Professional Documents
Culture Documents
c
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah radang kronis mukosa telinga tengah dengan
perforasi membran timpani dan riwayat keluar sekret dari telinga tengah lebih dari 2 bulan
baik terus menerus maupun hilang timbul, sifat sekretnya mungkin serous, mukus atau
mukopurulen (Soepardi, 2001).
Otitis media supuratif kronik di dalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek,
teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini
merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada
umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali apabila sudah terjadi komplikasi (Nursiah).
Otitis media supuratif kronik termasuk salah satu masalah kesehatan utama yang ditemukan
pada banyak populasi di dunia, dan merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang
cukup signifikan. Penyakit ini biasa ditemukan pada masyarakat kelas menengah ke bawah di
negara-negara berkembang, dan menyebabkan meningkatnya biaya untuk pengobatan.
B. TUJUAN PENULISAN
Referat ini disusun agar penulis dan pembaca dapat mengetahui lebih jauh tentang hal yang
berhubungan dengan otitis media supuratif kronik terutama pada penatalaksanaan penyakit
ini. Selain itu, refereat ini disusun untuk memenuhi syarat koasisten di stase THT RSUD
Setjonegoro Wonosobo.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI OMSK
Suatu radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya
sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul.
B. KLASIFIKASI
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe (Nursiah) yaitu :
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik
yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi
keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa
terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu
campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi
sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet
sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.
Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:
a. Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi
saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk
melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran
perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. Jarang
ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid
mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila
tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada mesotimpanum
dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang adanya sekret yang
berpulsasi diatas kuadran posterosuperior.
b. Penyakit tidak aktif
Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah
yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai
seperti vertigo, tinitus, atau suatu rasa penuh dalam telinga.
C. ETIOLOGI
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai
setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis,
sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang
abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan
Down¶s syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan
faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat (Nursiah).
Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi
immun sistemik. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated
(seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga
kronis (Nursiah).
Faktor predisposisi OMSK antara lain:
1. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai
hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana kelompok
sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal
ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat.
2. Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK
berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-
sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini
primer atau sekunder.
3. Otitis media sebelumnya.
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan /
atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu
telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis.
4. Infeksi
Bakteri yang diisolasi dari mukous atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada
otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah
tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram- negatif, flora tipe-usus, dan beberapa
organisme lainnya.
D. PATOGENESIS
Patogenesis OMSK belum diketahui secara lengkap, tatapi dalam hal ini merupakan stadium
kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk diikuti dengan
keluarnya sekret yang terus menerus. Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi kronis
tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah missal perforasi kering. Beberapa penulis
menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis.
Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah
diterima sebagai fakta. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans,
terutama pada masa anak-anak, menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga.
Setelah penyakit akut berlalu, gendang telinga tetap berlubang, atau sembuh dengan
membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga tengah, memberi
gambaran otitis atelektasis.
Hipotesis ini mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas
kebenarannya, antara lain :
1. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran
timpani. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi, biasanya ditandai oleh penebalan dan
bukannya atrofi.
2. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. Penulis
(DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir. Dipihak lain,
kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut.
3. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada
permulaannya, melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara
bertahap, sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien menyadari
adanya masalah. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan pendengaran yang
ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu karena sekret yang
selalu keluar dari telinga (Nursiah).
E. PATOLOGI
Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap.
Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman
gambaran patologi. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang
menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan, penyembuhan dan
pembentukan jaringan parut.
Secara umum gambaran yang ditemukan adalah :
1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Ukurannya dapat bervariasi mulai
kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-
bagian dari anulus. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel
skuamosa kedalam ketelinga tengah. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat
perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. Kadang-kadang perluasan
lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat
sekunder. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa
unsur jaringan ikat. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang, akan tampak normal
kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel
transisional. Selama infeksi aktif, mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan
sekret mukoid atau mukopurulen. Setelah pengobatan, penebalan mukosa dan sekret mukoid
menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. Faktor alergi dapat juga merupakan
penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap.
Dalam berjalannya waktu, kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus,
membentuk granuloma kolesterol. Proses ini bersifat iritatif, menghasilkan granulasi pada
membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin.
3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi
sebelumnya. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit
trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. Nekrosis lebih jarang
mengenai maleus dan stapes, kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder
kearah ke dalam, sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. Proses ini bukan
disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau
kolagenase dalam jaringa ikat subepitel.
4. Mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara
5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi
paa usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami
proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. Antrum menjadi lebih kecil
dan pneumatisasi terbatas, hanya ada sedikit sel udara saja sekitar antrum.
F. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Gejala dan Tanda Klinis
Gejala Klinisý
Telinga berair (otorrhoe)
Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung
stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga
tengah dan mastoid.
Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali
sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi.
Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan
infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau
berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang
sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk
degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap.
Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena
rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan
adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang
mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan
tuberkulosis.
Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli
konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan
sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat
menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis.
Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai
tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran
menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db.
Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan
dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya
didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga
kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat
harus diinterpretasikan secara hati-hati.
Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena
penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya
labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran
tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea.
Tanda Klinisý
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :
Adanya Abses atau fistel retroaurikular
Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.
Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)
Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom
2. Pemeriksaan Klinik
Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut :
Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tulikonduktif. Tapi dapat
pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak
perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga
tengah.
Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas
pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala
ANSI 1969. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI
1969.
Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran
Normal : -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB
Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB
Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
Tuli total : lebih dari 90 dB.
Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea. Dengan
menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur,
biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan, dan bisa ditentukan
manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan pendengaran.
Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan
menggunakan garpu tala dan test Barani. Audiometri tutur dengan masking adalah
dianjurkan, terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur.
Pemeriksaan Radiologi.
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya
terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Pemerikasaan radiologi
biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih kecil dengan pneumatisasi
leb ih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama
pada daerah atik memberi kesan kolesteatom
Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah:
1. Proyeksi Schuller
2. Proyeksi Mayer atau Owen
3. Proyeksi 4. Proyeksi Chause III
Bakteriologi
Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut,
bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada
otitis media supuratif akut.
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus
aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa,
dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid,
Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp.
Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus parasanal, adenoid
atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus, streptokokus, atau
hemofilius influenza. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. Karena adanya perforasi
membran timpani, infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi.
Bakteri penyebab OMSK dapat berupa:
1. Bakteri spesifik
Misalnya Tuberkulosis. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut
Shambaugh). Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Infeksi
ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Otitis media tuberkulosa dapat terjadi pada anak
yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. Mycobacterium
tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978, Jeang dan Fletcher, 1983).
2. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.
Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus aureus dan
Proteus sp. Para penulis mendapat presentase yang berbeda terhadap jenis kuman OMSK.
Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif, aerob dan jumlah kecil sering
dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. Perubahan sifat saprofit menjadi
patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposisi yaitu serangan otitis media akut
sebelumnya, adanya perforasi membran timpani, efusi kronis telinga tengah, abnormalitas
struktur epitel telinga tengah, disfungsi tuba auditiva.
Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif, aerob dan hidup saprofit pada kulit
normal manusia . Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman
mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal.
Proteus sp. Termasuk kuman gram negatif, aerob, normal terdapat dalam saluran nafas atas,
masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media
akut, baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahanan auris media lemah.
G. PENATALAKSANAAN
Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor
penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Dengan demikian pada waktu pengobatan
haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan-
perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses
infeksi yang terdapat ditelinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan
operasi, tetapi obat -obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.
Menurut Nursiah, prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi,
dimana pengobatan dapat dibagi atas :
1. Konservatif
2. Operasi
1. OMSK BENIGNA
a. OMSK BENIGNA TENANG
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga,
air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila
menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan
operasi rekonstruksi (miringoplasti,timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta
gangguan pendengaran.
BAB III
KESIMPULAN
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan
perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau
hilang timbul.
OMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna (tenang dan aktif) dan OMSK tipe
maligna. Pada OMSK tipe benigna, peradangan terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak
mengenai tulang. Pada OMSK tipe maligna, peradangan dapat mengenai tulang.
Bakteri penyebab tersering pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus
aureus dan Proteus.
Prinsip penatalaksanaan OMSK tergantung jenisnya. Pada OMSK benigna tenang tidak
memerlukan pengobatan. Pada OMSK benigna aktif prinsip pengobatannya adalah:
pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga), pemberian antibiotik topikal,
pemberian antibiotik sistemik. Pada OMSK maligna memerlukan operasi, meliputi
mastoidektomi sederhana, mastoidektomi radikal, mastoidektomi radikal dengan modifikasi
(Operasi Bondy), miringoplasti, timpanoplasti dan timpanoplasti dengan pendekatan ganda
(Combined Approach Tympanoplasty).
DAFTAR PUSTAKA
5. Parry, D., Roland, P., ³Middle ear, Chronic Suppuratif Otitis, Medical
Treatment´, http://www.emedicine.com/ent/topic214.htm
6. Soepardi, E.A., Iskandar, N., Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher, FKUI: Jakarta, 2008