Eka Fittra Rahmanizar__4151101078

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DUSTIRA / FAK. KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI

Nama Penderita Jenis Kelamin

: Tn Aang : Laki-laki

Ruangan : VII Umur : 58 thn

No Cat Med : 11144911 Agama : Islam

Jabatan/Pekerjaan : Tidak Bekerja Alamat Keluarga Dikirim oleh : Jalan Bangka No.6 Rt. 03/XI Bandung : UGD Tgl. Dirawat : 04 Juni 2011 Tgl. Keluar : Jam : 08.30 Jam : -

Tgl. Diperiksa (Co.ass) : 07 Juni 2011 Diagnosa/diagnosa kerja : Dokter

: Hematemesis et Melena e.c ruptur Co. ass : Hematemesis Melena e.c pecahnya varices oesofagus pada sirosis hepatis dengan hipertensi porta

varices oesofagus.

A. ANAMNESIS (Auto/Hetero)

KELUHAN UTAMA ANAMNESA KHUSUS

: Muntah darah :

2 jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh muntah darah, dalam perjalanan ke rumah sakit pasien muntah darah kembali, dan setelah sampai di rumah sakit pasien muntah darah kembali, sehingga dalam sehari pasien muntah darah sebanyak 3 kali muntah darah, dan setiap kali muntah berisi cairan dan darah sebanyak 1-2 gelas belimbing. Keluhan ini diikuti perasaan letih, lesu, lemah, pusing, penglihatan berkunang-kunang terutama bila berubah posisi dari tidur menjadi duduk atau dari duduk menjadi berdiri. Keluhan muntah darah tidak didahului oleh nyeri dan mulas didaerah perut. Keluhan juga tidak disertai nyeri didaerah ulu hati yang berhubungan dengan makanan yang timbul beberapa saat atau beberapa jam setelah makan. Keluhan ini juga tidak didahului nyeri dan perih pada ulu hati yang timbul pada waktu lapar atau nyeri ulu hati pada saat tengah malam yang menyebabkan penderita terbangun. Beberapa jam setelah dirawat di RS Dustira pasien buang air besar berwarna hitam seperti

aspal. Buang air besar berwarna hitam ini dialami selama dua hari sebanyak 4 kali dengan jumlah 1 gelas air mineral setiap kali buang air besarnya. Keluhan juga tidak disertai penurunan berat badan yang drastis dalam 6 bulan terakhir. Penderita tidak mengkonsumsi obat-obatan yang mengandung zat besi dalam satu minggu terakhir. Penderita juga tidak minum obat rematik dan obat anti nyeri dalam jangka lama. Karena keluhan tersebut penderita berobat ke UGD RS Dustira dan disarankan untuk dirawat. Pasien telah beberapa kali masuk rumah sakit sejak tahun 2008, dengan diagnosis Hematemesis melena e.c pecahnya varices oesofagus dan mendapatkan transfusi darah. Pada tahun 2007 akhir pasien pernah dirawat di rumah sakit karena menderita penyakit kuning. Riwayat cabut gigi dan penggunaan jarum suntik bergantian tidak ada. Pasien juga tidak memiliki penyakit darah tinggi, kencing manis dan penyakit jantung.

a. Keluhan keadaaan umum Panas badan Nafsu makan Tidur Edema Ikterus Haus Berat badan Penglihatan Hidung Lidah Gangguan menelan Pendengaran Mulut Gigi Suara Rasa sesak di leher Pembesaran kelenjar Kaku kuduk Sesak napas Sakit dada Napas berbunyi Batuk Jantung berdebar : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Ada (menurun) : Ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Nyeri seluruh perut - makanan - b.a.b - haid Muntah-muntah Diare Obstipasi Tenesmi ad ani Perubahan dlm b.a.b Perubahan dlm haid

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Ada (warna hitam) : Tidak ada

Nyeri berhubungan dengan

Perasaan tumor perut : Tidak ada

b. Keluhan organ kepala

Perubahan dlm miksi : Tidak ada

g. Keluhan tangan dan kaki Rasa kaku Rasa lelah Nyeri otot/sendi Patah tulang Nyeri tekan Luka/bekas luka Bengkak : Tidak ada : Lemas ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

c. Keluhan organ di leher

Kesemutan/baal-baal : Tidak ada Nyeri belakang sendi lutut: Tidak ada

d. Keluhan organ di thorax

h. Keluhan-keluhan lain Kulit Ketiak Keluhan kel. limfe 1. Haid 2. D.M 3. Tiroid 4. Lain-lain : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

ANAMNESA TAMBAHAN a. Gizi : kualitas kwantitas b. Penyakit menular c. Penyakit turunan d. Ketagihan e. Penyakit venerik : Cukup : Cukup : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Keluhan kel. Endokrin :

f. Keluhan organ di perut Nyeri lokal Nyeri tekan : Ada (ulu hati) : Ada (ulu hati)

B. STATUS PRAESEN

I. KESAN UMUM a. Keadaan Umum Kesadarannya Watak Kesan sakit Pergerakan Tidur Tinggi badan Berat badan Keadaan gizi
y y

: Composmentis : Kooperatif : Sedang : Tidak terbatas : Terlentang dengan satu bantal : 156 cm : 43 kg : : Cukup : Cukup : Atletikus : Sesuai : Turgor cukup,

Gizi kulit Gizi otot

Bentuk badan Umur yang ditaksir Kulit

b. Keadaan sirkulasi Tekanan darah kanan : 100/60 mmHg Nadi kanan : 68x/mnt,regular,equal,isi cukup Suhu : 36,4C Tekanan darah kiri : 100/60 mmHg Nadi kiri : 68x/mnt,regular,equal,isi cukup Sianosis : Tidak ada

Keringat Dingin : Tidak ada

c. Keadaan pernafasan Tipe Frekwensi Corak Hawa/bau napas Bunyi napas : Abdominotorakal : 20 x/menit : Normal : Foetor hepatikum (-) : Tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN KHUSUS a. Kepala 1. Tengkorak - Inspeksi - Palpasi 2. Muka - Inspeksi - Palpasi 3. Mata - Letak - Kelopak Mata - Kornea - Refleks Kornea - Pupil : Simetris : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan :+/+ : Bulat, isokor : Simetris : Tidak ada kelainan : Simetris, rambut rontok (+) : Tidak ada kelainan

- Reaksi Konvergensi : + / + - Lensa mata - Sklera - Konjungtiva - Iris - Pergerakan - Reaksi Cahaya - Visus - Funduskopi 4. Telinga - Inspeksi - Palpasi - Pendengaran 5. Hidung - Inspeksi - Sumbatan - Ingus 6. Bibir - Sianosis - Kheilitis : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada kelainan : Tidak ada : Tidak ada : Simetris : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Ikterik + / + : Anemis + / + : Tidak ada kelainan : Normal ke segala arah : Direk+ / +, Indirek +/+ : Tidak ada kelainan : Tidak dilakukan pemeriksaan

- Stomatitis angularis : Tidak ada

- Rhagaden - Perleche 7. Gigi dan gusi 8. Lidah - Besar - Bentuk - Pergerakan - Permukaan - Frenulum lingula 9. Rongga mulut - Hiperemis - Lichen - Aphtea - Bercak 10. Rongga leher - Selaput lendir

: Tidak ada : Tidak ada :8 7 6 5 4 3 2 1 | 1 2 3 4 5 6 7 8 8 7 6 5 4 3 2 1 | 1 2 3 4 5 6 7 8 X : tanggal O : karies

: Normal : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Basah, bersih : Ikterik (+)

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

: Tidak ada kelainan

- Dinding belakang pharynx : Tidak hiperemis - Tonsil : T1 T1 tenang

b. Leher 1. Inspeksi - Trakea - Kelenjar tiroid - Pembesaran vena - Pulsasi vena leher 2. Palpasi - Kel Getah bening - Kel Tiroid - Tumor - Otot leher - Kaku kuduk : Tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar : Tidak ada : Tidak ada kelainan : Tidak ada : Tidak terlihat deviasi : Tidak terlihat membesar : Tidak ada : Tidak ada

3. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis : 5+1 cmH2 O Hepato Jugular Refluk : Tidak ada

c. Ketiak 1. Inspeksi - Rambut ketiak - Tumor 2. Palpasi : - Kel. getah bening - Tumor : Tidak teraba pembesaran : Tidak ada : Rontok (-) : Tidak ada

d. Pemeriksaan thorax Thorax depan : 1. Inspeksi

Bentuk umum Sela iga Sudut epigastrium frontal & sagital Pergerakan Muskulatur Kulit Tumor Ictus cordis Pulsasi lain Pelebaran vena

: Simetris : Tidak melebar ,tidak menyempit : <90 r : frontal < sagital : Simetris, kanan = kiri : Tidak ada kelainan : Ikterik (-), Spider naevi (+) : Tidak ada : Tidak terlihat : Tidak ada : Tidak ada

2. Palpasi
Kulit Muskulatur Mammae Sela iga Thorax/Paru

: Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Ginekomastia -/: Tidak melebar, tidak menyempit kanan : Simetris : normal : Teraba : ICS V linea midclavicularis sinistra : Kuat angkat : Tidak ada : Tidak ada kanan kanan = = kiri kiri kiri

Pergerakan Vocal fremitus

Iktus cordis

Lokalisasi Intensitas Pelebaran Thrill

3. Perkusi
Paru-paru

kanan kanan =

kiri kiri

Perkusi perbandingan : Sonor Batas paru hepar Peranjakan

Jantung

: ICS V, linea midclavicula dextra : 1 sela iga

Batas kanan Batas kiri Batas atas 4. Auskultasi

Paru-paru

: ICS IV linea sternalis dextra : ICS V linea midclavicularis sinistra : ICS II linea sternalis sinistra : kanan = kiri kiri

Suara pernafasan pokok : Vesikuler, kanan Suara tambahan Vocal resonansi

Jantung

: Tidak ada (Wheezing - / -, Ronkhi - / -) : Normal kanan = kiri

Irama

: regular P1 < P2 A1 <A2 A2 > P2

Bunyi jantung pokok : M1 > M2 T1 > T2 Bunyi jantung tambahan: Tidak ada Bising jantung Bising gesek jantung Thorax belakang : 1. Inspeksi
Bentuk Pergerakan Kulit Muskulator

: Tidak ada : Tidak ada

: Simetris : Simetris : Ikterik (-) : Tidak ada kelainan

2. Palpasi
Muskulatur Sela iga Vocal fremitus

: Tidak ada kelainan : Tidak melebar, tidak menyempit : Normal kanan = kiri kanan kanan vertebra Th. X = kiri kiri vertebra Th. XI

3. Perkusi
Perkusi perbandingan: Sonor, Batas bawah Peranjakan

: : 1 sela iga

4. Auskultasi
Suara pernapasan Suara tambahan Vocal resonansi

kanan : Vesikuler kanan =

kiri kiri

: Tidak ada (Wheezing - / -, Ronkhi - / -) : Normal, kanan = kiri

e. Abdomen 1. Inspeksi Bentuk Kulit Umbilikus Otot dinding perut Pergerakan usus Pulsasi Venektasi 2. Auskultasi Bising usus Bruit Lain-lain 3. Perkusi Suara perkusi Asites Pekak samping : ada ( 15 cm dari umbilicus ke sisi kanan dan kiri dan 7 cm dari umbilicus ke bawah ) Pekak pindah Fluid wave 4. Palpasi Dinding perut Nyeri tekan lokal Nyeri tekan difus Nyeri lepas Defance muskuler Hepar
Besar Kosistensi Permukaan

: Cembung : Ikterik (-), : menonjol : Tidak ada kelainan : Tidak terlihat : Tidak ada : venektasi (+)

: (+) Normal : Tidak ada : Tidak ada kelainan

: Thympani

: ada : ada

: Lembut : Ada a/r epigastrium, hipokondrium kanan, Murphy sign (-) : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak teraba :::-

 Tepi Nyeri tekan

::-

Lien
Pembesaran Kosistensi Permukaan Insisura Nyeri tekan

: Tidak teraba : : : : Tidak ada : Tidak teraba : Tidak teraba Nyeri tekan : Tidak ada

Tumor/massa Ginjal

Pemeriksaan Ballotement : f. Lipat paha 1. Inspeksi

Tumor Kel. Getah Bening Hernia

: Tidak ada : Tidak terlihat pembesaran : Tidak ada

2. Palpasi
Tumor Kel. Getah Bening Pulsasi A Femoralis Hernia

: Tidak ada : Tidak teraba pembesaran : Ada : Tidak ada

3. Auskultasi
A. Femoralis

: Tidak ada kelainan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak ada kelainan : Tidak dilakukan pemeriksaan atas bawah

g. Genitalia h. Sacrum i. j. Rectum & anus Ekstremitas (anggota gerak) 1. Inspeksi

Bentuk Pergerakan Kulit Otot Edema Clubbing finger Liver nail

: Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada : Tidak ada : ada

Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan ada Tidak ada ada

 Palmar eritem

: ada

ada

2. Palpasi
Nyeri tekan Tumor Lain lain

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Edema (pitting/non pitting)

: Tidak ada

k. Sendi-sendi 1. Inspeksi
Kelainan bentuk Tanda radang Lain-lain

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

2. Palpasi
Nyeri tekan Fluktuasi Lain-lain

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

l.

Neurologik
Refleks fisiologis

KPR APR
Refleks patologis Sensorik

:+/+ :+/+ :-/-

Rangsang meningen : Tidak ada

: +/+

C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM a. DARAH Hb Leukosit Eritrosit Hitung Jenis Basofil Eosinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit Monosit LED 1 2 jam Trombosit Hematokrit : 6,6 gr/dL : 8100/mm3 : 3,6 . 1012/mm : :::: 63 : 23 : 14 : 30/45 mm/jam : 127 109/L : 27,8 %

b. URINE Warna Kekeruhan Bau B.J Reaksi Albumin Reduksi Urobilin Bilirubin Sediment : eritrosit leukosit epitel : Kuning : (-) : Amoniak : 1.005 : Basa : 2,9 g/dL :::+ :::-

c. FECES Warna Bau Konsistensi Lendir : Kuning kecoklatan : Indol skatol : Lembek :-

Darah Parasit Eritrosit Leukosit Telur cacing Sisa makanan

:+ :::::+

RESUME

2 jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh muntah darah, dalam perjalanan ke rumah sakit pasien muntah darah kembali, dan setelah sampai di rumah sakit pasien muntah darah kembali, sehingga dalam sehari pasien muntah darah sebanyak 3 kali muntah darah, d setiap kali an muntah berisi cairan dan darah sebanyak 1-2 gelas belimbing. Keluhan ini diikuti perasaan letih, lesu, lemah, pusing, penglihatan berkunang-kunang terutama bila berubah posisi dari tidur menjadi duduk atau dari duduk menjadi berdiri. Keluhan muntah darah tidak didahului oleh nyeri dan mulas didaerah perut. Keluhan juga tidak disertai nyeri didaerah ulu hati yang berhubungan dengan makanan yang timbul beberapa saat atau beberapa jam setelah makan. Keluhan ini juga tidak didahului nyeri dan pe pada ulu hati yang rih timbul pada waktu lapar atau nyeri ulu hati pada saat tengah malam yang menyebabkan penderita terbangun. Beberapa jam setelah dirawat di RS Dustira pasien buang air besar berwarna hitam seperti aspal. Buang air besar berwarna hitam ini dialami selama dua hari sebanyak 4 kali dengan jumlah 1 gelas air mineral setiap kali buang air besarnya. Keluhan juga tidak disertai penurunan berat badan yang drastis dalam 6 bulan terakhir. Penderita tidak mengkonsumsi obat-obatan yang mengandung zat besi dalam satu minggu terakhir. Penderita juga tidak minum obat rematik dan obat anti nyeri dalam jangka lama. Karena keluhan tersebut penderita berobat ke UGD RS Dustira dan disarankan untuk dirawat. Pasien telah beberapa kali masuk rumah sakit sejak tahun 2008, dengan diagnosis Hematemesis melena e.c pecahnya varices oesofagus dan mendapatkan transfusi darah. Pada tahun 2007 akhir pasien pernah dirawat di rumah sakit karena menderita penyakit kuning. Riwayat cabut gigi dan penggunaan jarum suntik bergantian tidak ada. Pasien juga tidak memiliki penyakit darah tinggi, kencing manis dan penyakit jantung.

Keadaan umum :

Kesadaran Kesan sakit

: Komposmentis : Sedang

Vital sign

Tekanan darah: 100 / 60 mmHg Nadi Pernafasan Suhu : 68 x / mnt reguler, equal, isi cukup. : 20 x/mnt : 36,4 oC

Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan : Kepala Rambut Muka Mata : Rontok (+) : Anemis (+) : Sklera : ikterik + / +

Konjungtiva : anemis + / + Mulut Lidah THT : Foetor hepatikum (-) : Frenulum lingula ikterik(+) : Tonsil : T1-T1 tenang Faring : Tidak hiperemis Leher Ketiak Thorak : JVP 5 + 1 cmH2O , KGB tidak teraba membesar : Rambut ketiak rontok (-)

: Bentuk dan gerak simetris Ikterik(-), Spider naevi(+) Jantung Batas atas Batas kanan Batas kiri Auskultasi Paru : ICS II linea strenalis sinistra : linea strenalis dextra : ICS V linea axillaris anterior sinistra : BJ I&II murni, reguler : VBS kanan=kiri Wheezing -/-, Ronkhi -/-

Abdomen Bentuk Kulit : Cembung : Ikterik(-), venektasi (-), caput Medusae (-) Dinding perut : Lembut Nyeri tekan Hepar : (+), a/r epigastrium dan hipokondrium dextra : Teraba 2 cm BAC & 2 cm BPX Konsistensi lunak, permukaan rata, tepi tumpul, nyeri tekan (+) Lien : Tidak teraba, ruang TRAUBE terisi.

Ren Auskultasi

: Tidak teraba : Bising usus (+) normal

Rektum & anus : Tidak dilakukan pemeriksaan Ekstemitas : Edema (+) Ikterik (- / -) Palmar eritema (+) Liver nai (+)

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : a. Darah : Hb: 6,6 gr% Leukosit : 8.100/mm LED : 30/45 mm/jam

Trombosit : 127.000/mm c. Urine : Warna : Kuning jernih Urobilin : Bilirubin : d. Faeces : Warna : Coklat kehitaman Konsistensi : Lembek

DIFFERENTIAL DIAGNOSE

: -

Hematemesis et Melena e.c. Ruptur Varises Oesofagus

pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Portal. Hematemesis et Melena e.c. Gastritis Erosif

Haemorragika pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Portal. DIAGNOSA KERJA : Hematemesis et Melena e.c. Ruptur Varises Oesofagus pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Portal.

USUL PEMERIKSAAN

: - Pemeriksaan Endoskopi SCBA 1. Pemeriksaan faal hati : SGOT, SGPT, Bilirubin total, Bilirubin direk, Kolesterol total, Protein total, Alkali fosfatase 2. Pemeriksaan serologis : HbsAg, Anti HCV 3. USG hepatobilier 4. Pemeriksaan darah : Protombin time, Ureum, Kreatinin, kolesterol total

5. Biopsi hati

PENGOBATAN

: - Tirah baring - Infus RL 10 tetes / menit - Pemasangan NGT : bilas lambung dengan air es tiap 6 jam - Diet : berpuasa sekurangnya 24 jam setelah perdarahan berhenti, selama itu dapat diberikan air es. - Tranfusi Whole Blood 2 labu Vasopresin i.v 0,2 unit/cc/menit selama 24 jam Neomycin sulfat tab 4x500 gr

- Lactulosa syrup 3x30 cc/hari per os - Vitamin K 1x1 amp i.m - Cimetidine 3x1 amp i.v - Curcuma 3x1 tab - Vitamin B Complex 3x1 tab

PROGNOSA

: Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad functionam : dubia ad malam

PENDAHULUAN
Definisi Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002). Menurut SHERLOCK : secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.

Patogenesis Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi sirosis hati belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. Mekanis 2. Immunologis 3. Kombinasi keduanya Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.

Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

Teori Imunologis Sirosis hati dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis : Hepatitis kronik tipe B Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun.

Patofisiologi Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita sirosis hati, yaitu : tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Klasifikasi SHERLOCK secara morfologi membagi sirosis hati berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu :

Makronoduler (Irreguler, multinoduler) Mikronoduler (regular, monolobuler) Kombinasi keduanya

Etiologi Penyebab yang pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas. 1. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hati. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya sirosis hati ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 2. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hati. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi). 3. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hati. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi sirosis hati. Zat

hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etilalkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). 4. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. 5. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : a.sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. b.kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati. 6. Sebab-sebab lain a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. c. penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tandatanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Gambaran klinik Menurut Sherlock, secara klinis, sirosis hati dibagi atas 2 tipe, yaitu : Atau sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

sirosis hati tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis hati ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi

sirosis hati dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut.

Laboratorium Urine Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1). Tinja Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah. Darah Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah. Tes faal hati Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas

adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah: 1. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita sirosis hati dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita sirosis hati tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita sirosis hati dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hati adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.

Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. 3. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hati lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. 4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan sirosis hati. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hati terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

PEMBAHASAN
Diskusi Keterangan Umum
Penderita adalah seorang wanita berusia 58 tahun Sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki dinamdimgkan dengan kaum wanita. Umur terbanyak antara 40 70 tahun dan mencapai puncaknya antara 40 50 tahun.

Diskusi Anamnesis
Diskusi Keluhan Utama

Penderita datang ke Rumah Sakit Dustira dengan keluhan utama Muntah Darah Keluhan muntah darah menunjukkan bahwa adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas. Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan suatu masalah medis yang sering menimbulkan kematian yang tinggi, oleh karena itu harus dianggap suatu masalah yang serius, dan perlu penanganan segera yang tepat dan cermat. Penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas diantaranya : 1. Gangguan hepar : pecahnya varises esophagus akibat hipertensi portal 2. kelainan pada saluran cerna : - esophagus : - karsinoma esophagus - esofagogastritis korosif - tukak esophagus - lambung : - Gastritis erosif hemorhagika - Tukak lambung - Karsinoma lambung - duodenum : - Tukak duodeni 3. Infeksi 4. Keganasan 5. Kelainan darah : DIC, ITP, Anemia Hemolitik : DHF

Diskusi Anamnesis Khusus penderita mengeluh muntah darah , cair, sebanyak 3 kali kurang lebih sebanyak satu-dua gelas air mineral setiap kali muntah penderita yang datang dengan keluhan muntah darah kita uraikan berdasarkan frekuensi, kualitas, kuantitas yang penting untuk menentukan kemungkinan banyaknya perdarahan. Keluhan muntah darah tidak didahului oleh nyeri dan mulas didaerah perut Keluhan ini untuk membedakannya dengan sindroma disentri

Keluhan ini diikuti perasaan letih, lesu, lemah, pusing, penglihatan berkunang-kunang terutama bila berubah posisi dari tidur menjadi duduk atau dari duduk menjadi berdiri Keluhan ini untukmengetahui adanya anemia. Keluhan juga tidak disertai nyeri didaerah ulu hati yang berhubungan dengan makanan yang timbul beberapa saat atau beberapa jam setelah makan Keluhan ini menunjukkan bahwa perdarahan bukan dari Gastritis erosif hemoragika Keluhan muntah darah tidak didahului nyeri dan perih pada ulu hati yang timbul pada waktu lapar atau nyeri ulu hati pada saat tengah malam yang menyebabkan penderita terbangun Keluhan ini menunjukkan bahwa perdarahan bukan karena ulkus peptikum penderita mengalami BAB berwarna hitam seperti ter, sebanyak 1 gelas air mineral Pada penderita ini juga terdapat hematemesis Keluhan juga tidak disertai penurunan berat badan yang drastis dalam 6 bulan terakhir Kemungkinan BAB hitam bukan dari karsinoma gaster Penderita tidak mengkonsumsi obat-obatan yang mengandung zat besi dalam satu minggu terakhir Bila mengkonsumsi obat-obatan tersebut dapat menyebabkan BAB warna hitam Riwayat pernah menderita sakit kuning dan buang air kecil berwarna seperti air teh pekat tidak diketahui. Riwayat dicabut gigi, menggunakan suntikan secara bergantian tidak ada Penting untuk ditanyakan sebagai faktor predisposisi, menunjukkan kemungkinan penderita pernah terkena infeksi hepatitis. Hepatitis virus B dan C dapat menjadi kronik dan berkembang menjadi sirosis hati Riwayat sering minum minuman beralkohol sebelumnya tidak ada Riwayat minum obat-obatan untuk penyakit paru-paru dalam jangka waktu lama tidak ada Alkohol dan Obat-obat anti Tuberkulosa terbukti sebagai zat hepatotoksik

Diskusi Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum dan tanda vital Kesan sakit bervariasi dari ringan sampai sedang dapat dilihat dari tanda-tanda vital. Pada pasen ini tekanan darah rendah(hipotensi).

Kepala Rambut rontok (+). Hal ini disebabkan pada Sirosis hati terjadi hiperestrinisme yang menyebabkan penurunan hormon androgen, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan rambut. Muka dan konjungtiva anemis, sklera ikterik

Leher JVP tidak meningkat dan KGB tidak teraba membesar Aksila Rambut ketiak tidak rontok

Thorak Bentuk dan gerak simetris, kulit tidak ikterik, spider nevi (+). Spider nevi (+) menunjukkan adanya hipertensi porta.

Paru-paru Perlu dicari apakah ada effusi pleura. Pada pasen ini tidak ditemukan.

Jantung Pada pasen ini tidak terdapat pembesaran jantung.

Abdomen

Pada pasen ini abdomen agak cembung karena ada asites.

Hepar Hepar tidak teraba Pada penderita sirosis terjadi fibrosis dari jaringan hepar sehingga hepar mengkerut dan tidak teraba.

Lien Tidak teraba, ruang TRAUBE terisi Pembesaran lien disebabkan kongestif pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis

Asites Batas kiri 15 cm dari umbilikus, batas kanan 15 cm dari umbilikus dan batas bawah 7 cm dari umbilikus. Hal ini menunjukan adanya tanda-tanda hipertensi portal dan kegagalan faal hepar. Pekak pindah (+), fluid wave (+)

Ekstremitas Livernail , palmar eritema dan edema tungkai (+) Livernail dan edema tungkai terjadi karena hypoalbuminemia akibat gangguan faal hepar.

Diskusi Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah Hb :

Pada penderita ini didapatkan 6,6 gr% yang berarti berdasarkan kriteria penderita ini anemia. Leukosit dan trombosit : Pada penderita ini didapatkan jumlah leukosit 4900/mm, trombosit 112.000/mm Trombositopenia menunjukkan dipakainya trombosit untuk proses pembekuan. LED : Pada pasen ini terdapat peningkatan LED. Pada 1 jam pertama 30 mm, 1 jam kedua 45 mm. LED dapat meningkat pada penyakit kronik maupun anemia Pemeriksaan urin Pada penderita ini urobilin (-) dan bilirubin (+). Urobilin dan bilirubin bisa terdapat dalam urin bila penderita ikterik. Pemeriksaan tinja Pada penderita ini didapatkan tinja berwarna coklat kehitaman dan encer.

Diskusi Diagnosa Kerja

Diagnosa kerja pada penderita ini adalah Hematemesis et Melena e.c ruptur varises esofagus pada sirosis hepatis dengan hipertensi portal. Dari anamnesa didapatkan : keluhan BAB hitam seperti ter disertai keluhan muntah darah diketahui ada asites disertai keluhan lemah badan

Dari pemeriksaan fisik didapatkan Rambut rontok (+), konjungtiva anemis, asites (+), shifting dullness (+). Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan : Anemia dan Trombositopenia

Diskusi Usul Pemeriksaan

1. Endoskopi SCBA sebagai penegakkan diagnosis pasti pada perdarahan SCBA. 2. Tes faal hati : - bilirubin total atau direk SGOT/SGPT Protein total (albumin/globulin) biasanya kadarnya menurun. Alkali fosfatase pada penyakit hepar biasanya meningkat.

3. Pemeriksaan serologi: HbsAg dan anti-HCV untuk mencari etiologi. 4. USG hepatobilier untuk mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hati sebagai sarana diagnostik tidak invasif. Gambaran hati pada sirosis yaitu permukaan tidak rata, ujung tumpul, parenkim tidak homogen yang dapat disertai dengan splenomegali dan asites. 5. Pemeriksaan darah: - Protombin time untuk menentukan waktu perdarahan - Ureum dan Kreatinin untuk mencari apakah sudah terdapat sindrom hepatorenal - Kolesterol. pada penyakit hati terdapat penurunan kadar kolesterol.

6. Biopsi hati

Diskusi Terapi

Tirah baring. Sebaiknya aktifitas fisik dibatasi dan dianjurkan untuk istirahat total.

Infus RL untuk memperbaiki Keadaan umum Diet puasa, pemberian air es, vasopresin berfungsi untuk menghentikan perdarahan

Tranfusi Whole Blood (Hb < 10 gr/dl) Neomycin sulfat untuk menghambat pertumbuhan bakteri akibat darah yang menjadi media pertumbuhan yang baik untuk jenis kuman gram negatif

Lactulosa untuk membersihkan usus paska perdarahan Vitamin K untuk menghentikan perdarahan Curcuma sebagai hepatoprotektor Cimetidine untuk mengurangi asam lambung akibat kurangnya intake makan

Vitamin B Complex sebagai suplemen untuk pertahanan tubuh

Diskusi Prognosa

Quo ad vitam : dubia ad malam Karena akibat dari bendungan portal yang lama dapat menyebabkan bendungan pada organorgan vital lainnya seperti jantung, akan terjadi decompensatio cordis dan mempengaruhi cardiac output. Pada paru-paru akan terjadi edem paru yang mengakibatkan adanya sesak nafas. Pada otak dapat terjadi koma hepatikum. Quo ad functionam : dubia ad malam Karena fungsi hati sudah banyak terjadi kerusakan, sehingga fungsi organ tubuh lain terganggu.

DAFTAR PUSTAKA

Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hati dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002. Harrisons Internal Medicine. Eds. 17, USA ;2008 Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000