Professional Documents
Culture Documents
ri2011
Asuhan
keperawatan
Pada Tn. S dengan Congestive
Heart Failure
Di ruang Unit Gawat Darurat RS. Jantung dan Pembuluh darah
Harapan Kita
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal jantung merupakan suatu kondisi penurunan fungsi ventrikel dan kondisi
terminal dari penyakit jantung yang mengalami manifestasi klinis yang berat (Dyer &
Fiyer, 2005). Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-
gejala yang tipikal dari sesak nafas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue) yang
dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggu
Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang
yang selamat dari infark miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entitas gagal
jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di
komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan
mortalitasnya.
Walaupun biomolekuler dan fisiologi yang terintegrasi dengan gagal jantung masih
belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofisiologi telah berkembang
Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai
fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi lama kelamaan akan menjadi maladaptif dan
Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal
maupun otot jantung. Perubahan ini mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal
jantung. Pemahaman bagaimana perubahan ini terjadi menghasilkan pandangan dalam
B. Epidemiologi
Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan
meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi
usia lanjut. Makin tua populasi dan makin berhasilnya pengobatan infark miokard akut
membuat prevalensi gagal jantung kronik makin meningkat. Insiden penyakit gagal
jantung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hidup penduduk. Di
Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini
Saat ini diperkirakan hampir 5 juta penduduk di AS menderita gagal jantung, dengan
550.000 jumlah kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya. Di samping itu gagal jantung
kronis juga menjadi penyebab 300.000 kematian setiap tahunnya. Lebih dari 34 milyar
USD dibutuhkan setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis
ini. Bahkan di Eropa diperkirakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh anggaran belanja
kesehatan masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia, berkisar dari
<1% pada usia <50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 tahun dan 10% pada usia >70
tahun.
Angka kejadian gagal jantung terus meningkat 1,5% - 4% menjadi 6,9 - 9,9% pada
tahun 2000. (Cleland, Khand, Clark, 2005). Angka kejadian gagal jantung di Pusat
jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK) adalah 11% pada tahun 2001 dengan angka
KONSEP TEORI
A. Definisi
merupakan reaksi fisiologis akibat jantung tidak mampu lagi dalam memompa darah
Gagal jantung adalah sebuah sindroma yang komplek yang memiliki tanda dan gejala
klinis antara lain : sesak nafas pada saat istirahat, kelemahan, cepat capek dan cedera
tungkai bawah, diikuti tanda - tanda klinis yaitu, takikardi, peningkatan tekanan vena
Secara objective gagal jantung ditemukan abnormal pada struktur dan fungsi jantung pada
saat istirahat (cardiomegali, bunyi jantung III. Monitor jantung, abnormalitas echo
Gagal jantung adalah sebuah sindroma yang komplek yang memiliki tanda dan gejala
klinis antara lain : sesak nafas pada saat istirahat, kelemahan, cepat capek dan cedera
tungkai bawah, diikuti tanda - tanda klinis yaitu, takikardi, peningkatan tekanan vena
Secara objective gagal jantung ditemukan abnormal pada struktur dan fungsi jantung
pada saat istirahat (cardiomegali, bunyi jantung III. Monitor jantung, abnormalitas echo
awalnya terjadi
saat exercise).
spesifik. Sering
3) Paroxysmal Nocturnal Dsypnea : Sesak nafas tiba tiba pada malam hari
disertai
1. Sesak
asidosis
2. Kelelahan
asidosis
c) Gangguan elektrolit
d) Depresi
3. Retensi cairan-edema
oleh hepar
C. Etiologi
1. Gangguan mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
- Regurgitasi katup
- Pirau
- Meningkatnya preload
- Stenosis
f. Aneurisma ventrikular
2. Kelainan miokardial
a. Primer
- Kardiomiopati
- Gangguan neuromuskular
- Miokarditis
- Metabolik (DM)
- Keracunan
b. Sekunder
- Gangguan metabolik
- Inflamasi
- Penyakit sistemik
- Penyakit paru obstruktif kronis
- Ventrikular standstill
- Ventikular
- Gangguan konduksi
- Hipertensi
- Infrak miokard
- Aritmia
- Anemia
- Febris
- Emboli paru
- Stres
- Infeksi
1. Hipertensi
akan berakibat preload meningkat dan stroke volume meningkat pula serta beban
jantung akan meningkat. Sel akan beradaptasi dengan keadaan ini. Lama
metabolismenya.
2. Diabetes
Pada keadaan ini kadargula dalam darah akan meningkat sehingga viskositas
darah meningkat juga. Hal ini menyebabkan preload meningkat dan stroke volume
juga meningkat serta akan meningkatkan beban kerja jantung. Sel juga akan
- kerusakan fungsi jantung atau penurunan fungsi otot jantung yang berasal dari
Stage A
Stage B
Stage C
Stage D
Kerusakan struktur jantung yang lanjut ditampilkan gejala klinis gagal jantung
Kelas I
Tidak ada batasan aktivitas fisik, pada aktivitas fisik ringan tidak
Kelas II
Sedikit ada batasan pada aktivitas fisik, pada saat istirahat tidak ada keluhan
tetapi pada saat aktivitas ringan menimbulkan kelemahan, palpitasi dan sesak
nafas
Kelas III
Aktivitas fisik sangat terbatas, masih nyaman pada saat istirahat dan pada
aktivitas ringan sedikit saja sudah mengalami kelemahan, palpitasi dan sesak
Kelas IV
Tidak ada memenuhi kebutuhan aktivitas, gejala timbul saat istirahat yaitu
memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat
Mekanisme fisiologis dasar jantung seperti stroke volume (isi sekuncup), cardiac
output (curah jantung), heart rate (laju jantung), preload (beban awal) dan after load
(beban akhir) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal
jantung.
Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali
kontraksi.
Cardiac output (CO) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit
1. Preload
Menurut hukum Frank Starling : “ makin besar isi jantung saat diastolik, semakin
2. Afterload
ventrikel. Apabila tekanan sistemik arterial meningkat maka kerja jantung akan
meningkat pula.
3. Kontraktilitas
Respons kompensatorik
Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh meliputi :
1. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatis
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Hal ini akan
meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiac output.
Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respons simpatik
tubuh.
Akibat lain dari mekanisme ini otot akan berkontraksi, sehingga jantung harus
2. Peningkatan Preload
garam natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatan
3. Hipertrofi Ventrikel
curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi
CHF kronis termasuk disfungsi dari satu atau kedua ventrikel. Normalnya pompa
jantung dari jantung bagian kiri dan kanan yang seimbang menghasilkan aliran yang terus
menerus, oleh karena kondisi yang patologis satu bagian/sisi jantung mengalami
kegagalan. Sementara bagian yang berkelanjutan (terus menerus), fungsi sisi yang lain
juga akan mengalami kegagalan dan akibatnya seluruh jantung mengalami gagal (failure)
Gagal jantung kiri
congestif paru dan oedema. Umumnnya disebabkan oleh penyakit coroner, hipertensi, dan
penyakit jantung rheumatik. Jika ada kebocoran pada katup mitral (mitral insufisiensi),
jaringan miocard rusak diganti dengan jaringan parut yang tidak elastis dan
jaringan yang tidak rusak (yang berfungsi). Jika fungsi miocardium tidak dapat
kompensasi oleh karena kehilangan/kerusakan ini, volume darah yang pompakan dari
ventrikel menurun dan menjadi gagal jantung. Bila ada hipertensi, jantung kanan
memompa melawan tekanan arteri yang tinggi, sehingga ini dapat mengakibatkan
Gagal jantung kanan dari kelemahan ventrikel kanan memyebabkan kongestif vena
pada sirkulasi sistemik dan mengakibatkan oedema perifer. Penyebab primer dari gagal
jantung kanan adalah gagalnya jantung sisi kiri. Pada situasi ini gagal jantung kiri
termasuk obstruksi pulmonal dan emboli paru. Pembesaran vena-vena dilihat ketika
pasien dalam posisi semirecumbent, ini akibat oleh peningkatan tekanan dalam atrium.
F. Test Diagnostik
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium :
• Gula darah
• Kolesterol, trigliseride
2. Elektrokardiogram (EKG)
• Aritmia
• Perikarditis
• Edema alveoler
• Edema interstiales
• Efusi pleura
• Pembesaran jantung
4. Ekokardiogram
• Pembentukan trombus
• Fungsi katup
• Penyakit pericard
5. Radionuklir
6. Keteterisasi
- Identifikasi hipokinetik
- Aneurisma ventrikel
• Arteriografi koroner :
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,
baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan
beban akhir.
(revaskularisasi pada PJK, penggantian katub untuk penyakit katub yang berat)
• Aritmia
• Infeksi
• Anaemi dll
• Batasi cairan
• Menghindari alkohol
• Manejemen stress
• Aktifitas fisik
d) Obat-obat lain :
• Aspirin
• Antikoagulan
Support psikososial
Monitor efek samping obat gagal jantung antara lain ace inhibitor
H. KOMPLIKASI
- Aritmia
Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskhemik atau akibat dari
- Shock
- Renal failure
- Pembentukan emboli
- Hepatomegali
- Hypovolume
Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan sodium yang
berlebihan
- Hypokalemia
Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari terapi diuretik
- Intoksikasi digitalis
- Aritmia
- Infark miokard
Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari pemberian
inotropik
BAB III
A. Pengkajian
sehinga perlu dikaji lebih jauh. Oleh karena itu data yang dikumpulkan hendaknya
meliputi :
- Nyeri dada
4. Faktor pencetus
5. Kebiasaan sehari-hari
- Pola Nutrisi
- Pola Eliminasi
- aktivitas
- Pola istirahat
Pemeriksaan fisik adalah salah satu kunci untuk menetapkan diagnosa dan
kuantifikasi derajat gagal jantung. Di samping itu dengan pemeriksaan fisik dapar
menentukan kausa atau etiologi gagal jantung. Nadi biasanya pengisian kecil, takikardia,
regurgitasi aorta, fibrilasi atrium. Tekanan/pulsasi vena jugularis. (diamati dengan penderita
berbaring 45○˚). Biasanya meninggi kecuali bila penderita sudah mendapat diuretika. Dengan
pengamatan pulsasi vena jugularis dapat dikenali adanya disfungsi ventikel kanan, stenosis
ganda (sesuai dengan S4 ) menunjukan adanya disfungsi ventikel kiri bermakna. Implus yang
diffus dan sustain menunjukan adanya dilatasi ventrikel kiri atau hipertrofi.
Auskultasi jantung harus dilakukan dengan bagian bell dari stetoskop menggenderang
dari stenosis mitral. Dengan meletakkan bagian diafragma dari steteskop pada apex dan tepi
Auskultasi paru untuk mencari ronchi sebagai tanda-tanda dari edema paru. Seringkali sulit
dibedakan dengan ronchi pada penyakit paru. Perlu dilakukan radiografi paru.
Edema mula-mula terlihat pada pergelangan kaki atau daerah sacrum (pada penderita
berbaring).
Suara paru kedua (P2) menguat. Ada gagal jantung kiri tekanan arteri pulmonal meningkat
sekunder akibat meningkatnya tekanan vena paru, dan P2 menjadi lebih keras daripada A2 .
Respirasi Ceyne-Stokes.
tambahan ;
ronchi
Apeks jantung
Bising jantung
V. Pemeriksaan penunjang
• Labotorium
• EKG
• Foto Rontgen
• Ekokardiogram
• Keteterisasi
• Radionuklir
• Diuretik
• Vasodilator
• Ace Inhibitor
• Digitalis
• Dopaminergik
• Oksigen
B. Diagnosa Keperawatan
dan kontraktilitas
ditandai dengan :
EKG
Tujuan/kriteria hasil
pasien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan
epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
Intervensi
katup.
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau
Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedang atu kronis tekanan darah dapat meningkat.
Pada CHF tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
normal lagi.
tidak dekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang
indikasi (kolaborasi)
kongesti.
Tujuan/kriteria hasil :
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
kemampuan/situasi.
Intervensi :
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, Menyatakan pemahaman
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
jam
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
e. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
fungsi gaster/intestinal.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan oksigen
berkeringat.
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
kelemahan.
kelebihan aktivitas.
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
Tujuan/kriteria hasil ,
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
pasif/aktif.
darah.
kerusakan.
DAFTAR PUSTAKA
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Suddarth, Brunner, Keperawatan Medikal – Bedah, Buku Saku, EGC, 2000, hal 175-179.