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Índice

1
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E
NEURALGIA DO TRIGÊMEO
Dr. André Carvalho Felício
2
DOENÇA DE PARKINSON
Dr. Clécio de Oliveira Godeiro Júnior
3
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO
Dr. Denis Bernardi Bichuetti
4
PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS
Dr. Denis Bernardi Bichuetti
5
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Dra. Lia Raquel Rodrigues Borges
6
DISTÚRBIOS DO SONO
Dr. Luís Fabiano Marin
7
DELIRIUM
Dr. Maia Elisabeth M. de Rezende Ferraz
8
CRISE EPILÉPTICA
Dr. Renata Parissi Buainain
9
LOMBOCIATALGIA
Dr. Ricardo Silva Centeno
10
DEMÊNCIA
Dr. William Adolfo Celso dos Santos
Centro de Estudos e Pesquisas
403 Manual - Diagnóstico e Tratamento em Medicina Ambulatorial e Hospitalar
Seção 5
Complicações Neurológicas
Coodernador: Dra. Renata Parissi Buainain
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E
NEURALGIA DO TRIGÊMEO
Dr. André Carvalho Felício
Médico Neurologista do Hospital Santa Helena - Unimed
Paulistana
1

Introdução
A cefaléia ou dor de cabeça constitui um dos principais sintomas em clínica médica,
seja em ambiente ambulatorial ou hospitalar. Pode ser primária quando não há causa
subjacente ou secundária tanto por patologia do Sistema Nervoso Central SNC (tumores
,
malformações vasculares, trauma craniano) ou doenças sistêmicas com repercussão no SNC
(infecções das vias aéreas superiores, emergência hipertensiva, hipoglicemia).
Na maioria das vezes, o diagnóstico das cefaléias primárias ou secundárias é simples
e depende de uma entrevista clínica (anamnese) e exame físico dirigidos para cada si
tuação.
De maneira geral, somente a anamnese já fornece 90% do diagnóstico, cabendo
ao exame físico geral e neurológico mais 5% e aos exames complementares (sangue,
neuroimagem, líquor) outros 5%. Fica evidente, portanto, que o diagnóstico das cefaléi
as
é essencialmente clínico e que em uma minoria dos casos o médico assistente precisará de
exames complementares.
As neuralgias cranianas, como a neuralgia do trigêmeo, também são queixa freqüente
em clínica médica e, assim como as cefaléias mais comuns, merecem atenção especial durante
a anamnese e exame físico.
Neste capítulo, abordaremos as principais características das cefaléias primárias mais
freqüentes em clínica médica (Enxaqueca ou migrânea, cefaléia tipo tensional e cefaléia em
salvas) além da neuralgia do trigêmeo. No final, apresentamos um fluxograma para aux
iliar
no manejo das cefaléias em geral.
Abaixo um pequeno glossário com as principais terminologias usadas em cefaléia:
1. Aura: sinal ou sintoma que na maioria das vezes precede a crise de migrânea. P
ode
ser visual, motor ou sensitivo com valor localizatório no córtex cerebral.
2. Pródromo: sinais ou sintomas inespecíficos que precedem a crise sem valor
localizatório: bocejo excessivo, sonolência, irritabilidade, anorexia, etc.
3. Limiar: menor intensidade do estímulo que provoca sensação.
4. Fotofobia: diminuição do limiar para luz.
5. Fonofobia: diminuição do limiar para o som.
6. Alodínia: estímulo não doloroso que é percebido como dor. Exemplo: estímulo
tátil produzido com algodão que é sentido como ponta de agulha.
7. Analgesia: ausência de resposta a estímulos dolorosos (nociceptivos).
8. Hipoestesea: diminuição da sensibilidade para estímulos não dolorosos (tato,
pressão, etc.)
9. Hiperestesia: aumento da sensibilidade para estímulos não dolorosos.
10. Hiperalgesia: sensibilidade aumentada para estímulos nociceptivos (diminuição
limiar).
11. Parestesia: sensação anormal de queimação ou formigamento, espontânea ou
provocada.
Enxaqueca ou Migrânea
Apesar de muito comum nas consultas ambulatoriais e hospitalares de rotina a
enxaqueca ou migrânea não é a cefaléia primária mais freqüente. Como a
intensidade da dor, entretanto, é na maioria das vezes forte ou incapacitante, aca
ba sendo a
cefaléia que mais leva o paciente a procurar o médico.
A fisiopatologia da migrânea ainda não é bem estabelecida. Antigamente acreditava-
se que o mecanismo principal responsável pela dor de caráter pulsátil ou latejante ser
ia
vasodilatação arterial. Este mecanismo simplista, entretanto, não explica a real compl
exidade
do que ocorre em uma crise migranosa. Em um modelo clássico de migrânea, a migrânea
com aura, sabe-se que existe uma ativação cortical geralmente de regiões occipitais qu
e se
propagam como uma onda ou depressão alastrante, como descrita originalmente pelo
cientista brasileiro Aristides Leão na década de 60 ( Depressão Alastrante de Leão ). Isto
explicaria a chamada aura visual que é o principal tipo de sintoma precedendo a cr
ise.
Geralmente a aura dura de 5 a 60 minutos e então ocorre ativação do sistema trigêmino-
vascular com liberação de mediadores inflamatórios, citocinas, óxido nítrico e serotonina
(inflamação neurogênica). Além disso, outros fatores estão envolvidos como distúrbios do
metabolismo energético e predisposição genética.
A migrânea pode ser episódica ou crônica. Os critérios diagnósticos para migrânea
episódica estão resumidos na tabela abaixo. Observar que todos eles dependem especia
lmente
de uma cuidadosa anamnese.
A: Pelo menos 2 crises com aura ou 5 sem aura preenchendo critérios B a D
B: duração 4 a 72hs
C: pelo menos 2 dos seguintes: dor pulsátil ou latejante, unilateral, piora com ex
ercício,
intensidade moderada a forte
D: presença de fotofobia ou fonofobia e náusea ou vômitos
E: outra causa não justifica a dor
Os diagnósticos diferenciais se fazem com outros tipos de cefaléia, especialmente a
cefaléia tipo tensional. Muitas vezes, entretanto, um mesmo paciente pode apresent
ar mais
de um tipo de cefaléia primária, por exemplo, migranea e cefaléia tipo tensional dific
ultando
o diagnóstico. Nenhum exame complementar confirma ou exclui migrânea, o
diagnóstico é clínico!
Cefaléia Tipo Tensional
A cefaléia tipo tensional é a cefaléia primária mais comum. Diferente da migrânea,
entretanto, não leva os pacientes com a mesma freqüência ao médico. Muitas vezes, assim
como a própria migrânea, está associada a outras comorbidades, especialmente depressão
ou ansiedade. Assim, o diagnóstico dessa situação deve sempre levar em conta aspectos
psíquicos do paciente na entrevista médica: nervosismo, medo, anedonia, insônia, labil
idade
emocional.
Se para a migrânea a fisiopatologia não é bem estabelecida, para cefaléia tipo tensiona
l os
mecanismos são ainda mais obscuros. Sabe-se, como dito acima, que fatores psicosso
máticos
podem influenciar na gênese da dor. Existe a possibilidade de ocorrer sensibilização d
os
nociceptores periféricos situados nos músculos pericranianos ou de neurônios de segund
a
ordem na medula ou supra-espinhais. Pode ocorrer também diminuição dos mecanismos
antinociceptivos centrais, com diminuição do limiar da dor. Em circunstâncias normais,
a
cefaléia do tipo tensional seria favorecida por ativação inadequada das vias controlad
oras da
dor, possivelmente devido à ansiedade, estresse e distúrbios emocionais. Além disso, e
xiste
um complexo mecanismo de sensibilização de neurônios centrais envolvendo interneurônios
do tronco cerebral, sistema límbico e sistema trigeminal.
Os principais critérios diagnósticos para cefaléia tipo tensional episódica estão
resumidos abaixo.
A: Pelo menos 5 crises preenchendo critérios B a D
B: duração 30 minutos a 7 dias
C: pelo menos 2 dos seguintes: dor peso ou pressão, bilateral, não piora com exercíci
o,
intensidade leve a moderada
D: presença de fotofobia ou fonofobia. Ausência de náusea sem vômitos
E: outra causa não justifica a dor
Cefaléia em Salvas
A cefaléia em salvas é a terceira cefaléia primária mais freqüente em ambulatórios
especializados de neurologia. Diferente da migrânea ou cefaléia tipo tensional ela é m
ais
freqüente em homens. Tem características muito peculiares como sazonalidade (mais
comum em algumas épocas do ano), curta duração (minutos) e manifestações autonômicas
durante a crise de dor.
As alterações autonômicas presentes na cefaléia em salvas ocorrem através da ativação
do núcleo salivatório superior, no tronco cerebral, tendo a via trigeminal como aferên
cia e
fibras parassimpáticas do nervo facial como via eferente do estímulo doloroso, compo
rtando-
se como um reflexo trigêmino-autonômico.O excesso na liberação de certas substâncias,
como CGRP(calcitoningene related peptide) e VIP(vasoactive intestinal polypeptyi
de) no
final da via dolorosa, promove vasodilatação craniana e extracraniana e está intimamen
te
relacionado com o aparecimento das crises.
Os critérios diagnósticos para cefaléia em salvas episódica estão resumidos abaixo.
A: Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D
B: Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal,
durando de 15 a 180 minutos, se não tratada
C: A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes:
hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais
congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais
edema palpebral ipsilateral
sudorese frontal e facial ipsilateral
miose e/ou ptose ipsilateral
sensação de inquietude ou agitação
D: As crises têm uma freqüência de uma a cada dois dias a oito por dia
E: Não atribuída a outro transtorno
Neuralgia do trigêmeo
A neuralgia do trigêmeo é uma síndrome de dor crônica, caracterizada por paroxismos
de dor excruciante nos lábios, gengivas, bochechas, queixo e muito raramente na re
gião
inervada pela divisão oftálmica do quinto nervo craniano.
A dor da neuralgia do trigêmeo afeta de maneira significativa a qualidade de vida
dos pacientes acometidos. A incidência é de três a cinco casos por ano por 100.000 pes
soas,
aumentando com a idade, sendo mais alta acima dos 80 anos e atingindo, principal
mente,
mulheres, numa relação de 3:2. Foi sugerido que a neuralgia do trigêmeo seja causada p
ela
compressão do quinto nervo por vasos (principalmente por artérias, mas ocasionalment
e por
veias) ou tumores. Como resultado da pressão sobre o nervo neste ponto, a mielina é
perdida
e isto leva à despolarização anormal e à reverberação, resultando em impulsos ectópicos, os
quais se manifestam sob a forma de dor. Abaixo os critérios diagnósticos para neural
gia do
trigêmeo (no mínimo 4 destes devem estar presentes para se dar o diagnóstico):
A: Caráter: Disparo, choque elétrico, lancinante, superficial
B: Intensidade: Moderada a muito intensa
C: Duração: Cada episódio de dor dura não mais do que 2 minutos, episódios
numerosos durante o dia
D: Periodicidade: Períodos de semanas, meses sem dor; também, períodos sem dor
entre os ataques
E: Local: Área de distribuição do nervo trigêmeo, geralmente unilateral
F: Irradiação: Dentro da área do nervo trigêmeo
G: Fatores desencadeantes: Estímulos inócuos como comer, falar, lavar
H: Fatores de alívio: Freqüentemente o sono, drogas anticonvulsivantes
I: Fatores associados: Zonas de gatilho, perda de peso, baixa qualidade de vida,
depressão
Exames Complementares
Na presença de sinais e/ou sintomas de alerta realizar exames complementares
apropriados (na ordem abaixo):
1. Sinais e/ou sintomas de disfunção no SNC:
A: Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC) sem contraste (usar contraste em
casos selecionados)
B: Exame do Líquido Cefalorraquiano (LCR)
2. Sinais e/ou sintomas gerais:
A: Exames laboratoriais e de radiologia simples
B: TCC de crânio
C: Exame do LCR
Tratamento
Tratamento da crise fraca de migrânea
Nas crises fracas é recomendado tentar repouso em quarto escuro, evitar barulho e
,
se possível, conciliar o sono. Medidas como o uso de bolsas de gelo e/ou compressão
das
artérias das têmporas podem ser úteis.
Nas crises fracas, que não cedem com as medidas gerais sugere-se o uso de analgésic
os
comuns (ácido acetilsalicílico, paracetamol, dipirona), anti-inflamatórios não esteroida
is
(AINEs) [naproxeno sódico, ibuprofeno, diclofenaco de sódio, ácido tolfenâmico e clonixi
nato
de lisina].
Além disso, recomenda-se o uso de metoclopramida ou domperidona quando sintomas
de náusea ou vômito estão associados. Estas drogas podem ser usadas 30 minutos antes
dos medicamentos propostos para a dor mesmo quando o paciente não apresenta náusea,
para obter-se efeito gastrocinético ou mesmo impedir a progressão da crise. A presença
de
intensa sedação ou história prévia de distonia, ou outras manifestações extrapiramidais,
deve contra-indicar o uso de metoclopramida. Associações de fármacos, tão freqüentemente
encontradas no comércio, são desaconselhadas em virtude da somatória de possíveis efeito
s
colaterais e das doses inadequadas habitualmente encontradas nessas formulações.
Tratamento da crise moderada de migrânea
Nas crises moderadas, afora a possibilidade do emprego de analgésicos e AINEs,
são recomendadas derivados ergóticos (tartarato de ergotamina ou mesilato de di-hidr
o-
ergotamina) ou triptanos. A escolha do triptano e sua via de administração deve leva
r em
consideração peculiaridades da crise tais como: total do tempo necessário para chegar
ao auge da intensidade da dor e presença de náusea e/ou vômito. Exceto com o uso dos
triptanos, o emprego de gastrocinéticos e anti-eméticos é sempre recomendado.
O emprego de ergóticos deve ser o mais precoce possível, pois não tem efeito quando
tardiamente usados. Os triptanos, por seu lado, podem ser utilizados em qualquer
momento
da crise.
Na recorrência freqüente da cefaléia após uso de triptano é recomendada a associação
com AINEs (ácido tolfenâmico ou naproxeno sódico).

Tratamento da crise forte de migrânea


Nas crises fortes recomenda-se o uso de triptanos, indometacina ou clorpromazin
a.
O uso de dexametasona ou de haloperidol pode também ser recomendado. Na vigência de
recorrência da cefaléia, após uso de triptanos, deve-se associar AINEs.
Tratamento da cefaléia tipo tensional
O tratamento para a forma episódica é com analgésicos comuns ou os antiinflamatórios
não hormonais. Para a forma crônica é utilizado habitualmente a amitriptilina na dosag
em
de 25mg a 75mg/dia em uma única tomada preferencialmente à noite. Neste último caso se
o paciente estiver fazendo uso excessivo de medicamentos sintomáticos, é de fundamen
tal
importância orientar suprimi-los para que o tratamento profilático seja efetivo.
Tratamento da cefaléia em salvas
O tratamento é feito durante a salva, ou seja, o período em que o indivíduo fica susc
etível
à dor, devendo ser suspenso no período livre de dor. O tratamento preventivo consist
e em
uma medicação que irá evitar o aparecimento da dor e deverá ser tomada regularmente.
Deverá ser iniciado tão logo se inicie a salva. O tratamento da crise é para reduzir o
tempo
de dor e varia desde o uso de medicamentos sublinguais e injetáveis até o uso de oxi
gênio
úmido sob máscara (02 a 100% 7 a 10 litros/min por 20 minutos).
Tratamento da Neuralgia do Trigêmeo
A terapia medicamentosa é considerada o tratamento de primeira linha para a
neuralgia do trigêmeo. O anticonvulsivante carbamazepina tem sido usado desde 1960
por
sua eficácia em aproximadamente 60% a 80% dos pacientes. Entretanto, os efeitos co
laterais
e a eventual perda de eficácia têm estimulado a pesquisa de outros fármacos. Outras dr
ogas
como baclofeno, pimozida, lamotrigina podem ser tentadas.
O tratamento cirúrgico somente deve ser considerado quando o paciente não responde
ou venha a tornar-se refratário à medicação sistêmica. Nestas situações, várias modalidades
são preconizadas, incluindo procedimentos no gânglio de Gasser (termocoagulação
por radiofreqüência, compressão isquêmica por balão e gangliólise com glicerol) ou
procedimentos periféricos. Na avaliação risco-benefício do tratamento medicamentoso
comparado ao cirúrgico, os resultados geralmente estão a favor do primeiro.
Referências Bibliográficas
1. Subcomitê de Classificação das Cefaléias da Sociedade Internacional de Cefaléia
Classificação Internacional das Cefaléias. 2ª edição. ICHDII. Tradução da Sociedade
Brasileira de Cefaléia com autorização da Sociedade Internacional de Cefaléia. São Paulo:
Editora Farma, 2004:62-73.
2. Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Recomendações para o Tratamento da
crise migranosa. Comitê AD Hoc da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Arq Neuropsiquia
tr
2000;58(2-A):371-389.
3. Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Recomendações para o Tratamento
profilático migrânea. Comitê AD Hoc da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Arq Neuropsiqui
atr
2002;60(1):159-169.
4. Felício AC; Bichuetti DB; Santos WAC; Godeiro-Junior CO; Marin lF, de Sousa Car
valho
D. Epidemiology of primary and secondary headaches in a Brazilian tertiary-care
center.
Arq Neuropsiquiatr 2006;64(1):41-44.
5. Alves TCA; Azevedo GS; Santiago de Carvalho E. Tratamento Farmacológico da Neur
algia
do Trigêmeo: Revisão Sistemática e Metanálise. Rev Bras Anestesiol 2004;54(6):836-849.
DOENÇA DE PARKINSON
Dr. Clécio de Oliveira Godeiro Júnior
Neurologista e Pós-graduando da Disciplina de Neurologia da
UNIFESP
2

Introdução
O parkinsonismo, ou síndrome parkinsoniana, é o mais freqüente entre os transtornos
do movimento vistos em ambiente hospitalares, sendo o quadro clínico constituído por
bradicinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural. O diagnóstico deste quadro
exige a
presença de bradicinesia associada a pelo menos um dos outros sintomas cardinais c
itados.
A doença de Parkinson (DP) é a mais freqüente entre as muitas causas de síndrome
parkinsoniana e, após a doença de Alzheimer, é a doença neurodegenerativa mais freqüente.
O conhecimento das manifestações clínicas e suas variações é o requisito mais importante
para o diagnóstico acurado.
Etiologia e Fisiopatogenia
A etiologia da DP é desconhecida, embora existam evidências de que a associação de
fatores ambientais, genéticos e o próprio envelhecimento possam participar da patogêne
se
da doença. Dentre estes fatores os estudos genéticos foram os que mais trouxeram
contribuição para o entendimento do processo neurodegenerativo. Foram descritos, até o
momento, 06 genes, cujas mutações foram relacionadas ao desenvolvimento de DP famili
ar.
As proteínas sintetizadas por estes genes estão relacionadas ao funcionamento mitoco
ndrial,
particularmente no aspecto de proteção ao estresse oxidativo, e ao funcionamento do
sistema ubiquitina-proteassomal (SUP), o qual é importante na degradação de proteínas
citoplasmáticas. A disfunção mitocondrial e do SUP cursam com acúmulo de substâncias
tóxicas no citoplasma, as quais promovem a morte neuronal. As formas geneticamente
determinadas correspondem a apenas 10% dos casos de DP.
Do ponto de vista anatomopatológico, os principais neurônios acometidos são os
dopaminérgicos na pars compacta da substância negra, os quais se projetam para o cor
po
estriado, constituindo a via nigroestriatal. Nestes neurônios, quando acometidos,
observamos
a presença de inclusões eosinofílicas chamadas de corpúsculos de Lewy. Os sintomas
motores são o reflexo da deficiência dopaminérgica. Quando os pacientes preenchem os
critérios clínicos para diagnóstico da DP cerca de 60 a 70% dos neurônios da pars compac
ta
estão acometidos e a dopamina esriatal está reduzida em 80%. Entretanto, estas alter
ações
neurodegenerativas não são exclusivas da substância negra, mas também ocorrem no lócus
ceruleus, hipotálamo, córtex cerebral e sistema nervoso autônomo, justificando os sint
omas
não-motores da DP.
Quadro Clínico
Sintomas Motores
Os sintomas motores principais correspondem aos cardinais do quadro de
parkinsonismo: tremor de repouso, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural
.
O tremor predomina no repouso, melhorando quando o paciente adota uma postura
e tende a reaparecer após algum tempo. Não é exclusivo das mãos, podendo acometer
membros inferiores e segmento cefálico, especialmente o mento. A rigidez muscular é
do
tipo plástica ocorrendo durante a flexão e a extensão da articulação testada, promovendo o
fenômeno da roda denteada durante o exame. A bradicinesia caracteriza-se pela difi
culdade
na realização dos movimentos, devido a lentidão e redução da amplitude dos movimentos.
A instabilidade postural é percebida pela dificuldade do paciente reequilibrar-se
quando
desestabilizado. Estes sintomas tendem a ter um início unilateral e quando bilater
al são
assimétricos.
Sintomas não-motores
Estes sintomas são comuns na DP, devendo ser igualmente valorizados e tratados
com uma abordagem terapêutica apropriada. Alguns destes sintomas são:
Depressão acomete cerca de 50% dos pacientes parkinsonianos em alguma
fase da doença e causa pior impacto sobre a qualidade de vida que as alterações
motoras. Pode estar acompanhada de ansiedade e, mais raramente, de episódios
de agitação, mas os quadros com apatia são freqüentes.
Transtornos cognitivos alguns pacientes relatam dificuldade com a memória
recente, na atenção e concentração e em atividades que requerem orientação
espacial. A maior parte dos pacientes não apresenta declínio intelectual. A
demência acomete cerca de 20% dos pacientes, principalmente em fases mais
avançadas da doença, de forma que, quando ocorre em fases inciais, devemos
considerar outros diagnósticos que não a doença de Parkinson.
Alterações do sono ocorrem em 90% dos pacientes e incluem: inversão do
ciclo sono-vigília, dificuldade em iniciar o sono, despertares freqüentes durante
o sono, sonhos vívidos (em que o paciente tem dificuldade de distinguir o
sonho da realidade), ataques súbitos de sono durante atividades diurnas e
pesadelos noturnos. Cerca de 60% dos pacientes com DP apresentam transtorno
comportamental do sono REM, uma parassonia cuja sintomatologia consiste na
execução de movimentos presentes no sonho.
Tonturas a hipotensão ortostática é a principal causa de tonturas e acomete cerca
de 30% dos pacientes parkinsonianos.Além deste aspecto, o uso de medicamentos
e a presença de doença cardíaca associada contribuem para o quadro.
Além destes sintomas, os pacientes também apresentam: hipofonia, hipomimia,
disfagia, sialorréia, hiperhidrose e marcha em pequenos passos, arrastando os
calcanhares.
Estes sintomas não-motores, quando exacerbados, são a principal causa de
procura ao pronto-socorro de um paciente parkinsoniano.
Diagnóstico Diferencial
Embora a doença de Parkinson seja a principal causa de parkinsnismo, outras doenças
podem cursar com sinais e sintomas semelhantes. Tabela 1
Tabela 1. Principais causas de Parkinsonismo
Exposição a drogas bloqueadoras dopaminérgicas:
- antipsicóticos, metoclopramida, reserpina
Exposição a flunarizina e a cinarizina
Exposição a toxinas:
- Manganês, MPTP
Traumatismo craniano
Doença cerebrovascular
Hidrocefalia de pressão normal
Síndromes Parkinson-plus:
- Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP)
- Atrofia de Múltiplos Sistemas (MAS)
- Degeneração Córticobasal
Doenças Heredodegenerativas do Sistema Nervoso Central
- Doença de Wilson
- Doença de Hallervorden-Spatz
- Doença de Huntington, forma juvenil
Doença degenerativas do Sistema Nervoso Central
- Doença por Corpos de Lewy
- Doença de Alzheimer

Uma série de manifestações serve de alerta para a possibilidade de outro diagnóstico,


diferente da doença de Parkinson:
Ausência de resposta a levodopa
Quedas precoces
Sinais piramdais
Alteração do movimento conjugado do olhar
Insufuciência autonômica precoce
Disfagia precoce
Demência e alucinações precoces
Exames Complementares
O diagnóstico da Doença de Parkinson é essencialmente clínico, não há nenhum exame
complementar que confirme o diagnóstico. Estes são úteis quando há dúvida diagnóstica ou
para excluirmos outra doença.
O teste terapêutico com a levodopa é um bom artifício clínico e de fácil aplicabilidade
quando estamos diante de um caso em que há dúvida quanto ao diagnóstico. A resposta
positiva ao teste, o qual deve ser realizado até a dose máxima tolerada de levodopa,
sugere o
diagnóstico de doença de Parkinson. Outro teste simples e de fácil aplicabilidade é a av
aliação
da capacidade olfatória do paciente, a qual está precocemente comprometida na doença d
e
Parkinson.
O uso de técnicas de neuroimagem estrutural como a tomografia de crânio (TC) ou
ressonância magnética (RM) é útil para excluirmos outros diagnósticos, como as síndromes
Parkinson-plus, hidrocefalia de pressão normal, doença cerebrovascular e algumas doe
nças
heredoegenerativas com as doenças de Wilson e de Hallervorden-Spatz, as quais têm ac
hados
caracteríticos. A doença de Parkinson não tem achados específicos, tanto na TC quanto na
RM.
Atualmente, duas novas técnicas de neuroimagem têm sido estudadas para a doença
de Parkinson. A primeira delas é a ultrassonografia transcraniana do mesencéfalo, a
qual
pode revelar hiperecogenicidade da substância negra em pacientes com doença de Parki
nso.
A outra técnica, envolve imagem molecular por SPECT ( single photon emission compute
d
tomography ) de transportadores de dopamina, os quais são marcados com radioisótopo.
Em pacientes com doença de Parkinson, há déficit de transportadores dopaminérgicos, o
que não ocorre em outras síndromes parkinsonianas, sendo portanto um útil marcador par
a
diferenciar estes enfermidades.
Tratamento
Sintomas Motores
A escolha terapêutica é baseada em dois pontos: a idade do paciente e o grau de
intensidade dos sintomas. Nas fases oligossintomáticas da doença, pode não haver neces
sidade
de tratamento medicamentoso desde que o paciente seja bem orientado. Nesta situação,
os
medicamentos mais utilizados são a selegilina, os anticolinérgicos ou a amantadina.
Se há
algum grau de incapacitação motora, mesmo que leve, os agonistas dopaminérgicos, têm
sido preferidos.
A levodopa foi empregada pela primeira vez no tratamento da doença de Parkinson
no início da década de 1960 e é até hoje a melhor opção terapêutica. Entretanto seu uso não
é isiento de complicações. No curto prazo, náuseas e vômitos persistentes podem limitar o
uso da medicação. No longo prazo, as flutuações motoras com deterioração no final da dose
e oscilações motoras on-off e as discinesias acometem cerca de 50% dos pacientes após
05
anos de tratamento.
A levodopa é empregada na fase inicial da doença, se o paciente apresentar um grau
de incapacitação grande. Além disto, utilizamos a levodopa como primeira escolha quand
o
o paciente tem mais de 70 anos, uma vez que a expectativa de vida destes pacient
es é menor
e, portanto deficilmente cursam com as complicações motoras a longo prazo. A entacap
one
é um medicamento inibidor da catecol-orto-metil-transferase (COMT), enzima que deg
rada
a levodopa. A associação deste medicamento a levodopa, faz com que esta apresente me
nor
oscilação plasmática e conseqüentemente poderá contribuir para prevenção no aparecimneto
de flutuações motoras e discinesias.
Tabela 2. Principais medicamentos utilizados na doença de Parkinson
Levodopa 200mg + benserazida 50mg ou levodopa 250mg + carbidopa 25mg: iniciar co
m ¼ ou ½ comprimido duas vezes ao dia
e aumentar gradativament até o controle dos sintomas.
Agonistas Dopáminérgicos:
- Pramipexol (comprimidos de 0,125 ou 0,25 ou 1 mg): iniciar com 0,125mg três veze
s por dia e aumentar gradativamente até
dose máxima de 4,5mg ao dia
- Ropinirol ( comprimidos de 0,25 ou 1 ou 2 ou 5 mg): iniciar com 0,25mg três veze
s por dia e aumentar gradativamente até dose
máxima de 20mg ao dia.
Amantadina (comprimidos de 100mg): 100mg três vezes ao dia
Inibidor da Monoaminooxidase:
- Selegilina (comprimidos de 5 ou 10mg): 5 mg duas vezes ao dia.
Anticolinérgicos:
- Biperideno (comprimidos de 2 ou 4 mg): iniciar com 1mg/dia e manter com doses
entre 4 e 12 mg/dia
- Triexfenidila (comprimidos de 2 ou 5mg): iniciar com 1mg/dia e manter com dose
s entre 4 e 15 mg/dia
Inbidor da Catecol-orto-metil-transferase:
- Entacapone 200mg: associar as tomadas da levodopa.

Sintomas não-motores
Depressão se há suspeita deste quadro, podemos optar por tratá-lo primeiro
antes de ajustar os medicamentos antiparkinsonianos, pois a melhora cursa com
amenização dos sintomas motores. Os principais medicamentos utilizados são
os inibidores de recaptação de serotonina: escitalopram, sertralina, paroxetina e
fluoxetina. Bupropiona não causa disfunção erétil e é uma boa opção na população
sexualmente ativa. Em pacientes com insônia, a mirtazapina e a nortriptilina são
opções.
Halucinações podem ser precipitadas por qualquer medicamento
ntiparkinsoniana. A amantadina e os anticolinérgicos são os principais agentes
desencadeadores e devem ser os primeiros a serem descontinuados. Em seguida,
se necessário retirar os agonistas dopaminérgicos e por fim, a levodopa. Naqueles
pacientes em que a retirada ou redução da dose de medicamentos curse com piora
motora intolerável, podemos utilizar antipsicóticos atípicos como a quetiapina e
a clozapina.
Transtornos Cognitivos devemos descontinuar, se possível, o uso de
anticolinérgicos e amantadina, além de agonistas dopaminérgicos. O uso de
anticolinesterásicos rivastigmina, galantamina ou donepezil) também pode ser
útil.
Transtornos do Sono nos pacientes com transtorno comportamental do
sono REM podemos utilizar clonazepam e naqueles com insônia, zolpídem.
Complicações Motoras
As complicações podem estar relacionadas a progressão da doença ou ao uso da
levodopa. Dentre as não relacionadas ao uso da levodopa, destacamos: cinseia parad
oxal,
tremor piorado com estresse, piora vespertina e benefício com o sono.
Já as flutuações relacionadas a levodopa podemos dividi-las em previsíveis e
imprevisíveis.
Flutuações previsíveis
Latência prolongada de ação da levodopa: este sintoma se caracteriza pelo retorno
da acinesia matinal antes da primeira dose da medicação e está relacionada a
mudança na resposta de longa duração da levodopa. Nesta dituação devemos
garantir a plena absorção da levodopa e uma estratégia é afastar a tomada do
medicamento das refeições (01 hora antes ou 02 horas após), além de promover a
redução de quantidade de proteína na dieta.
Fenômeno wearing-off: é o retorno previsível dos sintomas parkinsonianos, antes
do horário de tomada da próxima dose. A estratégia utilizada para tratá-lo envolv
o aumento da freqüência de doses da levodopa, além da associação de inibidores
da COMT e agonistas dopaminérgicos
Flutuações imprevisíveis
Fenômeno ON/OFF: relaciona-se a fatores farmacocinéticos e farmacodinâmicos.
Nesta situação podemos adotar o uso de inibidores da COMT além da levodopa
em forma dispersível.
Discinesias: são movimentos involuntários induzidas pela levodopa. Há discinesias
de período ON como coréia ou acatisia e de período OFF como a distonia. As
discinesia de fase ON podem ser divididas em Pico de Dose e Bifásica. A primeira
ocorre quando a levodopa está no máximo de seu efeito e seu tratamento consiste em
reduzir cada dose de levodopa e associar amantadian ou agonista dopaminérgico.
Já a segunda ocorre quando a levodopa está iniciando ou cessando sua ação e
dever ser tratada com aumento da dose de levodopa, associando levodopa de
liberação lenta ou inibidores da COMT. Já a estratégia para distonia de período
OFF é mesma empregada para o fenômeno de wearing-off.
Considerações Finais
Nos últimos anos, tem havido uma grande evolução na compreensão da fisiopatogênia
da Doença de Parkinson, particularmente no aspecto da biologia molecular. Por outr
o lado,
não tem ocorrido grandes avanços terapêuticos e a levodopa se mantém como medicamento
de escolha. O conhecimento e manejo das complicações motoras induzidas pela levodopa
são uma tarefa árdua. A abordagem destes pacientes envolve um equipe multidisciplina
r,
formada por médicos, enfermagem, fisioterapia, fonoaudiologia e psicologia.Devemos
sempre estar atentos para não focar o tratamento destes pacientes apenas nas manif
estações
motoras e no uso da estratégia farmacológica de forma exclusiva.
ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL ISQUÊMICO
E HEMORRÁGICO
Dr. Denis Bernardi Bichuetti
Médico Neurologista
Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de
Neurologia
Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital
São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
3

Introdução
A doença cerebrovascular engloba os eventos isquêmicos, arteriais ou venosos, e
hemorrágicos, dividido em hemorragias subaracnóideo (HSA), intraparenquimatosa e sub
ou extra-durais, estes dois últimos geralmente traumáticos. O acidente vascular cere
bral
(AVC) é uma importante causa de morte e incapacidade em todo mundo e cada vez mais
se
aproxima das doenças cardiovasculares em número de mortes no Brasil, sendo um proble
ma
não só de responsabilidade do neurologista, mas de todo especialista clínico, uma vez
que os
fatores de risco pouco diferem dos para a doença coronariana ou arterial periférica,
com a
maioria deles podendo ser modificáveis ao longo da vida.
Na maioria dos países desenvolvidos 80% dos eventos são isquêmico (AVCi), mas no
Brasil este número pode chegar ao redor de 70%. Isto ocorre devido a uma maior por
centagem
de eventos hemorrágico (AVCh) que decorre do controle inadequado da pressão arterial
em
grande parte de nosso país.
Este capítulo tratará das principais causas de AVCi e AVCh.
Fisiopatologia
AVCi
O AVCi é classificado de acordo com sua etiologia, e não manifestação clínica.
Comumente chamada de classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke), leva
este nove por ter sido desenvolvida para a classificação de subtipos de AVCi durante
um
ensaio clínico com uso de anticoagulante:
Trombose de pequena artéria, ou lacuna: decorre de microangioaptia e
lipohialinose, oclusão de um único vaso perfurante, cerebral ou de tronco
encefálico. Os principais fatores de risco são diabetes e hipertensão.
Trombose de grande artéria: decorre de doença aterosclerótica intra ou
extracraniana (artérias carótidas ou vertebrais). Os principais fatores de risco são
diabetes, hipertensão, dislipidemias e tabagismo.
Cardioembólico: decorre de embolia proveniente das câmaras cardíacas esquerda:
Os principais fatores de risco são arritmias (principalmente fibrilação atrial),
acinesias cardíacas decorrente de infartos do miocárdio e insuficiência cardíaca
(risco elevado com fração de ejeção abaixo de 35%).
Outras causas: vasculites sistêmicas ou primárias do sistema nervoso central,
dissecção de artérias intra ou extracranianas, estenoses arteriais pós-radioterapia,
uso de drogas, estados pró-trombóticos (síndrome antifosfolípide, presença de
fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiência de proteína C ou
S e antitrombina III, etc). São causas incomuns no idoso, mas são as etiologias
mais freqüentes e devem ser investigadas nos pacientes jovens.
AVCh
As artérias intracranianas possuem mais fibras elásticas e menos fibras musculares,
o que permite um amortecimento das ondas de choque sistólicas. O descontrole da pr
essão
arterial leva ao rompimento arteriolar e sangramento intracraniano, chamado AVCh
hipertensivo; este ocorre, em ordem decrescente de freqüência, nos seguintes locais:
putamen e cápsula interna, substância branca profunda de cada lobo cerebral, tálamo,
hemisfério cerebelar e ponte. Hoje sabemos ainda que nas primeiras vinte e quatro
horas
após a instalação do AVCh pode existir expansão do hematoma, sendo necessário controle
rigoroso da pressão arterial com PAM=<100 e PAS=<140.
Hemorragias que não estejam localizadas nas topografias acima, em jovens ou
pessoas que não tenham hipertensão arterial possuem os seguintes diagnósticos diferenc
iais:
malformações arteriovenosas, angiomas cavernosos, aneurismas saculares, trombose
venosa profunda, discrasia sanguínea, uso de antiagregantes ou anticoagulantes, va
sculites
e angiopatia amilóide (principalmente pessoas acima de 70 anos de idade).
HSA
A principal causa de HSA é a existência de aneurismas saculares, e constituí uma
emergência neurológica e neurocirúrgica.
Manifestações Clínicas
A principal manifestação do AVCi ou AVCh são déficits neurológicos súbitos:
hemiparesia, hemihipoestesia, alterações da marcha e coordenação, perda de um hemicampo
visual e alterações de linguagem (expressão ou compreensão). Quando transitórios e
com duração de menos de 24 horas constituí-se um ataque isquêmico transitório (AIT),
emergência neurológica tão importante quanto o próprio AVCi, uma vez que 30% das pessoas
que sofrem um AIT apresentarão instalação de um AVCi nos próximos 7 dias.
Vale lembrar que confusão mental, sonolência, perda súbita e recuperação da
consciência, atividade muscular tônica ou clônica, incontinência urinária e vertigem com
exame neurológico normal não constituem sintomas de AVC/AIT, e demandam rápida
investigação clínica, metabólica e infecciosa para elucidação dos sintomas.
Exames Complementares
AVCi
Todo paciente admitido no hospital deve ter, ao momento da entrada no pronto
socorro, hemograma completo, eletrólitos, glicemia, coagulograma, eletrocardiogram
a
e radiografia de tórax. A tomografia de crânio sem contraste deve ser realizada aind
a no
PS para diferenciar o AVCi do AVCh. Quando disponível o Doppler de artérias carótidas
e
vertebrais deve ser realizado também no PS.
Ao sair do hospital todo paciente com AVCi deve ter sido adequadamente investig
ado
com os exames acima e um ecocardiograma transtoráxico, dosagem plasmática de lípides
e glicemia de jejum. Quando necessário solicita-se um holter de 24horas, ecocardio
grama
transesofágico e ressonância de crânio com angioRM intracraniana e cervical, indicada
principalmente quando existem sintomas de tronco encefálico e dúvida no Doppler caro
tídeo.
Investigação para as causas menos freqüentes deve ser realizada quando suspeitas.
AVCh
Quando suspeita de etiologia não hipertensiva a angiografia cerebral é o exame de
escolha para investigação, em paralelo à avaliação hematológica.
HSA
Angiografia digital deve ser realizada com urgência.
Tratamento
Todas as situações acima demandam a permanência do paciente em ambiente semi-
intensivo ou de terapia intensiva, com monitorização elertrocardiográfica, glicêmica e
pressórica constante, mesmo que o paciente esteja acordado. O risco de um novo AVC
i ou
lesão secundária devido a edema e hipofluxo perilesional (área de penumbra) pode preju
dicar
o prognóstico e depende de controle clínico rigoroso. As principais recomendações de fas
e
aguda de AVCi e AVCh encontram-se nas tabelas 1 e 2.
Recomendações na fase aguda do AVCi em terapia intensiva (Tabela 1)
PAS =<210mmHg salvo contra indicações cardiológicas
PAD=<120mmHg salvo contra indicações cardiológicas
PAM=<140mmHg
Temperatura axilar =< 37,5ºC
Cabeceira a 30º
Glicemia entre 80 e 120mg/Dl
Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit
ente e heparina profilática
Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada
Fisioterapia respiratória e motora
Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação
Antiagregante/anticoagulante de acordo com a indicação
O2 se indicado (SaO2 < 92%)
Considerar craniotomia descompressiva se paciente com menos de 60 anos e AVCi he
misférico, nas primeiras 24 horas após o
evento.

Recomendações na fase aguda do AVCh em terapia intensiva (Tabela 2)


PAS=<140mmHg
PAM=<100mmHg
Temperatura axilar =< 37,5ºC
Cabeceira a 30º
Glicemia entre 80 e 120mg/Dl
Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit
ente
Heparina profilática após as primeiras 48horas
Reversão da anticoagulação quando em uso prévio de anticoagulantes, como warfarina ou he
parina
Manter plaquetas acima de 50.000 se plaquetopenia
Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada
Fisioterapia respiratória e motora
Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação
Avaliação neurocirúrgica para drenagem, descompressão ou derivação ventricular quando indic
dos
O2 se indicado (SaO2 < 92%)

Vale lembrar que o uso de ativador recombinante do plasminogênio ativado (RTPa)


está indicado no AVCi até 3 horas de sua instalação e técnicas de recanalização química e
mecânica podem ser usadas até 6 horas do início dos sintomas e no próprio ambiente de
emergência (pronto socorro). Existem protocolos específicos que devem ser seguidos n
estes
casos, sendo indicados por um neurologista com experiência em atendimento de doenças
cerebrovasculares e presente no atendimento de emergência.
A prevenção secundária envolve tratamento dos fatores de rico com foco na pressão
arterial (PAS=<120), glicemia (=110), LDL (=<70), controle de sedentarismo e obe
sidade,
assim como cessação do tabagismo e etilismo em excesso. A investigação pode evidenciar u
ma
doença cardíaca ou aterosclerose carotídea, com condutas especificadas abaixo. Todos o
s casos
que não preencherem critérios para anticoagulação devem ser mantidos com antiagregantes
por tempo indeterminado. Prefere-se o uso de AAS 100-300mg ou clopidogrel 75mg q
uando
houver intolerância ao AAS. Ticlodipina é usada apenas quando houver impossibilidade
de
uso do AAS ou clopidogrel. A intervenção adequada para situações particulares comumente
encontradas na prática clínica segue abaixo:
Estenose carotídea
A estenose carotídea hoje pode ser abordada por endarterectomia cirúrgica ou
angioplastia trasnluminal com proteção contra microembolia. Apesar de a endarterecto
mia
ser o procedimento de escolha, a angioplastia transluminal tem ganhado espaço conf
orme
os serviços vão adquirindo experiência e é hoje uma opção para pacientes de médio a
elevado risco cirúrgico e expectativa de vida menor que 5 anos. Vale lembrar que,
para
endarterectomia, as recomendações internacionais são que o serviço e/ou cirurgião tenham
um índice de complicações menor que 6% para o benefício do procedimento. A estenose
pode ser estimada pelo Doppler e/ou angioressonância, mas é prudente realização de
arteriografia diagnóstica e, se houver intenção de colocação de stent, realizá-lo no mesmo
procedimento.
AVCi ou AIT recente + estenose ipsilateral de 70-99%: abordar.
AVCi ou AIT recente e estenose ipsilateral de 50-69%: avaliar caso-a-caso.
Estenose <50%: não abordar.
Recomenda-se abordagem em até 2 semanas após AVCi.
Angioplastia intracraniana (vertebral ou artéria cerebral média): pacientes com
estenoses intracranianas e sintomas recorrentes em centros especializados.
Doenças Cardíacas
FA persistente ou paroxística: anticoagulação com RNI 2,0-3,0.
IAM e trombo ventricular identificado em ecocardiograma: anticoagulação com
RNI 2,0-3,0.
Miocardiopatia dilatada (FE<35%): considerar anticoagulação.
Doença val var reumática: anticoagulação com RNI 2,0-3,0.
Prolapso mitral: antiagregação.
Calcificação mitral: antiagregação; caso ocorram AVCi recorrentes . anticoagulação
com RNI 2,0-3,0.
Doença de valva aórtica sem FA: antiagregação; caso ocorram AVCi recorrentes .
anticoagulação com RNI 2,0-3,0.
Valva mecânica: anticoagulação com RNI 2,5-3,5.
Valva biológica e AVCi recorrente: anticoagulação com RNI 2,0-3,0.
Em casos de AVCi recorrente em pacientes adequadamente anticoagulados: adicionar
AAS 100mg.
Situações especiais
Dissecção de artéria carotídea ou vertebral: anticoagulação com RNI 2,0-3,0 por
seis meses seguidos de antiagregação perene.
Forame oval patente: antiagregação; não há recomendações atuais para
intervenção rotineira. Casos individuais devem ser discutidos em conjunto com
cardiologista experiente.
Trombose venosa cerebral: anticoagulação com RNI 2,0-3,0 por seis meses; caso
seja identificado algum fator protrombótico deve-se manter anticoagulação caso
não haja contra indicações.
Anemia falciforme: transfusões sanguíneas acompanhadas de avaliações
periódicas com Doppler trasncraniano.
Reposição hormonal: deve ser mantida apenas se houver indicação ginecológica.
A prevenção secundária do AVCh deve ser feita com o adequado controle da pressão
arterial.
Considerações finais
Participam do atendimento emergencial e acompanhamento de pacientes com
AVCi ou AVCh clínicos de diversas especialidades, cirurgiões vasculares, radiologist
as,
neuroradiologistas e neurocirurgiões. Cabe a todos monitorar os parâmetros discutido
s
acima e contribuir para o adequado controle clínico e fatores de risco. Muitas com
orbidades
clínicas acompanham estes pacientes, avaliações periódicas de lípides séricos, glicemia,
função renal e cardiovascular deve ser feita com intenção de prevenir doenças em outros
sistemas.
Vale reforçar que a grande maioria dos pacientes com AVCi ou AVCh não morrem
de complicações neurológicas como herniações intracranianas, e sim de problemas clínicos
decorrentes de suas seqüelas ou imobilidades: pneumonia, infecções urinárias e sepse,
tromboembolismo pulmonar, desnutrição, entre outros. Por isso o controle adequado
dos parâmetros vitais, observação em ambiente de terapia intensiva, acompanhamento
fisioterápico e fonoaudiológico, avaliação precoce de doença carotídea e cardíaca e interve
para minimização precoce dos fatores de risco são todos igualmente importante no supor
te
de todos estes pacientes.
A conscientização destes problemas pelos serviços médicos e hospitalares e a criação
de prontossocorros com presença de neurologistas in loco 24 horas por dia, como pa
rte da
equipe de emergência, têm mudado a história da evolução do AVCi e AVCh nos últimos anos
no mundo e no Brasil. Espera-se que com a difusão destas informações e ampliação dos
serviços pré-hospitalares e incorporação do neurologista ao ambiente de pronto-socorro e
terapia intensiva no Brasil possa-se oferecer um benefício ainda maior para as vítim
as de
acidente vascular encefálico.
Referências Bibliográficas
1.Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares. Primeiro consenso brasileiro
do
tratamento da fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico. Arq Neuropsiquia
tr
2001;59(4):972-980.
2.Brott TG, Clark WM, Fagan SC, Grotta JC, Hopkins LN, Jauch EC, Latchaw RE, Sta
rkman
S. Stroke the first hours: guidelines for acute treatment. National Stroke Assoc
iation, 2001.
3.Hack W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K, Leys D, Kwiec
inski H,
Toni P, Langhorne P, Diener C, Hennerici M, Ferro J, Sivenius J, Gunnar N, Bath
P, Olsen
TS, Gugging M; European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writi
ng
Committee.European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-updat
e
2003. Cerebrovasc Dis. 2003;16(4):311-37.
4.Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Ass
ociation/
American Stroke association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic P
eripheral
Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council
; Clinical
Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and th
e Quality of
Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy
of
Neurology affirms the value of this guideline.Stroke. 2006 Jun;37(6):1583-633.
5.Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transi
ent ischemic
attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Associa
tion/
American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on
Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology aff
irms
the value of this guideline. Stroke. 2006 Feb;37(2):577-617.
6.Adams H, Adams R, Del Zoppo G, Goldstein LB; Stroke Council of the American He
art
Association; American Stroke Association. Guidelines for the early management of
patients
with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Str
oke Council of
the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2005 Apr;36(
4):916-
23.
PARALISIAS FLÁCIDAS
AGUDAS
Dr. Denis Bernardi Bichuetti
Médico Neurologista
Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de
Neurologia
Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital
São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
4

Introdução
Paralisias flácidas agudas (PFA) são situações pouco freqüentes no pronto socorro
(PS), porém representam um grupo de elevada morbi-mortalidade devido ao risco de
insuficiência respiratória. As principais doenças que levam a PFA são: síndrome de Guillai
n-
Barré (SGB), botulismo, poliomielite aguda e acidentes envolvendo cobras dos gêneros
Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral). A miastenia gravis (MG), apesar de na ma
ioria das
vezes, evoluir em curso subagudo ou crônico e de forma flutuante, é também um importan
te
diagnóstico diferencial deste grupo, pois possuí tratamento específico e reversibilida
de dos
sintomas.
Dada a sua importância em um PS geral abordaremos a SGB, MG e o botulismo.
A poliomielite é considerara erradicada no Brasil desde 1994, no entanto qualquer
caso
suspeito deve ser notificado por razões de vigilância epidemiológica. Os acidentes por
animais peçonhentos possuem grande importância no interior do Estado de São Paulo e no
interior do Brasil, dúvidas quanto a estes acontecimentos devem ser reportados ao
Instituto
Butantan (telefone: 11-3726-7222). Reforçamos que todas as situações que envolvam caso
s
de PFA devem ser notificadas à vigilância epidemiológica.
Fisiopatologia
A SGB, ou (poliradiculoneurite desmielinizante inflamatória aguda) é um processo
autoimune desmielinizante de nervos periféricos e cranianos que costuma ocorrer até
2
meses após um quadro infeccioso sistêmico, como Campylobacter jejuni (60% dos casos)
,
Mycoplasma pneumoniae, vírus (CMV, EBV, HIV), paraneoplásicos (principalmente doenças
linfoproliferativas) e raramente após procedimentos e cirurgias. Ainda sim em apen
as 60%
dos casos é identificado um fator causal. O curso usual da doença é de 4 semanas, send
o que
uma vez atingido o nadir ela tende a estabilizar; raramente a progressão de sintom
as pode
durar até 8 semanas. Em alguns pacientes pode ocorrer lesão axonal, levando a evolução
mais rápida e grave, de recuperação mais lenta.
O botulismo clássico é uma intoxicação grave causada pela bactéria Clostridium
botulinum, de origem alimentar, caracterizada por comprometimento agudo e bilate
ral
de pares cranianos, fraqueza e paralisia flácida das vias descendentes. Sua toxina
atua no
terminal pré-sináptico da junção neuromuscular impedindo a liberação de acetilcolina na
fenda sináptica e propagação da contração muscular. Os sintomas se iniciam de forma aguda
de 12 a 36 horas após contato com o agente. O botulismo tem também como apresentações
a forma infantil (ou do lactente), que decorre da proliferação de esporos nas vias i
ntestinais,
e pelo crescimento e produção de toxinas in vivo em feridas contaminadas.
A MG é também uma doença autoimune adquirida em que há produção de auto-
anticorpos contra o receptor de acetilcolina (AchR) na fenda pós sináptica, prejudic
ando a
ligação de acetilcolina com seu receptor e à contração muscular. Em torno de 70% dos casos

identifica-se um anticorpo contra o receptor nicotínico (AchR-Ab), na maioria dos


restantes
foi identificado um anticorpo contra a kinase específica do músculo (muscle speficic
kinase,
MuSK), chamados de soronegativos, pois este teste não está disponível comercialmente.
A
doença tem inicio lento, com curso em semanas a meses, caracterizada por fadigabil
idade
muscular ao longo do dia e piora após esforços, com característica melhora após repouso.
Uma
pequena parcela dos casos pode apresentar-se com insuficiência respiratória rapidame
nte
após o início dos sintomas.
Manifestações Clínicas
A SGB tem curso clínico gradual e costuma atingir o ápice em até 4 semanas,
quando a progressão dos sintomas se estabiliza; raramente esta progressão pode durar
até
8 semanas. Possui as seguintes apresentações clínicas (em ordem de freqüência): motora,
motora e sensitiva, sensitiva e autonômica pura. O sintomas são decorrentes de disfu
nção
de nervos periféricos, predominantemente motores, caracterizando por perda de força
muscular dos membros inferiores para os superiores, seguindo-se para disfagia e
disfonia
e insuficiência respiratória. Comumente estes sintomas acompanham-se de parestesias
ou
dores em extremidades, sempre simétricas. Mais de 80% dos pacientes apresentam sin
tomas
autonômicos identificados como perda da variação da freqüência cardíaca, instabilidades
pressóricas, hipotensão ortostática, distúrbios da sudorese e, raramente, íleo paralítico.
A Síndrome de Miller-Fisher (SMF) é uma variante clínica da SGB caracterizada por
ataxia, oftalmoparesia e arreflexia, raramente evoluindo para insuficiência respir
atória.
Possuí uma fisiopatologia similar, porém na SMF identifica-se um anticorpo específico
anti-
GQ1B, que se liga a estruturas de nervos periféricos e tronco encefálico. O tratamen
to segue
as mesmas recomendações que para a SGB.
O botulismo clássico, de origem alimentar, caracteriza por comprometimento agudo
e bilateral de pares cranianos seguido de fraqueza muscular de evolução descendente.
Pode
estar acompanhado, inicialmente, de diplopia, visão borrada, midríase, boca seca, di
sfagia
e disfonia, podendo evoluir para paralisia respiratória. Não cursa com febre. Sintom
as
gastrointestinais são muito freqüentes, com início agudo de dor abdominal, náuseas e
vômitos, boca seca e diarréia; a ausência destes deve colocar em dívida o diagnóstico de
botulismo.
A MG caracteriza-se por fraqueza muscular, tipicamente após esforço físico e/ou
com piora ao final do dia (fenômeno de fadigabilidade), que melhora pela manhã ou após
o
repouso. Sintomas de nervos cranianos são muito freqüentes, como diplopia, ptose uni
ou
bilateral, disfagia e disfonia. A fraqueza muscular é referida como fadiga, mas não
deve ser
confundida com indisposição e sonolência, comumente referida em doenças psiquiátricas,
principalmente depressão. A existência de midríase no exame neurológico é incomum e
o diagnóstico diferencial com compressões de terceiro nervo craniano e botulismo dev
e
ser feito. Muitas vezes o doente passa meses, até mesmo anos, com diagnóstico de uma
síndrome psiquiátrica antes da suspeita diagnóstica. Uma anamnese bem feita e um bom
exame neurológico auxiliam na identificação de sintoma de nervos cranianos e no fenômeno
de fadigabilidade.
Existe uma série de medicações que devem ser evitadas com o risco de agravo do
quadro miastênico e até insuficiência respiratória. Estas medicações estão listadas na tabe
1 e não devem ser utilizadas em pacientes miastênicos.
Medicamentos que devem ser evitados no paciente com MG (Tabela 1)
antibióticos
aminoglicosídeos
polimixina B
tetraciclinas
eritromicina
clindamicina
ciprofloxacina
ampicilina
antiarritimicos
quinidina
procainamida
lidocaína
benzodiazepínicos
bloqueadores neuromusculares
corticosteróides (iniciados em doses altas)
homonios tireoidianos
betabloqueadores
fenitoína
sulfato de magnésio
Exames Complementares e Testes Diagnósticos
SGB
História clínica e exame neurológico com paresia flácida arreflexa simétrica
Líquor com dissociação proteíno-citológica: elevação de proteínas (>45mg/Dl se
lombar) com celularidade normal ou abaixo de 10 células/mm3. A ausência de
pleocitose é mais importante para o diagnóstico que elevação de proteinorraquia,
que pode ocorrer até 14 dias após o início dos sintomas. A identificação de
pleocitose deve alarmar a possibilidade de vasculites, infecções virais (HIV) e
síndrome paraneoplásicas.
Eletroneuromiografia: deve ser realizada de 3 a 4 semanas após o início dos
sintomas com intenção de avaliação prognóstica e estimar o grau de lesão axonal
e desmielinizante, podendo estimar o tempo de recuperação dos sintomas. Não
tem valor diagnóstico se realizada antes deste tempo.
Ressonância magnética lombosacra: demonstra precocemente inflamação
radicular e possui uma alta sensibilidade, porém é um exame caro, de difícil acesso
em muitos serviços e deve ser realizado em aparelho de elevada resolução e com
técnica específica para SGB, não sendo prática sua utilização rotineira.
Queixas esfincterianas e evidência de nível sensitivo no exame neurológica devem
levantar suspeita de compressão medular. Nestes casos a ressonância magnética
é imprescindível.
Botulismo
Identificação da toxina botulínica nas fezes, no soro, aspirado gástrico ou alimento
suspeito; cultura das fezes de um caso suspeito.
Coleta de líquido céfalo-raquiano e eletroneuromiografia têm valor na exclusão de
outros diagnósticos quando o quadro clínico não for típico e não houver exposição
a agente causal na investigação epidemiológica.
MG
Eletroneuromiografia de quatro membros com estimulação repetitiva deve
ser sempre realizada. É importante interromper o uso de qualquer medicação
anticolinesterásica 12 horas antes do teste.
Anticorpo anti-receptor de acetilcolina (AchR-Ab) sérico: presente em 70% dos
casos
Teste terapêutico: deve ser semrpe realizado em ambiente hospitalar com
monitorização hemodinâmica e cardiológica. Pode ser realizado com Edrofônio
(Tensilon®), Neostigmina (Prostigmine®) ou Piridostigmina (Mestinon®). O
uso de mestinon oral em ambulatório deve ser evitado pelos seus efeitos adversos
e pela grande chance de apresentar resultado falso positivo em outras doenças
musculares ou psiquiátricas.
Tensilon®: doses sucessivas de 2, 3 e 5mg IV, em intervalos de 3 minutos. O
início de ação é em 30 segundos com duração de até 5 minutos. Atropina na dose
de 0,5mg deve estar preparada caso ocorra hipotensão ou bradicardia. A resposta
é positiva quando há evidência objetiva de melhora da diplopia, ptose, disfonia e
força muscular. Asma e arritmias cardíacas são contra indicações relativas.
Prostigmine®: 1,5mg IM ou 0,5mg IV podem ser usadas, com ressalva que a
apresentação muscular pode levar até 15minutos para surtir efeito. Assim como
com o uso de tensilon, Atropina na dose de 0,5mg deve estar preparada caso ocorr
a
hipotensão ou bradicardia. A resposta é positiva quando há evidência objetiva de
melhora da diplopia, ptose, disfonia e força muscular. Asma e arritmias cardíacas
são contra indicações relativas.
Tomografia ou ressonância magnética de tórax: 15% dos pacientes com MG tem
associação com timoma e um grande número possuem hiperplasia tímica.
Diagnósticos Diferenciais
Para as PFA, os seguintes diagnósticos diferencias devem ser levados em
consideração:
Botulismo
Síndrome de Guillain-Barré
Miastenia Gravis
Difteria
Paralisia pelo carrapato (tick paralysis)
Infecção pelo vírus do oeste do Nilo (causa uma síndrome semelhante à SGB)
Infecção pelo CMV (em imunosuprimidos)
Paralisia periódica hipo ou hiopercalêmica
Porfiria
Polineuropatia do doente crítico
Acidentes envolvendo cobras dos gêneros Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral)
Poliomielite aguda
Vale ressaltar que o exame das pupilas é muito importante, não devendo estar
alteradas nas seguintes situações: MG, SGB, paralisia periódica hipo ou hioercalêmica e
polineuropatia do doente crítico, alarmando para outras causas, como Botulismo, ac
identes
por animais peçonhentos, intoxicações exógenas e compressões de terceiro nervo craniano.
Tratamento
SGB
A SGB e suas variantes devem ser consideradas como emergência clínica e neurológica,
uma vez que insuficiência respiratória pode ocorrer em até 30% dos casos e disautonomi
a
pode levar a taqui ou bradiarritmias. O doente deve ser mantido em ambiente hosp
italar
e em unidade de terapia intensiva com monitorização cardiovascular (invasiva apenas
se necessário) até estabilização, ou seja, parada da progressão dos sintomas. Hidratação
vigorosa, alimentação adequada com suporte enteral se houver risco de aspiração, profila
xia
para trombose venosa profunda, fisioterapia respiratória e motora são armas valiosas
na
prevenção de lesões secundárias. O tratamento específico deve ser feito com imunoglobulina
humana hiperimune (0,4g/kg/dia/5dias) ou plasmaférese (4 sessões em dias alternados)
.
Alguns casos podem evoluir com melhora inicial e apresentar recaída dos sintomas e
ntre
a 4ª e 8ª semana de evolução, podendo ser repetido um reforço da imunoglobulina com
duas doses extras. Existem situações graves em que o dano axonal precoce é tão acentuado
que o doente não responde a estas medidas, sendo necessária manutenção do suporte
ventilatório até que ocorra remielinização, processo que pode levar várias semanas. Uma
vez realizadas estas medidas o doente deve manter continuidade do tratamento fis
ioterápico
ambulatorialmente, caso sua condição clínica permita.
Botulismo
O doente deve ser mantido em unidade de terapia intensiva, para tratar insuficiên
cia
respiratória aguda e receber tratamento de suporte às complicações do imobilismo e sinto
mas
gastrointestinais. Quando disponível, poderá ser utilizada antitoxina botulínica triva
lente;
seu uso não é recomendado em crianças.
MG
O tratamento da MG pode ser dividido em sintomático e imunomodulador. O
tratamento sintomático é feito com piridostigmima (Mestinon® 60mg/cp) na dose de
60 a 420mg/dia, ou dose máxima tolerada pelo paciente. Não existe regra específica par
a
seu uso, a posologia usual é de 30 a 60 mg, 2 a 6 vezes ao dia, titulada de acordo
com os
sintomas. Efeitos adversos decorrem de sobrecarga colinérgica: bradicardia, hipote
nsão,
sialorréia, diarréia, cólicas abdominais, broncoespasmo, aumento das secreções brônquicas,
fasciculações e fraqueza muscular. Intoxicação por esta medicação pode levar a insuficiênci
respiratória por crise colinérgica, cujo tratamento é a redução da dose e suporte clínico.
neostigmina (Prostigmine® 0,5mg/mL) pode ser usado em pacientes disfágicos sem sonda
nasoenteral. Sua dose também é titulada de acordo com os sintomas, sempre uma ampola
por vez.
O paciente que possui sintomas mais importantes e/ou não melhora com piridostigmi
ne
é candidato a imunomodulação. Inicia-se com corticosteróides (prednisona ou deflazacort)
em doses baixas (10 a 20mg de prednisona), aumenta-se a cada 2 a 4 semanas até a d
ose
de 1mg/kg/dia ou estabilização clínica. Caso ocorra estabilização clínica, deve ser mantido
por alguns meses e gradativamente reduzido. Pacientes que não respondem a corticot
erapia
são candidatos a imunossupressão com azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida e, ma
is
recentemente, micofenolato mofetil. A azatioprina é a mais usada na dose de 100 a
200mg/
dia (2 a 3mg/kg/dia), mas seu benefício clínico só ocorre após 4 a 6 meses de uso. Na prát
ica,
todas as medicações parecem funcionar adequadamente, mas alguns pacientes podem
responder melhor a uma que outra. Controle de hemograma, função hepática, amilase e
creatinina devem ser feitos periodicamente.
Pacientes em que um aumento da loja tímica for identificado em métodos de imagem
são candidatos a timectomia; o procedimento não necessariamente é curativo, mas oferec
e
um melhor controle clínico a longo prazo. Aqueles que não respondem a imunomodulação
e/ou dependem de doses altas de corticosteróides são também candidatos a timectomia. O
procedimento deve ser realizado por equipe habilitada e com o doente com melhor
estado
clínico possível.
Define-se por crise miastênica todo paciente com MG que evolui com piora clínica
com necessidade de suporte ventilatório; intubação deve ser realizada imediatamente
naqueles com sinais de insuficiência respiratória aguda (cianose, hipoxemia, hipoten
são,
rebaixamento do nível de consciência) e eletivamente naqueles com capacidade vital i
nferior
a 15mL/kg. Devem ser manejados em ambiente de terapia intensiva com todas as med
idas
para trombose venosa profunda, pneumonia associada a ventilação mecânica e úlceras
de pressão. Ao contrário dos pacientes em síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA), estes doentes devem ser mantidos com PEEP fisiológico (5 a 7 cmH20) e pres
são
inspiratória entre 8 a 12 cmH2O, pois não apresentam resistência em vias aéreas elevadas
.
Caso desenvolvam pneumonia e SDRA, devem ser manejados de acordo com protocolos
específicos para este caso. A sedação deve ser feita com propofol e fentanil, evitando
-se
assim benzodiazepínicos.
Imunomodulação específica deve ser iniciada imediatamente com imunoglobulina
humana hiperimune (0,4g/kg/dia/5dias) ou plasmaférese (6 sessões em dias alternados)
,
existindo tendência a melhor eficácia para a plasmaférese em estudos internacionais. O
mestinon® deve ser mantido suspenso até 24horas antes de programa extubação para facilit
ar
a higiene brônquica. O desmame deve ser iniciado quando a capacidade vital ultrapa
ssar
15mL/kg e a pressão inspiratória -40cmH2O. Pacientes que simplesmente evoluem com um
agravo sintomático devem receber o mesmo tratamento e avaliação periódica da capacidade
vital pelo risco de piora e necessidade de intubação eletiva.
Considerações Finais
As PFA são um grupo incomum de doenças no PS, porém de alta gravidade e que
demandam rápida identificação para início de terapia de suporte e modificadora de
sua evolução. São de igual importância em seu atendimento no PS, terapia intensiva ou
enfermaria: emergencista, intensivista, neurologista, fisioterapeuta, enfermagem
e equipe de
suporte nutricional. A mortalidade nestas situações é hoje menos de 5%, graças ao trabal
ho
em equipe, reabilitação precoce e prevenção de danos secundários: pneumonia associada a
ventilação mecânica e sepse intra-hospitalar, úlceras de decúbito, trombose venosa profund
a
e tromboembolismo pulmonar, desnutrição e danos psicológicos, pois estes pacientes não
perdem a consciência e podem ser mantidos acordados enquanto intubados.
A suspeita clínica deve seguir imediatamente com internação e realização dos testes
propostos na sessão Exames Complementares e Testes Diagnósticos, uma vez que o atras
o
nestes pode levar a dispnéia e insuficiência respiratória. A terapia de manutenção dos
pacientes com MG deve ser feita com anticolinesterásicos e imunomodulação de acordo co
m
a resposta clínica, e deve ser feita por neurologista habituado com o uso destas m
edicações.
Referências Bibliográficas
1.Meringioli M, Howard Jr JF, Harper CM. Neuromuscular Junction Disorders, Diagn
osis
and Treatment. 2004 Marcel Dekker Inc.
2.Johnson T, Griffin JW, McArthur JC. Current Therapy in Neurologic Disease. 7th
ed 2006
Mosby Elsevier.
3.Yavagal DR, Mayer SA. Respiratory complications of rapidly progressive neuromu
scular
syndromes: Guillain-Barre syndrome and myasthenia gravis. Semin Respir Crit Care
Med.
2002 Jun;23(3):221-9.
4.Romi F, Gilhus NE, Aarli JA. Myasthenia gravis: clinical, immunological, and t
herapeutic
advances. Acta Neurol Scand 2005: 111: 134 141.
5.Botulism in the United States, 1899-1996. Handboook for epidemiologists, clini
cians and
laboratory workers. Centers for Disease Control and Prevention, 1998.
6.Ministério da Saúde, Guia de Bolso: Doenças Infecciosas e Parasitárias. 5ª ed 2005.http:
//
portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/guia_bolso_5ed2.pdf.
7.Manual de Vigilância Epidemiológica: Acidentes por Animais Peçonhentos, Identificação,
Diagnóstico e Tramanto. Centro de Vigilância Epidemiológica 1993.
HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
Dra. Lia Raquel Rodrigues Borges
Dra. Renata Parissi Buainain
5

Introdução
Um dos aspectos mais importantes do crânio é o fato dele ser uma cavidade
completamente fechada, preenchida por cérebro(80%), líquor(10%) e sangue(10%).
Aumentos pequenos do volume de qualquer um destes componentes ocorrem à custa da
redução dos outros dois (Teoria de Monro- Kellie). O quadro de hipertensão intracrania
na
(HIC), caracterizado pela tríade clínica de cefaléia, vômitos e papiledema, instala-se q
uando
há aumento importante ou rápido de qualquer um destes componentes, resultando em
falência compensatória dos mecanismos de auto-regulação cerebral.
Fisiopatologia
O metabolismo cerebral é fundamentalmente dependente de glicose e oxigênio e,
embora ele só corresponda a 2% do peso corporal, recebe cerca de 15% a 20% do débito
cardíaco. O principal fator determinante do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é a pressão d
e
perfusão cerebral(PPC), e esta, por sua vez, é definida como a diferença entre a pressão
arterial média (PAM) e a pressão intracraniana(PIC).
FSC: PPC RVE (resistência vascular encefálica)
PPC: PAM-PIC
Existem 3 mecanismos básicos para o aumento da PIC:
aumento do volume cerebral. Ex: tumores, AVC
aumento do componente sanguíneo cerebral. Ex: trombose venosa central
aumento da produção ou redução da absorção do líquor ou ainda bloqueio da
circulação das vias liquóricas. Ex: papiloma de plexo coróide, tumores de fossa
posterior
O FSC permanece constante apesar das variações da PPC na ausência de danos
cerebrais. Este mecanismo é conhecido como auto-regulação cerebral, o qual atua através
de mudanças na RVE , determinada por mecanismos miogênicos e químicos.
Quadro Clínico
A HIC apresenta-se classicamente com a tríade de cefaléia, vômitos e papiledema. A
cefaléia em geral é persistente, de moderada a intensa, piorando com o decúbito e com
as
manobras de Valsalva. Os vômitos geralmente são matinais e associados com cefaléia mai
s
intensa e em 20% dos casos aparecem em jato. O papiledema é o sinal mais comum e,
nos
casos mais graves, associa-se com hemorragia retiniana. Pode evoluir para atrofi
a de
papila e amaurose se a HIC não for prontamente diagnosticada e tratada.
Outros sintomas e sinais podem estar presentes na HIC:
diplopia
alteração do comportamento (irritabilidade, apatia, desatenção)
crises epilépticas
alteração do nível de consciência (sonolência, torpor, coma)
alterações neurovegetativas: bradicardia, hipertensão, alteração do padrão
respiratório( Tríade de Cushing )
Vale ressaltar que o quadro neurológico é diretamente relacionado com a localização
da lesão que está provocando o aumento da PIC.
Devem ser lembradas as hérnias intracranianas, pela sua sintomatologia grave,
destacando-se:
Herniação subfalcina: ocorre geralmente pela presença de uma massa
supratentorial que desloca o giro do cíngulo sob a foice cerebral. Não há quadro
clínico específico.
Herniação uncal: o uncus do lobo temporal é forçado através da abertura do
tentório, desta forma comprimindo o mesencéfalo. Sua clínica consiste em
rebaixamento do nível de consciência, anisocoria ipsilateral e défict motor
contralateral.
Herniação tonsilar: é mais frequente em lesões de fossa posterior. As tonsilas
cerebelares herniam através do forame magno, comprimindo o bulbo. O quadro
clínico é caracterizado por bradicardia, hipertensão, respiração de Cheyne-Stokes
e comprometimento do nível de consciência.
Em crianças nas quais ainda não ocorreu o fechamento das fontanelas, pode-se
observar macrocrania, sinal do sol poente , ingurgitamento das veias do couro
cabeludo e abaulamento das fontanelas.
Exames Complementares e Diagnóstico
A suspeita de HIC é feita pela anamnese, exame físico e exame neurológico. Os exames
de imagem (TC de crânio e RM de encéfalo) revelam a causa da HIC e mostram as alterações
que ocorrem no encéfalo, como edema e herniações.
Tratamento
A causa da HIC deve ser diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível. O
tratamento inicia-se por medidas habituais de suporte básico, acompanhadas por med
idas
que atuem diretamente na redução do edema cerebral e que assegurem uma boa irrigação e
oxigenação cerebral, reduzindo a PIC.
Cita-se abaixo as mais importantes:
Posicionamento do paciente
Cabeceira elevada a 30° , mantendo-se a cabeça em posição neutra, facilitando a
drenagem venosa.
Ventilação mecânica
Intubação orotraqueal precedida por sedação e medidas para diminuir o risco de
broncoaspiração.
Hiperventilar: manter pCO2 em torno de 25 a 30 mmHg, o que provoca vasoconstrição,
com consequente reduçaõ do FSC.

Substâncias hiperosmolares
Atuam aumentando a pressão osmótica intravascular, drenando água do parênquima
para a corrente sanguínea. O mais usado é o manitol a 20%, administrado via endoveno
sa,
na dose de ataque de 1,5 a 2 g/kg e com manutenção de 0,25g/kg a cada 4 a 6 horas.
Geralmente é efetivo por 48 a 72 hs. No seu uso prolongado pode haver extravasamen
to
para o parênquima cerebral, invertendo o gradiente osmótico e causando o efeito rebot
e .
O controle hidroeletrolítico é importante.
Corticóides
São usados quando há edema vasogênico produzido por lesão expansiva, inflamatória
ou infecciosa. A dexametasona é usada na dose de ataque de 10 mg e manutenção de 4mg
endovenoso a cada 6hs.
Abordagem cirúrgica
Após o tratamento sintomático, a conduta cirúrgica destina-se à resolução da causa da
HIC, como por exemplo, a drenagem de hematoma, ressecção dos tumores e restabelecime
nto
do fluxo liquórico.
Sedação
A indução ao coma barbitúrico é indicada naqueles casos em que todas as outras
medidas falharam.O seu benefício decorre do aumento do fluxo sanguíneo nas áreas de
isquemia, redução da demanda metabólica de oxigênio e inibição da produção de radicais
livres.
Monitorização da PIC
O valor da monitorização da PIC reside em sua capacidade de refletir o
comprometimento da perfusão cerebral, monitorando a deterioração clínica em pacientes
difíceis de avaliar, prevenindo elevações iatrogênicas da PIC , fornecendo informações
para o diagnóstico e possibilitando avaliar a resposta ao tratamento.É mais indicada
para
pacientes com Glasgow inferior ou igual a 8, politraumatizados e com alteração do níve
l
de consciência e no seguimento após procedimento neurocirúrgico.Está contra-indicada
em pacientes conscientes e/ou com coagulopatias e tem como principais complicações a
hemorragia intracraniana e infecções do sistema nervoso central.

Referências Bibliográficas
1.ROPPER, Allan H. et al. Fisiologia Intracraniana e Pressão Intracraniana Elevada
. In:
Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. 4.ed. Rio de Janeiro: Di-Livros,
2004.
p.12-24.
2.ROPPER, Allan H. et al. Tratamento da Hipertensão Intracraniana e Efeito de Mass
a. In:
Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. 4.ed. Rio de Janeiro: Di-Livros,
2004.
p. 25-51.
3.BRAGA, Otávio Augusto P. Síndrome de Hipertensão Intracraniana. In: BRAGA, Fernando
Menezes; Melo, Paulo M. P. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar- Neurocir
urgia
UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. São Paulo: Manole, 2005. p. 79-85.
4.BRAGA, Fernando Menezes; FERRAZ, Fernando Antônio Patriani. Hipertensão
Intracraniana-Tumores Encefálicos. In: Borges, Durval Rosa et al. Atualização Terapêutic
a.
22.ed. São Paulo: Artes Médicas, 2005. p. 993-997.
DISTÚRBIOS DO SONO
Dr. Luís Fabiano Marin
6

Distúrbios do sono são condições que podem: 1) comprometer a quantidade e a


qualidade do sono, 2) gerar sonolência excessiva diurna ou déficit funcional cogniti
vo, 3)
prejudicar atividades de trabalho, escola e lazer, e 4) determinar alterações no hum
or.
Muitos indivíduos não sabem que apresentam distúrbios do sono e convivem com sintomas,
tais como roncos noturnos e sonolência excessiva diurna, considerando-os um aspect
o
normal em suas vidas. Desconhecem os riscos implicados à saúde e a repercussão dos
sintomas na qualidade de vida.
Neste capítulo serão abordadas quatro condições: Insônia, Síndrome da Apnéia/
hipopnéia Obstrutiva do Sono, Síndrome das Pernas Inquietas e Narcolepsia.
Insônia
Introdução
É o distúrbio do sono mais comum e freqüente. Caracteriza-se por uma dificuldade
em iniciar e/ou manter o sono e pode levar a prejuízo nas atividades diurnas. Ao c
ontrário
do que se pensa, insônia é um sintoma e não uma doença e está associado a uma variedade
de condições e doenças médicas gerais, psiquiátricas e distúbios do sono. Acomete todas
as faixas etárias e, entre os adultos, mulheres são mais acometidas do que homens. T
em
prevalência na população geral estimada em 30 a 50%.
Fisiopatologia
Insônia é uma condição complexa e geralmente resulta da interação de fatores
ambientais, biológicos, físicos e psicológicos.
Manifestações Clínicas
Indivíduos insones podem referir dificuldade em iniciar o sono, despertares freqüen
tes
ao longo da noite e/ou acordam muito cedo para iniciar as atividades diurnas ( d
espertar
precoce ). Sensação de sono não reparador constitui outra queixa. Muitas vezes procura
m
atendimento médico por causa de sintomas diurnos, tais como: sonolência excessiva, déf
icit
de concentração e memória, fadiga, irritabilidade e envolvimento em acidentes de trânsit
o.
Populações que estão sob maior risco de desenvolver insônia, são: idosos, gestantes,
mulheres menopausadas, viajantes, trabalhadores de turnos noturnos, portadores d
e
distúrbios psiquiátricos ( depressão e ansiedade ), de doenças cardiorrespiratórias e de
síndromes dolorosas crônicas.
Exames Complementares
A história clínica é a parte mais importante na investigação da insônia e deve incluir
os interrogatórios a respeito dos hábitos de sono, tempo da instalação da queixa, sinais
e
sintomas de outras condições ou doenças associadas, antecedentes pessoais e uso e abus
o
de substâncias ou medicações que prejudicam o sono.
Devido a grande prevalência de sintomas de ansiedade e depressão entre os indivíduos
insones, recomenda-se a aplicação de testes psicológicos. Diários de sono também são
ferramentas úteis para avaliação do padrão de sono percebido pelo indivíduo.
O emprego da polissonografia nesta condição é importante quando se suspeita de
insônia secundária a outros distúrbios do sono ( síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do
sono, síndrome das pernas inquietas e distúrbio dos movimentos periódicos dos membros)
ou quando não há resposta ao tratamento empregado.
Diagnósticos Diferenciais
Insônia pode ser decorrer de várias condições ou doenças. Dentre elas:
má higiene do sono, caracterizada entre outras coisas, por: alimentação copiosa
próxima ao horário de dormir, realização de atividades no horário de sono (jogos,
televisão, computador) e apresentar horário irregular de início do sono noturno
mudanças rápidas de fuso horário, trauma ou estresse emocional (podem
desencadear insônia situacional)
uso e abuso de substâncias estimulantes como cafeína, nicotina, drogas e
medicações
condições médicas como doenças cardio-respiratórias, refluxo gastroesofágico,
distúrbios psiquiátricos e do sono
Tratamento
As opções terapêuticas incluem: educação sobre higiene do sono, intervenções
comportamentais e psicológicas e farmacoterapia. É muito importante direcionar o
tratamento para a condição ou doença causadora da insônia.
Princípios para uma boa higiene do sono:
deitar-se e levantar-se da cama no mesmo horário todos os dias
evitar sonecas diurnas
manter o ambiente de sono quieto, escuro e confortável
evitar atividades estressantes e discussões próximas ao horário de dormir
praticar exercícios regularmente e evitá-los à noite
realizar atividades de descontração ou relaxamento 1 hora antes de deitar-se
evitar uso de estimulantes ( cafeína e nicotina ), álcool e tabaco, especialmente no
período noturno
evitar alimentações copiosas próximas ao horário de dormir
São exemplos de intervenções comportamentais e psicológicas a terapia de restrição
de sono, técnicas de relaxamento e terapia cognitivo-comportamental.
As principais medicações utilizadas são os agentes hipnótico-sedativos. Eles não
curam a insônia, mas podem propiciar alívio dos sintomas. Devem ser prescritos por c
urto
período de tempo, iniciados com baixa dosagem e mantidos com a menor dose efetiva.
Algumas das drogas mais comumente usadas são: zolpidem, trazodona, amitriptilina,
mirtazapina e estazolam. Para emprego das medicações é importante saber a etiologia da
insônia, comorbidades associadas e possíveis contra-indicações.
Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS)
Introdução
A SAHOS é o distúrbio respiratório do sono mais freqüente e caracteriza-se por
obstrução parcial ou completa das vias aéreas superiores durante o sono. Durante um ev
ento
de apnéia ocorre cessação do fluxo aéreo, queda da saturação da oxihemoglobina e pode
ocorrer um despertar transitório ou superficialização do sono. Estudos epidemiológicos n
a
população geral entre 30 a 60 anos estimam que 2 a 5% da população é acometida pela
doença.
Fisiopatologia
A obstrução das vias aéreas durante o sono ocorre devido ao relaxamento das
estruturas musculares ali localizadas e à pressão negativa que se forma no interior
das vias
aéreas durante a inspiração, determinando colapso. A repetição deste processo leva a dano
tecidual, formação de edema e fadiga dos músculos dilatadores da faringe, agravando o
problema.
Manifestações Clínicas
O quadro clínico pode ser dividido em:
Manifestações noturnas: ronco, fragmentação do sono por despertares freqüentes,
sensação de dispnéia que interrompe o sono, boca seca ao acordar, nictúria e polaciúria
Manifestações diurnas: sonolência excessiva diurna, cefaléia matinal, fadiga,
déficit de concentração e memória
Os riscos de desenvolver a doença ocorrem com aumento da idade e do peso. A SAHOS
associa-se ainda a hipertensão arterial sistêmica, doença coronariana, acidente vascul
ar
cerebral e diminuição da qualidade de vida.
Exames Complementares
A polissonografia é essencial para identificar e quantificar os eventos respiratóri
os,
sendo a gravidade da SAHOS determinada pelo índice de apnéia/hipopnéia ( IAH ), que
representa o número de eventos obstrutivos ocorridos por hora de sono:
IAH entre 5 a 15 = SAHOS leve
IAH entre 15 a 30 = SAHOS moderada
IAH maior que 30 = SAHOS grave
Diagnósticos Diferenciais
O principal diagnóstico diferencial é a síndrome da resistência das vias aéreas
superiores: produz sonolência excessiva diurna e fragmentação do sono por despertares
frequentes, num contexto de aumento da resistência das vias aéreas superiores e limi
tação
do fluxo aéreo, associados a ausência de apnéia e de dessaturação significativa da
oxihemoglobina.
Tratamento
As principais medidas terapêuticas são:
redução do peso corporal
evitar bebidas alcoólicas, tabagismo e uso de medicações hipnótico-sedativas
referir posições de decúbito lateral ao dormir
utilização de aparelhos ou dispositivos intra-orais
utilização de aparelhos que aplicam pressão positiva sobre as vias aéreas superiores
durante o sono, como CPAP ( continuous positive airway pressure ), BiPAP ( bi-
level positive airway pressure ) ou Auto-CPAP
( aparelho com ajuste automático dos níveis de pressão positiva )
outras: cirurgias corretoras de defeitos nasais, maxilares ou mandibulares; ciru
rgia
de avanço maxilo-mandibular; uvulopalatofaringoplastia e traqueostomia.
Síndrome das Pernas Inquietas (SPI)
Introdução
A SPI é uma condição neurológica caracterizada por uma necessidade irresistível
ou urgência em movimentar as pernas que ocorre ou piora com o repouso e é aliviada
com atividade. Os sintomas pioram à noite, principalmente quando o indivíduo se deit
a.
Apresenta prevalência na população geral entre 2.5 a 15%. Pode ser idiopática ou ocorrer
secundariamente à condições como deficiência de ferro, insuficiência renal e gravidez.
Fisiopatologia
Os mecanismos fisiopatológicos implicados à doença não são totalmente conhecidos
e provavelmente relacionam-se à alterações no sistema dopaminérgico e no metabolismo do
ferro.
Manifestações Clínicas
O principal sintoma é uma sensação incômoda, desconfortável, geralmente não
dolorosa, dentro das pernas, provocando uma irresistível vontade ou urgência em movi
mentá-
las. Tal sensação ocorre com o repouso, piora à noite e é aliviada com a movimentação das
pernas.
Outros sinais e sintomas que acompanham o quadro clínico são:
movimentos periódicos dos membros: ocorrem em 80% dos indivíduos durante
o sono
movimentos involuntários dos membros: podem ocorrer quando o indivíduo está
acordado
insônia e sonolência diurna
déficit de concentração e memória
depressão e ansiedade
prejuízo em atividades de lazer e na realização de grandes viagens
História de anemia secundária à deficiência de ferro e uso de algumas medicações (
antidepressivos e neurolépticos ) também estão associados à sintomas de SPI. Por volta d
e
20% das mulheres grávidas e entre 20 a 65% dos indivíduos em hemodiálise desenvolvem a
doença.
Exames Complementares
Exames complementares são realizados para afastar outros distúrbios do sono ou
pontuar causas secundárias da doença.. Dosagem sérica de ferro, ferritina e saturação de
ferro são necessários para avaliar deficiência de ferro.
Diagnósticos Diferenciais
distúrbio dos movimentos periódicos dos membros1.
neuropatia periférica2.
câimbras noturnas3.
Tratamento
Algumas medidas gerais podem aliviar os sintomas da doença, como: massagem nas
partes afetadas do corpo, banhos quentes e exercícios leves a moderados; por outro
lado,
exercícios noturnos intensos podem até piorá-los.
Quatro categorias medicamentosas são utilizadas para o tratamento:
Medicações dopaminérgicas: agonistas dopaminérgicos são considerados
a primeira linha de tratamento para SPI, entre eles, pramipexol ( Sifrol® ) e ropi
nirole (
Requip® ). Levodopa pode ser utilizada quando os sintomas são ocasionais, porém, relat
os
recentes demonstram que seu uso contínuo pode provocar um aumento dos sintomas em
até
80% dos indivíduos.
Agentes hipnótico-sedativos: são preferencialmente usados para:
1) aliviar sintomas noturnos,
2) como medicação de associação aos agonistas dopaminérgicos,
3) para indivíduos com grande dificuldade de iniciar ou manter o sono devido aos
sintomas da doença. Nesta categoria destaca-se o benzodiazepínico clonazepam
Opióides: oxicodona e metadona
Anticonvulsivantes: gabapentina pode ser utilizada quando os sintomas estão
associados à síndromes ou doenças dolorosas crônicas.
O sulfato ferroso é utilizado quando ocorre diminuição nos estoques corporais de
ferro indicados por níveis baixos de ferritina sérica ( abaixo de 50 microgramas/lit
ro ) e/ou
saturação de ferro ( abaixo de 20% ).
Narcolepsia
Introdução
Neste distúrbio do sono ocorrem ataques irresistíveis de sono, às vezes sem aviso
prévio, uma ou mais vezes ao dia. A tétrade clássica da narcolepsia inclui: sonolência
excessiva diurna, cataplexia, paralisia do sono e alucinações hipnagógicas. Porém, menos
que 15% dos narcolépticos têm os quatro sintomas conjuntos.
Fisiopatologia
Existe uma ligação genética da narcolepsia com o HLA DQB1 - 0602 e também uma
associação com a deficiência de um neuropeptídeo chamado hipocretina ( ou orexina ). Ess
as
duas situações estão principalmente relacionadas à narcolepsia com cataplexia.
Manifestações Clínicas
Sonolência diurna: ataques de sono diurno estão presentes em mais ou menos
90% dos casos
Cataplexia: perda bilateral do tônus muscular desencadeado por emoções, choro ou
riso
Alucinações: percepções visuais ou auditivas semelhantes a sonhos, que ocorrem
próximas ao início do sono ( hipnagógicas ) ou na hora de despertar ( hipnopômpicas )
Paralisia do sono: experiência desagradável que ocorre quando o indivíduo
está iniciando o sono ou acordando. Caracteriza-se por uma inabilidade em moviment
ar
os membros, falar ou mesmo respirar profundamente, com duração breve e às vezes
acompanhada por alucinações
Comportamentos automáticos: ações que ocorrem sem completo despertar e
não são lembradas pela pessoa
Sensação de sono não reparador e despertares noturnos freqüentes
Prejuízo na performance social, escolar e na atividade de trabalho
Exames Complementares

A Escala de Sonolência de Epworth é um questionário usado para aferir sonolência


excessiva diurna em atividades de vida diária, consistindo de 8 questões, pontuadas
de 0 a
3 cada questão. Muito útil em identificar situações que ocorrem ataques de sono, sendo q
ue,
escores totais maiores que 9 indicam sonolência excessiva.
Situação
Chance de cochilar
1. Sentado e lendo
2. Vendo tv
3. Sentado em um lugar público,sem atividade
( Sala de espera, cinema, reunião )
4. Como passageiro de trem, carro ou ônibus, andando uma hora sem parar
5. Deitado para descansar à tarde, quando as circunstâncias permitem
6. Sentado e conversando com alguém
7. Sentado, calmamente, após almoço, sem álcool
8. Se estiver de carro, enquanto pára por alguns minutos no trânsito intenso
0 Nenhuma chance de cochilar
1 Pequena chance de cochilar
2 Moderada chande de cochilar
3 Alta chance de cochilar

A polissonografia deve ser realizada se houver suspeita clínica de outra condição


causadora de sonolência diurna, como síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono ou
distúrbio dos movimentos periódicos dos membros. Em indivíduos narcolépticos pode ser
encontrada diminuição na latência do sono REM ( Rapid Eye Moviments ).
O Teste das Múltiplas Latências do Sono caracteriza-se pela monitoração
polissonográfica de 4 a 5 sonecas diurnas, distanciadas uma das outras por um inte
rvalo de
2 horas. Cada soneca é monitorada por um período de 20 minutos. Indivíduos narcolépticos
podem apresentar episódios de sono REM de início precoce ( sono REM que surge em men
os
de 15 minutos do início da soneca ), sendo que, 2 ou mais destes episódios é sugestivo
de
narcolepsia.
Diagnósticos Diferenciais
Incluem condições e doenças causadoras de sonolência excessiva diurna, tais como:
privação de sono noturno
hipersonia idiopática
síndrome das pernas inquietas
síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono
distúrbio dos movimentos periódicos dos membros
síndrome do sono insuficiente
Tratamento
Medidas comportamentais e medicamentosas devem ser implementadas para
melhorar os sintomas e evitar sonolência em horários e atividades de maior importância
,
como durante a escola, trabalho e ao dirigir. Neste último caso deve ser salientad
o o risco de
praticar tal atividade.
Boa higiene do sono, manter esquemas regulares de sono noturno e evitar refeições
copiosas e uso de álcool podem reduzir a quantidade de ataques de sono diurno.
Manter esquemas de sonecas diurnas, como após as refeições e em outros momentos
de descanso, com duração média de 15 minutos, também ajudam.
O tratamento medicamentoso visa controlar a sonolência diurna com o uso de
estimulantes e a cataplexia com uso de antidepressivos tricíclicos e inibidores da
recaptação de
serotonina. Estimulantes devem ser iniciados com baixas doses e aumentados gradu
almente
até melhora sintomática ou aparecimento de efeitos adversos ( sudorese, irritabilida
de,
insônia, ansiedade, aumento da pressão arterial ). Nesta categoria são utilizados o
metilfenidato ( ritalina® ), modafenil e pemoline. Já para o tratamento da cataplexi
a são
preferencialmente usados a imipramina, clomipramina, fluoxetina e a venlafaxina.
Referências Bibliograficas
1.Krygler ME, Roth T, Dement, WC. Principles and Practice of Sleep Medicine 4th
ed. ;
2005.
2.Johnson RT, Griffin JW, Mcarthur JC. Current Therapy in Neurologic Disease 7th
ed. ;
2006.
3.American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Diso
rders,
revised: Diagnostic and coding manual. Chicago, Illinois: American Academy of Sl
eep
Medicine, 2001.
4.Earley CJ. Restless Legs Syndrome. N Engl J Med 2003;348:2103-9.
DELIRIUM
Dr. Maia Elisabeth Matta de Rezende Ferraz
Equipe de Neurologia e Neurocirurgia
7

Introdução
Trata-se de alteração aguda da consciência que resulta de distúrbio clínico
primário ou de uso ou retirada de substância química.
O diagnóstico deve ser feito o mais breve possível já que o delirium é normalmente
reversível quando adequadamente tratado.
Quando o diagnóstico e tratamento não são corretamente realizados a morbidade
e mortalidade são bastante elevadas.

Quadro Clínico
Alteração de consciência, de atenção e de percepção dos estímulos do ambiente
(com ilusão, alucinação e interpretação errônea de fatos vividos).
Mudança na cognição: déficit de memória, desorientação, alteração da
linguagem.
Tendência de flutuação clínica durante o dia.
Duração do quadro costuma ser curta: algumas horas ou dias. Pacientes idosos
tendem a ter duração maior do quadro.
Pode haver sintomas prodrômicos tais como: inquietação, irritabilidade,
desatenção e alteração do ritmo de sono dias antes da abertura do quadro de
delirium. Este pródromo pode durar 1 a 3 dias.
Etiologia
História, exame físico e exames complementares levam ao diagnóstico etiológico
do delirium.
A apresentação clínica é comum a todas as diferentes etiologias:
a. delirium secundário a alteração clínica (tabela 1).
b. delirium secundário a uso ou retirada de substâncias químicas. (tabela 2).
c. delirium secundário a múltiplas etiologias concomitantemente: ocorre em cerca de
44% dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva, particularmente o
s
idosos.
d. delirium de causa não estabelecida: a minoria dos casos, possivelmente menos d
e
10%.
Tipo
Causa
Lesão do Sistema Nervoso Central
Trauma Crânio Encefálico
Crises Convulsivas
Estados Pós Ictais
Doenças Vasculares (ex: encefalopatia hipertensiva
Doenças Degenerativas
Doenças Metabólicas
Insuficiência Renal
Insuficiência Hepática
Anemia
Hipóxia
Hipoglicemia
Deficiência de Tiamina
Endocrinopatias
Desequilíbrio Hidroeletrolítico
Desequilíbrio ácido-base
Doenças Cárdio-Pulmonares
Infarto do Miocárdio
ICC
Arritmia cardíaca
Choque
Insuficiência respiratória
Doenças Sistêmicas
Intoxicação exógena
Retirada abrupta de medicação em uso
Neoplasias
Traumas graves
Privação de sono
Disrregulação térmica
Pós Operatório

Tabela 1 - Causas clínicas mais comuns de delirium.


Categoria
Substância
Abuso de Substância
Álcool
Anfetaminas
Canabis
Cocaína
Alucinógenos
Inalatórios
Opióides
Fenciclidina
Dedativos
Hipnóticos
Medicamentos
Anestésicos
Analgésicos
Anti-Asmáticos
Anticonvulsivantes
Anti Histamínicos
Anti Hipertensivos
Antimicrobianos Anti-Parkinsonianos
Corticoesteróides
Miorelaxantes
Drogas Imunossupressoras
Lítio
Antipsicóticos com propriedades anticolinérgicas
Toxinas
Anticolinesterásicos
Organofosforados
Monóxido e Dióxido de Carbono
Solventes orgânicos

Tabela 2 Substâncias que causam delirium por uso ou retirada.


Distúrbios Associados
Alterações do sono, agitação psico-motora, alterações da emoção (ansiedade,
medo, depressão, irritabilidade, euforia e apatia).
A depender da etiologia do delirium podemos ter outras alterações clínicas tais
como: tremor, mioclonia, flapping , alterações do tônus muscular.
Fisiopatologia
Os sinais e sintomas do delirium são manifestação de disfunção neuronal de
algumas áreas mais suscetíveis do córtex cerebral e da substância reticular
ativadora ascendente
2 mecanismos são mais possivelmente implicados na gênese do delirium: liberação
excessiva de neurotransmissores (que leva a hiperpolarização das membranas
com conseqüente depressão neuronal alastrante) e condução anormal do sinal
neuronal (ex. : por hipóxia).
Diagnóstico
História clínica bastante completa (incluindo interrogatório detalhado sobre
antecedentes psiquiátricos, uso de substâncias químicas, antecedentes pessoais)
e exame clínico geral e neurológico completos são geralmente suficientes para o
diagnóstico sindrômico de delirium.
Há questionários e testes que auxiliam no diagnóstico e servem também para
seguimento, reconhecimento da gravidade do delirium e avaliação de prognóstico.
Alguns exemplos: Escala de Delirium (DRS) ou Escala Para Teste de Memória em
Pacientes com Delirium (MDAS).
O Mini Exame do Estado Mental é uma escala muito útil porque é fácil e rápida
de ser aplicada e não exige muito treino do examinador. Este teste separa os
pacientes que têm dos que não têm distúrbios cognitivos. A pontuação máxima
possível neste teste são 30 pontos. A escolaridade é o fator que mais influencia o
desempenho dos pacientes neste teste e os resultados são adaptados de acordo com
os anos de escolaridade do paciente. Assim sendo: para analfabetos a pontuação
considerada normal é 20; para quem tem entre 1 e 4 anos de escola o normal são
25; para os que têm entre 5 e 8 anos são 26; entre 9 e 11 anos o normal são 28
pontos e para quem tem mais de 11 anos de freqüência escolar o normal são 29
pontos.(tabela 3).
Testes laboratoriais e exames de imagem: devem ser pedidos de acordo com a
suspeita de diagnóstico, à partir da história e dos exames, clínico e neurológico.
O Eletroencefalograma normalmente evidencia alentecimento difuso. É um exame
com boa sensibilidade quando evidencia anormalidades (75%) no delirium. Mas
se estiver normal não descarta o diagnóstico.
Estas observações estão mais bem visualizadas na tabela 4.
Tabela 3 Mini Exame do Estado Mental.
Orientação
Dia da semana (1 ponto)
Dia doa mês (1 ponto)
Mês (1 ponto)
Ano (1 ponto)
Hora aproximada (1 ponto)
Local específico (andar ou setor) (1 ponto)
Instituição (residência, hospital, clínica) (1 ponto)
Bairro ou rua próxima (1 ponto)
Cidade (1 ponto)
Estado (1 ponto)
Memória Imediata
Fale 3 palavras não relacionadas. Posteriormente pergunte ao paciente quais
foram as palavras. Dê 1 ponto para cad resposta correta.
Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu, pois ma
is
adiante você irá perguntá-las novamente.
Atenção e Cálculo
(100-7) 5 vezes sucessivas (1 ponto para cad resposta correta).
Evocação
Pergunte pelas 3 palavras ditas anteriormente (1 ponto para cad palavra
lembrada).
Linguagem
Nomear um relógio e uma caneta (2 pontos).
Repetir nem aqui, nem ali, nem lá (1 ponto).
Comandar: diga para o paciente: pegue este papel com a mão direita, dobre-o ao
meio e coloque-o sobre a mesa (3 pontos).
Ler e obedecer: feche os olhos (1 ponto).
Escrever uma frase completa (1 ponto).
Copiar o desenho (1 ponto).

Total: ...../30 pontos.


Tabela 4 Avaliação do Paciente com Delirium.
A- Avaliação Inicial
a- História.
b- Exame Físico Geral e Neurológico.
c- Avaliação dos Sinais Vitais e de Uso de Medicamentos (e anestésicos, se pós-
operatório).
d- Investigar Antecedentes Pessoais (inclusive psiquiátricos).
B- Mini Exame do Estado Mental.

C- Exames Laboratoriais Básicos


a- Exames de sangue: eletrólitos, glicemia, cálcio, albumina, uréia, creatinina, TGO,
TGP, fosfatase alcalina, magnésio, hemograma, gasometriaarterial..
b- Eletrocardiograma
c- RaioX do tórax.
d- Urina I.
D- Exames a serem realizados de acordo com cada caso.
a- Pesquisa de drogas no sangue e urina.
b- Testes sangüíneos: VDRL, pesquisa de metais pesados, amônia, teste anti HIV,
porfirinas.
c- Hemocultura.
d- Dosagem sérica de medicamentos.
e- Punção para coleta de Líquido Céfalo Raqueano..
f- Tomografia e/ou Ressonância do Crânio.
g- Eletroencefalograma.
Diagnóstico Diferencial
A maior dificuldade é diferenciar se o paciente tem demência ou delirium, tem só
delirium, ou tem delirium superposto a quadro de demência pré-existente.
Outros diagnósticos diferenciais são: psicose, depressão
História do acompanhante é fundamental para certeza de que a demência existia
antes do delirium! Alguns dados auxiliam no diagnóstico diferencial (tabela 5).
Tabela 5 Diagnóstico Diferencial.
Síndrome
Clínica principal
Sintomas associados
Evolução
Delirium
Flutuação nível de
consciência, desatenção
crescente.
Desorientação, alucinação
visual, agitação, apatia,
alteração da memória.
Início agudo, maioria
dos casos melhoram com
tratamento da causa.
Demência
Déficit de memória, não flutua
ao longo do dia.
Desorientação, agitação.
Crônico, início insidioso,
progressivo.
Psicoses
Idéias delirantes, alucinações,
transtorno do afeto.
Apatia, tendência ao
isolamento social.
Início insidioso, exacerbações
ao longo da doença.
Depressão
Tristeza, perda de interesse
e de prazer nas atividades
rotineiras.
Alteração do sono, do apetite,
déficit de concentração,
sentimento de desesperança,
ideação suicida.
Pode ser crônico. Se
episódico: episódio isolado ou
vários no decorrer da vida.
Prevalência e Evolução Clínica
10% a 30% da população hospitalizada.
Em idosos hospitalizados: 10% a 40%, com comprovado aumento de risco de
morte na internação (22% a 76% de chance de óbito).
25% dos pacientes com diagnóstico de câncer durante hospitalização.
30% a 40% dos pacientes hospitalizados com SIDA.
Até 80% dos pacientes hospitalizados em fase terminal de doenças.
Pacientes em período pós-operatório estão sob maior risco de desenvolver
delirium, que é um fator que leva a internações mais prolongadas e a maiores
riscos de aparecimento de complicações.
A maioria dos pacientes tem recuperação total do quadro com o tratamento
apropriado.
Sem tratamento apropriado o quadro pode evoluir para estupor, coma, crises
convulsivas e morte.
Déficits cognitivos persistentes são comuns em idosos após episodio de delirium, até
porque nesta população é freqüente algum grau de demência não adequadamente
diagnosticada previamente.
Tratamento
Certificar-se da segurança do paciente, já que estes doentes podem potencialmente
machucar a si mesmos ou a outras pessoas durantes quadros de agitação
psicomotora ou
Alucinações.
Ficar atento aos sintomas, já que pode haver flutuação do quadro no decorrer do
dia.
Buscar informações com outros médicos que já trataram o paciente.
Iniciar tratamento o mais breve possível e de acordo com a etiologia
evidenciada.
Tratar sempre estes quadros como urgências, uma vez que a demora no tratamento
adequado pode levar a piora clínica, complicações irreversíveis e morte e por
outro lado muitos dos casos são totalmente reversíveis quando adequadamente
conduzidos. Tabela 6.
Tabela 6 Exemplo de quadros reversíveis de Delirium.
Condição
Tratamento
Hipoglicemia (ou suspeita de).
Ponta de Dedo.
Tiamina 100mg. I.V.
50 mg. de glicose hipertônica I.V.
Hipóxia ou Anóxia.
Oxigênio imediatamente.
Hipertermia (T > 40.5 graus C).
Resfriar rapidamente o paciente.
Hipertensão Arterial Sistêmica Grave (PA>260/150 c/
papiledema).
Terapia anti-hipertensiva imediatamente.
Abstinência ao álcool ou outra substância química.
Tiamina I.V., glicose e intervenção farmacológica apropriada.
Encefalopatia de Wernicke.
Tiamina I.V. seguida de tiamina V.O. diariamente.
Delirium por uso de anticolinérgicos.
Retirar a medicação, fisostigmina se não houver contra-
indicação.
Referências Bibliograficas
1.Folstein, M. F. ; Folstein, S. E. ; McHugh, P. R. Mini-mental State. A practic
al method
for guiding the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychi
atric Research,
12:189-198, 1975.
2.American Journal of Psychiatry 1999 May,156(5suppl):1-20.
3.DSM-IV- TR. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manua
l of
Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision. 2000.
4.Brucki, S.M.D.; Nitrini R. ; Caramelli P. ; Bertolucci P. H. F. Sugestões par us
o do Mini
Exame do Estado Mental no Brasil. Arq Neropsiquiatr, 2003; 61(3-B): 777-781.
CRISE EPILÉPTICA
Dr. Renata Parissi Buainain
8

A crise epiléptica é um fenômeno clínico transitório de sinais e/ou sintomas decorrentes


de atividade neuronal anormal, excessiva e síncrona, no cérebro. Crise epiléptica pode
surgir
espontaneamente ou ser desencadeada por situações como febre, distúrbio hidreletrolítico
e intoxicação. Descargas neuronais excessivas levam à desorganização paroxística de
uma ou várias funções cerebrais que se manifestam por fenômenos positivos de excitação
(motores, sensitivo-sensoriais ou psíquicos) geralmente associados a fenômenos negat
ivos
(como perda de consciência e do tônus muscular). Quando a crise epiléptica se manifest
a
externamente por um fenômeno de natureza predominantemente motora, recebe o nome
de CONVULSÃO. As convulsões podem assumir formas tônicas, indicando contrações
musculares mantidas ou clônicas, sob a forma de contrações musculares intermitentes.
A epilepsia é um distúrbio cerebral crônico, com várias etiologias, caracterizada por
crises epilépticas recorrentes não desencadeadas por fator tóxico-metabólico ou febril.
A síndrome epiléptica consiste na associação de um ou vários tipos de crises, padrões
eletrencefalográficos intercríticos e críticos além de outros dados como idade de início,
estado neurológico e aspectos genéticos e evolutivos (como por exemplo: síndrome de We
st,
síndrome de Lennox-Gastaut).
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas seguem a classificação das crises epilépticas conforme
tabela 1.
Diagnóstico
Para o diagnóstico, uma detalhada anamnese, exame físico e neurológico, além de
exames de neuroimagem são necessários. O objetivo da neuroimagem é identificar uma lesão
encefálica estrutural. A imagem por ressonância magnética e a tomografia computadoriza
da
são importantes, sendo que a primeira é superior tanto em sensibilidade quanto em
especificidade nos achados. O eletroencefalograma (EEG), é um exame complementar
muito informativo. Pode confirmar o diagnóstico clínico, ajudar na classificação das
crises e síndromes epilépticas e pode dar informações prognósticas. O primeiro EEG
pode mostrar alterações em 40-50% dos pacientes adultos com epilepsia. A repetição do
traçado eletroencefalográfico e a sua realização em sono podem aumentar estes índices em
até 70-80%. A especificidade do EEG é estimada em 96% e a sensibilidade em cerca de
40%, aumentando em até 70% com a repetição e o sono. A monitorização EEG prolongada
faz o diagnóstico definitivo se uma crise for registrada. Na suspeita de doença sistêm
ica, a
investigação laboratorial é fundamental.
Distúrbios episódicos ou paroxísticos podem simular crises epilépticas. Devem
ser considerados como diagnóstico diferencial: enxaqueca, crises histéricas, lipotímia
,
síncope, hiperventilação, perda de fôlego, distúrbios do sono (narcolepsia, cataplexia,
paralisias do sono com alucinações hipnagógicas, mioclonias do sono), tiques, distúrbios
de
comportamento, refluxo gastroesofágico, ataques isquêmicos transitórios, amnésia global
transitória, doenças tóxico-metabólicas (como alcoolismo, porfiria aguda intermitente),
movimentos involuntários (como distonia, coréia, atetose, hemibalismo, tremor) e doe
nças
psiquiátricas.
Tratamento
O tratamento medicamentoso das epilepsias é, de um modo geral, prolongado,
podendo levar meses ou anos e até mesmo seguir por toda a vida do paciente. Inicia
lmente
é instituída uma única droga antiepiléptica (DAE), em monoterapia, com aumento gradual
da dose até atingir o nível terapêutico eficaz (tabela 2). Caso haja o aparecimento de
efeitos
advesrsos e/ou sinais de intoxicação medicamentosa considerar a monitorização clínica e
laboratorial (dosagem sérica) da DAE. Na falha da monoterapia, rever aderência do pa
ciente
ao tratamento e, se necessário, associar outra DAE (politerapia).
Tabela 1 classificação das crises epilépticas
I Crises parciais
A. Crises parciais simples (sem alteração da consciência)
A1. Com sinais motores
A2. Com sintomas sensoriais ou somato-sensitivos (alucinações simples)
A3. Com sintomas ou sinais autonômicos (incluindo sensação epigástrica, palidez, sudores
e, rubor, piloereção e dilatação
pupilar)
A4. Com sintomas psíquicos (perturbação de funções corticais superiores)
B. Crises parciais complexas (com alteração da consciência)
B1. Início parcial simples seguido de comprometimento da consciência
B2. Com comprometimento da consciência desde o início
C. Crises parciais com generalização secundária
C1. Crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas
C2. Crises parciais complexas evoluindo para crises generalizadas
C3. Crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e, subseqüent
emente crises generalizadas
II Crises generalizadas (convulsivas ou não convulsivas)
A. Crises de ausência
B. Crises mioclônicas
C. Crises tônicas
D. Crises clônicas
E. Crises tônico-clônicas
F. Crises atônicas
G. Formas combinadas
III Crises não classificadas
A. Espasmos infantis
B. Crises hemigeneralizadas
C. Crises mioclônico-astáticas
D. Convulsões neonatais
E. Outras
TABELA 2 Tratamento Medicamentoso das Epilepsias
1-Adultos com crises de início parcial
carbamazepinaA.
fenitoínaB.
ácido valpróicoC.
gabapentinaD.
lamotriginaE.
oxcarbazepinaF.
fenobarbitalG.
topiramatoH.
vigabatrinaI.
Crianças com crises de início parcial1-
oxcarbazepinaA.
carbamazepinaB.
fenobarbitalC.
fenitoínaD.
topiramatoE.
ácido valpróicoF.
Idosos com crises de início parcial2-
gabapentinaA.
lamotriginaB.
carbamazepinaC.
Adultos com crises de início generalizado tônico-clônica3-
carbamazepinaA.
lamotriginaB.
oxcarbazepinaC.
fenobarbitalD.
fenitoínaE.
topiramatoF.
ácido valpróicoG.
Crianças com crises de início generalizado tônico-clônica4-
carbamazepinaA.
fenobarbitalB.
fenitoínaC.
topiramatoD.
ácido valpróico E.
Crianças com crises de ausência5-
lamotriginaA.
ácido valpróicoB.
etossuximidaC.

Referências Bibliográficas
1.Glauser T et al. ILAE Treatment Guidelines: Evidence-based Analysis of Antiepi
leptic Drug
Effivacy and Effectiveness as Initial Monotherapy for Epileptic Seizures and Syn
dromes.
Epilepsia, 47(7): 1094-1120, 2006.
2.Fisher RS et al. Epileptic Seizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the
International
League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).
Epilepsia,
46(4): 470-472, 2005.
3.Engel Jr. J. Report of the ILAE Classification Core Group. Epilepsia, 47(9); 1
558-1568,
2006.
4.Liga Brasileira de Epilepsia. www.epilepsia.org.br
LOMBOCIATALGIA
Dr. Ricardo Silva Centeno
Dr. Rafi Bauar Dauar
9

Introdução
Dor lombar com irradiação para o membro inferior com distribuição em território
do nervo ciático.
A causa mais comum de lombociatalgia é radiculopatia devido a hérnia de disco
lombar.
Em aproximadamente 95% das vezes as raízes por hérniação discal são L5 e S1.
Sinais Clínicos de compressão radicular: Sinal de Laségue Positivo
Sinais de déficits neurológicos radicular (diminuição da sensibilidade/força
motora ou reflexos de determinada raíz).Ex: Vide Tabela 1.

Tabela 1. Síndromes dos Discos Lombares


Nível do Disco Lombar
L3 -L4
L4-L5
L5-S1
Raíz usualmente comprimida
L4
L5
S1
% acometimento em cada nível
5%
40-45%
45-50%
Reflexo afetado
Patelar
----------------------
Aquileu
Fraqueza muscular
Quadríceps femural
(extensão do joelho)
Tibial anterior
(extensão do pé)
Gastrocnemio
(flexão do pé)
Diminiuição de sensibilidade
Maléolo medial e face
medial do pé
Halux e dorso do pé
Maléolo lateral e face
lateral do pé
Área de distribuição da dor
Anterior da coxa
Posterior da coxa e
perna
Posterior da coxa e
perna

Sinais radiológicos de compressão da raíz na RM/CT ou Mielo CT.


O tratamento é geralmente conservador. O tratamento cirúrgico se dá naqueles
casos em que o tratamento conservador falha, sendo urgência/emergência nos
casos de dor intensa e intratável, nas síndromes da cauda eqüina e em casos de
déficits neurológicos progressivos (geralmente pé caído).
Fisiopatologia

O disco intervertebral é composto por uma estrutura gelatinosa e elástica central


chamada núcleo pulposo, cercada e contida por um ânulo(anel) fibroso, cuja função é
absorver o stress mecânico a que é submetido o espaço entre os dois corpos vertebrais (F
ig
1). O disco intervertebral sofre um processo degenerativo e progressivo ao longo
dos anos,
tornando-se desidratado e menos elástico. Este processo degenerativo pode ser vist
o na RM
na forma de disco preto . A distância do espaço intervertebral diminui podendo ser vist
o
nas incidências de perfil do RX e nos cortes sagitais da RM.. O próprio disco degene
rado já
pode ser origem de dor lombar, mesmo sem compressão radicular. A hérnia discal se dá p
ela
ruptura do anel fibroso e a extrusão do núcleo pulposo.
Fig 1. Hérnia discal em sentido póstero-lateral, do disco localizado entre as vértebra
s lombares 4° e 5°. A quarta
raíz lombar permanece indene, mas ocorre lesão da 5º raíz lombar, a qual passa por trás do
4º disco lombar.
O ligamento longitudinal posterior, é mais espesso na linha média e menos espesso na
porção postero lateral. Portanto, geralmente a protusão do disco intervertebral se dá ne
stas
zonas mais fracas do ligamento, sendo a grande maioria das hérnias discais postero
laterais
na RM lombossacra. No espaço intervertebral lombossacro emerge a raíz correspondente
ao corpo de cima, ou seja, no espaço L4 L5 emerge a raíz de L4. A protrusão do disco
inerverebral neste nível não comprime a raíz que emerge neste espaço, mas sim a raíz que
passa posteriormentre e que sairá no espaço imediatamente abaixo (Fig 1). Por isso é q
ue
uma hérnia discal no espaço L4-L5 nos da uma síndrome de compressão radicular da raíz
L5.
Numa menor percentagem de casos, a hérnia dical ao invés de ser posterolateral,
é central ou foraminal (ou até mesmo extremo laterais ou extra foraminal). Na posição
central esta herniação pode dar sinais de comprometimento radicular bilateral e nas
hérnias foraminais dar sinais de comprometimento da raíz que emerge do mesmo espaço
intervertebral da hérnia.
Manifestações Clínicas

História
Para o diagnóstico da dor lombar a história é fundamental, devendo ser questionado
os seguintes itens:
a) Intensidade e horário da dor
Na hérnia discal e nas lombalgias inflamatórias a dor pode ocorrer pela manhã.
Na estenose do canal vertebral a dor piora ao longo do dia.
No osteoma osteóide a dor piora de madrugada
Na lombalgia mecânico-degenerativa, a dor piora no final da tarde, após a jornada
de trabalho.
Nas espondiloartropatias a dor é noturna e matinal, melhorando ao longo do
dia.
b) Relação existente entre dor, atividade corporal e o repouso.
Na lombociatalgia mecânico-degenerativa, a dor é mecânica, piorando com os
movimentos e se acentuando com atividades físicas e o trabalho. Melhora com o
repouso.
c) Associação da lombalgia, lombociatalgia e ciática com queixas relacionadas a
outros órgãos e sistemas.
d) Tipos de irradiação da dor: verificar os dermátomos, (raízes nervosas
correspondentes):
Nas espondiloartropatias a dor se irradia para as nádegas.
Nas síndromes facetárias (articulações interapofisárias posteriores) a dor pode se
irradiar para as coxas, não ultrapassando os joelhos.
Nas compressões radiculares, a dor obedece ao trajeto de uma raíz nervosa.
As hérnias discais podem apenas causar dor lombar sem que haja irradiação para
os membros inferiores, principalmente quando apresentam localização central.
Exame físico específico

Após deste, após a história deve ser realizado um interrogatório relativo aos
antecedentes pessoais, familiares e psicológicos, bem como a feitura de um exame c
línico
completo. O exame físico específico é composto de:
A. Flexão e extensão da coluna lombar.
Na artrose das articulações interapofisárias posteriores a dor agrava-se a
extensão.
Na estenose de canal vertebral a dor agrava-se com a extensão, podendo após
alguns minutos aparecer manifestações de ciatalgia bilateralmente nos membros
inferiores.
No comprometimento do disco intervertebral a dor piora geralmente com o
movimento de flexão, devido a um aumento da pressão intradiscal.
B. Manobra de Valsalva.
O aumento da dor desencadeada por tosse ou o exercício abdominal caracteriza
esta manobra ou ainda a irradiação para os membros inferiores sugerindo
compressão radicular.
C. Manobra de Lasègue.
A manobra é considerada positiva caso ocorra exacerbação da dor irradiada para
o membro seja elevado em extensão do quadril e joelho em um ângulo de 30o.
graus com plano horizontal, estando o paciente em decúbito.
D. Sinal das pontas.
Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre os calcanhares (um deles)
em flexão dorsal dos pés, pode indicar compressão da raíz L5.
Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre a ponta dos pés (uma delas),
indica compressão da raíz S1.
Pesquisa de reflexos

As alterações do reflexo patelar estão relacionadas às raízes L3/L4 e o reflexo


Aquíleo a raíz S1. Deve-se anotar não a somente a sua diminuição e ou abolição, mas
também as possíveis modificações .
A presença de reflexos primitivos, ou clonus (indica liberação do sistema piramidal)
pode sugerir lesão do Sistema Nervoso Central (SNC).
A ausência do reflexo bulbo cavernoso está relacionada ao trauma raquimedular,
indicando um choque medular .
Dúbito supino completo, configurando a compressão radicular.
Pesquisa de força muscular dos membros inferiores
Deve-se avaliada a força muscular bilateralmente, pela resistência oferecida pelo
próprio paciente ao examinador e também contra a força da gravidade.

Exames Complementares

A) Radiologia simples
Nas situações em que ocorrer persistência das manifestações clínicas por mais de
quatro semanas realiza-se incidências de frente e perfil. Caso haja suspeita de um
processo
inflamatório, infeccioso, neoplásico ou fratura a radiografia simples de frente e pe
rfil deve
ser solicitada na primeira consulta.
B) Tomografia computadorizada
Têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas que tenham evolução atípica e
nas de evolução insatisfatória, cuja causa não foi determinada após seis semanas de tratam
ento
clínico. A tomografia computadorizada é um método planar, segmentar, que permite boa
avaliação dos desarranjos discais, as alterações degenerativas das faces intervertebrais
(platôs vertebrais) e articulações zigapofisárias. Também avalia o canal vertebral, recess
os
laterais e forames intervertebrais. A sua boa resolução espacial permite melhor defi
nição
dos contornos ósseos.
C) Ressonância Magnética
Pode ser solicitada nas lombociatalgias agudas com evolução atípica, ou caso
haja evolução insatisfatória, sem determinação do diagnóstico após quatro semanas de
tratamento clínico. A ressonância magnética é método multiplanar e com amplo campo
de visão. Permite boa avaliação dos desarranjos discais e das alterações degenerativas. É
particularmente útil na análise do conteúdo do canal vertebral, incluindo cone medular
,
raízes da cauda eqüina e medula óssea. É um exame de alto custo financeiro, porém não
utiliza radiação ionizante, sendo inócuo inclusive para gestantes. Exame de escolha pa
ra o
estudo das hérnias de disco e processos degenerativo. Demonstra precocemente alter
ações
estruturais da medula óssea.
D) Mielografia dinâmica e mielotomografia computadorizada

São exames invasivos, que devem ser indicados apenas nos casos em que as imagens
adquiridas pela tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética não forem
esclarecedoras, nas situações de compressão neural; A mielografia quando associada a
radiografias dinâmicas fornece informações adicionais na estenose do canal vertebral e
foraminal, quando mais de um nível é acometido.
E) Discografia

É um método invasivo de indicação muito restrita, que pode ser realizado para
identificar o provável disco responsável pelo processo álgico, quando a ressonância nucl
ear
magnética indicar o acometimento de dois ou mais discos ( black discs ).
F) Eletroneuromiografia

A eletroneuromiografia não está indicada nas lombalgias agudas e crônicas e nas


lombociatalgias agudas. É o único método que produz informações sobre a fisiologia da raíz
nervosa envolvida, ajudando a compor a relevância clínica, sendo, entretanto, fundam
ental
no diagnóstico diferencial das outras doenças do sistema nervoso periférico que possam
mimetizar um quadro radicular.
Diagnósticos Diferenciais
Fig 2. Diagnóstico Diferencial em Lombociatalgia
Congênito1.
A) Cisto Meníngeo perineural
Adquirido 2.
A)Estenose Espinhal/Espondilolise/Espondilolistese
B)Cisto Sinovial ou Ganglionar Justafacetário
C) Danos ao nervo ciático causado por injeção intramuscular em local errado
D) Síndrome compartimental posterior da coxa
E)Injúria do ciático por complicação de artroplastia total da articulação coxo-femural
F) Danos ao ciático por lesão por radioterapia em tumores próximos ao nervo
Infeccioso3.
A)Discites
B) Doença de Lime
C) Herpes Zoster

Neoplásico4.
A)Tumores Espinhais: mieloma múltiplo e metástases
B)Tumores de tecidos moles ou ossos ao longo do trajeto do ciático
Inflamatório5.
A) Pseudoradiculopatia da bursite trocanterica
B)Miosite ossificante do musculo bíceps femoral
Vascular: Dor ciática pode ser mimetizado por claudicação vascular intermitente6.
Sindrome Piriforme: Síndrome de compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme7.
Dor referida de origem não espinhal , sem distribuição radicular. Os sinais de compres
são radiculares são geralmente 8.
ausentes (vide tabela 1).
A) Pielonefrite
B) Obstrução por cálculo ureteral
C) Colecistite
D) Apendicite
E) Endometrite/Endometriose
F) Perfuração posterior de ulcera duodenal
G) Hérnia inguinal, especialmente se encarcerada
H) Dissecção aortica
Sinais de alerta de afecções graves no diagnóstico diferencial

a) Tumor maligno ou infecção


Idade acima de 50 anos ou abaixo de 20 anos;
Antecedentes de câncer;
Manifestações tais como: febre, calafrio, perda de peso e apetite sem explicação
convincente;
Antecedente de infecção bacteriana recente, viciado em drogas e tabagismo,
álcool e ainda paciente imunosuprimidos (em uso de medicamentos específicos
ou doenças consuptivas);
Dor de característica noturna.
b) Fratura
Trauma maior;
Trauma menor, em pacientes osteoporoticos (desproporcional).
c) Síndrome de cauda eqüina
Anestesia em sela na região do períneo;
Disfunção do esfíncter da bexiga e/ou retal;
Déficit neurológico progressivo ou grave em membros inferiores.
Tratamento
Um período inicial de tratamento não cirúrgico , dito conservador, esta indicado em
todas, com exceção das seguintes circunstâncias, no paciente com lombociatalgia associ
ada
à hérnia de disco lombossacra: a) Paciente com sinais de síndrome da cauda eqüina, b)
Pacientes com deficit neurológico progressivo (geralmente pé caído), c) Paciente com d
or
severa e persistente que não responde ao tratamento medicamentoso. Nesta situações a
cirurgia de urgência estará indicada.
Tratamento Conservador

Repouso
O repouso é eficaz tanto na grande maioria das lombociatalgias. Ele não pode ser
muito prolongado, pois a inatividade tem também a sua ação deletéria sobre o aparelho
locomotor. Assim que a atividade e a deambulação forem possíveis, o tempo de repouso
pode ser encurtado e o paciente deve ser estimulado a retornar às suas atividades
habituais,
o mais rapidamente possível. Este aconselhamento resulta em retorno mais rápido ao
trabalho, menor limitação funcional a longo prazo e menor taxa de recorrências.
O posicionamento em repouso, principalmente nas hérnias discais, geralmente é feito
com o corpo em decúbito supino, com joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/
ou com
flexão das pernas num ângulo de 90º com as coxas e, um mesmo ângulo destas com a bacia,
objetivando a retificação da coluna lombar (posição de Zassirchon). Nestas posições, ele re
uz
de forma expressiva a pressão sobre os discos intervertebrais e a musculatura para
vertebral
lombar. A sua duração é variável, dependendo do tipo da doença e da intensidade da dor.
Em média, deve ser de três a quatro dias e, no máximo, de cinco a seis dias.
Nos casos em que a dor continua intensa, os movimentos e a deambulação difíceis,
ele pode ser prolongado, pois cada caso é um caso.
Medicamentos
O tratamento medicamentoso das lombociatalgias, após afastadas causas específicas
como neoplasias, fraturas, doenças infecciosas e inflamatórias, deve ser centrado no
controle
sintomático da dor para propiciar a recuperação funcional, o mais rapidamente possível.
A) Analgésicos comuns (não narcóticos)
Os medicamentos devem ser ministrados de forma gradual, iniciando-se com drogas
menos potentes. Este fator é importante, pois permite avaliar a resposta clínica do
paciente
e ajustar os analgésicos e sua potência de acordo com a sua necessidade de seu quadr
o
clínico. O acetaminofeno e o paracetamol; são analgésicos eficazes e seguros, em doses
diárias de 1 a 4 gramas. A dipirona, em dose diária de 500 mg até quatro vezes ao dia.

B) Antiinflamatórios não hormonais (AINH)


Esta classe de medicamentos tem boa eficácia devido a seu efeito antiinflamatório,
analgésico e antipirético. Neste grupo podemos citar alguns:
Diclofenaco sódico, de 50 a 150mg / dia.
Piroxican, de 20 a 40mg / dia.
Naproxeno sódico, de 250 a 500 mg/ dia.
Estes medicamentos não devem ser utilizados por mais de 10 dias consecutivos e após
este
período é necessário reavaliar o quadro clínico. Os AINH podem ser associados aos analgési
cos
e ainda aos protetores gástricos, devido à possibilidade de lesões do aparelho gastro-
intestinal.
Na atualidade foram desenvolvidos novos AINH que inibem especificamente a COX-2
(ciclooxigenase), que apresentam menor incidência de efeitos colaterais, particula
rmente no
trato gastro-intestinal. Devido aos problemas surgidos, alguns foram retirados d
o mercado.

C) Relaxantes musculares
Relaxantes musculares como carisoprodol, ciclobenzaprina são também uma opção
no tratamento da lombociatalgia aguda, demonstrando eficácia superior ao placebo.
O uso,
em associação com outros analgésicos e antiinflamatórios, traz benefícios adicionais no
alívio da dor. Complicações potenciais incluem sonolência, tontura e constipação intestinal
Utilização prolongada não é recomendada.

D) Analgésicos Narcóticos
Prescritos quando a dor não for controlada pelos métodos convencionais. Nesses
casos são utilizados a codeína em doses de 15 a 90 mg /dia, tramadol de 50 a 150 mg/
dia,
oxicodona de 20 a 40mg/dia e o fentanil transdérmico 25 a 75 mg/cada 3 dias. Deriv
ados
da morfina somente como exceção. O seu uso crônico deve ser evitado, pois pode causar
dependência química.
E) Corticoesteróides
Não são utilizados na crise aguda de lombociatalgia. Podem ser indicados na
compressão radicular, com o objetivo de reduzir o processo inflamatório peri-radicul
ar.
F) Antidepressivos tricíclicos
Estas drogas participam do arsenal terapêutico das lombociatalgias crônicas,
principalmente em pacientes depressivos e com manifestações clínicas de fibromialgia.
São
utilizados a amitriptilina de 25 a 75 mg ao dia e a nortriptilina de 10 a 50 mg
ao dia.

G) Os benzodiazepínicos
Não parecem úteis e não estão indicados na lombociatalgia mecânica comum.
Tratamento Cirúrgico
O tratamento cirúrgico da hérnia discal está indicado nos casos com déficit neurológico
grave agudo (menos de 3 semanas), com ou sem dor; na lombociatalgia hiperálgica e,
nas
outras de menor intensidade, apenas para os pacientes que não melhoram após 90 dias
de
adequado tratamento clínico. Na síndrome da cauda eqüina (alteração de esfíncter, potência
sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indicada em caráter emergen
cial,
como também, nas lombalgias infecciosas (espondiodiscites) com evolução desfavorável.
A indicação de cirurgia no canal lombar estreito é feita em caráter individual, caso
a caso, na síndrome da cauda eqüina (paresia de MMII, disfunção urinária e sexual); na
claudicação neurogênica intermitente incapacitante e progressiva e na radiculopatia
unilateral que não responde ao tratamento conservador. A cirurgia também está indicada
:
na espondilolise, com espondilolistese, e espondilolistese degenerativa, com dor
lombar
que não melhora com tratamento clínico; escorregamento vertebral progressivo no jove
m
(mesmo assintomático); lombociatalgia e claudicação neurogênica devidas a canal estreito
que não responderam ao protocolo de tratamento conservador.
Resumidamente, o tratamento cirúrgico eletivo, não de urgência, de uma hérnia
discal que causa dor do tipo lombociatalgia deve ser feito após o paciente ser sub
metido a
protocolo de tratamento clínico conservador, sem resposta ao mesmo e cujo diagnóstic
o
topográfico da síndrome de compressão radicular seja compatível com a clínica e a imagem
da raíz a ser descomprimida.
Referências Bibliográficas
1.Nachemson AL. Newest knowledge of low back pain. A critical look. Clin Orthop
1992;
279:8-20
2.Heliovaara M, Makela M, Knekt P, et al. Determinants of sciatica and low-back
pain. Spine
1991; 16:608-14.
3.Anderson GB, Deyo RA. History and physical examination in patients with hernia
ted
lumbar discs. Spine 1996;
4.Abramovitz JN, Neff SR. Lumbar disc surgery: results of prospective lumbar dis
cectomy study
of the joint section on disorders of the spine peripheral nerves of the American
Association
of Neurological Surgeon and the Congress of Neurological Surgeons. Neurosurgery
1991;
29:301-7, discussion 307-8.
5.Gibson JN, Grant IC, Waddell G, et al. The Cochrane review of surgery for lumb
ar disc
prolapse and degenerative lumbar spondylosis. Spine 1999; 24:1820-32.
Algoritmos
Lombociatalgiacrisec/menos4semanasevoluçãocrisec/mais4semanasevoluçãoSíndromeCaudaEquinaDe
ficitNeurológicoProgressivoDorSeveraIntrátavelTratamentoConservadorRepouso/Medicamen
to4a6semanasBoaRespostaTtoConservadorNãoRespondeuTtoconservadorOrientaçãoTtoPosturalPe
rderPesoRM*/CT/MielografiaPresençaHDLAusênciaHDL-Sinaisdesofrimentoradicular(Lasegue
+)
-DistribuiçãodadoredodéficitneurológiconoteritoriodaraizafetadanaRMSinaisdealertadeafecções
ravesnodiagnósticodiferencial(Tumormaligno,infecçãoetc...)
CirurgiaInvestigarcausasuspeita(VerFig.2)
RM*/CT/MielografiaCirurgiadeurgência
DEMÊNCIA
Dr. William Adolfo Celso dos Santos
10

É uma síndrome clínica adquirida e progressiva caracterizada pela perda das funções
cognitivas.
Cognição é o ato de pensar, interagir, julgar e aprender; as funções cognitivas afetadas
pela demência são:
Memória (capacidade de armazenar e resgatar informações)
Linguagem
Gnosia (capacidade de reconhecimento)
Praxia (conhecimento automático de como realizar ações)
Pensamento-Julgamento
Comportamento
Existem várias causas de demência e as freqüências variam muito pelas características
das populações avaliadas, as freqüências médias estão na tabela abaixo.
Freqüência das causas comuns de Demência
Causa
Freqüência %
Doença de Alzheimer
50-60
Demência vascular
15-20
Demência mista(vascular e Alzheimer)
10-20
Outros
Demência por corpos de Lewy
Demência frontotemporal
Doença de Parkinson
Demência relacionada ao álcool
Doença de Huntigton
Doenças Prionicas
Trauma (hematoma subdural)
Infecções
Encefalite
Hipotireodismo
Deficiência de Vitamina B12
Depressão
< 10
As demências podem apresentar várias causas, reversíveis ou não.
Potencialmente reversíveis
Neoplasias
Insuficiência Hepática ou Renal
Hipotireodismo
Depressão
Hidrocefalia pressão compensada
Infecciosas
Hematomas intracranianos
Medicações
Carenciais(B1,B3 e B12)
Alcoolismo

Irreversíveis
Doença Alzheimer
Doença Huntigton
Demência Vascular
Demência associada à Esclerose Lateral Amiotrofica
Demência por corpos de Lewy
Pós-traumática
Demência frontotemporal
Pos-encefalitica
Demência associada HIV
Doenças Prionicas(Creutzfeld-Jacob)
Demência associada à Doença Parkinson
Neurossifilis

Os sinais e sintomas aparecem quando as áreas do cérebro envolvidas no aprendizado,


memória, linguagem e pensamento são acometidos.
Os sinais e sintomas iniciais mais comuns são
Déficit de memória
Problemas com o raciocínio abstrato
Dificuldades de executar tarefas domésticas
Colocar objetos em lugares equivocados
Problema com o vocabulário
Alterações de humor e comportamento
Desorientação no tempo e espaço
Alterações de personalidade
Incapacidade de julgar situações
Perda da iniciativa - passividade

O diagnóstico de demência é baseado na história médica, exame físico geral, exame


neurológico e exames complementares adequados a cada caso.
Os fatores importantes na história são a forma de instalação, duração dos sintomas,
velocidade da progressão, fatores de risco para demência (história familiar ou outras
doenças
neurológicas), fatores de risco para doença vascular, uso de álcool ou outras substância
s.
Existem pacientes que apresentam prejuízo da memória de forma subjetiva e objetiva
quando comparados com pessoas da mesma idade e nível educacional, porém sem apresent
ar
qualquer incapacidade nas atividades cotidianas ou em outras áreas cognitivas. Pac
ientes
com essas características devem ser seguidos em intervalos regulares, pois apresen
tam
déficit cognitivo mínimo e com isso maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer.
O déficit de memória costuma ser o sintoma mais evidente da Doença de Alzheimer,
entretanto, não é o único nem, talvez, o mais incômodo. Outros sintomas que comprometem
a capacidade cognitiva, tais como as dificuldades na comunicação verbal, no reconhec
imento
de pessoas e objetos e na execução de atividades comprometem severamente o nível de vi
da
desses pacientes.
O diagnóstico geralmente é feito na presença de déficit de memória recente com o
comprometimento de pelo menos uma outra função cognitiva:
Linguagem
Praxia
Gnosia
Função executiva (incapacidade para planejar, organizar ou pensar de forma
abstrata).
A doença de Alzheimer apresenta três fases durante a sua evolução.
Na fase inicial os sintomas mais importantes são:
Perda de memória, confusão e desorientação.
Ansiedade, agitação, ilusão, desconfiança.
Alteração da personalidade e do senso crítico.
Dificuldades com as atividades da vida diária como se alimentar e banhar-se.
Alguma dificuldade com ações mais complexas como cozinhar, fazer compras,
dirigir, telefonar.
Na fase intermediária os sintomas da fase inicial se agravam e também pode
ocorrer:
Dificuldade em reconhecer familiares e amigos.
Perder-se em ambientes conhecidos.
Alucinações, inapetência, perda de peso, incontinência urinária.
Dificuldades com a fala e a comunicação.
Movimentos e fala repetitiva.
Distúrbios do sono.
Problemas com ações rotineiras.
Início de dificuldades motoras.

Na fase final:
Dependência total.
Imobilidade crescente.
Incontinência urinária e fecal.
Tendência em assumir a posição fetal.
Mutismo.
Restrito a poltrona ou ao leito.
Presença de úlceras por pressão (escaras).
Perda progressiva de peso.
Infecções urinárias e respiratórias freqüentes.
Término da comunicação
O diagnóstico de demência é baseado na síndrome clínica, portanto existe a necessidade
da investigação para a definição da doença de base, cada enfermidade apresenta critérios
diagnósticos próprios.
Diagnóstico diferencial é feito principalmente com delirium e doenças psiquiátricas
(transtornos de ansiedade e humor).
A investigação complementar pode variar muito de acordo com a manifestação inicial
e a doença de base.
Exames complementares mais utilizados
Dosagem de vitamina B12, folato, tiamina e glicose.
Sorologia para HIV
Hemograma, eletrólitos e provas de função hepática.
Eletroencefalograma
Punção lombar
Neuroimagem ( CT ou RM de crânio)
Hormônios da tireóide
Neuroimagem funcional ( PET, SPECT,RM)
VDRL
Provas de função renal

A avaliação neuropsicológica está indicada para o diagnóstico e seguimento de alguns


casos nos quais existe dúvida diagnóstica, os testes são direcionados ao déficit do paci
ente.
Durante a avaliação clínica rotineira os pacientes são submetidos ao mini mental
como exame de triagem:
Mini Mental
Adaptação do Folstein Mini Mental Status Examination
TOTAL
Orientação Data (que dia é hoje? Registre os itens omitidos)
Dia ( ), mês ( ), ano ( ), dia da semana ( ), manhã / tarde ( )
Orientação Local (onde você está? Pergunte os itens omitidos).
País ( ), estado ( ), cidade ( ), local ( ), andar ( )
Registro de objetos (nomeie clara e lentamente três objetos e peça ao paciente para
repetir)
Janela ( ), casaco ( ), relógio ( )
Sete Seriados (diminuir 7 de 100 sucessivamente ou soletrar MUNDO ao contrário)
93 ( ), 86 ( ), 79 ( ), 72 ( ), 65 ( ) ou O ( ), D ( ), N ( ), U ( ), M ( )
Recordar Objetos (relembrar os três objetos citados anteriormente)
Janela ( ), casaco ( ), relógio ( )
Denominação (aponte para o relógio e pergunte O que é isto? . Repita com um lápis).
Relógio ( ), lápis ( )
Repetição (repetir a frase casa de Ferreiro, espeto de pau ou nem aqui, nem ali, nem lá
Repetição correta na 1ª tentativa ( )
Comando Verbal (pegue o pedaço de papel, dobre-o ao meio e coloque-o sobre a mesa)
.
Pegar o papel ( ), dobrar ao meio ( ), colocar sobre a mesa ( )
Comando Escrito (mostrar um pedaço de papel com a frase Feche os olhos )
Fechou os olhos ( )
Escrita (escrever uma frase)
Sentença com sujeito + verbo e que faça sentido ( )
Desenho (copiar o desenho da interseção de dois pentágonos)
Figura com 10 cantos e 2 linhas de interseção ( )
TOTAL (máximo = 30)

Interpretação

Somar um ponto para cada um dos itens ( ) respondidos corretamente e registrar


o total na coluna da direita.O escore final é a soma dos pontos, sendo considerado
normal
quando superior a 24. Em brasileiros esses são os seguintes pontos de corte para n
ormalidade:
analfabetos = 13; um a oito anos de escolaridade = 18 e > oito anos de escolarid
ade = 26.
Algoritmo para a avaliação de déficit cognitivo
O tratamento deve ser realizado com medidas farmacológicas e não farmacológicas.
As medidas não farmacológicas têm como objetivo readaptar, permitir a readaptação
da família e do paciente a sua condição clínica. A manutenção de um ambiente familiar ajuda
o indivíduo com demência a permanecer orientado. A mudança de domicílio ou de cidade,
a mudança da posição dos móveis ou mesmo uma nova pintura das paredes podem causar
problemas. Um calendário grande, uma luz noturna, um relógio com números grandes ou
um rádio também ajudam a orientar o indivíduo.
Para evitar acidentes de indivíduos que apresentam uma tendência a se perder, as
chaves do carro devem ser escondidas. As pulseiras de identificação também podem ser
úteis.
O estabelecimento de uma rotina sistemática para o banho, a alimentação, o sono e
outras atividades podem dar ao indivíduo uma sensação de estabilidade.
O contato regular com rostos familiares também pode ser útil.
As repreensões ou as punições não têm qualquer utilidade para um indivíduo com
demência e podem piorar a situação.
O tratamento farmacológico pode ser direcionado à patologia de base quando possível
e de forma sintomática.
No tratamento dos sintomas depressivos são usadas as seguintes
medicações
Drogas
Dose inicial em mg
Dose usual em mg
Antidepressivos
Paroxetina
10
10-40
Sertralina
25
50-200
Trazodona
25
25-250
Fluoxetina
10
10-40
Nefazodona
50
200-600
Citalopram
10
10-40
Venlafaxina
25
75-300

Para os episódios de agitação e delírios podem ser usados os


neurolépticos atípicos
Neurolépticos
Olanzapina
2.5
5-20
Quetiapina
12.5
25-400
Risperidona
0.5
2-6
Para o tratamento da ansiedade as seguintes medicações podem ser
úteis
Ansioliticos
Bromazepam
1.5
3-6
Alprazolam
0.5
1-2
Midazolam
7.5
15
Buspirona
5
10-20

Para as demências degenerativas como doença de Alzheimer e


demência por corpos de Lewy existe o tratamento específico
Droga
Dose inicial
Intervalo
Dose alvo
Donepezil
5 mg
24h
10 mg
Rivastigmina
1.5 mg
12-12h
12 mg
Galantamina
4 mg
12-12h
24 mg
Memantina
5 mg
12-12h
20 mg

Referências Bibliográficas
1.Ropper AH ,Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology.8th edititon. E
UA 2005
p 895-958.
2.Gil R. Neuropsicologia.Segunda edição.Brasil 2003.
3.Johnson RT ,Griffin JW ,MCArtur JC. Current therapy in neurologic disease,7th
edition.
EUA 2005 p 311-321.
4.Strub RL ,Black FW. The Mental Status Examination in Neurology .4th .EUA 2000.

5.Alzheimer s Disease Research Forum :www.alzforum.org

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