Capítulo 6. 3.

Coagulación
intravascular
diseminada
4. ETIOLOGIA

La CID se puede presentar en asociación con gran cantidad de

entidades clínicas bien definidas, siendo por tanto un síndrome
plurietiológico. Las enfermedades y circunstancias clínicas mas
comúnmente asociadas con CID se resumen en la Tabla I (2).

La sepsis se asocia a menudo con CID. El primer germen que se

observó en asociación con CID fue el meningococo. Más tarde, se
conoció la incidencia de CID en infecciones por otros gérmenes
Gram (-). El mecanismo de producción es la activación directa de
ambas vías de la coagulación por la endotoxina, con activación
de plaquetas, MON/MF y PMN, que a su vez liberan material
procoagulante de diversa índole, que pueden perpetuar las
condiciones necesarias para la "explosión de la trombina" (24,
25). Lo más común, es la sumación de varias secuencias
activadoras de los sistemas de coagulación-fibrinolisis. Muchos
microorganismos Gram (+) se han asociado también con CID, y
los mecanismos han sido ampliamente descritos (26, 27, 28). Los
peptidoglicanos de las bacterias Gram (+) producen activación de
la coagulación por mecanismos semejantes a los de la endotoxina,
y como en este caso, es probable una sumación de variados
eventos de activación, con predominio de la activación de
plaquetas y secreción de Interleukina-1(Il-1) liberada por los MF.
Otros agentes infecciosos como hongos ( Aspergilus,
Histoplasma, Cándida..) y protozoos (Plasmodio, Pneumocistis
Carinni..) son agentes etiológicos comprobados.

Muchos virus, incluyendo el HIV, se han asociado con CID,

siendo más comunes los de la varicela, hepatitis y
Citomegalovirus. El mecanismo desencadenante no está
clarificado, pero se apuntan como más probables, una reacción
antígeno-anticuerpo asociada con activación de la vía intrínseca,
una reacción anormal de las plaquetas, y/o activación de la vía
extrínseca por liberación de FT por el endotelio agredido.

La hepatitis fulminante, vírica o de cualquier etiología,

incluyendo tóxicos, drogas, toxinas o agentes infecciosos,
también puede provocar CID, la cual es difícil de distinguir de
otras anomalías de la coagulación asociadas con fallo hepático
grave. También la colangitis y la colostasis intra o extrahepática
puede complicarse con CID.

La CID es bastante común en procesos tumorales neoplásicos, y

la mayoría de los pacientes con tumores sólidos diseminados,
tienen alteraciones de la coagulación inducidas por sustancias
procoagulantes y fibrinolíticas producidas por la células
tumorales, compatibles con CID, sin que sea obligada la
manifestación clínica por su curso crónico compensado.
Procesos leucémicos como la Leucemia Promielocítica aguda, y
otros tipos de Leucemias Mieloides y Linfoblástica agudas, por
este orden de frecuencia, pueden producir CID (29).

Enfermedades vasculares y otras misceláneas, pueden asociarse

con CID. Grandes aneurismas de Aorta, el síndrome de
Kassabach-Merrit o hemangioma gigante, tumores vasculares,
telangiectasias hemorrágicas hereditarias, etc, puede manifestar
grados menores de CID, que sin razones identificables pueden
evolucionar a formas agudas fulminantes. El mismo problema se
puede observar en enfermos con fenómenos vasoespácticos tipo
enfermedad de Raynaud, síndrome de Leriche, y angiopatía
diabética grave o angiopatía asociada a procesos autoinmunes (2,
30, 31).

Enfermedades inflamatorias crónicas, como Sarcoidosis,

Enteritis tipo Crohn y Colitis Ulcerosa, también se pueden
asociar con CID compensada o fulminante. Procesos
cardiovasculares, como Infarto Agudo de Miocardio, tumores y
trombos intracardiacos, contrapulsación con balón intraórtico,
circulación extracorpórea en casos de cirugía cardiovascular etc.,
por mecanismos no claros pero que pueden estar asociados a
acidosis, shock, hipoxia, activación del complemento; con el
consiguiente daño endotelial que activaría ambas vías de la
coagulación y fibrinolisis, pueden desembocar en una
coagulopatía grave (7, 32, 33).

Colagenosis con implicación significativa de pequeños vasos,

pueden desarrollar formas más o menos compensadas de CID. Se
han observado casos en Artritis Reumatoide grave,
Esclerodermia, Dermatomiositis, Síndrome de Sjogren , Lupus
Eritematoso sistémico, etc.

Pacientes con quemaduras extensas o con síndromes de

aplastamiento, pueden poner en marcha varios mecanismos, como
microembolias con hemólisis y liberación de FT de tejidos
necróticos. El mismo mecanismo se reconoce para la CID de los
traumatismos cráneo-encefálico, con gran destrucción de tejido
cerebral rico en activador de la vía extrínseca (2, 7, 34).

Los accidentes obstétricos, son eventos comunes provocadores de

coagulopatías graves. El embolismo de liquido amniótico,
"Abruptio Placentae", abortos del 2º trimestre o sépticos, feto
muerto retenido, ruptura uterina, toxemia gravídica en cualquiera
de sus grados, y mola hidatidiforme, son subsidiarios de liberar
sustancias procoagulantes en el torrente circulatorio conduciendo
a fenómenos de coagulación-trombosis-fibrinolisis, con
resultados catastróficos si no se corrige la causa desencadenante.
Igualmente la "Esteatosis hepática aguda del embarazo" y el
síndrome HELLP (hemólisis-enzimas hepáticas elevadas y
plaquetopenia) cursan con trastornos de coagulación
posiblemente de mecanismo mixto; por disfunción hepática más
coagulopatía de consumo (35, 36, 37).

Los síndromes hemolíticos, bien postranfusionales o de cualquier

otra etiología, liberan ADP y fosfolípidos de la membrana
eritrocitaria que tienen comprobado efecto procoagulante, y que
pueden evocar CID de mayor o menor intensidad.(38, 39)

Por fin, muchos otros procesos que incluyen "Golpe de calor",

vasculitis alérgicas tipo Shonlein-Henoch, y otras púrpuras
alérgicas, Amiloidosis, Pancreatitis aguda, Histiocitosis,
Anafilaxias, Hiperliproteinemia, venenos de serpientes, insectos
etc, son también causa frecuente de CID. En raras ocasiones, un
paciente puede desarrollar una CID sin etiología aparente definida
(2, 7).

La Tabla II ilustra la frecuencia relativa de enfermedades

subyacentes en varias series de DIC publicadas en la bibliografía
internacional.