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NEUMOLOGIA

Sndrome del Distrs Respiratorio Agudo

Se trata de un cuadro clinico de disnea intensa, de comienzo rpido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. Es provocada por dos grupos de causas fundamentalmente; .-Lesin directa del pulmn. Como puede ser: -Neumonia -Broncoaspiracin del contenido gastrico. -Contusin pulmonar. -Ahogamiento casi consumado o ahorcamiento. -Lesin por inhalacin de txicos. .-Lesin indirecta: en esta la causa ms frecuente es el SRIS que es definida por al menos dos de: fiebre >38, traquicardia >40lpm, Taquipnea o pCO2<32mmHg, Leucocitosis >12000, Leucopenia <3000. El SRIS puede causar la disfuncin de multiples organos (pulmn, corazn, SNC, endrocrino, rin, ). En este grupo de causas tambin se incluyen: -Sepsis (~SRIS). -Traumatismo grave. -Fractura de varios huesos. -Trax flacido. -Traumatismo Craneoenceflico. -Quemaduras. -Transfusiones multiples. -Sobredosis de farmacos. -Pancreatitis. -Estado ulterior a la circulacin extracorporea. El hecho fisiopatologico fundamental es el acumulo de liquido en los alveolos pulmonares que conlleva a alteraciones que, si mantenidas, pueden llevar el individuo a una situacin de IR extrema.

La lesion pulmonar aguda y el SDRA son muy parecidos pero si diferencian en la relacin PaO2/FiO2 en que es mas problemtica en el SDRA. Tambin se considera que una LPA no tratada suele evolucionar hacia un SDRA.

Alvolo normal (del lado izquierdo) y alvolo lesionado en la fase aguda de la lesin aguda del pulmn y el sndrome de dificultad respiratoria aguda (lado derecho). En la fase aguda del sndrome (lado derecho) hay un esfacelamiento de clulas epiteliales bronquiales y alveolares, con la formacin de membrana hialina rica en protena en la membrana basal desnuda. Se muestran neutrfilos adheridos al endotelio capilar lesionado y marginndose a travs del intersticio en el espacio areo pulmonar, el cual est lleno de lquido edematoso rico en protena. En este espacio un macrfago alveolar est secretando citocinas, interleucina 1, 6, 8 y 10 (IL-1, 6, 8 y 10) y factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor-alpha, TNF-), que ejercen una accin local al estimular la quimiotaxis y activar neutrfilos. Los macrfagos tambin secretan otras citocinas, entre las que se incluyen interleucina 1, 6 y 10. La interleucina 1 tambin estimula la produccin de matriz extracelular por los fibroblastos. Los neutrfilos liberan oxidantes, proteasas, leucotrienos y otras molculas

proinflamatorias, como factor de activacin plaquetaria (platelet activating factor, PAF). Tambin se

encuentran diversos mediadores antiinflamatorios en el medio alveolar, entre los que se incluyen antagonista del receptor a la interleucina 1, receptor al factor de necrosis tumoral soluble, autoanticuerpos contra interleucina 8 y citocinas, como interleucina 10 y 11 (no mostrados). La afluencia de lquido edematoso rico en protena hacia el alvolo ha llevado a la inactivacin de la sustancia tensioactiva. MIF, factor inhibidor de macrfago (macrophage inhibitory factor).

De un modo general, los hechos fundamentales del SDRA son: .-el infiltrado inflamatorio de modo difuso en todo el pulmn. .-la inactivacin de la sustancia tensioactiva, lo que conlleva a un mayor trabajo respiratorio. .-el acumulo de liquido edematoso (rico en proteinas) en el alveolo pulmonar. .-la liberacin de proteasas por los neutrofilos que degradan la fibras elsticas dificultando la ventilacin. .-la progresin de fibroblastos que vuelven el pulmn mas rgido y aumentan tambin as el trabajo respiratorio. El SDRA tambien se asocia con otros acontecimientos que a solas o en conjunto pueden llevar a la muerte, estos son: .-CID. .-FMO.

De un modo general todos estos eventos ocurren de forma ciclica hasta que el pulmn/organismo est de tal modo lesionado que entra en el Sindrome de Disfuncin Organica Multiple. (ver esquema de diapo).

La lesin pulmonar aguda tambien provoca una series de eventos a nivel pulmonar que aumentan el trabajo respiratorio y la disnea (ver diapo).

El SDRA se puede dividir por la cronologia de la sintomatologia en 3 fases: .-Fase exudativa: es la que corre entre las 12 horas y los 7 dias. Se caracteriza por una clinica de disnea, taquipnea con triaje por el aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, sudoracin, edema pulmonar (comprobable por Rx: en que la placa se veria infiltrados pulmonares bilaterales en alas de mariposa en campos medio e inferior de los dos pulmones) que se manifiesta por estertores hmedos bilaterales con signos de enfermedad subyacente. En las placas de algunos pacientes podr ser tambien posible de apreciar: - afectacion alveolar e intersticial; - hilios aumentados de tamao; - datos de HTP por aumento de presion en la arteria pulmonar.

Radiografa anteroposterior (AP) de trax representativa de la fase exudativa del ARDS, en donde se observan infiltrados intersticiales y alveolares difusos, difciles de diferenciar de la insuficiencia del ventrculo izquierdo.

.-Fase proliferativa: entre 7 y 21 dias. Muchos pacientes se recuperan y se puede retirar el apoyo ventilatorio (destete). Otros pacientes sufren disnea, taquipnea e hipoxemia (a pesar de la mejoria radiologica). Algunos desarrollan dao pulmonar y fibrosis incipiente. .-Fase fibrotica: entre 21 y 28 dias. Aunque muchos pacientes recuperan la funcion pulmonar entre 3 y 4 semansas, algunos entran en esta fase y requieren ventilacin mecanica (no invasiva ??) y administracin de oxigeno durante largo tiempo.

TRATAMIENTO En general es no especifico. Ventilacin mecanica: por todos los defectos ocasionados en el pulmn hay que adoptar estrategias para aumentar el rendimiento de esta terapeutica. De un modo general los pacientes con SDRA requieren una PEEP alta, colocacin en decubito ventral, Actualmente se estudia la utilidad del O2 liquido y del perflurocarbono como sustitutivos de la ventilacin invasiva pero todava no hay resultados para valorar su eficacia. Reposicin del volumen intravasculas y Restriccion de liquidos y uso de diureticos: es importante la reposicin del volumen para evitar que el paciente entre en una situacin de hipoperfusin sistmica que complicaria bastante el SDRA bien como oscurecera el pronostico de estos individuos. La restriccion de liquidos y diureticos se justifican por el intento de no sobrecargar la auricula izquierda por la HTP, hecho de cardial importancia en la terapeutica del SDRA ya que la

sobrecarga de la AI llevaria a edema pulmonar y este aumentaria el liquido en los alveolos, progresando as el cuadro. De un modo general se suele indicar que primeiro hay que restringir liquidos y, en caso de hipoperfusin de organos vitales, hay que reponer la volemia. Tratamiento Farmacologico: .-Glucocorticoides: por su efecto antiinflamatorio. No tienen gran eficacia. .-Sustancias tensoactivas: no se suele usar. Muy baja eficacia. .-Oxido nitrico: demostrada alguna mejoria en la oxigenacin pero no mejora la supervivencia. Actualemente est contraindicado su uso en las formas agudas del SDRA.

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