CLINICAL REPORT SESSION GOUTY ARTRITIS

Disusun oleh : Devi Astri Kusumawardini Bhuwaneswaran Vijayam 1301 1209 0017 1301 1209 3008

SUBDIVISI RHEUMATOLOGI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN 2011
1

I. Keterangan Umum Nama Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Status perkawinan Alamat Tanggal visit ke poli Tanggal pemeriksaan

: Tn A : 51 tahun : Laki-laki : Islam : Satpam : Sudah Menikah : Jln.Cibarengkok : 9 Maret 2011 : 9 Maret 2011

II. Keluhan Utama : Nyeri sendi ibu jari dan sendi telapak kaki kiri III. Anamnesis: Sejak + 2 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh nyeri pada sendi ibu jari kaki kiri dan telapak kaki kiri. Keluhan dirasakan setelah penderita pulang dari bermain bulu tangkis. Nyeri dirasakan penderita hingga membuat penderita tidak dapat berjalan dan hanya berbaring saja selama 4 hari. Setelah itu penderita dapat berjalan namun masih dirasakan berjalan pincang selama 3minggu. Nyeri disertai dengan sendi yang membengkak, rasa panas, dan bertambah nyeri saat telapak kaki disentuh.Nyeri tidak disertai dengan adanya benjolan pada kedua sendi, benjolan pada kedua telinga, kaku pada sendi, suara berbunyi saat sendi digerakkan dan nyeri pada sendi-sendi kecil lainnya. Keluhan tidak disertai dengan sakit pada pinggang, buang air kecil berkurang, dan buang air kecil berpasir. Buang besar tidak ada keluhan. Penderita mengaku semenjak selesai lebaran 2007 kemarin os kembali senang memakan lidah sapi, jero-jeroan, dan minum jus alpukat. Riwayat digigit serangga dikedua ibu sendi ibu jari kaki dan tangan sebelum timbul nyeri disangkal. Riwayat bercak atau bruntus disangkal. Riwayat panas badan disangkal. + 10 tahun yang lalu, penderita mengaku pertama kali mengalami nyeri pada sendi ibu jari dan telapak kaki kiri. Rasa nyeri dirasakan terus menerus sampai membuat penderita tidak bisa tidur. Dan dirasakn penderita sepulang penderita bekerja. Sendi dirasakan membengkak, terasa panas, dan bertambah nyeri saat disentuh. Rasa nyerinya membuat penderita tidak bisa jalan. Untuk mengurangi nyerinya penderita meminum jamu tulang kuat dan nyeri langsung dirasakan hilang keesokkan paginya dan membuat penderita pergi kerja kembali. Nyeri menghilang, penderita dapat berjalan kembali namun bengkak dan merah pada ibu jari masih dirasakan penderita. Dan hilang dalam 3-4 minggu. Semenjak itu keluhan muncul ditempat yang sama setiap 3 atau 4 bulan sekali dan penderita mengurangi nyerinya dengan meminum beberapa jamu-jamuan. Antara lain tulang kuat kemudian ganti gingseng korea. Dan keluhan dirasakan berkurang. + 8 tahun SMRS penderita pernah berobat ke poliklinik rhemato RSHS dan dikatakan asam urat tinggi, penderita diberi obat meloksikam dan diberi obat lain yang penderita lupa namanya. Penderita dilarang memakan beberapa makanan dan minum

jamu-jamuan. Semenjak itu penderita tidak pernah kontrol lagi ke RSHS walaupun keluhan dirasakan kembali. IV. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Tampak Sakit Ringan Kesadaran : Compos Mentis Tanda Vital Tekanan darah : 130/90 mmHg Nadi : 92 x/menit Reguler, equal isi cukup Respirasi : 20 x menit Abdominotorakal Suhu : 35,6 C Kepala: Rambut tidak mudah dicabut, kuantitas cukup, distribusi merata, tekstur halus Wajah simetris, lidah ditengah, edema (-) Mata : - Edema palpebra -/- Konjungtiva tak anemis - Sklera tidak ikterik - Pupil bulat isokor ODS 3mm, gerak bola mata baik ke segala arah, refleks cahaya normal. Telinga : - daun telinga simetris, secret: pus -/-, darah -/- gendang telinga tidak ada kelainan, tophi (-) Hidung : - Simetris, secret -/-, deformitas (-), pernafasan cuping hidung (-) Mulut : - Bibir: sianosis perioral (-), edema (-) - Gusi: Anemis, Atrofi (-), Hipertrofi (-) - Lidah: Papil atrofi (-), di tengah, tremor (-) - Tonsil: Ti Ti tenang - Faring: tidak hiperemis Leher: - JVP tidak meningkat (5+2cmH2O) - KGB tak teraba membesar - Kelenjar tiroid tidak teraba - Trakea di tengah

Thoraks: Thoraks Depan: - Bentuk dan gerak simetris, retraksi otot interkosta dan tambahan (-) - BPH ICS V kanan, peranjakan 2cm - Pulmo: Sonor, VF ki=ka, VR ki=ka, VBS normal ki=ka, Ronkhi (-) Wheezing (-)

Cor: - ictus cordis tidak tampak, teraba di ICS V 2 cm lateral LMCS, tidak kuat angkat, thrill (-) - batas kanan jantung: linea sternalis dextra - batas kiri jantung: 2cm lateral LMCS - batas atas jantung: ICS III sinistra - Bunyi jantung Si, S2 normal, S3 (-), S4 (-), murmur (-)

- Abdomen: - datar, lembut - hepar dan lien tidak teraba - ruang traube kosong - bising usus (+) normal - Pekak pindah (-) - Ekstremitas: - Edema ext.atas (-/-), Edema ext.bawah (-/-), Ptechie ext.atas (+/+) Purpura pd tungkai bawah (-/-) - Sianosis (-), Akral Hangat - KGB Axilla (tdk dilakukan), KGB Inguinal (tdk dialakukan) a/r metatarsophalangeal I sinistra : podagra (-), NT (-), merah (+), bengkak (-)

VI: Diagnosa Kerja: Gouty arthritis ad regio Metatarsophalangeal I sinistra VII. Usul Pemeriksaan Hematologi rutin Ureum, Kreatinin, Asam urat Urine Urine rutin Asam Urat Foto sinar-X pedis AP, Lateral

VII. Penatalaksanaan Non farmakologis Farmakologis Allopurinol 1 x 100 mg Probenesid 2 x 250 mg

XII. Prognosis - Quo ad Vitam: ad bonam - Quo ad Functionam : ad bonam

ARTRITIS GOUT
Definisi dan Pendahuluan Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi: sekitar sendi (artritis gout ) Akumulasi kristal pada sendi, tulang, jaringan Batu asam urat pada saluran kencing dan ginjal lunak dan rawan sendi yang merusak tulang (tofi). yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal ( gout nefropati ) Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurikemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0 ml/dl ( pria ) dan 6.0mg/dl (wanita). Epidemiologi Gout merupakan penyakit dominan pria dewasa. Gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Patogenesis Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada gout utamanya gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jarinagan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah: Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab; Mencegah perluasan dari agen penyebab jaringan yang lebih luas. Keradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme keradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran Serangan berulang pada sendi dan peradangan di

berbagai mediator keradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen C dan selular. 1. Aktivasi komplemen Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peranan immunoglobulin. Pada kadar MSU tinggi, aktivasi system komplemen melalui jalur alternative apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman factor (factor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit, atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). MAC merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang sititoksis pada sel pathogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi complement cascade , kristal urat menyebabkan proses keradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.

Patogenesis
Nukleotida purin dalam tubuh

Sintesis purin

A
Asam urat

As.Nukleat Jaringan

Diet purin

D
Di buang lewat D urin

PATOGENESIS
Nukleotida purin dalam tubuh

As.Nukleat Jaringan

Sintesis

purin

Diet purin

Purin
8

Asam urat

PATOGENESIS
Nukleotida purin dalam tubuh

As.Nukleat Jaringan

Sintesis

purin

Diet purin

Purin

Asam urat

Urikolisis intestinal

Ekskresi renal

2. Aspek Selular Pada artritis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses keradangan, antara lain sel makrofag neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnnya. MAkrofag pada sinovial merupakan sel utama dalam proses keradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lainnya IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocytemacrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehhingga menimbulkan proses respons fungsional sel dan gene expression. Respons fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan non-spesifik pada membrane sel. Penyebab hiperurisemia 9

1. Produksi asam urat meningkat Penyebab genetik Penyebab didapat Penyakit mieloproliferatif, hemolitik, psoriasis. Makanan tinggi purine Obesitas dan hipertriglesiridemia Alkohol Konsumsi fruktosa Latihan fisik berat 2. Ekskresi asam urat menurun Penyebab genetik Pengeluaran asam urat yang menurun Penyebab didapat Manifestasi Klinik Gout paling sering mengenai sendi-sendi perifer yakni pada MTX 1. Mengapa? Karena penurunan temperatur, pH, dan kelarutan urat juga berpengaruh dalam timbulnya serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Trauma ringan pada sendi juga berhubugan dengan timbulnya penyakit ini Gejala gout berkembang dalam 4 tahap yaitu; tahap asimptomatik, artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. 1. Hiperurisemia asimptomatik 10 Penyakit ginjal Obat-obatan tertentu Penyebab ginjal (darah tinggi, aliran urin menurun :<1ml/min) Mutasi genetik

Bila konsentrasi asam urat lebih dari 7mg/dl dalam darah cenderung akan terjadi kejenuhan. Dikatakan hiperurisemia jika laki-laki >8.1mg/dl, wanita 7.2mg/dl. Kadar asam urat wanita biasanya 1mg/dl di bawah laki-laki namun cenderung sama setelah manopause. Peningkatan asam urat tidak selalu disertai gejala klinis. 2. Artritis gout akut Pada laki-laki serangan gout umumnya terjadi pada dekade kelima atau keenam, sedangkan pada wanita cenderung lebih tua atau tergantung beberapa faktor lain antara lain usia saat menopause. Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Yang biasanya bersifat monoartikuler. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Nyeri meningkat sampai puncaknya dalam 8-12 jam. Lokasi yang paling sering adalah pada MTP-1 (90%) yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dilukiskan olah Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Serangan gout yang tidak diobati akan berlangsung selama beberapa jam sampai 1-2 minggu. Serangan pertama dan serangan berikutnya umumnya lebih dari satu tahun. Selanjutnya serangan akan bertambah sering dan nyerinya berlangsung lebih lama, serta melibatkan banyak sendi. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi puri, kelelahan fisik, stres, tindakan opersai, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat urokosurik dapat menimbulkan kekambuhan. 3. Stadium interkritikal

11

Stadium ini merupakan keterlanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi dapat ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses keradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penangganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan bisanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. 4. Stadium artritis gout menahun ( Gout tofaseus kronik ) Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur dengan dokter. Biasanya stadium ini terjadi setelah 12 tahun sejak serangan gout akut pertama. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, dan kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan eksterpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokalisasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Komplikasi tofi antara lain nyeri dan destruksi sendi serta kompresi pada serabut saraf. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anemnesis dan pemeriksaan fisik, serta adanya kristal asam urat dalam cairan sendi. Kadar asam urat dalam darah penderita umumnya tinggi namun pada serangan akut kadarnya dapat normal. Pada serangan akut dapat sampai peningkatan LED dan leukosit. Dari aspirasi cairan sendi juga ditemukan jumlah leukosit yang meningkat dan kristal asam urat yang berbentuk jarum. Kriteria diagnosis artritis gout akut: Terdapat kristal asam urat pada cairan sendi atau Terdapat kristal asam urat dari tofus atau

12

 Laboratorium

Terdapat 6 dari 12 parameter tersebut Artritis akut lebih dari sekali Puncak peradangan terjadi pada hari pertama Serangan monoartritis Kemerahan sendi Bengkak dan nyeri MTP-1 Artritis sesisi meliputi MTP1 Artritis unilateral termasuk sendi tarsal Diduga ada tofus Hiperurisemia Radiografi sendi : pembengkakan pada 1 sendi Radiograf : kista subkortikal tanpa erosi sendi Biakan cairan sendi negatif saat terjadinya serangan radang.

Peningkatan kadar asam urat Meningkatnya kadar alkaline phosphatase (50%)

menggambarkan proses inflamasi, immobilisasi dan resorpsi tulang Radiografi bite lesion) pada tepi tulang. Pada awalnya normal atau non psesifik, selanjutnya dapat dijumpai erosi punched-out dengan lesi seperti gigitan tikus (rat Kristal asam urat pada sedimen urin Kelainan fungsi ginjal karena adanya nefropati urat Analisis cairan sinovium

13

Penatalaksanaan Tujuan terapi: menghilangkan rasa nyeri, mencegah serangan baru dan mencegah terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan sendi. 1. Non farmakologik Edukasi Pengaturan diet : Rendah purin Istirehat sendi : Pada serangan akut, daerah yang nyeri di istirehatkan dan Mengurangi berat badan dapat membantu mengurangi asam urat dalam Alkohol juga dihindari karena selain menigkatkan produksi juga Dehidrasi dan trauma berulang juga dielakkan karena dapat menginduksi

dikompres dengan air dingin. serum menggangu ekskresi asam urat. serangan gout. 2. Farmakologik Urate lowering agent : Allopurinol : 100-300mg. Mulai diberikan 2 minggu setelah fase akut reda.

14

Uricosuric : probenesid : 2x 250mg hanya diberikan jika ekskresi asam urat total melalui urin dalam 24 jam kurang dari 250mg. Penting : tidak memberikan urate lowering agent pada saat serangan akut. Hal ini dapat meransang penguraian kristal asam urat dan mejadikan proses peradangan menjadi semakin lama dan semakin berat. Pada fase akut: Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, maka cukup dengan Colchicne 0.5 1mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis maksimal 6mg/hari. Di lanjutkan 1 x 0.5 mg/hari sampai 2-4 minggu. NSAID : lebih diutamakan yang onsetnya cepat seperti Indometasin :25-100mg/hari selama 1 minggu, Diclofenac sodium 3 x 50 mg selama 5 hari. Namun demikian yang long acting pun dapat digunakan seperti Tenoxicam dosis awal 40mg dilanjutkan 20mg selama 5 hari. Celecoxib 2 x 200mg selama 7 hari. Jika ada kontraindikasi terhadap NSAID terpaksa diberikan methyl prednisolon depo atau triamcinolon hexacetonide 40mg, intra artikular atau IM sekali sahaja. pH darah. Jika serangan akut lebih dari 3x/tahun atau ada batu urat pada ginjal atau ada tophus, maka urate lowering agents harus dimakan secara sinambung untuk mengendalikan kadar asam urat agar selalu dibawah 5mg/dl. Bicarbonas natricus diberikan untuk menaikkan

15