INTOXICACIÓN MASIVA CON BEBIDAS

ALCOHÓLICAS ADULTERADAS CON METANOL

AGUSTÍN GUERRERO SALCEDO
MÉDICO-TOXICÓLOGO-SALUBRISTA OCUPACIONAL
PROFESOR DE FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

Existen diferentes maneras de adulterar el licor, todas en una u otra manera

afectan la salud de quien lo ingiere, pero la más peligrosa o más grave es la
adulteración con alcohol metílico, industrial o de madera, por la alta mortalidad y
secuelas invalidantes que de éste compuesto se deriva y que el pronóstico vital,
laboral y social de la víctima dependen del tratamiento oportuno y adecuado. Sus
intoxicaciones suelen ocurrir como brotes de tipo epidémico en forma masiva, de
ahí el título de esta conferencia.

En la literatura mundial aparecen consignados muchos de los accidentes y entre

los más documentados en los diferentes países del mundo, dada la
morbimortalidad ocasionada están: En Atlanta 1951 se describió la intoxicación
con whisky mezclado con metanol, hubo 323 casos de los cuales 41 murieron; en
Bombay en 1998 se presentaron 97 casos; en Estonia en el 2001 se intoxicaron
147 pacientes, en los dos anteriores casos hubo un número considerable de
muertos; en San Salvador hubo más de un centenar de muertos entre 2000 y 2001
por ingerir metanol como si fuera etanol.

La situación en Colombia: En los años sesenta la periodísticamente llamada

“boda fatídica” ocurrida en Bogotá, en la que los novios y los invitados libaron
bebidas que contenían metanol, y algunos invitados murieron y otros quedaron
ciegos. En Barranquilla se han presentado dos intoxicaciones masivas. Una
registrada en el mes de Septiembre de 1989, en donde se intoxicaron 31
personas, fallecieron 21 y sobrevivieron 10, de los cuales 5 quedaron invidentes,
con secuelas neurológicas; y la otra ocurrida en el mes de mayo de 2004 con 79
casos, sobrevivieron 62 (78%) y murieron 17 (22%). (A. Guerrero)

El alcohol metílico es un líquido volátil e incoloro, que en su forma cruda tiene olor
y sabor desagradable, que limita su aceptabilidad, pero con destilación adicional
se torna casi inodoro. Tiene un punto de inflamación de 11° C y un límite de
explosividad 7,3 - 36° C, por lo tanto además de la intoxicación puede encender y
explotar, formando parte junto con el etanol del “alcohol de quemar”. Su volumen
de distribución es de 0.6 - 0.7 L/Kg., no tiene unión a proteínas, de ahí su carácter
de dializable.

Tiene amplios usos a nivel industrial como un subproducto de la fabricación de

polímeros y se utiliza como removedor de pinturas, limpia brisas, anticongelante,
thinner, lacas, barnices, productos fotográficos, solventes, además como materia
prima para manufactura de plásticos, textiles, secantes, explosivos, cauchos, entre
otros; también en el laboratorio, así como en el hogar, sobre todos en los de
bajo nivel socioeconómico, donde se ha utilizado como combustible de bajo costo.

Entre los productos más comunes que lo contienen están: líquidos para frenos,
líquidos para carburadores, combustibles para aviones, líquidos para revelado
fotográfico y en los licores adulterados. Dado que en la fermentación de jugos
azucarados implementada para la obtención de estas bebidas, además de etanol,
produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos volátiles, es
un contaminante de las bebidas alcohólicas, pero lo tienen en concentraciones no
tóxicas.

Tipos de intoxicaciones

 Profesional: que se da en los trabajadores que intervienen en su

producción y están expuestos. La absorción es por vía inhalatoria y
cutánea, por ello estos trabajadores experimentan afecciones respiratorias
por la inhalación irritante de sus vapores y también dermatosis por el
contacto con la piel.

 Delictiva: se da por la adulteración del licor, un fenómeno muy frecuente en

nuestro medio de difícil prevención y control.

 Latrogénica: se da sobre todo en niños y es por la creencia que este

alcohol tiene propiedades medicinales y lo aplican frotándolo en la piel bajo
compuestos populares como el ron compuesto y lo utilizan para bajar fiebre,
disminuir el dolor de cabeza y los dolores articulares.

Se absorbe por todas las vías, por la vía gastrointestinal es absorbido

rápidamente, encontrándose niveles significativos en sangre de 30 a 60 minutos.
Distribución: Perfunde a todas los órganos, especialmente a los ricos en agua
como el cerebro, riñones y humor acuoso. El humor acuoso se convierte en
reservorio que explicaría en gran parte la afectación frecuente y casi selectiva del
nervio óptico.

Se metaboliza en el hígado siguiendo la misma vía metabólica del etanol e

incluso utilizando las mismas enzimas: la deshidrogenasa de alcohol (ADH) que
lo convierte en formaldehído y la deshidrogenasa de aldehído que lo convierte
en ácido fórmico que en presencia del fosfato se convierte en CO 2 y H2O (ver
figura 1).

Los estudios han demostrado que el porcentaje de oxidación del ácido fórmico
está regulado por las concentraciones hepáticas de tetrahidrofolato.

Figura 1.

Pero el alcohol etílico es muy reactivo y consume con más rapidez dichas
enzimas, por el contrario, el metabolismo del metanol es más lento que el etanol ±
unas 20 veces, por ello, el etanol se convierte en el antídoto del metanol, ya que
en presencia del etanol, el metanol no se convierte en formaldehído y ácido
fórmico, que en última instancia son los que causan todos los estragos. Este
metabolismo lento es lo que explica muchas veces el porqué en gran número de
casos las expresiones clínicas aparecen mucho tiempo después de un período
largo de latencia (entre 12 y 48 horas e incluso a veces más tiempo) que puede
llevar a demoras para el diagnóstico y el tratamiento apropiado.

Excreción: Su altísima hidrosolubilidad hace que se elimine fácilmente por vía

renal y respiratoria, eliminándose en forma inalterada el 20%, y siendo el 80%
restante metabolizado. La hemivida plasmática es cinco veces superior a la del
etanol.
Fisiopatogenia: el metanol es un depresor directo del SNC, al disolverse en las
membranas neuronales las fluidifica alterando la neurotransmisión, pero su acción
tóxica es más que todo debido a sus metabolitos: formaldehído y ácido fórmico;
que son los mayores responsables de las severas alteraciones metabólicas que
conllevan a gran morbimortalidad, en especial el ácido fórmico que precipita las
proteínas y afecta los componentes estructurales de la célula ganglionares de la
retina y el nervio óptico, generando ceguera, muchas veces de carácter
irreversible. Los hallazgos experimentales sugieren que el daño ocular es
ocasionado por la toxicidad del acido fórmico, pero además, consume la reserva
alcalina conllevando a un estado de acidosis metabólica con desviación de la
disociación oxígeno - hemoglobina y llevando a un estado de hipoxia hística, por lo
que es posible que la acidosis conlleve a un daño ocular más rápido.

La dosis tóxica del metanol presenta variaciones individuales y la dosis tóxica

mínima está establecida en 100 mg/Kg. de alcohol metílico puro al 100% y la
mínima dosis letal es de 30 ml de alcohol puro (100%).

Manifestaciones clínicas más relevantes

Los síntomas se inician entre los 40 minutos y 72 horas postingesta, dependiendo

del tiempo transcurrido en formarse los metabolitos tóxicos. En los casos más
caracterizados inicialmente los síntomas son inespecíficos y pueden pasar
desapercibidas o confundirse con una borrachera. La expresión más común de la
víctima es la de sentir un guayabo fuerte o más intenso que lo usual.

Entre las manifestaciones clínicas inespecíficas más comunes están: las

expresiones que se dan por el compromiso del SNC ya sea por la hipertensión
endocraneana o por las afecciones ópticas, y entre ellas podemos señalar:
Cefaleas (a veces tan intensa que no cede a los analgésicos comunes), Mareos,
Diaforesis, Vértigos, Meningismos, Inquietud, Excitación, Confusión, Convulsiones,
Coma. A nivel gastrointestinal hay: Vómitos, Epigastrialgias, Dolor abdominal, e
incluso manifestaciones de un abdomen agudo.

Como las manifestaciones clínicas iniciales son inespecíficas y usualmente se

asocian a un periodo de latencia prolongado (de 6 a 48 horas), si no se tiene en
cuenta el antecedente de la ingesta de alcohol es difícil hacer el diagnóstico. Por
ello es frecuente que hagamos diagnósticos erróneos y confundirlos con el de:
colitis, ulcera péptica, pancreatitis, cetoacidosis diabética, nefrolitiasis, meningitis y
hemorragia subaracnoidea. Pero las manifestaciones clínicas que más orientan el
diagnóstico son: en primer lugar el compromiso de la agudeza visual que se
expresa con visión borrosa, nublada o empañada, fotofobia, escotomas, manchas
amarillas y/o ceguera total. Los hallazgos al fondo del ojo pueden ser: pupilas
dilatadas con disminución del reflejo fotomotor, y en las primeras 24 a 48 horas
pueden estar hiperémicas, y más tarde con edema, llegando posteriormente a la
palidez total pupilar, que es sinónimo de atrofia del nervio óptico produciendo una
ceguera irreversible. En segundo lugar la hiperepnea como expresión sintomática
del desequilibrio ácido - básico.

Algunos autores describen que en la intoxicación por metanol se dan el desarrollo

de tres estadios progresivos. El primer estadio se presenta con una mínima
disminución de la actividad del sistema nervioso central, debilidad, sensación
vertiginosa y náuseas. Tras un periodo de latencia que es asintomático, aparece
una segunda fase, que coincide con el desarrollo de una acidosis metabólica que
se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales
con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a la luz y ceguera
ocasional. En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis
metabólica alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis retiniana y de los
ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma profundo y
respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la
etapa final.

Entre los hallazgos más relevantes en el laboratorio se señalan: aumento del

hematocrito y del V.C.M, acidosis metabólica normoclorémica, hipomagnesemia,
hipokalemia, hipofosfotemia, hiperglucemia e hiperamilasemia, aumento del hiato
anionico (Aniongap); aumento del hiato osmolar, hematuria - cilindruria, lo que da
cuenta del compromiso multisistémico de este tóxico.

Los hallazgos de anatomía patológica muestran degeneración parenquimatosa

del hígado, riñones y corazón. Los pulmones muestran descamación del epitelio,
enfisema o edema, congestión y neumonía. El cerebro puede mostrar edema,
hiperemia, petequias e infarto del putamen, que en casos severos puede ser
hemorrágico, el ojo muestra cambios degenerativos en la retina y edema del disco
óptico, y puede haber atrofia de los nervios ópticos. El epitelio corneal puede
mostrar cambios degenerativos. También ha sido observada la necrosis del
páncreas.

Se puede resumir que los hallazgos de acuerdo al órgano afectado son: En piel:
acción corrosiva y/o cáustica. En tracto digestivo: gastritis, ulceras.
Cardiovascular: miocarditis y vasculitis. SNC: edema y hemorragias cerebrales.
SNP: polineuropatias. Riñón: nefritis, vasculitis. Pulmones: edemas y hemorragias.

La gravedad de la intoxicación se clasifica de acuerdo a los niveles de metanol en

la sangre, que se correlacionan con la clínica en las siguientes formas:

- Intoxicación Leve: Metanolemia (metanol en sangre) menor de l00 mg/L (10

mg/100 cc). Sensación de fatiga, nauseas, epigastralgias, cefalea y visuales de
percepción o acomodación.

- Intoxicación Moderada: Metanolemia entre 100 y 500mg/L (10 - 50 mg/100

cc). Vómitos, expresiones de embriaguez especialmente si la intoxicación es
mixta (Etanol-Metanol), piel fría y sudorosa, visión borrosa y se presenta
taquipnea tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis
metabólica.

- Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 500mg/L (50 mg/100 cc).

Comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y
central, hipotensión, edema de papila. Las metanolemias superiores a 600
mg/L se consideran letales.

Unas de las características de la intoxicación por metanol es la presencia de la

acidosis metabólica, que casi siempre es severa y la severidad de la toxicidad se
correlaciona con el grado de acidosis metabólica más que con la concentración de
metanol. Inicialmente ésta es causada por el mismo ácido fórmico; en estadios
más avanzados es producida por la acidosis láctica, que es inducida por la
inhibición de la citocromo oxidasa, realizada además del ácido fórmico por la
hipoxia tisular.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, basado en el antecedente de ingesta de alcohol y con

expresiones clínicas de un fuerte guayabo y la presencia de síntomas oculares,
además encontrar en los paraclínicos: un bicarbonato de sodio bajo, acidosis
metabólica con hipokalemia (debido a la unión del potasio con ácido fórmico
formando formiato de potasio), brecha aniónica alta y amilasas elevadas.

Resumiendo, se puede señalar que los criterios que se toman en cuenta para el
diagnóstico son:
 • Antecedentes de ingesta de alcohol
• Visión borrosa
• Respiración rápida y superficial como expresiones de un desbalance acido
básico.
• Gases arteriales (acidosis metabólica con hipokalemia)
• Un hiato aniónico y osmolar elevados
• TC craneal o RM (o en el examen posmorten) imágenes compatibles de un
infarto bilateral del putamen.

La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles plasmáticos de

metanol y la presencia de formaldehído o ácido fórmico en orina. Tener presente
que una característica de la intoxicación por metanol es la combinación de una
acidosis metabólica con hiato aniónico y también osmolar. Pero ésta, también
puede presentarse en: la cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, hiperlipidemia;
en intoxicaciones por: salicilatos, paraaldehido y etilenglicol y cuando se
administra: glicerol, fructosa o manitol. Otras alteraciones son el aumento leve y
transitorio de las enzimas hepáticas en las pruebas de la función renal,
hipomagnesemia e hipokaliemia.

En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas

del nervio óptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral, que
afecta típicamente los núcleos caudados y putamen. La lesión putaminal parece
ser un efecto tóxico selectivo del metanol y puede asociarse a un daño neuronal
más extenso del córtex cerebral y otros núcleos grises, siendo muy rara la lesión
de la sustancia blanca. Las lesiones tienen correlación con la clínica, y son
similares a las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la
hipoxia-anoxia.

Las concentraciones del ácido fórmico son proporcionales al aumento en el anion

gap; por esta razón los niveles de bicarbonato sérico y los valores de exceso de
bases son índices tempranos confiables de la severidad de la intoxicación por
metanol.

El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con otras intoxicaciones, como:

etanol, etilenglicol, salicilatos, formol, solventes, inhalantes, sales de hierro, entre
otras, y por el cuadro clínico, con las patologías antes anunciadas, entre ellas:
colitis, ulcera péptica, pancreatitis, cetoacidosis diabética, nefrolitiasis, meningitis,
hemorragia subaracnoidea.
 TRATAMIENTO EN LA INTOXICACION POR METANOL

1. Medidas generales: inicialmente se debe realizar el ABC, despejar la vía

aérea y asegurar una buena ventilación.

2. Considerar la extracción del metanol con émesis o el lavado gástrico si la

intoxicación ha sido reciente (1 a 2 horas).

3. Canalizar una vena para la reposición de líquidos y corregir el desequilibrio

hidro-electrolítico.

4. Corregir las alteraciones metabólicas:

a. La acidosis metabólica: administrando bicarbonato de sodio de 1 - 2
mEq/Kg. Inicialmente, y luego se continuará su uso según el déficit
de bases; una forma práctica es diluir esa cantidad en una dextrosa
en AD al 5% para pasar la mitad en una hora y el resto en tres horas,
para un tiempo total de 4 horas, hasta obtener un pH urinario entre 7
y 8, realizando, de ser posible, pH y gases arteriales al finalizar la
mezcla.
b. Las alteraciones en la glicemia.

5. Acelerar la degradación del ácido fórmico con ácido fólico a dosis de 1

mg/kg/día en 4 a 6 dosis I.V cada 6 horas o su equivalente por V. O.
(máximo 50 mg/día).

6. Evitar la degradación del metanol a ácido fórmico con la administración del

alcohol etílico. Las indicaciones para iniciar tratamiento con etanol son:

• Niveles de metanol mayores de 20 mg./dl.

• Ingestión de metanol de 0.4 ml/Kg.
• Acidosis metabólica.
• Pacientes que requieren hemodiálisis.
El alcohol etílico se puede aplicar por vía IV o VO a dosis que mantengan una
concentración en sangre de 100 – 200 mg/dl. Por la dificultad de disponer del
alcohol absoluto puro por vía IV y como éste produce por su elevada osmolaridad
flebitis, se aconsejan concentraciones del 10% que se pueden preparar de la
siguiente manera: tomar 50 cc de alcohol absoluto al 96% y diluir en 450cc de
DAD al 5 - 10%, quedando la solución al 10% ó solución 1:10 (1 ml =100 mg). Se
aplicará en niños un bolo inicial de 5 cc/Kg.; y en adultos de 8 - 10cc/Kg. en
infusión en una hora y posteriormente se seguirá con un mantenimiento con la
misma infusión a dosis de 1 cc/Kg./H por 72 horas.
También se puede administrar por vía oral alcohol etílico a concentración del 30 -
45% (aguardientes, rones, whisky o Vodka), en niños 0.5 - 1 cc/Kg./ c/ 2 - 3H, y en
adultos 1 - 2 cc/Kg., c/ 2 - 3H por 72 horas o hasta cuando los niveles de metanol
estén por debajo de 20 mg/dl.

7. Vendaje ocular precoz, que además de mejorar la fotofobia impide la

entrada del estímulo lumínico para que no se active el metabolismo de los
carotenos a nivel de los conos y bastones de la retina y por ende de las
enzimas que intervienen en su metabolismo como la ADH, impidiendo la
biotransformación del metanol insitu.

8. 4 Metil-pirazol o fomepizol: es un producto que se viene utilizando

últimamente, conocido comercialmente con el nombre de Antizol. Presenta
algunas ventajas con relación al etanol como son:

 Es un potente inhibidor de la A.D.H. y no un sustrato competitivo.

 Tiene una vida media mas prolongada que el etanol.
 Se puede administrar por VO.
 No produce embriaguez ni depresión del SNC.
Entre las reacciones adversas se encuentran: rash, aumento de la AST y CPK y
toxicidad ocular por inhibir la formación de vitamina A activa.

Presentación: Viales de 1,5 ml (1 gr x ml) → 1500 mg/Vial.

Dosis: De ataque 15 mg/kg.; luego de 10 mg/kg c/12H x 2 días; y posteriormente
15 mg/kg c/12 H hasta la normalización. Se administra diluido en suero y a
prefundir en 30 min. c/ dosis.

9. Otras medidas:

 Uso de esteroides sistémicos.

 Uso de vitamina A y del Complejo B, tiamina.
 Diuresis forzada.
 Medidas antiedema cerebral.
 Diálisis peritoneal.
  Hemodiálisis, siendo éste el tratamiento más apropiado por el
carácter dializable del producto y la mejoría clínica que experimenta
el intoxicado.

Hay unos criterios establecidos para la hemodiálisis.

1. Ingestión > de 30 ml (0,5 ml/kg en niños) o más de metanol absoluto.

2. Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl.
3. Alteraciones graves de la agudeza visual o que éstas hayan venido
progresando.
4. Alteraciones ácido - básicas graves.
5. Alteraciones electrolíticas persistentes a pesar de la terapia
convencional.
6. Brecha osmolar > 10 mmol/L.
7. Falla renal.
8. Constancia de que la sintomatología visual vaya empeorando a
pesar del tratamiento convencional.

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