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1
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E
NEURALGIA DO TRIGÊMEO
Dr. André Carvalho Felício
2
DOENÇA DE PARKINSON
Dr. Clécio de Oliveira Godeiro Júnior
3
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO
Dr. Denis Bernardi Bichuetti
4
PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS
Dr. Denis Bernardi Bichuetti
5
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Dra. Lia Raquel Rodrigues Borges
6
DISTÚRBIOS DO SONO
Dr. Luís Fabiano Marin
7
DELIRIUM
Dr. Maia Elisabeth M. de Rezende Ferraz
8
CRISE EPILÉPTICA
Dr. Renata Parissi Buainain
9
LOMBOCIATALGIA
Dr. Ricardo Silva Centeno
10
DEMÊNCIA
Dr. William Adolfo Celso dos Santos
Centro de Estudos e Pesquisas
403 Manual - Diagnóstico e Tratamento em Medicina Ambulatorial e Hospitalar
Seção 5
Complicações Neurológicas
Coodernador: Dra. Renata Parissi Buainain
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E
NEURALGIA DO TRIGÊMEO
Dr. André Carvalho Felício
Médico Neurologista do Hospital Santa Helena - Unimed
Paulistana
1
Introdução
A cefaléia ou dor de cabeça constitui um dos principais sintomas em clínica médica,
seja em ambiente ambulatorial ou hospitalar. Pode ser primária quando não há causa
subjacente ou secundária tanto por patologia do Sistema Nervoso Central SNC (tumores
,
malformações vasculares, trauma craniano) ou doenças sistêmicas com repercussão no SNC
(infecções das vias aéreas superiores, emergência hipertensiva, hipoglicemia).
Na maioria das vezes, o diagnóstico das cefaléias primárias ou secundárias é simples
e depende de uma entrevista clínica (anamnese) e exame físico dirigidos para cada si
tuação.
De maneira geral, somente a anamnese já fornece 90% do diagnóstico, cabendo
ao exame físico geral e neurológico mais 5% e aos exames complementares (sangue,
neuroimagem, líquor) outros 5%. Fica evidente, portanto, que o diagnóstico das cefaléi
as
é essencialmente clínico e que em uma minoria dos casos o médico assistente precisará de
exames complementares.
As neuralgias cranianas, como a neuralgia do trigêmeo, também são queixa freqüente
em clínica médica e, assim como as cefaléias mais comuns, merecem atenção especial durante
a anamnese e exame físico.
Neste capítulo, abordaremos as principais características das cefaléias primárias mais
freqüentes em clínica médica (Enxaqueca ou migrânea, cefaléia tipo tensional e cefaléia em
salvas) além da neuralgia do trigêmeo. No final, apresentamos um fluxograma para aux
iliar
no manejo das cefaléias em geral.
Abaixo um pequeno glossário com as principais terminologias usadas em cefaléia:
1. Aura: sinal ou sintoma que na maioria das vezes precede a crise de migrânea. P
ode
ser visual, motor ou sensitivo com valor localizatório no córtex cerebral.
2. Pródromo: sinais ou sintomas inespecíficos que precedem a crise sem valor
localizatório: bocejo excessivo, sonolência, irritabilidade, anorexia, etc.
3. Limiar: menor intensidade do estímulo que provoca sensação.
4. Fotofobia: diminuição do limiar para luz.
5. Fonofobia: diminuição do limiar para o som.
6. Alodínia: estímulo não doloroso que é percebido como dor. Exemplo: estímulo
tátil produzido com algodão que é sentido como ponta de agulha.
7. Analgesia: ausência de resposta a estímulos dolorosos (nociceptivos).
8. Hipoestesea: diminuição da sensibilidade para estímulos não dolorosos (tato,
pressão, etc.)
9. Hiperestesia: aumento da sensibilidade para estímulos não dolorosos.
10. Hiperalgesia: sensibilidade aumentada para estímulos nociceptivos (diminuição
limiar).
11. Parestesia: sensação anormal de queimação ou formigamento, espontânea ou
provocada.
Enxaqueca ou Migrânea
Apesar de muito comum nas consultas ambulatoriais e hospitalares de rotina a
enxaqueca ou migrânea não é a cefaléia primária mais freqüente. Como a
intensidade da dor, entretanto, é na maioria das vezes forte ou incapacitante, aca
ba sendo a
cefaléia que mais leva o paciente a procurar o médico.
A fisiopatologia da migrânea ainda não é bem estabelecida. Antigamente acreditava-
se que o mecanismo principal responsável pela dor de caráter pulsátil ou latejante ser
ia
vasodilatação arterial. Este mecanismo simplista, entretanto, não explica a real compl
exidade
do que ocorre em uma crise migranosa. Em um modelo clássico de migrânea, a migrânea
com aura, sabe-se que existe uma ativação cortical geralmente de regiões occipitais qu
e se
propagam como uma onda ou depressão alastrante, como descrita originalmente pelo
cientista brasileiro Aristides Leão na década de 60 ( Depressão Alastrante de Leão ). Isto
explicaria a chamada aura visual que é o principal tipo de sintoma precedendo a cr
ise.
Geralmente a aura dura de 5 a 60 minutos e então ocorre ativação do sistema trigêmino-
vascular com liberação de mediadores inflamatórios, citocinas, óxido nítrico e serotonina
(inflamação neurogênica). Além disso, outros fatores estão envolvidos como distúrbios do
metabolismo energético e predisposição genética.
A migrânea pode ser episódica ou crônica. Os critérios diagnósticos para migrânea
episódica estão resumidos na tabela abaixo. Observar que todos eles dependem especia
lmente
de uma cuidadosa anamnese.
A: Pelo menos 2 crises com aura ou 5 sem aura preenchendo critérios B a D
B: duração 4 a 72hs
C: pelo menos 2 dos seguintes: dor pulsátil ou latejante, unilateral, piora com ex
ercício,
intensidade moderada a forte
D: presença de fotofobia ou fonofobia e náusea ou vômitos
E: outra causa não justifica a dor
Os diagnósticos diferenciais se fazem com outros tipos de cefaléia, especialmente a
cefaléia tipo tensional. Muitas vezes, entretanto, um mesmo paciente pode apresent
ar mais
de um tipo de cefaléia primária, por exemplo, migranea e cefaléia tipo tensional dific
ultando
o diagnóstico. Nenhum exame complementar confirma ou exclui migrânea, o
diagnóstico é clínico!
Cefaléia Tipo Tensional
A cefaléia tipo tensional é a cefaléia primária mais comum. Diferente da migrânea,
entretanto, não leva os pacientes com a mesma freqüência ao médico. Muitas vezes, assim
como a própria migrânea, está associada a outras comorbidades, especialmente depressão
ou ansiedade. Assim, o diagnóstico dessa situação deve sempre levar em conta aspectos
psíquicos do paciente na entrevista médica: nervosismo, medo, anedonia, insônia, labil
idade
emocional.
Se para a migrânea a fisiopatologia não é bem estabelecida, para cefaléia tipo tensiona
l os
mecanismos são ainda mais obscuros. Sabe-se, como dito acima, que fatores psicosso
máticos
podem influenciar na gênese da dor. Existe a possibilidade de ocorrer sensibilização d
os
nociceptores periféricos situados nos músculos pericranianos ou de neurônios de segund
a
ordem na medula ou supra-espinhais. Pode ocorrer também diminuição dos mecanismos
antinociceptivos centrais, com diminuição do limiar da dor. Em circunstâncias normais,
a
cefaléia do tipo tensional seria favorecida por ativação inadequada das vias controlad
oras da
dor, possivelmente devido à ansiedade, estresse e distúrbios emocionais. Além disso, e
xiste
um complexo mecanismo de sensibilização de neurônios centrais envolvendo interneurônios
do tronco cerebral, sistema límbico e sistema trigeminal.
Os principais critérios diagnósticos para cefaléia tipo tensional episódica estão
resumidos abaixo.
A: Pelo menos 5 crises preenchendo critérios B a D
B: duração 30 minutos a 7 dias
C: pelo menos 2 dos seguintes: dor peso ou pressão, bilateral, não piora com exercíci
o,
intensidade leve a moderada
D: presença de fotofobia ou fonofobia. Ausência de náusea sem vômitos
E: outra causa não justifica a dor
Cefaléia em Salvas
A cefaléia em salvas é a terceira cefaléia primária mais freqüente em ambulatórios
especializados de neurologia. Diferente da migrânea ou cefaléia tipo tensional ela é m
ais
freqüente em homens. Tem características muito peculiares como sazonalidade (mais
comum em algumas épocas do ano), curta duração (minutos) e manifestações autonômicas
durante a crise de dor.
As alterações autonômicas presentes na cefaléia em salvas ocorrem através da ativação
do núcleo salivatório superior, no tronco cerebral, tendo a via trigeminal como aferên
cia e
fibras parassimpáticas do nervo facial como via eferente do estímulo doloroso, compo
rtando-
se como um reflexo trigêmino-autonômico.O excesso na liberação de certas substâncias,
como CGRP(calcitoningene related peptide) e VIP(vasoactive intestinal polypeptyi
de) no
final da via dolorosa, promove vasodilatação craniana e extracraniana e está intimamen
te
relacionado com o aparecimento das crises.
Os critérios diagnósticos para cefaléia em salvas episódica estão resumidos abaixo.
A: Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D
B: Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal,
durando de 15 a 180 minutos, se não tratada
C: A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes:
hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais
congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais
edema palpebral ipsilateral
sudorese frontal e facial ipsilateral
miose e/ou ptose ipsilateral
sensação de inquietude ou agitação
D: As crises têm uma freqüência de uma a cada dois dias a oito por dia
E: Não atribuída a outro transtorno
Neuralgia do trigêmeo
A neuralgia do trigêmeo é uma síndrome de dor crônica, caracterizada por paroxismos
de dor excruciante nos lábios, gengivas, bochechas, queixo e muito raramente na re
gião
inervada pela divisão oftálmica do quinto nervo craniano.
A dor da neuralgia do trigêmeo afeta de maneira significativa a qualidade de vida
dos pacientes acometidos. A incidência é de três a cinco casos por ano por 100.000 pes
soas,
aumentando com a idade, sendo mais alta acima dos 80 anos e atingindo, principal
mente,
mulheres, numa relação de 3:2. Foi sugerido que a neuralgia do trigêmeo seja causada p
ela
compressão do quinto nervo por vasos (principalmente por artérias, mas ocasionalment
e por
veias) ou tumores. Como resultado da pressão sobre o nervo neste ponto, a mielina é
perdida
e isto leva à despolarização anormal e à reverberação, resultando em impulsos ectópicos, os
quais se manifestam sob a forma de dor. Abaixo os critérios diagnósticos para neural
gia do
trigêmeo (no mínimo 4 destes devem estar presentes para se dar o diagnóstico):
A: Caráter: Disparo, choque elétrico, lancinante, superficial
B: Intensidade: Moderada a muito intensa
C: Duração: Cada episódio de dor dura não mais do que 2 minutos, episódios
numerosos durante o dia
D: Periodicidade: Períodos de semanas, meses sem dor; também, períodos sem dor
entre os ataques
E: Local: Área de distribuição do nervo trigêmeo, geralmente unilateral
F: Irradiação: Dentro da área do nervo trigêmeo
G: Fatores desencadeantes: Estímulos inócuos como comer, falar, lavar
H: Fatores de alívio: Freqüentemente o sono, drogas anticonvulsivantes
I: Fatores associados: Zonas de gatilho, perda de peso, baixa qualidade de vida,
depressão
Exames Complementares
Na presença de sinais e/ou sintomas de alerta realizar exames complementares
apropriados (na ordem abaixo):
1. Sinais e/ou sintomas de disfunção no SNC:
A: Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC) sem contraste (usar contraste em
casos selecionados)
B: Exame do Líquido Cefalorraquiano (LCR)
2. Sinais e/ou sintomas gerais:
A: Exames laboratoriais e de radiologia simples
B: TCC de crânio
C: Exame do LCR
Tratamento
Tratamento da crise fraca de migrânea
Nas crises fracas é recomendado tentar repouso em quarto escuro, evitar barulho e
,
se possível, conciliar o sono. Medidas como o uso de bolsas de gelo e/ou compressão
das
artérias das têmporas podem ser úteis.
Nas crises fracas, que não cedem com as medidas gerais sugere-se o uso de analgésic
os
comuns (ácido acetilsalicílico, paracetamol, dipirona), anti-inflamatórios não esteroida
is
(AINEs) [naproxeno sódico, ibuprofeno, diclofenaco de sódio, ácido tolfenâmico e clonixi
nato
de lisina].
Além disso, recomenda-se o uso de metoclopramida ou domperidona quando sintomas
de náusea ou vômito estão associados. Estas drogas podem ser usadas 30 minutos antes
dos medicamentos propostos para a dor mesmo quando o paciente não apresenta náusea,
para obter-se efeito gastrocinético ou mesmo impedir a progressão da crise. A presença
de
intensa sedação ou história prévia de distonia, ou outras manifestações extrapiramidais,
deve contra-indicar o uso de metoclopramida. Associações de fármacos, tão freqüentemente
encontradas no comércio, são desaconselhadas em virtude da somatória de possíveis efeito
s
colaterais e das doses inadequadas habitualmente encontradas nessas formulações.
Tratamento da crise moderada de migrânea
Nas crises moderadas, afora a possibilidade do emprego de analgésicos e AINEs,
são recomendadas derivados ergóticos (tartarato de ergotamina ou mesilato de di-hidr
o-
ergotamina) ou triptanos. A escolha do triptano e sua via de administração deve leva
r em
consideração peculiaridades da crise tais como: total do tempo necessário para chegar
ao auge da intensidade da dor e presença de náusea e/ou vômito. Exceto com o uso dos
triptanos, o emprego de gastrocinéticos e anti-eméticos é sempre recomendado.
O emprego de ergóticos deve ser o mais precoce possível, pois não tem efeito quando
tardiamente usados. Os triptanos, por seu lado, podem ser utilizados em qualquer
momento
da crise.
Na recorrência freqüente da cefaléia após uso de triptano é recomendada a associação
com AINEs (ácido tolfenâmico ou naproxeno sódico).
Introdução
O parkinsonismo, ou síndrome parkinsoniana, é o mais freqüente entre os transtornos
do movimento vistos em ambiente hospitalares, sendo o quadro clínico constituído por
bradicinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural. O diagnóstico deste quadro
exige a
presença de bradicinesia associada a pelo menos um dos outros sintomas cardinais c
itados.
A doença de Parkinson (DP) é a mais freqüente entre as muitas causas de síndrome
parkinsoniana e, após a doença de Alzheimer, é a doença neurodegenerativa mais freqüente.
O conhecimento das manifestações clínicas e suas variações é o requisito mais importante
para o diagnóstico acurado.
Etiologia e Fisiopatogenia
A etiologia da DP é desconhecida, embora existam evidências de que a associação de
fatores ambientais, genéticos e o próprio envelhecimento possam participar da patogêne
se
da doença. Dentre estes fatores os estudos genéticos foram os que mais trouxeram
contribuição para o entendimento do processo neurodegenerativo. Foram descritos, até o
momento, 06 genes, cujas mutações foram relacionadas ao desenvolvimento de DP famili
ar.
As proteínas sintetizadas por estes genes estão relacionadas ao funcionamento mitoco
ndrial,
particularmente no aspecto de proteção ao estresse oxidativo, e ao funcionamento do
sistema ubiquitina-proteassomal (SUP), o qual é importante na degradação de proteínas
citoplasmáticas. A disfunção mitocondrial e do SUP cursam com acúmulo de substâncias
tóxicas no citoplasma, as quais promovem a morte neuronal. As formas geneticamente
determinadas correspondem a apenas 10% dos casos de DP.
Do ponto de vista anatomopatológico, os principais neurônios acometidos são os
dopaminérgicos na pars compacta da substância negra, os quais se projetam para o cor
po
estriado, constituindo a via nigroestriatal. Nestes neurônios, quando acometidos,
observamos
a presença de inclusões eosinofílicas chamadas de corpúsculos de Lewy. Os sintomas
motores são o reflexo da deficiência dopaminérgica. Quando os pacientes preenchem os
critérios clínicos para diagnóstico da DP cerca de 60 a 70% dos neurônios da pars compac
ta
estão acometidos e a dopamina esriatal está reduzida em 80%. Entretanto, estas alter
ações
neurodegenerativas não são exclusivas da substância negra, mas também ocorrem no lócus
ceruleus, hipotálamo, córtex cerebral e sistema nervoso autônomo, justificando os sint
omas
não-motores da DP.
Quadro Clínico
Sintomas Motores
Os sintomas motores principais correspondem aos cardinais do quadro de
parkinsonismo: tremor de repouso, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural
.
O tremor predomina no repouso, melhorando quando o paciente adota uma postura
e tende a reaparecer após algum tempo. Não é exclusivo das mãos, podendo acometer
membros inferiores e segmento cefálico, especialmente o mento. A rigidez muscular é
do
tipo plástica ocorrendo durante a flexão e a extensão da articulação testada, promovendo o
fenômeno da roda denteada durante o exame. A bradicinesia caracteriza-se pela difi
culdade
na realização dos movimentos, devido a lentidão e redução da amplitude dos movimentos.
A instabilidade postural é percebida pela dificuldade do paciente reequilibrar-se
quando
desestabilizado. Estes sintomas tendem a ter um início unilateral e quando bilater
al são
assimétricos.
Sintomas não-motores
Estes sintomas são comuns na DP, devendo ser igualmente valorizados e tratados
com uma abordagem terapêutica apropriada. Alguns destes sintomas são:
Depressão acomete cerca de 50% dos pacientes parkinsonianos em alguma
fase da doença e causa pior impacto sobre a qualidade de vida que as alterações
motoras. Pode estar acompanhada de ansiedade e, mais raramente, de episódios
de agitação, mas os quadros com apatia são freqüentes.
Transtornos cognitivos alguns pacientes relatam dificuldade com a memória
recente, na atenção e concentração e em atividades que requerem orientação
espacial. A maior parte dos pacientes não apresenta declínio intelectual. A
demência acomete cerca de 20% dos pacientes, principalmente em fases mais
avançadas da doença, de forma que, quando ocorre em fases inciais, devemos
considerar outros diagnósticos que não a doença de Parkinson.
Alterações do sono ocorrem em 90% dos pacientes e incluem: inversão do
ciclo sono-vigília, dificuldade em iniciar o sono, despertares freqüentes durante
o sono, sonhos vívidos (em que o paciente tem dificuldade de distinguir o
sonho da realidade), ataques súbitos de sono durante atividades diurnas e
pesadelos noturnos. Cerca de 60% dos pacientes com DP apresentam transtorno
comportamental do sono REM, uma parassonia cuja sintomatologia consiste na
execução de movimentos presentes no sonho.
Tonturas a hipotensão ortostática é a principal causa de tonturas e acomete cerca
de 30% dos pacientes parkinsonianos.Além deste aspecto, o uso de medicamentos
e a presença de doença cardíaca associada contribuem para o quadro.
Além destes sintomas, os pacientes também apresentam: hipofonia, hipomimia,
disfagia, sialorréia, hiperhidrose e marcha em pequenos passos, arrastando os
calcanhares.
Estes sintomas não-motores, quando exacerbados, são a principal causa de
procura ao pronto-socorro de um paciente parkinsoniano.
Diagnóstico Diferencial
Embora a doença de Parkinson seja a principal causa de parkinsnismo, outras doenças
podem cursar com sinais e sintomas semelhantes. Tabela 1
Tabela 1. Principais causas de Parkinsonismo
Exposição a drogas bloqueadoras dopaminérgicas:
- antipsicóticos, metoclopramida, reserpina
Exposição a flunarizina e a cinarizina
Exposição a toxinas:
- Manganês, MPTP
Traumatismo craniano
Doença cerebrovascular
Hidrocefalia de pressão normal
Síndromes Parkinson-plus:
- Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP)
- Atrofia de Múltiplos Sistemas (MAS)
- Degeneração Córticobasal
Doenças Heredodegenerativas do Sistema Nervoso Central
- Doença de Wilson
- Doença de Hallervorden-Spatz
- Doença de Huntington, forma juvenil
Doença degenerativas do Sistema Nervoso Central
- Doença por Corpos de Lewy
- Doença de Alzheimer
Sintomas não-motores
Depressão se há suspeita deste quadro, podemos optar por tratá-lo primeiro
antes de ajustar os medicamentos antiparkinsonianos, pois a melhora cursa com
amenização dos sintomas motores. Os principais medicamentos utilizados são
os inibidores de recaptação de serotonina: escitalopram, sertralina, paroxetina e
fluoxetina. Bupropiona não causa disfunção erétil e é uma boa opção na população
sexualmente ativa. Em pacientes com insônia, a mirtazapina e a nortriptilina são
opções.
Halucinações podem ser precipitadas por qualquer medicamento
ntiparkinsoniana. A amantadina e os anticolinérgicos são os principais agentes
desencadeadores e devem ser os primeiros a serem descontinuados. Em seguida,
se necessário retirar os agonistas dopaminérgicos e por fim, a levodopa. Naqueles
pacientes em que a retirada ou redução da dose de medicamentos curse com piora
motora intolerável, podemos utilizar antipsicóticos atípicos como a quetiapina e
a clozapina.
Transtornos Cognitivos devemos descontinuar, se possível, o uso de
anticolinérgicos e amantadina, além de agonistas dopaminérgicos. O uso de
anticolinesterásicos rivastigmina, galantamina ou donepezil) também pode ser
útil.
Transtornos do Sono nos pacientes com transtorno comportamental do
sono REM podemos utilizar clonazepam e naqueles com insônia, zolpídem.
Complicações Motoras
As complicações podem estar relacionadas a progressão da doença ou ao uso da
levodopa. Dentre as não relacionadas ao uso da levodopa, destacamos: cinseia parad
oxal,
tremor piorado com estresse, piora vespertina e benefício com o sono.
Já as flutuações relacionadas a levodopa podemos dividi-las em previsíveis e
imprevisíveis.
Flutuações previsíveis
Latência prolongada de ação da levodopa: este sintoma se caracteriza pelo retorno
da acinesia matinal antes da primeira dose da medicação e está relacionada a
mudança na resposta de longa duração da levodopa. Nesta dituação devemos
garantir a plena absorção da levodopa e uma estratégia é afastar a tomada do
medicamento das refeições (01 hora antes ou 02 horas após), além de promover a
redução de quantidade de proteína na dieta.
Fenômeno wearing-off: é o retorno previsível dos sintomas parkinsonianos, antes
do horário de tomada da próxima dose. A estratégia utilizada para tratá-lo envolv
o aumento da freqüência de doses da levodopa, além da associação de inibidores
da COMT e agonistas dopaminérgicos
Flutuações imprevisíveis
Fenômeno ON/OFF: relaciona-se a fatores farmacocinéticos e farmacodinâmicos.
Nesta situação podemos adotar o uso de inibidores da COMT além da levodopa
em forma dispersível.
Discinesias: são movimentos involuntários induzidas pela levodopa. Há discinesias
de período ON como coréia ou acatisia e de período OFF como a distonia. As
discinesia de fase ON podem ser divididas em Pico de Dose e Bifásica. A primeira
ocorre quando a levodopa está no máximo de seu efeito e seu tratamento consiste em
reduzir cada dose de levodopa e associar amantadian ou agonista dopaminérgico.
Já a segunda ocorre quando a levodopa está iniciando ou cessando sua ação e
dever ser tratada com aumento da dose de levodopa, associando levodopa de
liberação lenta ou inibidores da COMT. Já a estratégia para distonia de período
OFF é mesma empregada para o fenômeno de wearing-off.
Considerações Finais
Nos últimos anos, tem havido uma grande evolução na compreensão da fisiopatogênia
da Doença de Parkinson, particularmente no aspecto da biologia molecular. Por outr
o lado,
não tem ocorrido grandes avanços terapêuticos e a levodopa se mantém como medicamento
de escolha. O conhecimento e manejo das complicações motoras induzidas pela levodopa
são uma tarefa árdua. A abordagem destes pacientes envolve um equipe multidisciplina
r,
formada por médicos, enfermagem, fisioterapia, fonoaudiologia e psicologia.Devemos
sempre estar atentos para não focar o tratamento destes pacientes apenas nas manif
estações
motoras e no uso da estratégia farmacológica de forma exclusiva.
ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL ISQUÊMICO
E HEMORRÁGICO
Dr. Denis Bernardi Bichuetti
Médico Neurologista
Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de
Neurologia
Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital
São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
3
Introdução
A doença cerebrovascular engloba os eventos isquêmicos, arteriais ou venosos, e
hemorrágicos, dividido em hemorragias subaracnóideo (HSA), intraparenquimatosa e sub
ou extra-durais, estes dois últimos geralmente traumáticos. O acidente vascular cere
bral
(AVC) é uma importante causa de morte e incapacidade em todo mundo e cada vez mais
se
aproxima das doenças cardiovasculares em número de mortes no Brasil, sendo um proble
ma
não só de responsabilidade do neurologista, mas de todo especialista clínico, uma vez
que os
fatores de risco pouco diferem dos para a doença coronariana ou arterial periférica,
com a
maioria deles podendo ser modificáveis ao longo da vida.
Na maioria dos países desenvolvidos 80% dos eventos são isquêmico (AVCi), mas no
Brasil este número pode chegar ao redor de 70%. Isto ocorre devido a uma maior por
centagem
de eventos hemorrágico (AVCh) que decorre do controle inadequado da pressão arterial
em
grande parte de nosso país.
Este capítulo tratará das principais causas de AVCi e AVCh.
Fisiopatologia
AVCi
O AVCi é classificado de acordo com sua etiologia, e não manifestação clínica.
Comumente chamada de classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke), leva
este nove por ter sido desenvolvida para a classificação de subtipos de AVCi durante
um
ensaio clínico com uso de anticoagulante:
Trombose de pequena artéria, ou lacuna: decorre de microangioaptia e
lipohialinose, oclusão de um único vaso perfurante, cerebral ou de tronco
encefálico. Os principais fatores de risco são diabetes e hipertensão.
Trombose de grande artéria: decorre de doença aterosclerótica intra ou
extracraniana (artérias carótidas ou vertebrais). Os principais fatores de risco são
diabetes, hipertensão, dislipidemias e tabagismo.
Cardioembólico: decorre de embolia proveniente das câmaras cardíacas esquerda:
Os principais fatores de risco são arritmias (principalmente fibrilação atrial),
acinesias cardíacas decorrente de infartos do miocárdio e insuficiência cardíaca
(risco elevado com fração de ejeção abaixo de 35%).
Outras causas: vasculites sistêmicas ou primárias do sistema nervoso central,
dissecção de artérias intra ou extracranianas, estenoses arteriais pós-radioterapia,
uso de drogas, estados pró-trombóticos (síndrome antifosfolípide, presença de
fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiência de proteína C ou
S e antitrombina III, etc). São causas incomuns no idoso, mas são as etiologias
mais freqüentes e devem ser investigadas nos pacientes jovens.
AVCh
As artérias intracranianas possuem mais fibras elásticas e menos fibras musculares,
o que permite um amortecimento das ondas de choque sistólicas. O descontrole da pr
essão
arterial leva ao rompimento arteriolar e sangramento intracraniano, chamado AVCh
hipertensivo; este ocorre, em ordem decrescente de freqüência, nos seguintes locais:
putamen e cápsula interna, substância branca profunda de cada lobo cerebral, tálamo,
hemisfério cerebelar e ponte. Hoje sabemos ainda que nas primeiras vinte e quatro
horas
após a instalação do AVCh pode existir expansão do hematoma, sendo necessário controle
rigoroso da pressão arterial com PAM=<100 e PAS=<140.
Hemorragias que não estejam localizadas nas topografias acima, em jovens ou
pessoas que não tenham hipertensão arterial possuem os seguintes diagnósticos diferenc
iais:
malformações arteriovenosas, angiomas cavernosos, aneurismas saculares, trombose
venosa profunda, discrasia sanguínea, uso de antiagregantes ou anticoagulantes, va
sculites
e angiopatia amilóide (principalmente pessoas acima de 70 anos de idade).
HSA
A principal causa de HSA é a existência de aneurismas saculares, e constituí uma
emergência neurológica e neurocirúrgica.
Manifestações Clínicas
A principal manifestação do AVCi ou AVCh são déficits neurológicos súbitos:
hemiparesia, hemihipoestesia, alterações da marcha e coordenação, perda de um hemicampo
visual e alterações de linguagem (expressão ou compreensão). Quando transitórios e
com duração de menos de 24 horas constituí-se um ataque isquêmico transitório (AIT),
emergência neurológica tão importante quanto o próprio AVCi, uma vez que 30% das pessoas
que sofrem um AIT apresentarão instalação de um AVCi nos próximos 7 dias.
Vale lembrar que confusão mental, sonolência, perda súbita e recuperação da
consciência, atividade muscular tônica ou clônica, incontinência urinária e vertigem com
exame neurológico normal não constituem sintomas de AVC/AIT, e demandam rápida
investigação clínica, metabólica e infecciosa para elucidação dos sintomas.
Exames Complementares
AVCi
Todo paciente admitido no hospital deve ter, ao momento da entrada no pronto
socorro, hemograma completo, eletrólitos, glicemia, coagulograma, eletrocardiogram
a
e radiografia de tórax. A tomografia de crânio sem contraste deve ser realizada aind
a no
PS para diferenciar o AVCi do AVCh. Quando disponível o Doppler de artérias carótidas
e
vertebrais deve ser realizado também no PS.
Ao sair do hospital todo paciente com AVCi deve ter sido adequadamente investig
ado
com os exames acima e um ecocardiograma transtoráxico, dosagem plasmática de lípides
e glicemia de jejum. Quando necessário solicita-se um holter de 24horas, ecocardio
grama
transesofágico e ressonância de crânio com angioRM intracraniana e cervical, indicada
principalmente quando existem sintomas de tronco encefálico e dúvida no Doppler caro
tídeo.
Investigação para as causas menos freqüentes deve ser realizada quando suspeitas.
AVCh
Quando suspeita de etiologia não hipertensiva a angiografia cerebral é o exame de
escolha para investigação, em paralelo à avaliação hematológica.
HSA
Angiografia digital deve ser realizada com urgência.
Tratamento
Todas as situações acima demandam a permanência do paciente em ambiente semi-
intensivo ou de terapia intensiva, com monitorização elertrocardiográfica, glicêmica e
pressórica constante, mesmo que o paciente esteja acordado. O risco de um novo AVC
i ou
lesão secundária devido a edema e hipofluxo perilesional (área de penumbra) pode preju
dicar
o prognóstico e depende de controle clínico rigoroso. As principais recomendações de fas
e
aguda de AVCi e AVCh encontram-se nas tabelas 1 e 2.
Recomendações na fase aguda do AVCi em terapia intensiva (Tabela 1)
PAS =<210mmHg salvo contra indicações cardiológicas
PAD=<120mmHg salvo contra indicações cardiológicas
PAM=<140mmHg
Temperatura axilar =< 37,5ºC
Cabeceira a 30º
Glicemia entre 80 e 120mg/Dl
Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit
ente e heparina profilática
Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada
Fisioterapia respiratória e motora
Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação
Antiagregante/anticoagulante de acordo com a indicação
O2 se indicado (SaO2 < 92%)
Considerar craniotomia descompressiva se paciente com menos de 60 anos e AVCi he
misférico, nas primeiras 24 horas após o
evento.
Introdução
Paralisias flácidas agudas (PFA) são situações pouco freqüentes no pronto socorro
(PS), porém representam um grupo de elevada morbi-mortalidade devido ao risco de
insuficiência respiratória. As principais doenças que levam a PFA são: síndrome de Guillai
n-
Barré (SGB), botulismo, poliomielite aguda e acidentes envolvendo cobras dos gêneros
Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral). A miastenia gravis (MG), apesar de na ma
ioria das
vezes, evoluir em curso subagudo ou crônico e de forma flutuante, é também um importan
te
diagnóstico diferencial deste grupo, pois possuí tratamento específico e reversibilida
de dos
sintomas.
Dada a sua importância em um PS geral abordaremos a SGB, MG e o botulismo.
A poliomielite é considerara erradicada no Brasil desde 1994, no entanto qualquer
caso
suspeito deve ser notificado por razões de vigilância epidemiológica. Os acidentes por
animais peçonhentos possuem grande importância no interior do Estado de São Paulo e no
interior do Brasil, dúvidas quanto a estes acontecimentos devem ser reportados ao
Instituto
Butantan (telefone: 11-3726-7222). Reforçamos que todas as situações que envolvam caso
s
de PFA devem ser notificadas à vigilância epidemiológica.
Fisiopatologia
A SGB, ou (poliradiculoneurite desmielinizante inflamatória aguda) é um processo
autoimune desmielinizante de nervos periféricos e cranianos que costuma ocorrer até
2
meses após um quadro infeccioso sistêmico, como Campylobacter jejuni (60% dos casos)
,
Mycoplasma pneumoniae, vírus (CMV, EBV, HIV), paraneoplásicos (principalmente doenças
linfoproliferativas) e raramente após procedimentos e cirurgias. Ainda sim em apen
as 60%
dos casos é identificado um fator causal. O curso usual da doença é de 4 semanas, send
o que
uma vez atingido o nadir ela tende a estabilizar; raramente a progressão de sintom
as pode
durar até 8 semanas. Em alguns pacientes pode ocorrer lesão axonal, levando a evolução
mais rápida e grave, de recuperação mais lenta.
O botulismo clássico é uma intoxicação grave causada pela bactéria Clostridium
botulinum, de origem alimentar, caracterizada por comprometimento agudo e bilate
ral
de pares cranianos, fraqueza e paralisia flácida das vias descendentes. Sua toxina
atua no
terminal pré-sináptico da junção neuromuscular impedindo a liberação de acetilcolina na
fenda sináptica e propagação da contração muscular. Os sintomas se iniciam de forma aguda
de 12 a 36 horas após contato com o agente. O botulismo tem também como apresentações
a forma infantil (ou do lactente), que decorre da proliferação de esporos nas vias i
ntestinais,
e pelo crescimento e produção de toxinas in vivo em feridas contaminadas.
A MG é também uma doença autoimune adquirida em que há produção de auto-
anticorpos contra o receptor de acetilcolina (AchR) na fenda pós sináptica, prejudic
ando a
ligação de acetilcolina com seu receptor e à contração muscular. Em torno de 70% dos casos
Introdução
Um dos aspectos mais importantes do crânio é o fato dele ser uma cavidade
completamente fechada, preenchida por cérebro(80%), líquor(10%) e sangue(10%).
Aumentos pequenos do volume de qualquer um destes componentes ocorrem à custa da
redução dos outros dois (Teoria de Monro- Kellie). O quadro de hipertensão intracrania
na
(HIC), caracterizado pela tríade clínica de cefaléia, vômitos e papiledema, instala-se q
uando
há aumento importante ou rápido de qualquer um destes componentes, resultando em
falência compensatória dos mecanismos de auto-regulação cerebral.
Fisiopatologia
O metabolismo cerebral é fundamentalmente dependente de glicose e oxigênio e,
embora ele só corresponda a 2% do peso corporal, recebe cerca de 15% a 20% do débito
cardíaco. O principal fator determinante do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é a pressão d
e
perfusão cerebral(PPC), e esta, por sua vez, é definida como a diferença entre a pressão
arterial média (PAM) e a pressão intracraniana(PIC).
FSC: PPC RVE (resistência vascular encefálica)
PPC: PAM-PIC
Existem 3 mecanismos básicos para o aumento da PIC:
aumento do volume cerebral. Ex: tumores, AVC
aumento do componente sanguíneo cerebral. Ex: trombose venosa central
aumento da produção ou redução da absorção do líquor ou ainda bloqueio da
circulação das vias liquóricas. Ex: papiloma de plexo coróide, tumores de fossa
posterior
O FSC permanece constante apesar das variações da PPC na ausência de danos
cerebrais. Este mecanismo é conhecido como auto-regulação cerebral, o qual atua através
de mudanças na RVE , determinada por mecanismos miogênicos e químicos.
Quadro Clínico
A HIC apresenta-se classicamente com a tríade de cefaléia, vômitos e papiledema. A
cefaléia em geral é persistente, de moderada a intensa, piorando com o decúbito e com
as
manobras de Valsalva. Os vômitos geralmente são matinais e associados com cefaléia mai
s
intensa e em 20% dos casos aparecem em jato. O papiledema é o sinal mais comum e,
nos
casos mais graves, associa-se com hemorragia retiniana. Pode evoluir para atrofi
a de
papila e amaurose se a HIC não for prontamente diagnosticada e tratada.
Outros sintomas e sinais podem estar presentes na HIC:
diplopia
alteração do comportamento (irritabilidade, apatia, desatenção)
crises epilépticas
alteração do nível de consciência (sonolência, torpor, coma)
alterações neurovegetativas: bradicardia, hipertensão, alteração do padrão
respiratório( Tríade de Cushing )
Vale ressaltar que o quadro neurológico é diretamente relacionado com a localização
da lesão que está provocando o aumento da PIC.
Devem ser lembradas as hérnias intracranianas, pela sua sintomatologia grave,
destacando-se:
Herniação subfalcina: ocorre geralmente pela presença de uma massa
supratentorial que desloca o giro do cíngulo sob a foice cerebral. Não há quadro
clínico específico.
Herniação uncal: o uncus do lobo temporal é forçado através da abertura do
tentório, desta forma comprimindo o mesencéfalo. Sua clínica consiste em
rebaixamento do nível de consciência, anisocoria ipsilateral e défict motor
contralateral.
Herniação tonsilar: é mais frequente em lesões de fossa posterior. As tonsilas
cerebelares herniam através do forame magno, comprimindo o bulbo. O quadro
clínico é caracterizado por bradicardia, hipertensão, respiração de Cheyne-Stokes
e comprometimento do nível de consciência.
Em crianças nas quais ainda não ocorreu o fechamento das fontanelas, pode-se
observar macrocrania, sinal do sol poente , ingurgitamento das veias do couro
cabeludo e abaulamento das fontanelas.
Exames Complementares e Diagnóstico
A suspeita de HIC é feita pela anamnese, exame físico e exame neurológico. Os exames
de imagem (TC de crânio e RM de encéfalo) revelam a causa da HIC e mostram as alterações
que ocorrem no encéfalo, como edema e herniações.
Tratamento
A causa da HIC deve ser diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível. O
tratamento inicia-se por medidas habituais de suporte básico, acompanhadas por med
idas
que atuem diretamente na redução do edema cerebral e que assegurem uma boa irrigação e
oxigenação cerebral, reduzindo a PIC.
Cita-se abaixo as mais importantes:
Posicionamento do paciente
Cabeceira elevada a 30° , mantendo-se a cabeça em posição neutra, facilitando a
drenagem venosa.
Ventilação mecânica
Intubação orotraqueal precedida por sedação e medidas para diminuir o risco de
broncoaspiração.
Hiperventilar: manter pCO2 em torno de 25 a 30 mmHg, o que provoca vasoconstrição,
com consequente reduçaõ do FSC.
Substâncias hiperosmolares
Atuam aumentando a pressão osmótica intravascular, drenando água do parênquima
para a corrente sanguínea. O mais usado é o manitol a 20%, administrado via endoveno
sa,
na dose de ataque de 1,5 a 2 g/kg e com manutenção de 0,25g/kg a cada 4 a 6 horas.
Geralmente é efetivo por 48 a 72 hs. No seu uso prolongado pode haver extravasamen
to
para o parênquima cerebral, invertendo o gradiente osmótico e causando o efeito rebot
e .
O controle hidroeletrolítico é importante.
Corticóides
São usados quando há edema vasogênico produzido por lesão expansiva, inflamatória
ou infecciosa. A dexametasona é usada na dose de ataque de 10 mg e manutenção de 4mg
endovenoso a cada 6hs.
Abordagem cirúrgica
Após o tratamento sintomático, a conduta cirúrgica destina-se à resolução da causa da
HIC, como por exemplo, a drenagem de hematoma, ressecção dos tumores e restabelecime
nto
do fluxo liquórico.
Sedação
A indução ao coma barbitúrico é indicada naqueles casos em que todas as outras
medidas falharam.O seu benefício decorre do aumento do fluxo sanguíneo nas áreas de
isquemia, redução da demanda metabólica de oxigênio e inibição da produção de radicais
livres.
Monitorização da PIC
O valor da monitorização da PIC reside em sua capacidade de refletir o
comprometimento da perfusão cerebral, monitorando a deterioração clínica em pacientes
difíceis de avaliar, prevenindo elevações iatrogênicas da PIC , fornecendo informações
para o diagnóstico e possibilitando avaliar a resposta ao tratamento.É mais indicada
para
pacientes com Glasgow inferior ou igual a 8, politraumatizados e com alteração do níve
l
de consciência e no seguimento após procedimento neurocirúrgico.Está contra-indicada
em pacientes conscientes e/ou com coagulopatias e tem como principais complicações a
hemorragia intracraniana e infecções do sistema nervoso central.
Referências Bibliográficas
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Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. 4.ed. Rio de Janeiro: Di-Livros,
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Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. 4.ed. Rio de Janeiro: Di-Livros,
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Menezes; Melo, Paulo M. P. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar- Neurocir
urgia
UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. São Paulo: Manole, 2005. p. 79-85.
4.BRAGA, Fernando Menezes; FERRAZ, Fernando Antônio Patriani. Hipertensão
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22.ed. São Paulo: Artes Médicas, 2005. p. 993-997.
DISTÚRBIOS DO SONO
Dr. Luís Fabiano Marin
6
Introdução
Trata-se de alteração aguda da consciência que resulta de distúrbio clínico
primário ou de uso ou retirada de substância química.
O diagnóstico deve ser feito o mais breve possível já que o delirium é normalmente
reversível quando adequadamente tratado.
Quando o diagnóstico e tratamento não são corretamente realizados a morbidade
e mortalidade são bastante elevadas.
Quadro Clínico
Alteração de consciência, de atenção e de percepção dos estímulos do ambiente
(com ilusão, alucinação e interpretação errônea de fatos vividos).
Mudança na cognição: déficit de memória, desorientação, alteração da
linguagem.
Tendência de flutuação clínica durante o dia.
Duração do quadro costuma ser curta: algumas horas ou dias. Pacientes idosos
tendem a ter duração maior do quadro.
Pode haver sintomas prodrômicos tais como: inquietação, irritabilidade,
desatenção e alteração do ritmo de sono dias antes da abertura do quadro de
delirium. Este pródromo pode durar 1 a 3 dias.
Etiologia
História, exame físico e exames complementares levam ao diagnóstico etiológico
do delirium.
A apresentação clínica é comum a todas as diferentes etiologias:
a. delirium secundário a alteração clínica (tabela 1).
b. delirium secundário a uso ou retirada de substâncias químicas. (tabela 2).
c. delirium secundário a múltiplas etiologias concomitantemente: ocorre em cerca de
44% dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva, particularmente o
s
idosos.
d. delirium de causa não estabelecida: a minoria dos casos, possivelmente menos d
e
10%.
Tipo
Causa
Lesão do Sistema Nervoso Central
Trauma Crânio Encefálico
Crises Convulsivas
Estados Pós Ictais
Doenças Vasculares (ex: encefalopatia hipertensiva
Doenças Degenerativas
Doenças Metabólicas
Insuficiência Renal
Insuficiência Hepática
Anemia
Hipóxia
Hipoglicemia
Deficiência de Tiamina
Endocrinopatias
Desequilíbrio Hidroeletrolítico
Desequilíbrio ácido-base
Doenças Cárdio-Pulmonares
Infarto do Miocárdio
ICC
Arritmia cardíaca
Choque
Insuficiência respiratória
Doenças Sistêmicas
Intoxicação exógena
Retirada abrupta de medicação em uso
Neoplasias
Traumas graves
Privação de sono
Disrregulação térmica
Pós Operatório
Referências Bibliográficas
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leptic Drug
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2006.
4.Liga Brasileira de Epilepsia. www.epilepsia.org.br
LOMBOCIATALGIA
Dr. Ricardo Silva Centeno
Dr. Rafi Bauar Dauar
9
Introdução
Dor lombar com irradiação para o membro inferior com distribuição em território
do nervo ciático.
A causa mais comum de lombociatalgia é radiculopatia devido a hérnia de disco
lombar.
Em aproximadamente 95% das vezes as raízes por hérniação discal são L5 e S1.
Sinais Clínicos de compressão radicular: Sinal de Laségue Positivo
Sinais de déficits neurológicos radicular (diminuição da sensibilidade/força
motora ou reflexos de determinada raíz).Ex: Vide Tabela 1.
História
Para o diagnóstico da dor lombar a história é fundamental, devendo ser questionado
os seguintes itens:
a) Intensidade e horário da dor
Na hérnia discal e nas lombalgias inflamatórias a dor pode ocorrer pela manhã.
Na estenose do canal vertebral a dor piora ao longo do dia.
No osteoma osteóide a dor piora de madrugada
Na lombalgia mecânico-degenerativa, a dor piora no final da tarde, após a jornada
de trabalho.
Nas espondiloartropatias a dor é noturna e matinal, melhorando ao longo do
dia.
b) Relação existente entre dor, atividade corporal e o repouso.
Na lombociatalgia mecânico-degenerativa, a dor é mecânica, piorando com os
movimentos e se acentuando com atividades físicas e o trabalho. Melhora com o
repouso.
c) Associação da lombalgia, lombociatalgia e ciática com queixas relacionadas a
outros órgãos e sistemas.
d) Tipos de irradiação da dor: verificar os dermátomos, (raízes nervosas
correspondentes):
Nas espondiloartropatias a dor se irradia para as nádegas.
Nas síndromes facetárias (articulações interapofisárias posteriores) a dor pode se
irradiar para as coxas, não ultrapassando os joelhos.
Nas compressões radiculares, a dor obedece ao trajeto de uma raíz nervosa.
As hérnias discais podem apenas causar dor lombar sem que haja irradiação para
os membros inferiores, principalmente quando apresentam localização central.
Exame físico específico
Após deste, após a história deve ser realizado um interrogatório relativo aos
antecedentes pessoais, familiares e psicológicos, bem como a feitura de um exame c
línico
completo. O exame físico específico é composto de:
A. Flexão e extensão da coluna lombar.
Na artrose das articulações interapofisárias posteriores a dor agrava-se a
extensão.
Na estenose de canal vertebral a dor agrava-se com a extensão, podendo após
alguns minutos aparecer manifestações de ciatalgia bilateralmente nos membros
inferiores.
No comprometimento do disco intervertebral a dor piora geralmente com o
movimento de flexão, devido a um aumento da pressão intradiscal.
B. Manobra de Valsalva.
O aumento da dor desencadeada por tosse ou o exercício abdominal caracteriza
esta manobra ou ainda a irradiação para os membros inferiores sugerindo
compressão radicular.
C. Manobra de Lasègue.
A manobra é considerada positiva caso ocorra exacerbação da dor irradiada para
o membro seja elevado em extensão do quadril e joelho em um ângulo de 30o.
graus com plano horizontal, estando o paciente em decúbito.
D. Sinal das pontas.
Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre os calcanhares (um deles)
em flexão dorsal dos pés, pode indicar compressão da raíz L5.
Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre a ponta dos pés (uma delas),
indica compressão da raíz S1.
Pesquisa de reflexos
Exames Complementares
A) Radiologia simples
Nas situações em que ocorrer persistência das manifestações clínicas por mais de
quatro semanas realiza-se incidências de frente e perfil. Caso haja suspeita de um
processo
inflamatório, infeccioso, neoplásico ou fratura a radiografia simples de frente e pe
rfil deve
ser solicitada na primeira consulta.
B) Tomografia computadorizada
Têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas que tenham evolução atípica e
nas de evolução insatisfatória, cuja causa não foi determinada após seis semanas de tratam
ento
clínico. A tomografia computadorizada é um método planar, segmentar, que permite boa
avaliação dos desarranjos discais, as alterações degenerativas das faces intervertebrais
(platôs vertebrais) e articulações zigapofisárias. Também avalia o canal vertebral, recess
os
laterais e forames intervertebrais. A sua boa resolução espacial permite melhor defi
nição
dos contornos ósseos.
C) Ressonância Magnética
Pode ser solicitada nas lombociatalgias agudas com evolução atípica, ou caso
haja evolução insatisfatória, sem determinação do diagnóstico após quatro semanas de
tratamento clínico. A ressonância magnética é método multiplanar e com amplo campo
de visão. Permite boa avaliação dos desarranjos discais e das alterações degenerativas. É
particularmente útil na análise do conteúdo do canal vertebral, incluindo cone medular
,
raízes da cauda eqüina e medula óssea. É um exame de alto custo financeiro, porém não
utiliza radiação ionizante, sendo inócuo inclusive para gestantes. Exame de escolha pa
ra o
estudo das hérnias de disco e processos degenerativo. Demonstra precocemente alter
ações
estruturais da medula óssea.
D) Mielografia dinâmica e mielotomografia computadorizada
São exames invasivos, que devem ser indicados apenas nos casos em que as imagens
adquiridas pela tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética não forem
esclarecedoras, nas situações de compressão neural; A mielografia quando associada a
radiografias dinâmicas fornece informações adicionais na estenose do canal vertebral e
foraminal, quando mais de um nível é acometido.
E) Discografia
É um método invasivo de indicação muito restrita, que pode ser realizado para
identificar o provável disco responsável pelo processo álgico, quando a ressonância nucl
ear
magnética indicar o acometimento de dois ou mais discos ( black discs ).
F) Eletroneuromiografia
Neoplásico4.
A)Tumores Espinhais: mieloma múltiplo e metástases
B)Tumores de tecidos moles ou ossos ao longo do trajeto do ciático
Inflamatório5.
A) Pseudoradiculopatia da bursite trocanterica
B)Miosite ossificante do musculo bíceps femoral
Vascular: Dor ciática pode ser mimetizado por claudicação vascular intermitente6.
Sindrome Piriforme: Síndrome de compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme7.
Dor referida de origem não espinhal , sem distribuição radicular. Os sinais de compres
são radiculares são geralmente 8.
ausentes (vide tabela 1).
A) Pielonefrite
B) Obstrução por cálculo ureteral
C) Colecistite
D) Apendicite
E) Endometrite/Endometriose
F) Perfuração posterior de ulcera duodenal
G) Hérnia inguinal, especialmente se encarcerada
H) Dissecção aortica
Sinais de alerta de afecções graves no diagnóstico diferencial
Repouso
O repouso é eficaz tanto na grande maioria das lombociatalgias. Ele não pode ser
muito prolongado, pois a inatividade tem também a sua ação deletéria sobre o aparelho
locomotor. Assim que a atividade e a deambulação forem possíveis, o tempo de repouso
pode ser encurtado e o paciente deve ser estimulado a retornar às suas atividades
habituais,
o mais rapidamente possível. Este aconselhamento resulta em retorno mais rápido ao
trabalho, menor limitação funcional a longo prazo e menor taxa de recorrências.
O posicionamento em repouso, principalmente nas hérnias discais, geralmente é feito
com o corpo em decúbito supino, com joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/
ou com
flexão das pernas num ângulo de 90º com as coxas e, um mesmo ângulo destas com a bacia,
objetivando a retificação da coluna lombar (posição de Zassirchon). Nestas posições, ele re
uz
de forma expressiva a pressão sobre os discos intervertebrais e a musculatura para
vertebral
lombar. A sua duração é variável, dependendo do tipo da doença e da intensidade da dor.
Em média, deve ser de três a quatro dias e, no máximo, de cinco a seis dias.
Nos casos em que a dor continua intensa, os movimentos e a deambulação difíceis,
ele pode ser prolongado, pois cada caso é um caso.
Medicamentos
O tratamento medicamentoso das lombociatalgias, após afastadas causas específicas
como neoplasias, fraturas, doenças infecciosas e inflamatórias, deve ser centrado no
controle
sintomático da dor para propiciar a recuperação funcional, o mais rapidamente possível.
A) Analgésicos comuns (não narcóticos)
Os medicamentos devem ser ministrados de forma gradual, iniciando-se com drogas
menos potentes. Este fator é importante, pois permite avaliar a resposta clínica do
paciente
e ajustar os analgésicos e sua potência de acordo com a sua necessidade de seu quadr
o
clínico. O acetaminofeno e o paracetamol; são analgésicos eficazes e seguros, em doses
diárias de 1 a 4 gramas. A dipirona, em dose diária de 500 mg até quatro vezes ao dia.
C) Relaxantes musculares
Relaxantes musculares como carisoprodol, ciclobenzaprina são também uma opção
no tratamento da lombociatalgia aguda, demonstrando eficácia superior ao placebo.
O uso,
em associação com outros analgésicos e antiinflamatórios, traz benefícios adicionais no
alívio da dor. Complicações potenciais incluem sonolência, tontura e constipação intestinal
Utilização prolongada não é recomendada.
D) Analgésicos Narcóticos
Prescritos quando a dor não for controlada pelos métodos convencionais. Nesses
casos são utilizados a codeína em doses de 15 a 90 mg /dia, tramadol de 50 a 150 mg/
dia,
oxicodona de 20 a 40mg/dia e o fentanil transdérmico 25 a 75 mg/cada 3 dias. Deriv
ados
da morfina somente como exceção. O seu uso crônico deve ser evitado, pois pode causar
dependência química.
E) Corticoesteróides
Não são utilizados na crise aguda de lombociatalgia. Podem ser indicados na
compressão radicular, com o objetivo de reduzir o processo inflamatório peri-radicul
ar.
F) Antidepressivos tricíclicos
Estas drogas participam do arsenal terapêutico das lombociatalgias crônicas,
principalmente em pacientes depressivos e com manifestações clínicas de fibromialgia.
São
utilizados a amitriptilina de 25 a 75 mg ao dia e a nortriptilina de 10 a 50 mg
ao dia.
G) Os benzodiazepínicos
Não parecem úteis e não estão indicados na lombociatalgia mecânica comum.
Tratamento Cirúrgico
O tratamento cirúrgico da hérnia discal está indicado nos casos com déficit neurológico
grave agudo (menos de 3 semanas), com ou sem dor; na lombociatalgia hiperálgica e,
nas
outras de menor intensidade, apenas para os pacientes que não melhoram após 90 dias
de
adequado tratamento clínico. Na síndrome da cauda eqüina (alteração de esfíncter, potência
sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indicada em caráter emergen
cial,
como também, nas lombalgias infecciosas (espondiodiscites) com evolução desfavorável.
A indicação de cirurgia no canal lombar estreito é feita em caráter individual, caso
a caso, na síndrome da cauda eqüina (paresia de MMII, disfunção urinária e sexual); na
claudicação neurogênica intermitente incapacitante e progressiva e na radiculopatia
unilateral que não responde ao tratamento conservador. A cirurgia também está indicada
:
na espondilolise, com espondilolistese, e espondilolistese degenerativa, com dor
lombar
que não melhora com tratamento clínico; escorregamento vertebral progressivo no jove
m
(mesmo assintomático); lombociatalgia e claudicação neurogênica devidas a canal estreito
que não responderam ao protocolo de tratamento conservador.
Resumidamente, o tratamento cirúrgico eletivo, não de urgência, de uma hérnia
discal que causa dor do tipo lombociatalgia deve ser feito após o paciente ser sub
metido a
protocolo de tratamento clínico conservador, sem resposta ao mesmo e cujo diagnóstic
o
topográfico da síndrome de compressão radicular seja compatível com a clínica e a imagem
da raíz a ser descomprimida.
Referências Bibliográficas
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1992;
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ar disc
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Algoritmos
Lombociatalgiacrisec/menos4semanasevoluçãocrisec/mais4semanasevoluçãoSíndromeCaudaEquinaDe
ficitNeurológicoProgressivoDorSeveraIntrátavelTratamentoConservadorRepouso/Medicamen
to4a6semanasBoaRespostaTtoConservadorNãoRespondeuTtoconservadorOrientaçãoTtoPosturalPe
rderPesoRM*/CT/MielografiaPresençaHDLAusênciaHDL-Sinaisdesofrimentoradicular(Lasegue
+)
-DistribuiçãodadoredodéficitneurológiconoteritoriodaraizafetadanaRMSinaisdealertadeafecções
ravesnodiagnósticodiferencial(Tumormaligno,infecçãoetc...)
CirurgiaInvestigarcausasuspeita(VerFig.2)
RM*/CT/MielografiaCirurgiadeurgência
DEMÊNCIA
Dr. William Adolfo Celso dos Santos
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É uma síndrome clínica adquirida e progressiva caracterizada pela perda das funções
cognitivas.
Cognição é o ato de pensar, interagir, julgar e aprender; as funções cognitivas afetadas
pela demência são:
Memória (capacidade de armazenar e resgatar informações)
Linguagem
Gnosia (capacidade de reconhecimento)
Praxia (conhecimento automático de como realizar ações)
Pensamento-Julgamento
Comportamento
Existem várias causas de demência e as freqüências variam muito pelas características
das populações avaliadas, as freqüências médias estão na tabela abaixo.
Freqüência das causas comuns de Demência
Causa
Freqüência %
Doença de Alzheimer
50-60
Demência vascular
15-20
Demência mista(vascular e Alzheimer)
10-20
Outros
Demência por corpos de Lewy
Demência frontotemporal
Doença de Parkinson
Demência relacionada ao álcool
Doença de Huntigton
Doenças Prionicas
Trauma (hematoma subdural)
Infecções
Encefalite
Hipotireodismo
Deficiência de Vitamina B12
Depressão
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As demências podem apresentar várias causas, reversíveis ou não.
Potencialmente reversíveis
Neoplasias
Insuficiência Hepática ou Renal
Hipotireodismo
Depressão
Hidrocefalia pressão compensada
Infecciosas
Hematomas intracranianos
Medicações
Carenciais(B1,B3 e B12)
Alcoolismo
Irreversíveis
Doença Alzheimer
Doença Huntigton
Demência Vascular
Demência associada à Esclerose Lateral Amiotrofica
Demência por corpos de Lewy
Pós-traumática
Demência frontotemporal
Pos-encefalitica
Demência associada HIV
Doenças Prionicas(Creutzfeld-Jacob)
Demência associada à Doença Parkinson
Neurossifilis
Na fase final:
Dependência total.
Imobilidade crescente.
Incontinência urinária e fecal.
Tendência em assumir a posição fetal.
Mutismo.
Restrito a poltrona ou ao leito.
Presença de úlceras por pressão (escaras).
Perda progressiva de peso.
Infecções urinárias e respiratórias freqüentes.
Término da comunicação
O diagnóstico de demência é baseado na síndrome clínica, portanto existe a necessidade
da investigação para a definição da doença de base, cada enfermidade apresenta critérios
diagnósticos próprios.
Diagnóstico diferencial é feito principalmente com delirium e doenças psiquiátricas
(transtornos de ansiedade e humor).
A investigação complementar pode variar muito de acordo com a manifestação inicial
e a doença de base.
Exames complementares mais utilizados
Dosagem de vitamina B12, folato, tiamina e glicose.
Sorologia para HIV
Hemograma, eletrólitos e provas de função hepática.
Eletroencefalograma
Punção lombar
Neuroimagem ( CT ou RM de crânio)
Hormônios da tireóide
Neuroimagem funcional ( PET, SPECT,RM)
VDRL
Provas de função renal
Interpretação
Referências Bibliográficas
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3.Johnson RT ,Griffin JW ,MCArtur JC. Current therapy in neurologic disease,7th
edition.
EUA 2005 p 311-321.
4.Strub RL ,Black FW. The Mental Status Examination in Neurology .4th .EUA 2000.