Tiroiditis 13 junio 2008

Clasificación :

1. Aguda o infecciosa : bacteriana

Cuadro muy raro de encontrarlo, es agudo, a veces supurado, febril, y doloroso.
Es un absceso de la tiroides

Se produce por: diseminación linfática

trauma directo
cuadro séptico diseminado

Tratamiento : calor local, reposo, antibióticos y a veces drenaje

2.Subaguda : -Granulomatosa o de Quervain o viral (muy común)

-Silente o inflamatoria

3.Crónica : -Autoinmune
-De Riedel ( muy rara no hay casos descritos en Chile)

Tiroiditis subaguda viral

Clínica:
• Infección respiratoria alta, generalmente un resfrio previo
• Decaimiento y dolor permanente en región anterior del cuello
• A veces fiebre y mialgias
• Nerviosismo
• Taquicardia, hipersudoración, temblor de manos ( signos de hipertiroidismo)
• Bocio duro doloroso generalmente < de 40 gramos

Laboratorio: VHS elevada

T4 T3 y TSH depende de la etapa
Captación de I 131 : no hay captación de yodo
Tiroglobulina elevada.
Interpretación de grafico: T3 y T4 están elevadas al principio, a los 2-3 meses baja hasta
llegar a un estado de hipotiroidismo y por ultimo se normaliza. A su vez la TSH esta
bajo lo normal, luego sube y se normaliza finalmente. En los primeros 2 meses no hay
captación, luego se normaliza.
Es importante recalcar que hay un porcentaje de personas que no se normalizan y
quedan con una TSH elevada por tanto con hipotiroidismo.

Resumen de las etapas que ocurren:

Hipertiroidismo – eutiroidismo – hipotiroidismo - recuperación

Tratamiento:
Sintomático: mínimo 6 semanas
-Ácido acetil salicílico (aspirina)
-AINES
-Corticoides (los más usados): Prednisona
-Propanolol
-Tiroxina

Tiroiditis autoinmune :
Frecuencia : 4 a 7 % de la población

4 tipos: T. de Hashimoto
Tiroiditis atrófica(se conoce también como hipotiroidismo primario idiopatico)
Tiroiditis post parto (transitorio)
Tiroiditis silente (transitorio)

1.Tiroiditis de Hashimoto:

Es la causa más común de hipotiroidismo y bocio

Más frecuente en la mujer ( 7 a 14 veces )
Se asocia a otras enfermedades autoinmunes
Se asocia con Carcinomas Tiroideos y Linfomas
Incidencia familiar( no es herencia como la diabetes)
Defecto genético específico de la inmunoregulación
Diagnóstico:

Variante clásica Hipotiroidea : paciente con títulos elevados de Anticuerpos

antitiroideos y un pequeño Bocio se deben dejar con tratamiento.
Comienzo de Eutiroidismo hasta llegar a franco Hipotiroidismo alrededor de los 50
años app. pasando por una etapa subclínica.

Variante clásica:
Bocio difuso, firme, superficie abollonada e indoloro de 40 a 80 gramos, puede ser
nodular debido al tiempo.

Laboratorio:
-TSH normal o aumentado
-Anticuerpos antimicrosomales ( + )
-Cintigrama moteado
Puede evolucionar como hipertiroidismo, se conoce como hashitirotoxicosis.(muy raro)

Tratamiento : hormona tiroidea T4

Puede ser con o sin Bocio.
2.Tiroiditis Silente o Linfocitaria:

Etiología desconocida
Hipertiroidismo transitorio leve, bocio < 40 gramos(pequeño)
Captación de Yodo baja, T4, T3 altas, TSH bajo
Tratamiento con Propanolol
1/3 queda hipotiroideo

3.Tiroiditis Post parto ( 5 a 6 % de embarazos ) Generalmente no se diagnostica

Durante el primer año post parto ( 1 a 3 meses post parto )

Tirotoxicosis indolora y transitoria con captación baja y anticuerpos positivo.
Finalmente llegan a un hipotiroidismo transitorio o permanente.
Un porcentaje de pacientes llegan al Hipotiroidismo persistente
En pacientes diabéticas tipo 1 es frecuente

Síndrome Hipertiroideo
2 condiciones distintas:

Hipertiroidismo: Condición en la cual el tejido tiroideo produce excesiva cantidad de

hormona tiroidea escapando a los mecanismos de control normales, y en la mayoría de
los casos de manera independiente de la secreción de TSH.

Tirotoxicosis: Denota la situación en la cual existe exceso circulante de concentración

de hormona tiroidea pero no necesariamente originado en una sobreproducción
hormonal (hormona tiroidea exogena o algún fármaco).
Causas según origen
• autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH (enfermedad de Graves-
Basedow).
• aporte exógeno (tirotoxicosis facticia).
• hiperplasias con zonas autónomas (bocio multinodular tóxico).
• Drogas: amiodarona y yodo
• tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas
(autónomos).
• destrucción de la glándula con vaciamiento de la hormona almacenada en ella
(tiroiditis subaguda, actínica, postparto, silente)
• tumores hipofisiarios productores de TSH. (raro)
• Exceso de Hormona gonadotrofina corionica (HCG):mola(hiperplasia tejido
ovárico), coriocarcinoma, embarazo.
• Struma ovárico.(raro)

Causas de Tirotoxicosis según frecuencia.

Mas frecuentes
Enfermedad de Basedow Graves
Bocio nodular tóxico uni o multi

Menos frecuentes
Tiroiditis subaguda
Hashitoxicosis
Tirotoxicosis facticia
Inducido por Yoduros o medios de contraste yodados o medicamentos (amiodarona)

Excepcionales( no es necesario aprenderselas)

Tumor hipofisiario secretor de TSH
Coriocarcinoma o mola ( estimulador tiroideo anormal )
Tejido tiroideo ectópico ( teratoma ovárico o Ca folicular M.)
Resistencia hipofisiaria a H. tiroidea

Clasificación clínica.
• Hipercaptación tiroidea
• enfermedad de Graves-Basedow
• tejido autónomo (adenoma tóxico, Bocio Uni- Multinodular tóxico)
• inducido por TSH
• inducido por HCG
• Hipocaptación tiroidea
• tiroiditis subaguda o silente o postparto
• tiroiditis actínica: pacientes que se les suministra Yodo radioactivo
• hormona exógena
• Drogas (yodo, amiodarona): hay hiperfunción tiroidea pero la
captación es baja por el aumento del pool de yodo
Consecuencias del hipertiroidismo

• Consumo de oxígeno y generación de calor: sudoración, intolerancia al

calor
• Activación del SNC: irritabilidad, insomnio.
• Efecto Cardiovascular: taquicardia, arritmias rápidas (fibrilación
auricular)
• Efecto simpático: hiperadrenergia
• Efecto músculo-esquelético: aumento del remodelamiento óseo,
aumento de los reflejos osteotendíneos y miopatia(falta de fuerza)
• Efectos endocrinos: amenorrea por anovulación

Cuadro clínico :

Variaciones con la edad: a mayor edad el paciente es menos sintomatico.

Bocio : difuso, blando, tamaño variable, se puede palpar frémito y escuchar un soplo.
También puede ser uni o multinodular, pero es mas común que sea difuso.
En 20% de los casos no hay bocio, puede haber hipertiroidismo sin bocio

Manifestaciones:

1. Síntomas generales: Intolerancia al calor, Hiperkinesia, temblor fino, nerviosismo,

insomnio, cansancio fácil, disminución de peso con apetito conservado
2. Neuromusculares: Disminución de fuerzas y de la masa muscular de predominio
proximal e hipereflexia
3. Oculares.
4.Cardiovasculares: Taquicardia, arritmia (Fibrilación Auricular ), aumento de la
presión diferencial, Insuficiencia cardiaca
5.Digestivos: Hiperdefecación(no diarrea), polidipsia y aumento del apetito
6.Piel y anexos: Piel caliente, sudorosa y hay onicolisis
7.Otras: aumento tamaño del hígado, esplenomegalia y vitilígo.

Onicolisis: Separación distal de las uñas del lecho ungueal (Signo de Plummer)

Parálisis hipokalémica tirotóxica: cuadro asociado al hipertiroidismo

-Causa mas frecuente de parálisis periódica (transitoria)

 -Parálisis flácida, especialmente Extremidades inferiores
-Generalmente se inicia en reposo
-Desencadenado por ejercicio, comida rica en Hidratos de Carbono y aumento
consumo de sal
-Hipokalemia marcada por ingreso de K al intracelular
-Tratamiento: régimen de K y Tratamiento del hipertiroidismo

Enfermedad de Graves Basedow

Patogenia: inmunológica caracterizada por presencia de Anticuerpo antireceptor de
TSH

Clínica:

1.Síndrome hiperquinético

2.Bocio: difuso, tamaño variable, presencia de fremito y soplo y no doloroso

3.Mixedema pretibial: bota color violácea indurada y solevantada

4.Oftalmopatía de Graves: de 20 a 25% a 70% según estadísticas

-85% es bilateral, cuando es unilateral se debe descartar tumor de orbita.
-El exoftalmo se puede presentar antes, durante y después del hipertiroidismo.

Encontramos:
-Proptosis: protrusion del globo ocular
-Daño Corneal: especialmente por lagoftalmo(los parpados no cierran bien)
-Edema Periorbitario; especialmente parpado inferior
-Quemosis: cornea edematosa
-Ojo congestivo: “arenilla dentro del ojo”
-Alteración músculos extraoculares: problemas para converger y mover el ojo
-Neuropatía óptica, raro encontrar

Diagnóstico Oftalmopatia:

-Clínica
-TAC
-SignoVon Graeffe: es el descenso desfasado o retrasado del párpado superior al bajar
la mirada.
-Signo Möbius: hace referencia a un poder de convergencia disminuido.

Exoftalmos en pacientes eutiroideos: T4 T3 TSH normal y TRAb alto

Tratamiento de Oftalmopatia:

-Corticoides(dosis altas)
-Inmunosupresores(no se usa)
-Radioterapia (no se usa)
-Tiroidectomía: se deja al paciente con hipotiroidismo y se trata con Tirox de por vida
-Quirúrgico: operación cosmética, luego de mejorarse del Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves Basedow(hipertiroidismo): diagnostico y laboratorio

-Clínica.
-TSH suprimida
-T4 y T3 elevado (o normal en el hipertiroidismo subclínico)
-Captación de yodo alta o baja o suprimida
-Ac específicos : TRAB positivos
-Cintigrama: sólo en nódulos > 1 cm

DIAGNOSTICO Niveles de T4, T3 y TSH en

Hipertiroidismo

Tratamiento del Hipertiroidismo

1. Control de la actividad adrenergica: beta bloqueo (propanolol, atenolol)

2. Disminución de la producción hormonal: drogas antitiroideas: propiltiouracilo

(PTU) , tiamazol o metimazol

3. Ablación tiroidea: Yodo radioactivo, Cirugía subtotal.(no se saca completamente)

Tratamiento del hipertiroidismo:

-Sintomático: Reposo
Propanolol

-Del hipertiroidismo: Drogas antitiroideas:

I 131(yodo radioactivo)
Cirugía
Indicaciones de PTU (propiltiouracilo).

Indicaciones:
-Pre cirugía o previo a I 131.
-Embarazo.
-Como único tratamiento en Basedow-Graves (uso prolongado, mínimo 18 meses).

Radioyodo (I 131).

Indicaciones:
-Tratamiento definitivo
-De elección en : -Bocio nodular tóxico
-Basedow Graves
-recidiva

Contraindicaciones:
-Embarazo y lactancia
-Aporte reciente de Yodo
-Pacientes con oftalmopatía severa (podría aumentar el exoftalmo)
-niños(en EEUU ya se les suministra): no hay mayor incidencia de cáncer como se
pensaba. En Chile se usa después de los 18 años

Uso de I 131:
Dosis : -cálculo(no se usa)
-dosis ablativa de 15 mC (consenso Chileno): sabiendo que al paciente
quedara Hipotiroideo en el largo plazo.(depende de la persona no de la dosis)

¿Uso previo o posterior al I 131 de PTU?

Se puede dar PTU por un tiempo corto (2 meses app) ya que no inhibe el efecto del I
131.

Cirugía : La opción menos usada

Indicaciones:
-Niños
-Embarazadas
-Bocios grandes: mas de 100 gramos
-Adenomas tóxicos de más de 3 cm.
-Cáncer tiroideo asociado
-No responde a PTU
-Rechazo a I 131

Para realizar la cirugía los pacientes deben estar eutiroideos:

Preparación: PTU por 4 a 6 semanas(dosis altas).

Bloqueador B
Lugol por 10 días
Complicaciones:
-Hipoparatiroidismo(se daña la paratiroides)
-Disfonía por sección de recurrentes
-Hipotiroidismo.

Tormenta Tiroidea: acentuación extrema de la Tirotoxicosis.

La desencadenan infecciones, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, embarazo y el

usoYodo 131.

Sospecha clínica: inicio brusco de:

-Fiebre
-Acentuación de hipersudoración y temblor
-Intranquilidad a veces con delirio o sicosis manifiesta
-Taquicardia y arritmias cardíacas
-Aparición de Insuficiencia cardíaca

Tratamiento:
-Corticoides
-PTU
-Propanolol
-Yodo

Hipertiroidismo subclínico

-TSH suprimido y T4 y T3 normales

-Asintomático
-Más frecuente en mujeres y en personas añosas (sobre 65 años)

Causas:
-Sobretratamiento con Hormona tiroideas (en ancianos)
-A veces por Nódulos tiroideos autónomos

Conducta a seguir:
-Tratar con PTU en dosis bajas si hay Fibrilación auricular u Osteoporosis
-Si es iatrogénico, reajustar dosis de T4 hasta conseguir cifras de TSH normales

Elevar y mantener la TSH sin que signifique llegar a un hipertiroidismo

Adenoma Tóxico

-Nódulo hiperfuncionante
-Palpable
-Supresión del resto de la glándula
-En cintigrafia vemos solamente el nódulo
Clasificación de nódulos autónomos

Grado Tamaño Cintigrafía Función

1 variable Captación de normal

Toda la glándula sin
zonas suprimidas
2 variable Capta sólo el nódulo normal
Resto de glándula
suprimida
3 > De 4 Capta sólo el nódulo aumentada
cm.

-10 a 18% de los nódulos llega a etapa 3

-Malignidad muy baja

La cintigrafía se pide solo cuando la TSH esta disminuida.

Tratamiento
-< 3 cm: I 131
-> 3 cm: Cirugía (pretratar con DAT)

Síndrome del eutiroideo enfermo o Enfermedad no tiroidea (no lo preguntara en la

prueba).

-Pruebas de función tiroidea anormales

-Eutiroidismo clínico
-Enfermedad sistémica grave no tiroidea
-Al pasar la enfermedad los exámenes retornan a lo normal

Se caracteriza por:
-T3 baja
-T3 y T4 bajas
-Anormalidades de TSH

A estos pacientes no se les debe administrar T3 porque les causaría la muerte.

Transcriptor: Guillermo Muñoz Diez