ACUTE POSTSTREPTOCOCCAL

GLOMERULONEPHRTIS
(APSGN)

ANOTHAI J.
Intro
 เป็ น AGN ที่พบได้ บอ่ ยที่สดุ ในประเทศไทย
 มักเกิดตามหลังการติดเชื ้อ group A beta-hemolytic
streptococcus
 เกิดตามหลังการติดเชื ้ออื่นด้ วย (acute postinfectious
glomerulonephritis) เช่น S. aureus, S. epidermidis,
Mycoplasma sp., Leptospira sp., EBV, HIV,
Toxoplasma
ระบาดวิทยา
 ชาย>หญิง
 พบบ่อยในเด็กชายก่อนวัยเรี ยน และวัยที่เริ่มเข้ าโรงเรี ยน
 พบบ่อยช่วงอายุ 4-14 ปี เฉลี่ย 4.2 ปี
 อายุ < 2 ปี พบ 5%
 อายุ > 40 ปี พบ 5-10%
 APSGN ส่วนหนี่งเป็ น isolated hematuria ดังนันจึ ้ งไม่แสดง
อาการ ทำให้ incidence ต่ำกว่าความเป็ นจริง
 Incidence ลดลงเรื่ อย ค.ศ.1984 = 1 ใน 50,000 (สิงค์โปร์ )
สาเหตุ
 GBS มี antigen ที่ผนังเซลล์ของเชื ้อ คือ M และ T antigen ซึง่ บาง
ชนิดเป็ น nephritogenic ag ทำให้ เกิด APSGN ได้
 M-type 12 พบบ่อยที่สดุ จาก streptococcal pharyngitis
 M-type 49 พบบ่อยที่สดุ จาก streptococcal skin infection
พยาธิกำเนิด
 การเกิดโรค เป็ นผลจาก Immune Complex (type 3)
มีปัจจัยต่อการเกิดโรค คือ
 ปั จจัยด้ านผู้ป่วย : genetic มีผลต่อ immune response
ต่อเชื ้อ โดย MHC antigen ที่มีผลต่อเชื ้อ ได้ แก่ HLA-D,
HLD-DR
 ปั จจัยด้ านเชื ้อ : ปริมาณและระยะเวลาที่สมั ผัสกับ antigen มี
ความสำคัญต่อการเกิด AGN
 พยาธิสภาพ
 LM : ใน acute phase(<1 mo) จะพบ
 glomerulus ใหญ่ขึ ้น เพราะ มีการเพิ่มปริ มาณของ Mesengial matrix และ
inflamatory cell เช่น Mesengial cell, endothelial cell, PMN,
Eosinophil, Lymphocye, Phagocyte
 Capillary lumen ตีบแคบลง RBF↓, GFR↓
 พบ crescent ได้ 10-15%; ถ้ าพบ>60% prognosis ไม่ดี
 Tubulointerstitium ปกติ ยกเว้ นกลายเป็ น RPGN
 IFM : พบการติดของ IgG,C3,C1q ตาม capillary loop และ mesengium
ในลักษณะ granular staining
 EM : พบ subepithelial electron-dense deposits ที่ capillary
wall เรี ยกว่า lump หรื อ hump
 >6 wk พยาธิสภาพจะดีขึ ้น แต่บางรายอาจนานถึง 2 ปี แม้ ไม่มีอาการแล้ ว
พยาธิสรี รวิทยา
 Inflammatory cell↑ และ GBM permeability↓
 Glomerular filtration surface↓ และ rate↓
 GFR↓  RBF↓ ; filtration fraction จึงปกติ
 Gromrular function ↓  urine volume↓  urine
Sp.Gr↑
 Renin และ aldosterone ปกติ
 Tubular function ปกติ
 อาการและอาการแสดง
 บวม 85%
 ความดันสูง 60-80% เกิดจาก fluid overload
 CHF 20%

 Gross hematuria 25-33%

 Nephrotic syndrome หรื อ RPGN <1%

 เกิดหลัง pharingitis 1-2 wk

 เกิดหลัง skin infection 2-3 wk(อาจถึง 6 wk)

อาการจะน้ อยหรื อไม่มีอาการเลย

 LAB
 CBC : Hgb↓(fluid overload,RPGN), Plt↓(Plt survival
time↓)
 UA : Osm↑, Sp.Gr↑, proteinuria(mild-moderate), RBC
(>10/μL),dysmorphic RBC, RBC cast, WBC, granular cast
 RFT : BUN↑, Cr↑ (RBF↓,GFR↓)
***ถ้ าผลเหมือน Prerenal cause จำไว้ วา่ ≠dehydration***
 E’lytes : Na↓(free water retention)
azotemia  Na↓, K↑, acidosis
 Tubular function ปกติ ยกเว้ น interstitial inflammation หรื อ
severe glomerular involement
 Immunologic features
 Throat/skin swab culture (3/4 เพาะเชื ้อไม่ขึ ้น)
 ThroatAntistreptolysin O (ASO) titer
 พบว่ามี four-fold rising ได้ 80%
 False negative ใน skin infection (เพราะ streptolysin O จะจับกับไขมัน
ใน subcutaneous) หรื อผู้ป่วยที่ได้ รับ ATB มาก่อน
 SkinAnti Deoxyribonuclease-B (anti-Dnase B)
 มี sensitivity และ specificity ดีกว่า, ตรวจเชื ้อที่ skin infection ได้
 ภาวะนี ้เกิดจาก alternative pathway เป็ นหลัก
 C3 ↓, C5 ↓, properdin ↓
 C4 ปกติ
 Complement ปกติใน 6 wk; ถ้ ามากกว่านี ้ควรทำ renal biopsy
Case Definition of APSG
 Both confirmed cases and
probable cases should be notified.
 Confirmed case
A confirmed case requires either:
1. laboratory definitive evidence
OR
2. laboratory suggestive evidence
AND clinical evidence.
 Probable case
A probable case requires
clinical evidence only.
 Possible case
A possible case requires
laboratory suggestive evidence only
• Laboratory definitive evidence
Renal biopsy suggestive of APSGN.
• Laboratory suggestive evidence
1. Haematuria on microscopy
(RBC >10/μl)
2. Evidence of recent streptococcal
infection (positive Group A
Streptococcal culture from skin or
throat, or elevated ASO titre or
Anti-DNase B)
3. Reduced C3 level.
• Clinical evidence
≥ 2 of the following
• facial oedema
• >= moderate haematuria on
dipstick
• hypertension
• peripheral oedema
 Differential Diagnosis !!!

อย่าลืมหละว่าต้ อง….
1. IgA nephropathy : gross hematuria เป็ นๆ
หายๆ/URI นำมาก่อนแค่ 1-2 วัน(APSGN 1-2wk)/ไม่คอ่ ย
มาด้ วย acute nephritis/C3-C4ปกติ/
biopsy=mesengial proliferation, มีIgAเกาะ
2. Henoch-Schonlein purpura(HSP) : ควรมิอาการทาง
ผิวหนัง(palpable purpura ที่ extensor area ของข้ อ)/
อาการGI = ปวดท้ อง ถ่ายเป็ นเลือด/อาการไตเป็ น mixed
nephitic-nephrotic syndrome/C3-C4ปกติ
3. SLE : ใช้ criteria 4 ใน 11 ข้ อ/C3↓ C4↓
4. Membranoproliferative glomerulonephritis
(MPGN) : อาการคล้ ายกับ APSGN/แต่มกั พบในวัยรุ่น/
C3↓ C4ปกติ/ แต่ระดับC3↓ นาน>6wk/พบได้ น้อยมากใน
ประเทศไทย
5. Acute exacerbation of chronic glomerulo nephritis
(CGN) : มีระยะติดเชื ้อที่ trigger ไม่สมั พันธ์กบั อาการทางไต/ และพบ
อาการ CGN=ซีด โตช้ า(ดู growth curve)/ มี BUN และ Cr สูง
มาก ไม่สมั พันธ์กบั อาการแสดง
6. Alport Syndrome : มีประวัติพนั ธุกรรมไตวาย อาการรุนแรงในเพศ
ชาย/ถ่ายทอด(XD80%,AR20%)/gross hematuria เป็ นๆ
หายๆ/การทำงานไต ↓เรื่ อยๆ/มีความผิดปกติของ ตา(25%)และการ
ได้ ยิน(50%) ร่วมด้ วย
7. Cresentic glomerulonephritis หรื อ Rapidly
progressive glomerulonepritis(RPGN) : การทำงานไตเลว
ลงเรื่ อยๆ ในเวลาสัปดาห์-เดือน/มักมีอาการ anuria หรื อ oliguria/
biopsy พบ crescent>50%/ อาจเป็ นผลจากจาก severe form
ของ ASPGN หรื อสาเหตุอื่น
 Glomerular Diseases Encountered in Childhood.
Entity Clinical Course Prognosis

Postinfection glomerulonephritis
(GN). Onset occurs 10–14 d after
acute illness, commonly
streptococcal. Characteristics
include acute onset, tea-colored
urine, mild to severe renal
insufficiency, and edema.  resolves in 1–30 d.
Membranoproliferative GN.
Presentation ranges from mild
microhematuria to acute GN
syndrome. Diagnosis is made by
renal biopsy. Etiology is unknown.
Types I and II are most common.
Lesion is chronic.  persistent. Hypertension is usually
IgA nephropathy. Classic
presentation is asymptomatic gross
hematuria during acute unrelated
illness, with microhematuria
between episodes. Occasional
instances of acute GN syndrome
occur. Etiology is unknown.
Diagnosis is made by biopsy. 
Acute phase is usually over in 2
wk. Complete resolution occurs in
95% of cases. Severity of renal
failure and hypertension varies.
Microhematuria may persist to 18
mo. Hypocomplementemia
Course can be mild to severe
(rapid deterioration in renal
function); may mimic
postinfection GN. Proteinuria can
be severe. Complement
depression is intermittent to
significant.
90% of cases resolve in 1–5 y.
Gross hematuric episodes resolve
with recovery from acute illness.
Severity of renal insufficiency and
hypertension varies. Proteinuria
occurs in more severe, atypical
cases.
Excellent. Chronic disease is rare.
Severe proteinuria, atypical
presentation or course, or
persistent hypocomplementemia
suggest another entity.
Type I may respond to
corticosteroids. Type II (dense
deposit disease) is less treatable;
function decrease varies from
immediate to as long as 15 y in
30–50% of untreated cases.
Generally good; a small
percentage develops chronic renal
failure. Proteinuria in the
nephrotic range is a poor sign.
There is no universally accepted
medication. (Corticosteroids may
be useful in severe cases.)
 Glomerular Diseases Encountered in Childhood.
Entity Clinical Course Prognosis
Henoch–Schönlein purpura GN. Presentation varies with severity of Overall, prognosis is good. Patients
Degree of renal involvement varies. renal lesion. In rare cases, may presenting with > 50% reduction in
Asymptomatic microhematuria is progress rapidly to serious renal function or proteinuria exceeding 1
most common, but GN syndrome failure. Hypertension varies. g/24 h may develop chronic renal
can occur. Renal biopsy is Proteinuria in the nephrotic range failure. Severity of renal biopsy
recommended in severe cases; it and severe decline in function can picture can best guide approach in
can provide prognostic occur. such cases. There is no universally
information.  accepted medication.
GN of systemic lupus Renal involvement is mild to Renal involvement accounts for
erythematosus (SLE). severe. Clinical complexity most significant morbidity in SLE.
Microhematuria and proteinuria depends on degree of renal Control of hypertension affects
are rarely first signs of this insufficiency and other systems renal prognosis. Medication is
systemic disease. Renal involved. Hypertension is guided by symptoms, serology,
involvement varies, but severe GN significant. Manifestations of the and renal lesion. End-stage renal
may ensue with remissions and severity of the renal lesion guide failure can occur.
exacerbations throughout the therapeutic intervention.
course. 
Hereditary GN (eg, Alport There is no acute syndrome. Progressive proteinuria and
syndrome). Transmission is Females are generally less hypertension occur early, with
autosomal-dominant/X-linked, affected but are carriers. gradual decline in renal function in
with family history marked by Hypertension and increasing those most severely affected.
end-stage renal failure, especially proteinuria occur with advancing Disease progresses to end-stage
in young males. Deafness and eye renal failure. There is no known renal failure in most males.
abnormalities are associated.  treatment.
 ข้อบ่งชี้ในการทำ renal biopsy
1. ผู้ป่วยที่มีอาการ/อาการแสดง/lab แตกต่างจากทัว่ ไป(atypical)
สาเหตุท่ เี กิด ไม่มีการติดเชื ้อก่อน/หรื อติดเชื ้อไม่สมั พันธ์กบั อาการ/ASO, anti-Dnase B
ได้ ผลลบ/C3ไม่ต่ำ
อาการ/อาการแสดงในระยะแรก
 มีภาวะ anuria หรื อ neprotic syndrome
 มีภาวะ azotemia ไม่สมั พันธ์กบั อาการ/อาการแสดง
สาเหตุอ่ นื ๆที่เกี่ยวข้ อง
 มีอาการเมื่ออายุ <2ปี หรื อ >12ปี
 มีประวัติโรคไตในอดีต
 มีการเติบโตช้ ากว่าปกตื
 มีประวัติครอบครัวเป็ น nephritis
 มีอาการในระบบอื่นๆร่วมด้ วย
 ข้อบ่งชี้ในการทำ renal biopsy
2. มีอาการ/อาการแสดง/lab หายช้ ากว่าปกติ (persistent)
ระยะแรกของโรค
 oliguria หรื อ azotemia >2wk
 ความดันโลหิต↑ >3wk
 Gross hemautia>3wk
 C3↓ >6-8wk

ระยะท้ ายของโรค
 Proteinuria และ microscopic hematuria >6 mo
 Proteinuria >6 mo
 microscopic hematuria >12 mo
 IWL = 300-400 ml/m2/day
การรักษา BSA= [4xBW(kg)]+7 / BW(kg)+90]

 Fluid overload  บวม,ความดันสูง

 Bed rest
 Restrict fluid = IWL +UO(ปั สสาวะปกติของผู้ป่วยก่อนให้ furosemide)
 Restrict Salt 400mg/day
 furosemide 1-2 mg/kg/dose IV or PO
 หากคุม HTN ไม่ได้ ใช้ ยาลดความดันกลุม่ อื่น เช่น
 Vasodilator=hydralazine 0.15mg/kg/dose IV or IM *
q 30-90 min max.dose=1.7-3.6mg/kg/day
*IV จะออกฤทธิ์ทนั ที แต่ IM จะใช้ เวลา 15-30 นาที
 -adrenergic bloackade = propanolol 1-5mg/kg/day PO
 ACEI ก็ได้ ผลดี แต่เสี่ยงต่อ hyperK จึงไม่ใช่ 1st line drug
 การรักษา
 สำหรับผู้ป่วย hypertensive encephalopathy หรื อความดันโลหิตสูงมาก
จะให้ nitroprusside 0.5-2 mcg/kg/min IV
 ถ้ า fluid overload มาก/รักษาขันต้
้ นยังไม่ดีขึ ้น/มีoliguria,anuria จาก
RPGN/ แนะนำให้ ทำ acute dialysis/ห้ ามให้ digitalis
 ถ้ ามี complication อย่าง azotemia
 ควรจำกัด Potassium และ Phosphorus
 Hyperkalemia restrict K  0.5mEq/kg/day &monitor K
 K=5-6mg/dL restrict K + furosemide
 K=6-6.5mg/dL NaHCO3 + Kayexalate
 K>6.5mg/dL NaHCO3 + glucose + insulin  acute dialysis
 การรักษา
 การให้ ATB เพื่อรักษา streptococcal infection พบว่า
 ไม่มีผลป้องกันการก่อโรค และ ผลการดำเนินโรค
 แต่ลดการแพร่กระจายของโรคได้
 แนะนำให้ แก่ ผู้ป่วย และผู้ใกล้ ชิดที่สมั ผัสโรค
 Penicillin or Erythromycin PO for 10 day
 เพื่อมัน่ ใจว่ากำจัดเชื ้อได้ หมด
Follow-up
Further Inpatient Care
 Only a small percentage of patients with acute

glomerulonephritis (AGN) require initial

hospitalization, and most of those are ready for
discharge in 2-4 days.
 As soon as the blood pressure (BP) is under

relatively good control and diuresis has begun,

most children can be discharged and monitored as
outpatients.
Further Outpatient Care
 การดำเนินโรคและผลการรักษา
 Prognosis ดีมาก ส่วนใหญ่(92-99%) หายเป็ นปกติ หรื อมี
เพียง renal funtion ลดลงปานกลาง นาน 5-18 ปี หลังเริ่ มเป็ น
โรค โดยไม่มีอาการใดๆแล้ ว
 1-2 wk  อาการดีขึ ้น คือ
Renal Function↑  diuresis↑  BP↓  บวม↓
 2-3 wk(1mo)  gross hematuria หาย
 3-4 wk  serum Cr ปกติ
 6-8 wk(2mo)  C3 ปกติ
 3-6 mo(1/2yr)  proteinuria หาย
 1 yr  microscopic hematuria หาย
 การดำเนินโรคและผลการรักษา
 ส่วนน้ อย โดยเฉพาะใน ผู้ใหญ่ จะมี hypertension,
recurrent proteinuria และ renal insufficiency
นานถึง 10-40 ปี หลังเริ่ มเป็ นโรค เพราะ
เกิด glomeruloscerlosis บางส่วน  glomerular
ที่เหลือจึง pressure↑ และ size↑ 
nonimmunologic glomerular injury 
progressive renal dysfunction
 การ recurrence ของโรคพบได้ น้อยมาก และอาจเป็ นผลมาจากมี

antibody ต่อ nephritogenic streptococcal

anitgen คงอยูใ่ นเลือดเป็ นเวลานาน
 สรุ ป APSGN
 Present 1-3 wk after Group A ß-hemolytic
streptococcal infection of throat and skin
 Occurs in all age group, most 5-15 yr
 Features: tea-colored urine, edema, HTN, mild to
moderate impairment of renal function
 If symptoms of nephritis are subclinical or missed,
may present with isolated heamaturia
 Antibiotic tx will not prevent development of
nephritis but should be prescribe for a patient and
relatives (Penicillin/Erythromycin PO 10 days)
 สรุ ป APSGN
 ASO titer/Anti Dnase-B ↑ initially; serum C3 ↓ but
returns to normal within 6-8 wk
 If C3 does not normalized by 6-8 wk, consider renal
biopsy by establish diagnosis
 Microscopic hematuria generalized resolve within
6-12 mo after onset of nephritis; may persisit up to
2 yr
 Treatment in acute phase: bed rest, fluid and salt
restriction, diuretics, antihypertensive
 Excellent prognosis
ขอบคุณครับ
เนื ้อหาเยอะมากๆเลย