Occlusion Intestinale

Aigue
EPH– RAHMOUNI Djillali
Service de Chirurgie Générale– 2011-
Dr AIT BENAMAR N
Dr ACHAB ML
Définition

L’occlusion intestinale aiguë (OIA) est un syndrome définit par

l’arrêt complet et persistant du transit dans un segment
quelconque du tube digestif.
Il relève de mécanismes divers, a l’origine de troubles locaux
et de retentissements systémiques dont l’évolution peut
mettre en jeu le PNC vital
Intérêt

• UMC PNC Vital +++

• Etiopathogenie: « Mécanisme »
• Anatomo-Pathologie Incidence thérapeutique
• Physiopathologie:
Effet locaux conséquences systémique A,B,C,N,M
• DGC: Facile Clinique & radiologique
• Gravité : Mécanisme de l’occlusion (Vasculaire +++)
Retard DGC et Thérapeutique Retentissement ABCNM
Terrain
Trt: Chirurgical ++++
Endoscopie interventionnelle
Objectifs

• Objectifs contributifs
- Physiologie de l’intestin ( sécrétion, absorption)
- Flore bactérienne

• Objectifs principaux
- Reconnaitre l’OIA (clinique et radiologique)
- Apprécier sa gravité locale et systémique
- Reconnaitre le mécanisme de l’occlusion
- Rechercher l’étiologie
- Traiter
Physiologie -I-
VOLUME ENTRANT DANS L’INTESTIN GRELE = 8-10 l/J

Secrétion digestive = 6-8 l/j Apports alimentaire

(ingestion)
Salivaire = 1 à 2 l/j Aliments = 1,5 l/j
Gastrique = 2 l /j Boissons = 1 /j
Biliaire = 0,5-1 l/j
Pancréatique = 1 l/j
Intestinale = 1,5 l/j
Physiologie -II-

ROLE DE L’INTESTIN

GRELE COLON
Motilité (segmentation) Stockage
Secrétion ( 2 l/j) Desséchement
Absorption (duodénum/jéjunum) 500 ml Absorption de l’eau

10 l/j 150 g de fèces

Physiologie -III-

FLORE BACTERIENNE

GRELE COLON
E. coli Germes aérobies
Lactobacilles Germes anaérobies
Entérocoques fecalis
Etiopathogenie
• Obstruction
• Endoluminale Tumeur, Calcul, Corps étranger, Fécalome
• Pariétale Hématome (anticoagulant), Tumeur stromale
• Extrinsèque Processus de voisinage
• Strangulation
• Etranglement
• Volvulus
• Invagination
• Iléus
• Inflammatoire
• Métabolique
Physiopathologie -I-
Distension des anses
& Séquestration
Pullulation
microbienne
Stase locale Douleur Spasmodique
Hypersecretion « Loi de Laplace »
digestive
Hyperpression

Souffrance pariétale
-Fragilisation-
Souffrance veineuse
– infarcissement-

Obstruction Souffrance Artérielle

artérielle - Ischémie/Infarctus-
 Physiopathologie - II-

OIA

Obstacle mécanique

Distension Altération de la barrière

intestinale
Séquestration liquidienne

Intraluminale Pariétale Péritonéale

3éme secteur
Physiopathologie -III-
Distension Gène B: Dyspnée / Polypnée
Abdominale diaphragmatique
Sd Compartimental
C: Collapsus IRA
3° Secteur Etat de choc - 3° Secteur
Hypovolemique -Séquestration
sanguine
Pertes Troubles A-B splanchnique
Hydroélectrolytiques Hypo Na - Choc septique

Hyper K N: Troubles
Ischémie Cellulaire neurologiques
- Hypoperfusion
- DSH intra C
Endotoxemie
Translocation - Hyper CO2
Portale
bacterienne
SRIS
Ana- Path

• Anse Digestive:
• Dilatée
• Infarcissement
• Ischémie
• Nécrose
• Perforation diastatique
• Méso:
• Epaississement
• Nécrose / Thrombose vasculaire Art & Vei
Clinique
• Signes Fonctionnels
• Douleur Abdominale
• VMT
• AMG
• Signes Généraux
• Dyspnée
• Collapsus
• Troubles Confusionnels
• Signes Physiques
• Inspection
• Distension abdominale
• Signes de lutte « triade de Van Der Valls »
• Palpation
• Hyperperistaltisme
• Tympanisme
Ex Morphologiques -I-
Objectifs

• Confirmer l’occlusion
• Déterminer son mécanisme
• Localiser le siège & l’Etiologie
• Déterminer le statu Anatomo-pathologique
Ex Morphologiques -II-
ASP : Examen de première intention
• Interprétation à la lumière de la clinique +++
• Incidences: Face debout ou Face DLD ou DLG
• Rétention gazeuse (3ème h) images claires.
• Rétention liquidienne (6ème h) niveaux hydro-aériques +++
• Si à la 12ième h pas de NHA le DGC OIA improbable
• Aspects radiologiques élémentaires:
- La bulle gazeuse:
Unique
Multiple: en terrasse, « tuyaux d’orgue »
- L’arceau gazeux
- L’image en cornue
- L’arceau colique
- Les Plis:
Ex Morphologiques -III-
TDM : Examen de référence +++
• Mais disponibilité en Urgence ???
• Avec Injection de produit de contraste Statu pariétal
• Opacification ante/rétrograde Niveau de l’obstacle
Etiologie
Thérapeutique si incomplet
• Obstacle Grelique:
Diamètre Intestinal > 25mm
Zone de transition Grêle dilaté / non dilaté
Calibre normal en aval de la zone de transition
Accumulation de pseudo selles en amont de l’occlusion
Ex Morphologiques -IV-
Signes de souffrance pariétale
• Modification de l'épaisseur pariétale
Ischémie artérielle amincissement de la paroi et qui
ne se rehausse pas après injection
Ischémie veineuse de l'épaisseur de la paroi +/-
rehaussement prolongé.
• Anomalie de rehaussement : absence/rehaussement prolongé
• Pneumatose pariétale nécrose digestive
• une aéro-mésentèrie ou aéro-portie

• Liquide péritonéal entourant des anses dilatées

• Infiltration importante du mésentère
Ex Morphologiques -V-
Rectosigmoidoscopie
Diagnostic & thérapeutique (+++)
• Tumeurs STENT
• Volvulus Détorsion

Opacifications
• Par voie basse
Baryte
Hydrosoluble
• Par voie haute
Sd occlusif Pas franc
Hydrosoluble
Gravité
F(x): Mécanisme, Siege et Délai de PEC +++
LOCALE SYSTÉMIQUE
• Clinique • Clinique
Silence abdominale Hypotension
Oligurie
Défense localisée/généralisée
Signes de DSH extracellulaire
Contracture
Polypnée
Σd péritonéo-occlusif Température

• Radiologique • Biologique
Arceau/Spicule Hémoconcentration (Ht )
Hyperleucocytose
Pneumopéritoine
Hypokaliémie
Hyponatrémie
Acidose métabolique
Urée, Créatinine
Etiologie -I-
Obstruction
• Intraluminal:
Calcul Iléus Biliaire / Σd de Bouveret
Phytobezoard
Parasitaire
Corps étranger
Polype pédiculé prolabé
• Pariétal
Tumeur bénigne muqueuse / extra muqueuse
Tumeur maligne muqueuse / extra muqueuse
Rétrécissement pariétal inflammatoire (CROHN) / Tuberculose
Rétrécissement pariétal Vasculaire
• Extrinsèque
Compression par une tumeur de voisinage (utérus, ovaire)
Bride ou magma d’anses agglutinées
Etiologie -II-
Strangulation
• Etranglement
Herniaire / orifice pariétale hernie / éventration
Herniaire interne Hiatus de Winslow
• Volvulus
Colon Pelvien ++++
caeccum
• Invagination
Intestinal chez le NRS
Intestinal a partir d’un polype ou d’un diverticule
Etiologie -III-
Fonctionnel
• Iléus paralytique
Irritation péritonéale locale / générale :
Appendicite, pancréatite, Cholécystite
Trouble Ionique
Hypokaliémie, Hypomagnesemie

Attention !!! OIA Mixtes

Initialement fonctionnelle secondairement organique

Alourdissement d’une anse
Plicature Obstruction
Torsion Strangulation +++
Traitement -I-
OBJECTIFS

• Corriger les conséquences systémiques

• Rétablir la fonction (Transit intestinal)

• Supprimer la cause si possible

Traitement -II-

Corriger les conséquences systémiques

• Mise au repos du tube digestif (sonde nasogastrique)

• Anti sécrétoires
• Réanimation hydroélectrolytique
• Sonde urinaire
• Drogues vasoactifs
• Antibiothérapie
Traitement -III-
• Rétablir le transit intestinal
• Radiologique : Transit aux hydrosolubles
• Instrumentale: Stent colique
• Chirurgie :
Chirurgie sans résection intestinale
désinvagination, désincarcération, section de bride
Stomie d’évacuation (iléostomie, colostomie)
Chirurgie avec résection intestinale avec ou sans
rétablissement
 Traitement -IV- Indication
OIA

Ischémie Etat Générale

•
Ischémie+ Ischémie- EG + EG -

TRT instrumental/Chirurgie sans

Ischémie - exérèse EG +

Réanimation + TRT instrumental /

Ischémie - Chirurgie sans exérèse / Stomie EG -

Ischémie+ Chirurgie d’exérèse + Rétablissement EG+

Ischémie+ Chirurgie d’exérèse + Stomie EG -

Conclusion

• OIA Urgence vasculaire ne pas retarder l’intervention

Retentissement ABCN Réanimation

• Trt Chirugical +++ F(x) Ischémie / Perforation

ABCNM

• Ameliorer le PNC DGC précoce ++++

PEC rapide et efficiente