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ADRENALINA

OBJETIVO: A adrenalina é um hormônio produzido pelas glândulas supra renais e prepara o organismo
para realizar atividades físicas e esforços físicos.
A adrenalina, ou epinefrina é um hormônio e também um neurotransmissor, pois atua no sistema
nervoso simpático.
Utilizada em todos os casos de PCR. Seu efeito vasoconstritor periférico intenso aumenta a pressão na
aorta, melhorando o fluxo coronariano e cerebral.

APRESENTAÇÃO
Ampolas de 1ml (1,82mg). vidros (6ml) para nebulização.

DOSE TERAPEUTICA
Em crianças utiliza-se 0,01 mg/kg/dose. A diluição normalmente recomendada é de 1 ou 2 ampolas em
10 ml de água destilada ou solução glicosada a 5%.
Não administrar juntamente com soluções alcalinas. Lembrar, que, se não for possível a infusão IV,
utilizar o dobro das doses por via endotraqueal, seguida de um bolo de 10 ml de solução salina.

DOSE TÓXICA

Sintomas: dor precordial, vômitos, cefaléia, dispnéia e hipertensão. Em casos extremos pode ocorrer
hemorragia cerebrovascular; edema pulmonar; hiperirritabilidade ventricular e fibrilação ventricular;
bradicardia, taquicardia, arritmias cardíacas e bloqueio atrioventricular. Pode também ocorrer palidez
acentuada e pele fria, acidose metabólica e insuficiência renal (nestes casos usar tratamento corretivo).

AÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO

A adrenalina tem como ação de vasoconstrição, sobre a circulação periferica e tambem exerce o poder
de regulação sobre a musculatura lisa.
A adrenalina é produzida pela glândula adrenal (origem de seu nome). A adrenal também pode ser
chamada de glândula supra-renal e se localiza sobre os rins. Esse hormônio tem grande correlação com
o sistema nervoso simpático.
Quando o organismo passa por uma situação de estresse alto, estresse e cansaço físico, nervosismo,
hipoglicemia, jejum prolongado, hemorragias, etc. há um estímulo a produção de adrenalina, que atua
principalmente nos órgãos periféricos, provocando dilatação da pupila, taquicardia, tremores,
sudoreses, etc. como reações de ͞fuga͟.
A adrenalina é incapaz de atravessar a membrana plasmática, e sua atividade é facilitada pelos
receptores e adrenérgicos da membrana.
A excreção renal da droga é feita na filtração glomerular e sai na urina.

EFEITOS TERAPEUTICOS

Estimula o coração, acelera os batimentos cardíacos, aumenta a pressão arterial, promove a constrição
das arteríolas, relaxa os músculos bronquiais e intestinais. Age com eficácia, em
casos indicados, na reanimação cardíaca.

REAÇÕES ADVERSAS

Fibrilação ventricular fatal, hemorragia subaracnóide ou cerebral, aumento da PA podendo causar


ruptura aórtica, angina pectoris, obstrução da artéria central da retina, nausea, vômito, diminuição do
débito urinário, retenção urinária, disúria, espasmo vesical, queimação transitória durante a
administração, fotofobia, visão turva, hipersensibilidade ocular, dor nos olhos, e no SNC pode causar
anorexia, tendência suicida ou homicida, tontura, ansiedade, medo, palidez, desorientação, perda da
memória, agitação psicomotora, alucinação, inquietação, sonolência, tremor, insônia, convulsão,
depressão no SNC, paranóia e cefaléia.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM
3p Instruir o paciente/acompanhante a utilizar a medicação exatamente conforme recomendado e
a não exceder as doses indicadas devido ao risco de reações adversas como broncoespasmo
paradoxal;
3p Informar ao paciente/acompanhante as reações adversas mais frequentes;
3p Recomendar que o paciente não fique próximo a tabagistas ou outros irritantes respiratórios;
3p Recomendar ao paciente/acompanhante a não utilizar outros medicamentos sem a consulta de
um médico;
3p Aferição dos sinais vitais: PA, frequência cardiaca e padrão respiratório para avaliar possível
respiração ofegante e nestes casos suspender a medicação;
3p Choque: a hipovolemia deve ser corrigida antes da adiministração IV de isoprotenerol; choque
anafilático: é necessário administrar concomitantemente a reposição de volume com a
epinefrina; os glicocorticóides e os anti histamínicos podem ser usados com a epinefrina;
3p Avaliar: Dor torácica, arritmia, frequência cardíaca;
3p Antes de administrar avaliar cuidadosamente a dose, a concentração e a via de administração;
3p Ter atenção no uso concomitante com outras drogas;
3p Inalação: São necessários intervalos de 1-2 minutos entre as inalações, quando uso
concomitante de glicocorticóides ou inalações de ipratrópio, o broncodilatador deve ser
administrado primeiro e os outros medicamentos 5 minutos após para evitar toxicidade pela
inalação de propulsores de fluorocarbono, e após cada inalação o bocal deve ser sempre
lavado. Informar ao paciente que enxagues orais minimizam as reações adversas (boca seca);
3p Se o paciente estiver entubado a droga poderá ser injetada diretamente na árvore bronquial,
através do tubo endotraqueal;
3p Observar cor e aspecto da droga antes de administrá-la ( alterações da cor para rosa ou
castanho).

BICARBONATO DE SÓDIO

OBJETIVO

ʹAcidose pré-existente
ʹReanimação prolongada (>10 minutos)
ʹCrise de hipertensão pulmonar
ʹHipercaliemia

O bicarbonato de sódio é indicado para acidose metabólica, restabelecendo o equilíbrio ácido-base do


organismo; no tratamento de cálculos renais, causados por ácido úrico, é indicado como coadjuvante
para reduzir a cristalização deste (uso oral); no tratamento de diarréia onde a perda de bicarbonato é
severa; no tratamento de certas intoxicações por medicamentos, incluindo barbitúricos e salicilato ou
álcool metílico.

APRESENTAÇÃO

Ampolas contendo 10 ou 20 ml à 3%, 8,4% ou 10%

DOSE TERAPEUTICA

Via Intravenosa: - Adultos e crianças (em parada cardíaca): inicialmente 1mEq por kg de peso, podendo-
se repetir dose de 0,5mEq por peso a cada 10 minutos.
O perfusato para a perfusão neonatal é basicamente constituido de concentrado de hemácias e plasma
fresco, em proporções que podem variar, conforme o hematócrito do paciente e o hematócrito
desejado para a perfusão (alternativamente, o sangue total pode ser a base do perfusato para
neonatos). Algumas soluções com finalidade específica e cujos volumes são determinados em proporção
ao peso (ou à superfície corpórea) dos pacientes, são adicionadas ao perfusato.
O perfusato em geral é misturado no reservatório de cardiotomia, para maior facilidade de preparo e
para a sua filtração, antes de iniciar a perfusão.
Nos casos de perfusato neonatal é administrado 10ml de bicarbonato de sódio a 8,4%.
Soluções para uso no oxigenador, cada 100 ml de sangue, concentrado de hemácias ou plasma deve
conter junto com outras medicações 5 ml de Bicarbonato de Sódio à 8,4%. Em 500 ml de sangue devem
ser adicionados 25 ml de Bicarbonato de Sódio a 8,4%, em 300 ml de concentrado de hemácias deve ser
adicionado 15ml de Bicarbonato de Sódio a 8,4% e em 200 ml de plasma fresco deve ser adicionado 10
ml de bicarbonato de Sódio à 8,4%.
CÁLCULO DO VOLUME TOTAL DO PERFUSATO
As diversas fórmulas utilizadas para os cálculos dos volumes do perfusato e do hematócrito final não
tem grande aplicação na CEC neonatal, em virtude das pequenas variações do peso desses pacientes.
Nos prematuros, contudo, as fórmulas podem contribuir para o ajuste do perfusato padrão.
Usamos a seguinte fórmula, que permite calcular o volume total do perfusato a ser usado, dependendo
do valor do hematócrito do paciente e do hematócrito aceito para a C.E.C..
VP (ml): Volume do Perfusato em ml;
HtI: Hematrócito inicial do paciente;
HtD: Hematrócito desejado para o paciente durante a perfusão;
VS: Volume Sanguineo (voolemia) do paciente, conforme o peso ( 85ml/Kg)

Para calcular o Volume do Perfusato, portanto, precisamos dos seguintes dados:


a)Peso do paciente (Kg)
b) Hematocrito do paciente (%)
c) Hematocrito aceito para a CEC. Podemos estabelecer 25% como um valor mínimo para os neonatos.
d) Volume sanguíneo do paciente (conforme o peso).
Para que o cálculo do hematócrito durante a perfusão (HtD) seja mais preciso, é necessário somar o
volume de líquidos administrado pelo anestesista, até o início da perfusão. O volume de cristaloides das
soluções cardioplégicas também contribui para reduzir o hematócrito de perfusão.
O bicarbonato de sódio visa neutralizar a acidose metabólica habitualmente existente no sangue e
hemoderivados conservados.

DOSE TÓXICA

Em caso de administração de doses excessivas causando alcalose com quadro de tetania, deve ser
corrigido com suspensão do medicamento e injeção endovenosa de solução de cálcio a 10%
(lentamente).

AÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO

Sua ação aumenta o bicarbonato plasmático, tampona o excesso de concentração de hidrogênio e


aumenta o pH sangüíneo, invertendo as manifestações clínicas da acidose. Como alcalinizante urinário,
aumenta a excreção de íons bicarbonato livres na urina podendo dissolver as pedras de ácido úrico do
sistema urinário. Como antiácido neutraliza a acidez gástrica reagindo com os ácidos do estômago, sem
agir sobre sua produção. Aumenta o pH do conteúdo gástrico aliviando os sintomas da hiperacidez. Sua
excreção se dá por via renal e o CO2 formado por via pulmonar.

EFEITOS TERAPEUTICOS

O seu uso na PCR inicialmente era justificado, na crença que a acidose diminuía o limiar de desfibrilação
e de que a acidose respiratória dificultava a resposta às catecolaminas empregadas; porém, estudos
atuais mostraram que a acidose não se desenvolve até 15-20 minutos de PCR. Por outro lado, o próprio
bicarbonato de sódio pode ser deletério, pois o mesmo, quando administrado em grandes doses IV se
combina com o H+ e produz ácido carbônico, que se dissocia em C02 e H20; e, devido ao baixo fluxo
sangüíneo tissular, esse C02 se acumula ao nível de tecidos, podendo até mesmo piorar a acidose
tissular. Além disso, o C02 atravessa as barreiras hematoencefálica e celular muito mais rápido que o
bicarbonato, de forma que se desenvolve acidose celular e cerebral. Atualmente, o bicarbonato só está
indicado nos casos de hipercalemia pré-PCR, intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou
fenobarbitúricos e acidose preexistente responsiva a bicarbonato. Nunca deve ser usado nos casos de
acidose láctica para os quais é até deletério. A dose inicial é de 1 mEq/kg, inicialmente, devendo -se
sempre que possível guiar as doses subseqüentes pelo resultado da gasometria arterial.

EFEITOS ADVERSOS

Em doses excessivas pode causar edemas em pacientes com tendências à retenção de sódio. Alcalose
com sintomas gatrintestinais consistindo em inapetência, náusea e vômitos.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

3p Durante a recirculação do perfusato, antes de iniciar a perfusão, uma amostra do perfusato


deve ser analisada para verificação do pH, do pO2, hematócrito e potássio. Qualquer desvio do
pH deve ser corrigido. O perfusato deve ter o pH normal, para o início da perfusão. Os demais
parâmetros devem ser igualmente ajustados, quando necessário.
3p Independente da temperatura a ser alcançada e mantida durante a perfusão, o perfusato deve
o o
ser aquecido a 36,5 ou 37 C, antes do início da perfusão. O perfusato dos neonatos é
constituido de sangue e/ou hemoderivados, conservados em refrigerador, à temperaturas
o
baixas (4 C). O início da perfusão sem o prévio aquecimento do perfusato, frequentemente
induz severa vasoconstrição que pode comprometer a adequada irrigação dos tecidos e
produzir acidose metabólica. Em alguns casos, o choque térmico produzido pelo perfusato
hipotérmico ocasiona a parada imediata da atividade cardíaca e pode induzir um tipo especial
de contratura miocárdica, de difícil recuperação.
3p Informar ao paciente/acompanhante as reações adversas mais frequentes;
3p Escolher uma veia calibrosa;
3p Observar sinais flogísticos ou extravasamento de veia;
3p Ter atenção no uso concomitante com outras drogas;
3p Controle hídrico;
3p Controle dos Sinais Vitais;
3p Antes de administrar avaliar cuidadosamente a dose, a concentração e a via de administração;
3p Em casos de choque anafilático suspender a administração.

GLUCONATO DE CÁLCIO
OBJETIVO

Hipocalcemia Precoce
Causas maternas
- Diabetes
- Toxemia sravídica
- Deficiência alimentar de cálcio e vitamina D
- Hiperparatiroidismo
Causas perinatais e fetais -
- Prematuridade
- Trauma obstétrico
- Sexo masculino
Causas pós-natais -
- Asfixia neonatal
- Doença neonatal: insuficiência respiratória,
trauma cerebral
- Choque
- Septicemia
- Acidóse metabólica tratada com bicarbonato de sódio
- Administração de sangue citratado
- Alcalose metabólica

Hipocalcemia tardia
- Dieta com quantidades elevadas de fósforo
- Hipomagnesemia
- Má absorção intestinal de cálcio e magnesio
- Hipoparatiroidismo
ͻ Hiperparatiroidismo materno
ͻ Hipoparatiroidismo transitório idiopático (pode persistir por 2 a 14 meses)
ͻ Hipoparatiroidismo permanente (pode fazer parte da Síndrome de Di George: ausência de timo,
imunodeficiência e ausência de paratiroides)
- Acompanhando doença renal
- Aumento de ácidos graxos livres (administração de Intralipid® com queda da fração ionizável do cálcio).

APRESENTAÇÃO

Ampolas de 5 ml ou 10 ml. Frascos ʹ Ampolas de 10 ml.

DOSE TERAPEUTICA

Hipocalcemia pode ser definida como cálcio sérico total abaixo de 7mg/100 ml ou cálcio ionizável.
Nos casos de:
Hipocalcemia Assintomática
-Alimentar com leite materno,
- Administrar cálcio VO ou IV - na dose de 35 a70mg/kg/dia de cálcio elementar, iniciar com 35mg e
aumentar se não houver correção da calcemia.
OBSERVAÇÃO

a- gluconato de cálcio a 10% -1ml de solução contém 9mg de cálcio elementar;


b - VO - dividir a dose total diária entre as mamadas;
c - IV - no soro de manutenção,
O cálcio sérico deve ser avaliado cada 24 a 48 horas administrar cálcio durante 2 a 3 dias (exceto no
prematuro extremo),

HIPOCALCEMIA SIMTOMÁTICA

Tratamento imediato: 1 a 2ml/kg de gluconato de cálcio a 10% (máximo de 5ml para q RN prétermo
e 10ml para o de termo), Infundir IV lentamente com monitorização eletrocardiográfica ou ausculta
cardíaca, Se houver arritmia ou bradicardia parar imediatamente.
Tratamento de manutenção: 50 mg de cálcio elementar/kg/dia (6ml de gluconato de cálcio
10%/kg/dia), A seguir, se não houver normalização da calcemia a dose poderá ser aumentada
para 75mg de cálcio elementar/kg/dia. Controles e tempo de administração como em A.

PROFILAXIA

Em crianças de alto risco, anoxiados graves, com distúrbios respiratórios e nos prematuros, mesmo sem
hipocalcemia, administrar 35mg/ kg/dia de cálcio elementar (4ml/kg/dia de gluconato
de cálcio a 10%), durante 3 dias, Suplementação em prematuros extremos (menores
do que 1,5 kg ao nascimento):
Via de administração -VO Dose total de cálcio - dieta + suplementação
- 150 a 200mg/dia de cálcio elementar,
Dividir a dose total diária nas mamadas, tempo de administração
- 1 mês.
Objetivo - evitar a desmineralização óssea.

DOSE TÓXICA

Pode causar hipercalcemia, observar nauseas, vômito, anorexia, sede, constipação severa, íleo paralítico
e bradicardia.
AÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO

Essencial para o sistemas nervoso, muscular e esquelético. Mantém a membrana celular e a


permeabilidade capilar. Atua como um ativador de transmissão dos impulsos nervosos e da
concentração dos musculos cardíaco, esquelético e liso. Essencial para a formação óssea e a coagulação
sanguínea.

EFEITOS TERAPEUTICOS

Reposição de Cálcio nos estados deficientes

REAÇÕES ADVERSAS
Parada cardíaca, arritmias, bradicardia, constipação, náuseas, vômito, cálculo renal, hipercalcemia,
síncope e formigamento.

CUIDADO DE ENFERMAGEM

3p Injetar em veia calibrosa;


3p Não permitir o extravasamento que pode causar necrose,
3p Não infundir em artéria umbilical, gluconato de cálcio a 10%, O cálcio pode provocar
isquemia intestinal.
3p Pode ser usado no soro de manutenção,
3p Pode causar necrose hepática se administrado na veia umbilical e o catéter não estiver
bem pocisionado.
3p Não pode ser misturado com bicarbonato sódio ocorre precipitação de carbonato de cálcio;
3p Observar sinais de hemorragias ou hematomas;
3p Observar sinais flogisticos;
3p Controle de Sinais Vitais;
3p Balanço Hídrico.

SULFATO DE ATROPINA

OBJETIVO

3p Bradicardia
3p Bloqueio cardíaco de 2º ou 3º grau
3p Assistolia
3p Atividade elétrica sem pulso (dissociação eletromecânica)

APRESENTAÇÃO

Ampolas de 1 ml ou 2 ml (0,25 mg- 0,5 mg ou 1 mg).

DOSE TERAPEUTICA

0,01 a 0,03 mg por kg de peso corporal, via intravenosa, até um máximo de 0,4 mg. A dose pode ser
repetida a cada 4 ou 6 horas.

DOSE TÓXICA

Atonia intestinal (pode haver obstrução); colite ulcerativa (possibilidade de ileo paralítico ou megacólon
tóxico); doença cardíaca (particularmente arritmias, insuficiência cardíaca congestiva, doença arterial
coronária, estenose mitral) (pode ser indesejável o aumento da frequência cardíaca); esofagite de
refluxo (pode haver retenção gástrica); glaucoma de ângulo aberto (pode haver pequeno aumento da
pressão intraocular); glaucoma de ângulo fechado (aumenta a pressão intraocular); hemorragia aguda
(pode ser indesejável o aumento da frequência cardíaca); hérnia de hiato (pode ser agravada);
hipertensão (pode agravar); hipertireoidismo (pode aumentar a taquicardia); hipertrofia prostática,
obstrução das vias urinárias ou retenção urinária (a retenção urinária pode ser precipitada ou agravada);
íleo paralítico (pode haver obstrução); indivíduos acima de 40 anos (pode precipitar um glaucoma não
diagnosticado); infarto agudo do miocárdio; miastenia gravis (pode ser agravada); obstrução do piloro
(pode agravar); obstrução do tracto gastrintestinal (obstrução e retenção gástrica); taquicardia (pode
aumentar): xerostomia (boca seca) (pode ser agravada).

AÇÃO, METABOLIZAÇÃO E EXCREÇÃO

A atropina é um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e outros agonistas muscarínicos. Ela
compete com estes agonistas por um local de ligação comum no receptor muscarínico. Como o
antagonismo da atropina é competitivo, ele pode ser anulado se a concentração da Acetilcolina ou de
agonistas colinérgicos nos locais receptores do órgão efetor for aumentada suficientemente. Todos os
receptores muscarínicos (M1 a M5) são passíveis de serem bloqueados pela ação da atropina: os
existentes nas glândulas exócrinas, músculos liso e cardíaco, gânglios autônomos
eneurônios intramurais.
A atropina quase não produz efeitos detectáveis no SNC nas doses usadas na prática clínica. Em doses
terapêuticas (0,5 a 1,0 mg), a atropina causa apenas excitação vagal suave em conseqüência da
estimulação da medula e centros cerebrais superiores. Com doses tóxicas da atropina a excitação
central torna-se mais acentuada, produzindo agitação, irritabilidade,
desorientação, alucinações ou delírio. Com doses ainda maiores, a estimulação pode ser seguida de
depressão resultando em colapso circulatório e insuficiência respiratória depois de um período de
paralisia e coma.
A ação cardiovascular depende da dose. Em baixas doses há a diminuição da frequência cardíaca, pois o
efluxo eferente vagal é ativado, bloqueado o M1 nos neurônios inibitórios pré-juncionais, permitindo a
liberação de acetilcolina. Já em altas doses a atropina bloqueia os receptores M2 no nódulo sinoatrial e
a frequência cardíaca aumenta.
A atropina inibe as secreções do nariz, boca, faringe e brônquios e, dessa forma, resseca as mucosas das
vias respiratórias. Essa ação é especialmente pronunciada se as secreções forem excessivas e constitui-
se na base para a utilização da Atropina como medicamento pré-anestésico.
Tem absorção veloz no trato gastrintestinal. Ela também chega a circulação quando for aplicada
topicamente na mucosa do corpo. A absorção pela pele íntegra é pequena, embora seja eficiente na
região retroauricular (atrás da orelha). O metabolismo hepático é responsável pela eliminação de
aproximadamente 50% da dose, enquanto o restante é eliminado inalterado na urina. A atropina
atravessa a barreira placentária. A atropina é absorvida rapidamente pelo trato gastrintestinal. Tem
meia-vida de cerca de 2 horas

EFEITOS TERAPEUTICOS

A atropina é um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e outros agonistas muscarínicos. Ela
compete com estes agonistas por um local de ligação comum no receptor muscarínico. Como o
antagonismo da atropina é competitivo, ele pode ser anulado se a concentração da Acetilcolina ou de
agonistas colinérgicos nos locais receptores do órgão efetor for aumentada suficientemente. Todos os
receptores muscarínicos (M1 a M5) são passíveis de serem bloqueados pela ação da atropina: os
existentes nas glândulas exócrinas, músculos liso e cardíaco, gânglios autônomos
eneurônios intramurais.
A atropina quase não produz efeitos detectáveis no SNC nas doses usadas na prática clínica. Em doses
terapêuticas (0,5 a 1,0 mg), a atropina causa apenas excitação vagal suave em conseqüência da
estimulação da medula e centros cerebrais superiores. Com doses tóxicas da atropina a excitação
central torna-se mais acentuada, produzindo agitação, irritabilidade,
desorientação, alucinações ou delírio. Com doses ainda maiores, a estimulação pode ser seguida de
depressão resultando em colapso circulatório e insuficiência respiratória depois de um período de
paralisia e coma.
A ação cardiovascular depende da dose. Em baixas doses há a diminuição da frequência cardíaca, pois o
efluxo eferente vagal é ativado, bloqueado o M1 nos neurônios inibitórios pré-juncionais, permitindo a
liberação de acetilcolina. Já em altas doses a atropina bloqueia os receptores M2 no nódulo sinoatrial e
a frequência cardíaca aumenta.
A atropina inibe as secreções do nariz, boca, faringe e brônquios e, dessa forma, resseca as mucosas das
vias respiratórias. Essa ação é especialmente pronunciada se as secreções forem excessivas e constitui-
se na base para a utilização da Atropina como medicamento pré-anestésico.

EFEITOS ADVERSOS
Como qualquer bloqueador colinérgico causa secura de lábios, constipação intestinal, alucinações,
tremores, fadiga, fotofobia, entre outros.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

3p Pode haver sensibilidade à luz;


3p Medir pressão intraocular;
3p Ingesta hídrica;
3p Umidificação da boca;
3p Em casos de sobredosagem:
3p Lavagem gástrica
3p Administração de suspensão de carvão ativo
3p Para reverter os sintomas antimuscarínicos severos administrar fisiostogmina lentamente por
via intravenosa não ultrapassando 1 mg por minuto
3p Respiração artificial com oxigênio, se for necessária para a depressão respiratória
3p Hidratação adequada
3p Tratamento sintomático

NALOXONE
A naloxona é um medicamento usado para combater os efeitos dos opiáceos overdose , por exemplo, a
heroína ou morfina overdose. A naloxona é usado especificamente para combater a depressão com
risco de vida do sistema nervoso central eo sistema respiratório. A naloxona é também utilizado
experimentalmente no tratamento de insensibilidade congênita à dor com anidrose (CIPA), uma
desordem extremamente rara (1 em 125 milhões de euros) que torna uma pessoa incapaz de sentir
dor. É comercializado sob várias marcas, incluindo Narcan, Nalone eNarcanti, e por vezes tem sido
erroneamente chamado de "naltrexate". Não deve ser confundida com a naltrexona , um receptor
opióide antagonista com diferentes efeitos qualitativamente, utilizada no tratamento da dependência
ao invés de tratamento overdose de emergência.

APRESENTAÇÃO

Solução injetável: caixa com 10 ampolas de 1 ml.


Cada ml da solução injetável contém: cloridratode naloxona 0,400 mg, excipientes q.s.p. 1 ml.
Excipientes: cloreto de sódio, água para injeção, ácido clorídrico.

DOSE TERAPEUTICA

Quadro síntese dos principais protocolos de administração do cloridrato de naloxone

Recém-nascidos de mães que


receberam opióides

Diagnóstico de Dose inicial: 0,01mg (IV)/Kg


intoxicação por opióides Ausência de efeito
antagonista:repetir em intervalos
2-3min.
DOSE TÓXICA

Doses excessivas de naloxona devem ser evitadas, após uma cirurgia com o recurso a opióides, uma vez
que podem causar excitação, aumento da pressão arterial e reversão da anestesia clinicamente
relevante.

AÇÃO, METABOLIZAÇÃO E EXCREÇÃO

O mecanismo de ação da naloxona ainda não está completamente esclarecido. Estudos in vitro sugerem
que, na presença de agonistas opióides, é um antagonista puro que bloqueia competitivamente os
receptores opiódes no SNC e particularmente revertendo, deste modo, a depressão respiratória e o
coma induzido pelos opióides, tanto endógenos (endorfinas, encefalinas e dinorfinas) como exógenos .
A naloxona apresenta maior afinidade pelos receptores opióides que os agonistas, é desprovida de
propriedades agonistas e, na ausência de atividade opióide, exibe uma atividade farmacológica
insignificante.

Aproximadamente 65% da dose oral ou IV é excretada na urina, na forma de metabolitos conjugados


após um período de 48 a 72 horas

EFEITOS TERAPEUTICOS

É indicado para uma completa ou parcial reversão da depressão causada por narcótico, inclusive
depressão respiratória, induzida por ingestão de narcóticos opiáceos naturais ou sintéticos, como
propoxifeno, metadona e analgésicos narco- antagonistas como nalbufina, pentazocina e
butorfanol. Naloxone é também indicado para o diagnóstico de suspeita de superdosagem aguda por
ópio.

EFEITOS ADVERSOS

uma abrupta reversão à depressão narcótica pode resultar em náuseas, vômitos, taquicardia e aumento
da pressão arterial, tremores e sudorese. Em pacientes de pós- operatórios, uma superdose de
Naloxone pode resultar numa significativa reversão analgésica e excitação.
A hipotensão, hipertensão, taquicardia ventricular, fibrilação, edema pulmonar têm sido associados ao
uso de Naloxone, quando administrado em pacientes de pós-operatórios. Alguns acessos ocorrem, sem
freqüência após a administração de naloxona; embora uma relação casual não tenha sido estabelecida.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

3p O principal cuidado que se deve ter na administração do Naloxone no RN é quanto ao histórico


da mãe, pois o mesmo não pode ser administrado se a mãe apresenta histórico de uso crônico
de opióides.
3p Controle de sinais vitais principalmente FC, FR e PA;
3p Observar sinais de convulsões;
3p Em casos de administração endovenosa deve ser feita em veia de grosso calibre;
3p Obervar sinais flogisticos;
3p Na administração SC ou IM deve ser profunda;
3p Controle hídrico;

NALORFINA

OBJETIVO

Para antagonizar os efeitos depressores respiratórios causados pelas drogas morfinomiméticas.

APRESENTAÇÃO

Cada ml contém: Cloridrato de Nalorfina 5 mg; Excipiente q.s.p. 1 ml. Excipientes: Bissulfito de sódio,
citrato de sódio e água para injeção. Caixa com 6 ampolas de 1 ml. Uso restrito a hospitais.

DOSE TERAPEUTICA

Em obstetrícia, a mesma dose de 5 mg a 10 mg pode ser administrada à parturiente antes do parto.


Quando não administrada à parturiente diretamente, a droga pode ser aplicada na veia umbilical do
recém-nascido na dose de 0,2 mg à 0,5 mg.
DOSE TÓXICA

Deve-se evitar a administração de doses elevadas, além dos níveis de competição, pois poderia induzir
efeito depressor respiratório. Seu emprego deve-se dar em hospitais, por médicos especializados,
notadamente os anestesiologista

AÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO

Pertencente ao grupo farmacológico dos morfinomiméticos, o Cloridrato de Nalorfina é uma droga


dotada da capacidade de antagonizar, por mecanismo de competição, os efeitos depressores
respiratórios determinados pela morfina e similares (petidina, dextromoramida, fentanil e outras).

EFEITOS TERAPEUTICOS

Para antagonizar os efeitos depressores respiratórios causados pelas drogas morfinomiméticas.

EFEITOS ADVERSOS

Nas doses habituais indicadas, o seu uso não se faz acompanhar da efeitos secundários.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

3p O principal cuidado relacionado à Nalorfina está associado aos efeitos como choque anafilático,
hipotensão, apnéia, depressão respiratória, bradicardia e em alguns casos broncoespasmos.

DOPAMINA

OBJETIVO

Tem como função a atividade estimulante do sistema nervoso central.

APRESENTAÇÃO

Ampolas de 5 ml (200 mg) e 10 ml (50mg) de solução injetável


DOSE TERAPEUTICA

Solução injetável-uso parenteral.Uso diluída em solução injetável de cloreto de sodio; solucao injetavel
de dextrose a 5%; solução injetavel de dextrose a 5% e cloreto de sódio a 0,9%; dextrose a 5% em 0,45%
de solução de cloreto de sodio; dextrose a 5% em solução de ringer com lactato; lactato de sodio
solução injetavel (1/6 molar); solucao injetável de ringer com lactato, a dopamina permanece estável
durante um periodo minimo de 24 horas, após ser diluido com qualquer uma das soluções .
A dopamina devera ser administrada diluída em qualquer uma das soluções anteriormente mencionadas
nas dosagens de 2-5 mcg/kg/min. e ate 20-50 mcg/kg/min. Esta posologia pode ser modificada de
acordo com o criterio medico.
DOSE TÓXICA
Com doses mais elevadas (10mcg/kg/min) ocorre estímulo dos receptores alfa adrenérgicos, produzindo
um aumento da resistência periférica e vasoconstricção renal. As pressões sistólica e diastólica
aumentam como resultado do incremento do gasto cardíaco e da resistência periférica.
AÇÃO, METABOLIZAÇÃO E EXCREÇÃO
Estimula os receptores adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Também atua sobre os receptores
dopaminérgicos nos leitos vasculares renais, mesentéricos, coronarianos e intracerebrais, produzindo
vasodilatação. Os efeitos são dependentes da dose.
Em doses baixas (0,5 a 2 mcg/kg/min) atua predominantemente sobre os receptores dopaminérgicos,
produzindo vasodilatação mesentérica e renal. A vasodilatação renal da lugar a um aumento do fluxo
sanguíneo renal, da taxa de filtração glomerular, da excreção de sódio e geralmente do volume urinário.
Em dose baixas a moderadas (2 a 10 mcg/kg/min) também exerce um efeito inotrópico positivo
no miocárdio devido à ação direta sobre os receptores beta 1 e uma ação indireta mediante a liberação
de norepinefrina dos locais de armazenamento. Destas ações resulta um aumento da contratilidade do
miocárdio e do volume de ejeção, aumentando então o gasto cardíaco. A pressão arterial sistólica e a
pressão do pulso podem aumentar, sem variação ou com um ligeiro aumento da pressão arterial
diastólica. A resistência total periférica não se altera. O fluxo sanguíneo coronário e o consumo
de oxigênio do miocárdio geralmente se incrementam.
Distribui-se amplamente no organismo, não atravessa a barreira hematoencefálica, não se sabe se
atravessa a placenta.
No fígado, rins e plasma pela MAO (monoaminoxidase) e COMT (catecol -O- metiltransferase) a
compostos inativos. Em torno de 25% da dose se metaboliza a norepinefrina nas terminações nervosas
adrenérgicas.
A eliminação é via Renal - cerca de 80% da dose de dopamina é excretada na urina em 24 horas,
fundamentalmente com metabólitos e uma pequena porção de forma inalterada.
EFEITOS TERAPEUTICOS
Correção do desequilíbrio hemodinâmico conseqüente de choque, traumas, hemorragias, síndrome de
baixo débito, hipotensão, insuficiência renal.
EFEITOS ADVERSOS
Cefaléia, arritmias, taquicardia, angina, hipotensão, vasoconstrição, dispnéia, bradicardia, hipertensão,
náusea e vômito
CUIDADO DE ENFERMAGEM
3p Administrar em veia de grosso calibre;
3p Evitar extravasamento pois pode causar necrose;
3p Monitorar PA, PVC, ECG, débito cardíaco, FC, balanço hídrico, cor e temperatura das
extremidades;
3p Se ocorrer aumento desproporcional da pressão diastólica diminuir o fluxo da infusão;
3p Não misturar Dopamina com solução alcalina, diluir em SF0,9% ou glicosado 5%;
3p A Dopamina deteriora em até 24 horas, portanto após o uso jogar fora o frasco.

ALBUMINA

OBJETIVO

É indicada nas síndromes aproteinêmicas e hipoproteinêmicas; nos estados de choque cirúrgico e


traumático; no tratamento de edema cerebral; também na cirrose hepática e síndromes nefrotóxicas;
nos casos de queimaduras; na hipoalbuminemia crônica; usada como coadjuvante em procedimentos de
hemodiálise.

APRESENTAÇÃO
USO ADULTO E PEDIATRICO Via intravenosa. Cartucho com 1 frasco-ampola com 10, 20, 50 ou 100 ml
de solução injetável acompanhado de equipo para administração. Albumina Humana 20% - solução
injetável: Albumina humana sérica .. 0,2 g Excipientes * .. q.s.p. 1ml *Componentes não ativos: caprilato
de sódio, cloreto de sódio e água para injetáveis.

DOSE TERAPEUTICA
À Hiperbilirrubinemia do recém-nascido: administrar albumina não diluída de 5 a 14 ml/kg de peso
corporal, 30 minutos antes de iniciar a exsangüíneo transfusão. À A dosagem individual pode variar de
acordo com as condições clínicas e massa corporal de cada indivíduo.

DOSE TÓXICA
Albumina Humana 20% deve ser administrada juntamente com monitoramento da pressão venosa
central em uma dose que dependerá da situação clínica do paciente e do tipo fundamental de doença.
Desta forma, a superdosagem pode ser evitada. A superdosagem com fluidos de substituição de plasma
é identificada pela hipervolemia. Nesse caso, podem ser observados os seguintes sintomas: cefaléia,
dispnéia, aumento da pressão venosa central, aumento da pressão sangüínea e edema pulmonar.
Nessas situações, a administração de Albumina Humana 20% deve ser imediatamente interrompida.
Dependendo da situação clínica, o tratamento consiste, entre outras coisas, na restrição de fluido,
aumento do débito cardíaco e a indução de maior diurese.

AÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO


Ação: expansor plasmático, repositor de volume sanguíneo.
Metabolismo/eliminação: a albumina é dissociada em aminoácidos livremente disponíveis. Não se sabe
onde este processo de dissociação ocorre. Em indivíduos saudáveis, a meia-vida é de 18 dias. O
catabolismo da albumina pode ser aumentado em certas circunstâncias, como por exemplo durante
infecções, malignidade e situações de estresse como em cirurgia e doenças graves. A albumina não é
excretada pelo rim saudável.

EFEITOS TERAPEUTICOS

Há relativamente poucos estudos do uso de albumina em neonatos e crianças, com a maioria


mostrando nenhum benefício consistente comparado com o uso de soluções cristalóides. Certamente, a
terapêutica com albumina não está indicada para o tratamento da hipoalbuminemia isoladamente.
Estudos também mostraram que a albumina não está indicada em neonatos como tratamento inicial de
hipotensão, desconforto respiratório ou exsanguineotransfusão parcial. Em adultos, a albumina não é
considerada tratamento inicial para hipovolemia, queimaduras ou suplemementação nutricional (92).
Baseado na evidência, a albumina deveria ser raramente usada na UTI neonatal. A albumina pode estar
indicada no tratamento da hipovolemia apenas depois que a infusão de cristalóide falhou. Em pacientes
com choque hemorrágico agudo, a albumina pode ser usada com cristalóides quando hemoderivados
não estiverem prontamente disponíveis. Em pacientes com perdas agudas ou contínuas de albumina e
com permeabilidade capilar e função linfática normal, como na drenagem torácica persistente ou em
sítios de drenagem cirúrgica, a suplementação de albumina impedirá a instalação de hipoalbuminemia e
possivelmente a formação de edema. Isso, no entanto, não foi estudado sistematicamente. Em
pacientes com hipoalbuminemia e aumento da permeabilidade capilar, a suplementação de albumina
freqüentemente leva a maior extravasamento de albumina através da membrana capilar, contribuindo
para a formação do edema sem melhora no prognóstico. À medida que o processo mórbido melhora e a
permeabilidade capilar se normaliza, a suplementação de albumina pode acelerar a recuperação, mas os
benefícios ao longo prazo do tratamento não podem ser demonstrados. Esses pacientes irão se
recuperar independentemente da albumina ser administrada ou não.

EFEITOS ADVERSOS
A Albumina Humana 20%, é isotônica e pode causar hipervolemia. Embora com baixa incidência de
acontecimento existe o risco de insuficiência circulatória por hipervolemia ou grave reação de
incompatibilidade com choque. Ambas as situações podem levar à parada cardíaca e morte. Durante ou
pós-infusão de soluções que afetam o volume sangüíneo, podem ocorrer reações urticariformes
transitórias, hipotensão temporária, aumento da temperatura e/ou calafrios. Tais reações são raras e a
experiência mostrou que desaparecem rapidamente com a interrupção da infusão.

CUIDADO DE ENFERMAGEM
3p Monitorar sinais vitais;
3p Suspender a infusão se ocorrer cefaléia, rubor, febre, alteração na pressão sanguinea;
3p Monitorize a resposta clínica no paciente e ajuste o gotejamento de acordo com as condições
clínicas;
3p Estabelecer balanço hídrico;
3p IV infundir lentamente;
3p Armazenar em geladeira;

HEPARINA

OBJETIVO

Tratamento e profilaxia das afecções tromboembólicas de qualquer etiologia e localização, bem como
após um tratamento trombolítico, com estreptoquinase, por exemplo, na coagulação intravascular
disseminada, no infarto do miocárdio, na inibição da coagulação ao utilizar a circulação extracorpórea
ou a hemodiálise.
Profilaxia e terapêutica das hiperlipidemias.

APRESENTAÇÃO

USO ADULTO E PEDIATRICO Intravenoso Solução Injetável Caixas com 5 frascos-ampola de 5 mL (5.000
UI por mL = 25.000 UI) FORMAS FARMACÊUTICAS
E APRESENTAÇÕES USO ADULTO E PEDIATRICO subcutâneo Solução Injetável Caixa com 25 ampolas de
0,25 mL em solução aquosa Cada frasco-ampola de 5 Ml de HERIN (Heparina Sódica) contém 25.000 UI
de heparina sódica para administração IV. Cada ampola de 0,25 mL de HERIN SUB-CUT-NEO (Heparina
Sódica) contém 5.000 UI de heparina sódica para administração subcutânea.

DOSE TERAPEUTICA

Propriedades e efeitos:A heparina é constituída por uma mistura de ésteres polissulfúricos de um


mucopolissacarídeo. Seu efeito anticoagulante é
exercido por intermédio da antitrombina III que, como cofator, neutraliza vários fatores ativados da
coagulação (calicreína XIIa, XIa, IXa, Xa e trombina).
A heparina promove o aumento, além disso, da hidrólise dos triglicerídeos dos quilomícrons e das VLDL
através da liberação e estabilização das lipases-lipoprotêicas
presentes nos tecidos. Farmacocinética:HERIN (Heparina Sódica) é absorvida após injeção intramuscular
ou subcutânea, porém não após a administração oral.
A ligação às proteínas é elevada. As proteínas muito básicas (protaminas) neutralizam sua ação. A
concentração eficaz se eleva a 0,6 - 0,3 UI/mL de plasma na
terapêutica e a 0,05 - 0,2 UI/mL de plasma na profilaxia. Uma vez que a heparina atua no sangue, a
distribuição nos tecidos é praticamente destituída de importância
clínica. HERIN (Heparina Sódica) não atravessa a barreira placentária nem passa para o leite materno.
Por esta razão, é considerado o anticoagulante de eleição
durante a gravidez e lactação. O endotélio vascular e o sistema retículoendotelial captam e
provavelmente promovem a degradação de HERIN (Heparina Sódica).
Os metabólitos são inativos e eliminados por via renal. A meia-vida biológica depende da dose
administrada e situa-se em uma hora com 100 UI/kg e 2,5 horas
com 400 UI/kg.
DOSE TÓXICA

Superdosagem deHERIN (Heparina Sódica) pode provocar hemorragias. As medidas a serem tomadas
caso ocorra hemorragia consistem em:
redução da dose, interrupção do tratamento e, em casos graves, neutralização com Protamina 1.000.
Ação antagonista do cloridrato de protamina 1.000:
O Cloridrato de Protamina 1.000 inativa rapidamente a heparina; 1 ml de protamina inativa 1.000 UI de
HERIN (Heparina Sódica) .A quantidade necessária
de protamina depende da concentração de heparina circulante no sangue, ou seja, da dose
administrada e do tempo transcorrido após a administração da injeção.
Caso a concentração de heparina não seja conhecida, recomenda-se inicialmente não administrar mais
do que 1 ml de protamina 1.000, injetando-se lentamente por
via intravenosa. A administração da protamina deve ser interrompida ao normalizar-se o tempo de
trombina, a fim de se evitar um excesso de protamina.

AÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO

A heparina é um ativador da enzima sanguinea antitrombina III. Esta inibe vários fatores da coagulação
(II, IX e X) e mais significativamente a trombina, que forma o trombo de fibrina.
A heparina, ou fragmentos dela, mentam em muito (1000x) a atividade intrinseca da antitrombina. Ela
não é consumida durante a sua ação. O seu efeito pode apenas ser revertido em emergências com
injeção de protamina, que a inibe ao complexar-se com ela.
Os fragmentos de heparina (heparina de baixo peso molecular) parecem ter a mesma função e são mais
seguros.

EFEITOS TERAPEUTICOS

Torna o sangue mais fluido e inibe a formação de trombos ou coágulos.


Aumenta as concentrações de lípidos no sangue.

EFEITOS ADVERSOS

-Hemorragias externas;
-Hemorragias internas como cerebrais (AVC);
-Trombocitopenia (défice de plaquetas);
-Queda do cabelo (alopécia) transitória;
-Osteoporose;
-Reações alérgicas;
Contraindicada em doentes com hemofilia, trombocitopenia, púrpuras, hipertensão arterial,
endocardite, úlcera ou insuficiência hepática ou renal.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

3p Administrar via SC profunda;


3p Não administrar via IM;
3p Após aplicação pressionar o local mas não fazer massagem;
3p Observar sinais de hematomas;
3p Não misturar heparina com outras drogas;
3p Cuidados com a pele para evitar hemorragias;
3p Observar sinais de hemorragias tais como sangramento das gengivas, hematomas nos braços e
pernas, petéquias, epistaxe melena, hematúria;
p

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