocitosi ecc Aumenta la
Bilirubina Indiretta

-Ittero epatocellulare dovuto a

itteri congeniti (S. di Crigler-Najjar; S.
di Gilbert in cui è coinvolto una
glucoroniltransferasi e la bilirubina non
viene glicuronata: S.di Dubin-Johnson) o
itteri acquisiti( farmaci epatiti)

-Ittero post-epatico indotto da un difetto ostruttivo,

intra o extraepatico, cioè da una stasi nell’escrezione.
Aumenta la Bilirubina Diretta
ITTERI DA BILIRUBINA
PREVALENTEMENTE NON CONIUGATA

Iperproduzione di bilirubina o Diminuita captazione

epatica
In assenza di malattie epatiche si può avere aumento di bilirubina non
coniugata per aumentata produzione (emolisi, emorragie),per eritropoiesi
inefficace (anemia emolitica) o per diminuita captazione.

Difetti di coniugazione epatica

Congeniti
Iperbilirubinemia neonatale (L’iperB. non coniugata del neonato è transitoria e dovuta ad un
deficit della glucoronil-transferasi)
Aumenti della B. non coniugata anche nella sindrome di Gilbert (difetto autosomico dominante
con difetto di captazione e di coniugazione in assenza di malattia epatica) e nella sindrome di
Crigler-Najjar, dovuta ad assenza dell’attività glucuronil-transferasica
Acquisiti
Farmaci Cloromicetina, Vitamina K
Malattie Epatiche
 ITTERI DA BILIRUBINA
PREVALENTEMENTE CONIUGATA
I livelli sierici si innalzano quando esiste un danno della funzione
escretrice o quando il flusso biliare è ostacolato a livello canalicolare o
del dotto biliare principale (colestasi intra e extraepatico)
I livelli più alti si trovano nelle ostruzioni biliari complete: in questo caso
la bilirubina non raggiunge l’intestino e le feci sono tipicamente pallide.
La comparsa di bilirubina nelle urine è una spia precoce di danno epatico
(epatiti virali e tossiche) che può precedere l’ittero.

Disordini congeniti:
Sindrome di Dubin-Johnson difetti nella funzione
Sindrome di Rotor delle vie escretrici
Colestasi familiare

Disordini acquisiti:
Da farmaci (ormoni steroidei)
Ittero post-operatorio (anestesia)
Epatiti e cirrosi
Ostruzione biliare extraepatica

Deriva dal processo di deaminazione degli
amminoacidi prima in ammoniaca e poi in Urea.

L’ammoniaca giunge al fegato attraverso il circolo
portale dall’intestino dove si forma ad opera della
flora betterica che agisce sugli aminoacidi derivanti
dalla digestione delle proteine.

La ricerca viene effettuata in provetta con tappo
verde conservata in ghiaccio (volatile a temperatura
ambiente).

I valori normali sono tra 50-90 mcg/100ml

Ammonio > ENCEFALOPATIA EPATICA
asterixis e “flapping tremor”
alterazioni nervose e coma
Stadio I: euforia o depressione, lieve confusione,
disturbo del linguaggio, alterazioni sonno
Stadio II: letargia, confusione
Stadio III: grave confusione, parola incoordinata, sopore
Stadio IV: coma
alitosi dolciastra e ammoniacale> fetor hepaticus
alterazioni EEG: onde trifasiche > onde delta
 2

ESAMI CHE
VALUTANO LA
CAPACITA’
DI
SINTESI
DEL
FEGATO
(albumina, fattori della coagulazione)
 Sintetizzata dal fegato, ha un ruolo
importante nel trasporto di diverse
Albumina sostanze tra cui anche i farmaci.
Serve per mantenere la pressione
colloido-osmotica del sangue.
V.n. 7g/100ml (dosabile o visibile
all’elettroforesi)
Il fegato sintetizza il fibrinogeno, i
Fattori della fattori vitamina K dipendenti(II, VII,
Coagulazione IX, X) ed il fattore V.
Nei Pazienti con Si esaminano valutando il tempo di
insufficienza Protrombina(Pt) su PLASMA
epatica abbiamo
Formazione di
Albumina
ASCITE
Fattori della
Rischio
coagulazione
Emorragie
 Proteine
• Tutte prodotte a livello epatico (no Fattore VIII e
immunoglobuline)
• Al fegato compete anche la funzione catabolica degli
A.A. (transaminazione,deaminazione con formazione dello
ione ammonio e successiva trasformazione in urea).
Elettroforesi delle proteine sieriche
Test di funzionalità
epatica, anche se non
sono indicatori specifici
di malattie del fegato.

SINTESI PROTEICA PIÙ
EVIDENTE NELLE FORME
CRONICHE.
Nell’epatite cronica autoimmune e nella cirrosi alcolica
si osserva una riduzione dell’albumina e un aumento
delle gamma globuline.
 3

ESAMI CHE
VALUTANO
IL
DANNO
EPATICO

(AST, ALT, γGT, FA)

Cinetica Enzimatica

E+S ES EP E+P

Ruolo dell’enzima: accelera la velocità di formazione del complesso Enzima

Substrato (ES)
Abbassando l’energia di attivazione: la reazione per avvenire richiede
meno energia.
Localizzazione Enzimatica
Gli enzimi si possono trovare:

• Liberi nelle cellule di diversi tessuti ed organi

• Confinati in particolari strutture all’interno delle cellule stesse

• In un determinato tessuto od organo specifico.

Quando le strutture cellulari vengono danneggiate gli

enzimi cellulari si liberano e si riversano nel circolo
sanguigno.
Meccanismi responsabili di un aumento degli
enzimi nel plasma:

1) necrosi o danno cellulare indotto da fattori tossici o da

ischemia, in cui gli enzimi normalmente contenuti nel citoplasma
fuoriescono dalle cellule per citolisi
2) aumentato turnover cellulare che si realizza normalmente
durante l'accrescimento, la rigenerazione cellulare o anche in
corso di neoplasie
3) induzione enzimatica in cui aumenta la sintesi proteica
dell'enzima
4) ostruzione dei dotti escretori per cui enzimi normalmente
presenti nelle secrezioni esocrine rigurgitano nel plasma.
Catalizzano il trasferimento del gruppo γ aminico dell’ac.
aspartico e dell’alanina all’ ac. chetoglutarico determinando
la sintesi di ac. ossalacetico e di ac. piruvico.

Aspartato aminotransferasi AST (Sinonimo GOT)

largamente diffusa.Oltre che nel fegato (60% nel citoplasma F V.N.
e 40% nei mitocondri) è presente in ordine decrescente di
concentrazione in : miocardio, muscolo scheletrico, rene,
cervello,pancreas, polmoni, leucociti ed eritrociti 13-30 U/L

Alanina aminotransferasi ALT (Sinonimo GPT) più 10-28 U/L

specifica per il fegato presente quasi esclusivamente nei
microsomi citoplasmatici ; in concentrazioni molto basse M V.N:
presente anche in altri tessuti (miocardio, muscolo scheletrico, rene,
pancreas, milza)
15-40 U/L
Nell’ 1-4% della popolazione asintomatica sono riscontrabili elevati valori
di transaminasi (American Gastroenterological Association , 2002)
15-35 U/L
Andamento
fisiologico
delle
transaminasi
Livello delle aminotransferasi in varie malattie epatiche
1 - Epatopatia alcoolica >2
(AST mitocondriale/AST totale )

2 - Steatosi non alcolica < 1

3 - Anemia emolitica, necrosi renali, muscolari,

cerebrali e pancreatiche ( > AST)

4 - Indice gravità processo necrotico

Per carenze dietetiche vi è deficit di vit. B6 e di
conseguenza di piridossal-fosfato(coenzima delle
transaminasi) di cui ALT risente maggiormente di AST.

La carenza di piridossina, comune negli alcolisti, riduce

l’attività epatica della ALT

Deficit di B6 oltre che nei casi di abuso alcolico, può

essere dovuto a malassorbimento, inattivazione da
farmaci (penicillamina,acido nicotinico, contraccettivi
orali) o difetti congeniti del metabolismo della vit.B6,
in gravidanza per aumentata richiesta, per dieta
squilibrata con eccesso di proteine

Danno epatocitario
aspartato aminotransferasi -AST
alanino aminotransferasi - ALT

Colestasi
gamma glutamil transpeptidasi – GGT
5’-nucleotidasi
fosfatasi alcalina – ALP (isoenzima epatico)
arresto o rallentamento del flusso della bile provocato
da un ostacolo nelle vie biliari . Il deflusso di bile
nell’intestino può essere alterato a qualsiasi livello, dal
canalicolo biliare all’ampolla di Vater.

Cause intraepatiche sono le epatopatie, i farmaci, la

gravidanza;

Cause extraepatiche sono i calcoli delle vie biliari, il

carcinoma del pancreas, i carcinomi delle vie biliari,
le pancreatiti, la colangite sclerosante.

sono legati al reflusso dei costituenti
della bile nella circolazione generale e
la loro mancata eliminazione per
l’impossibilità di raggiungere
l’intestino.
La ritenzione di bilirubina produce ittero a iperbilirubinemia
mista: l’emissione di urine scure deriva dall’escrezione renale di
bilirubina coniugata; le feci acoliche (cioè chiare) sono l’effetto
della ridotta escrezione intestinale del pigmento.

L’eccesso di sali biliari in circolo determina intenso prurito

legato a irritazione cutanea: la loro ridotta escrezione
attraverso il tubo digerente porta a diminuzione
dell’assorbimento dei grassi con eliminazione di questi nelle
feci (steatorrea) e aumento del tempo di protrombina per
ostacolato assorbimento della vitamina K insieme ai grassi

Gruppo di enzimi che idrolizzano esteri di
fosfato in soluzioni alcaline

Modificazioni post-traslazionali (glicosilazione)
producono diverse isoforme (epatica, renale,
ossea)

La differenziazione delle isoforme può
assumere importanza e può essere ottenuta
mediante elettroforesi o mediante dosaggi
immunometrici specifici

Di origine epatica per ostruzione delle vie
biliari intraepatiche:
 Meccanica – calcoli, neoplasie
(pancreatiche/biliari)
 Restringimenti – cirrosi biliare primitiva
(PBC), colangite sclerosante (PSC), cirrosi
criptogenetica
 Ipertensione portale

Di origine non-epatica:
 Isoforma ossea (osteoblasti)
 Fisiologico – gravidanza
 Iperfosfatasemia transitoria
Prodotta negli epatociti e nelle cellule dell'epitelio
biliare. Enzima microsomiale (induzione da parte di
farmaci che agiscono sul citocromo P450)
responsabile del trasferimento di gruppi glutamici
tra peptidi
Presente anche in altri organi:
 Cuore, reni, polmoni, pancreas, vescicole seminali
 Nel plasma la forma predominante è l'isoenzima epatico

Farmaci
 Induzione - alcol, anti-epilettici etc.
 Meccanismi diversi
 antibiotici
 statine
 FANS
 Erbe e altri prodotti omeopatici
 Methotrexate

Steatosi (accumulo di grasso)
 Correlata all'alcol, obesità, diabete mellito, NASH
(non-alcoholic steatohepatitis)

Fibrosi/cirrosi (accumulo di matrice
extracellulare e collagene)
 Cirrosi alcolica, PBC, PSC, emocromatosi, deficit di
alfa-1-antitripsina, malattia di Wilson (accumulo di
rame) etc.

Lesioni occupanti spazio
 Tumori (carcinoma epatocellulare o metastasi)
 Malattie granulomatose (sarcoidosi, tubercolosi)
1. Sotto il diaframma
2. Sotto il diaframma in ipocondrio destro
3. Sotto il diaframma in ipocondrio sinistro

Come viene irrorato il Fegato?

1. Solo da sangue arterioso
2. Solo da sangue venoso
3. Sia da sangue arterioso che da sangue venoso
AST, ALT indicano Patologia Epatico

Gamma GT , FA indicano Patologia Biliare

Bilirubina Indiretta Ittero Pre-epatico

Bilirubina Diretta Ittero Post-epatico

Ostruttivo
FEGATO

PANCREAS
Il pancreas
Organo parenchimatoso, retroperitoneale (Pan: tutto
Kreas: polpa)
Il pancreas è una ghiandola

Ghiandola mista eso-endocrina:

endocrino: il suo prodotto (ormoni)
si riversa direttamente nel sangue o
nel tessuto circostante
esocrino: il suo prodotto si riversa
all'esterno

Funzione esocrina: secrezione di

enzimi digestivi attraverso dotti
Amilasi: digestione carboidrati
Peptidasi: digestione peptidi
Fosfolipasi: digestione lipidi
Secrezione ESOCRINA
• Il pancreas esocrino produce in 24 ore 1000 – 3000 ml
di succo a pH alcalino (7.9 – 8.6)
• Il secreto pancreatico è composto:
– Per il 97 % da acqua ed elettroliti
• E’ secreto dalle cellule duttali e centroacinari
• Il principale soluto è il bicarbonato
• Il bicarbonato è secreto in concentrazione 4 – 5 volte
maggiore rispetto al sangue e neutralizza l’acido proveniente
dallo stomaco (8– 18 gr/24 h)
• Il bicarbonato determina un pH duodenale ottimale per
l’attività degli enzimi (6.8)
– Per il 3 % da proteine (enzimi digestivi)
• E’ secreto dalle cellule zimogene
– Enzimi proteolitici
• Endopeptidasi (Tripsina, Chimotripsina, Elastasi)
• Esopeptidasi (Carbossipeptidasi A e B)

– Enzimi glicolitici
• Alfa amilasi

– Enzimi lipolitici
• Lipasi pancreatica

Tutti gli enzimi vengono secreti come proenzimi e vengono

attivati nel lume intestinale dalle enterochinasi presenti
sull’orletto a spazzola
 Si tratta del contenuto di alfa-amilasi nel sangue (amilasi sierica)
o nelle urine (amilasi urinaria).

Alcolismo. Gravidanza, ostruzione del

AMILASI dotto pancreatico, cancro del
pancreas e colica biliare.
implicate nella scissione di zuccheri complessi in zuccheri facilmente digeribili. Ne
esistono due forme isoenzimatiche di cui una prodotta dalle ghiandole e l'altra dal
pancreas (frazione pancreatica). Le due forme isoenzimatiche possono essere distinte con una
particolare tecnica (elettroforesi) che sfrutta il fatto che esse hanno diverse proprietà elettriche.
.
L'alfa-amilasi è fisiologicamente presente nel sangue e nelle urine ed un
aumento del suo livello indica una malattia del pancreas o delle ghiandole salivari.
I valori normali nel sangue sono 25-115 U/l.
I valori inferiori alla norma, invece, sono tipici dell'ipotiroidismo (malattia della tiroide
causata da una produzione di ormoni troppo bassa). Una sua presenza eccessiva nelle urine è
indicativa di una pancreatite (grave infezione del pancreas).

Pancreatite acuta LIPASI

La lipasi sierica è considerata più specifica per pancreatite dell'amilasi.
PANCREAS ENDOCRINO
La funzione endocrina principale è l’omeostasi glucidica

Il pancreas è una ghiandola endocrina costituita

da piccoli agglomerati cellulari, le isole di
Langherans, che hanno un diametro di 100-
200 nm, rappresentano il 2 % ca. del peso
dell'intera ghiandola. sono costituite da cordoni
irregolari di cellule dispersi nel tessuto
pancreatico acinoso. Il sangue refluo dal pancreas
va tramite la vena porta al fegato e su questo gli
ormoni esplicano prevalentemente la loro azione.

Si distinguono tre tipi cellulari:

Cellule α (25 %) disposte perifericamente secernono il
glucagone (iperglicemizzante).
Cellule β (70 %): accupano le zone centrali, secernono l’insulina
(ipoglicemizzante).
Cellule ı (5 %) disposte tra le a e le β, secernono
somatostatina.
Azione dell'insulina
Metabolismo glucidico
L'effetto ipoglicemizzante si
deve al fatto che stimola
l'assunzione di glucosio da
parte dei tessuti.
Nel tessuto muscolare e
adiposo agevola il trasporto
attivo di glucosio;
Nel cervello non modifica
l'apporto del glucosio.
L'insulina favorisce il
passaggio del glucosio dal
sangue ai neuroni dei centri
della sazietà. L'azione
ipoglicemizzante può mettere
in crisi l'apporto energetico al
cervello.

nel fegato, rene, intestino l'entrata del glucosio , dove l'entrata

del glucosio avviene spontaneamente per gradiente di
concentrazione, viene incrementata ugualmente stimolandone la
fosforilazione a glucoso 6 fosfato e la sua utilizzazione metabolica o per
la glucogenosintesi.
Azione dell'insulina Metabolismo proteico
Metabolismo lipidico
L'azione è nettamente
L'insulina determina anabolica, l'insulina stimola il
l'attivazione delle lipasi trasporto attivo di aminoacidi
extracellulari, favorendo all'interno delle cellule. La
l'utilizzazione dei lipidi sintesi di proteine viene
circolanti, mentre vengono attivata ed ne viene inibito il
inibite le lipasi intracellulari catabolismo. in particolare nel
degli adipociti, ciò favorisce la muscolo scheletrico esalta
sintesi di grassi di deposito e l'anabolismo delle proteine
ne impedisce la liberazione. muscolari e nel fegato inibisce
Nelle cellule adipose aumenta la produzione di urea.
il trasporto di glucosio, la indispensabile per l'azione
sintesi di glicogeno, il ciclo dei anabolica del GH e degli
pentosi, e la liponeogenesi. androgeni.
Metabolismo minerale Determina l'ingresso del potassio all'interno delle
cellule muscolari provocando iperpolarizzazione ed ipokaliemia.
Effetti a lungo termine-ore- stimolazione
sintesi RNA e DNA.

Effetti a medio termine- pochi minuti-

attivazione ed inattivazione enzimi-
aumento sintesi proteica- diminuzione
catabolismo proteico

Effetti precoci - rapidissimi- a livello di

membrana facilitando il trasporto di glucidi- ioni-
ac. grassi.
Glucagone

Azione
L'ormone ha come bersagli principali il
fegato ed il tessuto adiposo. i
recettori sono situati sulla membrana, il
complesso ormone recettore determina la
formazione di AMPc che , come secondo
messaggero, attiva una proteino-chinasi, che
fosforilizza enzimi regolatori del
metabolismo.
Metabolismo lipidico
Ha effetto glicogenolitico-
iperglicemizzante, è responsablile
della rapida mobilizzazione del
glucosio nel fegato, stimola anche la Metabolismo proteico
gluconeogenesi a partire dal
glicerolo. Il glucagone bilancia Interessa, con un’azione lenta,
l'effetto dell'insulina, non ha
effetto sulla demolizione del
la repressione e la depressione
glicogeno nei muscoli. metabolismo delle sintesi enzimatiche del
lipidico l'aumento di AMPc fegato. metabolismo minerale
determina,a livello di adipociti, aumenta la liberazione di
liberazione di acidi grassi. potassio nel fegato( collegato
contemporaneamente viene inibita la
sintesi epatica di acidi grassi e
all sua attività glicogenolitica)
colesterolo. nel rene aumenta l' escrezione
di Na, K, Cl Ca Ph.
Patologia pancreatica

Malformazioni embriologiche (rare)

Lesioni traumatiche

Pancreatite acuta e cronica

Neoplasie pancreatiche esocrine

Neoplasie pancreatiche endocrine

In generale, il trattamento delle patologie

pancreatiche richiede:
- Elevata esperienza
- Multidisciplinarietà (chirurgo, rianimatore,
radiologo, endoscopista...)
Pancreatite acuta
• E’ una infiammazione acuta del pancreas dovuta alla
attivazione intraparenchimale degli enzimi pancreatici.

• Presentazione clinica
– Forme lievi (pancreatite edematosa)
• E’ la forma più frequente: 80 % dei casi
• In genere autolimitante in 7 – 15 giorni
– Forme gravi (pancreatite necrotico – emorragica)
• Comportano il coinvolgimento di altri organi e si associano ad
elevata mortalità

Pancreatite acuta
• Età di comparsa: 40 – 50 anni
• Più frequente nei maschi: 2 : 1
• L’incidenza è di 5 – 6 casi ogni 100.000 abitanti per anno.
Eziologia Litiasi Biliare 71%
• Alcol 16.5%
• ERCP 2%
• Anomalie congenite 2%
• Idiopatiche 7%

Da cause extrapancreatiche
litiasi biliare, alcol, traumi,interventi chirurgici,
iperlipemia, farmaci, manovre diagnostiche

• Da cause intraepatiche
- tumori pancreas, pancreatite cronica
Pancreatite acuta: fisiopatologia
Meccanismi di difesa contro l’autodigestione
enzimatica

• Enzimi prodotti come proenzimi inattivi

• Compartimentalizzazione sub-cellulare dei
proenzimi in granuli di zimogeno
• Presenza di inibitori locali e circolanti (inibitore
secretorio della tripsina, alfa1 antitripsina, alfa2
macroglobulina)
• Flusso pancreatico continuo
• Contrazione dello sfintere di Oddi che
impedisce la retrodiffusione del contenuto
Pancreatite acuta: fisiopatologia
Meccanismi eziologici

• Passaggio o incuneamento di calcoli/sabbia biliare

– Ostruzione diretta
– Ostruzione da edema o spasmo della papilla con reflusso di
bile nei dotti pancreatici
• Alcol
– Meccanismo indiretto
• Alterazioni di membrana
• Aumento della secrezione proteica
• Riduzione degli inibitori
• Traumi o chirurgia
– Danno diretto sui dotti biliari
• CPRE
– trauma nell’incannulare la papilla
– pressione del mdc iniettato
Pancreatite acuta: indagini di laboratorio

Amilasi aumenta (>5 volte i vn)

Aumente precocemente
Test sensibile, ma poco specifico; si eleva anche per
insuffucuente clearance ranale, ulcera perforata, coliche
biliari, infarto intestinale, patologia ghiandole salivari
Lipasi aumentata
Amilasi pancreatica aumentata TEST PIU’
SPECIFICI
LEUCOCITOSI

Glicemia aumentata
Calcemia ridotta
Transaminasi e bilirubina aumentate (10-20%)
Trigliceridi aumentati (30%)