Hematologia Clinica CVE 792

CVE 79 2
Pato logía Clínica
Escuela de Me dicina Vete r inar ia
Hepatología Clínica
Jorge Correa Besa, Sergio Boassi Rocuant
Julio 2006
Hem ato lo gía Clínica
“ El clínico que tr abaja sin exám e nes de la bor ator io es com o

un m ar ino que nave ga sin su br újula. El m édico qu e tr abaja
basándose sólo e n exám e nes es co m o un m ar ino que navega
sin conocer su destino.”
“ En am bos casos el paciente es tá en peligr o.”
P ASO P RÁ CTI CO 1
CVE 792 Patología Clínica | © 2006 Universidad de las Américas 2
REALI ZACIÓN DE TÉCN I CAS HEMATOLÓGI CAS
1. FROTI S SAN GUÍNEO
Utilidad
Nos permite realizar el estudio morfológico de los elementos figurados sanguíneos y
realizar el conteo diferencial de leucocitos.
Existen las técnicas del cubreobjeto y el portaobjeto. En la primera se obtiene una
mejor distribución de las células, sin embargo, la superficie de observación es menor.
En la segunda los distintos tipos celulares tienden a adoptar posiciones más típicas
dentro de la muestra.
Idealmente, el frotis debe realizarse antes de mezclar la sangre con el anticoagulante,
especialmente si se quieren detectar parásitos intraeritrocitarios. Dentro de lo posible,
los frotis deben ser delgados para obtener una mejor visualización de las células y
evitar aglomeración de éstas.
M ateriales
· Portaobjetos
· Cubreobjetos de 22 x 22 mm
· Tubo capilar
Técnica
Método del portaobjeto
Tomar un portaobjeto limpio entre los dedos pulgar y medio.
Colocar en uno de los extremos una gota pequeña de sangre previamente mezclada.
Realizar la extensión con otro portaobjeto de bordes lisos de manera de deslizarlo
suavemente por delante de la gota de sangre hasta tomar contacto con ésta.
Luego se desplaza a lo largo del portaobjetos base en forma lenta y suave.
El ángulo del potaobjeto extensor determinará el grosor de la película. Se recomienda
un ángulo de 30°.
Secar al calor del mechero o a temperatura ambiente.
Método del cubreobjeto
Sostener dos cubreobjetos separadamente con una mano, entre los dedos pulgar,
índice y medio.
Colocar una gota de sangre, previamente mezclada, en uno de los cubreobjetos y
luego depositar rápidamente el otro cubreobjeto sobre el primero de manera que
queden cruzados.
Poco antes que termine de extenderse la sangre, separar (sin levantar) ambos
cubreobjetos deslizándolos horizontalmente en sentidos contrarios.
Secar al calor del mechero o a temperatura ambiente.
TI N CI ÓN
Utilidad
Los colorantes de Romanowsky son aceptados universalmente para la tinción de frotis
sanguíneos. Están formados por los derivados de la interacción el azul de metileno y la
eosina. Los componentes celulares tienen afinidad por estos colorantes; es así como
las nucleoproteínas el núcleo celular reaccionan con el azul de metileno (colorante
básico) y el citoplasma alcalino de los leucocitos y los grupos básicos de la
hemoglobina del eritrocito reaccionan con la eosina (colorante ácido).
Como los colorantes son solubles en alcohol, tienden a mantenerse en solución y así no
son absorbidos por la célula. Para forzar a un colorante a precipitar se utiliza una
solución buffer a un pH adecuado. Si el pH es alcalino se tiende a favorecer la acción
del azul de metileno y, por lo tanto, el color azul va a predominar. Si el pH del buffer
es muy ácido, va a producirse una sobretinción de la eosina, favoreciendo el color
rojizo y dejando los núcleos descoloridos. Se debe usar un buffer a un pH aproximado
entre 6.6 y 6.8.
Cuando se requiere ver un frotis en forma rápida, se usan las "tinciones vitales" como
el "Nuevo azul de metileno" y el "Verde de Cresil brillante". Se usan sin fijar en el frotis
y son de corta duración. El término vital se refiere a que la tinción sólo es tomada por
las células vivas. El uso más corriente de estas tinciones es en el conteo de
reticulocitos.
Las tinciones de Romanowsky más utilizadas son la Wright, Giemsa, WrightGiemsa y
MayGrunwaldGiemsa.
M ateriales
· Alcohol metílico
· Agua destilada neutra o buffer fosfato (pH 6.8)
· Solución comercial concentrada de Giemsa.
· Vasos Coplin, corcho o tapón de goma.
Técnica
Cubrir los frotis secos con alcohol metílico por 3 a 5 minutos y luego secar a
temperatura ambiente. Con esto se consigue la fijación del frotis y además actúa como
mordiente, es decir, aumenta la afinidad de la célula por la tinción.
Preparar el colorante Giemsa diluido en la siguiente proporción: 1 ml de agua destilada
o buffer por 2 gotas de solución Giemsa.
Cubrir los frotis con la tinción diluida y dejar que el colorante actúe al menos por 15
minutos. En estudios de hematozoarios se recomienda una exposiión no menor a 60
minutos.
Una vez transcurrio el tiempo necesario, lavar en agua corriente y dejar secar a
temperatura ambiente.
Una vez seco, el frotis teñido esta en condiciones de observarse al microscopio.
2. VOLUMEN GLOBULA R A GLOMERA DO (VGA )
M étodos
En la literatura también puede encontrarse con el nombre de volumen celular
aglomerado (VCA) y se mide como el porcentaje de la columna de eritrocitos en
relación a la sangre total una vez que se centrifuga.
Existen las técnicas del macrométodo y el micrométodo. El primero utiliza el tubo de
Wíntrobe; el segundo utiliza tubos capilares. Normalmente hay una estrecha relación
entre el número de eritrocitos, la concentración de hemoglobina y el VGA.
Existe una diferencia entre el VGA de ambos métodos debido a que la compactación de
la columna de eritrocitos no es tan completa en el macrométodo ya que queda plasma
atrapado entre las células. Por lo tanto, el valor del VGA del macrométodo siempre
tenderá a ser superior que el valor entregado por el micrométodo.
Ventajas del micrométodo sobre el macrométodo.
Más preciso y reproducible debido a que menos plasma queda atrapado entre las
células.
Requiere menos tiempo (3 a 5 minutos) que el macrométodo (1 hora).
Se requiere menor cantidad de sangre para llenar el tubo capilar.
Desventajas del micrométodo respecto al macrométodo.
Requiere una centrífuga especial. El macrométodo sólo requiere una centrífuga clínica.
Requiere un lector o tabla especial.
Por lo pequeño de la muestra es difícil leer índice ictérico, no se puede medir la costra
flogística y no se puede realizar eritrosedimentación.
La costra flogística es una capa de color blanco grisáceo que se puede observar
sobre la columna de eritrocitos centrifugados. Generalmente está demarcada en su
borde inferior por una línea oscura producto de la acción de los leucocitos sobre la
hemoglobina, la cual se reduce dando un color oscuro. La costra flogística esta
compuesta por plaquetas y leucocitos. En el macrométodo esta costra se puede medir
y podría servir para tener una apreciación de la cantidad de leucocitos.
Técnica del micrométodo ó microhematocrito
M ateriales
· Tubos capilares
· Material sellador o plasticina
· Centrifuga de microhematocrito
P rocedimiento
Llena el tubo por capilaridad con la sangre previamente mezclada hasta ¾ de su
capacidad.
Limpiar y sellar un extremo del tubo hundiéndolo en el material sellador.
Colocar en la centrífuga de microhematocrito con la parte sellada hacia fuera y
centrifugar por 5 minutos mínimo.
Leer directamente el VGA ajustando el tubo a la escala de medición o midiendo los
milímetros de la columna de eritrocitos. Se expresa en porcentaje.
3. M EDI CI ÓN DE P ROTEÍ NA S P LA SM ÁTI CA S TOTALES
En general, las proteínas plasmáticas realizan funciones nutritivas, ejercen presión
osmótica coloidal y ayuda en el balance ácidobase. Individualmente actúan como
enzimas, anticuerpos, factores de coagulación, hormonas y transportando sustancias.
El suero fresco contiene todas las proteínas plasmáticas excepto las proteínas no
enzimáticas de la coagulación (fibrinógeno y factores V y VIII), las cuales se consumen
en la coagulación.
Las proteínas plasmáticas son bajas al nacimiento y aumentan después de la ingesta

de calostro y empiezan a declinar entra 1 y 5 semanas y llegan a la concentración
adulta entre los 6 meses y el año de edad a medida que el animal va tomando
contacto con mayor número de antígenos.
M edición
Para su determinación pueden utilizarse métodos químicos y también físicos. Basado
en lo último, el refractómetro de Goldberg es un aparato que mide sólidos totales en
orina, plasma y suero, así como también en transudados y exudados.
Este instrumento mide el índice de refracción de la luz, lo que sirve para predecir
sólidos totales. De esta manera nos permite medir, además, densidad urinaria.
Existen refractómetros manuales, de pie, con y sin fuente de luz propia.
Se requiere de una muestra transparente por lo que la hemólisis y la lipemia afectan

seriamente la lectura. Una gota de plasma o suero es suficiente para realizar la
medición.
I ndicaciones
La determinación de proteínas plasmática totales como complemento del hemograma

permite pesquizar, junto a los valores del VGA, la posible causa de una anemia o
cuadros de deshidratación.
M ateriales
· Refractómetro de Goldberg
· Suero
· Tubo capilar
Técnica
Se deposita una gota de suero sobre la superficie de lectura del refractómetro. Luego
se observa y se confronta el horizonte con la escala de medición correspondiente a
proteínas. El resultado se expresa en gramos por decílitro (g/dl).
REALI ZACIÓN DE TÉCN I CAS HEMATOLÓGI CAS

(Segunda parte)
4. RECUENTO TOTA L EN CÁMA RA DE N EUBAUER
También denominado método del hemocitómetro, esta técnica tiene como finalidad
determinar en forma manual el número aproximado de eritrocitos y leucocitos totales
de una muestra sanguínea determinada por unidad de volumen. Esto se expresa en
número total de células por microlitro (ul). Requiere la dilución de la muestra en
pipetas adecuadas para cada tipo celular y con diluyentes especiales para cada caso.
En el caso de los eritrocitos se utiliza una pipeta especialmente calibrada, la cual posee
una perla roja en su interior. Se diluyen con una solución isotónica para evitar la lisis y
crenación celular que puede ser Hayen A, Gowers o simplemente puede usarse suero
fisiológico. La pipeta, una vez llena, debe agitarse manual o mecánicamente.
En el caso de los leucocitos se usa una pipeta especialmente calibrada, la cual posee

una perla blanca en su interior, y se diluyen con una solución ligeramente ácida que
destruye las células anucleadas, dejando intactas las células nucleadas. Se puede
utilizar la solución Hayen B (ácido acético al 2%). La pipeta debe agitarse manual o
mecánicamente.
Una vez realizadas las diluciones, se depositan sobre la cámara de Neubauer la cual
posee dos superficies de conteo, una central para eritrocitos y cuatro laterales para
leucocitos (Figura 2.1.). Al final del capítulo hay un recordatorio con las pautas básicas
de uso del microscopio.
Figura 2.1. Esquema de cámara de Neubauer
M ateriales
· Pipetas para conteo de eritrocitos (perla roja) y leucocitos (perla blanca)
· Manguerilla de goma con boquilla
· Solución fisiológica
· Solución Hayen B
· Cámara de Neubauer
P rocedimiento para conteo de eritrocitos
· Aspirar la sangre hasta la marca 0,5 de la pipeta. Luego, limpiar por fuera la pipeta
antes de introducirla en la solución.
· Diluir la sangre con solución fisiológica hasta la marca 101.
· Agitar sucesivamente en forma suave y lenta para mezclar la sangre con el
diluyente.
· Cargar la cámara de Neubauer.
· Identificar en el microscopio, con el lente de menor aumento, los cuadrantes de
conteo tal como se observa en la figura 1. Luego, enfocar paulatinamente con los
siguientes lentes hasta enfocar la zona de conteo de eritrocitos.
· Realizar el conteo de eritrocitos en la zona central de la cámara utilizando los
cuatro extremos y el centro (figura 2.2.).
· Multiplicar el número obtenido por el factor 10.000. Este factor es el resultante de
la multiplicación de la dilución de la muestra (200 [proporción de 0.5 de sangre por
100 de diluyente]) por la profundidad de la cámara (10 [0.1 mm de profundidad])
por el número de cuadrantes usados para el conteo (5 [se usó la quinta parte de
los 25 cuadrantes centrales]).
· El total se expresa en eritrocitos/ul.
Figura 2.2. Cuadrantes de conteo de eritrocitos.
P rocedimiento para conteo de leucocitos
· Aspirar la sangre hasta la marca 0,5 de la pipeta. Luego, limpiar por fuera la pipeta
antes de introducirla en la solución.
· Diluir la sangre con Hayem B hasta la marca 11.
· Agitar sucesivamente en forma suave y lenta para mezclar la sangre con el
diluyente.
· Cargar la cámara de Neubauer.
· Identificar en el microscopio, con el lente de menor aumento, los cuadrantes de
conteo tal como se observa en la figura 1. Luego, enfocar paulatinamente con los
siguientes lentes hasta enfocar una de las 4 zonas de conteo de leucocitos (figura
2.3).
· Con aumento mediano se cuentan los leucocitos y se obtiene el promedio
· El número de células obtenidas se multiplica por un factor de 200. Este factor
resulta de la multiplicación de la profundidad de la cámara (10 [0,1 mm de
profundidad]) por la dilución de la muestra (20 [proporción de 0.5 de sangre en 10
de diluyente]). En caso de contar en las cuatro zonas, el factor a aplicar es de 50
(200/4).
· El valor obtenido se expresa en leucocitos/ul.
Figura 2.3. Cuadrantes de conteo de leucocitos.
Técnica de conteo
El conteo de células en la cámara de Neubauer, especialmente de eritrocitos, puede
resultar bastante engorroso y confuso si no se siguen ciertas pautas.
En primer lugar se debe identificar claramente el cuadrante en el que realizaremos el
conteo y observar sus límites. Las células se observarán como pequeños discos
transparentes y brillantes dispersos en el campo de observación.
Se recomienda comenzar el recuento en el cuadrante superior izquierdo incluyendo
todas las células ubicadas sobre los bordes superior e izquierdo. Siguiendo este patrón
en los cuadrantes siguientes nos aseguraremos de no omitir ninguna célula. Un
ejemplo gráfico de lo expuesto se observa en la figura 2.4.
Figura 2.4. Patrón de conteo en cámara de Neubauer*
La letra A muestra tres cuadrantes con células dispersas al azar. En las letras B, C y D
se grafica de color azul las células que son contadas en cada cuadrante, siguiendo un
orden de conteo de izquierda a derecha.
A NEXO: P A UTA DE USO DEL MI CROSCOP I O
El siguiente es un recordatorio básico de manejo de un microscopio.
· Enchufar
· Encender lámpara
· Bajar diafragma
· Abrir totalmente el condensador del diafragma
· Colocar el objetivo menor
· Colocar portaobjeto con el extendido en la platina
· Seleccione el objetivo para observar
· Subir el condensador al máximo
· Enfocar el plano de células
· Abrir el diafragma lo suficiente para que ilumine la muestra. Se debe regular la
intensidad cuando corresponda.
· Usar aceite de inmersión en los casos que se requiera observar en el aumento
mayor (100X). No olvidar limpiar el mismo una vez que se deja de usar así como el
frotis. De esta manera se evita que el aceite de inmersión ensucie los otros
objetivos.
· En el objetivo de mayor aumento (100X) enfocar sólo con el micrométrico y con
cautela. De esta manera evitaremos romper algun frotis ($$$).
· Una vez que se desocupe el microscopio, dejar en el aumento menor, con su funda
y desenchufado.
·
Referencias
· Greene, C.G. 1987. Problemas hematológicos. En Diagnóstico Médico de los
pequeños animales. Lowers, M.D. y Cornelius, L.M. Editorial Acribia S.A. Zaragoza.
España. Pp: 607 – 619.
·
· Jain, N.C. 1993. Essentials of Veterinary Hematology. Ed. Lea & Febiger,
Philadelphia. pp: 42 48
·
· Reagan, W.S, Sanders, T.G., De Nicola, D.B. 1998. Veterinary Hematology. Atlas of
common domestic species. 1° edición. Iowa State University Press.
P ASO P RÁ CTI CO 3 y 4
M ORFOLOGÍ A DE CÉLULAS SAN GUÍNEAS
En estos pasos se estudiarán las principales características morfológicas de los
eritrocitos, leucocitos y plaquetas en diversas especies animales, tanto mamíferas
como no mamíferas.
N OTA : Todas las imágenes de apoyo se encuentran el página w eb de la
asignatura en formato pow erpoint (.ppt)
ERI TROP OYESI S
Los precursores eritrocíticos derivan de una célula monopotencial específica para la
este tipo celular, la cual a su vez deriva de una célula madre pluripotencial (figura
3.1). Estos precursores pueden ser identificados por la forma del núcleo y el color del
citoplasma (archivo:eritro2.ppt).
Figura 3.1. Eritropoyesis
Rubriblasto
Es el primer precursor mofológicamente reconocible en médula ósea. Es una gran
célula redonda. Posee un núcleo de gran tamaño, redondo, con cromatina granular y
nucleolos prominentes. Posee escasa cantidad de citoplasma azul oscuro.
Se divide para formar dos prorubricitos.
P rorubricito
Célula de igual tamaño y forma que el rubriblasto. Posee un núcleo redondo con un
patrón cromatínico granular. Por lo general, el nucleolo no está presente. Posee escasa
cantidad de citoplasma azul oscuro, usualmente con una prominente área perinuclear
más clara.
Cada prorubricito da origen a dos rubricitos.
Rubricito
Es más pequeño que el prorubricito. El núcleo es redondo y el patrón cromatínico
granular es más denso comparado con las fases anteriores. Poseen escaso citoplasma
azul oscuro, aunque algunos rubricitos más maduros poseen citoplasma azul rojizo.
El rubricito se divide varias veces y luego madura a metarubricito.
M etarubricito
Es más pequeño que el rubricito. El núcleo es redondo o levemente ovalado. Puede
ubicarse en forma central o excéntrica. Muestra un patrón cromatínico denso. Posee
moderada cantidad de citoplasma de color azul o azul rojizo.
Desde esta etapa no hay replicación, sólo maduración.
El núcleo picnótico, altamente condensado, del metarubricito es extruido de la célula y
ésta se torna policromático.
Reticulocito
Son eritrocitos sin núcleo y de citoplasma azuloso, el cual a medida que madura se va
tornando rojo para dar forma, finalmente, al eritrocito maduro.
2. ERI TROCI TOS MA M Í FEROS

(eritro=rojo, cito=célula)
Las características morfológicas de las células rojas maduras de caninos, felinos,
equinos y rumiantes son, por lo general, muy similares. Carecen de núcleo, se tiñen de
color rojizo anaranjado y poseen, generalmente, forma bicóncava discoidal (figura
3.2). Las mayores diferencias radican en el tamaño de la célula y el grado de palidez
central, el cual es directamente proporcional al grado de biconcavidad de la célula
(tabla 3.1).
En contraste, los eritrocitos de las llamas, y camélidos en general, son de forma
elíptica y carecen de palidez central y biconcavidad. Al igual que el resto, carecen de
núcleo y se tiñen de color rojizo (archivo eritro1.ppt).
.
Figura 3.2. Morfología clásica de un eritrocito.
Otras dos características morfológicas que pueden presentarse en animales

normales son el rouleau y la anisocitosis.
Rouleau
El rouleau es la agrupación lineal organizada de los eritrocitos, uno sobre el otro,
también denominada “pila de monedas”. Estos cambios pueden observarse en áreas
gruesas del frotis. Es más marcado en equinos, pero pueden aparecer en menor grado
en felinos y caninos (archivo: eritro1.ppt).
El rouleau se relaciona a cambios en las cargas de la superficie celular. En cuadros
inflamatorios hay exceso de globulinas en la sangre, que pueden inducir cambios en
las cargas eléctricas de las proteínas y consecuentemente a una unión entre
membranas de distintos eritrocitos.
En bovinos y camélidos prácticamente no existe rouleau en estados fisiológicos.
Resulta de gran importancia diferenciar el rouleau de la aglutinación, la cual
corresponde a una aglomeración desorganizada y tridimensional de glóbulos rojos
formada, comúnmente, por reacciones antígenoanticuerpo entre membranas
eritrocitarias (archivo: eritro1.ppt). El desarrollo de aglutinación siempre responderá a
algún proceso patológico.
Anisocitosis
Se define como la variación en el tamaño de las células rojas (archivo: anemia1.ppt).
Tabla 3.1. Características morfológicas de las células rojas normales en mamíferos
Especie Diámetro P alidez Rouleau A nisocito

(um) central sis
Canino 7.0 ++ +
Felino 5.8 + ++ +
Equino 5.7 + +++
Bovino 5.5 + +
Ovino 4.5 + + +
Caprino 3.2 + + +
Camélido 4.0 x 7.0* +
* Debido a que el eritrocito del camélido no es redondo, se entregan los valores de
ancho y longitud.
+++: marcado, ++:moderado, + leve, +: ocasionalmente, : ausente.
3. LEUCOP OYESI S
La formación de leucocitos comprende el desarrollo de distintas líneas celulares que
darán como resultado dos grupos celulares, los granulocitos y agranulocitos. Dentro
del primer grupo encontramos a los neutrófilos, eosinófilos y basófilos, y dentro del
segundo a los linfocitos y monocitos (figura 3.3).
Granulopoyesis
En médula ósea se identifican tres linajes de granulocitos, las líneas eosinofílicas,
basofílicas y neutrofílicas. Predomina la línea neutrofílica y será la que se describa a
continuación (figura 3.4 y archivo:leuco1.ppt).
M ieloblasto
Es el primer estado reconocible en médula ósea. Es una célula grande, con un núcleo
redondo a ovalado, con un patrón cromatínico granular fino y uno o más nucleolos
prominentes.
El citoplasma es escaso a moderado, de color azul.
Cada mieloblasto se divide en dos promielocitos.
P romielocito
Aspecto similar al mieloblasto, pero sin nucleolos. Puede presentar una zona
perinuclear clara dentro del citoplasma. El rasgo distintivo del promielocito es que
contiene gránulos color púrpura a rosado, muy pequeños, en su citoplasma. Se
conocen como gránulos primarios.
El promielocito se divide en dos mielocitos.
Figura 3.3. Leucopoyesis
M ielocito
Es más pequeño que sus precursores. Posee un núcleo levemente indentado y es de
forma redonda a ovalada, con un patrón cromatínico granular fino a moderado.
Posee moderada cantidad de citoplasma de color azul.
A este nivel, los gránulos primarios ya no se producen y comienzan a aparecer los
gránulos secundarios, los cuales son de mayor tamaño que los primarios.
Los mielocitos neutrofílicos poseen gránulos de color rosado claro y son difíciles de
reconocer con el microscopio óptico.
El mielocito se divide en dos metamielocitos. Desde esta etapa las células ya no se
dividen, sólo maduran.
M etamielocito
Es más pequeño que el mielocito y posee un núcleo arriñonado. El patrón cromatínico
es moderadamente granular y más denso que el mielocito.
El citoplasma es azul y contiene gránulos primarios y secundarios. Ambos tipos de
gránulos, en el metamielocito y etapas posteriores, no son fáciles de distinguir en el
microscopio óptico.
El metamielocito madura a neutrófilo baciliforme
Baciliforme
Tambien denominada célula en banda, son redondas y más pequeñas que el
metamielocito. Poseen un núcleo en forma de herradura y el citoplasma se observa en
moderada cantidad y de color azul celeste.
El baciliforme madura a neutrófilo segmentado.
Fig. 3.4. Granulopoyesis neutrofílica
Los precursores eosinofílicos y basofílicos son escasos en médula ósea. La maduración
de estas células es similar a la de los neutrófrilos y sólo se comentarán las
particularidades.
El desarrollo es idéntico hasta la etapa de mielocito, momento en que el mielocito
eosinofílico y basofílico pueden distinguirse por el color de los gránulos secundarios,
mostrando colores rojo anaranjado y púrpura, respectivamente. Las etapas posteriores
sólo se reconocen por el color de los gránulos citoplasmáticos.
Linfopoyesis
Los linfocitos provienen de la misma célula madre precursora que las otras células
medulares (figura 3.3). Los precursores medulares no son reconocidos por el
microscopio óptico, pero en sangre periférica pueden encontrarse dos tipos principales,
los linfocitos T y B. No pueden diferenciarse morfológicamente pero poseen funciones
muy distintas.
En médula pueden encontrarse linfocitos pequeños y rara vez linfocitos medianos y
grandes.
M onocitopoyesis
Los precursores de los monocitos provienen de células madre comisionadas que son
comunes con los linajes granulocíticos (figura 3.3). Es difícil encontrar precursores
monocíticos en médula ósea.
M onoblasto
Primera célula reconocible en médula ósea, aunque podría ser muy difícil diferenciarlo
de un mieloblasto. Da origen a los promonocitos.
P romonocito
Célula de gran tamaño con núcleo oval o levemente indentado, con patrón cromatínico
reticular. Poseen escasa a moderada cantidad de citoplasma azul y puede ser difícil
distinguirlo de los ielocitos o metamielocitos neutrofílicos.
Dan origen a los monocitos que son de mayor tamaño que los neutrófilos.
4. LEUCOCI TOS M AM Í FEROS
N eutrófilo
(archivo: neutro.ppt)
Constituye la primera línea de defensa contra agentes externos y es el leucocito más

común, excepto en el bovino, especie en que el linfocito es la célula más numerosa.
Mide entre 10 y 12 um. Posee un núcleo con estrechamientos que dan origen a lóbulos
(3 a 5) y presenta un patrón cromatínico denso con áreas más claras.
El citoplasma se tiñe de color rosado claro o en ocasiones azuloso, dependiendo del
colorante.
En el bovino el citoplasma se tiñe más rosado y en el equino el estrechamiento del
núcleo son menos notorios.
Eosinófilo
(archivo: eosin.ppt)
Célula involucrada con los procesos alérgicos y la inmunidad parasitaria.
Posee un tamaño similar al neutrófilo pero con lóbulos nucleares no tan definidos.
El citoplasma se tiñe ligeramente de azul y se caracteriza por presentar gran cantidad
de gránulos color rojo anaranjado. El número y tamaño de estos gránulos varía con la
especie.
El felino presenta gránulos alargados que abarcan todo el citoplasma, cubriendo en
ocasiones al núcleo. En el equino son de gran tamaño dando la impresión de un
citoplasma espumoso. En los camélidos los gránulos son muy pequeños y rara vez
llenan el citoplasma.
Basófilo
(archivo: baso.ppt)
Posee funciones similares a las células cebadas. Es raro encontarlas en sangre
periférica con excepción de la especie equina.
Posee un tamaño similar al eosinófilo. El núcleo es segmentado pero no tan marcado
como el neutrófilo.
El citoplasma se tiñe de color lila y presenta gránulos característicos de color azul
púrpura.
Linfocito
(archivo: linfo.ppt)
Es fundamental en el inicio de la respuesta inmune y es el segundo leucocito más
abundante. La excepción la entrega el bovino en que es la célula más representativa.
Posee un núcleo grande y redondo, a veces con leves indentaciones. Se tiñe
intensamente y el patrón cromatínico es muy denso.
El citoplasma es escaso y se tiñe de color celeste claro.
En el bovino pueden aparecer linfocitos de varios tamaños los cuales poseen masyor
cantidad de citoplasma.
M onocito
(archivo: mono.ppt)
Célula de gran capacidad fagocítica, incluso mayor al neutrófilo. Es una de las más
grandes dentro de los lecucocitos maduros, llegando a medir entre 15 y 20 um.
Cuando migra a los tejidos da origen a los macrófagos, célula fagocítica por excelencia.
Posee un núcleo pleomórfico, ovalado, lobulado o arriñonado. Esta última forma es la

más clásica. El patrón cromatínico presenta pocas áreas densas.
Posee moderada cantidad de citoplasma, que se tiñe de color azul grisáceo. Por lo
general presenta variable cantidad de vacuolas citoplasmáticas, aunque podría no
tenerlas.
P LA QUETAS M AM Í FERA S
Las plaquetas, también llamadas trombocitos, son fragmentos citoplasmáticos de

megacariocitos. Son pleomórficos exhibiendo notables variaciones en tamaño y forma.
En forma clásica poseen forma discoidea u oval con un puntillado difuso o central de
color rojizopúrpura dentro de una matriz pálida, todo rodeado por una delgada
membrana.
Las trombocitos equinos tienden a teñirse pobremente y su forma varía de oval a
alargada. Las plaquetas redondas miden aproximadamente 2.5 um y las formas ovales
pueden alcanzar hasta 3.5 um de longitud (archivo: hemost.ppt). En ocasiones, las
plaquetas grandes pueden alcanzar el tamaño de un eritrocito, especialmente en el
felino, y son comunes en animales que se están recuperando de una trombocitopenia.
Los trombocitos activados pueden mostrar largos procesos membranosos

proyectándose desde su superficie o, en ocasiones, adoptar formas globosas con
pseudopodios irregulares (archivo: hemost.ppt).
La agregación plaquetaria puede ocurrir en muestras de sangre antes que se complete
la mezcla con el anticoagulante. La agregación plaquetaria y la aparición de plaquetas
gigantes puede afectar la precisión del conteo de leucocitos en contadores electrónicos,
especialmente en el ratón y el gato.
Las plaquetas forman una capa distintiva de los leucocitos dentro de la costra flogística
luego de centrifugar la muestra para microhematocrito.
Dentro de las especies domésticas, el equino es el que posee el menor conteo total de
plaquetas y el bovino posee el más alto. El número de trombocitos en el ratón de
laboratorio supera el millón y en los porcinos parece ser dependiente de la edad ya que
es levemente mayor en los jóvenes que en los adultos.
En los felino de carácter excitable pueden haber alzas súbitas en el número de
plaquetas por efectos adrenérgicos (contracción esplénica). En bovinos pueden haber
variaciones durante el período estral.
La producción de nuevas plaquetas a partir de megacariocitos demora entre 3 y 4 días.
La vida media en circulación varía, dependiendo de la especie, de 3 a 11 días. Las
plaquetas son fundamentales para mantener la hemostasis. Las reducciones marcadas
del número (trombocitopenia) o función (trombocitopatía o trombastenia) de las
plaquetas se traducirá en tendencias hemorrágicas en humanos y animales.
A CTI VI DA D 1
Observación en frotis
Se observarán frotis de distintas especies con la finalidad de lograr un adecuado nivel
de identificación de los diversos tipos celulares, tanto en morfología como
características de tinción.
A CTI VI DA D 2
Recuento diferencial de leucocitos
Tiene como finalidad determinar la proporción de los distintos tipos de leucocitos
dentro de una muestra determinada.
Al realizar un frotis en portaobjetos los neutrófilos tienden a orientarse hacia los
bordes de éste, los linfocitos tienden a quedar más al centro, mientras que los
monocitos y eosinófilos se distribuyen homogéneamente. Por esto, el método en
almena (figura 4.2. B) es el que da mejores resultados. En el método del cubreobjeto
la distribución celular es más homogénea en la parte central.
Figura 4.2. Esquemas de observación de un frotis*
* A: Método en diagonal; B: Método en almena; C. Método horizontal.
Normalmente se diferencian cien leucocitos por frotis, aunque mientras más células se
diferencien menor va a ser el error. Para realizar el recuento se requiere conocer el
conteo total de leucocitos ya que este valor corresponderá a nuestro 100% y el conteo
de cada tipo celular se expresará como porcentaje de este valor. Posteriormente, cada
porcentaje obtenido debe transformarse a números absolutos basándose el número
total de leucocitos.
Referencias
España. Pp: 607 – 619.
Philadelphia. pp: 49 – 50
VARI ACION ES DE LA SERI E ROJA Y P ARÁSITOS
ERITROCITARI OS
En este paso se analizarán y comentarán los principales cambios patológicos que
afectan a los eritrocitos, además de estudiar los parásitos sanguíneos que afectan a la
serie roja.
El alumno deberá ser capaz de identificar las variaciones morfológicas de los eritrocitos
en enfermedad y los microorganismos que los parasitan.
NOTA: Todas las imágenes de apoyo se encuentran el página web de la asignatura en
formato powerpoint (.ppt)
1. ANEM I A
Corresponde a la disminución de hemoglobina, del conteo eritrocitario total y del
volumen globular aglomerado (VGA) bajo los niveles normales para la especie. Lo más
frecuente es que la anemia se presente en forma secundaria a un proceso patológico o
a una enfermedad generalizada.
Las principales causas de anemia son la pérdida aguda o crónica de sangre, hemólisis y
disminución en la producción de eritrocitos por parte de la médula ósea (Tabla 5.1).
Las anemias se clasifican para obtener antecedentes que ayuden a explicar la causa de
ésta y nos permita realizar un adecuado diagnóstico y tratamiento. Existen varios
criterios de clasificación y algunas anemias pueden compartir más de un criterio.
Desde el punto de vista clínico es importante establecer su origen y determinar si hay
respuesta medular adecuada y la consiguiente eritropoyesis efectiva.
Anemia absoluta
Hay un descenso real del volumen eritrocitario total.
Anemia aguda
Se relaciona a hemorragias y hemólisis de curso reciente y de gran magnitud.
Anemia crónica
Se asocia con problemas endocrinos, metabólicos ó nutricionales que se prolongan en
el tiempo, ó a pérdidas imperceptibles de sangre (ej. lesiones gastrointestinales).
La clasificación de la anemia según morfología y respuesta medular son los puntos más
importantes para una correcta interpretación clínica.
Anemia con variación morfológica
Esta clasificación se basa en el uso de los índice hematimétricos de Wintrobe. Estos
índices analizan las variaciones en el tamaño de los glóbulos rojos y la concentración
de hemoglobina en cada eritrocito. El primer aspecto es medido con el volumen
corpuscular medio (VCM) y el segundo con la concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM).
Tabla 5.1. Clasificación etiológica de las anemias
Hemorragias
Traumatismos
Parásitos hematófagos
Lesiones gastrointestinales
Lesiones del tracto urinario
Desórdenes de la hemostasis
Neoplasias sangrantes
Hemólisis
Origen autoinmune e inmune
Agentes infecciosos (ej. Mycoplasmas, babesia)
Agentes tóxicos (ej. cobre, plomo, sustancias
oxidantes)
Eritropoyesis disminuida
Causas nutricionales
Deficiencia de cianocobalamina y ácido fólico
Deficiencia de fierro y cobre
Hipoproteinemia
Enfermedades crónicas
Inflamaciones e infecciones que induzcan
secuestro de fierro
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal
Destrucción de la médula ósea
Agentes químicos
Radiación
Mielofibrosis o mieloptisis
Neoplasias mielo y linfoproliferativas
Si el VCM es superior al rango normal para la especie la anemia se clasificará como
macrocítica, si es normal se denominará normocítica, y si es menor de definirá como
microcítica.
Si el CHCM es inferior al intervalo de referencia para la especie, la anemia se clasificará
como hipocrómica y si es normal se denominará normocrómica. La hipercromía sólo se
observa en muestras hemolizadas.
La interpretación de ambos índices en conjunto se describe en la tabla 5.2.
A NEMI A CON RESP UESTA M EDULA R
Son aquellas anemias en que la médula ósea entrega un mayor número de células
rojas inmaduras en respuesta a una demanda determinada, las cuales terminan su
proceso de maduración en circulación. Este fenómeno es común a todas las especies
excepto el equino, cuya médula sólo entrega células maduras a circulación.
Tabla 5.2. Clasificación morfológica de las anemias
VCM* CHCM** Interpretación

Macrocítica Normocrómica Deficiencia de cianocobalamina y
ácido fólico
Anemia transicional por aumento
en la eritropoyesis
Macrocítica Hipocrómica Anemia regenerativa por aumento
en la eritropoyesis
Normocític Normocrómica Falla medular, falla en la
a eritropoyetina, desvío de fierro y
anemia en sus inicios (primaras 48
a 72 horas).
Normocític Hipocrómica Anemia transicional
a
Microcítica Hipocrómica Deficiencia de fierro o cobre
Hemorragia crónica
* VCM: Volumen corpuscular medio; ** CHCM: Concentración de hemoglobina

corpuscular media.
La respuesta medular puede determinarse mediante el análisis de la anisocitosis y
policromasia y recuento de reticulocitos. Por lo general, estos tres factores varían en
forma proporcional, sin embargo, el conteo de reticulocitos es el método más confiable
para determinar el comportamiento de la médula ósea.
Anisocitosis
En anemias regenerativas la anisocitosis se manifiesta de forma moderada a marcada.
Este hecho se debe a la mayor o menor presencia de reticulocitos en circulación, los
cuales al poseer un mayor tamaño que el eritrocito maduro inducen un incremento en
el grado de anisocitosis observado (archivo: anemia1.ppt).
P olicromasia
Como su nombre lo indica, corresponde a la variación en la intensidad del color del
glóbulo rojo. El comportamiento de este factor es similar al de la anisocitosis ya que
los reticulocitos poseen menor cantidad de hemoglobina que el eritrocito maduro, lo
que se traduce en la presencia de células de color gris azuloso de tono más o menos
intenso (archivo: anemia1.ppt).
Reticulocitos
Comienzan a aparecer en circulación entre 48 a 72 horas post injuria. La mayoría de

las especies poseen sólo un tipo de reticulocitos, sin embargo, la especie felina posee
reticulocitos agregados y puntillados (archivo: anemia1.ppt). La diferencia radica en
que los primeros poseen abundante retículo endotelial rugoso en su citoplasma y en
los segundos es escaso.
Como se mencionó anteriormente, la especie equina no muestra reticulocitos en
circulación durante una anemia regenerativa. En este caso, la respuesta medular sólo
puede confirmarse mediante mielogramas ó hemogramas seriados.
Es importante señalar que en un frotis teñido con colorantes corrientes los reticulocitos
se observan como eritrocitos gris azulosos teñidos de color más intenso en grados
variables, lo que hace dificultosa su identificación. En este caso el reticulocito es mejor
llamado eritrocito policromático (archivo: anemia1.ppt).
El recuento debe realizarse con tinciones vitales que tiñen el material de ARN que
poseen en el citoplasma de color púrpura oscuro. De esta manera es fácil diferenciarlos
de los eritrocitos maduros.
El recuento de reticulocitos se realiza contando al menos 500 eritrocitos. El valor se
expresa en porcentaje. En el caso de los felinos sólo se deben contar los reticulocitos
agregados ya que sólo ellos reflejan la magnitud de la respuesta medular.
Se ha determinado que el grado de reticulocitosis está en relación con el grado de
anemia. Por lo tanto, para estimar la verdadera magnitud respuesta medular el
recuento obtenido debe corregirse con el grado de anemia del paciente (Figura 4.1).
En la práctica se corrige usando el VGA del paciente y aplicándolo en la siguiente
fórmula:
El VGA promedio para la especie canina y felina es de 45% y 37%, respectivamente.
Se considera que en un individuo normal, con eritropoyesis normal, los reticulocitos
tienen una sobrevida de 24 horas antes de madurar a eritrocitos. Este período se
prolonga en forma proporcional a la intensidad de la anemia. Por lo tanto, de acuerdo
al tiempo de maduración de los reticulocitos también se puede realizar el cálculo del
índice de reticulocitos (IR) utilizando la siguiente fórmula:
El tiempo de maduración para un VGA de 45% es de 1 día, para un VGA de 35% es de
1.5 días, para un VGA de 25% es de 2 días y para un VGA del 15% es de 2.5 días.
Si el IR entrega un valor menor a 1 significa que la médula no esta respondiendo
adecuadamente. Un rango de 1 a 2 nos muestra una médula ósea eritropoyeticamente
activa. Un valor mayor a 2 corresponde a una eritropoyesis acelerada. En casos de
respuestas regenerativas marcadas, como ocurre en cuadros de crisis hemolíticas o
hemorrágicas, el IR puede entregar valores superiores a 3.
Otras formas para evaluar la respuesta de la médula ósea es la observación de cuerpos
de Howell Jolly y glóbulos rojos nucleados.
Cuerpos de How ell Jolly
Corresponden a fragmentos remanentes de material nuclear en el eritrocito maduro.
Su presencia durante una respuesta regenerativa puede deberse a la incapacidad de
los macrófagos para remover completamente el núcleo desde el glóbulo rojo debido a
su acelerada producción (archivo: anemia1.ppt).
Si hay cuerpos de Howell Jolly asociados a una inadecuada policromasia, se debe
considerar la posibilidad de una función macrofágica deficiente, especialmente
esplénica. De hecho, un animal esplenectomizado mostrará una considerable cantidad
de cuerpos de Howell Jolly en circulación.
Eritrocitos nucleados
Corresponden a metarrubricitos o estados más inmaduros y representan una liberación
normal de células desde médula ósea en estados de anemia importantes. Esta
liberación es esperada en asociación con hiperplasia medular eritroide acompañada de
reticulocitosis, policromasia y anisocitosis importantes (archivo: anemia1.ppt). Cuando
la demanda fagocítica es muy alta, comienza una producción extramedular de glóbulos
rojos en sitios como el hígado y bazo.
Cuando aparecen eritrocitos nucleados sin una adecuada policromasia, se puede
sospechar de un problema medular subyacente. Un ejemplo clásico son los animales
intoxicados con plomo.
La aparición de eritrocitos nucleados obliga a realizar una corrección el conteo total de
leucocitos. Más detalles al respecto se describen en el paso práctico 5.
A NEMI A A RREGEN ERATI VA
En este caso la médula es incapaz de responder a la anemia. El problema patológico

primario reside en la médula o la afecta. No hay manifetaciones del tipo anisocitosis,
policromasia ni reticulocitosis. Se recomiendan exámenes generales y mielogramas.
CORP ÚSCULOS ERI TROCI TARI OS
Además de los cuerpos de Howell Jolly, en ocasiones se pueden observar otro tipo de
estructuras en el glóbulo rojo que suelen responder a causas específicas y su
conocimiento pueden guiarnos en nuestro diagnóstico.
Cuerpos de Heinz
Aparecen en casos de daño oxidativo del glóbulo rojo. Esto puede ocurrir por procesos
patológicos o por la exposición a ciertas drogas. La oxidación del grupo sulfhidrilo de la
globina altera la configuración de las moléculas de hemoglobina y las torna inestables.
Cuando se alteran muchas moléculas de hemoglobina se forman los cuerpos de Heinz
que suelen aumentar de tamaño si sigue la exposición al oxidante. Esto da origen a
protuberancias en la membrana del eritrocito (archivo: anemia1.ppt). Además, las
sustancias oxidantes pueden lesionar las membranas eritrocitarias por oxidación de
ácidos grasos insaturados haciendo a la células más rígida. En este momento entra en
acción el sistema reticulo endotelial (SRE) y retira al glóbulo rojo dañado de
circulación.
Es importante destacar que los felinos, en comparación con otras especies, poseen
dentro de su cadena de hemoglobina una mayor cantidad de sitios libres para captar
sustancias oxidantes. Esto se traduce en la presencia de pequeñas cantidades de
cuerpos de Heinz en los frotis felinos normales. Ya que estos corpúsculos no son de
origen patológico se les ha denominado también cuerpos refráctiles.
Las anemias asociadas a estos corpúsculos suelen ser regenerativas. El CHCM puede
aumentar por la hemólisis que afecta a la muestra. Sin embargo, la anemia ocurre
principalmente en los sitios extravasculares, aunque en casos severos la lesión
oxidativa puede lisar al eritrocito intravascularmente.
Los signos clínicos asociados a la anemia hemolítica por cuerpos de Heinz incluyen
cianosis (si se asocia a metahemoglobinemia), palidez de mucosas, ictericia (si hay
hiperbilirrubinemia), taquicardia y taquipnea (por hipoxia).
El diagnóstico se realiza mediante la observación de los corpúsculos en un frotis
sanguíneo, idealmente con tinción vital. La presencia de excentrocitos también sugiere
lesión oxidativa (archivo: poiquilo.doc). Es común encontrarlos en perros
esplenectomizados. La anamnesis puede revelar exposición a una fuente oxidante. En
la tabla 5.3 se describen las fuentes más comunes.
Tabla 5.3. Principales fuentes de sustancias oxidantes
Oxidante Metahemoglobinem Anemia Observación

ia* *
Acetaminofen +++ +++ Los felinos son muy susceptibles.
Cebollas +++
Zinc ? +++ Fuente: monedas antiguas, objetos
metálicos, unguentos dérmicos con zinc.
Benzocaína +++ + Fuente: pulverizador laríngeo de
benzocaína, productos antipruriginosos.
Azul de +++ Fuente: antisépticos ucales y de vías
metileno urinarias, colorantes endovenosos.
Fenazopiridina +++ ++ Analgésico de vías urinarias.
Vitamina K ? + Es más hemolítica la vitamina K3
(menadiona) que la K1 (fitomenadiona).
Propilengicol + Fuente: humectante para alimento
enlatado felino. Actualmente esta
prohibido su uso.
* +++: Frecuente, ++: moderado, +: escaso, +: rara vez, : ausente, ?: no hay
datos.
P OI QUI LOCI TOSI S
Corresponde a la aparición en circulación de eritrocitos con diversas variaciones
morfológicas. Los diversos tipos de poiquilocitos y sus características se describen en
detalle en el archivo poiquilo.doc.
P OLI CI TEM I A
Corresponde a un incremento del recuento total de eritrocitos, hemoglobina y volumen
globular sobre el rango normal para la especie. También se le conoce como poliglobulia
y eritrocitosis. Se clasifican en policitemias relativas y absolutas.
P olicitemia relativa
Corresponde a un incremento de la serie roja sin aumento del volumen eritrocitario
total. Puede presentarse por disminución del volumen plasmático (ej. deshidratación) o
por aumento temporal del número de eritrocitos circulantes (ej. contracción esplénica).
Ambas situaciones son transitorias y pueden diferenciarse midiendo las proteínas
plasmáticas totales, específicamente las albúminas.
P olicitemia absoluta
Se subdividen en primarias y secundarias.
P olicitemia absoluta primaria
También conocida policitemia vera, corresponde a un desorden mieloproliferativo que

afecta a las células pluripotenciales induciendo un aumento exagerado de las células
comisionadas eritroides. Estos cambios desembocarán en una desmedida producción
de glóbulos rojos, la cual es independiente de eritropoyetina. La vida media de estos
eritrocitos es normal.
P olicitemia absoluta secundaria
Se produce un aumento en la producción de eritropoyetina en respuesta a una mayor
demanda de oxígeno (ej. hipoxia pulmonar, enfermedaf cardiovascular, descenso de la
tensión de oxígeno ambiental).
Otra posibilidad es el aumento de eritropoyetina en forma independiente a la presión

arterial de oxígeno (ej. neoplasia renal, hepatomas, hidronefrosis).
Clínicamente, se produce una hiperviscosidad sanguínea (VGA sobre el 60%) que lleva
a problemas cardiovasculares y alteraciones de la hemostasis. Los signos neurológicos
presentes se asocian a posible hipoxia del sistema nerviosos central
Para diferenciar las policitemias se requiere de una cuidadosa anamnesis y exámenes
de laboratorio (ej. Oxígeno arterial [PO2] y concentración de eritropoyetina sanguínea).
P ARÁSI TOS ERI TROCI TARI OS
Dentro de los principales parásitos eritrocitarios nos referiremos a la Babesiosis y la
Mycoplasmosis (antes denominada Haemobartonellosis).
Babesiosis
La Babesia sp. pertenece al grupo de los protozoarios y es transmitida por las
garrapatas. En el canino se describen las especies B. Canis y B. Gibsoni. En el felino se
destacan las especies B. Felis y B. Cati en gatos domésticos y la B. Herpailuri y B.
Pantherae en felinos salvajes. Tamibién hay otras especies de babesia que afectan al
equino, ovino y bovino.
Las garrapatas vectoras correponden a las especies Riphicephalus sanguineus
(garrapata marrón del perro), Dermacentor reticulatus y D. Marginatus. La babesia se
ubica en las glándulas salivales de la garrapata y al alimentarse en el huesped
transmite el parásito al torrente sanguíneo. En circulación, la babesia se aloja en el
citoplasma de los eritrocitos provocando citólisis directa (hemólisis intravascular) o
induciendo una respuesta del SRE, el cual retira el eritrocito afectado de circulación
para fagocitar al agente extraño (hemólisis extravascular). Las consecuencias de estos
hechos se muestran en la figura 5.1.
Los principales diagnósticos diferenciales incluyen a la anemia hemolítica inmune

(AHI), la intoxicación por zinc o cebollas y hemorragias gastrointestinales.
El estudio hematológico no entrega datos claros.
La serie roja suele presentar una anemia normocítica normocrómica que puede
progresar a macrocítica hipocrómica luego de 48 a 72 horas de instaurada la
infestación. Es común encontrar una reticulocitosis proporcional al grado de la anemia.
El diagnóstico definitivo lo entrega la observación directa del parásito en un frotis
sanguíneo (archivo: parasit.ppt). Puede encontrarse aislado o en pares y es de
ubicación intracelular. Los mejores lugares para extraer sangre con el fin de detectar a
la babesia son los microcapilares (ej. uña, oreja).
Figura 5.1. Patogenia de la babesiosis canina y felina.
El tratamiento consiste en realizar terapias con antibabesiales y, en casos más graves,
aplicar tratamientos de apoyo como fluidoterapia o transfusiones sanguíneas de ser
necesario.
La prevención es un punto fundamental debido a que esta enfermedad es una zoonosis
(B. microti). Además, se debe tomar en cuenta la dificultad de conseguir las drogas
antibabesiales. Es importante controlar las garrapatas vectoras y realizar un control
estricto a los donantes de sangre. En este último punto se recalca el control de perros
Greyhound importados.
M ycoplasmosis hematógena
Esta enfermedad, llamada también haemobartonellosis y anemia infecciosa felina, es

producida por parásitos del grupo de los mycoplasmas. El canino es afectado por la
Haemobartonella canis. El felino sufrió un cambio de nomenclatura y la antigua
Haemobartonella felis se ha redefinido en sus formas grande y pequeña como
Mycoplasma haemofelis y M. Haemominutum.
La transmisión es hematógena a través de artrópodos hematófagos, principalmente

pulgas en el felino y garrapatas en el canino. Existe contagio a la descendencia via
transplacentaria y lactógena. Existe la posibilidad de transmisión iatrogénica por
transfusiones con donantes infectados.
El signo clínico más relevante es la anemia, la cual puede variar de leve a severa, que
se produce por daño directo del parásito al eritrocito (anemia intravascular) o por
acción del SRE (anemia extravascular). El mayor daño se produce por este último
mecanismo.
Dependiendo de la severidad de la infestación, el animal puede presentar buen ánimo
y apetito o, por el contrario, decaimiento, anorexia, ictericia, esplenomegalia y palidez
de mucosas.
El diagnóstico definitivo se realiza al observar el parásito en el frotis antes de iniciar la
terapia. En la especie canina, el parásito se dispone en cadenas sobre la superficie del
eritrocito. En la especie felina se observan estructuras cocoides en una posición
también epicelular (archivo: parasit.ppt).
El examen hematológico muestra una anemia de tipo macrocítica hipocrómica con
respuesta medular. La serie blanca presenta pocos cambios y la línea trombocítica
suele estar normal.
Los principales diagnósticos diferenciales incluyen la observación de cuerpos de Howell
Jolly, puntillado basófilo, reticulocitos puntillados (cerca del 10% de los reticulocitos
normales del felino son de este tipo) y cualquier otro parásito de disposición epicelular.
El tratamiento comprende el uso de antibióticos del grupo de las tetraciclinas,
especialmente doxiciclina. El pronóstico varía de bueno a reservado.
Referencias
· Dewhurst, E. 2002. Hallazgos hematológicos y citológicos de interés en gatos. En
Actualidad Felina, Fort Dodge. The Feline Centre of University of Bristol. p.1
· Harvey, J.W. 1997. Metahemoglobinemia y anemia hemolítica por cuerpos de
Heinz. En Kirk Bonagura. Terapéutica Veterinaria de pequeños animales XII.
McGrawHill Interamericana editores S.A. de C.V. México D.F. pp: 481 – 485.
· Greene, C.G. 1987. Problemas hemtológicos. En Diagnóstico Médico de los
España. Pp: 607 – 619.
Philadelphia.
· Nelson, R.W., Couto, C.G. 2000. Anemia. En Medicina Interna de Pequeños
Animales. Segunda edición. Ed. Intermédica, Buenos Aires, República Argentina. pp
1238 1254.
VARI ACION ES DE LA SERI E BLAN CA Y TROM BOCÍTI CA
P ARÁSI TOS LEUCOCITARI OS Y P LAQUETARI OS
En este paso se analizarán y comentarán los cambios fisiológicos y patológicos que
afectan a los leucocitos, además de una breve descripción de los parásitos que los
afectan.
Se estudiarán las variaciones en la serie trombocítica y los microorganismos que
pueden parasitar a las plaquetas.
El alumno deberá ser capaz de identificar las variaciones morfológicas de las elementos
figurados de ambas series y los agentes que los parasitan.
NOTA: Todas las imágenes de apoyo se encuentran el página web de la asignatura en
formato powerpoint (.ppt)
RESP UESTAS LEUCOCI TARI A S
Las respuestas de los leucocitos se clasifican en tres grupos principales: neutrofilia
adrenérgica, neutrofilia inducida por corticosteroides y neutrofilia por demanda
fagocítica. Los dos primeros son de origen fisiológico y el tercero responde a causas
patológicas.
N eutrofilia adrenérgica
En animales en reposo, un número importante de neutrófilos permanece secuestrado
en el pool marginal. La secreción de adrenalina que se produce en animales nerviosos,
asustadizos o sometidos a ejercicio, induce una migración de leucocitos desde el pool
marginal al circulante, traduciéndose en una neutrofilia fisiológica. El efecto es
temporal, durando menos de 30 minutos.
Esta reacción es mucho más marcada en el felino que en el canino, lo que se explica
por la diferencia en la proporción pool marginal pool circulante, que en el felino es de
3:1 y en al canino, prácticamente de 1:1.
En el felino y el equino la neutofilia fisiológica puede presentarse de manera diferente
a otras especies, mostrando una neutrofilia asociada a linfocitosis. En ninguno de estos
casos aparecen células inmaduras en circulación.
N eutrofilia inducida por corticosteroides
La liberación de corticoides desde la corteza adrenal en respuesta a estrés, dolor o
enfermedad, puede inducir cambios importantes en el conteo diferencial de leucocitos.
Cambios similares pueden observarse después de la administración exógena de
corticoides u hormona adenocorticotrófica (ACTH). La duración de estos cambios varía
con la especie y el estado de salud del animal, así como con la dosis y el tipo de
corticoide administrado.
La respuesta típica es una neutrofilia acompañada de linfopenia y eosinopenia (triada

del estrés) que en ocasiones puede presentar sólo linfopenia y eosinopenia (dupla del
estrés). En algunas especies, como el canino, la triada puede asociarse a monocitosis
conformando una tétrada del estrés. La neutrofilia observada en estos casos esta
compuesta sólo por células maduras.
La neutrofilia observada se atribuyen a la liberación de neutrófilos maduros desde el
compartimento de almacenamiento medular, a una disminución en la migración de
neutrófilos hacia los tejidos y, posiblemente, a un mayor movimiento de células desde
el pool marginal al circulante.
La linfopenia es producto del secuestro de linfocitos en los tejidos linfoides y de
procesos de linfólisis.
Las causas de la eosinopenia aún permanece en un punto especulativo.
N eutrofilia inducida por demanda fagocítica
Corresponde a la respuesta de la serie blanca frente a procesos infecciosos, toxémicos,
septicémicos y necróticos.
La principal función de los neutrófilos es controlar las infecciones microbianas,
especialmente del tipo bacteriano supurativo. En estos casos, las reservas de
neutrófilos ubicadas en los lechos vasculares y la médula ósea son movilizados para
combatir la infección, desarrollándose una neutrofilia. Si la infección es aguda, o
peraguda, la demanda sobrepasará a la producción neutrofílica, lo que es traducirá en
una neutropenia.
En cualquier caso, lo que caracteriza a esta neutrofilia es la liberación a circulación de
leucocitos inmaduros, reacción que se conoce como desviación a la izquierda. En
procesos patológicos severos pueden aparecer en circulación neutrófilos anormales
también denominados neutrófilos tóxicos.
Desviación a la izquierda
Comúnmente, una desviación a la izquierda comprende la aparición de un gran número
de baciliformes en circulación. Pero en ocasiones, si la demanda fagocítica así lo
requiere, pueden aparecer leucocitos más inmaduros en circulación.
De este fenómeno deriva el primer criterio de clasificación de las desviaciones a la
izquierda. Si en circulación sólo aparecen baciliformes la desviación será leve y si
aparecen metamielocitos de clasificará como moderada. En caso de aparecer mielocitos
o células más inmaduras, la desviación sera de tipo severa.
El segundo criterio de clasificación se relaciona con la eficiencia en la respuesta de la

médula ósea frente a la demanda fagocítica. La desviación será regenerativa cuando el
animal presente neutrofilia. En cambio, si el animal presenta neutropenia o el número
de leucocitos inmaduros supera a los maduros la desviación se clasificará como
degenerativa. Igual situación ocurrirá si el número de neutrófilos es normal.
Cambios tóxicos
Pueden aparecer en cualquier proceso infeccioso o inflamatorio y corresponde a un

grupo de cambios morfológicos que afectan la maduración de los neutrófilos por efecto
de sustancias tóxicas provenientes de la noxa.
Los principales cambios tóxicos se describen en la tabla 6.1 y pueden ser observados

en el archivo leuco2.ppt.
A LTERA CI ON ES EN LA SEGMENTA CI ÓN DE N EUTRÓFI LOS
Las principales alteraciones corresponde a la hiposegmentación, también conocida

como anomalía de PelgerHuet, y la hipersegmentación.
Anomalía de P elgerHüet
Se ha reportado en caninos y felinos y corresponde a una hiposegmentación de los
granulocitos ( archivo: leuco2.ppt). Es una anormalidad genética de poco impacto
clínico.
Hipersegmentación
Los neutrófilos hipersegmentados poseen 5 o más lobulaciones en su núcleo y

aparecen en situaciones en que el neutrófilo es retenido en circulación por más tiempo
de lo normal, aunque también pueden observarse en frotis realizados con sangre no
fresca (archivo: leuco2.ppt).
También pueden observarse en Poodles con macrocitosis eritrocítica y en Schnauzers
gigantes con deficiencia de cianocobalamina.
Lo más común es asociarlas con corticoterapias, síndrome de Cushing y cuadros
inflamatorios crónicos. En el caso de la hipersegmentación puede hablarse de una
desviación a la derecha.
Tabla 6.1. Cambios tóxicos en los neutrófilos
Cambio tóxico Descripción
Basofilia difusa Corresponde a un incremento en el acúmulo de
ARN ribosomal
Citoplasma Se debe a la presencia de lisosomas de gran
espumoso tamaño en el citoplasma
Cuerpos de Dohle Partículas citoplasmáticas pequeñas, de color azul
grisáceo y de forma irregular. Corresponden a
agregados laminares de retículo endoplasmático
rugoso
Granulaciones Corresponden a la persistencia de los gránulos
tóxicas primarios, lo cuales alcanzan gran tamaño
Neutrófilos Son células producidas y liberadas rápidamente de
gigantes médula ósea, teniendo como consecuencia una
maduración y división anormales
A LTERA CI ON ES MORFOLÓGI CAS DE LOS EOSI NÓFI LOS
Gránulos de gran tamaño
Los cambios marcados en el tamaño de los gránulos de los eosinófilos son comunes en
caninos. Algunas células pueden presentar sólo unos pocos gránulos de gran tamaño y
un número variable de vacuolas (archivo: leuco2.ppt).
Eosinófilos degranulados
Otra alteración corresponde a la degranulación de los eosinófilos, situación que puede
observarse en varias especies pero se reconoce mejor en caninos. Aunque puede
ocurrir en cualquier raza, los Greyhounds son los más representativos.
Al observarlos en un frotis pueden confundirse con los neutrófilos. Sin embargo, se
pueden distinguir porque los eosinófilos degranulados son de mayor tamaño que los
neutrófilos y suelen presentar vacuolas citoplasmáticas múltiples y de tamaño variable
(archivo: leuco2.ppt).
Los gránulos de estas células pueden estar presentes en baja cantidad o ausentarse
completamente.
A LTERA CI ON ES MORFOLÓGI CAS DE LOS LI N FOCI TOS
Linfocito reactivo
También conocidos como inmunocitos, se observan como linfocitos típicos con
citoplasma azul oscuro y con mayor cantidad de citoplasma (archivo: leuco2.ppt).
Pueden presentar un área clara periuclear prominente. Pueden encontrarse en
animales normales pero son típicos de individuos estimulados antigénicamente.
Células plasmáticas
También conocidos como linfocito reactivo plasmacitoide, son difíciles de encontrar en
sangre periférica. Estas células poseen mucho más citoplasma que los linfocitos
normales y reactivos. El citoplasma es de color azul oscuro a azul verdoso. También
poseen un área clara perinuclear. El núcleo es redondo con cromatina marcadamente
condensada en algunas áreas y más laxa en otras (archivo: leuco2.ppt).
Rara vez estas células pueden presentar múltiples vacuolas, de tamaño discreto, en el
citoplasma y son conocidos como cuerpos de Russell.
Linfocito atípico
Existen varias definiciones para este término. En general, son aquellas células con
morfología similar al linfocito reactivo, pero que además puede presentar citoplasma
excesivamente abundante y anormalidades nucleares .
El núcleo de estas células posee profundas invaginaciones y/o múltiples
indentamientos. La presencia de un linfocito atípico puede asociarse a grandes
estímulos antigénicos, aunque un alto número de estas células puede indicarnos un
desorden linfoproliferativo (archivo: leuco2.ppt).
Linfoblastos
Corresponden a un estado más inmaduro del linfocito y rara vez es observado en
sangre periférica. De ocurrir lo contrario, el animal probablemente esté sufriendo un
desorden linfoproliferativo (archivo: leuco2.ppt).
Debido a la marcada condensación de la cromatina en el linfocito grande bovino, estas
células pueden ser mal interpretadas como linfoblastos.
A LTERA CI ON ES MORFOLÓGI CAS DE LOS MONOCI TOS
M onocitos avacuolados
La principal variación en la morfología monocítica es la carencia de vacuolas
citoplasmáticas. Puede ocurrir en cualquier especie y su aspecto puede confundirse con
un baciliforme o un linfocito atípico (archivo: leuco2.ppt).
Si hay dificultad en la identificación pueden buscarse monocitos normlaes en la
muestra para comparar. Además, la cromatina del monocito es más granular que la
cromatina densa del baciliforme.
SÍ NDROME DE CHÉDI A KHI GASHI
Corresponde a un trastorno que se observa en gatos persa azul humo con ojos
amarillos. Los afectados tienen mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas por
defectos en la quimiotaxis, degranulación y lisis bacteriana de los neutrófilos. Este
cuadro puede asociarse a episodios cíclicos de neutropenia.
Se asocia a signos clínicos de albinismo parcial, fotofobia, tendencia a hemorragias y

melanocitos anormales.
Los neutrófilos, eosinófilos y monocitos poseen grandes gránulos citoplasmáticos

producto de la fusión entre gránulos primarios y secundarios. A pesar de la disfunción
de los neutrófilos, los afectados pueden vivir mucho tiempo con episodios poco
frecuentes de sepsis bacteriana.
La terapia se enfoca hacia el transplante medular y la administración de factor
estimulante de colonias granulocíticas recombinante humano (HRe GFSC).
P ARÁSI TOS LEUCOCI TARI OS
Dentro de las enfermedades más importantes producidas por estos parásitos se
describen la Ehrlichiosis, Hepatozoonosis y la Histoplasmosis.
Ehrlichiosis
Enfermedad transmitida por microorganimos del grupo de las rickettsias y transmitida
por garrapatas. Según el leucocito afectado, la enfermedad se subdivide en
granulocítica y monocítica. La Ehrlichia canis afecta a los monocitos y linfocitos
mientras que la E. Ewingii afecta a los neutrófilos y eosinófilos.
La mórula de Ehrlichia sp. se observa como una estructura cocoide de color púrpura
que mide varios um. Estas estructuras también se conocen como cuerpos elementales
(archivo: parasit.ppt).
La garrapata posee al parásito en la saliva y lo transmite al animal al momento de
alimentarse. Una vez en la sangre del hospedador, el microorganismo ataca a la célula
blanco produciendo leucopenia. En una segunda etapa a los principales órganos del
sistema reticulo endotelial: bazo, hígado y linfonódulos. En la etapa terminal el
parásito coloniza la médula ósea desembocando en una pancitopenia severa.
Los hallazgos hematológicos se asocian principalmente a leucopenia que puede variar

de leve a severa. Puede acompañarse de grados variables de anemia e
hiperglobulinemia. En la fase crónica es común encontrar pancitopenia.
Los signos clínicos son multisistémicos y órgano específicos. Dentro de los primeros se
observa anorexia, decaimiento, fiebre, linfoadenomegalia y esplenomegalia,
principalmente. Dentro de los segundos se describen signos oculares (uveitis,
retinopatías), neuromusculares y articulares (poliartritis) por señalar los más notables.
Hepatozoonosis
Producida por protozoos del phylum apicomplexa, afecta a los neutrófilos y monocitos.
Al frotis se observan gametocitos de gran tamaño, de forma oblonga a ovalada, en el
citoplasma de la célula afectada. Estas estructuras pueden medir de 5 a 10 um
(archivo: parasit.ppt).
Histoplasmosis
Enfermedad producida por hongos de tipo geofílico, parasita a neutrófilos, monocitos y
eosinófilos.
Al frotis se observan estructuras de forma redonda a ovalada que pueden medir de 2 a
4 um. Pueden ser únicos o múltiples. Se tiñen de color celeste y contienen material
nuclear granular de color rosado a púrpura, de ubicación excéntrica (archivo:
parasit.ppt).
DESÓRDENES P LAQUETA RI OS
Corresponde a fallas en la función o número de plaquetas, lo cual lleva a sangramiento
espontáneo. Las hemorragias son del tipo petequia o equimosis. Por el contrario, un
exceso de plaquetas predispone a enfermedades tromboembólicas.
Fallas en la función
Las causas pueden ser hereditarias o adquiridas. Dentro del primer grupo se describe
la enfermedad de Von Willebrand (EvW) y las trombopatías. En el segundo grupo se
incluyen la uremia, la coagulación intravascular diseminada (CID) y algunas drogas.
Enfermedad von W illebrand
El factor von Willebrand es una proteína plasmática que es fundamental para la
adherencia plaquetaria ya que estabiliza al factor VIII, el cual disminuye el tiempo de
destrucción. La deficiencia genética de este factor, por endogamia, produce este
cuadro que esta descrita en perros, gatos y equinos. Hay falla en la adherencia
plaquetaria, produciéndose una disminución relativa del factor VIII. Es común en razas
como el Corgi Galés, Pastor Alemán, Golden Retriever, Poodle y Doberman Pincher. Por
lo tanto, se produce una falla en la cascada de la coagulación.
Trombopatías
En este caso hay fallas en la agregación plaquetaria.
Uremia
Se describen fallas en la adhesión, agregación y liberación de sustancias desde las
plaquetas (fosfolípidos).
Coagulación intravascular diseminada
Hay falla de agregación ya que los productos de degradación compiten con el
fibrinógeno por los receptores plaquetarios.
Drogas
La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) inhiben la formación del
tromboxano (Ej. Ibuprofeno, fenilbutazona, indometacina, etc.), asi como también los
corticoides.
Fallas en el número
Cuando el número total de plaquetas disminuye respecto a los rangos normales se
habla de trombocitopenia. En caso contrario, si el número supera al máximo normal
para la especie nos encontramos frente a una trombocitosis.
Trombocitopenia
Puede producirse por destrucción plaquetaria o por un exceso de consumo. La
destrucción plaquetaria puede responder a causas inmunomediadas o ser inducida por
agentes infecciosos.
Otra causa es la falla en la producción de plaquetas, asociadas a problemas medulares
principalmente.
Una trombocitopenia relativa se produce en casos de hiperesplenismo con el
consecuente secuestro plaquetario en el bazo.
Trombocitosis
Las causas primarias corresponden a neoplasias del tejido productor de plaquetas, el
cual actúa en forma independiente de la trombopoyetina. Corresponde a una
enfermedad mieloproliferativa.
Las causas secundarias se asocian a desórdenes hemostáticos de tipo crónico que
inducen una alta producción de trombopoyetina con el consecuente aumento del
número total de plaquetas.
En casos de contracción esplénica puede producirse una trombocitosis temporal. Se
asocia a situaciones mediadas adrenérgicamente o asociadas al ejercicio.
P ARÁSI TOS P LA QUETARI OS
La principal enfermedad parasitaria que afecta a las plaquetas es la ehrlichiosis (E.
Platys). La patogenia y diagnóstico son similares a la ehrlichiosis por parásitos
leucocitarios. Los signos clínicos se asocian a problemas hemostáticos primarios por
trombocitopenia (archivo: hemost.ppt).
Referencias
· Harvey, J.W. 1997. Metahemoglobinemia y anemia hemolítica por cuerpos de
Heinz. En Kirk Bonagura. Terapéutica Veterinaria de pequeños animales XII.
McGrawHill Interamericana editores S.A. de C.V. México D.F. pp: 481 – 485.
España. Pp: 607 – 619.
· Neer, T.M. 2000. Ehrlichiosis. En Enfermedades Infecciosas en perros y gatos.
Greene, C.E. Editorial McGrawHill Interamericana editores S.A. de C.V. México D.F.
pp: 153 – 169.
· Nelson, R.W., Couto, C.G. 2000. Anemia. En Medicina Interna de Pequeños
Animales. Segunda edición. Ed. Intermédica, Buenos Aires, República Argentina. pp
1238 1254.
· Weiss, D.J. 1997. Síndrome de ChédiakHigashi. En Kirk Bonagura. Terapéutica
Veterinaria de pequeños animales XII. McGrawHill Interamericana editores S.A. de
C.V. México D.F. pp: 495.
A P ÉNDI CE
OBTEN CI ÓN Y CONSERVACIÓN DE M UESTRAS DE SA NGRE Y OTROS FLUIDOS

ORGÁN I COS
Rotulación de las muestras
Cada muestra, cualquiera sea su origen, debe identificarse y rotularse de manera clara
para evitar cualquier error en el manejo de ésta. En el rótulo deben incluirse datos del
paciente como el nombre, especie, raza, sexo y edad, además de indicar claramente el
o los exámenes requeridos, antecedentes clínicos y prediagnóstico.
SAN GRE
Obtención de la muestra
Los diversos sitios de extracción de sangre en varias especies se detallan en la tabla
1.1.
Tabla 1.1. Sitios de extracción de sangre
Especie Sitio de extracción
Mamíferos
Canino Vena cefálica, safena externa, yugular
Felino Vena yugular, safena externa, cefálica
Equino Vena yugular
Bovino Vena yugular, caudal, coccígea media
Ovino y caprino Vena yugular
Porcino Vena marginal externa del pabellón
auricular, vena cava anterior
Aves Vena braquial, metatarsial interna, punción

Peces cardíaca
Vena caudal
La sangre debe obtenerse del animal en reposo y bajo condiciones de mínima
excitación para minimizar las variaciones fisiológicas. La inmovilización de los animales
con anestésicos o tranquilizantes ayuda a obtener la muestra pero puede afectar los
valores sanguíneos. Por ejemplo, los valores de serie roja y linfocitos en el mono
rhesus disminuyen significativamente 15 minutos después de una inyección de
ketamina, ya que produce redistribución de estas células desde la circulación hacia el
bazo y otros sitios extravasculares. Las concentraciones de proteínas plasmáticas
totales y albúminas también disminuyen por hemodilución.
La sangre puede obtenerse por medio de tubos de vacío (ej. Vacutainer ®) que tienen
códigos de colores para los distintos anticoagulantes. Cuando se utilizan éstos, deben
llenarse los tubos a su capacidad máxima para así no variar la relación volumen de
sangreanticoagulante.
Siempre se debe depilar, limpiar y desinfectar la zona de extracción. En la tabla 1.2. se
detallan ciertas recomendaciones para la obtención de una adecuada muestra de
sangre.
Tabla 1.2. Protocolo para la extracción de sangre
1. Jeringa desechable nueva o tubo al vacío.
2. Uso de anticoagulante adecuado.
3. Cantidad adecuada de sangre para la cantidad de anticoagulante.
4. Ubicar una vena adecuada para obtener sangre al primer intento.
5. Usar aguja de calibre adecuado para la especie, para obtener una cantidad de
sangre adecuada evitando ejercer una succión desmedida (ej. gatos y perros
cachorros: aguja 23G; perro mediano a grande: aguja 21G)
6. Una vez obtenida la sangre, retirar la aguja y vaciar la sangre suavemente en
el tubo con el anticoagulante adecuado. Si se debe realizar un frotis se
recomienda hacerlo antes de colocar la sangre en el tubo, especialmente cuando
se requiere identificar especies de mycoplasma (antes llamada haemobartonella).
7. Mezclar la sangre con el anticoagulante invirtiendo suavemente el tubo varias
veces.
Enviar el tubo lo antes posible al laboratorio para ser analizado. En caso contrario,
refrigerar. Algunos laboratorios indican mantener la muestra a temperatura
ambiente siempre que ésta sea enviada antes de 6 a 8 horas de extraída la
sangre.
Esto debe acompañarse con una anamnesis y un examen físico completo. Los cambios
anormales en un hemograma generalmente son inespecíficos, por lo que se pueden
asociar a varias enfermedades o cuadros diferentes. Por lo tanto, la hematología no es
diagnóstica salvo en ciertas casos como el hallazgo de células neoplásicas o parásitos
sanguíneos.
Un hemograma único puede ser adecuado para corroborar un examen clínico, pero
deben realizarse hemogramas secuenciales o seriados para seguir la recuperación o
éxito de un tratamiento.
Elección del anticoagulante
Oxalatos
Actúan quelando el calcio sanguíneo. Son tóxicos, por lo que no se deben usar en
transfusiones. Generalmente se ocupan mezclas de sales para hemograma. No son
usados pues alteran la forma del eritrocito e inducen cambios morfológicos en
leucocitos y plaquetas. Tampoco se usa en bioquímica sérica porque altera algunas
reacciones químicas (Ej. urea).
Citrato de sodio
Actúa quelando el calcio sanguíneo. Generalmente se usa como líquido, lo que podría

alterar levemente el volumen de la muestra. Es el anticoagulante de elección para
transfusiones sanguíneas (ACD= mezcla de ácido cítrico, dextrosa y citrato de sodio).
Se prefiere para pruebas de coagulación y estudio de plaquetas.
Heparina
Anticoagulante natural, se produce en varios tejidos, especialmente el hígado. Se usa
en cantidades mínimas pues es muy poderoso. Si el frotis no se hace rápidamente, la
heparina afectará la tinción de éste. No sirve para realizar pruebas de coagulación. Es
el anticoagulante de elección para realizar un perfil bioquímico.
Actúa interfiriendo la cascada de la coagulación, impidiendo la conversión de
protrombina a trombina e interfiriendo en la transformación del fibrinógeno en fibrina
que induce la trombina.
Ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), sal sódica o potásica.
Actúa quelando el calcio sanguíneo. Es el anticoagulante de elección para el
hemograma, aunque también se puede usar en pruebas bioquímicas. Mantiene la
morfología celular en forma adecuada hasta por 24 horas si la sangre ha sido
refrigerada.
Fluoruro de sodio
Actúa quelando el calcio sanguíneo. No sirve para hemograma ni perfil bioquímico,
salvo para la determinación de glicemia, debido a que es el único capaz de detener la
glicólisis.
M ÉDULA ÓSEA
Extracción de la muestra
Las diversas zonas de extracción de muestras para mielogramas se detallan en la tabla
1.3.
Tabla 1.3. Sitios de extracción de médula ósea
Especie Sitio de extracción
Canino Cresta iliaca, trocánter mayor, costilla
Felino Cresta iliaca, trocánter mayor
Equino Esternón, costilla
Bovino Esternón, costilla
Ovino Esternón
Según el estado del animal, la extracción puede realizarse bajo los efectos de un
anestésico local, general o sólo tranquilizantes.
La zona de extracción se debe depilar, limpiar y desinfectar. En la tabla 1.4. se detalla
un protocolo de extracción de médula ósea.
Tabla 1.4. Protocolo para la extracción de médula ósea
1. Se realiza una pequeña incisión con un bisturí.
2. Se introduce un trócar con estilete ejerciendo presión constante y rotando
suavemente.
3. Una vez que el trócar está fuertemente insertado en el hueso, se debe realizar
succión suave para confirmar el ingreso a la cavidad medular. Un contenido
grasoso y sanguinolento indica un ingreso exitoso.
4. Aplicar suficiente vacío para obtener al menos 0.5 cc de contenido medular
(cantidad mínima). Una succión exagerada producirá ruptura de capilares y
contaminación de la muestra.
5. Se realiza uno o más frotis, según se estime necesario, con el contenido de la
jeringa y se fija y tiñe de la manera usual.
6. Si se requiere conservar una muestra de médula ósea, será necesario mezclar
con EDTA en la misma proporción que se hace con la sangre.
ORI NA
I ndicaciones del urianálisis
Se utiliza en el diagnóstico y control de tratamientos de enfermedades renales y de
tracto urinario bajo, así como también en el estudio de enfermedades sistémicas no
relacionadas directamente con el riñón.
Extracción de la muestra
La orina puede obtenerse por micción, cateterización y cistocéntesis.
La micción puede ser espontánea o inducida por suave presión manual sobre la vejiga.
Este método no es recomendable para el diagnóstico de infecciones urinarias por su
alto riesgo de contaminación ambiental.
El uso de un catéter para la obtención de orina se asocia, generalmente, a
enfermedades obstructivas del tracto urinario bajo, en las cuales el sondaje es parte
del protocolo de abordaje.
La cistocéntesis, según el estado del animal, puede requerir o no de anestesia general
o al menos de sedación profunda. Es el método de elección para la realización de
urocultivos ya que entrega una orina libre de contaminación extraurinaria. La técnica
requiere de plétora vesical para una adecuada punción y evitar el riesgo de
iatrogenias.
Conservación de la muestra
La orina debe examinarse dentro de las dos primeras horas de obtenida la muestra. De
lo contrario debe refrigerarse a 4°C para conservarla.
Para conservar el sedimento pueden agregarse a la muestra gotas de formalina al
40%, cristales de timol, tolueno o ácido bórico.
EFUSI ON ES ORGÁN I CA S
Dentro de este grupo de fluidos nos referiremos a los transudados, exudados y líquido
sinovial.
Sitios de extracción
Los sitios más comunes de acúmulo de efusiones del tipo transudado y exudado son la
cavidad torácica y la cavidad abdominal.
Toracocéntesis
Se indica para la recolección de muestras en paciente caninos y felinos con efusión
pleural, para remover aire o líquido pleural estabilizando la condición de casos con
deterioro ventilatorio y antes de la evaluación roentgenográfica del tórax en presencia
de líquido o aire pleural.
En el sitio de punción puede administrarse un anestésico local. La sedación rara vez es
requerida. El sitio debe preparase quirúrgicamente (depilación y antisepsia). Los
materiales mínimos necesarios son un catéter rígido (mariposa), llave de tres pasos y
jeringa de 10 a 20 ml. El calibre de la mariposa dependerá del líquido a extraer.
Fluidos muy viscosos pueden requerir agujas más gruesas, como ocurre en los
exudados sépticos. La llave de tres vías se acopla al catéter para evitar que ingrese
aire a la cavidad torácica durante las manipulaciones con la jeringa
Se coloca al paciente en decúbito lateral o esternal, buscando la postura que resulte
menos estresante. El líquido o aire por lo usual se presentan en forma bilateral a
través de todo el espacio pleural y se pueden recuperar desde el séptimo espacio
intercostal mediante la colocación de una aguja o mariposa (calibre entre 21 a 25G)
aproximadamente a dos tercios de la distancia desde la unión costocondral hacia la
columna vertebral. Si los intentos de extracción son infructuosos, se prueban otros
sitios cambiando la postura del animal.
Con la llave de tres pasos cerrada se ingresa la aguja a través de la piel. La aguja y la
piel se mueven cerca de dos espacios intercostales hacia el sitio real de recolección.
Esta técnica impide que el aire ingrese en el tórax a través del tracto de la aguja
después del procedimiento. La aguja debe ingresar en forma inmediata delante de la
costilla para evitar los vasos y nervios intercostales.
La aguja se mantiene con una mano apoyada sobre la pared torácica para que no se

mueva en relación con las respiraciones o movimientos del animal. Durante el
procedimiento puede ser necesaria cierta reubicación de la aguja para mantener el
flujo del líquido o aire.
Después de tomar muestras para análisis citológico y microbiológico, se extrae todo el
líquido o aire que sea posible, excepto en casos de hemotórax. En esta última situación
sólo se extrae la sangre necesaria para estabilizar el patrón ventilatorio del paciente. El
resto será reabsorbido por el paciente.
Abdominocéntesis ó paracéntesis
Se indica en casos que se requiera analizar líquido peritoneal o aliviar al paciente con
ascitis severa.
La zona de punción recomendada es en la línea media abdominal en posición
infraumbilical. El animal puede colocarse en decúbito lateral o incluso de pie para
facilitar el descenso del líquido hacia ventral. La sedación puede no ser necesaria.
La zona debe prepararse quirúrgicamente (depilación y antisepsia). Utilizar aguja de
calibre dependiendo el tamaño del animal (19 a 25G) y jeringa de 10 a 20 ml.
Artrocéntesis
La recolección y análisis de líquido sinovial es un método valioso para establecer el
diagnóstico de enfermedad articular. Es de máximo valor para confirmar la presencia
de enfermedad dentro de una articulación y diferenciar de procesos inflamatorios y no
inflamatorios. La recolección y análisis del líquido sinovial también puede rendir
información referida a un diagnóstico específico.
La artrocéntesis demanda poca pericia o equipamiento, conlleva mínimo riesgo para el
paciente, es económica y tiene un elevado rendimiento diagnóstico. Dependiendo la
especie puede ser recolectado con o sin anestesia. Una tranquilización superficial
puede ser útil en pacientes reacios o nerviosos.
Se práctica la preparación quirúrgica de la zona. Si se desea palpar la zona a puncionar
se deben usar guantes estériles. En caninos y felinos suele requerir el uso de aguja de
bajo calibre (23 a 25G) acoplada a una jeringa de 3 ml. Para el hombro, codo y rodilla
de perros más grandes puede utilizarse una aguja de 21G x 1.5”.
Los puntos de referencia varían según las preferencias personales, pero los accesos
recomendados se observan en la figura 1.1. Para mayores detalles remitirse a la
literatura correspondiente.
Una vez que la punta de la aguja se encuentra en la articulación, se aplica presión
delicada a la jeringa. Sólo es necesaria una pequeña cantidad de líquido articular (3
gotas) para determinar viscosidad, recuento celular, recuento diferencial de leucocitos
y cultivo. La presión negativa sobre la jeringa debe liberarse antes de extraer la aguja.
La presencia de sangre justifica detener la succión y extraer la aguja. Se deben realizar
frotis inmediatamente empleando una gota del líquido por cada preparado.
Si se desean exámenes adicionales, el resto de la muestra puede mezclarse con
heparina para uso posterior.
Figura 1.1. Sitios recomendados para la artrocéntesis en caninos y felinos.*
* Fuente: Nelson y Couto. Medicina Interna de Pequeños Animales. 2000.
CI TOLOGÍ A
I ndicaciones
La evaluación de especímenes citológicos a menudo rinden información que puede
emplearse para alcanzar un diagnóstico definitivo en una animal en que se sospeche
de lesiones neoplásicas. Esta aproximación puede evitar la necesidad de realizar una
biopsia quirúrgica, método altamente invasivo.
Si bien, la mayoría de los clínicos pueden estar capacitados para identificar y obtener
suficiente información diagnóstica, un patólogo clínico veterinario certificado debe ser
quien evalúe las muestras antes de tomar cualquier decisión pronóstica o terapéutica.
Técnica de obtención y conservación de la muestra
La técnica de aspiración con aguja fina es útil para obtener una muestra celular
sencilla. Se indica el uso de agujas de pequeño calibre (21 a 25G) y de un largo
conveniente para el órgano o masa de interés, acoplada a una jeringa de plástico,
estéril de 10 a 20 ml. En algunos casos pueden obtenerse especímenes utilizando sólo
la aguja.
Si se aspiran masas superficiales podría no ser necesario preparar la zona de
extracción. Sin embargo, siempre deberían realizarse la tricotomía y preparación
quirúrgica estéril si se aspiran órganos o masas dentro de cavidades corporales.
Una vez identificada la masa u órgano mediante palpación, radiología o

ultrasonografía, se le debe, dentro de lo posible, aislar en forma manual. Luego se
introduce la aguja acoplada a la jeringa en la masa u órgano y se aplica succión 3 ó 4
veces. Por lo regular es necesario realizar 6 a 8 ml de succión para obtener una
muestra adecuada.
Si el tamaño de la masa u órgano lo permite, debe redirigirse la aguja 2 ó 3 veces
hacia distintas zonas para obtener una muestra más diversa.
Antes de retirar la aguja debe eliminarse la succión para evitar la aspiración de sangre
o aire que contaminarían o dificultarían el rescate de la muestra desde el tambor de la
jeringa, respectivamente. Luego, se desacopla la aguja, se aspira aire dentro de la
jeringa y se vuelve a colocar la aguja. De esta manera se expulsa la muestra sobre un
porta o cubreobjeto.
En la mayoría de los casos no se observa el material extraído en la jeringa y el
contenido de la aguja es suficiente para realizar 3 a 5 extendidos de buena calidad. Es
importante que los extendidos sean delgados para una adecuada observación al
microscopio.
Si se usa la técnica de aguja sola, la zona se prepara como se describió anteriormente
y la aguja se inserta 4 a 6 veces dentro de la masa u órgano. Esto permite extraer
muestras diminutas que estarán contenidas por completo dentro de la aguja. Una vez
obtenida la muestra, se carga una jeringa estéril con aire y se acopla a la aguja para
expulsar el contenido en un cubre o portaobjeto.
Las masas superficiales ulceradas pueden muestrearse sin dificultad raspando la
superficie con un bisturí estéril. Luego se realizan los extendidos sobre cubre o
portaobjetos.
Si bien se prefieren los extendidos sobre cubreobjetos (son más delgados y
homogéneos y producen menor daño celular), éstos son de mayor fragilidad y de
rotulación engorrosa.
Una vez realizado el extendido, debe fijarse con metanol o algún fijador comercial.
Referencias
· Duncan, J.R., Prasse, K.W., Mahaffey, E.A. 1994. Veterinary Laboratory Medicine.
Tercera edición. Iowa Press University, Ames, Iowa 50014. pp: 204 – 234.
· Nelson, R.W., Couto, C.G. 2000. Métodos diagnósticos para el canal alimentario. En
Medicina Interna de Pequeños Animales. Segunda edición. Ed. Intermédica, Buenos
Aires, República Argentina. pp: 411.
· Nelson, R.W., Couto, C.G. 2000. Sintomatología y métodos diagnósticos para las
enfermedades articulares. En Medicina Interna de Pequeños Animales. Segunda
edición. Ed. Intermédica, Buenos Aires, República Argentina. pp:1143 1144.
· Nelson, R.W., Couto, C.G. 2000. Citología. En Medicina Interna de Pequeños
Animales. Segunda edición. Ed. Intermédica, Buenos Aires, República Argentina.
pp:1166 1168.
GUI A DE EJERCI CI OS
EJERCI CI O N ° 1
· Felino, hembra, 2 años, DLH, examen de salud.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 12.500.000 (5 – 10)

Hemoglobina (g/dl): 18 (8 15)
VG (%) 52 (24 – 45)
VCM (fl) 42 (39 – 55)
CHCM (g/dl) 35 (30 – 36)
Anisocitosis + (+)
Policromasia + (+)
Reticulocitos (%) 0.2 (0.2 – 1.6)
Proteinas plasmáticas (g/dl) 7 (6 – 8)
Fibrinógeno (mg/dl) 200 (100 – 400)
Indice ictérico (U) 3 (2 – 5)
EJERCI CI O N ° 2
· Canino, macho, 6 años, Beagle.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 3.900.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 33 (37 55)
VCM (fl) 85 (60 77)
CHCM (g/dl) 30 (32 – 36)
Anisocitosis +++ (+)
Policromasia +++ (+)
Cuerpos de Howell Jolly ++ (+)
Reticulocitos (%) 7 (0.1 – 1.5)
ES Observado 45
ES Anticipado 20
Proteinas plasmáticas (g/dl) 8.2 (6 – 8)
EJERCI CI O N ° 3
· Equino , macho, 3 años, FSC
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 14.500.000 (6.9 – 12.9)
VG (%) 58 (32 50)
VCM (fl) 40 (37 59)
CHCM (g/dl) 38 (32 – 39)
Proteinas plasmáticas (g/dl) 9 (5.8 – 8.7)
Indice Ictérico (U) 15 (5 20)
EJERCI CI O N ° 4
· Canino, hembra, 6 años, Fox Terrier pelo liso. Decaimiento progresivo.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 4.800.000 (5.5 – 8.5)
Hemoglobina (g/dl): 10.8 (12 18)
VG (%) 32 (37 55)
VCM (fl) 67 (60 77)
CHCM (g/dl) 34 (32 – 36)
Anisocitosis + (+)
Policromasia + (+)
ES Observado 50
ES Anticipado 24
EJERCI CI O N ° 5
· Canino, hembra, 5 años, mestizo. Decaimiento, mucosa conjuntival pálida, melena.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 2.250.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 13 (37 55)
VCM (fl) 58 (60 77)
CHCM (g/dl) 31 (32 – 36)
Anisocitosis ++ (+)
Policromasia ++ (+)
Reticulocitos (%) 3.6 (0.1 – 1.5)
EJERCI CI O N ° 6
· Canino, hembra, 5 años, Pomerania. Decaimiento, anorexia.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 4.500.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 35 (37 55)
VCM (fl) 78 (60 77)
CHCM (g/dl) 31 (32 – 36)
EJERCI CI O N ° 7
· Canino, macho, 3 años, Bouvier de Flandes.
Letargia, debilidad, anamnesis de corticoterapia prolongada.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 1.79 (5.5 – 8.5)
VG (%) 15 (37 55)
VCM (fl) 84 (60 77)
CHCM (g/dl) 29 (32 – 36)
Eritrocitos nucleados/100 leucocitos 6
Morfología: esferocitosis
Leucocitos/ul 44700 (corregidos) (6000 – 11500)
Neutrófilos/ul 35760 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 447 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 4023 (150 – 1350)
Eosinófilos/ul 0 (100 – 1250)
Baciliformes/ul 4470 (1 – 300)
Trombocitos/ul 88.000 (200.000 – 500.000)
EJERCI CI O N ° 8
· Felino, hembra, 2 años, DSH
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 11.200.000 (5 – 10)
VG (%) 49 (24 – 45)
VCM (fl) ? (39 – 55)
CHCM (g/dl) ? (30 – 36)
Anisocitosis + (+)
Leucocitos /ul 21000 (5500 – 19800)
Neutrófilos /ul 60% (2500 – 12500)
Linfocitos /ul 35% (1500 – 7000)
Monocitos /ul 3% (1 – 850)
Eosinofilos /ul 2% (1 – 1500)
EJERCI CI O N ° 9
· Equino , macho, 3 años, FSC
Anorexia, depresión, fiebre, ictericia por 1 semana
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 5.400.000 (6.9 – 12.9)
VG (%) 30 (32 50)
VCM (fl) ? (37 59)
CHCM (g/dl) ? (32 – 39)
Proteinas plasmáticas (g/dl) 6.3 (5.8 – 8.7)
Indice Ictérico (U) 30 (5 20)
Leucocitos /ul 7800 (5400 – 14300)
Metamielocitos /ul 2200
Baciliformes /ul 3550 (1 – 1000)
Neutrófilos /ul 1620 (2200 8500)
Linfocitos /ul 400 (1500 – 7700)
Monocitos /ul 30 (25 – 1000)
Eosinófilos /ul 0 (25 – 1000)
* Cuerpos de Dohle
EJERCI CI O N ° 10
· Felino, macho, 1 año, DLH
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 6.800.000 (5 – 10)
VG (%) 27 (24 – 45)
VCM (fl) 40 (39 – 55)
CHCM (g/dl) 32 (30 – 36)
Anisocitosis ++ (+)
Policromasia ++ (+)
Reticulocitos (%) 3.5 (0.2 – 1.6)
Leucocitos /ul 22550 (5500 – 19500)
Neutrófilos /ul 18378 (2500 – 12500)
Linfocitos /ul 1465 (1500 – 7000)
Monocitos /ul 902 (1 – 850)
Eosinofilos /ul 0 (1 – 1500)
Baciliformes /ul 1465 (hasta 300)
* Algunos cuerpos de Dohle
EJERCI CI O N ° 11
· Canino, hembra, 8 años, Poodle miniatura.
Presentada por hemorragia gingival.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 1.750.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 18 (37 55)
VCM (fl) 103 (60 77)
CHCM (g/dl) 27 (32 – 36)
ES Observado 1
ES Anticipado 54
Eritrocitos nucleados / 100 leucocitos 28
Cuerpos de Howell Jolly ++
Trombocitos / ul 50000 (200.000 – 500.000)
Leucocitos/ul 82425 (5500 – 19500)
Neutrófilos /ul 70% (2500 – 12500)
Linfocitos /ul 1.5% (1500 – 7000)
Monocitos /ul 15.5% (1 – 850)
Eosinofilos /ul 1% (1 – 1500)
Baciliformes /ul 6% (hasta 300)
Metamielocitos /ul 4.5%
EJERCI CI O N ° 12
· Canino, hembra, 5 años, Pitbull terrier
Celo hace un mes, anorexia, abdomen distendido, vómitos, fiebre, deshidratación.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 4.340.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 31 (37 55)
VCM (fl) 70 (60 77)
CHCM (g/dl) 34 (32 – 36)
Reticulocitos (%) 0.2 (0.1 – 1.5)
Trombocitos / ul 260000 (200.000 – 500.000)
Leucocitos/ul 30800 (5500 – 19500)
Neutrófilos /ul 5852 (2500 – 12500)
Linfocitos /ul 1540 (1500 – 7000)
Monocitos /ul 4312 (1 – 850)
* Basofilia difusa en neutrófilos y precursores
EJERCI CI O N ° 13
· Equino , macho, 3 años, FSC.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 12.300.000 (6.9 – 12.9)
VG (%) 49 (32 50)
VCM (fl) 39 (37 59)
CHCM (g/dl) 39 (32 – 39)
Leucocitos /ul 3320 (5400 – 14300)
Linfocitos /ul 1060 (1500 – 7700)
Monocitos /ul 360 (25 – 1000)
EJERCI CI O N ° 14
· Canino, macho, 5 años, Scottish Terrier.
Fue esplenectomizado y al año siguiente volvió por decaimiento y pérdida ponderal
progresiva.
HEMOGRAMA
VG (%) 27 (37 55)
VCM (fl) 73 (60 77)
CHCM (g/dl) 33 (32 – 36)
Anisocitosis ++ (+)
Policromasia ++ (+)
Reticulocitos (%) 1.5 (0.1 – 1.5)
Eritrocitos nucleados / 100 leucocitos 0.6
Leucocitos/ul 24000 (corregidos) (6000 17000)
Neutrófilos /ul 13838 (3000 11500)
Linfocitos /ul 1759 (1000 4800)
Monocitos /ul 1598 (150 1350)
ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS
Proteínas plasmáticas (g/dl) 9.8 (5.4 – 7.1)
Albúminas (g/dl) 0.86 (2.3 – 3.2)
a globulina (g/dl) 0.41 (0.3 – 1.1)
b globulina (g/dl) 0.8 (0.6 – 1.2)
c1 globulina (g/dl) 3.87 (0.5 – 1.3)
c2 globulina (g/dl) 3.85 (0.59 – 1.1)
Relación A/G 0.09 (0.59 – 1.1)
Laparotomía exploratoria: Evidencia de múltiples abscesos en órganos y peritoneo.
EJERCI CI O N ° 15
· Canino, macho, 8 años, Bedlington Terrier.
Se presenta por emésis, polidipsia, poliuria y anorexia.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 4.900.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 32 (37 55)
VCM (fl) 61 (60 77)
CHCM (g/dl) 34 (32 – 36)
Anisocitosis + (+)
Policromasia + (+)
Reticulocitos (%) 0.2 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 5000 (6000 17000)
Neutrófilos /ul 2500 (3000 11500)
Linfocitos /ul 3200 (1000 4800)
Monocitos /ul 100 (150 1350)
Trombocitos /ul 120.000 (200.000 – 500.000)
ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS
Proteínas plasmáticas (g/dl) 14.7 (5.4 – 7.1)
Albúminas (g/dl) 1.9 (2.3 – 3.2)
a1 globulina (g/dl) 0.3 (0.2 – 0.5)
a2 globulina (g/dl) 0.09 (0.3 – 1.1)
b globulina (g/dl) 0.44 (0.6 – 1.2)
c2 globulina (g/dl) 3.85 (0.59 – 1.1)
Laparotomía exploratoria: filtración de células plasmáticas en

miocardio, hígado, linfonódulos, riñón,
páncreas y médula ósea.
EJERCI CI O N ° 16
· Canino, hembra, 6 años, Samoyedo.
Tuvo un episodio de diarrea 5 días antes de la consulta. Llega con decaimiento,
anorexia, fiebre, vómitos e ictericia.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 5.000.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 30 (37 55)
VCM (fl) 60 (60 77)
CHCM (g/dl) 32 (32 – 36)
Anisocitosis + (+)
Reticulocitos (%) 0.2 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 26500 (6000 – 17000)
Neutrófilos /ul 22312 (2500 – 12500)
Linfocitos /ul 1593 (1000 – 4800)
Monocitos /ul 1327 (150 – 1300)
Indice Ictérico 25 (2 – 5)
PERFIL BIOQUIMICO
Proteinas plasmáticas (g/dl)5.2 (6 – 8)
Albúminas (g/dl) 1.8 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 3.4 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 32 (21 – 102)
Fosfatasa Alcalina (UI/LT) 509 (20 – 156)
GGT (UI/LT) 17 (1.2 – 6.4)
Bilirrubina total (mg/dl) 3.3 (0.07 – 0.61)
Bilirrubina indirecta (mg/dl) 1.5 (0.01 – 0.49)
Bilirrubina directa (mg/dl) 1.8 (0.06 – 0.12)
EJERCI CI O N ° 17
· Equino , hembra, 20 años, FSC
Anorexia y depresión
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 7.640.000 (6.8 – 12.9)
Hemoglobina (g/dl) 13.6 (12 19)
VG (%) 35 (32 53)
VCM (fl) 46 (37 58)
CHCM (g/dl) 38 (32 – 39)
Leucocitos /ul 20600 (5400 – 14300)
Neutrófilos /ul 16686 (2200 8500)
Linfocitos /ul 1648 (1500 – 7700)
Monocitos /ul 206 (25 – 1000)
PERFIL BIOQUIMICO
ASAT (UI/LT) 580 (1 – 270)
CK (UI/LT) 45 (1 – 150)
SDH (UI/LT) 54 (1 – 8)
GGT (UI/LT) 251 (1 – 50)
Fosfatasa alcalina (UI/LT) 589 (1 – 305)
Albúminas (g/dl) 2.9 (2.6 – 3.7)
Globulinas(g/dl) 4.1 (2.6 – 4)
Bilirrubina total (mg/dl) 28.2 (0.2 – 2)
Ión amonio (NH3 ) 179 (13 – 109)
EJERCI CI O N ° 18
· Equino , hembra, 5 años, FSC
Llega a la clínica por malas carreras
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 13.200.000 (6.8 – 12.9)
VG (%) 55 (32 53)
VCM (fl) 42 (37 59)
CHCM (g/dl) 36 (32 – 39)
Leucocitos /ul 17200 (5400 – 14300)
Neutrófilos /ul 15000 (2200 – 8600)
Linfocitos /ul 1500 (1500 – 7700)
Monocitos /ul 700 (1 – 1000)
Eosinófilos /ul 0 (1 900)
Baciliformes / ul 600 (1 – 300)
PERFIL BIOQUIMICO
ASAT (UI/L) 450 (1 – 270)
CK (UI/L) 195 (1 – 150)
GGT (UI/L) 8 (1 – 50)
Fosfatasa alcalina (UI/L) 301 (1 – 305)
Albúminas (g/dl) 3.8 (2.6 – 3.7)
Globulinas (g/dl) 3.5 (2.6 – 4.2)
EJERCI CI O N ° 19
· Equino , hembra, 3.5 años, FSC
Llega a la clínica por mal rendimiento.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 10.500.000 (6.8 – 12.9)
VG (%) 44 (32 53)
VCM (fl) 42 (37 59)
CHCM (g/dl) 36 (32 – 35)
Leucocitos /ul 15800 (5400 – 14300)
Neutrófilos /ul 15000 (2200 – 8600)
Linfocitos /ul 1500 (1500 – 7700)
Monocitos /ul 700 (25 – 1000)
Baciliformes / ul 600 (1 – 400)
PERFIL BIOQUIMICO
ASAT (UI/L) 295 (1 – 270)
CK (UI/L) 210 (1 – 150)
GGT (UI/L) 52 (1 – 50)
Albúminas (g/dl) 3.1 (2.6 – 4.7)
Globulinas (g/dl) 3.9 (3.2 – 4.7)
EJERCI CI O N ° 20
· Equino , hembra, 3.5 años, FSC
Rehusa caminar. Evidencia dolor a la palpación de la grupa.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 13.900.000 (6.8 – 12.9)
VG (%) 57 (37 51)
VCM (fl) 41 (35 54)
CHCM (g/dl) 38 (32 – 39)
Leucocitos /ul 13500 (5400 – 12500)
Neutrófilos /ul 9800 (2200 – 8600)
Linfocitos /ul 1800 (2047 – 7700)
Monocitos /ul 1900 (25 – 1000)
PERFIL BIOQUIMICO
ASAT (UI/L) 1106 (1 – 270)
CK (UI/L) 3336 (1 – 150)
Albúminas (g/dl) 4.3 (2.6 – 4.0)
Globulinas (g/dl) 3.7 (3.2 – 4.7)
EJERCI CI O N ° 21
· Bovino, hembra, mestiza, 5 años de edad.
Anorexia, depresión, linfoadenopatía generalizada.
HEMOGRAMA
VG (%) 27 (24 48)
Leucocitos /ul 326.000 (4000 12000)
Linfocitos /ul 319.480 (2500 – 7500)
Monocitos /ul 2608 (25 – 840)
Frotis: Se observan gran cantidad de linfocitos

inmaduros y atípicos.
PERFIL BIOQUIMICO
EJERCI CI O N ° 22
· Canino, macho, 7 meses, Pastor Alemán.
Decaimiento progresivo. Presencia de ascitis.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 4.200.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 26 (37 55)
VCM (fl) 62 (60 77)
CHCM (g/dl) 35 (32 – 36)
Anisocitosis + (+)
Reticulocitos (%) 0.1 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 11800 (6000 – 17000)
Neutrófilos /ul 10856 (3000 – 11500)
Linfocitos /ul 0 (1000 – 4800)
Monocitos /ul 236 (150 – 1350)
* Algunos neutrófilos y precursores tóxicos
PERFIL BIOQUIMICO
Albúminas (g/dl) 2 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 3 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 105 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 1.5 (1.2 – 6.4)
Bromosulfaleína (BSP)% 10 (5% a los 30 minutos)
EJERCI CI O N ° 23
· Equino, hembra, 4 años, FSC.
Llega con decaimiento, anorexia, ictericia y pérdida ponderal por varias semanas.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 13.200.000 (6.8 – 12.9)
VG (%) 55 (32 50)
VCM (fl) 42 (37 58)
CHCM (g/dl) 36 (32 – 38)
Leucocitos /ul 17200 (5400 – 14300)
Neutrófilos /ul 15000 (2200 – 8600)
Linfocitos /ul 1500 (1500 – 7700)
Monocitos /ul 700 (25 – 1000)
* Neutrófilos y precursores con basofilia difusa
PERFIL BIOQUIMICO
ASAT (UI/LT) 390 (1 – 270)
CK (UI/LT) 95 (1 – 150)
GGT (UI/LT) 62 (1 – 50)
Proteínas plasmáticas (g/dl) 8.1 (6 8)
Globulinas (g/dl) 4.1 (2.6 – 4)
EJERCI CI O N ° 24
· Canino, hembra, 5 años, Poodle miniatura.
Dolor abdominal y vómitos.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 9.200.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 58 (37 55)
VCM (fl) 63 (60 77)
CHCM (g/dl) 33 (32 – 36)
Leucocitos/ul 27300 (6000 – 17000)
Neutrófilos /ul 21294 (3000 – 11500)
Linfocitos /ul 546 (1000 – 4800)
Monocitos /ul 546 (150 – 1350)
PERFIL BIOQUIMICO
Albúminas (g/dl) 4.5 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 4.8 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 78 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 4.1 (1.2 – 6.4)
Amilasa (UI/LT) 2902 (185 – 700)
Lipasa (UI/LT) 400 (13 – 200)
EJERCI CI O N ° 25
· Felino, macho, 2 años, Persa.
Presentado en la clínica por anorexia, pérdida de peso y depresión.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 4.100.000 (5 – 10)
VG (%) 21 (24 – 45)
VCM (fl) 51 (39 – 55)
CHCM (g/dl) 33 (30 – 36)
Indice Ictérico (U) 10 (2 – 5)
Leucocitos /ul 6533 (5500 – 19500)
Neutrófilos /ul 3887 (2500 – 12500)
Linfocitos /ul 1731 (1500 – 7000)
PERFIL BIOQUIMICO
NUS (mg/dl) 30 (20 – 30)
Albúminas (g/dl) 3.3 (2.1 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 4.5 (2.6 – 5.1)
ALAT (UI/LT) 398 (6 – 83)
GGT (UI/LT) 7 (1.3 – 5.1)
Bilirrubina directa (mg/dl) 2.1
Bilirrubina indirecta (mg/dl) 1.4
EJERCI CI O N ° 26
· Canino, macho, 5 años, San Bernardo.
Presentado al veterinario por anorexia, depresión y aumento de volumen bilateral a
nivel pre escapular.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 4.200.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 30 (37 55)
VCM (fl) 71 (60 77)
CHCM (g/dl) 36 (32 – 36)
Reticulocitos (%) 0.1 (0.1 – 1.5)
Leucocitos /ul 14000 (6000 – 17000)
Neutrófilos /ul 11300 (3000 – 11500)
Linfocitos /ul 900 (1000 – 4800)
Monocitos /ul 1000 (150 – 1350)
PERFIL BIOQUIMICO
Globulinas (g/dl) 8.6 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 90 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 4.2 (1.2 – 6.4)
NUS (mg/dl) 60 (10 – 28)
Creatinina (mg/dl) 4.2 (0.5 – 1.5)
Calcio (mg/dl) 19 (9 – 11.3)
Fósforo inorgánico (mg/dl) 8 (2.6 – 6.2)
URIANÁLISIS (micción)
Color: Amarillo ámbar
Aspecto: Turbio
pH: 6 (5 – 7)
Densidad: 1011 (1015 – 1045)
Proteina: +
Glucosa:
Bilirrubina:
Cetonas:
Sangre Oculta:
Urobilinógeno: Normal
Sedimento: Células descamativas de transición y renales
en regular cantidad
Cilindros granulares finos en regular cantidad
EJERCI CI O N ° 27
· Equino, hembra, 5 años, Chileno.
Presentado al veterinario por sudoración profusa y dolor a la presión en la zona del
anca.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 7.800.000 (5.5 – 7.5)
VG (%) 48 (24 44)
VCM (fl) 53 (37 58)
CHCM (g/dl) 35 (31 – 38)
Trombocitos /ul 290.000 (250.000 – 500.000)
Plasma amarillo transparente
Leucocitos /ul 14100 (6000 – 12000)
Neutrófilos /ul 11914 (2100 – 9000)
Linfocitos /ul 415 (900 – 6000)
Monocitos /ul 1288 (120 – 1200)
PERFIL BIOQUIMICO
Albúminas (g/dl) 3.9 (2.6 – 3.7)
ASAT (UI/LT) 1420 (226 – 365)
NUS (mg/dl) 70 (10 – 24)
CK (UI/LT) 320 (hasta 23)
Glucosa (mg/dl) 112 (65 – 118)
Fósforo inorgánico (mg/dl) 6.2 (3.1 – 5.6)
Color: Café
Aspecto: Turbio
pH: 7.5 (7 8)
Densidad: 1031 (1020 – 1050)
Proteina: ++++
Glucosa: Negativo
Bilirrubina: Negativo
Cetonas: Negativo
Sangre Oculta: ++++
Sedimento: Cristales de carbonato de calcio abundantes
Cilindros granulares escasos
EJERCI CI O N ° 28
· Equino, macho, 12 años, Percherón.
Presentado al veterinario por anorexia, depresión e ictericia.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 5.500.000 (6.9 – 12.9)
VG (%) 25 (32 53)
VCM (fl) 45 (37 55)
CHCM (g/dl) 44 (32 – 38)
Leucocitos /ul 14800 (5400 – 14300)
Neutrófilos /ul 13764 (2260 – 8580)
Linfocitos /ul 592 (1500 – 7700)
Monocitos /ul 444 (25 – 1000)
Trombocitos/ul 250.000 (200.000 – 500.000)
PERFIL BIOQUIMICO
Albúminas (g/dl) 3.9 (2.6 – 3.7)
ASAT (UI/LT) 518 (hasta 270)
NUS (mg/dl) 150 (10 – 24)
Biirrubina indirecta (mg/dl) 9.8 (0.05 – 1.5)
Color: Rojo
Aspecto: Turbio
pH: 8 (7 9)
Densidad: 1015 (1020 – 1050)
Proteina: +++
Glucosa: Negativo
Bilirrubina:
Cetonas: Negativo
Sangre Oculta: ++++
Urobilinógeno: +++
Sedimento: Cristales de carbonato de calcio abundantes
Cilindros granulares escasos
EJERCI CI O N ° 29
· Canino, macho, 2 años, Old English Sheepdog.
Letargia, debilidad, mucosas pálidas, ictericia, actualmente en corticoterapia.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 1.79 (5.5 – 8.5)
VG (%) 15 (37 55)
VCM (fl) 84 (60 77)
CHCM (g/dl) 29 (32 – 36)
Morfología: esferocitosis
Leucocitos/ul 44700 (corregidos) (6000 – 11500)
Neutrófilos/ul 35760 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 447 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 4023 (150 – 1350)
Trombocitos/ul 88.000 (200.000 – 500.000)
PERFIL BIOQUÍMICO
Albúminas (g/dl) 2.9 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 3.6 (2.7 – 4.4)
CK (UI/LT) 11 (1 – 23)
ALAT (UI/LT) 536 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 3 (1.2 – 6.4)
NUS (mg/L) 18 (10 – 28)
Glucosa (mg/dl) 93 (65 – 118)
Calcio (mg/dl) 9.9 (9 – 11.3)
Color: Amarillo
Aspecto: Transparente
pH: 7 (5 – 7)
Densidad: 1027 (1015 – 1045)
Proteina: Negativo
Glucosa: Negativo
Bilirrubina: ++
Cetonas: Negativo
Sangre Oculta: Negativo
Sedimento: Gotas de grasa
OTRAS PRUEBAS
Test de Coombs: positivo
Ehrlichia sp.: negativo
EJERCI CI O N ° 30
· Canino, macho, 5 años, Dachshund de pelo duro.
Presentado al veterinario por diarrea intermitente, pérdida ponderal. Buen apetito.
PERFIL BIOQUIMICO
NUS (mg/dl) 32 (10 – 28)
Proteínas totales (g/dl) 4.3 (6 – 8)
Albúminas (g/dl) 1.6 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 2.7 (2.7 – 4.4)
Relación A/G 0.59 (0.59 – 1.1)
ALAT (UI/LT) 42 (21 – 102)
URIANÁLISIS
pH: 6.5 (5 – 7)
Densidad: 1050 (1015 – 1045)
Proteina:
Bilirrubina:
Cetonas:
Sangre Oculta:
Sedimento: Uratos amorfos escasos
PRUEBA DE ABSORCIÓN DE GRASAS
Muestra previa: plasma transparente
Muestra post 2 hrs: plasma transparente
PRUEBA DE ABSORCIÓN DE GRASAS ADICIONANDO ENZIMAS PANCREÁTICAS
Muestra previa: plasma transparente
Muestra post 2 hrs: plasma transparente
EJERCI CI O N ° 31
· Canino, hembra, 6 años, Norwegian Elkhound.
Presentado al veterinario por depresión, diarrea, pérdida ponderal y poliuria.
Aumento de volumen vulvar y secreción mucosa abundante.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 4.1 (5.5 – 8.5)
Hemoglobina (g/dl): 9.9 (12 – 18)
VG (%) 30 (37 – 55)
VCM (fl) 72 (60 – 77)
CHCM (g/dl) 33 (32 – 36)
Anisocitosis + (+)
Policromasia + (+)
Reticulocitos (%) 0.5 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 11325 (6000 – 17000)
Neutrófilos/ul 10300 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 704 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 301 (150 – 1350)
PERFIL BIOQUIMICO
Globulinas (g/dl) 3.1 (2.7 – 4.4)
Creatinina (mg/dl) 1 (0.5 – 1.5)
ALAT (UI/LT) 100 (21 – 102)
NUS (mg/dl) 10 (10 – 28)
Glucosa (mg/dl) 220 (65 – 118)
Amilasa (UI) 200 (185 – 700)
Lipasa (UI) 150 (13 – 200)
Color: Amarillo pálido
Aspecto: Turbio
pH: 6 (5 – 7)
Densidad: 1014 (1015 – 1045)
Proteina:
Glucosa: ++++
Bilirrubina:
Cetonas: +++
Sangre Oculta: +
Sedimento: abundante cantidad de células escamosas,
eritrocitos en regular cantidad
EJERCI CI O N ° 32
· Canino, hembra, 13 años, Greyhound.
Presentado en la clínica por abdomen penduloso y alopecia. Atrofia muscular
generalizada, poliuria, polidipsia, normorexia.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 9.2 (5.5 – 8.5)
VG (%) 58 (37 55)
VCM (fl) 63 (60 77)
CHCM (g/dl) 33 (32 – 36)
Anisocitosis + (+)
Policromasia + (+)
Reticulocitos (%) 0.5 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 16700 (6000 – 17000)
Neutrófilos/ul 14524 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 696 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 1480 (150 – 1350)
PERFIL BIOQUÍMICO
Albúminas (g/dl) 3.6 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 4.4 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 80 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 3 (1.2 – 6.4)
NUS (mg/dl) 31 (10 – 28)
Glucosa (mg/dl) 144 (65 – 118)
URIANÁLISIS (cistocéntesis)
pH: 6.5 (5 – 7)
Densidad: 1014 (1015 – 1045)
Proteina:
Bilirrubina:
Cetonas:
Sangre Oculta:
Sedimento: Uratos amorfos escasos
PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN CON ACTH
Cortisol basal (nmol/L): 4.2 (0.5 3.0)

Cortisol postestimulación
con ACTH (nmol/L): 9.9
PRUEBA DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA A DOSIS ALTA
Cortisol basal (nmol/L): 4.15 (0.5 3.0)

Cortisol post supresión
con dexametasona (nmol/L): 2.9
OTROS EXÁMENES
Hormona antidiurética (ADH): Baja actividad
EJERCI CI O N ° 33
· Canino, hembra, 2 años de edad, Doberman Pinsher.
Leve hemorragia vaginal desde su parto hace 8 semanas.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 5.6 (5.5 – 8.5)
VG (%) 37 (37 55)
VCM (fl) 66 (60 77)
CHCM (g/dl) 33 (32 – 36)
Anisocitosis ++ (+)
Policromasia ++ (+)
Leucocitos/ul 25000 (6000 – 11500)
Neutrófilos/ul 23150 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 900 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 950 (150 – 1350)
Trombocitos/ul 250.000 (200.000 – 500.000)
PERFIL BIOQUÍMICO
Albúminas (g/dl) 2.8 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 3.7 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 40 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 5.6 (1.2 – 6.4)
Glucosa (mg/dl) 90 (65 – 118)
PERFIL HEMOSTÁTICO
Tiempo de sangría (min): 28 (1 – 5)
Tiempo de coagulación (min): 14 (3 – 13)
Tiempo de protrombina (seg): 12 (9 – 14)
Tiempo de tromboplastina parcial (seg): 25 (14 – 22)
Tiempo de trombina (seg): 8 (7 12)
EJERCI CI O N ° 34
· Canino, macho, 8 semanas de edad, Pointer alemán.
Melena y palidez de mucosas hace varios días.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 1.59 (5.5 – 8.5)
VG (%) 13 (37 55)
VCM (fl) 81 (60 77)
CHCM (g/dl) 30 (32 – 36)
Reticulocitos (%) 16.6 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 17500 (6000 – 11500)
Neutrófilos/ul 13650 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 2625 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 525 (150 – 1350)
Trombocitos/ul 653.000 (200.000 – 500.000)
PERFIL BIOQUÍMICO
Albúminas (g/dl) 1.8 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 2.0 (2.7 – 4.4)
PERFIL HEMOSTÁTICO
Tiempo de trombina (seg): 5 (4 – 7)
Productos de degradación
de fibrina (ug/ml) 30 (hasta 32)
TEST COPROPARASITARIO
Ancylostoma (huevos): positivo
EJERCI CI O N ° 35
· Canino, hembra esterilizada, 2 años de edad, Bulldog Inglés.
Epistaxis, equimosis en mucosa oral, anorexia y depresión.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 3.8 (5.5 – 8.5)
VG (%) 25 (37 55)
VCM (fl) 64 (60 77)
CHCM (g/dl) 33 (32 – 36)
Anisocitosis ++ (+)
Policromasia ++ (+)
Reticulocitos (%) 1.8 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 35.300 (6000 – 11500)
Neutrófilos/ul 23.827 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 706 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 3001 (150 – 1350)
Baciliformes /ul 7.060 (1 – 300)
Trombocitos/ul 83.000 (200.000 – 500.000)
PERFIL HEMOSTÁTICO
Tiempo de protrombina (seg): 19.1 (9 – 14)
Tiempo de tromboplastina parcial (seg): 42.2 (14 – 22)
Tiempo de trombina (seg): 18.2 (7 12)
Productos de degradación
de la fibrina (mg) 128 (1 – 64)
EJERCI CI O N ° 36
· Canino, macho, 10 años, Spitz.
Criptorquideo bilateral, próstata aumentada de volumen, disuria.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 2.21 (5.5 – 8.5)
VG (%) 15.1 (37 55)
VCM (fl) 68 (60 77)
CHCM (g/dl) 35 (32 – 36)
Anisocitosis + (+)
Policromasia + (+)
Reticulocitos (%) 0.3 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 1600 (6000 – 11500)
Neutrófilos/ul 464 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 928 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 16 (150 – 1350)
Trombocitos/ul 6.000 (200.000 – 500.000)
URIANÁLISIS (catéter)
Color: Amarillo
Aspecto: Turbio
pH: 8 (5 – 7)
Densidad: 1035 (1015 – 1045)
Proteina: +
Glucosa: Negativo
Bilirrubina: +
Cetonas: Negativo
Sedimento: Abundantes leucocitos, moderada cantidad
de eritrocitos, abundante cantidad de células
escamosas
ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA
Resultado: Partículas hipocelulares, grasosas y

pequeñas, compuestas principalmente de
células de estroma medular.
EJERCI CI O N ° 37
· Canino, hembra esterilizada, 5 años, Bullmastiff.
Letargia, debilidad, mucosas pálidas, melena.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 2.25 (5.5 – 8.5)
VG (%) 12.8 (37 55)
VCM (fl) 57 (60 77)
CHCM (g/dl) 31.3 (32 – 36)
Anisocitosis ++ (+)
Policromasia ++ (+)
Reticulocitos (%) 3.6 (0.1 – 1.5)
Leucocitos/ul 40100 (6000 – 11500)
Neutrófilos/ul 35689 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 1203 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 2807 (150 – 1350)
Trombocitos/ul 771.000 (200.000 – 500.000)
URIANÁLISIS (catéter)
Color: Amarillo
pH: 7 (5 – 7)
Densidad: 1017 (1015 – 1045)
Proteina: Negativo
Glucosa: Negativo
Cetonas: Negativo
Sedimento: Cristales amorfos
ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA
Resultado: Tejido hipercelular, megacariocitos

aumentados, relación M:E normalalta, gran
cantidad de rubricitos y metarrubricitos,
ausencia de fierro en macrófagos.
EJERCI CI O N ° 38
· Canino, macho, 1.3 años, Mestizo.
Presentado al veterinario por acúmulo de líquido en el abdomen por aproximadamente
3 semanas.
PERFIL BIOQUIMICO
Albúminas (g/dl) 1.2 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 4.4 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 18 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 2 (1.2 – 6.4)
NUS (mg/dl) 5.5 (10 – 28)
Amonio sanguíneo (ug/dl) 140 (19 – 120)
Bromosulfaleína (%) 13.5 (hasta 5)
ANALISIS DE FLUIDO ABDOMINAL
Color: Incoloro
Proteinas: 1.8 g/dl
Células totales: 210/ul
Sedimento: Escasos neutrófilos y células mesoteliales.
EJERCI CI O N ° 39
· Felino, macho castrado, 4 años, siamés.
Presentado en la clínica por anorexia, abultamiento abdominal por 1 a 2 semanas,
letargia, hemorragia iridal, condición corporal 1.5 – 2.0.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 4.250.000 (5 – 10)
VG (%) 21 (24 – 45)
VCM (fl) 51 (39 – 55)
CHCM (g/dl) 33 (30 – 36)
Reticulocitos (%) 0.1 (0.1 – 1.5)
Indice Ictérico (U) 4 (2 – 5)
Leucocitos/ ul 20600 (5500 – 19500)
Neutrófilos /ul 15769 (2500 – 12500)
Linfocitos /ul 1090 (1500 – 7000)
Baciliformes 1236 (1 – 300)
PERFIL BIOQUÍMICO
NUS (mg/dl) 25 (20 – 30)
Albúmina (g/dl) 1.9 (2.1 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 7.4 (2.6 – 5.1)
ALAT (UI/LT) 33 (6 – 83)
GGT (UI/LT) 2.1 (1.3 – 5.1)
Bilirrubina directa (mg/dl) 0.1
Bilirrubina indirecta (mg/dl) 0.08
EJERCI CI O N ° 40
· Canino, macho, 7.5 años, Pug.
Presentado al veterinario por vómitos, anorexia y aumento de volumen abdominal.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 2.5 (5.5 – 8.5)
VG (%) 18 (37 55)
VCM (fl) 71 (60 77)
CHCM (g/dl) 35 (32 – 36)
Reticulocitos (%) 0.1 (0.1 – 1.5)
Trombocitos 290.000 (250.000 – 500.000)
Leucocitos/ul 20100 (6000 – 17000)
Neutrófilos/ul 16894 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 704 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 301 (150 – 1350)
PERFIL BIOQUÍMICO
Albúminas (g/dl) 0.7 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 2.7 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 21 (21 – 102)
NUS (mg/dl) 133 (10 – 28)
Relación A/G 0.26 (0.59 – 1.1)
Glucosa (mg/dl) 112 (65 – 118)
Calcio (mg/dl) 19 (9 – 11.3)
Fósforo inorgánico (mg/dl) 9.3 (2.6 – 6.2)
URIANÁLISIS
Aspecto: Turbio
pH: 7 (5 – 7)
Densidad: 1010 (1015 – 1045)
Proteina: ++++
Glucosa: Negativo
en regular cantidad
Color: Incoloro
Proteinas: 1.9 g/dl
Frotis: Linfocitos, células mesoteliales y neutrófilos
escasos.
EJERCI CI O N ° 41
· Canino, macho, 11 años, Yorkshire terrier.
Presentado en la clínica porque tose mucho cuando se ejercita.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 8.8 (5.5 – 8.5)
VG (%) 62 (37 55)
VCM (fl) 70 (60 77)
CHCM (g/dl) 32 (32 – 36)
Anisocitosis ++ (+)
Policromasia ++ (+)
Leucocitos/ul 17000 (6000 – 11500)

Neutrófilos/ul 14430 (3000 – 11500)
Linfocitos/ul 990 (1000 – 4800)
Monocitos/ul 1500 (150 – 1350)
PERFIL BIOQUÍMICO
Albúminas (g/dl) 2.7 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 4.3 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 40 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 3 (1.2 – 6.4)
NUS (mg/L) 35 (10 – 28)
URIANÁLISIS
Color: Amarillo
pH: 6.3 (5 – 7)
Densidad: 1050 (1015 – 1045)
Proteina: Negativo
Glucosa: Negativo
Sedimento: Cristales de Urato, amorfos, escasos.
Aspecto: Turbio
Proteinas: 4.9 g/dl
Sedimento: 80% linfocitos, 20% células mesoteliales.
EJERCI CI O N ° 42
· Canino, macho, 6 años, Pointer.
Presentado al veterinario por vómitos, anorexia y aumento de volumen abdominal.
HEMOGRAMA
Eritrocitos/ul: 2.510.000 (5.5 – 8.5)
VG (%) 18 (37 55)
VCM (fl) 71 (60 77)
CHCM (g/dl) 35 (32 – 36)
Reticulocitos (%) 0.1 (0.1 – 1.5)
Trombocitos /ul 290.000 (250.000 – 500.000)
Leucocitos /ul 20100 (6000 – 17000)

Neutrófilos /ul 16894 (3000 – 11500)
Linfocitos /ul 704 (1000 – 4800)
Monocitos /ul 301 (150 – 1350)
PERFIL BIOQUIMICO
Albúminas (g/dl) 0.7 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 2.7 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 21 (21 – 102)
NUS (mg/dl) 133 (10 – 28)
Relación A/G 0.26 (0.59 – 1.1)
Glucosa (mg/dl) 112 (65 – 118)
URIANÁLISIS
Aspecto: Turbio
pH: 7 (5 – 7)
Densidad: 1016 (1015 – 1045)
Proteina: ++++
Glucosa: Negativo
en regular cantidad
Color: Incoloro
Proteinas: 1.9 g/dl
Frotis: Linfocitos, células mesoteliales y neutrófilos
escasos.
EJERCI CI O N ° 43
· Canino, macho, 5 meses, Braco Italiano.
Presentado en la clínica por claudicación de elevación en miembro anterior izquierdo.
HEMOGRAMA
Eritrocitos (x10 6 )/ul: 4.1 (5.5 – 8.5)
VG (%) 30 (37 55)
VCM (fl) 72 (60 77)
CHCM (g/dl) 33 (32 – 36)
Reticulocitos (%) 4.5 (0.1 – 1.5)
Fibrinógeno 150 (200 – 400)
PERFIL BIOQUÍMICO
Albúminas (g/dl) 2.7 (2.6 – 3.3)
Globulinas (g/dl) 4.3 (2.7 – 4.4)
ALAT (UI/LT) 100 (21 – 102)
GGT (UI/LT) 3 (1.2 – 6.4)
Amonio sanguíneo (ug/dl) 100 (19 – 120)
URIANÁLISIS
Color: Rojo
Aspecto: Turbio
pH: 6.5 (5 – 7)
Densidad: 1040 (1015 – 1045)
Proteina: ++++
Glucosa: Negativo
Cetonas: Negativo
Sangre Oculta: ++++
Sedimento: Eritrocitos abundantes
PERFIL HEMOSTÁTICO
Tiempo de trombina (seg): 5 (4 – 7)
PDF (ug/ml): 30 (hasta 32)
Plaquetas/ul: 200.000 (200.000 – 500.000)
ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL (Miembro anterior izquierdo).
Color: Rojo
Aspecto: Turbio
Prueba de Mucina: Gran número de pequeños coágulos
Muestra sin heparina coagulada
Frotis: Abundante cantidad de eritrocitos, 80%
linfocitos y monocitos, 20% neutrófilos.

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“ El clínico que tr abaja sin exám e nes de la bor ator io es com o

“ En am bos casos el paciente es tá en peligr o.”

P ASO P RÁ CTI CO 1

REALI ZACIÓN DE TÉCN I CAS HEMATOLÓGI CAS

1. FROTI S SAN GUÍNEO

2. VOLUMEN GLOBULA R A GLOMERA DO (VGA )

3. M EDI CI ÓN DE P ROTEÍ NA S P LA SM ÁTI CA S TOTALES

Las proteínas plasmáticas son bajas al nacimiento y aumentan después de la ingesta

Se requiere de una muestra transparente por lo que la hemólisis y la lipemia afectan

La determinación de proteínas plasmática totales como complemento del hemograma

P ASO P RÁ CTI CO 2

REALI ZACIÓN DE TÉCN I CAS HEMATOLÓGI CAS

4. RECUENTO TOTA L EN CÁMA RA DE N EUBAUER

En el caso de los leucocitos se usa una pipeta especialmente calibrada, la cual posee

A NEXO: P A UTA DE USO DEL MI CROSCOP I O

P ASO P RÁ CTI CO 3 y 4

M ORFOLOGÍ A DE CÉLULAS SAN GUÍNEAS

ERI TROP OYESI S

2. ERI TROCI TOS MA M Í FEROS

Otras dos características morfológicas que pueden presentarse en animales

Especie Diámetro P alidez Rouleau A nisocito

4. LEUCOCI TOS M AM Í FEROS

Constituye la primera línea de defensa contra agentes externos y es el leucocito más

Posee un núcleo pleomórfico, ovalado, lobulado o arriñonado. Esta última forma es la

Las plaquetas, también llamadas trombocitos, son fragmentos citoplasmáticos de

Los trombocitos activados pueden mostrar largos procesos membranosos

P ASO P RÁ CTI CO 5

VARI ACION ES DE LA SERI E ROJA Y P ARÁSITOS

A NEMI A CON RESP UESTA M EDULA R

VCM* CHCM** Interpretación

* VCM: Volumen corpuscular medio; ** CHCM: Concentración de hemoglobina

Comienzan a aparecer en circulación entre 48 a 72 horas post injuria. La mayoría de

A NEMI A A RREGEN ERATI VA

En este caso la médula es incapaz de responder a la anemia. El problema patológico

CORP ÚSCULOS ERI TROCI TARI OS

Oxidante Metahemoglobinem Anemia Observación

P OI QUI LOCI TOSI S

También conocida policitemia vera, corresponde a un desorden mieloproliferativo que

Otra posibilidad es el aumento de eritropoyetina en forma independiente a la presión

P ARÁSI TOS ERI TROCI TARI OS

Los principales diagnósticos diferenciales incluyen a la anemia hemolítica inmune

Esta enfermedad, llamada también haemobartonellosis y anemia infecciosa felina, es

La transmisión es hematógena a través de artrópodos hematófagos, principalmente

P ASO P RÁ CTI CO 6

VARI ACION ES DE LA SERI E BLAN CA Y TROM BOCÍTI CA

P ARÁSI TOS LEUCOCITARI OS Y P LAQUETARI OS

RESP UESTAS LEUCOCI TARI A S

La respuesta típica es una neutrofilia acompañada de linfopenia y eosinopenia (triada

El segundo criterio de clasificación se relaciona con la eficiencia en la respuesta de la

Pueden aparecer en cualquier proceso infeccioso o inflamatorio y corresponde a un

Los principales cambios tóxicos se describen en la tabla 6.1 y pueden ser observados

A LTERA CI ON ES EN LA SEGMENTA CI ÓN DE N EUTRÓFI LOS

Las principales alteraciones corresponde a la hiposegmentación, también conocida

Los neutrófilos hipersegmentados poseen 5 o más lobulaciones en su núcleo y

A LTERA CI ON ES MORFOLÓGI CAS DE LOS EOSI NÓFI LOS

A LTERA CI ON ES MORFOLÓGI CAS DE LOS LI N FOCI TOS

A LTERA CI ON ES MORFOLÓGI CAS DE LOS MONOCI TOS

SÍ NDROME DE CHÉDI A K­HI GASHI

Se asocia a signos clínicos de albinismo parcial, fotofobia, tendencia a hemorragias y

Los neutrófilos, eosinófilos y monocitos poseen grandes gránulos citoplasmáticos

P ARÁSI TOS LEUCOCI TARI OS

Los hallazgos hematológicos se asocian principalmente a leucopenia que puede variar

SÍ NDROME DE CHÉDI A KHI GASHI

Cortisol basal (nmol/L): 4.2 (0.5 3.0)

Cortisol basal (nmol/L): 4.15 (0.5 3.0)