Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29
plasmáticas (hasta el 60 % por albúmina y el 20 % por gam- más elevadas serían indicativos de enfermedades glomeru-
maglobulina. Como ya se ha señalado, las moléculas más
grandes y aquellas con cargas negativas tendrían el paso
absolutamente impedido a través del capilar glomerular; por
el contrario, las proteínas de bajo peso molecular (< 20 kD),
como la b2-microglobulina, numerosas enzimas y péptidos,
se filtrarían libremente, pero se resorben en los túbulos casi
en su totalidad. Por último, existen otras proteínas que son
producidas por los túbulos, como la de Tamm-Horsfall, que
forman parte de la proteinuria fisiológica.
Aunque existen métodos de laboratorio muy precisos,
la prueba más habitual para medir la proteinuria es la de
las tiritas indicadoras, que es muy sensible para las proteí-
nas cargadas negativamente como la albúmina, pero rela-
tivamente insensible para las que tienen carga positi-
va como las inmunoglobulinas; por otro lado, cuando la
orina es alcalina este método pierde sensibilidad. Lógi-
camente existen otros procedimientos de laboratorio más
precisos para cuantificar la proteinuria e incluso, ante la
sospecha de determinados procesos, conviene hacer un
análisis de inmunoelectroforesis en orina.
En consecuencia, puede considerarse que cuando el
capilar glomerular está alterado, ya sea estructuralmente o
en cuanto a la dotación eléctrica de la membrana basal,
aparecerá proteinuria, más o menos acusada, que puede
ser de diversos tipos.
Proteinuria transitoria. Generalmente es ligera, sin
exceder los 1.000 mg en 24 horas. Puede producirse en
situaciones agudas como infecciones, cuadros convulsivos
o tras ejercicio físico extenuante o exposición a altas tem-
peraturas, desapareciendo después.
Proteinuria ortostática. Sólo aparece tras adoptar el
ortostatismo y desaparece con el reposo. Nunca es intensa,
pero se han descrito casos que alcanzaron los 2.000 mg
en 24 horas. Su mecanismo no está bien caracterizado
pero, probablemente, se debe a un aumento de la presión
hidráulica intraglomerular ya que este tipo de proteinuria
puede disminuir al usar vasodilatadores.
Proteinuria no nefrótica. Oscila entre 150 y 3.500 mg
en 24 horas, es decir, entre ligera y moderada. Las cotas
29
Alteraciones del agua y los electrólitos
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A . Te j e d o r J o r g e
j HOMEOSTASIA DEL AGUA
Y LOS ELECTRÓLITOS
h INTRODUCCIÓN. La homeostasia es el proceso o
grupo de procesos por los que el organismo vivo es capaz
de adaptarse a las variaciones en el medio externo mante-
lares, pero las más bajas también pueden asociarse a proce-
sos vasculares y/o intersticiales.
Proteinuria nefrótica. Es superior a 3.500 mg en 24
horas y se asocia a un patrón sanguíneo bioquímico carac-
terístico de síndrome nefrótico, que incluye hipercoleste-
rolemia y descenso de la albúmina sérica. Siempre traduce
una alteración del capilar glomerular, aunque, como en el
síndrome nefrótico idiopático, las lesiones sean sutiles y
sólo detectables con el microscopio electrónico.
Proteinuria tubular. Su aparición se asocia a procesos
tubulointersticiales y suele ser ligera-moderada, pero
puede llegar hasta los 2.000 mg en 24 horas. En estos casos
las tiritas indicadoras infravaloran este dato, pues sólo el
15 % de las proteínas corresponden a la albúmina, siendo
el resto un abanico de proteínas, entre las cuales la más
abundante es la b2-microglobulina.
Microalbuminuria. Está definida por la eliminación
aumentada de albúmina cuando la excreción de proteínas
es inferior a 150 mg en 24 horas. Se consideran valores
normales hasta 30 mg en 24 horas. Su determinación per-
mite detectar a los pacientes diabéticos que pueden desa-
rrollar nefropatía y, cuando la microalbuminuria patológi-
ca se hace persistente, es un indicador de nefropatía.
Recientemente, la detección de microalbuminuria ha
adquirido significación en el estudio de pacientes con hiper-
tensión arterial esencial, ya que puede ser indicativa de que
existen cambios en la hemodinámica glomerular que estarían
en el origen del desarrollo de la nefroangiosclerosis y, a su vez,
puede ser un marcador de un mayor riesgo cardiovascular.
Bibliografía
GRAFF L. A Handbook of routine urinalysis. Philadelphia: JB Lippin-
cott, 1983.
LEVEY AS, MADAIO HP, PERRONE RD. Laboratory assessment of renal disea-
se: Clearance. Urinalysis and renal biopsy in the kidney. En: Brenner B,
Rector WB, eds. The kidney. Philadelphia: WB Saunders, 1991.
NYKER AN, GILLENWATER SY. Method of urology. Baltimore: Williams
and Wilkins, 1975.
niendo constantes las características de su medio interno.
Algunas de estas características deben ser mantenidas den-
tro de márgenes muy estrechos; otras, en cambio, permi-
ten una variación mayor (tabla 29-1).
La constancia en la composición y el volumen de
los compartimientos líquidos corporales, a pesar de las
amplias variaciones diarias en la ingestión de agua y solu-
225
Parte III Manifestaciones clínicas generales

Tabla 29-1 Intervalo normal de variación de algunas

constantes del medio interno
CONSTANTE INTERVALO DE VARIACIÓN (%)
Tolerancia fisiológica máxima

Osmolaridad ±1
pH ±1
Volumen plasmático ±3 B

Ingreso
Volumen extracelular ±5 Ingesta segura:
Contenido hídrico del cuerpo ± 10 Región de equilibrio entradas/salidas
A

tos y de las fluctuaciones ambientales de temperatura y

humedad, lleva implícito el concepto de balance o equili-
brio entre las entradas y salidas de cada uno de los elemen-
tos (agua, electrólitos, protones) característicos del medio
interno. Cuando una constante del medio interno se alte-
ra, se produce una respuesta integrada destinada a retornar
dicha constante a la normalidad. La respuesta integrada
consta de mecanismos de percepción, una integración y
mecanismos de ejecución (fig. 29-1).
En un individuo sano, las capacidades de los mecanis-
mos que regulan el equilibrio del agua y los electrólitos
son tan amplias que puede variarse su aporte dentro de
grandes límites sin sufrir trastornos metabólicos percepti-
bles. Sin embargo, al alterarse estos mecanismos de regula-
ción, los límites de adaptación dentro de los que puede
variarse la ingestión de solutos y agua se reduce. En la figu-
ra 29-2 se muestra cómo, en presencia de una regulación
sin reducción en su efectividad (fig. 29-2 A), la ingesta
«segura» oscila entre márgenes muy amplios. Toda ingesta
situada entre el margen superior (tolerancia fisiológica
máxima) y el margen inferior (necesidades fisiológicas
mínimas) se acompaña de una eliminación equilibrada
(balanceada), que permite mantener la homeostasia del
elemento en cuestión. Al reducirse la efectividad de la
regulación (fig. 29-2 B), la tolerancia máxima disminuye y
las necesidades mínimas aumentan, por lo que la ingesta
Medio interno constante
Entradas Modificación inicial Salidas
Necesidades fisiológicas mínimas
1 50 100
Reducción en la efectividad de la regulación (%)
Figura 29-2 Límites superior e inferior del ingreso. La ho-
meostasia se conserva siempre y cuando el aporte se mantenga
entre los límites de tolerancia fisiológica máxima y necesidades
mínimas. Cuando la regulación es efectiva (A), la zona segura
es amplia. Al reducirse la efectividad de la regulación (B), la
zona segura es cada vez menor.
debe ajustarse a un margen más estrecho para mantener el
equilibrio.
Fisiología del agua corporal
El agua es el constituyente principal del cuerpo huma-
no. Representa el 60 % del peso corporal total. Esta agua se
reparte en dos compartimientos: el volumen extracelular
(VEC, 20 % del peso corporal total) y el volumen intrace-
lular (VIC, 40 % del peso) (fig. 29-3).
El porcentaje hídrico del organismo depende de: a) el
contenido corporal de tejido graso, cuyo aumento dismi-
nuye la proporción de agua; y b) el contenido corporal de
tejido muscular estriado, cuya reducción disminuye la pro-
porción de agua.
Cada tejido tiene una proporción peculiar y caracterís-
tica de agua (tabla 29-2).

Compartimientos hídricos del organismo

Sensor
El VEC está constituido por el volumen líquido intravas-
cular o volumen plasmático (4 % del peso corporal), el volu-
men intersticial o intercelular (16 % del peso), el volumen de

Regulación Vía aferente Regulación

Tabla 29-2 Contenido en agua de diversos tejidos
TEJIDO CONTENIDO EN AGUA (%)

Cerebro 82
Integración Músculo esquelético 76
Hígado 68
Riñón 83
Sangre 83
Vía eferente Piel 72
Hueso 22
Figura 29-1 Elementos de la homeostasia del medio interno. Grasa 10

226
 Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29

Volumen extracelular Volumen transcelular

14 l (20 % del peso) (1 l)

Hueso y tejido
Agua conjuntivo
(2 l)

Volumen intracelular
Volumen plasmático (28 l)
(3 l) (40 % del peso)
Volumen intersticial
(8 l)
70 kg 42 l (11 % del peso)
(60 % del peso)

Figura 29-3 Distribución del agua corporal en los diferentes volúmenes líquidos del organismo.

agua asociado a tejido conjuntivo denso y hueso, y el volu-
men transcelular, contenido en diversas cavidades del orga-
nismo (LCR, líquido pleural o líquido ascítico). En condicio-
nes normales, el líquido del volumen intersticial no está
libre, sino embebiendo los proteoglicanos que, a modo del
relleno de algodón dentro de un colchón, se distribuyen
entre las fibras de colágeno, verdadero armazón del «col-
chón» extracelular (fig. 29-4). Aunque apenas hay flujo de
líquido libre, la difusión se aproxima al 95-99 % de la difu-
sión libre. Esta adsorción de agua a las macromoléculas del
volumen intersticial condiciona una presión hidrostática
subatmosférica en este compartimiento. Cuando la acumula-
ción progresiva de líquido eleva la presión hidrostática por
encima de la atmosférica, aparece el edema, constituido por
líquido libre. Su desplazamiento entre las estructuras tisulares
al aplicar una presión externa condiciona el aspecto de
«fóvea», característico del edema. El líquido extracelular con-
tiene el 95 % del Na+ corporal total que, junto con sus anio-
nes asociados Cl– y CO3H– constituyen los solutos principales
del VEC (tabla 29-3). Aunque el VIC suele considerarse como
el doble del VEC, los datos que sustentan este concepto no
son definitivos. Es posible que el VIC sea el 55 % del total de
agua, y el VEC el 45 %. En el líquido intracelular, el principal
catión es el K+ (150 mEq/l), y el principal anión difusible el
PO3– ––
4 (95 mEq/l), seguido del SO4 (20 mEq/l) (tabla 29-3).
Transferencia de líquido entre compartimientos
Distribución de agua a través de la membrana celular:
volumen intracelular frente a volumen extracelular

El agua cruza la membrana celular con relativa facilidad

a través de poros y canales específicos, estableciendo un
Características equilibrio osmótico a ambos lados de la membrana, que
Bajo flujo, alta difusión
(95-99 % de difusión libre)
Presión osmótica del gel
Presión hidrostática Tabla 29-3 Composición iónica de los compartimientos
hídricos corporalesa
PLASMA AGUA PLASMÁTICAb LÍQUIDO INTERSTICIALc CÉLULA MUSCULAR
ION (MEQ/L) (MEQ/L) (MEQ/L) (MEQ/L)

Cationes
Célula Na+ 142,0 152,7 145,1 12,0
K+ 4,3 4,6 4,4 150,0
Fibras de Ca++ 2,5 2,7 2,4 0,1
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colágeno Mg++ 1,1 1,2 1,1 32,0

Total 149,9 161,2 153,0 194,1
Líquido Aniones
libre
Cl– 104,0 111,9 117,4 4,0
Proteoglicanos CO3H– 24,0 25,8 27,1 12,0
2 % proteínas PO43– 2,0 2,2 2,3 95,0d
98 % ácido SO4– – 1,0 – – 20,0
Célula hialurónico Proteínas 13,0 15,0 0,0 63,1
Aniones
orgánicos 5,9 6,3 6,2 –
Total 149,9 161,2 153,0 194,1

Capilar a
Los valores referidos varían mínimamente según el texto consultado.
b
Considerando agua plasmática = 93 % del volumen plasmático.
c
Factores de Gibbs-Donnan utilizados: 0,95 para cationes univalentes, 0,90 para
Figura 29-4 Características y composición del espacio inters- cationes divalentes, 1,05 para aniones univalentes y 1,10 para aniones divalentes.
d
ticial. Representado fundamentalmente por fosfatos orgánicos.

227
Parte III Manifestaciones clínicas generales
depende del contenido en sustancias osmóticamente acti-
vas en el VIC o en el VEC. La distribución transmembrana
de dichas sustancias es regulada activamente mediante
diferencias en la permeabilidad de membrana y en la acti-
vidad de los distintos transportadores específicos.
Ciertas sustancias difunden libremente a través de la
membrana celular, y su concentración es siempre igual en el
VIC y el VEC, como la urea y el etanol. Ambos contribuyen
a la osmolaridad total medida (o calculada) en cada compar-
timiento. Sin embargo, no tienen influencia alguna en la
tonicidad (osmolaridad efectiva) de un compartimiento u
otro. La tonicidad de un compartimiento, determinada por
las partículas en solución «restringidas» a dicho compar-
timiento, es, por lo tanto, la fuerza conductora del movi-
miento de agua a través de la membrana celular. En el plas-
ma, la tonicidad puede estimarse por la siguiente fórmula:
Tonicidad (osmolaridad efectiva) =
= Osmolaridad total – ([Urea]mmol/l + [Alcohol]mmol/l)
El Na+ es la principal partícula restringida al VEC: por
cada molécula de Na+ que pasa del VEC al VIC hay otra que
es transportada activamente fuera del VIC. Por lo tanto, el
Na+ y sus aniones acompañantes Cl– y CO3H– son los prin-
cipales determinantes de la tonicidad del VEC, del conte-
nido en H2O del VEC y, en definitiva, del tamaño del VEC.
Las alteraciones en el contenido de Na+ del VEC se tradu-
cen en cambios en el volumen del VEC (hipervolemia,
hipovolemia); las alteraciones en la concentración de Na+
del VEC se traducen en cambios en el volumen del VIC (la
hiponatremia induce entrada de agua hacia la célula y
edema celular; la hipernatremia induce salida de agua
desde la célula y deshidratación celular).
Los aniones macromoleculares (ésteres fosfóricos, proteí-
nas) son las principales partículas restringidas al VIC y, tanto
ellas como su catión acompañante, K+, son los determinantes
de la tonicidad del VIC, su contenido en H2O y su volumen.
Distribución de agua a través del capilar: volumen
intersticial frente a volumen plasmático
La transferencia de agua entre los dos compartimientos
principales del VEC no obedece a cambios en la tonicidad
(osmolaridad efectiva), puesto que es la misma tanto en el
volumen intersticial como en el volumen plasmático.
Extremo venoso
(mm Hg)
Pc = 10
πc = 28
Pi = – 5,3
πi = 6
– 6,7 = 10 – 28 + 5,3 + 6 Reabsorción
Figura 29-5 Fuerzas de Starling que regulan el intercambio de líquido a lo largo del capilar. Pc, presión hidrostática en el capilar;
pc, presión oncótica en el capilar; Pi, presión hidrostática en el espacio intersticial; pi, presión oncótica en el espacio intersticial. Todas
las unidades se expresan en mm Hg.
228
Dicha trasferencia depende del equilibrio entre las presio-
nes hidrostáticas y oncótica a ambos lados de la pared
capilar. Este equilibrio puede enunciarse por la bien cono-
cida ecuación de Starling:
Jv = Kf ([Pc – Pi] – [pc – pi])
donde Jv es el flujo neto de fluido entre el compartimiento
vascular y el intersticial; Kf, el coeficiente de permeabilidad
al agua del lecho capilar o coeficiente de ultrafiltración; Pc,
la presión hidrostática capilar; Pi, la presión hidrostática
intersticial; pc, la presión coloidosmótica, presión osmóti-
ca de las proteínas o presión oncótica capilar, y pi, la pre-
sión oncótica intersticial.
La presión hidrostática capilar (Pc) está determinada en
último lugar por el impulso de la onda cardíaca contra la
resistencia del árbol vascular. En el extremo arterial del
capilar es de unos 25-35 mm Hg y tiende a mover líquido
del volumen plasmático al volumen intersticial. Ello con-
lleva la reducción de la presión hidrostática a lo largo del
capilar hasta el extremo venoso, donde es de unos 10 mm
Hg. La presión hidrostática capilar media es de 17 mm Hg.
Para una concentración plasmática de proteínas de
7,3 g/dl, la presión coloidosmótica capilar (pc) ejercida es de
28 mm Hg, aproximadamente un 50 % más de lo esperado
para dicha concentración debido al efecto Gibbs-Donnan
(las proteínas plasmáticas tienen carga eléctrica). Tiende a
mover líquido del volumen intersticial al plasmático.
La presión hidrostática intersticial (Pi) está representa-
da fundamentalmente por la presión en las vesículas de
líquido libre en el tejido intersticial (fig. 29-4). Es una pre-
sión negativa, aproximadamente –5,3 mm Hg, resultado
de la «succión» del capilar sobre el intersticio, al que man-
tiene en un estado de «sequedad» relativa. Cuando esta
succión desaparece (Pi = 0 mm Hg) comienza a aparecer el
edema. Dado su signo negativo, favorece el paso de líquido
del volumen plasmático al intersticial.
La concentración de proteínas en el volumen intersti-
cial es aproximadamente de 2 g/dl, siendo la presión oncó-
tica intersticial (pi) desarrollada de unos 6 mm Hg. Tiende
a mover líquido del volumen plasmático al intersticial.
A lo largo del capilar se produce una caída de la presión
hidrostática de unos 15-25 mm Hg. Esta diferencia de pre-
sión determina que la resultante de los cuatro factores en
el extremo arterial favorezca la filtración, mientras que
en el extremo venoso predomine la reabsorción (fig. 29-5).
Pc Extremo arterial
(mm Hg)
πc
Pc = 30
πc = 28
Pi Pi = – 5,3
πi πi = 6
Filtración 30 – 28 + 5,3 + 6 = 13,3
 Alteraciones del agua y los electrólitos
La filtración es siempre mayor que la reabsorción: la déci-
ma parte del líquido filtrado debe alcanzar de nuevo el
compartimiento vascular a través del sistema linfático.
j TRASTORNOS DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
Regulación de la volemia. Balance de sodio
Como se ha señalado, la adición o sustracción de Na+ al
organismo no se traduce en cambios en su concentración
plasmática sino en el tamaño del volumen extracelular:
1. El Na+ se distribuye en el agua del VEC pero no
atraviesa con libertad la membrana celular. Su entrada en
la célula se realiza mediante transportadores pasivos espe-
cíficos y, por cada ion Na + que entra, la bomba de Na+ se
encarga de que otro salga.
2. Al inicio de la llegada o salida de Na+ del VEC, los
mínimos cambios iniciales (± 2 mEq/l) producidos son sufi-
cientes para activar o inhibir la sensación de sed y la secre-
ción de ADH (v. más adelante la regulación de la tonicidad,
en Trastornos de la osmolaridad). Gracias a ambas, la ganan-
cia o pérdida de Na+ se hace de modo isotónico, mantenien-
do constante la natremia. Dicha ganancia o pérdida condi-
ciona, por lo tanto, la expansión o contracción del VEC.
La regulación del balance de Na+ incluye cinco meca-
nismos: sensores, aferentes, de integración, eferentes y
renales (glomerulares y tubulares).
Mecanismos sensores y aferentes
Pese al actual estado de los conocimientos acerca de la
regulación del VEC, aún no está claro si en la detección del
estado de contracción/expansión del VEC influye todo el
VEC o alguno de sus compartimientos. Aunque la tenden-
cia más general apunta al árbol vascular y al volumen plas-
mático con sus diferentes lechos parenquimatosos como
los principales determinante de la regulación del VEC
(tabla 29-4), hay pruebas de que el volumen intersticial
tiene también un papel importante en dicha regulación.
En cambio, parece cada vez menos probable que los
cambios reológicos sanguíneos asociados a la expansión
(hemodilución) o contracción de volumen (hemoconcen-
tración) estén implicados en la regulación del VEC. La
reducción aguda del hematócrito sin cambios en el volu-
men circulante parece capaz de aumentar el flujo sanguí-
neo renal y disminuir las resistencias vasculares intrarre-
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nales, con disminución de la reabsorción proximal y
aumento de la oferta distal de Na+. Sin embargo, el resulta-
do final puede ser de natriuresis o antinatriuresis, según
exista o no expansión de volumen concomitante. La
reducción en la concentración de proteínas del plasma sí
Tabla 29-4 Idoneidad del volumen plasmático en la
regulación del volumen extracelular
Es pequeño (3 l): sus cambios son fáciles de detectar
Es fluido y puede modificarse con rapidez
Está en contacto con todos los elementos neurohormonales de la
regulación
Está en estrecho contacto con el riñón: cada día el volumen plasmáti-
co completo pasa 300 veces por el riñón
Capítulo 29
disminuye la reabsorción proximal hacia el capilar peritu-
bular, pero este fenómeno sólo se observa para caídas de la
concentración plasmática de proteínas que únicamente se
consiguen con plasmaféresis: la hemodilución por expan-
sión de volumen está lejos de conseguir dichos efectos.
En años relativamente recientes se ha relativizado el
papel regulador del volumen plasmático al introducir
el concepto de volumen plasmático efectivo, que pone al
primero en relación con el grado de llenado del árbol vas-
cular. Este concepto explicaría por qué la natriuresis que
sigue a una misma infusión de suero salino varía según el
estado de repleción previa del individuo, por qué al adop-
tar la bipedestación con desplazamiento relativo del volu-
men plasmático hacia las partes declive disminuye la diu-
resis pese a la constancia de dicho volumen, o por qué la
inmersión en agua hasta el cuello y la redistribución del
volumen plasmático desde las extremidades hacia el tron-
co aumenta la diuresis y la natriuresis.
De la consideración del volumen efectivo como el prin-
cipal estímulo para la detección del estado de contracción/
expansión del VEC surge inmediatamente la idea de que el
receptor debe ser una estructura capaz de detectar presión
(barorreceptor) o distensión (receptores de estiramiento).
Dichos receptores se han identificado tanto en el árbol vas-
cular como en otros parénquimas. Junto con el grupo de
quimiorreceptores que se describen más adelante constitu-
yen el conjunto de los mecanismos sensores del VEC.
Barorreceptores intravasculares de baja presión. Son
fibras dependientes del neumogástrico que inervan ambas
cavas, las venas pulmonares y las aurículas y actúan como me-
canorreceptores, reaccionando ante la distensión o la presión
transmural. En las aurículas existen dos tipos de receptores:
1. Fibras A, situadas en la desembocadura de las cavas,
relacionadas con el cronotropismo y el inotropismo car-
díaco. No influyen en el balance de Na+.
2. Fibras B, situadas difusamente en ambas aurículas.
Las situadas en la aurícula derecha tienen efecto predomi-
nante sobre el tono simpático y la liberación de renina, y
las de la aurícula izquierda sobre la secreción de ADH.
Son receptores de adaptación rápida, por lo que tanto
su descarga como la respuesta natriurética que producen se
atenúan en situaciones de aumento mantenido y crónico
de la presión auricular.
Barorreceptores intravasculares de alta presión. Son
fibras dependientes del glosofaríngeo (nervio de Hering)
y del neumogástrico, situadas en la bifurcación de las caró-
tidas (seno carotídeo) y en el cayado aórtico, respectiva-
mente. La distensión de ambas estructuras induce natriu-
resis. Su inactivación (desnervación, ligadura de carótida
proximal al seno carotídeo) impide la respuesta natriuréti-
ca normal a la expansión de volumen. Son receptores sen-
sibles a la distensión, pero, a diferencia de los anteriores,
no son adaptables y su efecto domina sobre el de aquéllos.
Reflejo miogénico y estrés de rozamiento. El árbol
vascular en su totalidad parece actuar como un receptor de
llenado capaz de determinar la adecuación del volumen
plasmático a su continente. Regido por el principio de
mantenimiento de flujo constante, el árbol vascular detec-
ta el aumento de volumen como un incremento de pre-
sión transmural capaz de estimular la síntesis local de
endotelina. Bajo el efecto paracrino de ésta, la célula mus-
cular lisa de la arteriola se contrae, reduciendo la sección
vascular lo necesario para mantener el flujo constante.
Este fenómeno, conocido clásicamente como reflejo mio-
229
Parte III Manifestaciones clínicas generales

génico, determina un aumento en la velocidad lineal de la Tabla 29-5 Centros de integración en la regulación de la
sangre en los puntos de estrechamiento. El estrés de roza- volemia
miento (a veces traducido como «estrés de cizallamiento», Cerebro Centro vasomotor
del inglés shear stress) es el principal estímulo para la sínte- Hipotálamo
sis y liberación de óxido nítrico o factor relajante derivado Suelo del III ventrículo
del endotelio. El óxido nítrico modula la contracción mus- Riñón Aparato yuxtaglomerular
cular inducida por la endotelina y evita que sea excesiva, Corazón Aurículas
llevando a cabo un ajuste fino del reflejo miogénico. El Red endotelial La mayor glándula del organismo
balance endotelina/óxido nítrico es fundamental en el
mantenimiento de la adecuación contenido plasmáti-
co/continente vascular en las situaciones de normalidad o viadas a los centros de integración donde se inicia la res-
expansión del volumen. Por el contrario, en situaciones de puesta (mecanismos efectores) que acabará modulando en
hipovolemia moderada o grave, la adecuación del volu- el riñón el balance de Na+.
men reside en el equilibrio de otros sistemas (angioten- Existen cuatro centros de integración en la regulación
sina II/prostaglandinas). El estrés de rozamiento es uno de del VEC que funcionan de modo coordinado pero inde-
los principales mecanismos implicados no sólo en la secre- pendiente (tabla 29-5)
ción de endotelina y óxido nítrico por el endotelio, sino De todos ellos, sin duda el hipotálamo es el centro inte-
también en la de renina en el aparato yuxtaglomerular, en grador que finalmente «comprende» el estado del VEC e
la de péptido natriurético auricular (PNA) en las aurículas inicia la respuesta y los mecanismos eferentes que llevarán
y en la de prostanoides en el endotelio. al riñón a modificar la excreción de Na + (fig. 29-6).
Barorreceptores intrarrenales. La arteriola aferente El cerebro es responsable de los dos tercios de la respues-
contiene las células yuxtaglomerulares en su capa media. ta adaptativa a una sobrecarga de volumen, siendo el tercio
La distensión de la pared arteriolar inhibe la síntesis y secre- restante regulado desde centros extracerebrales (fig. 29-7).
ción de renina, mientras que la caída de la tensión local la
estimula. El aparato yuxtaglomerular actúa como un ele-
mento sensor/integrador/efector unitario. Además del apa- Mecanismos eferentes
rato yuxtaglomerular, los cambios en la presión intersticial
en la médula y la papila parecen capaces de modificar la Desde el hipotálamo, las aurículas, el aparato yuxtaglo-
diuresis y la natriuresis por mecanismos tanto dependien- merular y el endotelio se ponen en marcha los mecanis-
tes de las prostaglandinas como independientes de éstas. mos responsables de ajuste final del balance de Na+:
Parte de la respuesta es abolida por desnervación renal.
Quimiorreceptores intrarrenales. El riñón dispone 1. Desde el hipotálamo:
de dos tipos de quimiorreceptores: receptores R1, sin acti-
vidad tónica basal, que son estimulados por la isquemia, y a) A través del centro vasomotor y el fascículo longi-
receptores R2, capaces de detectar cambios en la composi- tudinal medial, la modulación de la actividad simpática
ción del intersticio y potencialmente implicados en la periférica y la liberación de catecolaminas.
regulación del VEC. b) A través de la neurohipófisis: secreción de ADH.
Mecanorreceptores intrahepáticos. El aumento de c) Desde el hipotálamo anteroventral: secreción de
presión en el sinusoide hepático aumenta la actividad afe- factor natriurético hipotalámico similar a la ouabaína.
rente a través del neumogástrico hacia el mesencéfalo y el
hipotálamo. La respuesta a dicha actividad es un aumento 2. Desde las aurículas:
en la actividad eferente hacia el riñón, y la síntesis del Síntesis y secreción de PNA.
recién identificado factor natriurético hipotalámico. La 3. Desde el aparato yuxtaglomerular:
infusión de suero salino en la vena porta induce una Síntesis y secreción de renina, con activación del eje
natriuresis casi 10 veces mayor que la obtenida con la angiotensina II-aldosterona.
misma infusión en la vena femoral, y tanto la vagotomía 4. Desde el endotelio:
como la lesión del suelo del III ventrículo inhiben dicha
respuesta. La inadecuación en la respuesta natriurética a la a) Activación de la síntesis de prostanoides.
expansión de volumen observada en la cirrosis hepática se b) Activación de la síntesis de óxido nítrico.
debería, entre otras causas, a la incapacidad para detectar c) Activación de la síntesis de endotelina.
los cambios en la presión intrahepática o la expansión de
volumen esplácnico por parte de un hígado con su estruc- 5. Otros posibles factores implicados en la regulación
tura alterada. En la cirrosis no habría estímulo para la sín- final del balance de Na+:
tesis del factor natriurético hipotalámico.
Quimiorreceptores intracraneales. Al igual que en la a) Sistema de cininas y calicreína.
vena porta, la infusión de suero salino hipertónico intra- b) Factores de crecimiento.
carotídeo produce mayor natriuresis que la perfusión del c) Péptidos de la familia de las dilatinas (urodilatina).
mismo volumen por vía sistémica. La superficie del III ven-
trículo actúa como quimiorreceptor sensible a la tonicidad Los diferentes mecanismos enunciados pueden agru-
plasmática y del LCR. parse en dos grandes categorías:

1. Mecanismos ahorradores de Na + o antinatriuréti-

Integración cos, que se activan bajo estímulos de hipovolemia absolu-
ta o relativa y modifican la hemodinámica general y renal
Las aferencias recogidas por los distintos elementos y el funcionamiento de la nefrona a fin de minimizar la
sensoriales, quimiorreceptores y barorreceptores, son en- excreción de Na+ y recuperar la volemia perdida.

230
 Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29

Corteza
(percepción de la sed) C-1
Área aferente Centro vasomotor
A-1
Suelo del III ventrículo
Angiotensina II Núcleo paraventricular
Centro de la sed

Núcleo anteroventral Neurohipófisis

Concentración Núcleo supraóptico ADH
de Na+ en el LCR Núcleo paraventricular

Área eferente Factor

Concentración natriurético
plasmática de Na+ hipotalámico

Figura 29-6 Aferencias y eferencias del hipotálamo implicadas en la regulación del balance de Na+ y agua. C-1, área estimuladora
del centro vasomotor; A-1, área inhibidora del centro vasomotor; ADH, hormona antidiurética; FNH, factor natriurético hipotalámi-
co con actividad similar a la de la ouabaína.

2. Mecanismos perdedores de Na+ o natriuréticos que
son activados por estímulos de repleción de volumen e
hipervolemia absoluta o relativa y modifican el funciona-
miento renal y la hemodinámica a fin de aumentar la
excreción de Na + y devolver el VEC a su tamaño original.
menor proporción, al otro, en una reacción de contrarre-
gulación, destinada a hacer menos efectiva pero más segu-
ra la regulación de la homeostasia renal del Na+.
En la tabla 29-6 se presentan los principales mecanis-
mos eferentes, con sus estímulos y sitios de acción.

Ambos mecanismos no son independientes entre sí, y

la activación de uno de ellos habitualmente activa, en Coordinación renal: control de la excreción
de sodio

Todos los mecanismos eferentes confluyen en el riñón,

2.000 determinando la excreción renal de Na+ y estableciendo
finalmente su balance. Diariamente se filtran 27.000 mEq
de Na+, por lo que basta con regular su reabsorción hasta
lograr excreciones finales entre 0 y 400 mEq de Na+ para
igualar la ingesta y establecer el balance de Na+.
1.500 La regulación de la excreción de Na+ se lleva a cabo
sobre: a) la presión de perfusión; b) el filtrado y el balance
glomerulotubular; c) la reabsorción en el túbulo proximal;
p < 0,001 d) la reabsorción en el asa de Henle; e) la reabsorción en el
túbulo distal, y f) la reabsorción en el túbulo colector.
VNaU

1.000

Presión de filtración, flujo sanguíneo renal

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

y excreción de sodio

500 Como se ha indicado previamente, los cambios en el

contenido en Na+ del VEC determinan aumentos o dismi-
nuciones en el volumen plasmático, que se traducen en
cambios en el gasto cardíaco y en la presión arterial, trans-
mitidos a todo el árbol arterial. Sin embargo, en los órganos
periféricos, y sobre todo en el riñón, estos cambios en la
0
presión arterial se traducen mínimamente en el flujo plas-
Grupo 1 Grupo 2 mático local. Este fenómeno, conocido como autorregula-
ción, se ilustra en la figura 29-8 A. Para presiones arteriales
Figura 29-7 Comparación de los cambios en la natriuresis medias (PAM), entre 80 y 180 mm Hg, el flujo plasmático
.
(VNaU) inducidos por una expansión de volumen en perros renal apenas varía. Sin embargo, la excreción urinaria de
intactos (grupo 1) y perros decapitados (grupo 2). p < 0,001 Na+ para dicho intervalo de presiones sigue una relación de
entre grupos. (De Kaloyanides GJ. J Clin Invest 1978; 62: 1288.) primer orden con la presión arterial media, conocida como

231
Parte III Manifestaciones clínicas generales

Tabla 29-6 Principales mecanismos eferentes de la regulación del volumen extracelular

MECANISMOS EFERENTES ESTÍMULO PRINCIPAL LUGAR DE ACCIÓN EFECTO PRINCIPAL

Sistema nervioso o autónomo Depleción de volumen a través de Hipotálamo ↑ ADH

centro vasomotor, hipotálamo y Aurícula ↓ PNA
facículo longitudinal medial Glomérulo ↑ Renina
↑ Contracción mesangial
↓ Kf
SNA catecolaminas b, Túbulo proximal ↑ Reabsorción de Na+ y agua
parathormona, glucagón, Asa de Henle ↑ Reabsorción de Na+
histamina, calicreína, Vasculatura periférica ↑ Tono vascular
adenosina, prostaglandinas

Renina Depleción de volumen Angiotensinógeno sintetizado ↑ Síntesis de angiotensina II

Disminución de la presión de por el hígado, presente en la
perfusión renal. Aumento de circulación o en distintos
Na+ en la mácula densa. tejidos, incluido el riñón

Angiotensina II Depleción de volumen o Aparato yuxtaglomerular ↓ Renina

hipoperfusión renal, a través de Capa glomerular suprarrenal
la síntesis de renina Intersticio renal
Prostaglandinas a través de la Sinapsis en el SNA
síntesis de renina
Endotelio
Núcleo paraventricular
Túbulo proximal
↑ Aldosterona
↑ PGE2
Estímulo presináptico con
aumento de la liberación de
noradrenalina
↑ Endotelina
Estímulo del SNA, sed
↑ Reabsorción de Na+ y agua

Aldosterona Angiotensina II Túbulo colector cortical ↑ Reabsorción de Na+

Hiperpotasemia ↑ Excreción de K+
Endotelina ↑ Excreción de H+
Prostaglandinas Angiotensina II Vasculatura periférica Vasodilatación dependiente del
ADH, catecolaminas, bradicinina cAMP. Antagoniza las catecola-
minas y la angiotensina II
Autorregulación con bajos flujos
sanguíneos
Glomérulo ↑ Renina
↑ Flujo sanguíneo renal, ↑ filtrado
glomerular, ↓ resistencias
intrarrenales, ↑ Kf
Vasa recta ↑ Flujo en los vasa recta,
tonicidad medular
Asa de Henle ↓ Transporte de Na+
Túbulo distal ↓ Transporte de Ca+, PO3– 4
Túbulo colector ↓ Reabsorción de Na+ y agua
Péptido natriurético auricular Expansión de volumen Vasculatura periférica Vasodilatación dependiente del
Distensión auricular cGMP, independiente del
Glucocorticoides endotelio
Hormona tiroidea Aparato yuxtaglomerular ↓ Renina
Endotelina producida localmente Glomérulo Vasoconstricción arteriola
eferente
Túbulo colector ↓ Transporte de Na+ (similar a
amilorida)
Túbulo proximal ↓ Activación del intercambiador
Na+/H+ y transportador de PO3–4
Vasa recta ↑ Flujo en los vasa recta
Tonicidad medular
Suprarrenal ↓ Aldosterona
SNC ↓ Sed y ADH dependiente de la
angiotensina II
↓ ACTH
Capilar ↑ Permeabilidad con paso del
volumen plasmático
al intersticial

Endotelina Expansión de volumen, distensión Vasculatura periférica ↑ Tono vascular (reflejo migénico).
del vaso, hipoxia, interleucina 1, Vasoconstricción
factor de necrosis tumoral, Autorregulación con flujos altos
bradicinina, factor de crecimiento Médula suprarrenal ↑ Aldosterona
epidérmico, factor de
crecimiento similar a la insulina
tipo I, factor de crecimiento
transformante b, tromboxano A2

Óxido nítrico Estrés de rozamiento, acetilcolina, Vasculatura periférica Vasodilatación dependiente del
bradicinina, factor activador de cGMP
las plaquetas, ATP, trombina Túbulo colector ↓ Canal de Na+

Kf, coeficiente de permeabilidad al agua del lecho capilar; SNA, sistema nervioso autónomo.

232

1,50
VNaU
1,25
Flujo (× valores normales)
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
25 80 125
A Presión arterial media (mm Hg)
Figura 29-8 A) Autorregulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y del filtrado glomerular (FG). Curva presión-natriuresis (V
Unidades relativas a valores normales. B) Modificación de la curva de autorregulación del FSR por indometacina (inhibidor de la ciclooxige-
nasa) y por L-NAME (inhibidor de la sintetasa de óxido nítrico). La indometacina interfiere en la autorregulación para niveles bajos de pre-
sión arterial media, pero no tiene efecto para valores elevados. L-NAME, en cambio, sólo interfiere en la autorregulación a altas presiones.
natriuresis de presión. El resultado es que la natriuresis
varía libremente entre unos pocos miliequivalentes diarios
y más de 500 mEq/día. Aunque no se conocen todos los
mecanismos que subyacen a estas figuras, es interesante
hacer algunas consideraciones fisiopatológicas.
La curva de autorregulación se basa en mecanismos
diferentes de mantenimiento del flujo a regímenes bajos y
a regímenes altos de presión (fig. 29-8 B). Para niveles
bajos de presión, hay una activación de la síntesis y pro-
ducción de renina y angiotensina que tienden a reducir la
natriuresis y a aumentar el tono vascular, ajustando el
lecho vascular a la reducción del contenido. Sin embargo,
no se observa disminución del flujo plasmático porque la
angiotensina II aumenta la síntesis y secreción de prosta-
glandinas vasodilatadoras responsables del ajuste fino
final en esta zona de la curva presión flujo (fig. 29-9 A). Si
se utilizan inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
bajo estos regímenes de presión, se pierde la autorregula-
ción para bajas presiones de perfusión, cayendo el flujo
plasmático por debajo de sus valores de autorregulación
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
(fig. 29-8 B). En regímenes de alta presión de perfusión, la
renina y la angiotensina están inhibidas, y se produce acti-
vación del reflejo miogénico con secreción de endotelina,
que tiende a reducir el calibre de los vasos a fin de dismi-
nuir el previsible aumento de flujo. El resultado es un
aumento de la velocidad local, con mayor estrés de roza-
miento y síntesis de óxido nítrico endotelial y PNA, los
cuales a su vez modulan la vasoconstricción dependiente
de endotelina (fig. 29-9 B). El uso de inhibidores de prosta-
glandinas no modifica esta zona de alta regulación. Sin
embargo, los inhibidores de la síntesis de óxido nítrico,
como el éster metilo de la nitroarginina (L-NAME), impide
su efecto modulador, y el aumento de presión de perfusión
puede traducirse en caídas de flujo por espasmo o vaso-
constricción grave inducida por endotelina (fig. 29-8 B).
Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29
FG
FSR
Indometacina
FSR L-NAME
195 25 80 125 195
B Presión arterial media (mm Hg)
.
. NaU).
Por lo tanto, los mecanismos efectores implicados en la
autorregulación y en el balance final de Na + son distintos
en función del régimen de presiones del árbol vascular. En
la figura 29-9 se presenta un esquema de la regulación cuan-
do la presión arterial es baja (A) o alta (B).
Filtrado glomerular y balance glomerulotubular
En situaciones de perfusión renal adecuada, la presión
transmitida al capilar glomerular, responsable directo
del filtrado glomerular, depende de la arteriola aferente:
cuando la presión arterial aumenta, la arteriola aferente es
distendida y la secreción de endotelina y óxido nítrico
es estimulada, mientras que disminuyen las actividades de
renina y angiotensina II. El resultado es una constricción
aferente modulada, con mantenimiento del filtrado. La
fracción de filtración no varía o disminuye. Por el contra-
rio, en condiciones de perfusión renal inadecuada, la arte-
riola aferente deja de percibir presión transmural, con lo
que aumenta la actividad de renina y angiotensina II. El
efecto de la angiotensina II predomina sobre la arteriola
eferente y permite mantener elevada la presión en el capi-
lar glomerular a expensas de aumentar las resistencias
renales posglomerulares. El filtrado glomerular tiende a
mantenerse, pero la fracción de filtración aumenta.
La sangre que deja el glomérulo y pasa al capilar peritu-
bular tiene siempre una presión oncótica superior a la de la
sangre que entra en el glomérulo debido a la pérdida del
ultrafiltrado glomerular. Cuanto mayor es la fracción fil-
trada, más aumenta la presión oncótica peritubular. Así
pues, en situaciones de baja fracción de filtración (perfu-
sión renal adecuada, expansión de volumen), la presión
oncótica peritubular es menor y la reabsorción proximal
también. En situaciones de hipoperfusión renal o de acti-
233
Parte III Manifestaciones clínicas generales

↓ Presión ↑ Presión

↓ Tensión parietal ↑ Tensión parietal

↓ Endotelina ↑ Endotelina

+ + + –

Prostaglandinas Renina- PNA Renina-

angiotensina II angiotensina II

– Vasoconstricción
– –
Vasodilatación Aldosterona
Estrés de
rozamiento

Óxido
nítrico

EL FSR y el FG no varían EL FSR y el FG no varían

Aumenta la reabsorción de Na+ Disminuye la reabsorción de Na+
Antidiuresis y antinatriuesis Diuresis y natriuesis

A B
Figura 29-9 A) Mecanismos que preservan la autorregulación del flujo sanguíneo renal (FSR) en situaciones de baja presión de per-
fusión. B) Mecanismos que preservan la autorregulación del FSR renal en situaciones de alta presión de perfusión. Obsérvese el efecto
de ambas situaciones sobre la excreción renal de Na+ y agua. FG, filtrado glomerular.

vación de angiotensina II, la fracción de filtración aumen-
ta, la presión oncótica peritubular también, y tiende a
aumentar la reabsorción fraccional proximal. Este balance
glomerulotubular (distinto del mecanismo de retroalimen-
tación tubuloglomerular dependiente del transporte de
ClNa en la mácula densa) está implicado en la adaptación
del balance de Na+ al tamaño del VEC.
Reabsorción de sodio en el túbulo proximal
La reabsorción proximal de Na+ es isohídrica y electro-
neutra. Aunque existe transporte activo de Na+ por la
ATPasa-Na+/K+ basolateral, el gradiente de Na+ generado se
utiliza para la reabsorción de CO3H–, PO43–, glucosa, amino-
ácidos y diversos solutos orgánicos. Sólo el 33 % del trans-
porte proximal de Na+ obedece directamente a la actividad
de la bomba de Na+.
La mayor parte de la reabsorción de Na+ es pasiva y
secundaria a la creación de un gradiente intraluminal de Cl–
al reabsorberse el CO3H–, y está regulada por los elementos
que controlan la reabsorción de CO3H– (tabla 29-7).
Reabsorción de sodio en el asa de Henle
La reabsorción de Na+ en el asa de Henle a través del
cotransporte Na+-K+-2 Cl– es electroneutra pero no se acom-
paña de agua. La reabsorción es proporcional a la carga reci-
bida, y su valor absoluto aumenta con la expansión (aumen-
to de la carga filtrada) y disminuye con la contracción de
volumen (disminución de la carga filtrada) (tabla 29-8). El
transporte global de Na+ en el asa de Henle genera un poten-
cial electronegativo transtubular sensible a la furosemida, lo
que indica la existencia de transportadores basolaterales
Tabla 29-7 Regulación de la reabsorción de Na+ en el
túbulo proximal
Estimulan la reabsorción de Na+
Por aumento de la secreción de H+ y la reabsorción de CO3H–
Angiotensina II
Catecolaminas a
Por aumento de la presión oncótica en el capilar peritubular
Vasoconstricción eferente: angiotensina II
Hemoconcentración plasmática
Infusión de albúmina hiperoncótica
Por disminución de la carga filtrada (principio de carga)
Reducción del filtrado glomerular de cualquier etiología
Inhiben la reabsorción de Na+
Por disminución de la secreción de H+ e inhibición de la reabsorción
de CO3H–
Parathormona
Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
Por disminución de la presión oncótica en el capilar peritubular
Dilución, expansión de volumen con cristaloides
Vasodilatación eferente, expansión de volumen, inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina
Por aumento de la carga filtrada
Dopamina e ibopamina
Por disminución de la actividad de la bomba de Na +
Factor natriurético hipotalámico (hipertensión arterial, expansión
del VEC)

234
 Alteraciones del agua y los electrólitos
Tabla 29-8 Regulación de la reabsorción de Na+ en el asa de
Henle
Estimulan la reabsorción
ADH
Catecolaminas
Inhiben la reabsorción
Prostaglandinas
Diuréticos sulfamoilbenzoatos
Furosemida
Bumetanida
Piretanida
Torasemida
Diuréticos halogenados
Ácido etacrínico
Factor natriurético hipotalámico (?)
electrogénicos inhibibles por furosemida. El 50 % de la reab-
sorción de Na+ es transcelular y activa. El resto tiene lugar
entre las células.
Reabsorción de sodio en la mácula densa
La mácula densa es una porción del asa gruesa ascen-
dente, cuyas células, de aspecto cubiforme, se encuentran
directamente apuestas sobre el aparato yuxtaglomerular,
del que forman parte. Poseen transportadores de Na+ y Cl–
no acoplados al K+ y sensibles a la furosemida.
La mácula densa genera la respuesta conocida como
retroalimentación tubuloglomerular: el transporte de ClNa
a través de la mácula desencadena un conjunto de procesos
que culminan en la disminución del filtrado glomerular. Al
ser el transporte de Na+ y Cl– directamente proporcional a la
carga recibida a dicho nivel, el grado de retroinhibición
depende de la cantidad de Na+ que abandona el asa de
Henle. Es un mecanismo destinado a evitar pérdidas renales
excesivas de Na+. Dado que las nefronas corticales tienen un
asa de Henle más corta, tienden a perder mayor cantidad de
Na+, por lo que la retroinhibición es normalmente más
intensa en la corteza. Cuando se administra furosemida y se
inhibe la retroalimentación, el aumento de filtrado glome-
rular es mucho más notable en las nefronas corticales, y se
habla de «redistribución» de flujo desde la médula hacia la
corteza (tabla 29-9).
Reabsorción de sodio en el túbulo distal
La función principal de este segmento es la de generar
orina diluida, para lo que dispone de un activo sistema de
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
trasporte de Na+ y Cl– y de una membrana impermeable al
agua e insensible a la ADH. Como función secundaria
Tabla 29-9
Regulación de la reabsorción de Na+ en la
mácula densa
Estimulan la reabsorción (y activan el mecanismo de retroalimenta-
ción)
Por aumento de la carga distal
Expansión de volumen
Diuréticos proximales (inhibidores de la anhidrasa carbónica)
Inhiben la reabsorción (e inactivan el mecanismo de retroalimentación)
Por descenso de la carga distal
Diuréticos del asa (furosemida, ácido etacrínico)
Capítulo 29
Tabla 29-10 Regulación de la reabsorción de Na+ en el túbulo
distal
Estimulan la reabsorción
Aumento de la carga distal
Expansión de volumen
Diuréticos proximales y del asa
La parathormona estimula el transporte de Ca++ y PO43-
Inhiben la reabsorción
Las prostaglandinas inhiben el transporte de Ca++ y PO43-
Diuréticos tiazídicos y quinazolónicos
Factor natriurético hipotalámico (?)
regula el transporte de Ca++ y PO43– bajo la acción de la
parathormona (PTH) (tabla 29-10).
Reabsorción de sodio en el túbulo colector
El túbulo colector reabsorbe Na+ y segrega K+ y H+.
Dispone además de una permeabilidad al agua variable y de-
pendiente de ADH. Así pues, es el segmento que determina:
1. El pH final de la orina.
2. La secreción neta de K+ (todo el K+ filtrado es absor-
bido previamente).
3. La recuperación total del CO3H– filtrado.
4. La excreción de la acidez titulable filtrada y del NH4
sintetizado por el túbulo proximal.
5. El ajuste final de la natriuresis.
6. La eliminación de agua libre positiva o negativa.
Este segmento se encuentra bajo el control directo de la
aldosterona, el PNA, la ADH (¿factor natriurético hipotalá-
mico?) e indirecto de la angiotensina II y la endotelina
(tabla 29-11).
Depleción de volumen
h DEFINICIÓN. La reacción de depleción de volumen
se produce cuando los receptores de volumen del VEC
detectan una situación de infrallenado. Dado que la mayo-
Tabla 29-11 Regulación de la reabsorción de Na+ en el túbulo
colector (cortical)
Estimulan la reabsorción
Aldosterona
Aumenta la síntesis, inserción y probabilidad de apertura de los
canales de Na+ sensibles a la amilorida
Aumenta la síntesis de la ATPasa-Na+/K+
Aumenta la actividad de la ATPasa-K+/H+
Endotelina y angiotensina II: estimulan la secreción de aldosterona
Inhiben la reabsorción
Péptido natriurético auricular: inhibe los canales de Na + sensibles a la
amilorida
Óxido nítrico: inhibe el canal de Na+ sensible a la amilorida
Prostaglandina E2: inhibe la reabsorción de Na+
Diuréticos análogos de la aldosterona
Espironolactona: compite con el receptor de aldosterona; inhibe la
síntesis de aldosterona
Diuréticos ahorradores de K+
Amilorida, triamtereno: inhiben los canales de Na+
235
Parte III Manifestaciones clínicas generales

ría de los receptores conocidos se localizan en el espacio Tabla 29-12 Etiología de la depleción de volumen
plasmático, en general se identifica el concepto de deple- Depleción por aumento de las Disminución del volumen
ción de volumen con el de infrallenado plasmático. pérdidas de Na+ plasmático efectivo
Gastrointestinal Shock cardiogénico
h ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. El concepto de infralle- Diarrea Lesión miocárdica (infarto,
nado plasmático incluye dos situaciones diferentes: Drenajes miocarditis aguda)
Estomas Taquiarritmias (taquicardia
1. Aquellas en las que hay una disminución absoluta Fístulas gastrointestinales ventricular, flúter auricular)
Vómitos Bradiarritmias (bloqueo
del volumen plasmático capaz de activar los sensores pre- Renales auriculoventricular, enferme-
viamente descritos. La disminución del volumen plasmáti- Diuréticos dad del suero)
co puede obedecer a un aumento de las pérdidas de Na+ o a Nefropatía perdedora de sal Valvulopatías graves (rotura
una restricción de su entrada (tabla 29-12). (nefritis intersticial) valvular, rotura del seno
2. Aquellas en las que el volumen plasmático no varía Síndrome de Bartter de Valsalva)
pero los sensores detectan una situación de infrallenado. Enfermedad de Addison Taponamiento cardíaco
Estas situaciones obedecen a alteraciones del continente Hipoaldosteronismo Aneurisma disecante
vascular (vasodilatación, fístulas, shock séptico), desplaza- hiporreninémico de la aorta
mientos líquidos intercompartimentales (tercer espacio, Acidosis tubular proximal y Shock pulmonar
distal Embolia pulmonar
aumentos de permeabilidad capilar) y fármacos que inter- Poliuria postobstructiva Atelectasia pulmonar
fieren en los mecanismos sensores. Recuperación de una Hemotórax
insuficiencia renal oligúrica Neumotórax
Aumento de las pérdidas de Na+. El tubo digestivo y Diabetes insípida central Shock vasomotor
su manipulación yatrógena es una de las principales cau- Diabetes insípida nefrogénica Shock séptico
sas de depleción de volumen en el medio hospitalario. En Diuresis osmótica: Anafilaxia
la tabla 29-13 se presenta la composición hidroelectrolíti- Endógena (hiperglucemia) Shock de aplastamiento
ca de los principales fluidos intestinales. Exógena (manitol) Shock neurogénico
Las pérdidas renales pueden pasar inadvertidas si el Insuficiencia renal crónica Shock medular
Cutáneas Despinzamiento venoso durante
exceso de natriuresis ocurre en el domicilio o si no se lleva Quemaduras extensas el trasplante de órganos
una hoja de balance durante la hospitalización. Para cuan- Hiperhidrosis sólidos
do el paciente es visto, la hipoperfusión renal y la oliguria Fiebre Insuficiencia cardíaca
consecuente han borrado las pistas de la causa subyacente. Enfermedad fibroquística Síndrome nefrótico
El ajuste final del contenido de Na+ en la orina se hace en Golpe de calor Cirrosis
el túbulo colector bajo la influencia de la aldosterona, pero Toxicodermia Fístulas arteriovenosas
para que dicho ajuste sea efectivo, el túbulo colector debe Pénfigo Desarrollo de terceros espacios
recibir un volumen de orina adecuado. Si el volumen de Otras Peritonitis
orina aumenta, sea cual fuere la causa, se produce una pér- Cirugía torácica o abdominal Ascitis
prolongada Anasarca
dida no regulada de Na+. Por esta razón se han incluido en Drenajes pleurales cerrados Pancreatitis aguda
la tabla 29-12 todo tipo de diuréticos, la diabetes insípida Paracentesis evacuadoras Íleo paralítico
central o nefrogénica, la diuresis osmótica o la insuficien- Drenajes linfáticos Megacolon tóxico
cia renal crónica (aumenta el flujo de orina por nefrona Ultrafiltración durante Infarto intestinal
funcional). En todos los defectos de aldosterona, ya sean procedimientos extracorpó Obstrucción intestinal
primarios, secundarios o funcionales, se produce una pér- reos (hemodiálisis, hemofil- Aplastamiento muscular
dida potencialmente inadecuada de Na+. tración, cirugía cardíaca) Distrés respiratorio no
Con la notable excepción de las grandes quemadu- Shock hemorrágico cardiogénico
ras accidentales y los descuidos veraniegos, nuestro medio Desplazamiento líquido del
Depleción por disminución de la
volumen plasmático al
no ofrece muchas posibilidades de ver con frecuencia entrada de Na+
intersticial
depleciones de volumen de origen cutáneo. En cambio, Ambiental o cultural
Sepsis
son enormemente frecuentes en nuestro medio hospitala- Enfermedad orofaríngea o
Obstrucción venosa
rio las hipovolemias secundarias a cirugías con aperturas esofágica
Obstrucción linfática
Inmovilidad
prolongadas de cavidades celómicas, los drenajes de dichas PNA, nitroprusiato
Fracturas
cavidades y la utilización de membranas de alta permeabi- Individuos ancianos
Desplazamiento líquido del VEC
lidad para realizar ultrafiltraciones en pacientes sometidos al VIC
Individuos ingresados en
a cuidados intensivos, hemodiálisis o circulación extracor- Hipotonicidad
residencias geriátricas
pórea (tabla 29-12). Hiponatremia
Accidentes cerebrovasculares
Fármacos
Disminución de la entrada de Na+. En casos de reduc- Apatía
Inhibidores de la enzima de
ción aguda en la entrada de Na+ al organismo, el riñón es Pacientes psiquiátricos
conversión de la angiotensina
capaz de ahorrar prácticamente el 100 % del Na + filtrado. Individuos ancianos
Bloqueantes a
Por eso, es difícil que la restricción de Na+ cause hipovole- Coma
Bloqueantes b
Nutrición intravenosa sin sal
mia si los mecanismos de balance y ahorro renal de Na+
funcionan con normalidad. En los casos en que un defecto
renal o neurohormonal subyacente permiten una pérdida
de Na+ inadecuada con respecto a su aporte, es frecuente dos a infusiones intravenosas sin la adecuada suplementa-
observar un fenómeno que a menudo se asocia a la deple- ción del Cl– y Na+ (v. más adelante la etiología y la pato-
ción de volumen: la hiponatremia secundaria a la estimu- genia de los trastornos hipotónicos, en Trastornos de la
lación osmótica (hipovolémica) de la ADH. Este fenómeno osmolaridad).
tiende a agravarse en bebedores inapetentes, ancianos en Disminución del volumen plasmático efectivo. Aun-
residencias geriátricas y pacientes hospitalizados someti- que algunos autores tratan por separado las depleciones rea-

236
 Alteraciones del agua y los electrólitos
Tabla 29-13 Concentración de electrólitos en fluidos y
drenajes intestinales (en mEq/l)
Na+ K+ Cl– CO3H–
Saliva 15 30 10 30
Estómago 50 15 120 0
Intestino delgado 140 10 100 30
Íleon 116 5 105 – Sin embargo, cuidadosas determinaciones del volumen
Bilis 140 5 110 35
Páncreas 140 5 70 100
Ileostomía 129 16 109 – res normales e incluso aumentados de volumen plasmá-
Colostomía 79 20 48 – tico, pero claramente insuficientes para «llenar» el árbol
les de volumen de las depleciones funcionales o de volu-
men efectivo, dadas la imposibilidad de medir en la prácti-
ca rutinaria el volumen plasmático, la similitud de la clínica
y la conveniencia de presentar el tratamiento de las dos
situaciones de modo simultáneo, se incluyen en el mismo
bloque conceptual. En todos ellos, los sensores de presión-
volumen perciben un llenado inadecuado o insuficiente del
árbol vascular e inician los mecanismos efectores ya indica-
dos destinados a lograr el ahorro de Na+ que aumentará la
volemia. Sin embargo, a diferencia de los cuadros descritos
en los dos apartados anteriores, en la disminución del volu-
men efectivo no se observa balance neto negativo de Na+ y
agua (no hay pérdida de peso), y puede haber incluso signos
de aumento real del VEC o de los volúmenes intersticial,
plasmático o transcelulares (terceros espacios). El shock es el
ejemplo más característico de incapacidad de llenado del
árbol vascular. En realidad, el shock no es una causa sino un
estadio de la depleción de volumen, un punto en el que
convergen distintos procesos patológicos. No obstante, su
uso aplicado a entidades concretas ha perpetuado su inclu-
sión en las listas etiológicas y patogénicas. Todas las causas
de shock concurren en tres tipos diferentes:
1. Shock hipovolémico. Hay verdadera reducción del
volumen plasmático y del VEC, ya sea por pérdida de plas-
ma o de sangre (shock hemorrágico). Se ha incluido en la
primera categoría de «aumento de las pérdidas de Na +»
(tabla 29-12).
2. Shock cardiogénico. El corazón es incapaz de man-
tener una presión de perfusión adecuada sobre el árbol
vascular. Aunque se produce plétora venosa, los barorre-
ceptores de alta presión dominan sobre los de baja presión
en la respuesta final. Enfermedades del miocardio, isqué-
micas o inflamatorias, trastornos del ritmo que impiden el
llenado efectivo (taquiarritmias) o el vaciado suficiente
(bradiarritmias), disfunciones valvulares y obstrucciones al
flujo arterial (taponamiento cardíaco, disección aórtica,
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
trombosis ventricular) son causas habituales de shock car-
diogénico.
3. Shock vasomotor. Bajo este vago término se inclu-
yen situaciones en las que el volumen plasmático está
mantenido, la perfusión arterial y el gasto cardíaco no
están reducidos y, sin embargo, no existe una percepción
adecuada de la perfusión en el árbol vascular. Se han invo-
cado aumentos en la capacitancia de las grandes venas,
vasodilatación del árbol arterial, excesiva producción de
óxido nítrico, pérdida de tono simpático, etc., sin que
hasta el momento pueda ofrecerse una hipótesis etiopato-
génica unitaria.
Otras situaciones en las que parece existir una inade-
cuación contenido/continente son la insuficiencia cardía-
Capítulo 29
ca congestiva, el síndrome nefrótico y la cirrosis, situacio-
nes todas ellas caracterizadas por el desarrollo de un hipe-
raldosteronismo secundario. Durante varios años se man-
tuvo que en los tres casos el hiperaldosteronismo obedecía
a una depleción crónica del volumen plasmático, quizá
con aumento del VEC (edemas, ascitis, derrame pleural).
plasmático han podido establecer en los tres casos que
el hiperaldosteronismo se desarrolla en presencia de valo-
vascular.
El desarrollo de terceros espacios transcelulares y el des-
plazamiento de líquido entre compartimientos puede con-
dicionar una reducción del volumen plasmático real, sin
cambios en el VEC total. Finalmente, diversos fármacos
usados en general como hipotensores pueden interferir en
la percepción y regulación adecuada del VEC (tabla 29-12).
h MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Los hallazgos clíni-
cos asociados a la depleción de volumen están condiciona-
dos por las reacciones hemodinámicas y renales a dicha
depleción y dependen de diversos factores:
1. La intensidad de la depleción de volumen, según
sea leve, moderada o grave.
2. La velocidad de instauración de la depleción, según
sea aguda o crónica.
3. En los casos de pérdida de Na+, de la composición de
la pérdida, según sea isotónica, hipertónica o hipotónica.
4. La reactividad vascular a la pérdida de volumen.
La depleción de volumen leve en general se manifiesta
por:
1. Pulso no superior a 100 lat./min.
2. Presión arterial conservada pero hipotensión ortos-
tática.
3. Pérdida de peso inferior al 5 % del peso corporal.
La depleción de volumen moderada se caracteriza por:
1. Taquicardia.
2. Presión arterial que desciende de modo proporcio-
nal al ascenso del pulso.
3. Pérdida de peso del 5-10 % del peso corporal.
4. Sudación profusa en tronco, frente y extremidades.
5. Colapso de las venas del cuello en sedestación
a 45o.
6. Colapso de las venas del dorso de las manos en
menos de 3 seg al elevarlas; al bajarlas, tardan más de 3-5
seg en rellenarse.
7. Insomnio, inquietud.
8. Signo del pliegue presente o ausente.
La depleción de volumen grave se acompaña de:
1. Taquicardia e hipotensión.
2. Oliguria.
3. Disminución de la sudación.
4. Frialdad acra con fenómenos de estasis venosa.
5. Pérdida de peso variable según la rapidez de instau-
ración: en cuadros crónicos, pérdidas siempre superiores al
10-15 % del peso corporal; en cuadros agudos puede haber
shock tras la pérdida de 1 l de sangre.
6. Disminución del nivel de conciencia.
237
Parte III Manifestaciones clínicas generales

7. Pliegues, turgencia muscular y tensión ocular Tabla 29-14 Valoración clínica del volumen extracelular
alteradas en los cuadros crónicos, pero normales en los Antecedentes
agudos. Pacientes de alto riesgo por modificación aguda del VEC
8. Hipoperfusión en el lecho ungueal, manifestada Cirugía torácica (pérdida de 700 ml/hora)
por falta de cambio de coloración al ejercer presión sobre Cirugía abdominal (pérdida de 1.000 ml/hora)
la uña. Drenajes gastrointestinales (sonda nasogástrica, vía biliar, estomas)
Drenajes celómicos (pleurales, paracentesis)
La velocidad de instauración de la pérdida es decisiva Desarrollo de terceros espacios (íleos, aplastamientos)
en las manifestaciones clínicas observables: cuando la pér- Quemados
Fluidoterapia intravenosa (sueros, nutrición parenteral total)
dida se produce en pocas horas o minutos, el único com- Depuración extrarrenal
partimiento afectado es el plasmático, ya que no se dispo- Accidentes cerebrovasculares
ne de tiempo para reclutar líquido desde otros espacios. Es Pacientes de alto riesgo por modificación crónica del VEC
el cuadro de shock característico de la hemorragia aguda, Cirugía intracraneal
la dilatación gástrica aguda, la diarrea masiva (cólera, Accidente cerebrovascular
Salmonella) o las quemaduras extensas. Si el paciente Curas frecuentes de heridas extensas
sobrevive a las primeras horas, el VEC comienza a transfe- Pacientes febriles, taquipneicos
rir fluido al compartimiento plasmático y la agresión se Calefacción excesiva en sala de hospitalización
reparte en un volumen mayor. Una pérdida de 2 l de san- Niños, ancianos, pacientes en coma o ingresados en residencias
geriátricas
gre en 1 hora (aproximadamente el 3 % del peso corporal) Consumo crónico de diuréticos
es una agresión del 40 % sobre el volumen sanguíneo. Una Consumo crónico de AINE, IECA, bloqueantes b, bloqueantes a
pérdida isotónica de 2 l en 6-12 horas recluta fluido del Consumo crónico de corticoides, anticongestivos, anticonceptivos,
VEC, lo que supone una agresión del 14 % sobre el volu- antidiabéticos orales o antineoplásicos
men sanguíneo y un cuadro clínico de depleción entre Respiración asistida
leve y moderada. Anamnesis
La composición de la pérdida es también determinante: Sed
si la pérdida es hipotónica, en la recuperación participa no Sensorio
sólo el VEC sino también el VIC, con lo que la repercusión Conciencia
global sobre el volumen plasmático es menor. Es la situa- Fuerza muscular
ción más habitual, tanto en el caso de pérdidas gástricas Trastorno del sueño
como en el de pérdidas renales o cutáneas, ya que el conte- Alteración del ritmo respiratorio
nido de Na+ en dichos fluidos raras veces supera los 100 Exploración
mEq/l. En cambio, si la pérdida es isotónica, el colapso cir- Presión arterial, pulso y temperatura corporal
culatorio se produce antes y para volúmenes de pérdida Cabeza y cuello
menores, ya que sólo el VEC colabora en amortiguar la Mucosa bucal y lengua
Tensión en globos oculares
pérdida: es el caso de las pérdidas biliares, pancreáticas y
Pliegue frontal
duodenales. Venas del cuello
Por último, la reactividad vascular determinará mani- Tórax
festaciones clínicas diferentes para pérdidas de volumen Pliegue subclavicular
similares. Una pérdida de sangre «tolerable» de 500 ml Auscultación cardiopulmonar
(10 % del volumen sanguíneo) se acompaña en condicio- Abdomen
nes normales de una adaptación del lecho vascular (dismi- Tonicidad muscular del abdomen
nución del reflejo miogénico), con reducción de la capaci- Percusión y auscultación
tancia y sin pérdida de la presión transmural. No se aprecian Íleo paralítico
Ascitis
activación simpática ni cambios hemodinámicos. Sin
Extremidades
embargo, un paciente con arteriosclerosis o neuropatía Relleno capilar del lecho ungueal
diabética, o que recibe tratamiento con bloqueantes b o Relleno de las venas del dorso de las manos
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina Edemas
(IECA) o bajo el efecto de una raquianestesia puede no Temperatura acral
tener la misma adaptación y presentar grados variables de Drenajes, estomas, heridas, quemaduras
depleción de volumen. Hoja de enfermería
Por último, cabe destacar una de las manifestaciones Evolución presión arterial
clínicas más frecuentemente asociadas a la contracción de Evolución del pulso
volumen: la alcalosis metabólica. Su desarrollo está en Evolución del peso
relación con la activación de la angiotensina II y la aldos- Evolución de la diuresis.
terona, que condicionan en los segmentos proximal y dis- Evolución del «tercer riñón» (drenajes, estomas, sondas, vómitos,
diuresis)
tal, respectivamente, un aumento de la secreción de H+ a
fin de aumentar la reabsorción de Na+. Pruebas de laboratorio
Plasma: urea
Orina: volumen, Na+, K+, carga neta, gradiente transtubular de K+,
h DIAGNÓSTICO. El diagnóstico precoz de la depleción
excreción fraccional de Na+, índice de insuficiencia renal
de volumen requiere un alto índice de sospecha, por lo
que es útil tener siempre presente si el paciente en cues-
tión entra dentro de las categorías de alto riesgo de altera-
ción aguda o crónica del VEC (tabla 29-14). e inferir la intensidad y rapidez de instauración de la
El interrogatorio del paciente así como la exploración depleción de volumen (tabla 29-14).
física y la consulta de la hoja de enfermería permitirán rea- Por último, el laboratorio también puede ser de utilidad
lizar una evaluación inicial de la situación hemodinámica para evaluar la respuesta renal a la depleción de volumen.

238
 Alteraciones del agua y los electrólitos
Urea. La urea plasmática refleja, para un ritmo de pro-
ducción constante (se deben excluir cambios drásticos de
dieta, insuficiencias hepáticas, consumo de glucocorticoi-
des o tetraciclinas y procesos catabólicos prolongados),
cambios en el filtrado y en la reabsorción tubular. Duran-
te la depleción de VEC la urea aumenta, con una excep-
ción: la depleción de volumen por diabetes insípida central
o nefrogénica, en la que la impermeabilidad del túbulo
colector al agua y a la urea tienden a producir depleciones
de volumen con niveles de urea normales o bajas.
Índices de Na+ en orina. Dan una idea acerca de la
avidez del túbulo por el Na+. Comprenden:
1. Concentración urinaria de Na+: [Na+]U
[Na+]U / [Na+]P
2. Excreción fraccional de Na+: EFNa =
[Creat]U / [Creat]P
[Na+]U
3. Índice de insuficiencia renal: IIR =
[Creat]U / [Creat]P
donde [Na+]P es la concentración plasmática de Na+, [Creat]U
es la concentración urinaria de creatinina y [Creat]P es la
concentración plasmática de creatinina.
En general, los índices de Na+ en orina se correlacionan
con el nivel de hiperaldosteronismo. Cuando [Na+]U < 10,
EFNa < 1 % o IIR < 1 %, puede concluirse que existe una
activación del eje renina-aldosterona, y que la nefrona está
suficientemente intacta como para responder a ella. Por
eso, los índices de Na+ en orina se utilizan para diferenciar
entre la oliguria de una insuficiencia renal establecida y la
oliguria asociada a contracción de volumen (prerrenal).
No obstante, hay casos de insuficiencia renal parenqui-
matosa en que los índices de Na+ en orina pueden sugerir
equivocadamente una oliguria prerrenal (tabla 29-15).
Índices de K+ en orina. Los índices de Na+ en orina no
permiten conocer con seguridad la contracción de volu-
men cuando hay pérdidas forzadas de Na+ en orina o apa-
recen aniones no reabsorbibles (cuerpos cetónicos, peni-
cilinas) en orina. En ambas circunstancias puede ser de
utilidad la determinación de la excreción urinaria de Cl – o
los índices de K+. De ellos, el más fiable y repetible es el gra-
diente transtubular de K+ (TTKG). El TTKG determina el
gradiente de K+ en el túbulo colector entre la vertiente
capilar y la vertiente urinaria. Dicho gradiente es tanto
mayor cuanto mayor sea la actividad aldosterónica (v. más
adelante las pruebas de utilidad en la monitorización de la
excreción de K+, en Trastornos del potasio):
KU+ [Osm]
TTKG = —–
+
3 ———–P
KP [Osm]U
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
donde [K+]U es la concentración urinaria de K +, [K+]P es la
concentración plasmática de K+, OsmP es la osmolaridad
plasmática y OsmU es la osmolaridad urinaria.
Tabla 29-15 Insuficiencia renal aguda causada por
afecciones parenquimatosas que pueden cursar con índices
de Na+ en orina sugestivos de insuficiencia prerrenal
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Necrosis tubular aguda secundaria a rabdomiólisis
Nefritis intersticial inmunoalérgica a fármacos (rifampicina)
Rechazo agudo del trasplante renal
Esclerodermia
Hipertensión vasculorrenal
Síndrome hepatorrenal
Capítulo 29
Un valor de TTKG > 7 indica aumento de actividad
aldosterónica, y un valor inferior a 4, supresión aldosteró-
nica. Entre 4 y 7, el valor de TTKG no permite una defini-
ción concreta.
h TRATAMIENTO. El tratamiento del paciente con de-
pleción de volumen depende de su intensidad y de la
situación general del paciente. Las situaciones más leves
pueden controlarse suprimiendo la causa de la depleción y
con reposición oral de Na+. Las más graves pueden requerir
la monitorización cruenta del paciente en una unidad de
cuidados intensivos. La actitud debe adecuarse a la situa-
ción del paciente y a las capacidades del medio. Si un
paciente requiere una vía central o un control horario de
las constantes y se encuentra en un medio inadecuado, el
retraso en el traslado a una unidad con personal idóneo, o
la colocación de una vía central sin las condiciones apro-
piadas puede complicar innecesariamente el pronóstico
del paciente y la estabilidad de su entorno.
El objetivo principal del tratamiento de la contracción
de volumen es expandir el volumen plasmático efectivo
sustituyendo los déficit de fluido. El tipo de líquido, la vía
y la velocidad de administración varían según las circuns-
tancias. Es necesario tener en cuenta que durante el pe-
ríodo de corrección hidroelectrolítica es preciso cubrir,
además del déficit, los requerimientos basales para dicho
período (tabla 29-16).
En situaciones en las que no está claro el papel de la
depleción de volumen efectivo en el estado del paciente,
puede ser útil un tratamiento de prueba con 500 ml de
suero salino perfundidos en 30-60 min.
En general, para la corrección de la depleción de volu-
men se recomienda el uso exclusivo de suero glucosado al
5 % y suero salino al 0,9 % en proporción variable. La pro-
porción se ajusta en función de: a) la composición del flui-
do perdido, si se conoce (v. tabla 29-13); b) la natremia/
tonicidad (v. más adelante Trastornos de la osmolaridad), y
c) la natriuresis.
La combinación es simple de ajustar y admite fácilmen-
te suplementos de ClK, gluconato cálcico, ClNa hipertóni-
co o CO3HNa adecuados a las necesidades concretas del
paciente.
La reposición de hematíes debe quedar restringida a las
hipovolemias agudas y anemias sintomáticas.
La albúmina hiperoncótica puede ser de utilidad en las
condiciones de infrallenado relativo con franco exceso de
Na+ en el VEC, en las que es necesario aumentar el llenado
Tabla 29-16 Requerimientos basales de mantenimiento de
agua, Na+, K+ y CO3H–
Agua
Diuresis 1.400 ml
Heces 100 ml/deposición
Piel/sudor 600 ml
Pulmones 400 ml
Producción endógena –300 ml
Total 2.200 ml
Na+ 100-150 mEq/día
K+ 50-100 mEq/día
CO3H– 30-40 mEq/día
Pauta de sueros
Na+: 150 mEq en 2.200 ml de agua = 70 mEq/l. Equivalen a 1.000 ml de
suero salino al 0,9 % + 1.000 ml de suero glucosado al 5 % + 200 ml.
CO3H–: 1/6 M
K+: si no hay ingesta oral, 10-20 mEq/500 ml de volumen
239
Parte III Manifestaciones clínicas generales
vascular para intentar corregir la expansión inefectiva del
VEC. Su vida media es de apenas 4 horas, y su coste eleva-
do, por lo que su uso debe racionalizarse.
En el shock cardiogénico y vasomotor, la oliguria es un
indicativo de la situación hemodinámica, y representa
más un éxito fisiológico que una enfermedad renal.
Recuperar la diuresis no es en sí mismo un objetivo tera-
péutico, y es de esperar su normalización con la estabiliza-
ción hemodinámica del paciente. El uso de diuréticos no
está indicado para restaurar la diuresis y, en todo caso,
debe atenerse a dos indicaciones muy específicas: a) aliviar
una plétora pulmonar, y b) mejorar la función cardíaca
disminuyendo la precarga. En dichas situaciones, especial-
mente si hay compromiso circulatorio en el SNC, debe
valorarse la posibilidad de utilizar aminas en combinación
con la restauración hidroelectrolítica
Expansión de volumen
h DEFINICIÓN. Los estados de expansión de volumen
se caracterizan por aumento del contenido de agua y sal
del organismo. Agrupan una amplia variedad de trastor-
nos, en función de la proporción de agua y sal de la ganan-
cia y de la situación hemodinámica del paciente.
h ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. La expansión de volu-
men se asocia típicamente a un aumento del contenido de
Na+ del organismo, ya sea por aumento de su entrada o por
disminución de su salida (tabla 29-17).
La expansión de volumen por aumento exclusivo de la
entrada de Na+ es relativamente infrecuente y en general
atribuible a accidentes o a manipulaciones médicas desafor-
tunadas. Es típica la hipervolemia de los lactantes que reci-
ben leche en polvo mal reconstituida. No es infrecuente ver
plétoras vasculares en pacientes que reciben suero salino
isotónico o hipertónico en cantidad desproporcionada a su
capacidad de eliminación de Na+. El exceso de sal queda res-
tringido al compartimiento extracelular, por lo que la hiper-
volemia ocurre antes que si se utiliza suero glucosado.
Aunque no es frecuente, puede producirse hipervolemia
en pacientes sometidos a procedimientos extracorpóreos
por reposición hidrosalina excesiva y desproporcionada a
las pérdidas. En cambio, es más común la hipervolemia en
enfermos sometidos a hemodiálisis que a lo largo de varios
meses pierden peso magro por hiporexia, manteniendo el
peso global a expensas de un mayor contenido en Na+ y
agua. Durante la diálisis peritoneal continua, los episodios
de peritonitis se asocian a un aumento de permeabilidad del
peritoneo, que conduce a la absorción de la glucosa hiper-
tónica introducida en la cavidad peritoneal: se produce
expansión del VEC y se pierde la capacidad de ultrafiltra-
ción de la diálisis.
La expansión de volumen por defecto en la salida de Na+
obedece a dos tipos de fenómenos distintos: el exceso de
reabsorción tubular o el defecto de filtrado glomerular.
El hipermineralcorticismo, endógeno (síndrome de Conn)
o exógeno (regaliz, fluocinolona), y el hipercorticismo
aumentan el intercambio distal de Na+ por K+ y H+, condi-
cionando retención de Na+ y alcalosis hipopotasémica.
En situaciones en las que se produce un aumento en la
reabsorción distal de Na+ (síndrome de Liddle) se incre-
menta la excreción de K+ y H+, lo que condiciona hiperten-
sión, alcalosis e hipopotasemia, a pesar de que el eje reni-
na-aldosterona está inhibido por la propia elevación
240
Tabla 29-17 Etiología de la expansión de volumen extracelular
Aumento de las entradas de Na+ y agua
En lactantes, preparación de biberones con mayor proporción de
leche en polvo de la indicada
Corrección excesiva de una hiponatremia
Reposición hidroelectrolítica intravenosa inadecuada
Procedimientos extracorpóreos: plasmaféresis, cirugía cardíaca,
hemofiltración continua
Peritonitis en diálisis peritoneal
Aumento subrepticio de peso en pacientes en diálisis
Exceso de CO3HNa intravenoso durante las maniobras de reanimación
cardiopulmonar
Disminución de las salidas de Na+ y agua
Con aumento del volumen plasmático efectivo
Hiperaldosteronismo primario
Endógeno: síndrome de Conn
Exógeno: regaliz, ungüentos con corticoides fluoroderivados
Síndrome de Cushing
Seudohiperaldosteronismo: síndrome de Liddle
Seudohipoaldosteronismo tipo II
Síndrome de Gordon
Toxicidad por ciclosporina
Insuficiencia renal crónica
Síndrome nefrítico
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Colagenosis
Vasculitis
Nefritis intersticial aguda
Con disminución del volumen plasmático efectivo
Hiperaldosteronismo secundario
Cirrosis hepática descompensada
Insuficiencia cardíaca congestiva
Síndrome nefrótico
Trombosis de la vena cava inferior
Aumento de la «efectividad» del volumen plasmático
Hipertensión arterial esencial hiporreninémica
Hipertensión vasculorrenal
Hipertensión del feocromocitoma
Expansión de volumen a expensas de agua
Secreción inadecuada de ADH
tensional (seudohiperaldosteronismo). En situaciones en
las que hay un aumento en la permeabilidad distal al Cl–
(síndrome de Gordon, seudohipoaldosteronismo tipo II,
toxicidad por ciclosporina) se produce un aumento en la
reabsorción de Na+ y Cl– que condiciona hipertensión,
pero no se genera el gradiente de potencial necesario para
la secreción normal de K+ y H+, por lo que la hipertensión
se acompaña de acidosis e hiperpotasemia. Aunque la
hiperpotasemia tiende a estimular la aldosterona, la hiper-
tensión suprime el eje renina-aldosterona, y los niveles de
aldosterona se mantienen en los límites de la normalidad,
pero inadecuadamente bajos (seudohipoaldosteronismo).
El ejemplo más típico de reducción en la salida de Na+ es
la insuficiencia renal crónica avanzada de cualquier etiolo-
gía, en la cual es imposible establecer un balance de Na+
adecuado para filtrados inferiores a 8-10 ml/min. El síndro-
me nefrítico combina la reducción aguda del filtrado con el
aumento de la reabsorción tubular, secundaria a la activa-
ción del eje renina-angiotensina-aldosterona inducido por
el edema renal y la isquemia consiguiente. La plétora vas-
cular es el signo central en el síndrome nefrítico y la princi-
pal causa de morbimortalidad de éste. Puede estar condi-
cionado por enfermedades glomerulares (glomerulonefritis
primarias o secundarias), vasculares (síndrome de Good-
pasture, enfermedad de Wegener, enfermedad de Churg-
 Alteraciones del agua y los electrólitos
Strauss, enfermedad de Schölein-Henoch, angeítis necro-
sante tipo panarteritis nudosa microscópica) o tubuloin-
tersticiales (nefritis intersticial inmunoalérgica aguda).
La retención de Na+ o el aumento de su entrada condicio-
nan un balance neto positivo de Na+ con expansión del VEC.
En los casos descritos hasta ahora, la expansión de VEC se
acompaña de un aumento del volumen plasmático efectivo,
con percepción de plétora vascular en los centros de integra-
ción, inhibición de los estímulos retenedores de Na + y acti-
vación de los mecanismos natriuréticos. Sin embargo, en
ciertas circunstancias pueden producirse situaciones en las
que la expansión del VEC por retención de Na+ no se acom-
paña de la adecuada percepción de llenado por los meca-
nismos sensores. En dichas situaciones están activos los
mecanismos ahorradores de Na+ que tienden a empeorar la
expansión del VEC, sin por ello mejorar la perfusión. Estos
casos suelen cursar con activaciones secundarias del eje reni-
na-aldosterona, aunque en todos ellos la retención de Na +
y la expansión del VEC preceden al hiperaldosteronismo
secundario: cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca congesti-
va, síndrome nefrótico, síndrome de la vena cava inferior.
Conseguir reducir el VEC sin empeorar la hipoperfusión
efectiva es un auténtico desafío para el clínico.
En contraposición al caso anterior, existen situaciones
en las que el VEC está normal o reducido, pero la percep-
ción es de sobrellenado. En dichas situaciones suele ha-
ber hipertensión y tendencia a la natriuresis exagerada.
Aunque no está totalmente claro el defecto que subyace a
este grupo de situaciones y no todos los autores estarían
de acuerdo en considerarlos dentro de los síndromes de
expansión de volumen, se han incluido aquí por compar-
tir con ellos gran parte de la sintomatología y tratamiento.
Por último, aunque la retención de agua condiciona
ante todo una caída en la tonicidad sin cambios mayores en
el VEC, cuando los mecanismos de defensa contra dicha
hipotonicidad fracasan (secreción inadecuada de ADH),
la retención de agua puede ser de magnitud suficiente para
expandir no sólo el VIC, sino también el VEC. En tal caso,
la hiponatremia se acompaña de signos y síntomas de
plétora vascular que requerirán medidas específicas y di-
ferentes tanto de las que se aplican en la hiponatremia ais-
lada (v. más adelante) como de las de la simple expansión de
volumen.
h MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Los síndromes de
expansión de volumen se caracterizan por dos signos cen-
trales: hipertensión arterial (dependiente del volumen) y
edemas.
Como se ha visto en los síndromes de depleción de
volumen, las manifestaciones clínicas dependen de la rapi-
dez de instauración de la expansión, su magnitud, el tipo
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de líquido retenido (relación Na +/agua) y la reactividad
vascular.
Una expansión isotónica con suero salino al 0,9 %
queda restringida al VEC, pudiendo incluso desplazar agua
del VIC al VEC en caso de expansiones hipertónicas. En
cambio, la expansión con suero glucosado al 5 % (si el me-
tabolismo de la glucosa es normal) equivale a una expan-
sión con agua y, por lo tanto, se distribuye tanto en VIC
como en VEC. En ambos casos puede producirse hiperten-
sión, pero la cantidad de suero glucosado requerida es
mucho mayor que la de suero salino.
Una expansión aguda con suero salino en menos de 1-2
horas se distribuirá inicialmente en el volumen plasmáti-
co, pudiendo causar plétora vascular o edema pulmonar, y
posteriormente pasará al resto del VEC.
Capítulo 29
El desarrollo de hipertensión depende de la relación
entre la expansión final en el volumen plasmático y la
reactividad vascular. En las situaciones de bajo llenado
efectivo es excepcional que se produzca hipertensión arte-
rial, cuya presencia siempre debe hacer sospechar otra
enfermedad asociada subyacente.
El aumento del volumen plasmático eleva la presión
hidrostática en todo el árbol vascular, con lo que en el
lecho capilar tiende a aumentar el flujo del volumen plas-
mático al intersticial. Sin embargo, los edemas no son ni
mucho menos constantes en todas las situaciones descri-
tas. De modo característico, suelen estar ausentes en los
hiperaldosteronismos primarios y ser la regla en los hipe-
raldosteronismos secundarios. La explicación de esta dis-
crepancia radica en los factores de seguridad del edema. La
presión intersticial negativa, el flujo linfático y el lavado
de proteínas del líquido intersticial representan un factor
de seguridad global de más de 17 mm Hg. En condiciones
normales de expansión, incluso en presencia de elevacio-
nes tensionales considerables, no se superan los 17 mm Hg
extra en el lecho capilar. Sin embargo, en la insuficiencia
cardíaca aumenta la presión venosa, disminuyendo la
reentrada de líquido intersticial en el extremo venoso del
capilar; en la cirrosis, la hipoalbuminemia y el bloqueo lin-
fático contribuyen a aumentar el volumen intersticial;
en el síndrome nefrótico, la caída de la presión oncótica
puede superar el factor de seguridad mencionado. Fuera de
estas situaciones, el desarrollo de edemas es aún posible,
pero es necesario retener más de 2 l de fluido isotónico o
más de 6 l de agua para que la presión intersticial sea igual
a la atmosférica y comience a aparecer edema con fóvea.
h DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de expansión de volu-
men requiere una evaluación del VEC similar a la descrita
en la contracción de volumen.
El diagnóstico de expansión de volumen será evidente
por el desarrollo de hipertensión, edemas o plétora pulmo-
nar. Sin embargo, la detección de expansión en fases más
precoces es algo complicada, precisamente porque los fac-
tores de seguridad del edema mencionados permiten una
latencia larga antes de la sobrecarga franca.
La presión arterial y el peso y la gráfica de su evolución
deben ser la primera clave que se ha de tener en cuenta. Si
existe una hoja de balance de líquidos, su estudio puede
dar, asimismo, razón de la expansión de volumen.
Antes de que aparezcan edemas, la exploración de las
venas del dorso de las manos, del cuello y de la lengua ofre-
ce hallazgos de interés. La presión venosa central se refleja
en la ingurgitación yugular, y la subida de presión yugular
al comprimir el hígado da una idea acerca de la capacitan-
cia de las grandes venas e, indirectamente, de la precarga.
Las venas del dorso de la mano tardarán más de 3-5 seg en
vaciarse al levantar las manos sobre el nivel de la aurícula
derecha. Por último, la presión de la lengua sobre la super-
ficie dura de los dientes dejará por la mañana una marca
equivalente a la fóvea, pero visible bastante antes de que el
edema sea evidente en los maléolos tibioperoneos. El ede-
ma facial matutino es peculiar del síndrome nefrótico.
La auscultación cardiopulmonar descubrirá estertores
que precozmente sólo serán audibles en las zonas más de-
clive. Debe tenerse en cuenta en los pacientes que duerman
en decúbito lateral, ya que el pulmón contralateral perma-
necerá limpio hasta que el edema pulmonar sea evidente.
En el síndrome de expansión de volumen, la analítica
básica de sangre y orina es, asimismo, muy importante ya
que permite evaluar la existencia de trastornos asociados
241
Parte III Manifestaciones clínicas generales

de la tonicidad, única clave para diagnosticar un síndro- Tabla 29-18 Clasificación funcional de los diuréticos
me de secreción inadecuada de ADH (SIADH) insuficiencia Por efecto máximo
renal o hiperaldosteronismos. La situación gasométrica del Gran actividad Gran actividad prolongada Baja actividad
paciente permite monitorizar la evaluación de su sobrecar-
ga pulmonar. Ácido etacrínico Azosemida Clopamida
Por último, las técnicas de imagen ofrecen un apoyo ines- Bumetanida Muzolimina Indapamida
Etozolina Torasemida Mefrusida
timable en el diagnóstico de la hipervolemia. En la radiogra- Furosemida Tiazidas
fía de tórax pueden observarse el derrame pleural, edema de Ozolinona Xipamida
pulmón, redistribución vascular con vascularización más Piretanida
marcada en segmentos apicales, imágenes de bronquiolo y
Por duración de acción
arteriola acompañante en proyección sagital (twins) con asi-
metría de la imagen aérea y vascular (bronquiolo << arteriola). Corta Larga Muy larga
(3-6 horas) (12-24 horas) (24-72 horas)
En la ecografía abdominal, la dilatación de la cava infe-
rior, la ecografía Doppler característica en la vena suprahe- Ácido etacrínico Acetazolamida Clortalidona
pática o la presencia de ascitis no evidente clínicamente Bumetanida Amilorida Espironolactona
son hallazgos casuales que, sin embargo, deben ser valora- Furosemida Azosemida
dos en el contexto de una sobrecarga de volumen. Piretanida Clopamida
Etozolina
Mefrusida
h TRATAMIENTO. Las bases del tratamiento de los esta- Tiazidas
dos de expansión de volumen no debidos a retención de Muzolimina
agua (SIADH) son la restricción hidrosalina y los diuréticos. Torasemida
En la tabla 29-18 se presentan los principales diuréticos Triamtereno
clasificados por su efecto máximo, duración y sitio de acción. Xipamida
En la tabla 29-19 se muestra el patrón de eliminación Por excreción de potasio
de electrólitos urinarios para los principales diuréticos. Aumentada Disminuida
La mayoría de los diuréticos son inhibidores poco espe-
cíficos de distintos sistemas de transporte apicales (furo- Acetazolaminda Amilorida
semida, bumetanida, torasemida, ácido etacrínico) o ba- Ácido etacrínico Espironolactona
Azosemida Mespirenona
solaterales (indapamida, xipamida, tiazidas), inhibidores Bumetanida Triamtereno
enzimáticos (acetazolamida, espironolactona) o análogos Clopamida
estructurales de hormonas (espironolactona). Etozolina
Diuréticos proximales. Aunque todos los diuréticos Furosemida
sulfamídicos tienen cierta acción proximal (incluidos la Indapamida
furosemida y las tiazidas), los diuréticos proximales más Mefrusida
característicos son los inhibidores de la anhidrasa carbóni- Mercuriales
ca, acetazolamida, metazolamida y benzolamida. Inhiben Muzolimina
la reabsorción proximal de CO 3H–, Na+ y Cl–, con lo que Ozolinona
Piretanida
producen bicarbonaturia y aumento de la oferta de Na+ Tiazidas
distal, con activación de la retroalimentación de la mácula Torasemida
densa, reducción del filtrado glomerular y aumento del Xipamida
intercambio distal de Na+ por K+. Producen acidosis hiper-
Por sitio de acción
clorémica, bicarbonaturia e hipopotasemia. Están con-
traindicados en la cirrosis hepática, porque interfieren en Túbulos
Glomérulo Túbulo proximal Asa de Henle distal y colector
la anhidrasa carbónica mitocondrial y pueden desencade-
nar encefalopatía hepática. Aminofilinas Acetazolamida Ácido etacrínico Amilorida
Diuréticos del asa. Pertenecen a tres familias distin- Glucocorticoides Amiloridaa Azosemida Espironolactona
tas: los sulfamoilbenzoatos (furosemida, bumetanida, pire- Ibopamina Diuréticos del asaa Bumetanida Triamtereno
tanida, torasemida), los derivados halogenados del ácido Espironolactona Osmóticos Clopamida
Tiazidasa Etozolina Tiazidas
fenoxiacético (ácido etacrínico) y los ciclopentanohetero- Furosemida Tizolemida
ciclos (muzolimida, etozolina, ozolinona). Todos ellos tie- Indapamida Clortalidona
nen en común su carácter anfótero capaz de interaccionar Metolazona
con el transportador Na+-K+-2 Cl– apical del asa ascenden- Muzolimina
te. Son diuréticos de alto techo y duración de efecto varia- Ozolinona
ble (tabla 29-18). No interfieren en la reabsorción de Piretaminda
CO3H– y aumentan la oferta de Na+ y Cl– al túbulo colector. Torasemida
Bloquean el transporte en la mácula densa, por lo que no Xipamida
activan el mecanismo de retroalimentación tubuloglome- a
Su acción sobre el túbulo proximal es menor.
rular ni reducen el filtrado glomerular. En el segmento dis-
tal favorecen el intercambio de Na+ por K+ y H+ y producen
pérdida de Na+, Cl– y K+, con alcalosis e hipopotasemia. La
interferencia con los sistemas de transporte Na+-K+-2 Cl– más adelante los efectos endocrinos de la hipopotasemia,
extrarrenales reduce los flujos salival, pancreático y biliar y en Trastornos del potasio).
la formación de LCR, con posibles complicaciones en Diuréticos distales. Son derivados sulfamídicos tiazí-
dichas localizaciones (colecistitis, pancreatitis). En los teji- dicos (tiazidas), quinazolónicos (xipamida, metolazona) o
dos periféricos, la hipopotasemia interfiere en la utiliza- carbonílicos (clopamida, clortalidona). Todos ellos inhi-
ción de glucosa y puede inducir resistencia a la insulina (v. ben el transporte de Na+ y Cl– en el segmento distal y facili-

242
 Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29

Tabla 29-19 Patrón de eliminación de electrólitos urinarios 2. Regulación de la salida de agua libre de electrólitos
con el uso de los principales diuréticos por el riñón: regulación de la secreción de ADH.
NA+ K+ MG++ CA ++ CL– CO3H– PO4– FILTRADO FLUJO

Acetazolamida ↑ ↑ ↓ ↑ (↑) ↑ ↑ ↓ ↓ Mecanismos sensores

Azosemida ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ (↑) (↑) 0 ↑
Bumetanida ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ (↑) (↑) 0 ↑ Los cambios de concentración de Na+ en el VEC se tra-
Furosemida ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ (↑) (↑) 0 ↑ ducen en cambios de volumen en el VIC (edema celular,
Piretanida ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ (↑) (↑) 0 ↑ deshidratación celular), ya que el Na + no atraviesa fácil-
Torasemida ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 0 ↑
mente la membrana celular, pero el agua sí.
Ácido etacrínico ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 0 (↑) 0 ↑ El sensor de los cambios de tonicidad plasmática está
Mercuriales ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 0 0 constituido por un grupo de células situadas en el suelo del
Etozolina ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ III ventrículo, en directa aposición a los núcleos supraópti-
Muzolimina ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ (↑) (↑) 0 ↑ co y paraventricular, que constituyen el centro de la sed.
Clopamida ↑ ↑ ↑ 0
Cambios en la osmolaridad efectiva del 2 % (± 4 mOsm/l)
Indapamida ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ 0 0 provocan la descarga del centro de la sed sobre la corteza
Xipamida ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 0 ↑ motora y de integración (deseo voluntario de beber) y
sobre los centros responsables de la síntesis de ADH, facili-
Clortalidona ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 0
tando o, por el contrario, inhibiendo su secreción desde la
Tiazidas ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ (↑) ↓ ↓
neurohipófisis.
Amilorida (↑) ↓ ↓ 0 (↑) ↑ 0 0 Además de detectar cambios en la tonicidad plasmática,
Espironolactona (↑) ↓ 0 (↑) ↑ el centro de la sed es capaz de detectar cambios en la con-
Triamtereno (↑) ↓ ↓ 0 (↑) ↑ centración de Na+ del LCR. Los plexos coroideos, responsa-
↑, aumenta; ↓, disminuye; (↑), aumenta ligeramente; 0, no varía. bles de la secreción de LCR, varían la composición de éste
en función del grado de expansión del volumen plasmá-
tico. Ésta es, probablemente, parte de la respuesta fisiológi-
ca por la cual reducciones de más del 10 % del volumen
tan la reabsorción de Ca++ en dicho segmento. Al igual que plasmático efectivo provocan sed y activan la producción
los diuréticos de asa, son natriuréticos, cloruréticos y caliu- de ADH.
réticos y tienden a producir hipopotasemia. El suelo del III ventrículo posee receptores para la
Diuréticos ahorradores de K+. Los antagonistas de la angiotensina II, por lo que el aumento en los niveles de
aldosterona (espironolactona) y las amidinas cíclicas (ami- dicha hormona, habitualmente asociado a depleciones
lorida, triamtereno) impiden, respectivamente, el efecto graves de volumen o a hipoperfusiones renales, produce
de la aldosterona sobre sus receptores o la actividad del asimismo sed y aumento en los niveles de ADH.
canal apical de Na+. La amilorida y el triamtereno compar- El último elemento regulador conocido del centro de la
ten su modo de acción con el PNA y el óxido nítrico. sed es el hipotálamo, que recibe proyecciones craneales
Tienen efecto natriurético pero, al bloquear el transpor- desde el centro vasomotor centropontino, conteniendo
te apical de Na+ en el túbulo colector, interfieren en el de- información acerca del estado de repleción del volumen
sarrollo normal del potencial transtubular negativo ne- plasmático (fig. 29-6).
cesario para la secreción de K + y H+, por lo que producen El deseo consciente de beber generado desde el centro
acidosis hiperclorémica hiperpotasémica. de la sed es proporcional a la desviación de la tonicidad de
Por último, cuando sea necesario el tratamiento de esta- sus valores basales, por lo que en el individuo sano el con-
dos edematosos asociados a situaciones de bajo llenado sumo de agua es exactamente el necesario para retornar la
efectivo, debe entrar siempre en consideración la posibili- osmolaridad efectiva a la normalidad.
dad de utilizar albúmina intravenosa en caso de hipoalbu- En la tabla 29-20 se indican los principales estímulos
minemia, 30 min antes de la infusión de diuréticos, o dopa- positivos y negativos conocidos de la sed.
mina si existen signos de bajo gasto cardíaco. En situaciones
de resistencia a la furosemida suelen dar buenos resultados
la utilización de torasemida o la combinación de furosemi- Tabla 29-20 Estímulos positivos y negativos de la sed
da-metolazona o de furosemida-etozolina.
Estímulos activadores de la sed
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Primarios
Deshidratación intracelular
Hipernatremia
j TRASTORNOS DE LA OSMOLARIDAD Otras causas de aumento de osmolaridad
Secundarios
Regulación de la natremia. Regulación Angiotensina II (efecto hipotalámico directo)
Hipovolemia (¿receptor arterial?)
de la tonicidad Bajo gasto (¿receptor arterial?)
Sequedad de la boca
El organismo regula de modo independiente su conte- Estímulos inhibidores de la sed
nido en Na+ y agua, pero lo hace de modo coordinado, Primarios
manteniendo constante la concentración de Na+ en el VEC. Hiponatremia
La defensa de la tonicidad implica dos mecanismos: Edema celular
Secundarios
1. Regulación de la entrada de agua en el organismo: Humidificación/enfriamiento de la boca
Distensión gástrica
regulación de la sed.

243
Parte III Manifestaciones clínicas generales

Integración lo secundario aumenta la secreción de ADH (hemorragia

Al igual que en la regulación de volumen, el centro
integrador de la regulación de la tonicidad plasmática es el
hipotálamo.
Mecanismos eferentes
Además del deseo de beber, el asa efectora principal en
la regulación de la tonicidad está constituida por la ADH.
La presencia de ADH y su efecto sobre el riñón es condi-
ción necesaria, pero no única, para la formación de una
orina concentrada; su ausencia es condición necesaria,
pero no única, para formar una orina diluida.
aguda, hipovolemia, aumento de angiotensina II), se pro-
duce reabsorción de agua en este segmento, y excreción
de orina hiperosmolar a pesar de la hipotonicidad plas-
mática.
4. Por último, es necesario que la velocidad del flujo a
través del túbulo colector papilar sea alta, ya que de otro
modo este segmento, permeable al agua e insensible a la
ADH, permitiría la recuperación de una parte considerable
del agua libre generada. La oliguria, asociada o no a reduc-
ción en el filtrado glomerular, es suficiente para elevar la
osmolaridad de la orina por encima de la plasmática,
incluso en ausencia de ADH.
Excreción de orina concentrada

Excreción de orina diluida Para poder retener agua y elevar la concentración de la

Tanto el túbulo proximal como el asa descendente de
Henle presentan una reabsorción isohídrica de Na+ y Cl–.
Son incapaces de regular por separado el transporte de Na +
y el de agua y, por lo tanto, no pueden fabricar agua libre.
Los segmentos capaces de una reabsorción diferencial de
agua y Na+ se muestran en la tabla 29-21.
Para poder formar una orina diluida son necesarias cua-
tro condiciones simultáneas:
1. Llegada de Na+, Cl– y agua en cantidad suficiente al
asa ascendente de Henle. Normalmente llega el 20-25 % de
la carga filtrada (35-45 l/día), es decir, casi 30 veces más
de lo necesario para eliminar el volumen habitual de agua
de 1,5 l/día. Reducciones moderadas del filtrado glomeru-
lar pueden ser responsables de una limitación en la capaci-
dad de dilución de la orina.
2. Reabsorción diferencial de Na+ sin agua. Este proce-
so se inicia en el asa de Henle y se continúa en el segmento
dilutor. En ausencia de ADH (túbulo colector impermeable
al agua), el proceso continúa a lo largo del túbulo colector.
3. Mantenimiento de la separación entre Na+ (y solu-
tos) y agua. En el trayecto desde el túbulo cortical hasta la
pelvis renal, el túbulo renal está rodeado por un intersti-
cio isotónico o hipertónico. La permeabilidad al agua del
túbulo colector medular debe mantenerse muy baja para
evitar el equilibrio de tonicidad entre la orina y el intersti-
cio. Para ello es preciso que la ADH se mantenga inhibida.
En las situaciones de hipoosmolaridad en que un estímu-
Tabla 29-21 Disociación entre el transporte de Na+ y agua a
lo largo de la nefrona
TRANSPORTE DE NA+ TRANSPORTE DE AGUA
orina por encima de la plasmática son necesarias dos con-
diciones simultáneas:
1. Creación y mantenimiento de un intersticio
medular hipertónico con respecto al plasma. Dicho in-
tersticio es creado primariamente por el mecanismo de
contracorriente inherente a la disposición en horquilla
del asa de Henle, y mantenido por la lenta circulación
longitudinal a través de los vasa recta. El transporte de
urea desde el túbulo colector papilar contribuye a aumen-
tar aún más la osmolaridad intersticial en la punta de la
papila. La inhibición del trasporte de Na+ en el asa de
Henle (furosemida), una menor disponibilidad de urea
(restricción proteica en la dieta) o un aumento del flujo
sanguíneo por los vasa recta (prostaglandinas, vasodilata-
dores renales) impiden la creación y el mantenimiento
del intersticio hipertónico e interfieren en la excreción de
una orina concentrada. En general, dichas causas interfie-
ren también en la formación de una orina diluida y se
caracterizan por causar isostenuria, independiente del
grado de tonicidad plasmática.
2. Aumento de la permeabilidad del túbulo colector.
La ADH es imprescindible para aumentar la permeabilidad
tubular al agua del túbulo colector y permitir el equilibrio
hídrico entre la orina y el intersticio hipertónico. El efecto
celular de la ADH es mediado por el cAMP e implica inser-
ción de «poros» de agua en la membrana apical celular. La
depleción crónica de K + o la hipercalcemia mantenida
interfieren en el efecto renal de la ADH y son capaces de
inducir sendas diabetes insípidas nefrogénicas. En la tabla
29-22 se recogen algunos de los mecanismos que subyacen
a la diabetes insípida nefrogénica inducida por la deple-
ción de K+ grave o la hipercalcemia.

Asa ascendente Muy activo Inexistente

de Henle Inhibible por furosemida Impermeable al agua Trastornos hipotónicos
Túbulo distal Contiene el segmento Impermeable al agua
dilutor. Transporte de Na+ No regulable por
y Cl- ADH
h DEFINICIÓN. Trastorno hipotónico es aquel en el que
se reduce la proporción entre solutos y agua en los líquidos
+
Túbulo colector Transporte de Na regulado Permeabilidad corporales y disminuyen de forma correspondiente la
cortical y medular por la aldosterona variable al agua osmolaridad sérica y la concentración sérica de Na+. La
Regulable por ADH hipotonicidad verdadera debe diferenciarse de los trastor-
Túbulo colector Transporte de Na+ Permeable al agua y nos en los que la concentración medida de Na+ es baja,
papilar regulado por el principio a la urea mientras que la osmolaridad sérica medida es normal o
de carga Transporte regulado alta. La concentración medida de Na+ puede reducirse sin
por el principio de descensos en la osmolaridad en ciertas situaciones conoci-
carga
das como seudohiponatremias.

244
 Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29

Tabla 29-22 Defectos de concentración de orina: depleción Tabla 29-23 Etiología de los trastornos hipotónicos
de K+ e hipercalcemia Seudohiponatremia
Depleción de K+ e hipopotasemia Aumento de solutos distintos al Na+ en el VEC
Interferencia en el efecto del cAMP dependiente de la ADH. Hiperglucemia
Mecanismo no dilucidado Administración de manitol
Reducción en la disponibilidad de K+ apical en el asa de Henle que Disminución del volumen hídrico de distribución del Na +
impide el funcionamiento del cotransportador Na+-K+-2 Cl–. Hiperlipemia
Interferencia en la formación de un intersticio hipertónico Hiperproteinemia
Hiperpolarización de las células mesangial y endotelial que tiende a Exceso en la entrada de agua
producir vasoconstricción y reducción del filtrado glomerular, con Oral: excepcional (se requieren ingestas superiores a 15-20 l/día)
menor carga distal de Na+, Cl– y agua Cutánea: apósitos hipotónicos (SO4Zn al 2 %, povidona, agua estéril)
Estímulo de la síntesis y secreción de prostaglandinas, responsables sobre grandes superficies cruentas
del aumento del flujo a través de los vasa recta y del lavado medular Otros: perfusión con glicina durante prostatectomía transuretral
consiguiente
Alteración en la eliminación de agua libre
Hipercalcemia Oferta distal de Na+ (y urea) inadecuada
Aumento de los niveles de calcio-calmodulina, con inhibición del Oferta de Na+ << oferta de agua
efecto del cAMP dependiente de ADH. Interferencia en la inserción Inanición, malnutrición proteica, déficit de la síntesis de urea
de «poros» de agua en el polo apical del túbulo colector Bebedores de cerveza
Inhibición de la glucólisis del asa de Henle, con menor actividad de la Potomanía
ATPasa-Na+/K+ e interferencia en el transporte activo de dicho Reposición intravenosa sin sodio
segmento Reducción de la perfusión renal con aumento de la reabsorción
Activación contráctil de las células mesangial y muscular lisa, con proximal
vasoconstricción y contracción mesangial y reducción del coeficiente Trastornos hipovolémicos absolutos o relativos (v. tabla 29-15)
de ultrafiltración glomerular. Caída del filtrado glomerular y reducción Enfermedad de Addison
en la oferta distal de Na+, Cl– y agua Reducción del filtrado glomerular
Activación de la fosfolipasa A2, con aumento en la producción de Insuficiencia renal
prostaglandinas, vasodilatación y lavado medular Mixedema
Enfermedad de Addison
Defecto en la reabsorción diferencial de Na+ sin agua
Diuréticos del asa
h ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. En la tabla 29-23 se reco- Tiazidas
gen las principales causas de hipotonicidad. La presen- Enfermedad de Addison
cia de solutos distintos al Na+ en el VEC tiende a extraer Digoxina (?)
agua del VIC para establecer el equilibrio osmolar a ambos Defecto en la supresión funcional de ADH
lados de la membrana celular, con lo que se produce dilu- Estímulos no osmóticos de la ADH
Trastornos hipovolémicos absolutos o relativos (v. tabla 29-15)
ción del Na+ extracelular, sin verdadera reducción en la can-
Síndrome de estrés
tidad de Na+, y sin cambios en la osmolaridad medida (seu- Postoperatorio
dohiponatremia). Secreción inadecuada de ADH
La presencia de proteínas o lípidos en cantidades signi- Tumores: células de avena, bronquial, duodenal, próstata,
ficativas en el plasma reduce el volumen de agua por uni- neuroblastoma del primer par, páncreas, timo, linfosarcoma
dad de volumen de plasma. El Na+ mantiene la misma con- Enfermedades pulmonares: neumonía bacteriana, absceso
centración en el volumen de agua, pero al determinar el pulmonar, atelectasia, insuficiencia respiratoria aguda, tuberculosis,
laboratorio dicha concentración, la corrige por el volumen infecciones micóticas, neumotórax
total, lo que arroja cifras de natremia falsamente bajas. Proceso intracraneal: traumatismo craneoencefálico, encefalitis
herpética o bacteriana, arteritis de la temporal, sarcoidosis
Descartadas las causas de seudohiponatremia, la reduc-
hipotalámica, meningitis tuberculosa, tumores cerebrales,
ción de la concentración de Na+ en plasma siempre indica aneurisma intracraneal, trombosis cerebral
una desproporción entre el contenido de Na+ y agua en el Fármacos: clorpropamida, tolbutamida, vincristina, ciclofosfamida,
VEC. La hiponatremia puede producirse en presencia de haloperidol, bromocriptina, barbitúricos, nicotina, carbamazepina,
una volemia normal, aumentada o disminuida, siendo la amitriptilina, tioridazina, AINE, inhibidores de la
situación del VEC una de las principales claves diagnósticas. monoaminooxidasa, clofibrato, morfina
Como se ha mencionado anteriormente, la forma en Otros: porfiria aguda intermitente, respiración asistida, neuropatía
que el organismo evita la hiponatremia es eliminando autónoma, psicosis, síndrome de Guillain-Barré,
agua libre a través del riñón, es decir, excretando una orina macroglobulinemia de Waldenström
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Endocrinopatías
más hipotónica que el plasma.
Enfermedad de Addison
Para ello son necesarias las tres condiciones ya descritas: Mixedema
Panhipopituitarismo
1. Oferta adecuada de Na+ al asa ascendente de Henle. Prolactinoma
2. Reabsorción selectiva de Na+ sin agua, en el asa de Efecto «similar a la ADH»
Henle y el segmento dilutor. Oxitocina
3. Supresión efectiva de ADH a fin de mantener la Pitresina
impermeabilidad al agua de los túbulos colector cortical y Hiponatremia esencial
medular. Reajuste del receptor hipotalámico
Síndrome de célula enferma
Si las tres condiciones se cumplen, el riñón es capaz de eli-
minar prácticamente la totalidad del fluido que alcanza la
horquilla del asa de Henle, alrededor de 20 l/día, con una deben causar hiponatremia a no ser que se supere la ingestión
osmolaridad mínima de 50 mOsm/l. En pocas palabras, la in- o la infusión de 20 l/día. ¿Por qué se habla entonces de hipo-
gestión de agua o la infusión de soluciones hipotónicas no natremia dilucional y por qué se producen hiponatremias

245
Parte III Manifestaciones clínicas generales
con infusiones de suero glucosado al 5 % de menor cuantía?
La expresión «hiponatremia dilucional» es totalmente inco-
rrecta: si una entrada hipotónica de menos de 20 l/día provo-
ca hiponatremia, se debe a que alguna de las tres condiciones
necesarias para formar agua libre no se cumple.
La situación más habitual en las condiciones de «hipo-
natremia dilucional» es la falta de una oferta adecuada de
Na+ más allá de la horquilla del asa. El riñón puede elimi-
nar 20 l de líquido, pero con una osmolaridad no inferior a
50 mOsm/l: es necesario disponer de 1.000 mOsm para
poder eliminar dicha carga hídrica. Si el consumo osmolar
(sal, proteínas) es insuficiente, no podrá excretarse el agua
de modo adecuado. Un bebedor que ingiera 30 botellas
de cerveza al día (aproximadamente 10 l) y consuma sólo
una comida (aproximadamente 300 mOsm), podrá elimi-
nar 6 l de fluido, pero retendrá 4 l (2,5 l en el VIC y 1,5 l
en el VEC), con lo que su natremia se reducirá de 145
a 131 mEq/l, pudiendo presentar síntomas. La arraigada
costumbre de tomar alimento sólido y salado al beber cer-
veza tiene, por lo tanto, una importancia fisiológica que va
mucho más allá de su papel social. Situaciones similares se
repiten cada día en el medio hospitalario, donde la infu-
sión de suero glucosado al 5 % en pacientes hiporéxicos
con depleción de volumen, dieta sin sal, baja producción
de urea y tratamiento crónico con diuréticos (v. más ade-
lante) condiciona graves hiponatremias. Cuando el médi-
co inexperto valora dicha hiponatremia como «un déficit
de Na+ plasmático» y decide infundir suero salino, está con-
fundiendo la fisiopatología del síndrome, pero está apli-
cando empíricamente el tratamiento adecuado. Ese mé-
dico, sin embargo, tendrá problemas si su valoración del
estado del VEC (tabla 29-14) no ha sido correcta.
Las situaciones que cursan con disminución del filtrado
glomerular o con aumento de la reabsorción proximal
también disminuyen la oferta de Na+ al asa de Henle y difi-
cultan la formación de agua libre. Todas las situaciones
que cursan con reducción del volumen plasmático (pérdi-
das gastrointestinales, renales, cutáneas) o de su efecti-
vidad de llenado (insuficiencia cardíaca, síndrome nefróti-
co, cirrosis hepática) se incluyen en esta categoría.
Los diuréticos del asa y las tiazidas inhiben el transpor-
te de Na+ en los segmentos con reabsorción diferencial de
Na+ y agua: asa ascendente y segmento dilutor, respectiva-
mente, produciendo isostenuria e incapacidad para formar
agua libre. La menor actividad de la bomba de Na+ renal
observable en el déficit de esteroides (enfermedad de Ad-
dison) o en el tratamiento con digoxina puede interferir
en el funcionamiento del asa de Henle.
La última condición necesaria para eliminar agua libre
es la supresión efectiva de ADH. La hiponatremia es el estí-
mulo fundamental para dicha supresión. Sin embargo, la
secreción de ADH puede ser estimulada por la angiotensi-
na II (e indirectamente por la activación simpática) en
ciertas condiciones (hipovolemias agudas, situaciones de
infrallenado, síndrome de estrés), ya que debido al efecto
vasoconstrictor de la ADH (vasopresina), su reclutamiento
es útil para mantener el llenado plasmático efectivo. Este
estímulo no osmótico de la ADH supera la posible inhibi-
ción por hipotonicidad plasmática y dificulta la pérdida
renal de agua en las situaciones mencionadas.
La secreción de ADH en la situación anterior, aunque ina-
decuada para la tonicidad plasmática, se conoce como secre-
ción no osmótica de ADH, reservándose la denominación de
síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) para las
situaciones en que no hay estímulos osmóticos ni depen-
dientes de la angiotensina II. Puede obedecer a la secreción
246
extrahipofisaria de ADH de péptidos con actividad ADH
(habitualmente paratumoral) o a la secreción hipofisaria de
ADH por estímulo hipotalámico directo (procesos intracra-
neales) o por estímulo farmacológico (antineoplásicos, anti-
diabéticos, antidepresivos, narcolépticos). En ciertos casos se
ha implicado un aumento en la sensibilidad renal a la ADH
(aumento de cAMP tras el estímulo con ADH en el déficit de
glucocorticoides o durante la ingestión de AINE, clorpropa-
mida o tolbutamida) o la presencia de sustancias exógenas
con actividad similar a la ADH (oxitocina en la inducción del
parto, pitresina en el tratamiento de la diabetes insípida cen-
tral). En el SIADH hay ganancia neta de fluido con expansión
del VIC y VEC. La expansión de volumen tiende a producir
natriuresis y uricosuria, con hipouricemia acompañando a la
hiponatremia. La osmolaridad urinaria es inadecuada para el
grado de hiponatremia, pero no está necesariamente eleva-
da, y aunque el volumen de diuresis puede estar aumentado,
representa antidiuresis mediada por ADH, evidenciable si se
calcula la excreción de agua libre:
ClH2O = VU (ml/min) – ClOsm
donde ClH2O es el aclaramiento de agua libre, VU es el volu-
men de orina y ClOsm es el aclaramiento osmolar. Éste
puede calcularse a partir de la siguiente fórmula:
OsmU 3 VU (ml/min)
ClOsm =
OsmP
donde OsmU es la osmolaridad urinaria y OsmP es la osmo-
laridad plasmática. Sustituyendo:
ClH
2O
(
= VU (ml/min) 3 1 –
OsmU
OsmP )
Algunas situaciones como el mixedema hipotiroideo, la
respiración asistida o la porfiria aguda intermitente pue-
den cursar con hipotonicidad por mecanismos no bien
establecidos. Por último, se ha descrito en algunos pacien-
tes un síndrome conocido como hiponatremia esencial,
caracterizado por una hiponatremia fija con respuesta ade-
cuada a la sobrecarga o restricción de agua o sal. La supre-
sión de ADH se lleva a cabo, pero para niveles de osmolari-
dad plasmática más baja, por lo que se habla de un reajuste
del receptor hipotalámico. También se halla hiponatremia
en pacientes preagónicos, en los que la bomba de Na+ celu-
lar deja de funcionar y se eleva el Na+ intracelular. El sín-
drome conocido como de «célula enferma» representa pro-
bablemente una redistribución de Na+ del VEC al VIC.
h MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Las manifestaciones
clínicas de la hiponatremia dependen del grado de hipotoni-
cidad y de la rapidez de instauración. Habitualmente, con
natremias superiores a 125 mEq/l no hay manifestaciones.
Los síntomas comienzan a aparecer cuando la concentración
de Na+ desciende por debajo de 120-125 mEq/l (tabla 29-24).
Cuando la natremia disminuye rápidamente por de-
bajo de 115 mEq/l, sobreviene la muerte en 1 de cada 2 pa-
cientes, mientras que la misma reducción en 2-3 días
puede presentarse sólo con manifestaciones menores. La
cantidad de agua acumulada en el cerebro en forma de
edema cerebral es mayor en el primer caso, a pesar de que
la natremia pueda ser similar en los dos. Este fenómeno
obedece a la pérdida de solutos encefálicos intracelulares,
sobre todo ClK, en la hiponatremia crónica, lo que reduce
la hinchazón de la célula encefálica.
 Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29

Tabla 29-24 Manifestaciones clínicas de la hiponatremia festaciones son críticas en el algoritmo diagnóstico de la
Cefalea
hiponatremia.
Náuseas
Vómitos h DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de hiponatremia se
Confusión y letargia basa siempre en un dato de laboratorio, que puede presen-
Debilidad muscular tarse en el contexto de un análisis sistemático en un
Calambres paciente asintomático o en la investigación etiológica de
Asterixis una encefalopatía aguda o subaguda. Debe sospecharse
Mioclonías ante cualquier manifestación neurológica en pacientes de
Ataxia alto riesgo de modificaciones del VEC (tabla 29-14), en tra-
Depresión o exaltación de reflejos
Delirio
tamiento con diuréticos, antineoplásicos, antidiabéticos
Convulsiones o psicofármacos, enfermedades tumorales o posquirúrgi-
Coma cas, sangrantes o estresados, especialmente si están so-
metidos a reposición intravenosa en una sala de hospitali-
zación.
Además de los síntomas atribuibles a la hipotonicidad, Una vez confirmada la hipotonicidad (fig. 29-10) y
los pacientes pueden presentar las manifestaciones clíni- descartadas otras causas de seudohiponatremia (determi-
cas de la enfermedad subyacente. Algunas de estas mani- naciones de osmolaridad plasmática, glucemia, proteínas,

↓ [Na+] plasmático

Seudohiponatremia
↓ Osmolaridad Hipertrigliceridemia
Normal
plasmática Hiperglucemia
Hiperproteinemia

Anamnesis
VEC Exploración física
Hoja de enfermería,
urea, iones en orina

↓ VEC (pérdida primaria de Na+) ↑ VEC (pérdida primaria de Na+)

↑ ADH Exceso de aporte de H2O

↓ Filtrado glomerular Defecto de la eliminación
↑ Reabsorción proximal renal de H2O

PA
[Na+] urinario
Diuresis Volumen plasmático efectivo
Relleno
< 10 mEq/l > 10 mEq/l

Pérdida renal aguda Reducido Aumentado

Pérdida extrarrenal PA normal o disminuida PA elevada
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Gastrointestinal Edemas
Síndrome hepatorrenal TTKG
Tercer espacio
Pérdida renal crónica
Diuréticos Alto (> 7) Bajo (< 4) Enfermedad de SIADH
Addison Anestesia
Hipotiroidismo Antineoplásicos
Defecto proximal o del Hipoaldosteronismo Insuficiencia cardíaca Antidiabéticos
asa de Henle Acidosis tubular tipo IV Hipoalbuminemia Metilxantinas
Diuréticos Enfermedad de Addison Cirrosis AINE
Alcalosis de contracción Polidipsia primaria

Figura 29-10 Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia. PA, presión arterial; SIADH, síndrome de secreción inadecuada de ADH;
.
TTKG, gradiente transtubular de potasio; VKU, excreción urinaria de potasio.

247
Parte III Manifestaciones clínicas generales
aspecto del plasma), se debe proceder a evaluar el VEC
como se describió previamente. Para ello, la anamnesis, la
exploración física, la consulta de la hoja de enfermería y
la analítica básica de sangre y orina son de la mayor utili-
dad. Los datos obtenidos serán fundamentales para ins-
taurar el tratamiento y permitirán asociar la hiponatremia
a una de dos situaciones (fig. 29-10): hiponatremia con
reducción de volumen o hiponatremia con aumento de
volumen.
Entre las hiponatremias asociadas a depleción de volu-
men, los índices de Na+ y Cl– en orina ayudarán a filiar el
origen de la pérdida. Así, una [Na+]U < 10, un IIR < 1 % o
una EFNa < 1 % son indicativos de ahorro renal de Na+. La
sospecha clínica será de pérdida extrarrenal de Na+. Sin
embargo, hay que tener siempre en cuenta que la hipovo-
lemia inducida por diuréticos proximales, del asa y tiazidas
puede, si es grave, cursar con índices urinarios de Na+
sugestivos de azoemia prerrenal. Índices urinarios de
Na+ elevados ([Na+]U > 20, IIR > 1 %, EFNa > 1 %) sugieren
pérdida renal de Na+. El funcionamiento del túbulo colec-
tor y la participación o no de la aldosterona en dicha pér-
dida pueden ser investigados mediante la eliminación uri-
naria diaria de K+ o el TTKG (v. más adelante las pruebas de
utilidad para estudiar la excreción de K +, en Trastornos del
potasio).
Entre las hiponatremias que cursan con VEC normal o
aumentado pueden distinguirse dos grupos: las que cursan
con plétora vascular, hipertensión o cuando menos expan-
sión del volumen plasmático efectivo, y aquellas en que la
expansión del VEC (evidente por la existencia de edemas o
ascitis) cursa con defecto del volumen plasmático efectivo
(defecto de llenado, vasodilatación, pobre reactividad vas-
cular). En ambos casos, la corrección de la hiponatremia
puede estar complicada por el riesgo de hipertensión y plé-
tora pulmonar en el primer caso, y el aumento de los ede-
mas y riesgo de anasarca en el segundo. En el primer caso,
los índices urinarios de Na+ están elevados debido a la
expansión efectiva; en el segundo, el hiperaldosteronismo
secundario existente arroja índices urinarios de Na+ bajos y
de K+ altos.
Una técnica diagnóstica y terapéutica útil en el SIADH
es observar los resultados de la restricción de agua. Cuando
la ingestión de agua se limita a 600-800 ml/día, los pacien-
tes con SIADH pierden 2-3 kg de peso en un plazo de 2-3
días, con corrección de la hiponatremia y detención de la
pérdida de Na+. Si la pérdida de peso no corrige simultá-
neamente la natremia y la pérdida de Na+, el diagnóstico
de SIADH es dudoso.
h TRATAMIENTO. El riesgo mayor de los trastornos de
hipotonicidad es el desplazamiento de agua desde el VEC
al VIC, con las consecuencias previsibles de edema celular,
que es crítico en el cerebro. Así pues, el objetivo terapéuti-
co es elevar la osmolaridad plasmática para recuperar del
VIC el agua desplazada y recuperar la normalidad. Al deci-
dir el tratamiento que se va a utilizar hay que determinar
los siguientes parámetros:
1. El balance neto de Na+ que se persigue, positivo o
negativo según el estado de expansión del VEC.
2. La rapidez con la que se va a realizar la corrección,
que depende en primer lugar de la sintomatología y, en
segundo lugar, de la rapidez e intensidad de instauración
de la hiponatremia.
3. La corrección de posibles trastornos o factores
desencadenantes subyacentes.
248
Todos los pacientes con hiponatremia, sean cuales fue-
ren su etiología, la situación del VEC o el estado clínico,
deben ser sometidos a una restricción de la infusión o
ingestión de agua, que no debe superar los 600-700 ml/día.
Si la hiponatremia es leve y poco sintomática, esta medida
aislada es suficiente para corregirla.
Hiponatremia aguda. Los descensos agudos de la con-
centración plasmática de Na+ por debajo de 120-125 mEq/l,
con manifestaciones clínicas de encefalopatía metabólica,
requieren tratamiento inmediato. Si hay contracción de
volumen, el tratamiento de elección es llevar el Na+ sérico a
125 mEq/l en un intervalo de 6-12 horas. Nunca la correc-
ción debe ser superior a 1 mEq/l/hora. Las necesidades de
Na+ se calculan según la siguiente fórmula:
Na+ necesario (mEq) l =
= (125 – Na sérico actual [mEq/l]) 3 0,6 3 Peso corporal
+
En esta fórmula se usa el volumen de distribución del
agua (0,6 3 peso corporal) y no el del Na+ en previsión del
desplazamiento esperado de agua desde el VIC. El Na+ cal-
culado debe ser repuesto mediante infusión intravenosa de
suero salino al 0,9 % suplementado con ClNa al 10 o al
20 % en ampollas. Cada ampolla tiene, respectivamente, 1
o 2 g de ClNa (aproximadamente, 16 y 32 mEq de ClNa).
El volumen de suero salino que se ha de infundir depende
del estado del VEC: presión arterial, pulso, sudación, volu-
men de diuresis, índices de Na+ en orina. El Na+ plasmático
se debe monitorizar cada 2-3 horas a fin de evitar sobrepa-
sar la cifra de 125 mEq/l en las primeras 6-12 horas. Este
método tiene la ventaja de poder variar fácilmente la
suplementación de Na+, sin cambiar el volumen de perfu-
sión. Es conveniente realizar la infusión con una bomba
peristáltica si se dispone de ella. La corrección de la natre-
mia a niveles superiores a 125 mEq/l en menos de 12 horas
es una maniobra de alto riesgo, tanto más peligrosa cuan-
tos más días lleve instaurada la hiponatremia, ya que la
célula nerviosa, que ha perdido ClK y otros osmolitos
durante el desarrollo de la hipernatremia para reducir su
osmolaridad intracelular y minimizar el edema cerebral,
puede encontrarse con un medio extracelular excesiva-
mente hipertónico (Na+ > 125 mEq/l) y perder agua brus-
camente. Este fenómeno causa fragmentación de la mieli-
na axonal, mielinosis centropontina, lesión de las vías
piramidales y la sustancia reticular y puede condicionar
convulsiones, coma y muerte.
Una vez alcanzados los 125 mEq de ClNa, el resto del
déficit se debe reponer en las 48 horas siguientes.
Si no hay contracción de volumen, la administración
de solución salina hipertónica entraña el riesgo de expan-
sión de volumen (SIADH), insuficiencia cardíaca o reten-
ción de sal (cirrosis). En el SIADH con expansión de volu-
men, la perfusión aislada de sal se acompaña de discreta
elevación tensional y aumento de la natriuresis, sin correc-
ción de la hiponatremia. Si hay expansión de volumen
puede usarse suero salino 0,9 % solo o con suplementos de
ClNa, en combinación con furosemida o torasemida por
vía intravenosa. Estos diuréticos del asa provocan pérdida
urinaria de sal con lo que reducen el riesgo de sobrecarga
de volumen. La diuresis forzada tiene una concentración
de Na+ de 70-100 mEq/l que, en combinación con una
entrada isotónica o hipertónica, permite elevar eficazmen-
te la concentración plasmática de Na+ en el SIADH u otros
estados de expansión de volumen. Al ajustar el volumen y
la concentración de la sal perfundida, es posible conseguir
simultáneamente la reducción del VEC. En situaciones de
 Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29

resistencia a la acción de la furosemida, la combinación Tabla 29-25 Etiología de los trastornos hipertónicos
con metolazona o etozolina puede ser efectiva. La albúmi- Déficit aislado de agua
na hiperoncótica debe evitarse en las primeras 6-12 horas Trastorno de la sed
de reposición, dado el riesgo de cambios bruscos que com- Lesión hipotalámica (hipodipsia y diabetes insípida parcial)
porta en los intercambios hídricos. Puede, sin embargo, Hipernatremia esencial
emplearse en el ajuste final de pacientes con una presión Coma, demencia
oncótica plasmática reducida. Falta de acceso al agua: ancianos, ingresados en residencias
La diálisis peritoneal se ha indicado en pacientes con geriátricas
hiponatremia y síntomas neurológicos graves y expansión Pérdidas renales: diabetes insípida
Diabetes insípida central
de volumen. La depuración extrarrenal es el único trata- Primaria
miento en la hiponatremia que se asocia a expansión de Secundaria: traumatismo craneal, cirugía (hipofisectomía),
volumen, insuficiencia renal y oligoanuria. Sin embargo, neoplasia primaria (craneofaringioma, germinoma pineal,
la hemodiálisis siempre debe realizarse con membranas de meningioma), neoplasia metastásica (mama, pulmón), quistes,
baja permeabilidad y a bajo flujo sanguíneo, ya que el histiocitosis (granuloma eosinófilo, Hand-Schüller-Christian),
límite de corrección de 1 mEq/l/hora sigue aplicándose a granulomatosis (tuberculosis, sífilis, sarcoidosis), vascular
los procedimientos de depuración extrarrenal. La modi- (aneurismas, trombosis, síndrome de Sheehan), infecciones
ficación de la conductividad del baño de diálisis es un (meningitis, encefalitis), hipoxemia (paro cardiorrespiratorio,
procedimiento arriesgado que debe ser usado sólo por el shock)
Diabetes insípida nefrogénica
personal experto. Es preferible realizar sesiones cortas y Congénita
repetidas, antes que inducir cambios rápidos en la osmola- Adquirida: amiloidosis, síndrome de Sjögren, insuficiencia renal
ridad. crónica, nefritis intersticial, alteraciones electrolíticas (hipercalce-
Hiponatremia crónica. La hiponatremia crónica leve mia, hipopotasemia), medicamentos (carbonato de litio,
y asintomática se trata en general con restricción hídrica y demeclociclina, metoxifluorano, amfotericina B), mieloma
tratamiento específico del trastorno subyacente. múltiple, enfermedad quística medular, uropatía obstructiva,
En la hiponatremia del SIADH tumoral, la restricción pielonefritis
de agua basta para corregir el trastorno, pero puede ser difí- Pérdidas mucocutáneas
cil para el paciente adaptarse a una dieta con 800 ml/día de Estados febriles/hipercatabólicos
Taquipnea
agua. En tal caso se ha propuesto el uso de desmetilclorte-
traciclina o litio, que son capaces de interferir en el efecto Déficit de agua y Na+ (pérdidas hipotónicas)
renal de la ADH. Sin embargo, dicho efecto es variable, Pérdidas renales: diuresis osmótica
pocas veces completo y se asocia a otros efectos secunda- Diabetes mellitus descompensada
Exceso de urea
rios, por lo que su uso sistemático no es recomendable.
Nutrición enteral hiperproteica
Desobstrucción renal
Recuperación de insuficiencia renal aguda
Trastornos hipertónicos Administración de manitol
Pérdidas mucocutáneas
h DEFINICIÓN. El trastorno hipertónico es aquel en el Quemaduras extensas
que aumenta la proporción de solutos en el agua corporal Hiperhidrosis
total. Los dos cuadros clínicos habitualmente asociados a Enfermedad fibroquística
aumento de la tonicidad son la hipernatremia y la hiper- Golpe de calor
Toxicodermia
glucemia (coma hiperosmolar del diabético).
Pérdidas gastrointestinales
Gastroenteritis infantil
h ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Aunque todos los síndro- Vómitos y diarreas con intolerancia oral en adultos
mes hiponatrémicos no son hipoosmolares, todos los sín-
dromes hipernatrémicos son hipertónicos. En toda situa- Exceso de solutos impermeables para la célula
Administración de CO3H– 1 M
ción hipertónica hay aumento de solutos extracelulares no Reanimación cardiopulmonar
permeables para la membrana celular y depleción del VIC. Tratamiento de acidosis grave
Los solutos impermeables del VEC atraen agua del com- Envenenamiento por sal
partimiento celular provocando deshidratación intracelu- Error en la formulación de leche para lactantes
lar. La elevación de urea o etanol en el VEC aumenta su Inducción de abortos extrahospitalarios
osmolaridad pero no su tonicidad, por lo que no se produ- Error en la mezcla del líquido de diálisis
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ce salida de agua intracelular. De hecho, urea y etanol
entran libremente en el interior de la célula.
Los estados hipertónicos pueden producirse por diver-
sas causas (tabla 29-25):
1. Pérdida aislada de agua.
2. Pérdida hipotónica (pérdidas de agua excesivas con
respecto a las pérdidas de sodio).
3. Ganancia neta de solutos impermeables para la
célula.
Toda situación hiperosmolar debe activar los receptores
hipotalámicos de los que dependen la sensación de sed y la
secreción de ADH, por lo que la posibilidad de un trastor-
no del mecanismo de la sed o la imposibilidad para mani-
Exceso de manitol, glucosa o glicerol
Corrección demasiado rápida de hiponatremia: hipertonicidad relativa
Desplazamiento de agua al interior de la célula
Convulsiones
Rabdomiólisis
festar la sed deben siempre tenerse en cuenta ante toda ele-
vación mantenida de la osmolaridad plasmática.
La falta de acceso al agua en pacientes ancianos, ingre-
sados en residencias, comatosos o dementes que viven
solos o marginados es una causa frecuente de hipertonici-
dad en las salas de urgencia de los hospitales que atienden
cinturones urbanos deprimidos y con elevada presión

249
Parte III Manifestaciones clínicas generales
demográfica. Mucho menos frecuentes, pero no inexisten-
tes, son las lesiones hipotalámicas en las que la hipodipsia
suele acompañar a un verdadero cuadro de diabetes insípi-
da central completa o parcial (v. más adelante).
A algunos pacientes se les ha diagnosticado una hiper-
natremia esencial. En ellos existe una respuesta tardía a la
hiperosmolaridad debida a un «reajuste del osmostato»,
pero el estímulo no osmótico de los receptores por hipovo-
lemia produce una liberación normal de ADH, sed y reten-
ción renal de agua.
La fisiopatología de la diabetes insípida central (DIC)
reside en la falta de síntesis y secreción de ADH debido a
lesiones en el área de los núcleos supraóptico y paraventri-
cular del hipotálamo. El déficit de hormona puede ser
absoluto o relativo. En el 50 % de los casos no existe una
causa aparente para el defecto, mientras que en el 50 %
restante es posible identificar una causa traumática, vascu-
lar, quirúrgica, tumoral, inflamatoria o infecciosa. Se han
descrito algunos casos de DIC hereditaria con disminución
específica del número de neuronas de los núcleos supraóp-
tico y paraventricular.
En la diabetes insípida nefrogénica (DIN), descrita ante-
riormente, el riñón es incapaz de responder a la presencia
de niveles circulantes normales o elevados de ADH. Bajo
este concepto se agrupan tanto defectos congénitos como
adquiridos. La DIN congénita se hereda como carácter liga-
do al cromosoma X y se manifiesta durante la primera
infancia con poliuria hipotónica, deshidratación, hiperna-
tremia, vómitos y fiebre. El defecto cursa con incapacidad
para elevar el cAMP urinario en respuesta a ADH y se debe
probablemente a un receptor tubular de ADH defectuoso.
En la DIN adquirida, la incapacidad para concentrar la
orina puede obedecer a:
1. Exceso de aporte distal de agua y solutos, como
ocurre en la insuficiencia renal crónica.
2. Fracaso en el mecanismo de contracorriente para
generar un intersticio medular hipertónico, como ocurre
en la enfermedad quística medular, el síndrome de
Sjögren, la enfermedad poliquística renal, la uropatía obs-
tructiva y la pielonefritis.
3. Falta de respuesta del túbulo a la acción de ADH,
como ocurre en la amiloidosis, el mieloma múltiple, las
alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia)
o con ciertos medicamentos.
Con frecuencia se identifica más de un mecanismo
inductor de isostenuria o hipostenuria, en pacientes con
DIN adquirida (tabla 29-22).
Las pérdidas de agua a través de superficies mucocutá-
neas pueden ocurrir en estados hipercatabólicos, con fie-
bre y perspiración y en los niños, en los cuales la relación
superficie corporal/peso es muy elevada. En los ancianos
con sepsis de origen urinario o respiratorio, el estado de
hipercatabolismo y sudación excesiva, incluso en ausencia
de diarreas o vómitos, se acompaña de situaciones semico-
matosas e incapacidad para ingerir el agua adecuada, desa-
rrollando hipernatremias graves en pocos días.
Puede desarrollarse hipertonicidad en situaciones en las
que se producen pérdidas de agua y electrólitos, con exce-
so relativo de la primera sobre los segundos.
El paso de solutos no reabsorbibles a lo largo del túbulo
renal causa diuresis osmótica. Puede observarse en la glu-
cosuria de la diabetes mellitus descompensada, durante la
administración de manitol, en la fase de recuperación de
una insuficiencia renal aguda o de una obstrucción urina-
250
ria o tras nutrición enteral hiperproteica. En estas circuns-
tancias, la hipertonicidad plasmática suele acompañarse
de reducción aguda del VEC, deshidratación, hemocon-
centración, hipotensión y tendencia a la aparición de
fenómenos trombóticos arteriales o venosos.
La piel y las mucosas son también una fuente potencial
de pérdida de agua en exceso con respecto a la de electróli-
tos en situaciones de sudación intensa, diarrea hipotónica,
quemaduras extensas, lisis dérmica, etc.
Por último, puede observarse hipertonicidad sin con-
tracción de VEC, e incluso con expansión, en las situacio-
nes con ganancia neta de Na+. En nuestro medio, la causa
más frecuente es la utilización excesiva de soluciones de
bicarbonato 1 M durante las maniobras de reanimación
cardiopulmonar o en el tratamiento de acidosis lácticas
graves en las unidades de cuidados intensivos. Otras cau-
sas que fueron frecuentes en el pasado, como la inyección
intrauterina de soluciones hipertónicas para inducir abor-
tos, errores en la preparación normal o automática de los
líquidos de diálisis o error en la preparación de biberones a
partir de leche maternizada liofilizada son hoy en día
excepcionales.
En la tabla 29-25 se ha incluido la corrección excesiva-
mente rápida de un trastorno de hipotonicidad como
causa de hipertonicidad relativa. Aunque la osmolaridad
medida puede seguir siendo normal o infranormal, la rápi-
da corrección de una hiponatremia puede condicionar los
mismos efectos catastróficos sobre el SNC que una hiper-
natremia aguda (v. antes el tratamiento de los trastornos
hipotónicos).
h MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Puesto que dos ter-
cios del agua corporal son intracelulares, las pérdidas pri-
marias de agua tienden a producir pocos efectos sobre el
volumen circulante. Los únicos síntomas directamente
relacionados con una hipernatremia moderada son cierto
grado de confusión y sed, si el mecanismo de la sed está
intacto. Sin embargo, a medida que la hipernatremia es
más intensa y de instauración más rápida, los síntomas
son cada vez más graves.
Las manifestaciones clínicas son secundarias a la deshi-
dratación celular encefálica que resulta del aumento de la
osmolaridad efectiva del VEC, y varían desde somnolencia
y confusión hasta coma, parálisis respiratoria, hemorragias
subaracnoideas o intraparenquimatosas y muerte. El um-
bral de natremia o de osmolaridad plasmática a partir del
cual se desarrollan síntomas es tanto más bajo cuanto más
rápida es la instauración del cuadro hipertónico: en los
cuadros agudos, la sintomatología aparece con concen-
traciones plasmáticas de Na+ > 160 mml/l, o una osmo-
laridad efectiva > 320-330 mOsm/kg. Con concentraciones
> 360-380 mOsm/kg pueden producirse coma y paro respi-
ratorio. Las manifestaciones clínicas pueden estar ausentes
o ser muy moderadas si el cuadro se instaura lentamente,
debido a la acumulación de osmoles idiogénicos por las
células cerebrales.
La polidipsia de la DIC se caracteriza por una fuerte pre-
ferencia por líquidos helados, menos corriente en otras
situaciones de poliuria. Algunos pacientes pueden supri-
mir la frecuencia miccional desarrollando una gran veji-
ga (1 l) que vacían menos a menudo: pueden desarrollar
incluso megauréteres e hidronefrosis. Por otro lado, en la
DIC la aparición de poliuria suele ser repentina.
En la tabla 29-26 se presentan las principales manifesta-
ciones clínicas de la hipernatremia en niños y adultos
según la rapidez de instauración.
 Alteraciones del agua y los electrólitos
Tabla 29-26 Manifestaciones clínicas de la hipernatremia
Hipernatremia crónica
Irritabilidad
Depresión del sensorio (letargo o coma)
Aumento del tono muscular
Hiperreflexia
Espasmos musculares
Convulsiones
Aumento de proteinorraquia
Hiperglucemia
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Hipocalcemia
Hipernatremia aguda
En niños
Vómitos
Fiebre
Aumento del trabajo respiratorio
Espasticidad
Convulsiones
Coma
Muerte
En adultos
Sed
Somnolencia
Estupor
Irritabilidad muscular
Convulsiones
Coma
Muerte
h DIAGNÓSTICO. La confirmación del diagnóstico es
siempre bioquímica y depende de la determinación de la
natremia y/o de la osmolaridad plasmática. En presencia de
hipernatremia o de hiperosmolaridad, la ausencia de sed debe
hacer siempre sospechar la existencia de una lesión del SNC.
El siguiente paso diagnóstico (fig. 29-11) es la estima-
ción del VEC, basada en la evaluación clínica de la anam-
nesis, síntomas, signos y datos complementarios mencio-
nados en la tabla 29-14. Sólo excepcionalmente coexisten
hipernatremia y expansión de volumen, y en dichos casos
el diagnóstico suele ser evidente.
En los casos más habituales en los que la hipernatremia
obedece a pérdida absoluta o relativa de agua (depleción
de VEC), es fundamental averiguar si la causa de la pérdida
es renal. Si hay oliguria puede concluirse:
1. Que el eje hipotálamo-ADH-riñón funciona de
modo adecuado a la pérdida de agua.
2. Que dicha pérdida es forzosamente extrarrenal.
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
En caso de poliuria franca o de reducción inadecuada
del volumen de orina, el diagnóstico diferencial debe
incluir la determinación de la osmolaridad urinaria real
(diabetes mellitus frente a poliuria secundaria a exceso de
urea o manitol), carga y pH urinarios (bicarbonaturia fren-
te a otros aniones no reabsorbibles frente a pérdida renal
de sal). La figura 29-11 presenta un algoritmo de decisión
tentativo para el diagnóstico diferencial de la hipernatre-
mia y de la poliuria.
h TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento de los
trastornos hiperosmolares son:
1. Detener la pérdida de agua o reducirla en lo posi-
ble. En la DIC, el tratamiento sustitutivo es rápidamente
Capítulo 29
efectivo. Si hay poliuria osmótica, el agente responsable
debe ser identificado y suprimido.
2. Reemplazar el déficit de agua.
Cálculo del déficit de agua. Clásicamente, el cálculo
del déficit de agua se basa en la presunción de que du-
rante el trastorno hiperosmolar se producen una pérdida
pura de agua y la conservación de los osmoles totales:
Osmoles basales = Osmoles actuales
VH2O basal 3 Osm basal = VH2O actual 3 Osm actual [1]
donde VH2O es el volumen de agua y Osm es la osmolari-
dad. Teniendo en cuenta que:
VH2O actual = VH2O basal – Déficit de H2O
la fórmula [1] queda:
VH2O basal 3 Osm basal =
= (VH2O basal – Déficit de H2O) 3 Osm actual
Reagrupando:
(
Déficit de H2O = VH2O basal 1 –
Osm basal
Osm actual ) [2]
La dificultad para obtener valores de osmolaridad a la
cabecera del paciente ha llevado a sustituir:
Osm basal = 2 3 [Na+]basal = 2 3 140 mEq/l
Osm actual = 2 3 [Na+]actual
Con respecto al volumen de agua basal, ya se ha men-
cionado que dicho valor es el 60 % del peso en el varón y
el 50 % del peso en la mujer. Sin embargo, el cálculo del
déficit de agua basado en dichas proporciones lleva inva-
riablemente a una sobreestimación del volumen de agua
que se ha de reponer, probablemente porque alrededor
de un 10 % del agua se encuentra en compartimientos de
acceso limitado al intercambio (y a la pérdida). Dado el
riesgo de realizar una reposición excesiva de agua, suele
usarse como volumen de agua basal el 40 % del peso
corporal. Esta cifra se aproxima a lo que se ha estimado
como VIC.
Déficit de H2O =
(
= 40 % 3 peso corporal basal 3 1 –
2 [Na+]basal
2 [Na+]actual ) [3]
Déficit de H2O =
(
= 0,4 3 peso corporal basal 3 1 –
140
[Na+]actual ) [4]
Esta fórmula estima la magnitud del balance positivo
de agua necesario para llevar la concentración plasmática de
Na+ a 140 mEq/l, pero no tiene en cuenta cualquier otro défi-
cit isoosmótico adicional (contracción del VEC) asociado a la
pérdida de agua. Dicho déficit, casi siempre presente, debe
estimarse clínicamente a partir de la valoración del VEC.
Reposición del déficit de agua. La reposición del
volumen nunca debe producir una reducción de la natre-
mia mayor de 1 mEq/l/hora, o 12 mEq/l/día.
Siempre que sea posible, debe preferirse la reposición
del déficit con agua por vía oral a otras vías.
251
Parte III Manifestaciones clínicas generales

↑ [Na+] plasmático Sed No Lesión del SNC

VEC Sí

↑ VEC (ganancia neta osmolar) ↓ VEC

Volumen urinario
NPT mal preparada
Biberones mal preparados
Exceso de bicarbonato < 400 ml/día

Pérdida de H2O
extrarrenal

> 400 ml/día

Osmolaridad

< 1.200 mOsm/día > 1.200 mOsm/día

Diabetes insípida

Responde a ADH No responde a ADH

DIC DIN
Osmoles urinarios
no electrolíticos

2([Na+]U + [K+]U) << OsmU 2([Na+]U + [K+]U) ~ OsmU

Glucosuria Carga urinaria

Sí No [Na+]U + [K+]U >> [Cl-] [Na+]U + [K+]U [Cl-]

Diuréticos
Diabetes mellitus Exceso de ClNa
Glucosuria renal Enfermedad renal
Urea urinaria pH urinario
Exceso de entrada de glucosa o perdedora de sal

> 15.000 mg/l < 6.000 mg/l 8,0 < 7,0

Excesiva ingesta de proteínas (raro) Bicarbonaturia Cetoaciduria

Estados hipercatabólicos Manitol Corrección excesiva Aniones no reabsorbibles
Necrosis tubular aguda en de la acidosis Fármacos
recuperación Reanimación cardiopulmonar

Figura 29-11 Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia. En el recuadro interior se ha agrupado el diagnóstico diferencial de la
poliuria. NPT, nutrición parenteral total.

252
 Alteraciones del agua y los electrólitos
Cuando la hipernatremia es lo suficientemente grave
como para causar síntomas o en aquellos casos en que
existe un déficit importante del VEC asociado, la vía intra-
venosa puede ser preferible para administrar suero glu-
cosado al 5 %, suero salino hipotónico (al 0,45, 0,33 o
0,25 %) o suero salino al 0,9 %.
Suero glucosado. La administración de fluido hipo-
tónico con suero glucosado isotónico (glucosa al 5 %)
depende de la capacidad del organismo de metabolizar
glucosa. En condiciones basales, dicha capacidad es de
0,5 g/kg/hora de glucosa, pero se reduce rápidamente si
hay otras fuentes energéticas (nutrición parenteral) o défi-
cit o resistencia a la insulina. En situaciones de ayuno, con
consumo de cetoácidos endógenos, el consumo de glucosa
es de 0,1 g/kg/hora, esto es, 7 g/hora en un paciente de
70 kg de peso. Esta cifra puede aumentar probablemente al
doble en condiciones de nutrición exclusiva con gluco-
sa. Así pues, es probable que no sea conveniente utilizar
más de 300 ml/hora de suero glucosado al 5 % en la reposi-
ción de agua en los trastornos hipertónicos. En cualquier
caso debe evitarse el uso de sueros glucosados más concen-
trados y ha de monitorizarse la glucemia, suspendiendo la
infusión en el supuesto de que se superen cifras de 180 g/dl
de glucosa plasmática.
El uso de insulina cristalina en el suero glucosado (apro-
ximadamente 57 U/25 g de glucosa) aumenta la disponibi-
lidad de agua libre, pero entraña un riesgo cierto de hipo-
glucemia e hipopotasemia, así como un mayor grado de
incertidumbre en la predicción de la rapidez de corrección
de la hipernatremia.
Suero salino hipotónico. El suero salino hipotónico
al 0,45, 0,33 o 0,25 % es apropiado para corregir la hiper-
natremia siempre y cuando ésta no obedezca a una poliu-
ria con concentraciones de Na+ en orina inferiores a 75, 46
o 35 mEq/l, respectivamente. En pacientes sin poliuria y
con cierto grado de contracción de volumen, el suero sali-
no hipotónico combinado con suero glucosado al 5 %
resulta adecuado.
Suero salino isotónico. El suero salino al 0,9 % está
indicado en situaciones hiperosmolares que cursan con
contracción grave del VEC. En dichas situaciones, evita
el colapso circulatorio y permite corregir en parte el
defecto hipertónico, al ser el suero salino al 0,9 % hipo-
tónico con respecto al plasma. Sin embargo, la corrección
definitiva del trastorno requerirá la administración final
de agua.
La furosemida puede aumentar la efectividad de la
corrección de la hipernatremia al aumentar la eliminación
de Na+ y provocar isostenuria. Su uso es necesario cuando
hay exceso absoluto de Na+ e hipervolemia. Sin embargo
debe usarse con precaución a fin de evitar el deterioro de
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
una posible depleción de agua y sodio, así como el ries-
go de trombosis vasculares por agravamiento de la des-
hidratación. Los ancianos, los niños y las personas en
tratamiento con digoxina son especialmente propensos a
desarrollar complicaciones trombóticas en situaciones
hiperosmolares en las que se asocia furosemida al trata-
miento.
Agua destilada estéril. La infusión intravenosa de
agua destilada a través de una vía central presenta el riesgo
de hemólisis; probablemente debe aplicarse tan sólo en los
casos en los que existe una hiperosmolaridad muy grave
que requiere rápida corrección, insuficiencia cardíaca con-
gestiva o hiperglucemia grave, y que por algún motivo
los pacientes no pueden tolerar diálisis o reposición oral
de agua.
Capítulo 29
j TRASTORNOS DEL POTASIO
Regulación de la concentración plasmática
de potasio
h DEFINICIONES. La concentración normal de K+ en el
plasma es de 3,5-4,5 mEq/l. Se habla de hipopotasemia
cuando la concentración plasmática de potasio es inferior
a dicho intervalo, y de hiperpotasemia en el caso opuesto.
La concentración de K+ en el suero es ligeramente superior
a la concentración en plasma debido a la liberación de K +
intracelular durante la formación del coágulo de sangre
(aproximadamente 0,4 mEq/l más).
La presencia de hipopotasemia o hiperpotasemia refle-
ja cambios paralelos en la concentración de K+ en todo el
VEC, pero no se correlaciona necesariamente con cambios
en el K+ del VIC.
Depleción y exceso de potasio. El organismo contie-
ne unos 3.500 mEq de K+, de los que sólo 60 se distribuyen
en los 14 l de VEC (concentración de K+ en el VEC = 4,3
mEq/l). El resto lo hace en los 28 l de VIC (concentración
de K+ en el VIC = concentración de K+ intracelular = 145
mEq/l). Se habla de depleción de K+ cuando su concentra-
ción intracelular es inferior a los valores normales, y exce-
so de K+ a la situación opuesta. Habitualmente, la deple-
ción de K+ se acompaña de hipopotasemia y el exceso de K+
de hiperpotasemia, pero la existencia de hipopotasemia o
hiperpotasemia no permite inducir la existencia de deple-
ción o de exceso de K+, respectivamente.
En situaciones de depleción o de exceso de K+, el conte-
nido celular no varía por igual en todas las células, mante-
niéndose relativamente normal en algunos órganos. La
pérdida de K+ intracelular es reemplazada por H+ y Na+.
La concentración extracelular de K+ es una de las cons-
tantes fisiológicas más celosamente guardadas por el orga-
nismo, ya que de ella depende el mantenimiento del
potencial eléctrico celular necesario para el funcionamien-
to del ser vivo. En su homeostasia están implicados: a) el
balance de entrada/salida de K +; b) la distribución transce-
lular de K+; y c) la regulación de la excreción renal de K +.
Balance de entrada/salida de potasio
Una dieta occidental estándar aporta 50-100 mEq/día
de K+. Alrededor del 90 % es eliminado por la orina, y el
resto por las heces. En situaciones de insuficiencia renal, la
eliminación fecal puede ser superior al 34 %, es decir,
mayor de 20 mEq/día. La secreción intestinal de K+ es esti-
mulada por los mineralcorticoides y glucocorticoides.
El sudor contiene 9 mEq/l de K+. En condiciones nor-
males, la eliminación de K + por el sudor es menor de
5 mEq/día. Sin embargo, en situaciones de adaptación a
un clima caluroso las pérdidas de sudor pueden ser de más
de 12 l/día, con estimulación de la secreción de aldostero-
na, aumento de la concentración de K+ en el sudor y pérdi-
das significativas de K+.
Distribución transcelular de potasio
El K+ corporal total varía en función de la edad y del
sexo y guarda una relación directa con la masa muscular
del individuo. En un varón de 20 años es de 58 mEq/kg
de peso; en una mujer de la misma edad es de unos
253
Parte III Manifestaciones clínicas generales
42 mEq/kg de peso. El K+ corporal total va descendiendo
con la edad, al perder masa muscular. El descenso es de un
3 % por cada década de vida.
Más del 90 % del K+ total es intracelular, alrededor del
2 % forma parte del fluido del VEC, y el resto se encuentra
principalmente en el hueso.
El contenido en K+ de la célula es regulado por un siste-
ma de bombeo activo con «fugas». La ATPasa-Na+/K+ cata-
liza la entrada de 2 moles de K+ a la célula por cada 3 moles
de Na+ que salen, generando un gradiente electronegativo
intracelular, para lo cual es necesaria la energía de la hidró-
lisis de 1 mol de ATP. Para el K+, el gradiente de concentra-
ción siempre es mayor que el gradiente eléctrico negativo
generado por la bomba de Na+. Como la membrana celular
es muy impermeable al K+, el catión tiende a salir a través
de canales específicos de K+, inhibibles por bario.
En la tabla 29-27 se indican los principales factores
capaces de modificar la distribución transcelular de K+, que
se describen a continuación:
Situación ácido-básica. La entrada de H+ en la célula
durante la acidosis eleva la concentración plasmática de K+
al favorecer la salida neta de K+ intracelular. En la alcalosis, el
K+ extracelular entra en la célula, por lo que su concentra-
ción plasmática desciende. En la acidosis metabólica induci-
da por ácidos no orgánicos (no metabolizables), un cambio
de 0,1 U pH produce un ascenso de 0,7 mEq/l de la concen-
tración plasmática de K+. La acidosis metabólica inducida
por ácidos orgánicos no modifica la concentración plasmá-
tica de K+. En la acidosis respiratoria, un descenso de 0,1 U
pH provoca un ascenso de 0,1 mEq/l de la concentración
plasmática de K+. En la alcalosis, tanto respiratoria como
metabólica, el ascenso del pH de 0,1 U causa un descenso de
la concentración plásmatica de K+ de 0,25-0,3 mEq/l. Por
último, la infusión de CO3H– puede, en ausencia de cambios
de pH, inducir una reducción de la concentración plasmáti-
ca de K+ de 0,13 mEq/l por cada mEq/l que aumenta la con-
centración plasmática de CO3H– (tabla 29-28).
Insulina. La insulina aumenta la actividad de la
ATPasa-Na+/K+ tanto directamente como a través de la acti-
vación del intercambiador Na+-H+. Como resultado se pro-
ducen hiperpolarización celular, elevación del pH intra-
celular salida de Na+ y entrada de K+ en la célula. Por otro
lado, la elevación de la concentración plasmática de K+
estimula la liberación pancreática de insulina, mientras
que la hipopotasemia la inhibe. Este sistema se activa en
situaciones extremas de la concentración plasmática de K+,
pero no parece tener un papel en sus intervalos de varia-
ción fisiológicos. El déficit de insulina impide la captación
celular de K+ y puede provocar hiperpotasemia con deple-
ción intracelular relativa.
Tabla 29-27 Factores que modifican la distribución
transcelular de K+
Estado ácido-básico
pH sanguíneo
Bicarbonatemia
Hormonas pancreáticas
Insulina
Glucagón
Catecolaminas
b-Adrenérgicas
a-Adrenérgicas
Aldosterona
Osmolaridad plasmática
K+ intracelular
254
Tabla 29-28 Desplazamientos transcelulares de potasio
inducidos por el estado ácido-básico
∆ [K+] P/∆ PH (MEQ/L)/0,1 U PH
DESPLAZAMIENTOS POR PH VALORES MEDIOS VALORES EXTREMOS
Acidosis metabólica
Ácidos minerales 0,7 0,2 a 1,7
Ácidos orgánicos 0
Acidosis respiratoria 0,1 0,04 a 0,3
Alcalosis metabólica
(perfusión de CO3HNa)
Pacientes normopotasémicos –0,3 –0,09 a –0,42
Pacientes hiperpotasémicos –1,3
Alcalosis respiratoria –0,25 –0,1 a –0,4
∆ [K+] P/∆ [CO3H] (MEQ/L)/(MEQ /L)
DESPLAZAMIENTOS POR CO3H– VALOR MEDIO
–
Elevación en plasma del CO3H
en pacientes hiperpotasémicos –0,13
Glucagón. El glucagón podría tener un papel modes-
to en la homeostasia del K+, elevando su concentración
plasmática de modo independiente de los cambios en glu-
cosa o insulina plasmática.
Catecolaminas b. Los agonistas b elevan el cAMP
celular y activan la ATPasa-Na+/K+ a través de la proteinci-
nasa A (PKA). Los antagonistas b impiden dicho efecto. Por
otro lado, grandes elevaciones de la concentración plas-
mática de K+ pueden estimular la liberación suprarrenal
de catecolaminas. Además, las catecolaminas b estimulan
la glucogenólisis y la hiperglucemia, lo que conduce a la
secreción de insulina con los resultados ya expuestos.
Catecolaminas a. Los agonistas a aumentan la con-
centración plasmática de K+ tanto por liberación hepática
como por interferencia con el mecanismo de entrada de K+
en el músculo estriado. Dichos efectos son contrarrestados
por los antagonistas a como la fentolamina. Además, inhi-
ben la liberación de insulina por las células pancreáticas,
lo que puede contribuir a la hiperpotasemia descrita.
Aldosterona. No está claro si la aldosterona tiene
algún efecto sobre la distribución transcelular de K+, ni si el
efecto observado de reducir la concentración plasmática
de K+ a pesar de realizar balances positivos de K+ es un efec-
to directo o secundario a la alcalosis metabólica inducida.
Osmolaridad. La hipertonicidad aguda del VEC indu-
ce encogimiento celular y salida de K+. El aumento espera-
do en la concentración plasmática de K+ es de 0,6 mEq/l
por cada incremento de 10 mOsm/kg de agua de la osmo-
laridad (aproximadamente, 0,5 mEq/l de K+ plasmático por
cada elevación de 5 mEq/l de la concentración plasmática
de Na+).
Contenido celular de K+. Durante la depleción de
+
K , su concentración plasmática cae más de lo que cae su
concentración intracelular, con lo que la célula se hiperpo-
lariza; durante la retención de K +, su concentración plas-
mática sube más de lo que sube su concentración intrace-
lular, con la consiguiente despolarización celular. No están
bien definidos los cambios que estas situaciones inducen
en la distribución transcelular de K+.
Regulación renal de la excreción de potasio
El K+ plasmático es totalmente filtrable en el glomérulo.
Más del 90 % del K+ filtrado ha sido reabsorbido al llegar el
fluido tubular al túbulo contorneado distal. La regulación
 Alteraciones del agua y los electrólitos
del K+ excretado en la orina se produce fundamentalmente
sobre la secreción distal de dicho ion (tabla 29-29).
Concentración de K+ plasmático. La secreción distal
de K+ es enormemente dependiente de su concentración
plasmática, no sólo por el efecto de ésta sobre el eje renina-
aldosterona, sino también porque controla la entrada celu-
lar de K+ basolateral.
Volumen de diuresis. En el túbulo distal, la concen-
tración de K+ en el fluido urinario es relativamente cons-
tante, con independencia del volumen de diuresis. Por esta
razón, el aumento del volumen de diuresis aumenta la
excreción de K+, y la oliguria la disminuye. El volumen de
diuresis, en cambio, tiene efectos mínimos sobre la pérdi-
da de K+ por el túbulo colector cortical.
Oferta distal de Na+. La secreción de K+ por el túbulo
colector cortical depende de la generación de un gradiente
de potencial negativo luminal al reabsorberse Na+ a través
de los canales de Na+ apicales sensibles a la amilorida. El
descenso de la concentración de Na+ en el fluido que llega
al túbulo colector cortical puede ser limitante para la secre-
ción de K+. En cambio, altas concentraciones de Na+ en
la orina estimulan la secreción de K+. De modo agudo, la
antinatriuresis es anticaliurética, y la natriuresis es caliuré-
tica. Estos efectos son el resultado de la combinación del
volumen de diuresis sobre el túbulo distal y de la oferta
distal de Na+ sobre el túbulo colector. De modo crónico, los
cambios en la ingestión de Na+ tienen poco efecto sobre la
excreción de K+, siempre y cuando el eje renina-aldostero-
na esté intacto, ya que la aldosterona tiende a compensar
los cambios producidos por las variaciones en el flujo y en
la oferta distal de Na+.
Diferencia de potencial transtubular y aniones no
reabsorbibles. Cuando el potencial transtubular en el
segmento distal se hace más electronegativo (caliuresis
inducida por aniones no reabsorbibles, hiperactividad del
canal de Na+ en el síndrome de Liddle), la secreción de K +
aumenta. Cuando el potencial transtubular es interferido
por inhibición del canal de Na+ (amilorida, triamtereno)
o por aumento de la permeabilidad al cloro (ciclosporina,
síndrome de Gordon), la secreción de K+ disminuye y se
produce hiperpotasemia.
Aldosterona y glucocorticoides. La aldosterona es
una hormona con dos funciones: defender al organismo
contra la hipovolemia y contra la hiperpotasemia. Es esti-
mulada por la angiotensina II y por la elevación del K+
plasmático así como, de modo menos específico, por la
ACTH y la endotelina (probablemente es también estimu-
lada por prostaglandinas y por un factor hipotalámico
cuya hiperproducción sería responsable de la hiperplasia
glomerular bilateral observada en determinados hiperal-
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tabla 29-29 Regulación de la secreción distal de K+
Concentración plasmática de K+
Volumen de diuresis
Oferta distal de Na+
Diferencia de potencial transtubular
Aniones no reabsorbibles en orina
Hormonas suprarrenales
Aldosterona
Glucocorticoides
pH sistémico
Producción proximal de NH4+
Catecolaminas
ADH
Consumo de K+ en la dieta
Capítulo 29
dosteronismos). Existen receptores para la aldosterona en
el riñón, el colon, la paratiroides, el hipocampo, el corazón
y el árbol vascular.
En el riñón se han descrito clásicamente dos tipos de
receptores esteroideos: el tipo I, para mineralcorticoides, y
el tipo II, para glucocorticoides. El receptor tipo I está
ausente o muy reducido en los pacientes con seudohipoal-
dosteronismo tipo I, confirmando su correlación directa
con la acción de la aldosterona.
pH sistémico. La acidosis impide la entrada basolate-
ral de K+ en las células de los túbulos distal y colector y la
alcalosis la favorece. Sin embargo, estos efectos directos
suelen quedar minimizados al lado de las alteraciones sis-
témicas que la acidosis o la alcalosis inducen sobre la con-
centración plasmática de potasio, el filtrado glomerular, el
eje renina-angiotensina-aldosterona o la depleción/reple-
ción de K+ intracelular.
Amoniogénesis. En presencia de orinas ácidas, el
aumento de producción y excreción de amonio disminuye
la excreción de K+. Por otro lado, el exceso de K+ inhibe la
amoniogénesis. La depleción de K+ estimula la síntesis y
secreción de amonio.
Catecolaminas. Las catecolaminas disminuyen la
excreción de K+ por el túbulo colector cortical en un efecto
mediado por cAMP y dependiente de receptores b.
ADH. La ADH parece capaz de estimular directamente
la secreción de K+ por el túbulo distal. Este efecto serviría
para contrarrestar la anticaliuresis esperable de la situación
de antidiuresis que sigue al aumento de ADH.
Aporte de potasio en la dieta
Dieta con elevado contenido de K+. Una dieta alta en
K se acompaña de un aumento en la captación celular de K +
+
por el músculo y del estímulo suprarrenal de la secreción
de aldosterona. Cuando se incrementan los niveles de K+,
aumenta la secreción de insulina, glucagón y catecolaminas.
Todo ello aumenta aún más la captación intracelular de K+.
En el intestino, la hiperpotasemia incrementa la activi-
dad de la ATPasa-Na+/K+, efecto que se suma a la activación
de dicha bomba por la aldosterona.
En el riñón y las suprarrenales, la hiperpotasemia
aumenta el número de receptores de aldosterona tipo I y el
reclutamiento de las bombas de Na+ basolaterales de las
células principales del túbulo colector, inhibe la reabsor-
ción de Na+ y agua en el túbulo proximal y asa de Henle,
inhibe la producción de amonio y estimula la secreción de
aldosterona.
Dieta con bajo contenido de K+. Ante una dieta baja
en K+, el contenido intracelular de K+ tiende a bajar, pero
está mejor defendido que el del VEC, por lo que una carga
aguda de K+ será incorporada a la célula con rapidez. La
secreción de aldosterona e insulina está inhibida.
En el intestino, aumenta la reabsorción de K+ en el
colon.
En el riñón hay una respuesta adaptativa directa, inde-
pendiente de los cambios en la ATPasa-Na+/K+, que reduce
la secreción de K+. Ciertos indicios sugieren que el túbulo
colector podría pasar a reabsorber activamente K + en di-
chas condiciones. La célula intercalada, habitualmente
encargada de la secreción de H+, podría estar implicada en
la reabsorción del K+ en situaciones de depleción de K+. En
presencia de dietas pobres en K+, la secreción de aldostero-
na y la amoniogénesis están estimuladas, y puede llegar a
producirse alcalosis metabólica.
255
Parte III Manifestaciones clínicas generales

Hipopotasemia Tabla 29-30 Causas de hipopotasemia

Seudohipopotasemia
h DEFINICIÓN. La reducción en la concentración plas- Leucocitosis
mática de K+ plasmático (hipopotasemia) puede ocurrir
Redistribución transcelular de K+
como consecuencia de un secuestro celular de K+ o ser el Alcalosis metabólica aguda
resultado de una depleción de K+. En el primer caso, el K+ Alcalosis respiratoria
corporal total está conservado, mientras que en el segundo Administración de CO3H- sin cambios en el pH
está disminuido (tabla 29-30). Administración de insulina (coma cetoacidótico o hiperosmolar)
Administración de b-adrenérgicos (enfermedad pulmonar obstructiva)
h ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Seudohipopotasemia. Intoxicación por bario
Sólo se ha descrito en presencia de recuentos leucocitarios Parálisis periódica
superiores a 100.000-250.000/ml. En tales situaciones, Familiar
si las muestras se almacenan en frío, se producen falsas Asociada a tirotoxicosis
Tratamiento de la anemia grave sin ingestión adecuada de K +
hiperpotasemias, pero si se almacenan a temperatura am- Transfusión de eritrocitos preservados en glicerol bajo 0 oC
biente, los leucocitos atrapan K+ extracelular y se observa Inhalación de vapores de colas y pegamentos (intoxicación por
hipopotasemia. En pacientes leucémicos es crucial realizar tolueno)
la separación del suero o plasma lo antes posible después Delirium tremens
de la extracción. Pérdidas renales de K+
Redistribución transcelular de K+. Alteraciones ácido- Primarios
básicas. Tanto la alcalosis metabólica como la respirato- Síndrome de Bartter
ria, y la elevación de la concentración plasmática de bicar- Síndrome de Gullner
bonato se asocian a hipopotasemia. La magnitud de la Síndrome de hipopotasemia/fibrosis (Potter)
hipopotasemia y las bases que subyacen a dichas asocia- Síndrome de alcalosis renal congénita (Calcagno)
ciones ya se han explicado (tabla 29-28). Síndrome de Gitelman
Síndrome de Bergstein
La dependencia del desarrollo de hipopotasemia del pH Síndrome de Liddle
y de la concentración de CO3H– sanguíneos tiene impor- Síndrome de Fanconi
tancia: Nefritis intersticial
Nefropatía congénita perdedora de magnesio
1. Para estimar la depleción de K+ según el grado de Acidosis renal tipo I
hipopotasemia. Acidosis renal tipo II
2. Al prever los efectos sobre el K+ de maniobras tera- Secundarios
péuticas que elevan el pH o la concentración plasmática Alcalosis metabólica crónica
de CO3H–, especialmente durante la inducción de la anes- Fase poliúrica de una necrosis tubular aguda
Poliuria postobstructiva
tesia. Desnutrición
3. Para tratar la hiperpotasemia. Derivaciones ureterointestinales
Cetoacidosis diabética
Insulina. El descenso de K+ que se observa tras la admi- Leucemia aguda
nistración de insulina ocurre a los 30-60 min y persiste Depleción de Cl–
durante más de 3 horas. La infusión de insulina es de utili- Intrarrenal
dad en el tratamiento de la hiperpotasemia, controlando Extrarrenal
el riesgo de hipoglucemia. Depleción de magnesio: inhalación de pegamentos (intoxicación por
b-Adrenérgicos. Las catecolaminas con efecto a1 o a2 tolueno)
Hipermineralcorticismos
y b1 no producen hipopotasemia, razón por la cual el K+ Primarios (renina suprimida): síndrome de Conn, síndrome de
plasmático es normal en el feocromocitoma. Por el contra- Cushing, producción ectópica de ACTH, hipertensión suprimible
rio, los pacientes respiratorios en tratamiento con agonis- con dexametasona, ingestión de regaliz natural no procesado,
tas b2 presentan hipopotasemia. El K+ plasmático comien- síndrome adrenogenital con exceso de desoxicorticosterona
za a bajar a los 5-10 min de la administración parenteral, (déficit de 17-hidroxilasa, déficit de 11-hidroxilasa), síndrome de
se estabiliza en 1-1,5 mEq/l por debajo de los valores ini- Fiselier (déficit de 11-hidroxiesteroide-deshidrogenasa)
ciales y permanece en dicho nivel durante unas 2 horas, al Secundarias (renina estimulada): hipertensión vasculorrenal,
cabo de las cuales vuelve a los valores previos. tumores productores de renina (hemangiopericitomas), hiperal-
Intoxicación por bario. La intoxicación por bario pue- dosteronismo hiperreninémico sensible a la indometacina
(sídrome de DeJong)
de ocurrir por ingestión de sus sales ácidas solubles: aceta- Fármacos
to, carbonato, cloro, hidróxido, nitrato y sulfuro. El bario Diuréticos
es un inhibidor selectivo de los canales de salida del K+ Antibióticos: penicilinas, carbenicilina, amfotericina B, gentamicina
intracelular, que provoca el atrapamiento intracelular de Antimitóticos: cisplatino
K+ y la hiperpolarización de la célula. Se produce una pro- Corticoides (especialmente fluoroderivados)
funda hipopotasemia con parálisis fláccida, vómitos, dia- Pérdidas extrarrenales
rrea y, con frecuencia, la muerte. Vómitos
Parálisis periódica hipopotasémica. Existe un tipo de Diarrea
parálisis hiperpotasémica y dos tipos de parálisis hipopo- Clororrea congénita
tasémica: la forma familiar y la asociada a tirotoxicosis. Fístulas intestinales
La parálisis periódica hipopotasémica familiar es una Adenoma velloso
Abuso crónico de laxantes
enfermedad autosómica dominante, muy rara. Se caracte- Geofagia (ingestión de arcilla)
riza por episodios de parálisis fláccida del tronco y las Hiperhidrosis (rabdomiólisis del recluta)
extremidades, que pueden durar de 6 a 24 horas y repetirse
Aporte inadecuado de potasio
con intervalos diarios, mensuales o anuales. Se acompa-

256
 Alteraciones del agua y los electrólitos
ñan de niveles de K+ plasmático < 3 mEq/l, e incluso
< 2 mEq/l. El cuadro clínico suele manifestarse en la infan-
cia o en la adolescencia. El ejercicio, una ingesta elevada de
hidratos de carbono o una sobrecarga de Na + pueden
desencadenar la crisis, lo que apoya un papel etiopatogéni-
co de la hipopotasemia en el cuadro. Con frecuencia se
producen elevaciones de CPK como consecuencia del
daño muscular. El tratamiento de elección es la acetazola-
mida, que evita la aparición de los ataques al inducir aci-
dosis metabólica crónica. Menos efectivos son los diuréti-
cos ahorradores de K+ y las dietas altas en K+. En cualquier
caso se deben evitar los excesos en hidratos de carbono, sal
y ejercicio.
La parálisis periódica hipopotasémica es una com-
plicación habitual de la tirotoxicosis en pacientes de ori-
gen oriental (chinos y japoneses), aunque también se ha
descrito en caucásicos, en negros y nativos americanos.
Desaparece al eliminar la tirotoxicosis y, a diferencia de la
forma familiar, responde al uso de bloqueantes b.
Tratamiento de la anemia grave. En anemias graves
producidas por déficit de hierro, ácido fólico o vitamina
B12, el inicio del tratamiento puede seguirse a los 2 días de
una hipopotasemia que coincide en el tiempo con el pico
de producción de reticulocitos. La caída de K+ raras veces es
superior a 1 mEq/l y suele corregirse fácilmente con suple-
mentos de K+.
Transfusión de eritrocitos congelados. La transfusión
de hematíes conservados en citrato-fosfato-glucosa no
produce cambios en la concentración plasmática de K + o,
en caso de transfundir bolsas caducadas, induce hiperpo-
tasemia por rotura de los hematíes más viejos. En cambio,
la transfusión de hematíes que han sido preservados por
congelación en medios especiales (glicerol, dimetilsufóxi-
do) inducen una caída de la concentración plasmática de
K+ a menos de 3 mEq/l después de la infusión de 3-4 U de
sangre. Este efecto es visible inmediatamente después de la
transfusión.
Inhalación de vapores de colas y pegamento. La intoxi-
cación por tolueno se ha observado en jóvenes adictos a la
inhalación de vapores de colas y pegamentos con fines
recreacionales. Produce tres grupos de síntomas:
1. Debilidad muscular e incluso cuadriparesia que res-
peta la musculatura central y respiratoria y que puede
simular un síndrome de Guillain-Barré.
2. Manifestaciones digestivas, con dolores abdomina-
les e incluso hematemesis.
3. Alteraciones del SNC y SNP con deterioro del nivel
de conciencia, manifestaciones cerebelosas y neuropatía
periférica.
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Desde el punto de vista analítico destacan hipopotase-
mia, hipofosforemia y acidosis hiperclorémica, que pue-
den llegar a causar rabdomiólisis con elevación de creatin-
fosfocinasa en plasma. La etiología y la patogenia de la
hipopotasemia residen tanto en una redistribución trans-
celular de K+ como en el desarrollo de sendas acidosis tubu-
lares, tipos I y II, incluso con síndrome de Fanconi. El tra-
tamiento requiere la suspensión del tóxico, la expansión
de volumen y la corrección de las alteraciones del K+, PO43–
y pH plasmáticos.
Delirium tremens. Hay hipopotasemia en todos los
pacientes con etilismo crónico que presentan delirium tre-
mens, y no se observa en los etílicos crónicos que no desa-
rrollan el delirio. En el primer caso, la hipopotasemia pre-
cede en horas o días al desarrollo del delirium tremens y
Capítulo 29
vuelve espontáneamente a valores normales a los 3 o 4
días. Por ahora no hay otros datos que apoyen un papel
patogénico de la hipopotasemia en la aparición del deli-
rium tremens o que indiquen la utilidad de un tratamiento
agresivo con K+ para prevenir o yugular el delirio.
Pérdidas renales. El riñón es el principal órgano
implicado en la retención de K +. Se puede observar hipo-
potasemia por depleción renal de K+ en situaciones en que
existe un defecto renal primario que impide dicha reten-
ción, o en situaciones en que, pese a ser normal el riñón,
fármacos, hormonas o situaciones metabólicas sistémicas
interfieren en su normal funcionamiento como órgano
ahorrador de K+.
Síndrome de Bartter y síndromes afines. Existe un con-
siderable grupo de entidades clasificables como enferme-
dades renales congénitas perdedoras de K+, entras las cua-
les la más conocida es el síndrome de Bartter. Los criterios
diagnósticos de éste son: alcalosis hipopotasémica, hipe-
rreninemia, hiperaldosteronismo, hiperplasia del aparato
yuxtaglomerular y presión arterial normal o baja. Una
presión arterial elevada prácticamente excluye el diagnós-
tico. El síndrome de Bartter se ha clasificado tradicional-
mente entre los hiperaldosteronismos secundarios, pero
se diferencia de ellos precisamente por la presencia de
hipopotasemia, en general ausente en los hiperaldostero-
nismos secundarios. En el síndrome de Bartter el riñón
presenta un defecto en la reabsorción de Cl– y K+ en el asa
de Henle y, aunque el defecto aún no ha sido clonado,
parece obedecer a una o más mutaciones en el gen que
codifica por el cotransportador Na+-K+-2 Cl– del asa de
Henle. Desde el punto de vista renal, el defecto es idéntico
a la inhibición del transportador por un diurético sulfa-
moilbenzoato (furosemida, bumetanida, piretanida, tora-
semida).
Sin embargo, la estimulación de la síntesis de prosta-
glandinas observada en el síndrome de Bartter es muy
superior a la determinada por furosemida, aunque aparen-
temente ambas guardan relación con el defecto del trans-
porte de K+. El aumento de prostaglandinas parece ser res-
ponsable de:
1. Resistencia vascular a los efectos presores de la
noradrenalina y la angiotensina II.
2. Aumento en los niveles plasmáticos de bradicinina
y urinarios de calicreína.
3. Excreción urinaria aumentada de catecolaminas.
4. Agregación plaquetaria defectuosa.
5. Hiperuricemia, hipercalcemia, hipomagnesemia,
hipercalciuria o hipocalciuria y nefrocalcinosis esporádica.
El hecho de que todos estos hallazgos sean secundarios
al defecto de transporte parece evidente si se tiene en
cuenta que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
con indometacina corrige todas las manifestaciones del
síndrome, incluido el hiperaldosteronismo hiperreninémi-
co, pero no el defecto en el transporte de Cl–, la alcalosis ni
la hipopotasemia. Esta última responde sólo parcialmente
a la indometacina.
Es interesante señalar que en el síndrome de Bartter no
se han descrito pancreatitis, colecistitis, intolerancia a
hidratos de carbono o alteraciones en las glándulas saliva-
les similares a las que complican el tratamiento crónico
con diuréticos del asa, debido al efecto de éstos sobre el
transportador Na +-K+-2 Cl– de los órganos mencionados.
Tal vez el síndrome de Bartter se deba a un defecto especí-
fico para el transportador renal.
257
Parte III Manifestaciones clínicas generales
El síndrome de Bartter plantea problemas de diagnósti-
co diferencial con dos situaciones:
1. Uso subrepticio o no reconocido de diuréticos, fre-
cuente en adultos jóvenes, preocupados por su peso,
ansiosos o sometidos a estrés. El cuadro es indiferenciable
del síndrome de Bartter, por lo que todo estudio de una
alcalosis hipopotasémica sin hipertensión en un adulto
debe incluir una búsqueda de diuréticos en orina.
2. Uso subrepticio de laxantes en vomitadores cróni-
cos, frecuente en mujeres con trastornos de tipo buli-
mia/anorexia. Si la depleción de K+ es moderada, el diag-
nóstico diferencial es sencillo ya que no hay pérdida
urinaria de K+, y hay ahorro de Cl– en orina. Sin embargo,
si la depleción de K+ es acusada, el diagnóstico es más com-
plejo, ya que puede haber DIN con pérdida excesiva de Na+
y Cl–. En tal caso, el diagnóstico requiere realizar primero
una reposición parcial del déficit de K+, para evaluar poste-
riormente el ionograma urinario.
El tratamiento del síndrome de Bartter suele requerir la
combinación de reposición de ClK con antagonistas de las
prostaglandinas y diuréticos ahorradores de K+ del tipo de
la amilorida.
El síndrome de Gullner es un defecto familiar, con alcalo-
sis hipopotasémica e hiperaldosteronismo hiporreninémi-
co, en el cual no hay defecto en la absorción de Cl– ni resis-
tencia a la acción de la noradrenalina (aunque sí a la de la
angiotensina II). No hay hiperplasia yuxtaglomerular, y
suele asociar datos de tubulopatía proximal.
El síndrome de hipopotasemia asociado a fibrosis intersti-
cial, descrito por Potter, es también una alcalosis hipopota-
sémica familiar con lesión proximal, que asocia un defecto
selectivo en la reabsorción de ácido úrico, diferenciándose
del síndrome de Bartter por la hipouricemia.
El síndrome de alcalosis renal congénita de Calcagno cursa
con cifras normales de aldosterona.
El síndrome de Gitelman es un defecto del transportador
Na+-Cl– del túbulo distal con hipopotasemia y alcalosis,
que se diferencia del síndrome de Bartter por la depleción
de magnesio, menor tendencia a la hiponatremia y la
hipocloremia, menor excreción fraccional de cloro, capa-
cidad de concentración urinaria conservada, hipocalciu-
ria, índices calcio/creatinina en orina inferior a 0,1 (en el
síndrome de Bartter son superiores a 0,4) y eje renina-
aldosterona no estimulado. Su pronóstico y facilidad de
tratamiento son notablemente más favorables que los del
síndrome de Bartter.
Por último, el síndrome de Bergstein es tal vez el más ale-
jado del síndrome de Bartter al cursar con inhibición de la
secreción de aldosterona, ausencia de anomalías plaque-
tarias, ausencia de hiperplasia yuxtaglomerular y vacuoli-
zación del túbulo proximal. Aunque próximo al síndrome
de Liddle por el cuadro de seudohiperaldosteronismo,
cursa con cifras aumentadas de renina y presión arterial
normal.
El síndrome de Liddle es una enfermedad familiar carac-
terizada por alcalosis hipopotasémica e hipertensión, con
renina y aldosterona inhibidas. El defecto se ha caracteri-
zado en el dominio citosólico de los canales de Na+ sensi-
bles a la amilorida presentes en el borde apical del túbulo
colector cortical, en las células principales. Dicho defecto
hace que el canal de Na + no pueda ser internalizado,
aumentando su probabilidad de apertura y transportando
cantidades masivas de Na+ desde la luz del túbulo hacia el
capilar. El resultado es una hipertensión dependiente de
258
volumen con supresión del eje renina-aldosterona, y la
creación de un «superpotencial» negativo distal que
aumenta la secreción de K+ y H+ en dicha localización, con
depleción renal de K+ y aciduria paradójica. El tratamiento
consiste en la restricción del Na+ de la dieta, asociada al
uso de triamtereno o amilorida. La espironolactona no es
efectiva, así como tampoco los inhibidores de las prosta-
glandinas.
En el síndrome de Fanconi y en la acidosis tubular la hipo-
potasemia es rara y, cuando ocurre, se debe a la existencia
de CO3H– en la orina distal por acidosis proximal asociada.
No está claro si existe además un defecto en el transporte
proximal de K+. La depleción de K+ suele hacerse evidente
al usar CO3HNa como tratamiento, ya que aumenta la
oferta distal de Na+. Éste es uno de los pocos casos en que
la hipopotasemia se trata mejor con aspartato, citrato o
gluconato potásico (aniones generadores de CO3H–) que
con cloruro potásico.
Nefropatía intersticial. La hipopotasemia es rara, y
en los pocos casos descritos se ha acompañado de alcalo-
sis metabólica. Habitualmente, la nefropatía intersticial
afecta tanto las células intercaladas como las principa-
les y causa una acidosis tubular tipo IV con hiperpota-
semia.
La nefritis intersticial es también un hallazgo frecuente
en la nefropatía congénita perdedora de magnesio, en la
que la hipopotasemia coexiste con un discreto grado de
hiperaldosteronismo. Ambos revierten tras el tratamiento
con Mg++.
Alcalosis metabólica crónica. Con frecuencia se acom-
paña de depleción de K+ debido al hiperaldosteronismo
secundario que sigue a la contracción de volumen inducida
por la alcalosis metabólica: la inhibición de la reabsorción
proximal de CO3H– condiciona una menor reabsorción pro-
ximal de Na+ y Cl–, aumento de la bicarbonaturia, natriure-
sis y cloruresis y contracción de volumen. La presencia de
CO3H– y Na+ en el segmento distal también contribuye a
aumentar la pérdida renal de K+.
Fase poliúrica de una necrosis tubular aguda y poliuria
postobstructiva. La pérdida renal de K+ observada con fre-
cuencia en estas situaciones está relacionada con el aporte
masivo de Na+ a los segmentos distales debido al defecto
relativo de función proximal, a la diuresis osmótica indu-
cida por la carga filtrada de urea y los derivados del meta-
bolismo nitrogenado y, tal vez, a un defecto de reabsorción
proximal de K+.
Desnutrición. Se produce aumento de la pérdida renal
de K+ al reducirse la masa muscular. Sin embargo, debido a
la aparición simultánea de cetoacidosis, la hipopotasemia
puede no ser importante ni reflejar el grado de depleción
de K+.
Derivaciones ureterointestinales. La presencia de orina
con altas concentraciones de Na+ y Cl– en el segmento
intestinal derivado favorece la secreción de CO3H– y K+ en
su luz, con el desarrollo potencial de una acidosis metabó-
lica hipopotasémica.
Cetoacidosis diabética. La depleción de K+ es la regla
en la cetoacidosis diabética, aunque antes de iniciar el tra-
tamiento, la concentración plasmática de K+ puede ser
normal. Esta aparente disociación obedece a: a) acidosis
asociada, con salida del K+ intracelular; b) déficit de insuli-
na, que disminuye la entrada de K+ en la célula y c) hiper-
glucemia con seudohipernatremia y seudohiperpotasemia.
La depleción de K+ está condicionada por la diuresis osmó-
tica de la glucosuria y por la presencia de aniones no reab-
sorbibles (cetonas) en el segmento distal. La hipopotase-
 Alteraciones del agua y los electrólitos
mia se pone de manifiesto al iniciar el tratamiento con
insulina, y puede ser grave.
Leucemia aguda. Se encuentra hipopotasemia en el
25 % de los pacientes con leucemia aguda, y también se ha
descrito su asociación a la leucemia mielocítica crónica.
Las causas son multifactoriales: a) falsa hipopotasemia al
realizar la determinación (v. antes Seudohipopotasemia);
b) proliferación celular rápida con incorporación de K+ al
nuevo espacio intracelular; c) uso de cisplatino o antibióti-
cos del tipo de las penicilinas, aminoglucósidos o amfote-
ricina y d) lisozimuria (la presencia de lisozima en la orina
es caliurética). Todo ello agravado por la ingesta inadecua-
da del paciente durante el proceso patológico y sus prime-
ros ciclos de tratamiento.
Depleción de Cl–. A menudo inadvertida, la depleción
de Cl– intrarrenal o extrarrenal es una de las principales
causas de depleción renal de K+. La depleción de Cl– causa
contracción del VEC, activación del eje renina-aldostero-
na, aumento de reabsorción proximal de Na + y CO3H–,
alcalosis metabólica y estímulo directo de la secreción dis-
tal de K+. La depleción de Cl– subyace a la depleción renal
de K+ observada en las siguientes situaciones: a) pérdida de
jugo gástrico por vómitos o drenaje; b) tratamiento diuré-
tico; c) alcalosis metabólica posthipercápnica (ventilación
alveolar posthipercapnia); d) pérdida por clororrea congé-
nita; e) déficit de Cl– en la dieta (observado excepcional-
mente con fórmulas infantiles defectuosas), y f) fibrosis
quística con alto contenido de Cl– en el sudor.
Depleción de Mg++. Puede causar pérdida del K+ mus-
cular sin cambios aparentes en la concentración plasmá-
tica de K+, lo que sugiere un efecto primario sobre la dis-
tribución transcelular de K+, pero, además, aumenta la
pérdida urinaria de K+. Tal vez la aldosterona esté implica-
da en este proceso.
EXCESO DE MINERALCORTICOIDES. La actividad mineralcor-
ticoidea aumenta el transporte de Na+ en el túbulo colector
cortical, incrementando el potencial negativo transmem-
brana y favoreciendo la excreción de K+ y H+ hacia la orina.
El resultado es el desarrollo de alcalosis e hipopotasemia.
Sin embargo, es condición sine qua non para que se produz-
ca depleción de K+ que la carga distal de Na+ y agua sean
suficientes. Así, en la mayoría de los síndromes en los que
el hiperaldosteronismo es secundario a una hipoperfusión
renal (síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia cardíaca),
la hipopotasemia puede no ser evidente. Por eso, la hipo-
potasemia suele acompañar a los hipermineralcorticismos
en que hay hipertensión por expansión del VEC.
Exceso de aldosterona. El hiperaldosteronismo primario
(síndrome de Conn) se debe a la existencia de un adenoma o
una hiperplasia glomerular de la glándula suprarrenal. La
hipopotasemia aparece en el 80 % de los casos y es más
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pronunciada en los adenomas que en las hiperplasias. El
uso de diuréticos causa una hipopotasemia muy acentua-
da, a menudo útil para diferenciar la hipertensión secun-
daria a hiperaldosteronismo de la hipertensión primaria.
Cursa con cifras de renina reducidas.
Además del hiperaldosteronismo primario, hay otras
formas de hipermineralcorticismo que cursan con aldoste-
rona elevada.
El hiperaldosteronismo suprimible con dexametasona obe-
dece a una hiperplasia bilateral micronodular de las glán-
dulas suprarrenales, con aumento en la producción de
aldosterona, que no se estimula por angiotensina II, pero
que es estrechamente dependiente de ACTH. Es familiar y
el cuadro clínico puede ser inhibido por dexametasona.
Cursa, asimismo, con cifras suprimidas de renina.
Capítulo 29
Entre los cuadros de hiperaldosteronismo secundario a la
elevación de renina que cursan con hipertensión e hipo-
potasemia destacan:
1. Los tumores productores de renina, intrarrenales o
extrarrenales. Los tumores intrarrenales suelen ser heman-
giopericitomas del aparato yuxtaglomerular.
2. La hipertensión vasculorrenal, en la que el estímu-
lo primario de la activación del eje renina-aldosterona es la
hipoperfusión glomerular. Puede obedecer a una lesión de
las ramas principales de la arteria renal o a una lesión difu-
sa de pequeño vaso.
3. La hipertensión con hiperaldosteronismo hiperre-
ninémico sensible a la indometacina (síndrome de
DeJong).
Aldosterona normal o baja. En ciertos casos puede
observarse hipertensión e hipopotasemia en pacientes
sometidos en exceso a otros mineralcorticoides distintos
de la aldosterona, endógenos o exógenos, o a sustancias
con efectos parcialmente mineralcorticoideos como los
glucocorticoides.
El exceso de glucocorticoides se observa en el síndrome
de Cushing secundario a producción excesiva de ACTH
hipofisaria, exceso de ACTH ectópica, adenoma, hiperpla-
sia o carcinoma suprarrenal o administración exógena de
corticoides. La hipopotasemia está presente en el 30 % de
los síndromes de Cushing con hiperplasia suprarrenal, y
prácticamente en el 100 % de los casos de exceso de ACTH
hipofisaria o ectópica.
El regaliz natural no procesado contiene ácido glicirríci-
co, con actividad mineralcorticoidea. Su ingestión puede
producir hipopotasemia, retención de Na+ e hipertensión.
El regaliz no procesado puede encontrarse como aromati-
zante de caramelos, medicamentos y tabaco para mascar.
Fiselier describió un síndrome de hipertensión con
alcalosis hipopotasémica con niveles bajos de aldosterona,
que no responde a la dexametasona pero sí a la adminis-
tración de espironolactona. Este rasgo diferencia semioló-
gicamente el síndrome de Fiselier del de Liddle. El defecto
parece residir en un fallo en el metabolismo periférico del
cortisol debido a un defecto en la 11-hidroxiesteroide des-
hidrogenasa.
Dos formas de síndrome adrenogenital cursan con pro-
ducción excesiva de desoxicorticosterona, con actividad
mineralcorticoide importante: el déficit de 17a-hidroxila-
sa y el de 11b-hidroxilasa.
FÁRMACOS. Los diuréticos que aumentan la oferta distal
de Na+ son caliuréticos y pueden provocar hipopotasemia
asociada a acidosis (inhibidores de la anhidrasa carbónica)
o a alcalosis (diuréticos del asa, tiazidas, quinazolinas, deri-
vados halogenados). La depleción de Cl– y Mg++ inducida
por los últimos puede perpetuar la depleción de K+, y siem-
pre debe tenerse en cuenta al tratar la hipopotasemia.
Las penicilinas (carbenicilina, penicilina G sódica, clo-
xacilina) en grandes dosis pueden producir pérdida distal
de K+ al actuar como aniones no reabsorbibles.
Los aminoglucósidos provocan una detención en el
transporte de endosomas en el túbulo proximal, causando
lesión de éste. Alteran la permeabilidad de la membrana
celular al K+ y al Mg++ en el segmento proximal y provocan
un defecto distal con pérdida de K+. La depleción de K+
ocurre a los 7 días del inicio de la administración del ami-
noglucósido y precede al desarrollo de la necrosis tubular
aguda. El defecto distal se recupera al cabo de 1-2 semanas
de suspender el antibiótico.
259
Parte III Manifestaciones clínicas generales
El cisplatino y otros antimetabolitos pueden causar
depleción renal de K+ y Mg++.
Pérdidas extrarrenales. Las pérdidas extrarrenales de
K+ incluyen pérdidas intestinales (vómitos, diarrea, clorido-
rrea, fístulas, drenajes, adenoma velloso, abuso de laxantes,
geofagia) o cutáneas (hiperhidrosis en la fibrosis quística).
En las pérdidas intestinales tiene tanta importancia
la depleción primaria de K + como la pérdida de Cl –, que
puede condicionar una contracción de volumen, alcalosis
de contracción y activación secundaria del eje renina-
aldosterona, capaz de perpetuar la depleción de K+ inicial.
Aunque no es común, la geofagia observada en ciertos
trastornos psicológicos puede conducir a hipopotasemia
debido a la ingestión de arcilla, que actúa como un verda-
dero quelante intestinal de K+.
Aporte inadecuado. Una dieta pobre en K+ es, raras
veces, la única causa de una depleción de K+, pero puede
ser un factor determinante en la magnitud y rapidez de
instauración de dicha depleción si existen pérdidas conco-
mitantes. La máxima adaptación renal a una situación de
depleción de K+ no se logra antes de 6 o 7 días, y después
de dicha adaptación sigue habiendo una pérdida obligada
de K+ de 10-15 mEq/l.
h MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La mayoría de las alte-
raciones que configuran la hipopotasemia obedecen a los
cambios inducidos en la polarización de membrana de teji-
dos excitables. La depleción de K+ modifica asimismo el pH
intracelular provocando acidosis intracelular, responsable de
algunos de los signos y síntomas descritos en la tabla 29-31.
Tabla 29-31 Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia
Efectos cardíacos
Facilitación de la intoxicación por digital
Alteraciones del ECG: onda U
Arritmia ventricular
Posible necrosis miocárdica
Efectos neuromusculares
Estreñimiento
Íleo paralítico
Calambres
Debilidad
Tetania
Parálisis (no respeta músculos respiratorios)
Rabdomiólisis
Efectos renales
Disminución del flujo sanguíneo renal
Disminución del filtrado glomerular
Hipertrofia renal
Nefritis intersticial y nefropatía tubular
Propensión a la infección urinaria
Efectos sobre la homeostasia del Na+ y del agua
DIN
Estimulación de la amoniogénesis
Pérdida renal de Cl–
Inducción de alcalosis metabólica
Retención de Na+
Respuesta hiponatrémica a los diuréticos
Efectos endocrinos
Inhibición de aldosterona
Estimulación de la renina
Inhibición de la insulina
Intolerancia a los hidratos de carbono
Alteración del metabolismo de las prostaglandinas
Efectos hemodinámicos
Disminución de la presión arterial
Reducción de las resistencias vasculares
260
Los trastornos más graves son los que afectan al siste-
ma neuromuscular: cuando la concentración plasmática
de K+ es de 2,5-3 mEq/l, hay debilidad muscular; cuando
es < 2,5 mEq/l, aparece parálisis arrefléxica, y cuando es
< 2 mEq/l, existe riesgo de insuficiencia respiratoria grave.
La intensidad de las manifestaciones clínicas neuromuscu-
lares es proporcional a la velocidad de instauración de la
hipopotasemia. La depleción grave de K+ muscular condi-
ciona rabdomiólisis, habiéndose descrito en los reclutas
destinados a regiones tropicales un síndrome caracterizado
por depleción de K+ (pérdidas cutáneas), rabdomiólisis y
concentración plasmática de K+ relativamente conservada.
Suele coexistir un hiperaldosteronismo secundario a la
hipovolemia de la deshidratación, con alcalosis metabóli-
ca y pérdida renal de K+ asociada.
En el corazón, el K+ y el Ca++ tienen efectos contrapues-
tos, y la hipopotasemia (como la hipercalcemia) facilita la
toxicidad de la digoxina al hiperpolarizar la célula cardía-
ca. En el ECG hay depresión del segmento ST, aplanamien-
to de la onda T y aparición de una onda U de repolariza-
ción tardía. El QT puede parecer alargado, pero en realidad
representa un segmento QU, con aplanamiento de la onda
T. Estos cambios son visibles con concentraciones plasmá-
ticas de K+ < 3 mEq/l. La hipopotasemia también sensibili-
za al miocardio para el desarrollo de actividad eléctrica
ectópica ventricular. Existen dudas acerca del papel que la
hipopotasemia puede tener en la necrosis miocárdica.
En el riñón, la hipopotasemia produce varios cambios
característicos, si bien ninguno de ellos entraña riesgo
vital. La hipopotasemia condiciona vasoconstricción
intrarrenal con descenso del flujo sanguíneo renal por esti-
mulación de la renina-angiotensina II y prostanoides vaso-
constrictores. Dicho efecto es corregido con IECA o con
inhibidores de la ciclooxigenasa. El filtrado glomerular
puede reducirse, o no, con la hipopotasemia, siendo los
cambios en cualquier caso reversibles, excepto si se produ-
ce una nefritis intersticial crónica, lo cual es excepcional.
La depleción de K+ actúa como un factor de crecimiento,
por lo que puede observarse aumento del tamaño del
riñón. Pero los cambios más característicos ocurren en el
túbulo colector, con hinchazón, proliferación y granula-
ción citosólica de las células intercaladas. Si la depleción
de K+ es profunda y duradera, hay muerte celular sin
necrosis, fibrosis intersticial y esclerosis glomerular. En el
ser humano se observa también vacuolización del túbulo
proximal. En la orina el sedimento suele ser normal, aun-
que puede haber microhematuria, piuria o proteinuria
mínima.
Otros efectos funcionales de la depleción de K+ y la
hipopotasemia sobre el riñón son el desarrollo de un sín-
drome de poliuria-polidipsia, verdadera DIN (tabla 29-22),
la estimulación de la amoniogénesis, el desarrollo de alca-
losis metabólica, la depleción de Cl– y la retención de Na+.
Tal vez el aumento en la producción de amonio urinario
sea el responsable de la mayor suceptibilidad a la infección
urinaria que presentan los pacientes con depleción de K+.
La hipopotasemia actúa directamente sobre la capa glo-
merular suprarrenal, aumentando la entrada de Ca++ en la
célula. Se producen cambios en el metabolismo de fosfoi-
nosítidos, en la síntesis de aldosterona y en el número y la
cinética de unión de la angiotensina II a sus receptores
suprarrenales. El resultado final es una inhibición de la
síntesis y secreción de aldosterona, con resistencia parcial
a la angiotensina II y a la ACTH. La depleción de K + esti-
mula la secreción de renina, ya sea por efecto directo sobre
la célula yuxtaglomerular, ya sea a través de la mácula
 Alteraciones del agua y los electrólitos
densa. Como resultado aumentan los niveles de renina,
angiotensina II y prostaglandinas. El efecto presor espera-
ble del aumento de angiotensina II, sin embargo, está
ausente tanto por la hiperproducción de prostaglandinas
como por los cambios inducidos directamente por la hipo-
potasemia sobre la cinética de los receptores vasculares a la
angiotensina II. Por último, la depleción de K+ induce
supresión de la secreción de insulina e inhibición de la
captación celular de hidratos de carbono, que contribuyen
a inducir intolerancia a los glúcidos.
h DIAGNÓSTICO. La evaluación diagnóstica de una
hipopotasemia verdadera, una vez que se han descartado
las causas de falsa hipopotasemia, requiere valorar la secre-
ción renal de K+.
Hay tres pruebas de K+ urinario ampliamente utilizadas,
y por desgracia bastante inútiles, y dos de considerable uti-
lidad, pero que apenas son empleadas de modo rutinario:
Pruebas poco o nada útiles:
1. Determinación de la concentración urinaria de
K+ ([K+]U): se utiliza por su simplicidad pero depende tanto
o más de la reabsorción de agua por el túbulo colector
como de la excreción de K+, por lo que no permite realizar
predicciones acerca de la situación del K+ corporal.
2. Cociente urinario [Na+]U/[K+]U: no ofrece ventaja o
información fisiológica alguna y está totalmente sometido
a las variaciones dietéticas en la ingesta de Na +.
3. Excreción fraccional de K+: carece de significado
fisiológico, al no proceder el K+ urinario del K+ filtrado y sí
del K+ segregado en el segmento distal. Los valores espera-
dos dependen del filtrado glomerular, y su interpretación
requiere por lo tanto el uso de un nomograma.
Pruebas de utilidad en la monitorización y la excreción
de K+ intracelular:
. plasmática de K+ mientras no se frene el hiperaldosteronis-
1. Excreción urinaria diaria de K+: VKU = [K+]U 3 VU.
Es fundamental para saber si existe o no pérdida renal
de K+. Los valores esperados son 10-15 mEq/día, si hay
hipopotasemia, o superiores a 100 mEq/día, si hay hiper-
potasemia.
2. Gradiente transtubular de K+ (TTKG): descrito en
párrafos anteriores, el TTKG refleja la capacidad de segre-
gar K+ contra gradiente del túbulo colector cortical. Si se
divide la [K+]U por el cociente de OsmU/OsmP, se obtiene
una aproximación razonable de la [K+] en el fluido urinario
del túbulo contorneado distal ([K+]d):
[K+]d = [K+]U/(OsmU/OsmP)
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
(Es necesario que la OsmU > OsmP, ya que, de lo contra-
rio, no es posible suponer que la osmolaridad del fluido
urinario a nivel del túbulo colector cortical sea igual a la
del plasma.)
Si hay efecto mineralcorticoide, [K+]d debe ser al menos 7
veces mayor que la concentración plasmática de K+. Si la
acción mineralcorticoidea está inhibida, [K+]d es como
mucho 4 veces mayor que la concentración plasmática de K+:
[K +]d
TTKG =
[K+]P
TTKG > 7 : presencia de mineralcorticoides.
TTKG < 4 : ausencia de mineralcorticoides.
Capítulo 29
Aproximación al diagnóstico etiológico de una hipo-
potasemia. Las claves diagnósticas para enfrentar una
hipopotasemia se encuentran en la historia clínica: vómi-
tos, laxantes, diuréticos (todo lo cual puede ser negado por
el paciente), la evaluación del VEC (habitualmente reduci-
do) y la presencia de hipertensión en los casos en que el
VEC no está contraído. Los desplazamientos de K + transce-
lulares pueden explicar hipopotasemias agudas pero son
improbables en hipopotasemias crónicas y graves.
Una vez identificado el trastorno, tras su sospecha clí-
nica o tras un hallazgo sistemático, y descartada una posi-
ble hipopotasemia espuria (recuento leucocitario), el pri-
mer paso es determinar el comportamiento del riñón
frente a la hipopotasemia. Una excreción urinaria inferior
a 15 mEq/día de K+ indica una adaptación renal correcta a
una depleción de K+ extrarrenal (o renal antigua) o a una
redistribución transcelular. En estos casos —que son la
minoría— la corrección con suplementos de K+ resulta sen-
cilla. Habitualmente, sin embargo, la pérdida renal de K+ es
inadecuadamente alta (> 15 mEq/día). En estos casos, el
TTKG es casi siempre > 7, sugestivo de un hipermineral-
corticismo activo, que puede ser la causa primaria o secun-
daria de la depleción renal de K + (fig. 29-12).
Si la valoración del VEC no sugiere contracción de volu-
men y hay hipertensión arterial, es probable que se trate de
un aumento primario, endógeno o exógeno, de sustancias
con capacidad mineralcorticoidea (ACTH, cortisol, aldoste-
rona, dihidroxicorticosterona, regaliz). La determinación
de renina ayudará a separar los hipermineralcorticismos
hiperreninémicos (secundarios) de los hiporreninémicos
(primarios) (tabla 29-30).
Si hay datos sugestivos de contracción del VEC, el iono-
grama urinario puede ser de utilidad para localizar el ori-
gen de la pérdida de fluidos. En estos casos, la depleción de
K+ está perpetuada por la pérdida renal de K+ inducida por
el hiperaldosteronismo secundario a la contracción de
volumen, y no se conseguirá restaurar la concentración
mo (fig. 29-12). A la hipopotasemia se le puede aplicar el
mismo aforismo que a la alcalosis metabólica: la causa
puede ser intrarrenal o extrarrenal, pero el mantenimiento
es siempre renal. En ambos casos, la culpable suele ser la
aldosterona.
h TRATAMIENTO. Cuando la hipopotasemia no obedece
a atrapamiento intracelular de K+, hay una relación lineal
entre la hipopotasemia y el déficit de K+. Clásicamente se
pensaba que la reducción de la concentración plasmática
de K+ de 4 a 3 mEq/l suponía un déficit de 200 mEq, y la
reducción de 4 a 2 mEq/l, un déficit de 400 mEq. Sin embar-
go, estudios recientes confirman que el defecto es mayor:
cada descenso de 0,27 mEq/l de la concentración plasmática
de K+ se corresponde con un déficit de 100 mEq. Cifras infe-
riores a 2 mEq/l reflejarían déficit de K+ de más de 1.000 mEq,
aunque aún no está confirmado este extremo.
Hay básicamente tres tipos de sales de potasio que pue-
den utilizarse para reponer el déficit de K+: cloruro potási-
co, fosfato potásico y bicarbonato potásico o sus precurso-
res (gluconato, citrato, aspartato). La elección de una sal u
otra depende del trastorno asociado. El fosfato potásico es
de elección en los raros casos en los que hay depleción
simultánea de potasio y fósforo (intoxicación por tolueno,
síndrome de Fanconi). El bicarbonato, el gluconato y el
aspartato potásicos pueden utilizarse en las depleciones de
K+ que cursan con acidosis: diarrea (sin clororrea), cetoaci-
dosis diabética, acidosis tubulares renales, acidosis asocia-
261
Parte III Manifestaciones clínicas generales

↑
[K+ plasmático]

VKU y TTKG

VKU < 15 mmol/día, TTKG < 2 VKU > 15 mmol/día, TTKG > 7

Dieta pobre en K+ VEC

Desplazamiento intracelular
Insulina
CO3H
Agonistas β
Pérdida gastrointestinal Normal Bajo
Pérdida renal (antigua)

Hipertensión arterial [Cl-]U y [Na+]U

Sí No [Cl-]¬ [Na+]↓ Ambos normales

o aumentados

Renina

Hipomagnesemia Vómitos Diarrea Diuréticos

Normal o aumentada Disminuida Síndrome de Bartter
Hipomagnesemia

Estenosis de la arteria renal Hiperaldosteronismo

HTA maligna Endógeno
Hemangiopericitoma Exógeno

Figura 29-12 Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia (v. explicación de las siglas en la fig. 29-10).

das a derivaciones ureterointestinales. Sin embargo, no
deben usarse en las depleciones de K+ que cursan con alca-
losis metabólica, ya que tienden a producir depleción de
Cl– y a perpetuar la alcalosis metabólica y la hipopotase-
mia con pérdida renal mantenida de K+. En dichos casos, el
único tratamiento a aplicar es el cloruro potásico.
El cloruro potásico es la única sal útil en todas las cir-
cunstancias de depleción de K+, mientras que las otras sales
son infectivas si la depleción de Cl– está manteniendo la
hipopotasemia. En caso de duda, debe usarse siempre clo-
ruro potásico.
El cloruro potásico puede administrarse por vía oral
o intravenosa, pero nunca por vía intramuscular o sub-
cutánea.
Los preparados orales incluyen la solución acuosa, las
cápsulas de cubierta entérica, las preparaciones de libera-
ción lenta de matriz cérea y las preparaciones microencap-
suladas. Las dos primeras no son toleradas en dosis supe-
riores a 40 mEq/día, produciendo frecuentes ulceraciones
en el aparato gastrointestinal. Las preparaciones de matriz
cérea son mucho mejor toleradas, pero se ha descubierto
con ellas un número anormalmente alto de anomalías de
la mucosa del tracto gastrointestinal superior. Las nuevas
preparaciones de cloruro potásico microencapsulado pare-
cen haber superado todos estos problemas.
La vía oral debe preferirse siempre a la intravenosa,
reservándose ésta para los casos más urgentes: intolerancia
a la vía oral, parálisis, intoxicación digitálica, arritmias,
íleo paralítico o coma hepático inducido por hipopota-
semia.
Cuando se suministra el cloruro potásico por vía in-
travenosa, pueden utilizarse concentraciones de hasta
40 mEq/l, con suero glucosado al 5 % o solución salina al
0,9 %, a una velocidad de hasta 10 mEq/hora. Si se requie-
ren concentraciones mayores, es necesario usar una vena
central, por donde pueden administrarse hasta 60 mEq/l.
Sin embargo, si se emplea la vena cava superior debe evitar-
se el que la punta del catéter esté en la aurícula derecha,
debido al riesgo de arritmias. Si es necesario restringir el
volumen perfundido, puede usarse cloruro potásico, 20 mEq
en 100 ml de suero, e inyectarlo por vía central con una
bomba de infusión hasta un máximo de 40 mEq/hora.
De modo excepcional puede ser necesario bloquear la
pérdida renal de K+ para lograr romper el círculo que per-
petúa la hipopotasemia. En tales casos puede ser útil aso-
ciar al tratamiento triamtereno o amilorida. Sin embargo,
la combinación de suplementos de K+ y diuréticos ahorra-
dores de K+ puede conducir a hiperpotasemias tóxicas, por
lo que nunca debe hacerse sin una estrecha supervisión
médica.

262
 Alteraciones del agua y los electrólitos Capítulo 29

Hiperpotasemia h ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Seudohiperpotasemia.

La elevación del K+ sérico puede producirse después de una
h DEFINICIÓN. La elevación de la concentración plas- extracción de sangre, dando origen a una falsa hiperpotase-
mática de K+ (hiperpotasemia) puede obedecer a un mia. Ocurre cuando la extracción de sangre se prolonga en
aumento en el contenido total de K+ corporal o aparecer condiciones de isquemia (torniquete) y hay hemoconcen-
sin cambios en éste, por desplazamiento hacia el VEC de tración y liberación de K+ muscular, cuando la sangre se
parte del K+ contenido en el VIC (tabla 29-32). hemoliza en el tubo de ensayo por almacenamiento inade-
cuado o cuando muestras de sangre con un número anor-
malmente elevado de células (trombocitosis, leucocitosis,
mononucleosis) son mantenidas a 4 oC durante un tiempo
Tabla 29-32 Causas de hiperpotasemia excesivo antes de la separación del plasma. Se ha descrito
Seudohiperpotasemia una alteración familiar de los eritrocitos que provoca la sali-
Hemólisis en el tubo de ensayo da del K+ contenido en ellos, en grandes cantidades, en
Trombocitosis muestras extraídas de sangre y conservadas a temperatura
Leucocitosis ambiente. Los individuos con esta peculiaridad son por lo
Mononucleosis infecciosa demás totalmente normales.
Seudohiperpotasemia familiar
Obtención de sangre incorrecta (isquémica)
Redistribución transcelular de K+. El desplazamiento
repentino de K+ del VIC al VEC puede producir hiperpota-
Redistribución transcelular de K+ semia. Ya se ha mencionado que la alcalosis puede produ-
Acidosis metabólica cir hipopotasemia (tabla 29-28). De modo similar, la acido-
Acidosis respiratoria
sis puede condicionar hiperpotasemia. Debe recordarse
Déficit de insulina con hiperglucemia
Parálisis periódica familiar que la acidosis orgánica (láctica, cetoacidótica) no produce
Paratiroidectomía hiperpotasemia, mientras que la acidosis mineral (SO4– –,
Destrucción tisular PO43–) sí (tabla 29-28).
Hemólisis La hiperglucemia aguda puede condicionar hiperpotase-
Traumatismo mia grave en pacientes diabéticos, con síndrome metadia-
Quemadura bético importante e hipoaldosteronismo hiporreninémico
Rabdomiólisis incipiente. La hipertonicidad condicionada por la hiper-
Quimioterapia antitumoral en el linfoma de Burkitt, leucemia aguda glucemia atrae agua del VIC al VEC, eleva la concentración
Fármacos
de K+ intracelular y favorece la salida de K+ hacia el VEC. Si
Bloqueantes b
Arginina la función pancreática es normal, la hiperglucemia no pro-
Succinilcolina duce este efecto, ya que la elevación de azúcar estimula la
Digoxina secreción de insulina que, a su vez, promueve la entrada de
Flúor K+ en la célula.
Retención renal de K+
La parálisis periódica familiar hiperpotasémica es un raro
Disminución del filtrado glomerular trastorno autosómico dominante caracterizado por episo-
Insuficiencia renal aguda dios de parálisis durante el reposo que sigue al ejercicio, y
Insuficiencia renal crónica que puede durar de minutos a horas, y aparecer desde
Déficit de mineralcorticoides varias veces al día hasta varias veces al año. Las crisis pue-
Déficit primario (renina estimulada) den ser desencadenadas por dietas altas en K+, exposición
Enfermedad de Addison al frío, administración de corticoides o elevación de
Síndrome adrenogenital con déficit de mineralcorticoides: déficit ACTH. A diferencia de la parálisis hipopotasémica, la pará-
de C21-hidroxilasa, déficit de 3b-deshidrogenasa lisis periódica familiar hiperpotasémica respeta la muscu-
Hipoaldosteronismo primario familiar
Hipoaldosteronismo primario adquirido
latura respiratoria, aunque puede afectar la tos y la deglu-
Déficit secundario (renina suprimida) ción, se inicia a edades más tempranas y los episodios son
Hipoaldosteronismo hiporreninémico: diabetes mellitus, nefritis más rápidos y de menor duración. Además de la aparición
intersticial, hipertensión, gota, glomerulonefritis, nefropatía por de hiperpotasemia, no siempre coincidente con la crisis, se
analgésicos, uropatía obstructiva, crioglobulinemia mixta, observa una disminución de las concentraciones plasmáti-
nefropatía por plomo, anemia falciforme, amiloidosis, trasplante cas de Cl– y Na+ y un aumento de la de CO3H–. El trata-
renal, lupus eritematoso miento de elección lo constituyen los agonistas b2 inhala-
Fármacos: indometacina, IECA, heparina, ciclosporina (?) dos durante la crisis, y la acetazolamida o los diuréticos
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Defectos en la secreción tubular de K+ tiazídicos de forma crónica.

Defectos primarios
Seudohipoaldosteronismo tipo I
En algunas series de pacientes en hemodiálisis someti-
Seudohipoaldosteronismo tipo II (síndrome de Gordon) dos a paratiroidectomía por hiperparatiroidismo secundario
Defectos secundarios se ha observado hiperpotasemia postoperatoria en el 20 %
Trasplante renal de los casos. No están claras las causas de este efecto.
Lupus eritematoso La destrucción extensa y aguda tisular es una causa fre-
Amiloidosis cuente de hiperpotasemia aguda por fuga del K+ intracelu-
Uropatía obstructiva lar. Puede observarse tras transfusiones incompatibles y en
Anemia de células falciformes disfunciones valvulares agudas con hemólisis, después de
Fármacos: espironolactona, triamtereno, amilorida, ciclosporina traumatismos con aplastamientos extensos, rabdomiólisis
Sobrecarga exógena de K+ o quemaduras y en el síndrome de lisis tumoral que sigue a
Administración intravenosa excesiva de sales de K+ las primeras fases del tratamiento del linfoma de Burkitt o
Fármacos que contienen K+, sal de régimen de la leucemia aguda.
Transfusión sanguínea de hematíes viejos Los bloqueantesb interfieren el efecto b-adrenérgico de
Geofagia (arcilla de río)
captación celular de K+ y facilitan el paso de K+ de la célula

263
Parte III Manifestaciones clínicas generales
al plasma. Aunque la hiperpotasemia inducida es raras
veces mortal, potencia el efecto hiperpotasémico del ejer-
cicio, los diuréticos ahorradores de K+, los IECA y los AINE.
La infusión de aminoácidos catiónicos, lisina y arginina,
puede provocar hiperpotasemia grave al entrar dichos
aminoácidos en la célula. En pacientes con riesgo de hiper-
potasemia (diabéticos, insuficientes renales) debe evitarse
la infusión de arginina y lisina o hacerse muy lentamente.
El miorrelajante succinilcolina, utilizado en la inducción
anestésica, despolariza el músculo y aumenta su permeabi-
lidad al K+. En pacientes con depósitos aumentados de K +
(insuficiencia renal crónica, quemados, enfermedades
neuromusculares de base), la hiperpotasemia inducida por
succinilcolina puede ser grave. En estos casos debe utilizar-
se otro tipo de relajante muscular, como pancuronio, gala-
mina.
La digoxina produce hiperpotasemia al inhibir la activi-
dad de la bomba de Na +, impidiendo la captación celular
de K+. El flúor, en cambio, aumenta la permeabilidad pasi-
va al K+ y permite su paso hacia el plasma. Ambos condi-
cionan el desarrollo de hiperpotasemia.
Retención renal de K+. La disminución del filtrado glo-
merular de cualquier causa predispone a la hiperpotasemia,
dependiendo de la intensidad del fracaso, de su causa, del
volumen de diuresis y de la ingestión concomitante de K +.
Mientras que en la insuficiencia renal aguda oligúrica la
hiperpotasemia es casi sin excepción la regla, en la insufi-
ciencia renal crónica no oligúrica con una ingestión normal
(aproximadamente 40 mEq/día) de K+, el balance puede
mantenerse hasta que el filtrado desciende por debajo
de 5 ml/min. A medida que el filtrado se va reduciendo, la
retención de K+ estimula la secreción de aldosterona y
aumenta la secreción de K+ por nefronas funcionantes. El
intestino se convierte, asimismo, en un elemento excretor
vicariante de K+. En estas condiciones, el balance se man-
tiene de modo precario, y la hiperpotasemia puede ser
desencadenada por acidosis, deshidratación intracelular,
estreñimiento o administración poco juiciosa de inhibido-
res de las prostaglandinas, de la ECA, bloqueantes b, diuré-
ticos ahorradores de K+ o incluso suplementos orales o
intravenosos «rutinarios» de K+. En condiciones de insufi-
ciencia renal aguda oligúrica, la subida de K+ es de 0,3-0,5
mEq/l/día en pacientes sin aumento del catabolismo, y
puede ser de 0,7 mEq/l/día o más en pacientes con hiper-
catabolismo asociado al fracaso renal.
En el hipomineralcorticismo primario de cualquier causa,
el Na+ distal no es reabsorbido adecuadamente, con lo que
no se genera un gradiente transtubular negativo apropiado
en el túbulo colector cortical. Las actividades de los canales
apicales de Na+ (sensibles a la amilorida) y de K+, de la
bomba basolateral de Na+ y de la bomba apical de H+ de las
células intercaladas disminuyen. El resultado es una situa-
ción de pérdida renal de Na+, retención de K+ y H+ y ten-
dencia a la hipovolemia, acidosis e hiperpotasemia.
En la enfermedad de Addison, por enfermedad primaria
de las glándulas suprarrenales (tuberculosis, autoanticuer-
pos, infarto, hemorragia, cirugía) o por defecto central en
la producción de ACTH (adenoma cromófobo, craneofa-
ringioma, histiocitosis X, meningitis tuberculosa) hay un
déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con nive-
les elevados de renina. Habitualmente, estos pacientes son
capaces de mantener un equilibrio hidroelectrolítico ex-
cepto en condiciones de estrés (traumatismo, infección),
en que pueden presentar crisis addisonianas agudas carac-
terizadas por hipotensión o shock franco, depleción de
volumen, reducción del filtrado glomerular, acidosis e
264
hiperpotasemia. La disminución de la oferta distal de Na+ y
la falta de aldosterona se suman para provocar la hiper-
potasemia, que requiere rápida reposición corticoidea,
expansión de volumen, reposición de CO3H– y eventual
tratamiento ulterior de la hiperpotasemia. Fuera de la cri-
sis, la hiperpotasemia se ve en el 40-50 % de los síndromes
de Addison, en los que el hallazgo fundamental es la hipo-
natremia.
En algunos síndromes adrenogenitales, el defecto enzimá-
tico causante determina además una síntesis reducida de
mineralcorticoides:
1. Déficit de C21-hidroxilasa. Es la forma más común
de hiperplasia suprarrenal congénita. Está frenada la sínte-
sis de cortisol, y la activación consiguiente de ACTH con-
diciona la hiperproducción de andrógenos suprarrenales,
con seudohermafroditismo en las niñas y virilización pre-
coz en los varones. El 30 % de ellos presenta déficit mine-
ralcorticoideo con pérdida renal de sal e hiperpotasemia El
tratamiento incluye glucocorticoides y mineralcorticoides
de por vida.
2. Déficit de 3b-deshidrogenasa. Es un defecto grave
que impide la formación de aldosterona, cortisol y testos-
terona, con exceso de deshidroepiandrosterona, esteroide
levemente androgénico. En el niño, la falta de testosterona
causa genitales ambiguos o claramente feminizados, mien-
tras que en la niña el exceso de deshidroepiandrosterona
puede producir virilización. En todos ellos hay pérdida
renal de Na+ e hiperpotasemia. El tratamiento incluye glu-
cocorticoides y mineralcorticoides y suplementos de tes-
tosterona en los varones. A pesar del tratamiento, la inci-
dencia de muerte en la infancia por insuficiencia hepática
es elevada.
Existen, asimismo, hiperpotasemias secundarias a défi-
cit aislado de aldosterona, ya sea adquirido o congénito, por
defecto de corticosterona-metiloxidasa I o II. Las formas
congénitas se manifiestan antes de los 3 primeros meses de
vida, y la hiperpotasemia puede pasar inadvertida hasta
que se produce una depleción de volumen. Las formas
adquiridas se ven en adultos, de forma esporádica, y se
caracterizan por los bajos niveles de aldosterona, con reni-
na, cortisol y ACTH normales.
El déficit secundario más habitual es el hipoaldosteronis-
mo hiporreninémico, en el que el defecto primario se halla
en la síntesis y secreción de renina. Es responsable del 50-
70 % de los casos de hiperpotasemia en pacientes con
insuficiencia renal cuyo filtrado glomerular o ingestión de
K+ no justifica la elevación del K+ plasmático. En el 50 %
de los casos se asocia a una acidosis tubular distal tipo IV.
La diabetes mellitus y prácticamente cualquier forma de
nefropatía con afectación tubulointersticial puede cursar
con este síndrome. En la tabla 29-32 se incluyen las enfer-
medades habitualmente asociadas al hipoaldosteronismo
hiporreninémico.
Varios grupos de fármacos han sido implicados en la
aparición de hiperpotasemia por su interferencia en el eje
renina-aldosterona. Los inhibidores de la ciclooxigenasa
inducen hipoaldosteronismo hiporreninémico con hiper-
potasemia al bloquear la liberación de renina dependiente
de prostaglandinas. Los IECA causan hipoaldosteronismo
al reducir los niveles de angiotensina II. La heparina se ha
implicado como causa de hiperpotasemia por hipoaldos-
teronismo en algunos pacientes susceptibles por inhibi-
ción de la corticosterona-metiloxidasa. Por último, algu-
nos autores han invocado la ciclosporina como inductor
 Alteraciones del agua y los electrólitos
potencial de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Sin
embargo, en fases precoces, la ciclosporina estimula la sín-
tesis de renina y aldosterona y puede observarse retención
primaria de Na+, por lo que el hallazgo de hiporreninemia
podría estar causado por la supresión dependiente del
volumen de la secreción de renina. De hecho, la hiperpo-
tasemia habitualmente asociada a la sobredosis de ciclos-
porina parece obedecer más a un defecto tubular inducible
similar al del seudohipoaldosteronismo tipo II.
Entre los defectos tubulares cabe citar la ausencia heredi-
taria de receptores para la aldosterona en el riñón, las glán-
dulas salivales, el colon y las glándula sudoríparas, que
causa un cuadro clínico de hipoaldosteronismo evidente
desde la infancia, con fallo de crecimiento, acidosis e
hiperpotasemia y elevación de la aldosterona plasmática
(seudohipoaldosteronismo tipo I).
En otras ocasiones, una reabsorción excesiva de Cl– por
la nefrona distal (shunt de cloro) condiciona una reabsor-
ción favorecida de Na+, sin creación del correspondiente
gradiente negativo transtubular. Hay acidosis hiperpotasé-
mica, pero la reabsorción de Na + y Cl– tiende a producir
hipertensión (seudohipoaldosteronismo tipo II o síndro-
me de Gordon). La expansión del VEC suprime el eje reni-
na-aldosterona, y aunque la aldosterona puede ser normal
por el estímulo de la concentración plasmática de K+, es
inapropiadamente baja para el nivel de potasemia. Este
trastorno es eficazmente tratado con diuréticos tiazídicos.
Varios hallazgos sugieren un defecto semejante para expli-
car la hiperpotasemia inducida por ciclosporina.
Defectos tubulares específicos de la secreción de K+ se han
implicado en las hiperpotasemias descritas de forma esporá-
dica en asociación al trasplante renal, el lupus eritematoso,
la amiloidosis, la uropatía obstructiva y la anemia falciforme.
Sobrecarga exógena de K+. La hiperpotasemia por
sobrecarga exógena de K+ es rara si la capacidad renal
de excretar K+ es normal. Puede producirse en la reposición
excesiva de K+ intravenoso al corregir o prevenir una hipo-
potasemia.
Fuentes inesperadas de K+ exógeno capaces de causar
algún sobresalto al clínico son la sal «de régimen» o «de
herbolario», constituida mayoritariamente por cloruro
potásico, las sales potásicas de ciertas penicilinas y la arci-
lla de lecho de río, cuya ingestión voluntaria (geofagia)
puede producir hiperpotasemia.
h MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Al igual que en la
hipopotasemia, las alteraciones clínicas más importantes
de la hiperpotasemia guardan relación con la excitabilidad
cardíaca. La elevación de la concentración plasmática de
K+ se traduce en la aparición de ondas T picudas, seguidas
de prolongación del PR, ensanchamiento del QRS que es
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sustituido por una onda S profunda y ancha, preludio de
fibrilación ventricular o asistolia. Todo ello refleja una dis-
minución progresiva de la excitabilidad cardíaca a medida
que aumenta el contenido de K+ intracelular.
La hiperpotasemia provoca parestesias musculares, debi-
lidad progresiva, paresias y, finalmente, parálisis tipo Guil-
lain-Barré, con conservación de la musculatura respiratoria.
Pueden, sin embargo, afectarse la tos y la deglución.
La hiperpotasemia inhibe la amoniogénesis proximal y
tiende a elevar el pH urinario. Induce natriuresis, aunque
el hiperaldosteronismo secundario a la propia hiperpota-
semia evita la depleción de Na+.
Por último, la hiperpotasemia tiene efectos endocrinos
opuestos a los descritos en relación con la hipopotasemia
(tabla 29-33).
Capítulo 29
h DIAGNÓSTICO. Una elevación de la concentración
plasmática de K+ de 1 mEq/l sugiere al menos un exceso de
200 mEq en el K+ corporal total, si no hay alteraciones aso-
ciadas en la distribución transcelular.
En el diagnóstico diferencial de la hiperpotasemia es ne-
cesario ante todo descartar una seudohiperpotasemia, espe-
cialmente si hay leucocitosis o trombocitosis (fig. 29-13).
Pero, antes de repetir la extracción de sangre, hay que asegu-
rarse de que los datos del ECG no indican claramente el diag-
nóstico de hiperpotasemia y de que la vida del paciente no
está en peligro. El diagnóstico diferencial siempre debe espe-
rar a que la situación del paciente esté estabilizada.
Descartado un artefacto de laboratorio, será necesario
valorar si la hiperpotasemia está condicionada, o no, por
una baja excreción renal de K+. Los índices de excreción
urinaria diaria de K+ y TTKG son de utilidad. Si la excreción
diaria de K+ es > 100 mEq/día o TTKG > 7, el origen de la
hiperpotasemia es la adición de K+ al VEC, ya sea por
aumento de la ingestión, o por movimiento transcelular
de K+. Esta situación permite esperar una corrección senci-
lla y efectiva de la hiperpotasemia.
Si la excreción diaria de K+ es inferior a 100 mEq/día en
presencia de hiperpotasemia, el TTKG será habitualmente
inferior a 4. Tres grandes grupos de trastornos se encua-
dran en este contexto: la insuficiencia renal, los defectos
de mineralcorticoides y las resistencias tubulares a la
acción de los mineralcorticoides. Descartada la insuficien-
cia renal grave (filtrado glomerular < 5 ml/min) u oligúrica
(volumen de orina < 400 ml/día), la forma más sencilla de
diferenciar entre un hipoaldosteronismo, primario o hipo-
rreninémico, y un defecto tubular con resistencia a la
aldosterona (síndrome de Gordon, bloqueo del canal de
Na+) es el uso de un tratamiento de prueba con un corticoi-
de fluoderivado durante 3-5 días, observando las variacio-
nes en el TTKG. En España, hay un solo fluoderivado oral
disponible, aunque cualquier otro esteroide no sintético
puede servir para hacer el diagnóstico diferencial. Otras
pruebas de utilidad en este contexto son:
1. Determinación de la actividad de renina plasmáti-
ca o de la renina inmunorreactiva: ésta se halla inhibida en
el hipoaldosteronismo hiporreninémico y en el síndrome
de Gordon, estimulada en el hipoaldosteronismo y es nor-
mal en las demás situaciones.
Tabla 29-33 Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia
Efectos cardíacos
Ondas T picudas
PR alargado
QRS ensanchado
Fibrilación ventricular
Efectos neuromusculares
Parestesias
Debilidad
Parálisis fláccida que respeta el tronco (similar al síndrome
de Guillain-Barré)
Efectos sobre fluidos y electrólitos
Inhibición de la amoniogénesis
Natriuresis
Efectos endocrinos
Estimulación de la aldosterona
Estimulación de la insulina
Estimulación del glucagón
Estimulación de las catecolaminas
Inhibición de la renina
Reducción de la presión arterial
265
Parte III Manifestaciones clínicas generales

↑ [K+] plasmático

Hemólisis
+ Transfusión
VKU, [K ]U y TTKG Artefacto de laboratorio
Leucocitosis
Trombocitosis

VKU > 100 mmol/día VKU < 100 mmol/día

[K+]U > 40 mmol/día [K+]U < 40 mmol/día
TTKG > 7 TTKG < 4

↑ Ingestión Filtrado glomerular > 5 ml/min

Desplazamiento intracelular VU > 400 ml/día
Necrosis
Rabdomiólisis
Hemólisis
↓ Insulina Sí No
Antagonistas β2

Insuficiencia renal
5-Fluorocortisona Oliguria

TTKG > 7 TTKG < 4

Hipoaldosteronismo Seudohipoaldosteronismo
IECA Cortocircuito de Cl–
AINE Diuréticos ahorradores de K+
Antagonistas β1 Nefropatía intersticial crónica
Heparina Dieta estricta sin Na+
Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda
Nefropatía intersticial crónica
Diabetes mellitus (acidosis tubular tipo IV)

Figura 29-13 Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia (v. explicación de las siglas en la fig. 29-10).

OsmU 3 VU
2. Oferta distal de Cl– = Aclaramiento de Cl– modificado VU –
{ + Aclaramiento de agua libre Osm
=
Filtrado glomerular [Cl–]U 3 VU OsmU 3 VU
+ + VU –
[Na ]P OsmP
[Cl–]U 3 VU OsmU 3 VU
+ VU – En condiciones normales, la reabsorción distal de Cl–
[Na+]P OsmP debe ser de 0,5 a 0,8 veces su oferta distal de cloro. En el
=
[Creat]U 3 VU síndrome de Bartter o cuando se administran diuréticos
del asa, la reabsorción fraccional de Cl– es < 0,5. En las pér-
[Creat]P
didas extrarrenales de Cl– o en los procesos renales que
cursan con shunt de Cl–, dicha reabsorción es > 0,8. En
La oferta distal de cloro se expresa en términos relativos estas últimas condiciones, con aumento de la permeabili-
con respecto al filtrado glomerular. Está reducida en casos dad pasiva al Cl–, el aumento en la reabsorción fraccional
de contracción de volumen o de dieta hiposódica, lo cual de Cl– impide la normal generación del potencial negati-
condiciona un menor intercambio distal de K+ e hiperpo- vo transtubular en el túbulo colector cortical. El resultado
tasemia. es una reducción en la excreción de K+. La ciclosporina es
capaz de inducir un shunt de Cl– en el segmento distal.
3. Reabsorción fraccional distal de Cl-: RFDCl =
El seudohipoaldosteronismo tipo II o síndrome de Gor-
Aclaramiento de agua libre don es un ejemplo de la ocurrencia natural de este fenó-
= =
Aclaramiento de agua libre + Aclaramiento de Cl– meno.

266
 Alteraciones del agua y los electrólitos
h TRATAMIENTO. La hiperpotasemia es un trastorno
potencialmente letal, en el que la actuación terapéutica
adecuada determina a menudo la diferencia entre la vida y
la muerte.
Hiperpotasemia aguda. Los objetivos del tratamien-
to de la hiperpotasemia aguda son:
1. Contrarrestar los efectos cardíacos de la hiperpota-
semia.
2. Redistribuir el K+ corporal, desplazando el K + del
VEC al VIC.
3. Hacer un balance externo negativo de K+ en el
menor tiempo posible.
La administración de fármacos está determinada por
estas tres prioridades, así como por los respectivos tiempos
de acción de cada maniobra (tabla 29-34).
Si no existe contraindicación (IAM intercurrente,
taquiarritmia), el tratamiento de la hiperpotasemia aguda
se inicia con la inyección subcutánea de media ampolla de
salbutamol en cada músculo deltoides. Este agonista b2 ini-
cia su efecto en 5-8 min y dura unas 3 horas, durante las
cuales reduce 1-1,5 mEq/l la concentración plasmática de
K+ por redistribución del K+ hacia las células. Tiende a pro-
ducir taquicardia que, en general, es bien tolerada por el
paciente.
Aunque teóricamente las sales de calcio deben utilizar-
se sólo en los pacientes que presenten alteraciones evi-
dentes en el ECG, en la práctica se emplean en casi todos
los casos. El cloruro cálcico presenta el inconveniente de
que provoca fácilmente extensas necrosis químicas en
caso de extravasación accidental, razón por la cual su
empleo suele reducirse a las maniobras de reanimación
cardiopulmonar. La sal de calcio intravenosa habitual-
mente utilizada es el gluconato cálcico al 10 %, en dosis
de 2-5 ampollas intravenosas en suero glucosado al 5 % o
solución salina al 0,9 % (500 ml) infundidos en un plazo
de 1-3 horas. Es fundamental infundir precozmente calcio
si se prevé la utilización de CO3HNa, ya que la elevación
del pH sanguíneo tiende a reducir instantáneamente la
concentración de calcio libre, con aumento de la toxici-
dad del K+ y riesgo de tetania, sobre todo si existe hipocal-
cemia por insuficiencia renal crónica previa. El único con-
texto en el que la administración de calcio puede estar
contraindicada es en el paciente en tratamiento crónico
con digoxina. Todo paciente en tratamiento crónico con
digoxina que desarrolla una hiperpotasemia debe consi-
derarse de alto riesgo cardiológico y ser tratado en conse-
cuencia.
Junto con las dos medidas anteriores, deben iniciarse
maniobras destinadas a conseguir una redistribución más
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
estable del K+ hacia la célula: el CO3HNa 1/6 M o la infu-
Tabla 29-34 Tratamiento de la hiperpotasemia aguda: inicio
de la acción de cada fármaco
TIEMPO DE ACCIÓN FÁRMACOS
5 min Agonistas b2
10-15 min Sales de calcio
30-120 min Insulina + suero glucosado
30-120 min CO3H–
30-120 min Furosemida + solución salina
2-10 horas Resina aniónica en enema
6-24 horas Resina aniónica oral
Desde el inicio Diálisis
Capítulo 29
sión de glucosa/insulina. Es conveniente utilizar CO3HNa
1/6 M en lugar de la preparación 1 M, ya que la cantidad
que se ha de administrar oscila entre 44 y 132 mEq, y
su dosificación resulta más cómoda con la primera dilu-
ción.
El CO3HNa está especialmente indicado si hay acidosis
previa, pero debe siempre preverse la eventualidad de
una subida demasiado rápida del pH, que puede condicio-
nar crisis de tetania. La elevación del pH en 0,1 U con
CO3HNa resulta en un descenso medio de la concentra-
ción plasmática de K+ de 1,3 mEq/l. La glucosa puede
administrarse en forma de suero glucosado al 5 % con
7-10 U de insulina por cada 25 g de glucosa. El efecto del
CO3HNa y glucosa/insulina se inicia a los 30-120 min y
dura 6-8 horas.
En cualquier caso, si la hiperpotasemia está condicio-
nada por un aumento en la cantidad corporal total de K+,
es necesario hacer un balance negativo de K+, ya sea me-
diante quelantes intestinales de K+, diuréticos y expan-
sión de volumen o depuración extrarrenal. Los quelantes
intestinales son resinas aniónicas de intercambio catióni-
co que liberan Na+ o Ca++ y atrapan K+. En nuestro medio,
las más usadas son las que liberan Ca++. Aunque en condi-
ciones normales son más efectivas por vía oral que por vía
rectal (1 g produce la quelación de 1 mEq y 0,5 mEq de K+,
respectivamente), en situaciones de hiperpotasemia en
pacientes con insuficiencia renal crónica la aldosterona
está crónicamente estimulada, y la secreción de K+ en el
colon es varias veces superior a lo normal, por lo que las
resinas aniónicas en enema son más efectivas que por vía
oral. La dosis oral habitual es de 50 g disueltos en 50 ml
de sorbitol y 50 ml de agua, que puede repetirse cada 3-4
horas. De modo simultáneo se administran 50 g de resina
aniónica, 50 ml de sorbitol y 50 ml de agua por vía rectal
a través de una sonda Foley, pudiéndose repetir el enema
cada 4-6 horas. Si la hiperpotasemia se acompaña de hi-
pervolemia y congestión pulmonar, puede ser de utilidad
sustituir los 50 ml de agua del enema por 200 ml de ma-
nitol al 20 %, o asociar furosemida (40-60 mg cada 8
horas) o torasemida (10 mg cada 8 horas) por vía intra-
venosa.
Si se requiere depuración extrarrenal, la diálisis perito-
neal puede iniciarse en menos tiempo que la hemodiáli-
sis (si no existe acceso vascular previo), pero es menos
efectiva: una diálisis peritoneal con cambios de 2 l cada
45 min elimina 10-15 mEq de K+ por hora, mientras que
una hemodiálisis puede eliminar 25-30 mEq de K+ por
hora.
Hiperpotasemia crónica. En los pacientes con un
proceso crónico que predispone al desarrollo de hiperpo-
tasemia, hay varias estrategias posibles:
1. Dieta pobre en K+. La restricción dietética de K+ o a
35 mEq/día es suficiente para alcanzar el equilibrio con fil-
trados glomerulares superiores a 5 ml/min, si no hay oli-
guria.
2. Administración de resinas aniónicas con las prin-
cipales comidas. Habitualmente basta con administrar
10-15 g con la comida y la cena para controlar la hiperpo-
tasemia. Por lo general es necesario utilizar algún laxante
con el fin de contrarrestar el estreñimiento inducido por la
resina.
3. Diuréticos tiazídicos o del asa.
4. En casos de hipoaldosteronismo primario o secun-
dario, el uso sustitutivo de corticoides fluoderivados puede
ser de utilidad.
267
Parte III Manifestaciones clínicas generales
Bibliografía
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30
Trastornos del equilibrio ácido-básico
J. A. Riancho Moral
j REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
La concentración de hidrogeniones (H+) del medio
extracelular se mantiene normalmente dentro de un inter-
valo estrecho, entre 35 y 45 nEq/l. Se acostumbra expresar-
la en forma del pH, que es el logaritmo de dicha concen-
tración con signo contrario. Así, el pH normal de la sangre
es de 7,35-7,45. Las acidosis son alteraciones del equilibrio
ácido-básico caracterizadas por una tendencia al aumento
de la concentración de H +, es decir, a la disminución del
pH. Por el contrario, las alcalosis son trastornos en los cua-
les la concentración de H+ tiende a disminuir, es decir, el
pH tiende a elevarse. El hecho de que el pH se altere, o no,
depende de la relación entre dos fuerzas opuestas: los tras-
tornos que tienden a modificarlo (acidosis o alcalosis) y los
mecanismos homeostáticos de que dispone el organismo
para intentar mantener el pH normal. Cuando la sobrecar-
ga de H+ por la acidosis es tal que se sobrepasa la capacidad
de los mecanismos de compensación y se produce una dis-
minución del pH por debajo del intervalo normal, se dice
que existe acidemia. De manera análoga, cuando los meca-
nismos de compensación son sobrepasados por una situa-
ción de alcalosis y aumenta el pH de la sangre por encima
de 7,45, se dice que existe alcalemia. Por el contrario, cuan-
do las respuestas compensadoras ante una alcalosis o una
acidosis son suficientes para mantener el pH en el interva-
lo normal, se habla de acidosis o alcalosis compensadas. Los
elementos que permiten efectuar esa compensación son
los sistemas tampón y las respuestas adaptativas del apara-
to respiratorio y del riñón.
Sistemas tampón
El principal sistema tampón del medio extracelular es el
que constituyen el anhídrido carbónico (CO2) y el bicarbo-
nato (CO3H–). El CO2 disuelto se combina con el agua para
formar ácido carbónico (CO3H2), reacción catalizada por la
268
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anhidrasa carbónica. El CO3H2 se disocia después rápida-
mente para originar H+ y aniones CO3H–
CO2 + H2O ← → CO3H– + H+
→ CO3H2 ← [1]
En las situaciones de acidosis, algunos de los H+ en
exceso se fijan al CO3H– para dar lugar a CO2, desplazándo-
se la reacción hacia la izquierda. Lo opuesto ocurre en las
alcalosis. Así pues, existe una relación directa entre pH y
concentraciones de CO2 y CO3H–, que está definida por la
ecuación de Henderson–Hasselbach:
[CO3H–]
pH= 6,1 + log
[CO2]
Cuando la concentración de H+ se expresa en nEq/l en
lugar de como pH, la de CO3H– en mEq/l y la de CO2 como
presión parcial de este gas en mm Hg, la relación queda así:
PCO2
H+ = 24 3 [2]
CO3H–
A partir de esta expresión resulta evidente que la acido-
sis (aumento de H +) puede deberse a un aumento de la
PCO2 o a una disminución del CO3H–. En el primer caso
—aumento de la PCO2— se dice que se trata de una acido-
sis respiratoria, mientras que cuando el trastorno de debe a
un descenso del CO3H– se habla de acidosis metabólica. De
manera análoga, las alcalosis (tendencia a la disminución
de H+) pueden estar en relación con un descenso de la
PCO2 (alcalosis respiratoria) o un aumento del CO3H–
(alcalosis metabólica).
Los aminoácidos con radicales disociables y el fosfato
constituyen sistemas tampón con menor relevancia en el
medio extracelular, pero muy importantes en la amorti-
guación del medio intracelular. Estos tampones tienen
también un importante papel en la compensación de los
trastornos del equilibrio ácido-básico. De hecho, en pre-
sencia de acidosis, parte del exceso de H+ del medio extra-
celular penetra en el interior de las células, donde es tam-