APOSTILA - NEUROLOGIA

1. NEUROFISIOLOGIA:

 Estrutura do sistema nervoso:

 Neurônio motor = corpo no SNC; axônio no SNP

 Neurônio sensitivo = corpo no SNP; axônio no SNC
 Pares cranianos:
 1º-2º = SNC (bainha formada pelos oligodendrócitos)
 3º-12º = SNP (bainha formada pelas células de Schwann)
 Meninges:
 Pia-máter = mais interna
 Aracnóide = mais vascularizada
 Dura-máter = mais externa; proteção e drenagem de líquor
 Tipos de neurônio:
 Neurônio motor superior:
 Soma localizado no encéfalo e medula; pares cranianos I e II
 Neurônio motor inferior:
 Soma localizados no corno ventral da medula; nervos periféricos; pares cranianos III a
XII
 Aferente = leva informação ao SNC
 Eferente = trás informação para o SNP
 Interneurônio:
 Relé ou “de projeção” = conecta as partes do encéfalo
 Locaus = participa de sinapses locais
 Células do SN:
 Neurônio:
 Soma:

o Núcleo (comanda o neurônio; núcleo central)

o Nucléolo (contém mitocôndrias)
o RER ou corpúsculo de Nissi (síntese de proteínas)
o REL (ajuste fino das proteínas; controla substâncias dentro do soma = ex.
cálcio)
o Golgi (armazenamento e distribuição de proteínas)
o Mitocôndrias (produz ATP; grande quantidade no soma e botão axonal)

 Axônio:

o Cone de implantação é amielínico (permite geração do PA)

o O restante é mielinizado
 o Não tem RER e ribossomos, e suas proteínas de membrana são diferentes das
proteínas do soma
o Botão axonal (armazena e libera neurotransmissor)
o Transporte axoplasmático:
o Anterógrado:

 Conduz proteínas sintetizadas no corpo até o terminal axonal

 Ocorre no citoesqueleto
 Células responsável = cinesina

o Retrógrado:

 Vai do terminal axonal até o corpo

 Função:
 Carrear fatores de crescimento neuronal (mantém a atividade do
soma)
 Carrear neurotransmissores fragmentados (ex. acetilcolina e
acetilcolinesterase)

o Junção neuromuscular:
o Contato entre neurônio motor e fibra motora
o Unidade motora = número de fibras motoras inervadas por um único neurônio
motor
o Tipos de neurônio motor:

 Alfa = inerva fibras musculares

 Gama = inerva fibras do fuso

o Neurotransmissor = Ach; enzima = acetilcolinesterase

o Intoxicação por raticida:

 Leva a aumento de Ach e diminuição de acetilcolinesterase

 Leva a tetania e falência respiratória

 
 

o Miastenia gravis:

 Fraqueza exacerbada devido a destruição de receptores pós-

sinápticos por anticorpos (auto-imune), não havendo despolarização
 Começa com fadiga intensa e evolui para parada respiratória
 TTO = destruir acetilcolinesterase

 Células da glia:

 Astrócito, oligodendrócito (SNC), células de Schwann (SNP), micróglias

 Astrócitos:
 o Preenchem espaços
o Removem neurotransmissores da fenda (evitam excitação excessiva)
o Regula concentração de várias substâncias (ex. potássio)

 Oligodendrócitos:

o Mielinizam axônios do SNC

o Uma células mieliniza vários axônios

 Schwann:

o Mielinizam axônios do SNP

o Uma célula só mieliniza um axônio
o Na lesão de nervo periférico, a recuperação da função depende da quantidade
dessas células (ex. perda de grande  massa muscular = péssima recuperação)
o Lesão do soma = possibilidade de recuperação é nula

 Controle espinhal do movimento:

 Medula:
 Comanda movimentos estereotipados (reflexos) e coordenados
 Ambos os movimentos sofrem influência de centros superiores
 Neurônio motor inferior (neurônios motores da medula e pares cranianos III a XII)
 Arco reflexo:
 Responsável por ajustes devido a perturbações inesperadas e proteção a estímulos
dolorosos
 Unidade funcional:
 Composta pelas fibras musculares (composta por miofibrilas)
 Sarcolema = membrana que envolve a fibra muscular
 Túbulos Isquiosurais = levam o PA da superfície para regiões mais profundas da fibra
muscular; relacionados com o retículo sarcoplasmático
 Retículo sarcoplasmático = armazena e libera cálcio para a contração muscular
 Contração muscular:
 Neurônio pré-sináptico libera Ach, causando excitação do neurônio pós-sináptico
(potencial excitatório pós-sináptico)
 PA propaga pelo sarcolema, penetra na fibra muscular (através do túbulo T) e
despolariza o retículo sarcoplasmático (liberação de cálcio)
 O cálcio se liga à troponina, liberando o sítio ativo da actina
 A cabeça da miosina então se acopla na actina e gera a contração muscular
 Obs.: é necessário ATP para quebrar a ligação da miosina com a actina (ATP retira o
cálcio da troponina)
 No final da contração, o cálcio é removido para o retículo sarcoplasmático (seqüestro
de cálcio)
 Rigor mortis:

o Ocorre nas primeiras horas pós-óbito devido a interrupção da produção de ATP

o Depende da causa mortis (ex. doença crônica leva a depleção das reservas de
ATP; já o infarto agudo não)
  Tipos de fibras musculares:

 Fibras brancas (contração rápida; tipo II):

 Fibras de explosão; poucas mitocôndrias (menor resistência à fadiga)
 Fibras vermelhas (contração lenta; tipo I):
 Fibras de sustentação; muitas mitocôndrias (grande resistência à fadiga)
 Medula espinhal:
 Os neurônios motores são dispostos em núcleos motores longitudinais que se
estendem por 1 a 4 segmentos (paciente com lesão cervical ainda mantém tríceps,
mesmo que fraco)

 
 
Extensor - Anterior

Flexor - Posterior

Axiais (tronco) - Medial

Distais - Lateral

 Neurônios motores para músculos sinergistas são agrupados juntos na medula e

também de forma longitudinal
 Disposição dos neurônios motores no corno ventral da medula:

 
 
 
 
 

 Mielite esquistossomótica:
 Secção da medula causada pelo parasita Shistossoma mansoni
 Vai de lateral para medial (principalmente lombar)
 Sintomas: fraqueza, alteração de marcha, pé caído
 Intumescências:
 MMSS = C3-T1
 MMII = L1-S3
 Inervação axial:
 Neurônios localizados entre T2-T12 (sempre alguma força de tronco em lesões acima
de T12)
 Invervação é bilateral (paciente com AVC controla tronco porque mantém a inervação
contralateral)

 Sistemas de ação e controle motor:

 
 Sistema sensorial = transforma sinais físicos (ex. mecânico, térmico) em sinais neurais
 Sistema motor = transforma sinais neurais em força contrátil
 Ambos os sistemas atuam em conjunto (ex. saltar um buraco estira IQT e tem estímulo
para contração; porém estímulo visual mostra que caso isso ocorra, a pessoa cai no
buraco)
 O controle motor é dado por:
 Medula, tronco cerebral, córtex motor, córtex sensitivo
 Áreas sub-corticais (núcleos da base, cerebelo)
 Mecanismos espinhais:
 Os neurônios no SNC recebem várias sinapses (10-20 mil/neurônio)
 Essas podem ser excitatórias ou inibitórias (vias aferentes são sempre excitatórias
 O SNC está então constantemente recebendo aferências excitatórias, e para impedir
que ocorra excitação exagerada, existem mecanismos de controle excitatório para o
neurônio motor
 Inibição pré-sináptica:

o Tipo mais seletivo de inibição (inibe algumas sinapses, enquanto mantém

outras ativas)
o Age antes da conexão entre via aferente (sensitiva) e via eferente (motora)
o Formas:
o Diminuição da produção de neurotransmissores
o Redução do potencial de ação através de sinapses axo-axônicas

 Inibição recorrente (células de Renshaw):

o Neurônio motor alfa são destinados a inervar as fibras musculares

o Em seu axônio existem colaterais (células de Renshaw = excitatória) que
fazem sinapses com interneurônios inibitórias que, por sua vez, fazem
sinapses com o axônio do neurônio motor alfa
o Esse controle é controlado por vias descendentes do córtex motor

 Sistema sensorial:

 Responsáveis pelo planejamento e controle fino do movimento

 Formado por sistemas vestibular, visual e somatosensorial
 Sistema vestibular:
 Mantém equilíbrio, alinhamento da cabeça/pescoço e cabeça/olhos
 Possibilita que o indivíduo consiga mover olhos e cabeça juntos
 Sistema visual:
 Permite localizar o corpo no espaço, controle de postura, locomoção, manipulação
 O controle motor adequado precisa de um sistema visual íntegro
 Hemialopecia = perda de metade do campo visual (medial para lateral = mais comum)
 Diplopia = visão dupla
 Amaurose = cegueira
 Sistema somatosensorial:
 Composto pelos receptores periféricos (fuso muscular, OTG, receptores articulares,
receptores cutâneos)
 Fuso muscular:
 o Respondem à variação do comprimento muscular e à velocidade do
movimento
o Composto por fibras musculares (intrafusais) e terminações sensoriais (fibras
aferentes Ia, Ib e II), e terminações motoras (fibras aferentes gama estático e
dinâmico)
o As fibras do fuso:
o Forma de cadeia nuclear
o Forma de bolsa nuclear

 
 
 

o Fibras aferentes (do fuso para SNC):

o Tipo Ia = mais rápida; se fixa nas fibras em cadeira e em bolsa nuclear;
sensíveis a mudanças iniciais no comprimento muscular e à velocidade
o Tipo II = mais lenta; se fixa apenas nas fibras em cadeia nuclear; informa sobre
o alongamento estático (sustentado)
o Fibras eferentes (do SNC para o fuso):
o Gama estática = age apenas nas fibras em cadeia nuclear; ativas durante
contrações mantidas (isométricas)
o Gama dinâmico = age apenas nas fibras em bolsa nuclear; ativas durante ação
concêntrica e excêntrica (durante o movimento)
o Fibras intrafusais possuem parte contrátil (periferia) e não contrátil (centro)
o Silêncio neural:
o Quando o músculo contrai, as fibras do fuso encurtam e as fibras aferentes Ia e
II ficam “soltas”
o Para que isso não ocorra, ocorre ativação dos motoneurônios gama
concomitante à ativação dos motoneurônios alfa (ocorre então contração das
fibras do fuso)
o Vias de ativação do motoneurônio gama:

 Via descendente direta

 Via colateral do monotoneurônio alfa

 OTG:

o Situação na junção miotendínea, responde a variações na tensão muscular

o Possui fibras aferentes Ib que levam até o SNC informações sobre a tensão
muscular
o Caso haja tensão excessiva, a contração muscular é inibida

 Receptores articulares:

o Ruffini, Paciniforme, terminações nervosas livres, receptores ligamentares

o Localizados em diferentes locais da cápsula, sendo ativados nos extremos de
ADM
o Responsáveis por informar ao SNC a posição articular (propriocepção)

 Receptores cutâneos (mecanorreceptores):

 o Corpúsculo de Meissner = mudanças rápidas de pressão em pequenas áreas
da pele
o Corpúsculo de Pacini = vibração
o Células de Merkel = pressão vertical, sem deslocamento

 Vias de aferência somatosensorial:

 Via Leminiscal:

o Sobe do mesmo lado da medula e decussa no bulbo, entrando no córtex do

lado oposto
o Tato, vibração, propriocepção, discriminação de dois pontos (TVP2)

 Via espino-talâmica:

o Decussa no mesmo local de entrada na medula, ascendendo e chegando no

córtex do lado oposto ao estímulo
o Dor e temperatura

 Síndrome de Brown Sequard (hemissecção medular):

o Paresia ou plegia do lado acometido

o Alteração de tato, vibração, propriocepção, discriminação de dois pontos do
mesmo lado da lesão
o Alteração de dor e temperatura do lado oposto

 Reflexos espinhais:

 Maquinaria reflexa situada na medula espinhal, sendo também, em alguns casos,

modulado por vias descendentes do córtex
 Reflexo de estiramento (miotático):
 Determina o tônus normal ou anormal
 Tônus é o grau de contração mínima para manter a postura contra a gravidade ou
resistência durante alongamento passivo
 Ex. Reflexo patelar:

o Estiramento muscular estira o fuso e aumenta descarga das fibras Ia

o Os neurônios Ia chegam no corno dorsal da medula, onde dão dois ramos =
um ascende para o córtex, enquanto que o outro fica na medula
o O que fica na medula faz uma MONOSSINAPSE excitatória com o
motoneurônio alfa do músculo agonista, e uma sinapse com interneurônio
inibitório (interneurônio Ia) que inibe o motoneurônio alfa do músculo
antagonista (inibição recíproca)
o Essa técnica pode ser usada na clínica como “facilitação neuromuscular”

 Em pacientes pós-AVE, o alongamento deve ser lento e mantido para que a fibra tipo
Ia não seja ativada (alongamento mantido é captado pela fibra tipo II, que demora mais
para ser ativada)

 
 Interneurônios Ia (inibitórios) podem ser ativados ou inibidos:

o Inibidos por vias descendentes do córtex ou pelas células de Renshaw durante

a co-contração
o A maior inibição ou menor ativação do interneurônio Ia é controlada por vias
descendentes do córtex por meio de um “potencial inibitório pré-sináptico”

 Fases do alongamento:

o Dinâmica:
o Enquanto o músculo varia seu comprimento
o Ativa principalmente fibras Ia (capta variação do comprimento e velocidade de
contração)
o Estática:
o Enquanto o músculo é mantido parado (sem alteração em seu comprimento)
o Ativa principalmente fibras II (informa sobre o comprimento estático do
músculo)

 Reflexo do OTG (miotático inverso):

 Sempre que a tensão na junção miotendínea aumenta, as fibras Ib informam ao córtex

o grau de tensão
 Quando a tensão se torna excessiva, as fibras Ib chegam na medula e dão dois ramos
= um vai para o córtex e o outro fica na medula
 O que fica na medula faz sinapse excitatória com interneurônio inibitório (Ib) que vai
inibir o motoneurônio alfa, e sinapse excitatória com interneurônio excitatório que vai
ativar o motoneurônio alfa do músculo antagonista
 Na clínica, pode ser usado na técnica “contrai-relaxa”
 Reflexo de flexão/extensão cruzada:
 É desencadeado quando há estimulação excessiva de um nociceptor (receptor de dor;
fibras III e IV)
 Os nociceptores chegam na medula e fazem sinapse excitatória com um interneurônio
excitatório que vai ativar o motoneurônio alfa dos músculos flexores e, ao mesmo
tempo, uma sinapse excitatória com interneurônio inibitório que vai inibir o
motoneurônio alfa dos músculos extensores (tudo do mesmo lado do estímulo)
 Ao mesmo tempo, do lado oposto, os músculos extensores são ativados e os flexores
são inibidos
 Tronco encefálico:
 Controla neurônios motores e interneurônios por meio de dois sistemas descendentes
= medial e lateral
 Medial (músculos axiais e proximais):
 Trato vestibuloespinhal = controla equilíbrio e postura; facilitador da musculatura
extensora; se for lesado, outras vias podem suprir sua ação
 Trato reticulo-espinhal = manutenção da postura
 Trato tectoespinhal = controla movimentos da cabeça e olhos
 Lateral (músculos distais):
 Trato rubroespinhal = controla movimentos das extremidades; se for lesado, não existe
outra via que pode substituí-lo
 Córtex motor:
 Organiza e executa atos motores complexos (ligados a atividades voluntárias)
 Homúnculo de Penfield = organização somatotrópica das áreas motoras e sensitivas
 O córtex possui ação direta (trato corticoespinhal) e indireta (vias descendentes do
tronco encefálico) sobre os neurônios motores e interneurônios da medula
 Trato corticobulbar = inerva núcleos motores dos nervos cranianos
 Trato corticoespinhal (também chamado de trato piramidal):
 Se origina de áreas motoras corticais:

o Córtex motor primário = área 4 de Brodman

o Área motora suplementar e córtex pré-motor = área 6 de Brodman
o Córtex somatossensorial (parte sensitiva) = áreas 3, 2, 1 de Brodman

 Dividido em anterior e lateral:

o Lateral:
o Desce e decussa na pirâmide bulbar, controlando neurônios motores da região
lateral da medula (musculatura distal, pp. MMSS) e interneurônios da zona
intermediária (excitatórios e inibitórios)
o Anterior:
o Desce e não decussa, controlando neurônios da região medial da medula
(músculos axiais e proximais) e zona intermediária
o O trato anterior Esquerdo tem ação bilateral, ou seja, se tem um AVE do lado E
o trato corticoespinhal D substitui a inervação dos músculos axiais e proximais

 Áreas pré-motoras - preparação para o movimento:

 Envias projeção para córtex motor primário, áreas sub-corticais (núcleos da base e
cerebelo), e medula espinhal
 Área motora suplementar:
 Localizada no lobo frontal
 Programa seqüências de movimentos complexas e atividades posturais associadas ao
movimento
 Ativada quando se tem vontade de realizar uma tarefa
 Lesão nessa área pode levar a apraxia (não tem déficit motor, mas não consegue
realizar a tarefa)
 Córtex pré-motor:
 Prepara os músculos para realizar a tarefa (grau de contração mínima), além de
controlar a postura durante o movimento
 Córtex motor primário:
 Desencadeia o movimento
 Controla a força e velocidade do movimento
 Outras áreas relacionadas com o controle motor são cerebelo e núcleos da base:
 Controle fino do movimento (força, coordenação, velocidade)
 Cerebelo:
 Envia informações para o córtex motor primário, área motora suplementar e córtex pré-
motor por meio de três núcleos profundos (fastígio, interposto, denteado)
 Também envia informações para a medula
 Recebe aferência da periferia e de todos as partes do SNC
 Sistema comparador = responsável por aprimorar a atividade realizada; através do
treinamento, o cerebelo ativa outras áreas para suprir a área motora lesada (centro de
aprendizado motor)
 Núcleos da base:
  Recebe e envia informações para várias regiões do córtex cerebral
 Não envia projeções à medula; controla o movimento apenas através de outras áreas
corticais
 Através do tálamo, os núcleos da base enviam e informações para áreas corticais e,
dessa forma, enviam sinais à medula
 Núcleos sub-corticais:

o Caudado e putâmen (estriado) = componentes de entrada

o Globo pálido e substância negra = componentes de saída
o Subtalâmico

 Funções dos núcleos da base:

o Controlam o início do movimento

o Programa atividades motoras complexas

2. SISTEMA NERVOSO:

 Para funcionar, o SN precisa de:

 Suprimento sangüíneo e de energia constante
 Sistema de barreira hematoencefálica (mantém a homeostase)
 Suprimento de sangue para o SN:
 Artérias cerebrais são mais finas e propensas a rupturas
 Artérias vertebrais D e E:
 Ramos das subclávias D e E
 Se juntam para formar a artéria basilar e, no mesencéfalo dão origem a duas artérias:

o Cerebelar superior D e E
o Cerebral posterior D e E (dão origem a comunicante posterior D e E)

 Carótidas internas D e E:

 Dão origem a duas artérias:

o Cerebral média D e E
o Cerebral anterior D e E (dão origem a comunicante anterior)

 Polígono de Willis:

 Anel de artérias na base do encéfalo formado por:

o Cerebral posterior (parede posterior)

o Comunicante posterior, carótida interna (parede lateral)
o Cerebral anterior, comunicante anterior (parede anterior)
  Artérias cerebrais:

 Anterior:
 Irriga lobo frontal e face supero-lateral de cada hemisfério (contato com cerebral média)

 Média:
 Face supero-lateral de cada hemisfério (área motora, somestésica, área de Broca)
 Lesão = hemiparesia/plegia; afasia; déficit sensitivo
 Posterior:
 Irriga lobo occipital (visual), lobo temporal, hipotálamo, mesencéfalo e tálamo
 Circulação do líquor:
 Funções:
 Proteção
 Nutrição
 Remoção de metabólitos
 Componentes:
 Similar a do plasma, mas com concentrações diferentes:

o Poucas proteínas (esclerose múltipla, ELA, Guillan Barré = aumentam

concentração de proteínas no líquor)
o Pouca glicose, potássio, cálcio
o Muito sódio, magnésio e cloreto

 Produção:

 No plexo coróide (ventrículos laterais), indo para o 4º ventrículo e então para o resto do
SN
 Drenado na dura máter até cair no sistema venoso
 Alterações circulatórias:
 Aumento de líquor = hidrocefalia
 Aumento nas concentrações = líquor mais espesso (reabsorção mais lenta)
 Ausência de reabsorção
 Barreira hematoencefálica:
 Função = Homeostasia
 Locais onde não existe = corpo pineal, neurohipófise, plexos coróides (função
endócrina)
 Componentes:
 Endotélio
 Lâmina basal
 Astrócitos
 Perícitos (células específicas)
 Substâncias não lipídicas (glicose, aminoácidos) precisam de transportadores
 Obs.: Não barra a entrada de células inflamatórias (ex. leucócitos), células tumorais e
drogas ilícitas

 
 3. AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DE UM PACIENTE NEUROLÓGICO:

 Avaliação:
 Dados pessoais:
 Profissão (mostra grau de seletividade de movimento pré-lesão)
 Diagnóstico clínico e fisioterapêutico
 Tratamentos prévios
 Dados vitais:
 FC, PA, FR, temperatura (déficit na hipófise = não controla temperatura)
 IGP:
 Comunicativo, depressivo, grau de atenção
 HMA:
 História do AVE (sintomas, local, o que fez antes do evento, etc.)
 HF, HS, Medicamentos, Exames complementares
 Estado geral:
 Sistemas circulatório (edema, problemas cardíacos), respiratório (dispnéia, tosse
eficaz, acúmulo de secreção), tegumentar (coloração e espessura da pele, áreas de
pressão, micose, frieira, cicatriz), vesical/intestinal (incontinência, constipação),
musculoesquelético (fratura, enxertos, artroplastia, dor)
 QP:
 Funções que realiza
 Função que não realiza
 Funções que quer realizar
 Avaliação estática:
 Supino = descarga de peso; posição das costelas (indica o grau de força do serrátil e
oblíquo externo); posição da talocrural (flexão plantar é fisiológico);

 
 
 

 Transferências:

o Sentado para supino; supino para sentado; sentado para de pé (dorsiflexão de

10-15º)
o Faz sozinho; onde inicia o movimento; dissocia tronco e pelve/tronco superior
de inferior; fica em DL ou levanta só com flexão de tronco; existe reação
associada (aumento de tônus em segmento não envolvido na função)

 Descargas de peso:

o Deitado, sentado, de pé, marcha

o Posição da pelve

 Posição da pelve (retro, ante, etc.)

 Posição do tronco (rodado, flexão lateral, etc.)

 Avaliação da postura:
 o Ver sentado e de pé (sentado tira alterações do pé, joelho e quadril)
o Descarga de peso
o Posição da pelve

 Marcha:

o Descrever fases e sub-fases da marcha em cada articulação

 ADM:

o Encurtamentos, bloqueios articulares, hipertonia

 Avaliação muscular:

o Tônus:
o Repouso = movimento passivo (hipotonia, hipertonia, eutonia)
o Movimento = movimento ativo
o Força = só avaliar se o tônus não estiver interferindo
o Reflexos = Aquiles, bicipital, triciptal

 Propriocepção:

o Espelhamento (faz com o lado plégico, paciente imita com o lado bom)
o Placing (capacidade de manter o membro no espaço e acompanhar o
movimento voluntariamente)

 Tratamento:

 Objetivos:
 Ativar plasticidade neural
 Interferir no tônus (mobilização articular, alongamento)
 Ativar muscular (manter integridade das unidades motoras; contração ativa)
 Treino de sensibilidade superficial e profunda
 Melhorar qualidade da marcha (aumentar velocidade, tamanho do passo, altura do
passo, trabalhar sub-fases, etc.)
 Descarga de peso em MMSS e MMII (impedir osteoporose; de pé com um membro no
banco;)
 Treino funcional

4. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE):

 1ª Classificação:
 Ataque isquêmico transitório (AIT):
 Causado por pequena áreas de isquemia, com lesão focal (visão turva, dormência de
MMSS, fraqueza de MMII)
 Dura no máximo 24 horas
 Déficit neurológico isquêmico reversível (DNIR):
 Dura de 1 dia a 3 semanas
 Ocorre isquemia e edema que persiste por mais tempo que no AIT
 Se dura mais de 3 semanas, ocorre necrose e liquefação do tecido nervoso
 Ocorre migração de células gliais, com formação da cicatriz glial
 2ª Classificação:
 AVE hemorrágico:
 Déficit neurológico surdo
 AVE isquêmico:
 Início súbito ou gradual dos sintomas
 Paciente melhora e depois de algumas horas piora
 Etiologia:
 Isquemia:
 Ocorre devido a formação de placas ateroscleróticas, com estreitamento da luz do vaso
e conseqüente isquemia distal à oclusão
 Embolia:
 Ocorre geralmente em artérias extra-cranianas
 Aneurismas:
 Má formação da parede das artérias, com diminuição da camada média e propensão a
ruptura
 Ocorre dilatação e fluxo turbulento, predispondo a lesão endotelial e formação de
trombos
 Infarto lacunar:
 Acometimento de vasos que irrigam cápsula interna, núcleos da base, tálamo e regiões
paramedianas do tronco cerebral
 Sinais comuns: hemiparesia/plegia sem déficit sensitivo ou vice-versa
 Hemorragia intracerebral:
 Causas:

o Hipertensão, angiopatias, fístulas artério-venosas, aneurismas, traumatismos,

tumores, distúrbios de coagulação

 Quadro clínico:

o Cefaléia, vômito, sinais focais motores e sensitivos, alteração da consciência

 Hemorragia subaracnóidea:
 Forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência, ausência de sinais focais
 Mortalidade elevada = herniação do tronco encefálico
 Fatores de risco para AVE:
 Não modificáveis:
 Idade, hereditariedade, sexo (masculino), etc.
 Modificáveis:
 Hipertensão, cardiopatias, diabetes, hipercolesterolemia, tabagismo (nicotina ativa a
trombina)
 Achados clínicos:
 Dependem do local da oclusão, danos cerebrais prévios, presença de circulação
colateral
  Cerebral média (mais acometida):
 Hemiplegia contralateral (pp. distalmente):

o Porque o trato corticoespinhal anterior não decussa e, além disso, os tratos

inervam o lado homolateral e a porção proximal do lado contralateral
o Já o corticoespinhal lateral (músculos distais) decussa, e a musculatura por ele
inervada fica comprometida

 Alterações sensoriais:

o Cerebral média irriga córtex sensitivo (áreas 3,2 e 1 de Broadman)

o Hipoestesia, hipoalgesia, hipotermia, alteração proprioceptiva

 Hemianopsia = perda de metade do campo visual

 Afasia = não verbaliza

 Heminegligência:

o Lesão do lobo parietal direito (negligência à esquerda)

 Apraxia ideomotora = não consegue planejar/executar uma função

 Paralisia facial central = terço inferior do lado contralateral
 Cerebral anterior:
 Hemiplegia contralateral = irriga a porção do córtex motor primária relacionada com os
MMII
 Alterações sensoriais = hipoalgesia, hipoestesia, hipotermia, alteração proprioceptiva
 Labilidade emocional = lesão do lobo frontal
 Cerebral posterior:
 Hemianopsia contralateral
 Cegueira cortical = infarto bilateral
 Alexia = incapacidade de ler
 Distúrbio de memória = déficit de irrigação do lobo temporal inferior; interfere no
aprendizado motor
 Dor talâmica = lesão do tálamo; dor alucinante que não cessa com medicação
 Hemibalismo contralateral = lesão do tálamo, movimentos involuntários e bruscos
 Alterações oculomotoras = lesão do mesencéfalo; diplopia, estrabismo convergente ou
divergente, nistagmo
 Carótida interna:
 Hemiparesia contralateral, hemianopsia, hemianestesia
 Vertebral ou basilar:
 Danos graves = irriga o tronco encefálico
 Afasia:
 Perda da habilidade de linguagem = lesão da área de Broca; musculatura íntegra
 Sem déficit cognitivo
 Disartria:
 Incapacidade de verbalizar, comprometimento da musculatura da fala

 
 
  Centro da linguagem:
 O hemisfério esquerdo é dominante para a fala na maioria dos sujeitos (procedimento
de Wada)
 Área de Broca:
 Localizada no lobo frontal
 Centro da palavra falada = transforma sinal de linguagem em vocalização ativando
áreas do córtex motor relacionadas com os músculos da fala
 Área de Wernick:
 Localizada no lobo temporal superior
 Transforma estímulo auditivo em símbolo e linguagem = paciente consegue falar, mas
não entendo o que os outros falam
 Som entra no córtex auditivo (áreas 1, 2 de Broadman), passa para área de Wernick e,
por meio do giro do cíngulo, chega na área de Broca
 Centro da palavra cantada:
 Localizada no hemisfério contralateral ao hemisfério dominante para fala
 Tipos de afasia:
 Afasia de broca (motora):
 Lesão no córtex motor associativo do lobo frontal
 Dificuldade de falar, mas entende bem as palavras (Wernick intacta)
 Apresenta anomia (não encontra palavra certa), agramatismo (não constrói frases
corretas), erros parafrásicos (ex. papel fala pompéu)
 Entende todos os comandos, mas não consegue verbalizar = sempre sai algum som
(ex. palavrão, palavra afetiva)
 Afasia de Wernick:
 Lesão do lobo temporal superior
 Fala fluente (Broca intacta), mas má compreensão
 Possui linguagem verborréica (fala pelos cotovelos), erros parafrásicos
 De condução:
 Lesão do córtex parietal e giro do cíngulo
 Broca e Wernick preservadas = paciente fala e compreende bem, mas tem dificuldade
em repetir palavras
 Global:
 Lesão do lobo temporal e frontal
 Fala muito comprometida e com baixa compreensão

 Alterações primárias pós-AVE:

 Hipotonia na fase aguda:

 Ocorre devido ao edema pós-lesão
 Quando ocorre reorganização, o edema é reabsorvido
 Essa fase dura de 3 a 6 meses, sendo seguira por uma fase de hipertonia
 Alteração do movimento normal:
 São compensações decorrentes da fraqueza muscular resultante da lesão do trato
corticoespinhal
 Alterações sensoriais:
  Hipoestesia, hipoalgesia, déficit proprioceptivo
 Ocorre devido a lesão da cerebral anterior e média = irriga córtex sensitivo
 Alterações do balance:
 Balance depende do equilíbrio ótimo e  aferências periféricas (visual, auditivo,
vestibular, proprioceptivo) até o SNC íntegras
 Síndrome deficitária:
 Fraqueza muscular devido a lesão do trato corticoespinhal
 Leva a hemiplegia ou hemiparesia
 Síndrome deficitária:
 Caracteriza-se por hipertonia, hiperreflexia, clônus e Babinski
 Trato cortico-espinhal:

o Dividido em anterior e lateral

o Anterior = desce e não decussa; inerva musculatura proximal e do tronco
o Lateral = desce e decussa; inerva musculatura distal de MMSS (facilita m.
extensora) e MMII (facilita m. flexora)
o O trato antagônico ao cortico-espinhal é o vestibuloespinhal

 
 
 

 Hipertonia:

o Ocorre devido a lesão do trato corticoespinhal lateral, que facilita m. extensora

de MMSS e flexora de MMII
o Com isso, o trato vestibuloespinhal fica mais ativo e leva a um padrão flexor de
MMSS e padrão extensor de MMII

 Hiperreflexia:

o Junto com o corticoespinhal desce o reticuloespinhal lateral, que inibe

neurônios motores alfa e gama
o O retículo espinhal anterior facilita os neurônios alfa e gama
o Após lesão do trato corticoespinhal (e também do reticuloespinhal lateral),
haverá hiperatividade alfa e gama (exacerbação do reflexo miotático)

 Clônus:

o Ocorre devido a hiperativação dos motoneurônios alfa e gama

o Durante o alongamento, haverá contrações musculares constantes se opondo
ao movimento

 Alterações secundárias pós-AVE:

 Ortopédicas:
  Subluxação inferior, posterior e anterior
 Osteoporose precoce (fraqueza muscular aumenta sobrecarga óssea)
 Síndrome do impacto ou ombro doloroso
 Desequilíbrios musculares (hipertonia vs. hipotonia)
 Desalinhamento articular devido ao desequilíbrio muscular (ex. supinação excessiva
em cadeia cinética fechada)
 Síndrome da heminegligência:
 Causada por lesão do lobo parietal posterior à direita (responsável pela percepção
extracorporal do lado esquerdo)
 Anosionogia = déficit de atenção do dimídio oposto ao lesado (ou seja, esquerdo)
 Síndrome de Pusher ou síndrome do não-alinhamento:
 É um sub-tipo da síndrome da heminegligência (lesão do lobo parietal posterior direito)
 Sintomas evidentes:

o Descarga de peso para o lado plégico = diferente dos pacientes pós-AVE com
lesão em outras áreas (não no parietal posterior direito) que jogam o peso
sobre o lado bom
o Cabeça voltada para a direita
o Sintomas no lado normal (excesso de uso)
o Marcha alterada = não descarrega peso no lado bom; perna hemiplégica aduz
quando desloca para frente

 Tratamento:

o Usar estímulos táteis e cinestésicos; poucos comandos verbais

o Ficar sempre do lado plégico = forçar o paciente a se virar para o lado
acometido
o Retomar movimentos de cabeça
o Trazer o tronco para linha média
o Subir e descer escada  = desloca bastante o centro de gravidade e é mais
eficaz

 Subluxações:

 Princípio de Brasmajam:
 Bom posicionamento da escápula no gradil costal
 Boa força muscular (especialmente do manguito rotador)
 Integridade da cápsula articular e dos ligamentos
 Inferior:
 Mais comum, ocorrendo na fase de hipotonia
 Paciente fica em flexão lateral para o lado plégico:

o Abdução relativa da escápula

o Aumenta ação da gravidade sobre o úmero
o Diminuição da atividade do manguito
  Ausência de dor porque acontece lentamente

 Tratamento:

o Posicionar tronco na linha média

o Ativar/fortalecer serrátil e trapézio
o Fortalecer manguito

 Anterior:
 Ocorre numa fase  mais crônica devido a hipertonia de peitoral maior e encurtamento
de grande dorsal
 Além disso ocorre hipertonia de rombóides e trapézio médio (má posição escapular)
 Presença de dor
 Tratamento (na abdução, ocorre impacto uma vez que o úmero está fixo em rotação
interna)

o Interferir no tônus (peitoral, trapézio médio, rombóides)

o Alongamento grande dorsal
o Ativar rotadores externos

 Superior:

 Corre também numa fase crônica devido a fraqueza do manguito rotador e hipertonia
do deltóide
 Paciente não relata dor porque não consegue realizar os movimentos com o membro
plégico
 Tratamento:

o Ativar manguito
o Interferir no tônus do deltóide

 Ombro doloroso:

 Compressão do tendão do Supraespinhoso, porção longa do bíceps e bursa sub-

deltoideana
 Causas:
 Inatividade do serrátil anterior e trapézio superior
 Fraqueza de oblíquo externo
 Fraqueza de manguito (deprime o ombro; ação oposta ao deltóide)
 Encurtamento de peitoral
 Hipertonia de grande dorsal (leva o tronco em rotação posterior; escápula aduzida)
 Diminuição da mobilidade de tronco
 Hiperatividade de trapézio médio e rombóide
  Obs.:
 Frio aumenta o tônus
 Treinar bastante função (estimular o cerebelo)
 Avaliação:
 Anatomia palpatória
 ADM (ex. tem que Ter rotação externa para treinar função com abdução de ombro)
 Força muscular (evitar aumento de tônus)
 Função (estimular plasticidade; o que não faz, faz, e quer fazer)
 Relação do tronco com escápula:
 Flexão lateral de tronco = abdução e rotação externa do lado plégico
 Rotação de tronco = abdução de escápula de um lado e adução do outro
 Flexão de tronco = abdução da escápula
 Extensão de tronco = adução da escápula
 Estabilidade dinâmica de tronco = abdominais e serrátil
 Tratamento:
 Preventivo:

o Posicionamento adequado (dormir, AVDs, etc.)

o Treino funcional (orientar familiares)
o Não usar membro plégico nas AVDs

 Curativo:

o Posicionamento e alinhamento do ombro (manuseio em escápula e tronco)

o Alongamento de peitoral
o Ativar serrátil (descarga de peso anterior)
o Fortalecer manguito rotador (descarga de peso lateral) e oblíquo externo
o Interferir no tônus de grande dorsal
o Treino de função

 Distrofia simpático reflexa (DSR) ou Síndrome ombro-mão:

 Distrofia = perda de tecido muscular e ósseo da área afeta, com crescimento das
unhas e hiperceratose
 Simpático = vasoconstrição/vasodilatação
 Reflexa = origem dos sinais na distribuição do sistema nervoso simpático nas
extremidades

 
 

 Fisiopatologia:
 Estímulo de dor estimula o SNS e desencadeia uma vasoconstrição reflexa (normal)
 Ciclo dor-espasmo-dor:
 o Nos pacientes com DSR essa vasoconstrição é lenta e prolongada, levando a
isquemia local e dor
o Essa dor estimula ainda mais o SNS, com mais vasoconstrição e dor (ciclo dor-
espasmo-dor)
o A vasoconstrição é seguida de vasodilatação, com liberação de substâncias
tóxicas que provocam alterações distróficas no osso (osteoporose)

 Ciclo edema-dor-vasoconstrição:

o Paciente hemiplégico perde bomba muscular (síndrome deficitária e fraqueza),

diminuindo o retorno venoso do MMSS
o Ocorre estase venosa e edema, com compressão de nociceptores e estimulo
do SNS
o Ocorre vasoconstrição lenta e prolongada, com isquemia e dor

 Circulação do MMSS:

 Arterial = região anterior do MMSS

 Venosa = região posterior do MMSS
 Linfático = dorso do punho, região axilar e tórax superior
 Causas:
 Flexão palmar prolongada (reduz retorno venoso)
 Estiramento articular excessivo
 Escape de líquidos nos tecidos (ex. injeção do lado plégico)
 Microtraumas no MMSS
 Estágios da DSR:
 Estágio 1:

o Aumento de sudorese (hiperidrose)

o Limitação de ADM (devido à espasticidade)
o Edema de dorso da mão
o Alodínia (dor alucinante)
o TTO:
o Reduzir edema
o Favorecer bomba muscular
o Drenagem linfática

 Estágio 2:

o Organização do edema
o Deposição de fibrina nos tecidos moles (limitação de ADM)
o Sinais de osteoporose no RX
o TTO:
o Recursos para ganho de ADM
o Descarga de peso
o Fortalecimento muscular

 Estágio 3:
 o Atrofia progressiva de músculos, ossos e peles
o Restrição permanente de ADM
o Dedos em garra
o Só sente dor se houve estiramento da articulação
o Tratamento:
o Como não tem como ganhar mais ADM de MMSS, treinar marcha, função, etc.

 Tratamento geral:

 Não medir PA no membro plégico

 Orientações (MMSS a 45º, dormir sobre escápula, não dormir sobre o úmero do lado
plégico)
 Evitar tração do MMSS
 Banho de contraste (reduz edema)
 Drenagem, enfaixamento, meia compressiva de baixa pressão

5. LESÃO DE NERVO PERIFÉRICO:

 Nervos periféricos = mediano, radial, ulnar, ciático (fibular comum, tibial)

 Considerações anatômicas:
 Soma = produz proteínas; presença de RER e mitocôndrias
 Axônio = mielínico ou amielínico; transporte anterógrado (cinesina) e retrógado
(dineína)

 
 

 Bainhas do tecido conjuntivo:

 Endoneuro = mais profunda; muito vascularizado; conduz o axônio no caminho certo
até o órgão efetor
 Perineuro = reúne vários endoneuros formando um fascículo; pouco vascularizada
 Epineuro =reunião de vários fascículos formando um tronco nervoso; espesso (evita
lesão do nervo)
 Placa motora:
 Local de contato entre fibra nervosa e músculo
 Quando há imobilidade prolongada, a placa motora fica enfraquecida e não há
possibilidade de retorno funcional
 Classificação dos nervos periféricos:
 Motores
 Sensitivos
 Autonômicos
 Mistos (maioria)
 Transporte axoplasmático:
 Função:
 Transporte de proteínas do soma para axônio
  Transporte de neurotransmissores
 Transporte de substâncias tróficas do nervo e do músculo
 Substância trófica do músculo e do nervo:
 Substâncias que mantém o trofismo muscular e a atividade do nervo
 Na lesão de nervo periférico, ocorre diminuição dessa substância e hipotrofia muscular
imediata

 Tipos de lesão de nervo periférico:

 Classificação de Seddon:
 Neuropraxia:

o Lesão apenas da bainha de mielina, levando a redução ou bloqueio da

condução nervosa
o Paciente sente uma parestesia que desaparece rapidamente
o Pode haver leve redução do trofismo muscular
o Tipos:
o Paralisia dos amantes
o Paralisia do Sábado a noite
o Paralisia do cotovelo de butequeiro

 Axonotmese:

o Lesão da bainha de mielina, axônio, perineuro e epineuro

o Endoneuro íntegro (muito vascularizado; bom prognóstico)
o Causas = trauma direto, compressão (compressão dos vasos e isquemia),
tração excessiva

 Neurotmese:

o Lesão completa do nervo

o Péssimo prognóstico
o Formação de neuroma = emaranhado de axônios impedindo que a
regeneração ocorra normalmente
o O neoaxônio pode também entrar em outro endoneuro, inervando outros
tecidos e levando a reações associadas

 Classificação de Sunderlan:

 Grau I = neuropraxia de Seddon

 Grau II = axonotmese de Seddon
 Grau III = bainha, axônio e endoneuro lesados; reação associada
 Grau IV = desorganização dos fascículos; muita reação associada; pode haver lesão
do endoneuro
 Grau V = neurotmese (impossibilidade de regeneração)
 

 Fisiopatologia da lesão de nervo periférico:

 Degeneração primária (ou ascendente):

 Acomete axônio proximal e ascende até o soma
 Fase cromatolítica:

o 6 horas a 1 semana
o Núcleo periférico, diminuição transporte retrógrado, aumento nucléolo,
fragmentação do corpúsculo de Nissi
o Ocorre degeneração do soma e morte do neurônio

 Fase cromatossíntese:

o Reorganização do corpúsculo de Nissi, levando a regeneração axonal

o Núcleo volta para o centro e nucléolo diminuiu

 Degeneração Waleriana:

 Acomete coto distal à lesão

 1-2 horas pós lesão, ocorre aumento da perfusão e formação de edema endoneural
(piora o quadro da lesão)
 24-36 horas após a lesão surge alterações  na bainha de mielina (retração)
 Em 2-3 dias começa a fragmentação do axônio até chegar no órgão efetor
 Após 72 horas, ocorre formação de ovóides de mielina (mielina + fragmento de axônio),
que são fagocitados por macrófagos
 4 dias após a lesão ocorre proliferação das células de Schwann (inicia a regeneração)
=  formação da Banda de Bungner (guia a regeneração axonal até o órgão efetor)
 Regeneração nervosa:
 Remielinização:

o Quando ocorre neuropraxia (aumento das células de Schwann

o Porém a distância dos nodos de Ranvier fica reduzida (redução da velocidade
de propagação)

 Regeneração axonal:

o Quando a lesão do axônio

o A regeneração é guiada pelo endoneuro
o Começa 6 horas após a lesão, com formação de brotos de axônio que se
propagam até a banda de Bungner (só um consegue sobreviver)
o Quanto mais próximo a lesão for do corpo, maior a velocidade de crescimento
axonal e, em contra partida, maior a probabilidade de evoluir para a fase
cromatolítica

 Lesão do nervo mediano (C5-T1):

  Sensibilidade
 Etiologia:
 Lesão traumática, luxação anterior do ombro, fratura de úmero, uso de muletas
axilares, lesões compressivas (ex. síndrome do túnel do carpo)
 Para lesar o mediano, tem que haver grande laceração do tecido muscular
 Clínica:
 Paciente não fecha polegar e indicador (sinal da Benção)
 Atrofia da região tenar
 Perda de pronação (paralisia dos pronadores redondo e quadrado)
 Flexão com desvio ulnar
 Articulações MCF preservadas (nervo ulnar)
 Sensação de parestesia no local da compressão
 Síndrome do túnel do carpo (STC):
 Escafóide, trapezóide, hamato, ligamento transverso do carpo (parte superior)
 Mediano passa dentro do túnel do carpo
 Causas de compressão = flexão prolongada do punho (inflamação, edema e
compressão), fratura de escafóide, tumor, gravidez
 STC é a mononeuropatia mais comum
 Dor, parestesia (4 dedos laterais) = pior a noite
 Sinal de Tinel e Phalen positivos
 Tratamento:

o Analgesia (reduzir edema)

o Alongamento na fase aguda (deposição de colágeno alinhado)
o Reduzir inflamação

 Lesão do nervo ulnar (C7-T1):

 Sensibilidade
 Etiologia:
 Muletas axilares, trauma, fratura de úmero (tem que haver laceração muscular),
Hanseníase
 Clínica:
 Mãos em semi-garra
 Atrofia dos interósseos
 Atrofia hipotenar
 Dedo mínimo abduzido
 Sinal de Froment (polegar se mantém em flexão)
 Atrofia súpero-medial do antebraço

 
 

 Compressão do ulnar no canal de Guion:

 Formado pelo hamato e pisiforme
 Ocorre uma compressão devido a fratura do pisiforme
 Lesão do nervo radial (C5-C8):
 Sensibilidade:
 Etiologia:
 Trauma direto
 Compressão aguda (neuropraxia ou axonotmese)
 Muletas axilares ou encosto de braço nas cadeiras de rodas (paciente sem controle de
tronco)
 Fratura de úmero (não apresenta proteção muscular)
 Clínica:
 Paralisia de tríceps
 Parestesia na mão
 Queda do punho (típica)
 Queralgia parestésica (não sabe definir) na região posterior do braço
 Ausência de extensão das MCFs
 Síndrome do desfiladeiro torácico:
 Definição:
 Sintomas inespecíficos devido a compressão de estruturas neurovasculares (plexo
braquial e vascular)
 Dor da base do occipto até região axilar
 Causas:
 Costela cervical (compressão com risco de formação de aneurisma)
 Hiperabdução
 Primeira costela alta
 Encurtamento de escalenos e peitoral
 Sintomas:
 Desconformo no MMSS, cervical inferior, ombro
 Dor ao movimento
 Parestesia de braço e punho
 Fraqueza muscular
 Atrofia de interósseos
 Hipoestesia hipotenar
 Teste de ROOS positivo (abdução, extensão e rotação externa = abrir e fechar mão por
um minuto; paciente relata desconforto)
 Teste de Adson positivo (abdução, extensão e rotação externa de ombro e flexão com
rotação da cabeça para o lado oposto = diminui pulso radial)
 Região distal mais fria
 Tratamento:
 Correções posturais (em especial na cadeia anterior)
 Alongamento de escala e peitoral
 Trabalhar cervical, cintura escapular e tronco
 Lesão do nervo ciático (L4-S3):
 Sensibilidade (quase não tem ação sensitiva = é dada pelo femoral)
 Divisão a partir da porção inferior da coxa:
 Fibular comum = lateral
 Tibial = medial
 Causas:
 Artroplastia de quadril
 Trauma direto
 Clínica:
 Paralisia de IQT e músculos abaixo do joelho
  Ciatalgia = dor na região glútea, anterior da coxa e posterior da perna
 Lesão do ciático não acomete a coxa
 Síndrome do piriforme:

o Dor referida devido a espasmo muscular

 Lesão do fibular comum:

 Sensibilidade
 Etiologia:
 Compressão (edema na região da cabeça da fíbula, perna cruzada)
 Polineuropatia metabólica (ex. diabetes)
 Traumatismos
 Fratura proximal de fíbula

 Clínica:
 Dor na face lateral do pé
 Hipoestesia anterolateral da perna e dorso do pé
 Pé cavo (fibular profundo)
 Paralisia dos eversores do pé (fibular profundo) = uso de tutor articulado
 Lesão do nervo tibial:
 Sensibilidade
 Nervo sural:
 Ramo do tibial
 Nervo essencialmente sensitivo
 Etiologia:
 Compressão (cisto de Backer, edema de gânglios)
 Traumatismos
 Entrose grave de tornozelo (pronação excessiva)
 Síndrome do túnel do tarso:
 Túnel do tarso:

o Tálus, calcâneo, maléolo medial, retináculo dos flexores (superior)

 Causas:

o Fratura (tornozelo, perna, pé)

o Entorses
o Uso de sapatos apertados

 Sintomas:

o Dor e parestesia na face plantar do pé e tornozelo

o Piora a noite

 Metatarsalgia de Morton:
  Mesma entidade etiológica do Neuroma de Morton
 Enovelado de axônios eletricamente ativos
 Causas:

o Uso de sapatos apertados (axonotmese)

o Hiperextensão de MTFs (ex. costureira)

 Sintomas:

o Dor pontual na face plantar, que aumenta ao caminhar (alongar a fáscia

comprime o neuroma e diminui a dor)

 Clínica:

o Paresia para flexão plantar/inversão e flexão dos dedos

o Déficit sensitivo na parte posterior da perna, calcanhar, região plantar e lateral
do pé

 Tratamento:

o Fortalecer e alongar flexores plantares (melhor impulso para marcha)

o Evitar aumento de tônus

 Tratamento das lesões de nervos periféricos:

 Intervenção cirúrgica:
 Quando há lesão do tronco nervoso (faz a sutura) ou ausência de sinais clínicas ou
EMG de recuperação
 Evidências de regeneração (da primeira para a última evidência):
 Retorno do sinal de Tinel, é sinal de regeneração
 Retorno da sudorese (fibras autonômicas regeneram mais rápido que sensitivas;
poucas semanas)
 Retorno da sensibilidade (nervos sensitivos são mais finos = regeneram mais rápido;
antes de 3 meses)
 Melhora de força muscular (esperar no máximo 3 meses)
 Reabilitação:
 Posicionamento adequado com uso de tala adequada (impede tração excessiva do
nervo)
 Manutenção de ADM (até 7º de PO faz passivo; depois faz ativo assistido)
 Manter circulação adequada (massagens, termoterapia em fase avançada)
 Evitar edema (elevação do membro, bomba muscular, meias compressivas)
 Manter trofismo de músculos denervados (movimento passivo, eletroestimulação)
 Reeducação sensorial:
 Hipoestesia = começar com texturas mais grossas
 Hiperestesia = começar com texturas mais finas
 

 Analgesia (crioterapia, TENS)

 Reeducação muscular (força, flexibilidade, usar biofeedback visual, auditivo e tátil)

6. TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO (TCE):

 Funções dos lobos cerebrais:

 Lobo frontal:
 Córtex motor primário (área 4 de Broadman)
 Córtex pré-motor = dividido em área pré motora e motora suplementar (planeja o
movimento)
 Ambos relacionados com força e movimento voluntário
 Lesão nesse lobo pode levar a alterações psíquicas:

o Distúrbio do humor (uma hora tá feliz, outra hora muito agressivo)

o Distúrbio de caráter (agressividade, furtos)
o Distúrbios de atividade (perda de iniciativa; egocentrismo)
o Distúrbios intelectuais (perda de memória; memória fraca; diminuição da
atenção)

 No lobo frontal está localizado o centro da criatividade = paciente que nunca pintou vira
um artista após um TCE

 Alteração das funções psicomotoras:

o Distúrbio de linguagem (lesão da área de Broca)

o Não executa atos complexos (lesão da área motora suplementar)

 Lobo parietal:

 Localizado o homúnculo sensitivo de Penfield e área 3,2,1 de Broadman

 Características:

o Perda de tato, pressão, dor, temperatura, discriminação de dois pontos

o Anosognosia = não reconhece o dimídio afetado
o Prosopagnosia = não reconhece faces de familiares

 Lobo temporal:

 Local de vias acústicas, ópticas, giro hipocampal (memória)

 Hipocampo:
 o Fixação de memória sobre coisas importantes para o indivíduo
o Lesão no lobo parietal = paciente não lembra como voltar para casa

 Também ocorrem alterações psíquicas

 Lobo occipital:
 Localizada a área visual
 Lesão leva a déficit motor por perda de estímulo visual
 Fisioterapia = estimular tato, olfato, audição
 Corpo caloso:
 Estrutura que conecta os dois hemisférios
 Lesão axonal difusa do corpo caloso:
 Apatia (sistema de vigília prejudicado = atenção)
 Pobreza de pensamentos (não mantém diálogos)
 Alteração de caráter
 Déficit de memória
 Fadiga mental
 Gânglios da base:
 Importante para iniciar e controlar movimentos voluntários
 Promove ajustes corporais
 Clínica da lesão dos gânglios da base:
 Bradicinesia = lentidão
 Rigidez = roda denteada
 Tremor em repouso = diminuiu ao movimento
 Acinesia = não inicia o movimento
 Hipocinesia = diminuição de ADM
 Cerebelo:
 Coordena atividades motoras (sinergismo, equilíbrio, tônus durante movimento)
 OBS.: Tônus de repouso é controlado pelo trato corticoespinhal lateral
 Clínica da lesão cerebelar:
 Hipotonia
 Dismetria, ou seja,  não realiza mais movimento com velocidade e amplitude correta
(hipometria; hipermetria) = usar testes índex-nariz
 Disdiadococinesia = não faz movimentos rápidos ao mesmo tempo; testar prono-supino
ou flexão-extensão
 Tremor de intensão
 Decomposição da função
 Marcha desalinhada (“bêbado”
 Ataxia = movimentos incoordenados; marcha atáxica
 Disartria = fala expandida (prolongamento das sílabas)
 Nistagmo = movimento latero-lateral do globo ocular (não fixa o olhar)
 Astenia = fraqueza generalizada
 Mecanismos de lesão do TCE:
 Forças:
 De aceleração = encéfalo bate na calota craniana)
 De desaceleração = ex. bate a cabeça no volante quando freia)
 De rotação = ex. soco que roda a cabeça, mas o tronco encefálico não acompanha
(lesão grave)
  Golpe ou contragolpe:
 Lesão por chicote

 Classificação do TCE:

 Quanto ao tipo de traumatismo:

 TCE fechado:

o Não lesa calota craniana = peri-crânio (couro cabeludo) íntegro

o Concussão simples = perda temporária de conexão entre tronco encefálico e
encéfalo (perda temporária da consciência)
o Contusão = encéfalo bate na calota craniana, com lesão tecidual, edema e
fibrose
o Laceração = ocorre um corte no encéfalo

 TCE simples:

o Não lesa peri-crânio; associado a fratura com afundamento

 Fratura craniana composta:

o Fratura com desvio e escalpo (retirada do peri-crânio)

 Do ponto de vista anatomopatológico:

 Lesão cerebral focal:

o Contusão = pia e aracnóide intactas; sem perda de continuidade do tecido

nervoso; ocorre no momento do trauma; depende da força do impacto; pode
ocorrer lesão axonal difusa
o Laceração = ruptura da pia e aracnóide e de tecido nervoso; comum quando
ocorre fratura por afundamento
o Hematoma epi ou extra-dural:
o Acúmulo de sangue entre a dura e a tábua interna
o Pouco comum em crianças e idosos
o O edema provoca aumento da PIC
o Grandes traumas levam a acúmulo menor de edema = dura se rompe
o Hematoma sub-dural:
o Sangue entre dura e aracnóide
o Mais grave = hematoma se expande; não fica localizado
o Ocorre ruptura das Veias Ponte = veias que atravessam a dura e a aracnóide
o Hemorragia intracerebral:
o Acúmulo de sangue dentro do parênquima cerebral
o Hemorragia subaracnóide:
o Sangue entre aracnóide e pia-máter = espaço do líquor
 o Mais grave = líquor fica mais espesso e com reabsorção diminuída; leva a
aumento da PIC

 Lesão cerebral difusa:

o Lesão axonal difusa (LAD):

o Pior tipo de lesão = laceração total dos axônios; coma imediato
o Comum no corpo caloso, ponte e substância branca dos hemisférios

 Concussão:

o Perda temporária ou permanente da memória = redução do sistema ativador

reticular
o Tipos:
o Leve = perda momentânea da memória (máximo 6 horas); amnésia retrógrada
o Clássica = perda da memória reversível em 24 horas; amnésia retrógada e
pós-trauma (quanto mais duradoura, pior o prognóstico)
o Grave = perda de consciência por mais de 24 horas; associado a LAD; coma

 
 

 Escala de coma de Glasgow:

 Usada para avaliar nível de consciência do paciente após TCE

 Baseada em três quesitos:
 Abertura dos olhos (0-4)
 Melhora resposta motora (0-6)
 Resposta verbal (0-5)
 Na clínica, junto com esses quesitos, se avalia:
 Reação pupilar
 Reflexos corneanos
 Atividade vestibular
 Obs.: ambos relacionados com o tronco encefálico
 Não usada em:
 Menores de 5 anos
 Alcoolismo ou overdose
 Dementes
 Déficit motor pré-acidente
 Avaliação:
 3-8 = coma profundo
 9-12 = coma superficial
 13-15 = consciente
 Lesão cerebral secundária:
 Aumento da PIC:
 Hemorragia extensa = hematoma subdural; hemorragia intracerebral; hemorragia
subaracnóide
 Hipóxia = lesão de pequenos vasos após o TCE; edema local comprimindo vasos
 Tipos de edema cerebral:
 Intracelular = aumento da permeabilidade da membrana; célula pode se romper
 Intersticial ou vasogênico = causado pela ruptura da barreira hematoencefálica e
passagem de substâncias do plasma para o parênquima cerebral
 Hipotensão arterial = devido a hemorragia excessiva; leva a isquemia e lesão cerebral
 Infecção = lesão do peri-crânio com exposição do encéfalo ao meio externo (meningite,
encefalite, osteomielite); rinorréia (saída de líquor pelo nariz); ortorréia (líquor pelo
ouvido)
 QUAL FOLHA ESTÁ FALTANDO???
 Distúrbios cardiopulmonares = aumento da liberação de catecolaminas; trauma direto
do parênquima pulmonar
 Disfunções hipotalâmicas = déficits sexuais (homem = perda de libido, ereção e
ejaculação; mulher = perda de lubrificação, amenorréia)
 Déficits físicos (ordem de incidência de lesão dos pares cranianos):
 Facial (VII) = núcleo do facial localizado no tronco encefálico; leva a paralisia periférica
uni ou bilateral;
 Oculomotor (III) = ptose palpebral do lado lesado; paralisia dos músculos extrínsecos
do outro lado; exceto reto lateral (abducente=   ) e oblíquo superior (troclear=   )
 Olfatório (I) = perda parcial ou total do olfato
 Óptico (II) = diminuição da acuidade visual ou cegueira; hemianopsia (perda de metade
do campo visual); quadrantanopsia (perda de um quarto do campo visual)
 Vestíbulo-coclear = vertigem, ânsia de vômito; tonteira ; diferenciar de Neurose pós
traumática (tem os mesmos sintomas; aparece 6 meses e desaparece 3-4 anos pós
lesão)
 Déficits sensitivos:
 Dor, tato, temperatura = lesão do córtex somestésico
 Alteração de propriocepção = teste do espelhamento negativo
 Calcificação heterotrópica:

o Calcificação de tecidos moles (cápsulas, ligamentos, tendões, fáscias)

o Comum em pacientes acamados
o Pode haver cálculos renais
o Começa com sinais flogísticos, seguido por perda de ADM e anquilose
o Fisioterapia = posicionamento, descarga de peso (evita osteoporose)

 OBS.: Miosite ossificante = calcifica fibras musculares

 Hipertonia e contraturas = lesão de neurônio motor superior

 Desequilíbrios motores:

o Lesão cerebelar = ataxia, tremor de intenção

o Lesão núcleos da base = tremor de repouso, bradicinesia
o Déficit de integração sensório-motora = não tem lesão de cerebelo ou núcleos
da base; apenas uma lentificação no processamento de aferências periféricas
a nível central

 Déficit cognitivo e comportamental

 Depressão = lesão do lobo frontal; encaminhar para psiquiatra ou psicólogo

 Déficit nutricional = aumento do metabolismo basal; encaminhar para nutrição
 Disfunção vesical e intestinal:
 Lesão do lobo frontal = lesão do centro que inibe controle da evacuação e da urina;
comum em paciente com mobilidade diminuída, alterações de fala (afasia, disartria), ou
déficit de iniciativa
 Déficits cognitivos:
 Principal problema do TCE, levando a grande perda funcional
 Lesão do sistema reticular ativador = controla o alerta, a vigília e o sono; paciente
dorme do nada
 Déficit de atenção:
 Controlada pelo hemisfério direito
 Itens = seleção, concentração, atenção espacial, capacidade de reter informações,
atenção dividida
 Déficit de aprendizado e memória (em especial a anterógrada = que vai se formar); não
consegue aprender nada
 Déficit de comunicação = lesão no lobo frontal, Broca, Wernick (afasia), cerebelo
(disartria)
 Déficit de percepção e construção viso-espacial = prosopagnosia (não reconhece a
face dos familiares); não se localiza no espaço-tempo
 Avaliação:
 Similar a avaliação do AVE, com ênfase nas características próprias do TCE
 Informação clínica:
 HMA = tipo de trauma; qual área acometida; diagnóstico clínico
 Sistema respiratório = ver déficits e doenças prévias; presença de dispnéia ao esforço
é indicativo de problema
 Disfagia = dificuldade para deglutir (risco de aspiração); dar alimentos pastosos;
líquidos em pequenas quantidades;
 Diferenciar incontinência de restrição de mobilidade causada por lesão do lobo frontal;
evitar infecções
 Dificuldade de evacuar = orientar sobre alimentação; manobra de Crede; encaminhar
para nutrição
 Sistema tegumentar = úlceras de decúbito
 Informação psicológica = Quadros prévios de depressão
 Informação social = posição da família frente ao problema; situação financeira;
ambiente familiar
 Estado cognitivo = alerta, atenção, orientação, memória, comunicação, comportamento
 Funções sensório-motoras;
 Avaliação capacidade visual e auditiva
 Sensibilidade superficial e profunda
 Tônus, reflexo, equilíbrio
 Padrões de movimento
 Coordenação motora = índex-nariz, calcanhar-joelho, marcha
 Força muscular
 Velocidade e qualidade dos movimentos
 Estado funcional:
 Mobilidade no leito = liberar pontos de pressão
 Transferências = consegue dissociar tronco e pelve ou vira em bloco; sentado para
supino; supino para sentado; sentado para de pé; reação associada;
 Análise de marcha = descrever fases e sub-fases
 Subir e descer escadas
  Estratégias de tratamento:
 Ambiente calmo
 Se impor frente ao paciente; não infantilizar
 Estimular sequenciamento da atenção = concentração, seleção, atenção espacial,
capacidade, atenção dividida)
 Aprendizado motor:

o Orientar e motivar bem o paciente

o Treino funcional

 
 
 
 
 
 
 

7. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM):

 Lesão a nível de T6:

 Ocorre lesão de NMS e NMI no nível da lesão e de NMS abaixo do nível da lesão
 Mecanismo de lesão:
 Indireto = flexão/extensão excessivas, flexão com rotação da cabeça, etc.
 Direto = arma de fogo (lesão fica extensa devido ao calor do projétil), faca (lesão mais
focal)
 Flexão/extensão exageradas, compressão vertical, tração, rotação
 Patologia:
 Lesões musculoesqueléticas:
 Fratura por compressão = flexão anterior exagerada, comprime a vértebra/núcleo
pulposo anteriormente e empurra-os para traz, comprimindo a medula
 Luxação facetária = ocorre na flexão/extensão associada com rotação; vértebra desliza
posteriormente comprimindo a medula
 Fratura C1 (Jeferson) = estável; pouca lesão neurológica; dente de C2 fixa C1
 Fratura do enforcado = fratura C2; dente e corpo se soltam do arco posterior
 Fratura de odontóide = mais comum; instável; difícil ver no RX
 Fratura do cinto de segurança = mais estável; se for em alta velocidade, vértebra migra
posteriormente
 Tipos de lesão medular:
 Lesão vertebral fechada:
 Nível do impacto
 Sangramento; ruptura da meninge; edema; compressão de vasos; isquemia; necrose
 Lesão vertebral aberta:
 A extensão depende se foi arma de fogo, faca, etc.
 Lesões medulares:
 Lesão axonal; edema, hiperemia e malácia (amolecimento); fragmentação de mielina;
inflamação local; liberação de substâncias excitotóxicas; aumento da lesão
  Concussão medular:
 Lesão; aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica; edema protéico;
reabsorção poucas horas após; sem seqüelas
 Fisiopatologia do TRM:
 Trauma; lesão neuronal; hemorragia intramedular; inflamação; edema; alteração da
microcirculação; alterações químicas; apoptose
 Classificação da ASIA:
 Usa a avaliação da força de 10 grupos musculares chaves, além de avaliação sensitiva
(tátil e dolorosa) para avaliar o paciente
 Músculos chaves:

 
C5 Flexores de cotovelo
C6 Extensores de punho
C7 Extensores de cotovelo
C8 Flexores profundos dos dedos no dedo médio
T1 Pequenos abdutores dos dedos
L2 Flexores de quadril
L3 Extensores de joelho
L4 Dorsiflexores
L5 Extensor longo do hálux
S1 Flexores plantares
 

 Nível de lesão:
 Indica qual o nível em que a função está preservada (ex. nível de lesão C8 = flexores
dos dedos para cima está preservado)
 Escala de deficiência da ASIA (Frankel modificada):
 A = lesão completa; perda de reflexos anal e crematérico; perda de sensibilidade
perineal e perianal
 B = lesão incompleta; sensibilidade de pernas e preservação dos reflexos anal e
crematérico
 C = lesão incompleta; força < 3
 D = lesão incompleta; força > 3
 E = normal

 
 

 Termos usados para paciente com lesão medular:

 Lesão incompleta = preservação de segmentos sacrais
 Lesão completa = perda de segmentos sacrais
 Nível neurológico, sensitivo e motor = até qual segmento está preservado
bilateralmente
 Quadro clínico:
 Choque medular:
 Depressão reflexa dos segmentos abaixo da lesão (perda de fascilitação) devido a
alteração nas sinapses
 Sintomas:
 o Anestesia superficial e profunda
o Paralisia flácida abaixo da lesão
o Ausências de reflexos
o Alterações vasomotoras (vasodilatação; ausência de sudorese (anidrose)
o Bexiga flácida; diminuição do peristaltismo intestinal
o Amenorréia
o Disfunção erétil

 Duração dos sintomas = dias a meses (média de 4 semanas)

 Retorno da atividade reflexa:

 Ocorre primeiro uma hiperfacilitação chamada Automatismo Medular = aumento de
tônus nos quatro membros frente a qualquer estímulo
 Início da organização das estruturas abaixo do local da lesão = clínica definitiva
 Clínica:

o Anestesia e paralisia
o Lesão tipo NMS = hiperreflexia, hipertonia, clônus, Babinski
o Lesão tipo NMI = paralisia flácida, hipo ou anestesia
o Retorno gradual da atividade do SNS = retorno da sudorese; diminuição da
vasodiltação (reduz hipotensão ortostática)
o Alterações urogenitais

 Bexiga neurogênica (reflexa):

 Controle vesical é dado por arcos reflexos sacrais, com influência  de vias
descendentes do córtex (logo frontal e mesencéfalo)
 Bexiga neurogênica:

o Lesão de T12 para cima

o Preservação dos reflexos sacrais, mas perda do controle inibitório de vias
descendentes
o Clínica:
o Hipertonia de detrusor
o Refluxo vesicoureteral (da bexiga para os rins) = risco de insuficiência renal
o Hiperreflexia dos músculos do esfíncter externo e períneo  = urina em jatos;
retenção e infecção urinária
o Se lesão completa = paciente não sente o enchimento vesical

 Bexiga neurogênica não inibida:

o Mais comum
o Lesão parcial do córtex, trato corticoespinhal ou medula = diminuição das vias
inibitórias descendentes (não é perda total das vias inibitórias)
o Arco reflexo sacral normal
o Clínica:
o Sente bexiga encher
o Jato normal sem urina residual
o Complacência vesical diminuída (leve hipertonia do detrusor)
 o Incontinência urinária de urgência

 Bexiga neurogênica flácida (não reflexa):

o Lesão de NMI (TRM, poliomielite, mielomeningocele, etc.)

o Perda do arco reflexo sacral (S2-S4)
o Não sente bexiga encher, associado com atonia (falta de contração) do
detrusor = hiperdistensão vesical
o Muita urina residual = risco de infecção; incontinência por transbordamento

 Tratamento:

o Uso constante de sonda uretral = risco de infecção

o Consciência da musculatura perineal (BEXIGA NÃO INIBIDA)

 
 
 
 

 Complicações:

o Infecções urinárias freqüentes

o Hidronefrose devido a refluxo vesicoureteral
o Osteoporose = repouso prolongado; formação de cálculos renais e calcificação
heterotrópica (tendões, cápsulas ligamentos)

 Alterações cardiorespiratórias:

 TVP:

o Mais comum = pico no 7-14º devido a vasodiltação paralítica

o Tríade de Virshow:
o Estase venosa (vasodiltação paralítica)
o Lesão endotelial (liberação de substâncias tóxicas)
o Hipercoagulabilidade
o Clínica:
o Veias proximais (maior risco de TEP):

 Dor tipo cãibra

 Sinal de Homans = dor na panturrilha durante palpação
 Aumento de temperatura e volume
 Sinal de bandeira positivo = panturrilha dura devido ao edema

o Veias distais:

 Cianose ou hiperemia venosa superficial

 Edema
 o TEP = dispnéia, taquicardia; febrícula (37,5-38º)

 Hipotensão ortostática:
 Tetraplégicos ou com lesão acima de T6, com perda de controle do SNA e do controle
deste pelo bulbo = vasodilatação periférica excessiva
 Associado a falta de bomba muscular
 Tratamento:

o Elevação do membro
o Transferências de decúbito de forma lenta e gradual
o Manobras de bombeamento
o Estimular contração da musculatura de MMII (quando possível)

 Disrreflexia autonômica (crise hipertensiva)

 Lesão acima de T6, com perda do controle reflexo do SNA

 Estímulo aferente (nociceptivo, proprioceptivo, viscerais, periféricos) desencadeia
resposta vasoconstritora sem que essa seja controlada pelo bulbo = aumento súbito de
PA; risco de aumento da PIC
 Dura por até 3 anos = adaptação do SNA
 Clínica:

o Aumento de PA
o Cefaléia
o Dilatação de pupilas
o Rubor (acima) e palidez (abaixo da lesão) cutâneas
o Bradi/taquicardia
o Sudorese, piloereção

 Obs.: Procurar fator desencadeante = cinto, roupa apertada, anel, pulseira,

hiperdistensão vesical

 Função gastrointestinal:
 Redução ou abolição do peristaltismo = risco de fecaloma
 Abdômen agudo = processo inflamatório ou infeccioso nas vísceras abdominais sem
dor no lesado medular
 Complicações = hemorragia gastrointestinal, necrose intestinal, pancreatite
 Sinais de alerta = febre, otite, vômito, anorexia
 Disfunção sexual:
 Controle neurológico encefálico:

o Área no córtex que controla a ereção psicogênica (ex. imaginando uma mulher)

 Controle medular (S2-S4):

o Controla ereção reflexa (estímulo na genitália)

 Área tóraco-lombar (T12-L2):

 o Responsável pela ejaculação

 Vias encefálica e sacral mandam estímulos para área tóraco lombar para que haja
ejaculação = se há lesão de alguma delas, não ocorre a ejaculação

 
 

 Perda de libido:

o Fatores orgânicos (medicamentos, , redução de mobilidade, IU ou fecal)

o Fatores psicossociais (depressão, baixa auto estima)

 Ereção:

o Maior dos paciente tem ereção, mas que não se mantém

o Lesão de NMS = maior chance de ereção reflexa
o Lesão de NMI = perda de reflexos sacrais; não tem ereção reflexa, só
psicogênica

 Ejaculação:

o Vias encefálica e sacral mandam estímulos para área tóraco lombar para que
haja ejaculação = se há lesão de alguma delas, não ocorre a ejaculação
o Diminuição no número e mobilidade dos espermatozóides = sêmen velho;
aumento de temperatura escrotal
o Lesão de NMS = ejaculação rara, por o centro sacral sem a via encefálica age
inibindo a área toracolombar
o Lesão de NMI = pode haver ejaculação se lesão ocorrer abaixo do centro
toracolombar (T8); difícil de ocorrer

 Orgasmo:

o Ausentes em lesões completas

o Paraorgasmos (fantasmas) = ocorre quando estimula outros locais, não a
genitália
o Não á contra-indicação para gravidez, mas existe risco de disrreflexia
autonômica

 Ossificação heterotrópica:

 Ossificação de ligamentos, tendões, cápsulas, fáscias = preservação de músculos

 Locais mais acometidos = ombro, cotovelo, quadril, joelho
 Etiologia:

o Desconhecida
o Hipóxia e outros fatores levam a metaplasia de células do conjuntivo (mudança
de forma e função)

 Clínica:
 o Agudo = sinais flogísticos (sem dor no TRM)
o Intermediário = nódulos articulares; limitação de ADM
o Crônica = anquilose, flebite, TVP, compressão nervosa

 Dor:

 Sem causa conhecida

 Acredita-se que há necessidade de lesão do trato lemnisco medial (responsável pela
modulação da dor)
 Tipos de dor:

o Difusa = abaixo do nível da lesão

o Radicular = localizada no nível da lesão
o Visceral = área abdominal ou pélvica
o Musculoesquelética = aumenta com atividade
o Psicogênica = sem causa orgânica

 Espasticidade:

 Ocorre devido a mecanismos inibitórios segmentares e supra-segmentares

 Escala de Arshworth:

 
Escore Tônus
1 Normal
2 Aumento discreto
3 Aumento com limitação da ADM passiva
4 Muito aumentado
5 Mantido em flexão ou extensão
 

 Tratamento clínico:

o Baclofen = impede liberação de neurotransmissores excitatórios

o Benzodiazepina = mesma ação do Baclofen; sedação intensa
o Baclofen intratecal = se liga nos receptores de GABA
o Bloqueio de nervos periféricos com fenol

 Tratamento fisioterapêutico:

o Fase aguda:
o Evitar contraturas = posicionamento
o Evitar úlceras = mudança de decúbito; fazer “Push up” quando tem tríceps;
deslocar tronco lateralmente
o Manter flexibilidade = movimentação passiva lenta e suave
o Descarga de peso = marca ortostática; cuidado com hipotensão postural
o Assistência respiratória = posturas de drenagem, estímulo da tosse, padrões
terapêuticos
 o Orientação familiar = posicionamento, transferências
o Fase de reabilitação intensa:
o Alcançar o potencial funcional = ex. se tem trapézio para fazer alcance, treinar
esse músculo (não tem outro)
o Relaxamento muscular, alongamento suaves
o Fortalecer músculos com atividade preservada
o Treino de AVDs e transferências
o Descarga de peso = MMSS ou MMII (maca ortostática)
o Treino de marcha = tutor, bengala, muleta, andador, sair da cadeira de rodas
o Objetivos da maca ortostática:
o Evitar osteoporose
o Auto estima
o Alongar cadeia anterior e posterior
o Descarga de peso

8. POLINEUROPATIA:

 Definição:
 Síndrome clínica causada por acometimento de vários nervos periféricos, com
perturbações motoras, sensoriais e autonômicas
 Etiologia:
 Intoxicação = chumbo, arsênico
 Infecção = Guilan Barré, HIV
 Alteração metabólica = diabetes
 Carência alimentar = alcoolismo, déficit de tiamina
 Fisiopatologia:
 Edema; fragmentação da bainha de mielina; lesão axonal; degeneração primária (lesão
de motoneurônios na medula)
 Pode acometer pares cranianos (Guilan Barré; diabetes)
 Sinais e sintomas:
 Paresia, parestesia, paralisia
 Perda sensorial (tato e vibração)
 Dor (Guilan Barré, diabetes)
 Alteração proprioceptiva + fraqueza = marcha atáxica
 Atrofia muscular
 Evolução:
 Na maioria das polineuropatias, após retirada do agente agressor, corre remissão total
ou quase total dos sintomas (ex. alcóolica)
 Mononeurite diabética:
 Acomete um único nervo = pior prognóstico
 Lesão da bainha de mielina e axônio
 Nervos acometidos = ciático, femoral, mediano, radial, ulnar
 Tratamento:
 Fisioterapia = sintomático; prevenção de complicações secundárias
  Clínico = controle glicêmico; controle nutricional; agente quelante (se acopla a
substâncias e as retira do organismo)
 Polineurite diabética:
 Etiologia:
 Desconhecida
 Isquemia do nervo devido a lesões ateroscleróticas
 Alteração do metabolismo de carboidratos
 Sinais e sintomas:
 Sensitivos (predominante):

o Dor e parestesia de MMII

o Hipoestesia em botas
o Alteração proprioceptiva

 Motores:

o Paresia de MMII
o Marcha atáxica = paresia + alteração proprioceptiva

 Pares cranianos acometidos:

o Oculomotor
o Troclear
o Abducente

 Evolução:

 Bom prognóstico após remoção do agente causal

 Tratamento:
 Prevenção de úlceras = alívio de pressão, secar bem entre os dedos, hidratar a pele
 Sintomático:

o Reabilitação sensorial = mais grossa para mais fina

o Analgesia = TENS; não é indicado uso de termoterapia
o Trabalho proprioceptivo
o Fortalecimento muscular
o Sequenciamento da marcha

 Polineurite alcóolica:

 Etiologia:
 Desconhecida
 Ação direta do álcool ou deficiência nutricional decorrente do alcoolismo (déficit de
tiamina)
 Sinais e sintomas:
 Sensitivos:
 o Dor (pp. MMII)
o Parestesia = mãos e pés;
o Pele seca (punho e dorso da mão) = carência de vitamina A
o Hipoestesia em luvas e botas
o Neurite óptica

 Motores:

o Paresia = começa em MMII, evoluindo para tronco e MMSS; pode chegar a

plegia
o Fraqueza de extensores distais
o Perda de reflexos osteotendinosos de MMII (lesão de NMS)
o Paresia de músculos da face = disartria; disfagia, paralisia facial periférica

 Evolução:

 Remissão total ou quase total após abandono do alcoolismo e reposição vitamínica =

exceto quando há acometimento encefálico
 Complicações encefálicas:

o Síndrome de Korsakoff:
o Rarefação neural; micro-hemorragias; proliferação glial (hipocampo, corpos
mamilares)
o Clínica = amnésia recente; desorientação tempo-espaço; confabulação (mania
de perseguição); alucinações
o Polioencefalite:
o Hemorragias devido a déficit de tiamina (hipotálamo e terceiro ventrículo)
o Necrose tecidual
o Clínica = convulsões; marcha atáxica (lesão de NMS); alterações movimentos
oculares

 Tratamento:

 Sintomático
 Abandono do alcoolismo e reposição vitamínica
 Polineurite pelo arsênico:
 Etiologia:
 Intoxicação por arsênico (ex. inseticidas, pulverizantes)
 Sinais e sintomas:
 Manchas vermelhas na pele
 Sensitivos:

o Dor e parestesia de MMII

o Hipoestesia em meia e luvas

 Motores:

o Paresia evoluindo para paralisia flácida de MMII (lesão de NMI)

 Evolução:

 Bom prognóstico se retirado o agente causal

 Tratamento:
 Clínico = agentes quelantes
 Fisioterapia:

o Sintomático
o Manutenção de flexibilidade e ADM = alongamento passivo; movimentação
passiva e ativa
o Fortalecimento
o Estimulação sensorial
o Analgesia = TENS, termoterapia

 Polineurite pelo chumbo:

 Etiologia:
 Intoxicação pelo chumbo via pulmão, intestino ou pele
 Sinais e sintomas:
 Essencialmente motora
 Paresia de extensores de punho (mão caída)
 Cabelo fosco e quebradiço
 Alteração do trânsito intestinal
 Evolução:
 Bom prognóstico se retirado o agente causal
 Tratamento:
 Clínico = agentes quelantes
 Fisioterapia:

o Sintomático
o Fortalecimento muscular

 Síndrome de Guilan Barré:

 Etiologia:
 Desconhecida
 Auto imune mediada por linfócitos T; migram pela barreira hematoencefálica; liga a
antígenos de mielina; desmielinização e, em casos mais graves, lesão axonal
 Precedida por infecção viral; bacteremia ou estresse psicológico
 Evolução:
 Rápida = pico no 7-14º dia; após isso ocorre remissão dos sintomas
 Sinais e sintomas:
 Sem déficit cognitivo
 Sensitivos:

o Parestesia distal de MMSS e MMII

o Dor profunda
 Motores:

o Fraqueza muscular = distal para proximal; forma ascendente

o Emagrecimento = imobilidade prolongada
o Hipotonia
o Perda total ou parcial dos reflexos osteomusculares
o Paresia e paralisia da musculatura respiratória = falência respiratória

 Pares cranianos:

o Facial (VII) = paralisia facial periférica

o Vago (X) = disartria e disfagia

 Autonômicos:

o Bradi/taquicardia
o Hipotensão postural
o Hipertensão arterial = não usa medicação hipotensora devido ao risco de
hipotensão ortostática

 Evolução:

 Bom prognóstico = exceto forma axonal

 Seqüela comum = pé eqüino
 Complicações:
 Infecções respiratórias = imobilidade; tosse ineficaz
 TVP =  imobilidade prolongada; tríade de Vershow (imobilidade, estase venosa,
hipercoagulabilidade)
 Arritmias cardíacas
 Tratamento:
 Clínico (até 8 horas após início dos sintomas):

o Cortiscosteróides
o Plasmaforese = troca contínua do plasma (diminui ação auto-imune)
o Imunoglobulina endovenosa = diminui ação dos linfócitos T; muito cara

 Fisioterapia:

o Fase aguda:
o Respiratório:

 Ventilação mecânica
 Aspiração endotraqueal
 Padrões respiratórios; posturas de drenagem

o Musculoesquelético:

 Manter ADM = mobilização passiva

  Posicionamento articular correto = pé em neutro; elevação; punho
extendido
 Prevenção de úlceras

o Cardiologia:

 Evitar estase venosa = elevação; movimentação passiva

o Fase de recuperação:
o Paciente sai da plegia e entra na paresia
o Respiração espontânea
o Respiratório:

 Evitar acúmulo de secreção = posturas de drenagem; estímulo de

tosse; aspiração; padrões terapêuticos
 Treino de força e endurance

o Muscular:

 Melhora de flexibilidade = alongamento passivo; mobilização ativa

 Fortalecimento muscular = começa com concêntrico e evolui para
isométrico (menor acúmulo de ácido lático)
 Reeducação sensorial quando necessário

o Tegumentar:

 Evitar úlceras de decúbito

o Treino funcional

9. PARALISIA FACIAL:

 Anatomia do nervo facial:

 Preferencialmente motor, com algumas fibras sensitivas e parassimpáticas
 Obs.: A sensibilidade da face é dada pelo trigêmio
 Fibras motoras (porção maior) =  maior quantidade
 Fibras sensitivas e parassimpáticas (porção menor)  = nervo intermédio de Wrisberg
 Fibras motoras:
 Saem do núcleo do facial (porção lateral da ponte), contornam o núcleo do abducente,
emergem no sulco bulbopontino (porção maior do facial, intermédio e vestíbulo coclear)
e seguem até o núcleo do facial
 Núcleo do facial:

o Composto por células multipolares, é dividido em dois grupos de neurônios:

o Dorsal = músculos superiores da face; recebe inervação bilateral dos tratos
cortico-nucleares
 o Ventral = músculos inferiores da face; recebe inervação do trato cortico-nuclar
contralateral
o Decorar = V1 e D2

 Trato cortico-nuclear:

o Trato do SNC que emite neurônios para o núcleo do facial

 Paralisia facial central:

o AVE que acomete o trato cortico-nuclar D leva a paralisa da parte inferior do

lado contralateral (lesão de NMS)

 Paralisia facial periférica:

o Comprometimento de toda hemiface ipsilateral (lesão de NMI)

 Após saírem do sulco bulbopontino, facial, vestíbulo coclear e intermédio entre no

meato acústico interno

 Depois o facial e o intermédio se separam do vestíbulo coclear, penetram no Aqueduto

de Falópio (canal do facial), se fundem e formam o facial propriamente dito
 Após curto trajeto no labirinto, o facial se curva (joelho do facial) e o intermédio se
expande (Gânglio geniculado)
 A partir do gânglio geniculado o facial vai para baixo e posterior, dando um ramo
chamado nervo estapédio (músculo estapédio = controle vibração do tímpano)
 O facial deixa o Aqueduto de Falópio através do forame estilomastóideo, atravessa a
glândula parótida e se divide em vários ramos para a mímima facial
 Síndrome de Ramsay-Hunt:

o Paralisia facial periférica causada por lesão do facial no gânglio geniculado

devido a infecção pelo vírus Herpes óster
o Vesículas bolhosas no conduto auditivo externo

 
 

 Fibras aferentes viscerais:

 O núcleo sensitivo do facial é representado pelo terço superior do trato solitário
 O trato solitário é dividido em três:

o Terço superior = Facial

o Terço médio = Glossofaringeo
o Terço inferior = Vago

 Como é sentido o gosto de um alimento:

o O alimento é colocado nos 2/3 anteriores da língua, o estímulo

sensitivo/gustativo sobe pelo nervo lingual, pega o nervo corda do tímpano
(ramo do facial) e chega então até o nervo facial propriamente dito
 o Aí o estímulo passa pelo gânglio geniculado, Aqueduto de Falópio e chega no
centro superior do trato solitário
o O trato solitário faz então sinapse com vias ascendentes que, por sua vez,
levam o estímulo até o homúnculo de Penfield

 Nervo petroso maior:

o Ramo do facial responsável pela sensibilidade geral do conduto auditivo

externo e pavilhão auditivo
o O estímulo de picada na orelha é captada pelo petroso maior, chega no facial,
sobe até gânglio geniculado e pega o joelho do facial, entra no canal do facial,
sobre até o trato solitário e chega no homúnculo de Penfield

 Vias eferentes viscerais:

 Estimulam a produção de lágrima e saliva

 Produção de saliva:

o Núcleo salivatório superior; fibras parassimpáticas pré-ganglionares;

intermédio; gânglio geniculado; corda do tímpano; nervo lingual; gânglio
submandibular
o Aí nascem fibras pós-ganglionares para as glândulas salivares (submandibular
e sublingual)

 Produção de lágrima:

o Núcleo lacrimal origina fibras parassimpáticas pré-ganglionares que seguem

pelo intermédio, gânglio geniculado, pegam o petroso maior e chegam no
gânglio esfenopalatino
o Desse ramo nascem fibras para as glândulas lacrimais

 Três principais ramos do facial:

 Petroso maior:

o Sai do gânglio geniculado

o Função:
o Aferência da sensibilidade do conduto auditivo externo e pavilhão aditivo
o Via eferente que estimula a glândula lacrimal

 Estapédio:

o Nasce logo abaixo do gânglio geniculado

o Função
o Inerva músculo estapédio (controla vibração do tímpano)
o Lesão = hiperacusia

 Corda do tímpano:

o Nasce abaixo do estapédio

 o Função;
o Aferência da sensibilidade e gustação dos 2/3 anteriores da língua
o Via eferente que estimula as glândulas salivares

 Síndromes topográficas devido a lesão do facial:

 Lesão supra-nuclear:
 Única que causa paralisia facial central (2/3 inferiores da face contralateral)
 Clínica:

o Sem atrofia muscular

o Preservação dos reflexos corneano e palpebral

 Lesão nuclear e radicular (pontina):

 Ocorre nos núcleos do facial, dando origem a paralisia facial periférica
 Pode acometer o vetibulo-coclear = tinitus (zumbido); surdez; vertigem
 Clínica:

o Perda de reflexos = nasopalpebral e corneano

o Perda de gustação dos 2/3 anteriores da língua (corda do tímpano)
o Diminuição de secreção salivar (corda do tímpano) e lacrimal (petroso maior)
o Hiperacusia (estapédio)

 
 

 Lesão no ângulo ponto-cerebelar:

 Ocorre na junção da ponte com o cerebelo, dando origem a paralisia facial periférica
 Pode acometer vestíbulo-coclear, trigêmio, abducente, pedúnculo cerebelar e cerebelo
 Clínica:

o Perda da gustação dos 2/3 anteriores da língua (corda do tímpano)

o Alteração de secreção lacrimal e salivar
o Tinitus, vertigem, surdez = vestibulo-coclear
o Dor, hipoestesia = nevralgia do trigêmio
o Paralisia do reto lateral homolateral = abducente
o Ataxia, nistagmo, disartria (fala escandida), tremor de intenção = lesão
cerebelar

 Lesão no meato acústico interno:

 Acometimento dos nervos facial (VII) e vestíbulococlear (VIII)

 Clínica:

o Perda de gustação dos 2/3 anteriores da língua

o Alteração de secreção lacrimal e salivar
 o Tinitus, vertigem, surdez = vestibulococlear

 Lesão no canal do facial, proximal à saída do petroso maior:

 Acometimento do estapédio, corda do tímpano e petroso maior

 Clínica:

o Hiperacusia
o Perda da gustação dos 2/3 anteriores da língua
o Alteração das secreções lacrimais e salivares

 Lesão no canal do facial, entre as saídas do petroso maior e corda do tímpano:

 Acomete corda do tímpano e estapédio

 Clínica:

o Hiperacusia
o Perda da gustação dos 2/3 anteriores da língua
o Alteração das secreções lacrimais
o Preservação de secreção salivar (preservação do petroso maior)

 Lesão no canal do facial entre as saídas do estapédio e do corda do tímpano:

 Acomete corda do tímpano

 Clínica:

o Perda da gustação dos 2/3 anteriores da língua

o Alteração das secreções lacrimais
o Preservação de secreções salivares e ausência de hiperacusia

 Lesão após a emergência do corda do tímpano:

 Paralisia periférica pura, sem hiperacusia, déficits gustativos ou alteração de secreções

lacrimal e salivar