Dra.

Amparo Meoro Médica III (Endocrino)/6º 16-11-07 1/14

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

HIPOGLUCEMIA

• INTRODUCCIÓN:
La definición viene dada por la clínica (tríada de Whipple):
1. Presencia de síntomas compatibles con hipoglucemia.
2. Concentración baja de glucosa en plasma (<50 mg/dl).
3. Desaparición de los síntomas tras normalizar los niveles.
Se clasifica en:
a) Leve: el paciente percibe síntomas adrenérgicos y conserva suficiente autonomía
para autotratarse.
b) Moderada: existencia de clínica neuroglucopénica (confusión, alteración de la
conducta y de la función motora) y conservación de la capacidad para autotratarse.
c) Grave: deterioro neurológico grave que requiere la asistencia de un tercero.

• CLÍNICA DE LA HIPOGLUCEMIA:
Autonómica Neuroglucopénica
Temblor. Cefalea.
Inquietud. Debilidad.
Palpitaciones. Visión borrosa.
Palidez. Mareos.
Ansiedad. Confusión.
Nerviosismo. Somnolencia.
Hambre. Incoordinación.
Sudoración. Dificultad para hablar.
Disminución de la capacidad de concentración.
Cambios de comportamiento.
Calor.
Debilidad.
Convulsiones.
Coma.
La clínica autonómica se debe sobre todo al SN simpático (por producción
principalmente de adrenalina y glucocorticoides). Aparece cuando la glucemia está entre
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80 y 50, aunque es normal también que una persona que no es diabética, ante momentos
de estrés, use estos mismos mecanismos para la obtención de glucosa.
Hay personas que generan la clínica adrenérgica ante valores normales. Esto
sucede en diabéticos, que tienen valores muy altos, por ejemplo: 300, y al bajar de golpe
a 100 notan los síntomas (hipoglucemia relativa).
La clínica neuroglucopenia aparece cuando aparece déficit de glucosa en el
cerebro (la glucemia está por debajo de 40). Hay pacientes que tienen directamente
clínica neuroglucopenia, por ejemplo, si siempre están con valores de 80 y bajan a 60, no
se produce clínica adrenérgica, porque no ha habido un cambio brusco de la glucemia,
pero sin embargo si baja a 40, empezarán directamente los síntomas neuroglucopénicos.

• ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA EN DM TIPO I:

1. Exceso relativo/absoluto de insulina:

a. Dosis excesiva de insulina o administración en un momento inadecuado .
Hay que poner la dosis de insulina según la actividad que vaya a realizar el
paciente (si desayuna o no, si va a hacer ejercicio…). Lo más adecuado es
no poner dosis fijas, aunque a los pacientes les cuesta más esta opción.
b. Variabilidad en la absorción de la insulina subcutánea: 20-30%. Depende,
por ejemplo, del calor de la zona: cuando hay calor, hay vasodilatación y se
reabsorbe más rápido.
c. Ayuno nocturno: reducción del aporte de glucosa. Uno de los síntomas
neuroglucopénicos que presentan en la hipoglucemia nocturna son las
pesadillas.
La noche tiene dos periodos que dependen de los ciclos circadianos de las
hormonas. Por la noche tenemos una serie de hormonas antiinsulínicas:
- Adrenalina (que se libera por picos).
- Cortisol (aumenta por la mañana, disminuye por la tarde y por la
noche cae), por lo que los diabéticos son más resistentes a la
insulina por la mañana que por la noche. De 2-3 de la mañana es
cuando menos cortisol tenemos. Para ello se aconseja tomar
carbohidratos de reabsorción lenta por la noche para evitar el pico
de caída de las 2-3 de la mañana (vaso de leche, galletas…).
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- GH: durante el día se mantiene, pero por la madrugada empieza a

subir hasta un pico a las 6-8 h de la madrugada. A esa hora se
produce un pico de hiperglucemia. Esto ocurre sobre todo en la
adolescencia (estos niños a veces tienen que levantarse a media
noche para pincharse insulina –bombas de insulina-).
- Glucagón: se regula junto a la insulina. Se estimula con
hipoglucemia y con el ayuno.
d. Aumento de la sensibilidad a la insulina o reducción de la resistencia a la
misma: ejercicio, pérdida de peso, lactancia, menopausia, etc. Ejemplo: por
las hormonas sexuales, hay mujeres que cuando tienen la regla se ponen
hipoglucémicas y hay otras sin embargo que reaccionan aumentando la
glucemia.
e. Retraso u omisión de una comida o escaso aporte de hidratos de carbono.
f. Retraso en el vaciado gástrico: gastroparesia o comidas ricas en grasas. Las
comidas ricas en grasa retrasan el vaciado gástrico y hacen que el pico de
glucemia sea más gradual.
g. Ejercicio intenso.
h. Consumo de alcohol. El alcohol inhibe la glucogenolisis (inhibe la utilización
del glucógeno hepático para producir glucosa) por lo que genera
hipoglucemia, ya que la glucemia durante las primeras 15-16 horas de
ayuno depende de este glucógeno.
i. Insuficiencia renal: aclaración de insulina disminuida.

2. Ejercicio:
a. Incremento de la utilización de glucosa en tejidos periféricos.
b. Absorción de insulina:
- Aumento de absorción si inyección en zona de movilización.
- Absorción errática desde otros puntos previamente inyectados.
c. Ausencia de ajuste de insulina y/o aporte de hidratos de carbono.
d. Realización de ejercicio extenuante.

3. Alcohol:
- Disminución de la producción hepática de glucosa.
- Interferencia en la capacidad de percepción de síntomas.
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4. Hipoglucemias nocturnas:
a. 50% de las hipoglucemias graves.
b. Durante el sueño disminuye la capacidad de percepción de los síntomas
adrenérgicos y predominan los neuroglucopénicos.
c. Menores necesidades de insulina durante la noche.
d. Ayuno prolongado.
e. Prevención: suplemento oral al acostarse si glucemia <120 mg/dl.

• HIPOGLUCEMIA EN DM TIPO II:

Respecto a la DM tipo 1:
- En los tratados con antidiabéticos orales, las hipoglucemias son menos frecuentes.
- En tratamiento con insulina tienen similar prevalencia.
Factores de riesgo:
- Edad avanzada.
- Nutrición deficiente.
- Interacciones medicamentosas con sulfonilureas (anticoagulantes, AAS, alcohol…).
- Enfermedades hepáticas o renales (afectan al metabolismo/excreción de
antidiabéticos).

En tratados con inhibidores de las alfa-glucosidasas: emplear monosacáridos (no

disacáridos) para su corrección. No dar sacarosa, dar glucosa directamente.
En tratados con sulfonilureas (estimulan el páncreas para que produzcan más
insulina):
 Hipoglucemias graves: 1,9-2,5 por 100 pacientes/año.
 Episodios prolongados.
 Pueden requerir tratamiento con sueros glucosados.
 Prevención: comenzar con dosis bajas e incrementar cada 4-7 días.

• FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLUCEMIA:

A) No modificables:
i. Hipoglucemias graves previas.
ii. Mayor duración de la diabetes.
iii. No reconocimiento de la hipoglucemia.
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iv. Contrarregulación defectuosa: secreción disminuida de glucagón y

adrenalina. Con el tiempo, en la DM se estropean las células β y
también las células α (estas últimas, productoras de glucagón). El
glucagón coge la reserva de glucosa del hígado y la pasa al torrente
sanguíneo. Por eso, el paciente bien regulado tiene menos
hipoglucemias graves.
v. Umbral glucémico alterado por deficiente control metabólico.
vi. Menor respuesta secretora residual de las células beta.
vii. Neuropatía autonómica.
B) Modificables:
a. Descenso progresivo y acelerado de la HbA1c.
b. Aumento de la dosis de insulina basal.
c. Formación inadecuada: escasos autocontroles, omisión de suplementos,
etc.
d. Grado de control glucémico: plantear el mejor control posible asumible
según las características del paciente y la aparición de efectos secundarios.

• TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA:

o Principios generales:
El objetivo es aumentar los niveles de glucemia hasta valores seguros mediante
una intervención rápida y que evite la hiperglucemia de rebote.
Hay que educar al paciente y a las personas de su entorno en la prevención, el
reconocimiento y el tratamiento.
Ante la duda se debe tratar y, posteriormente, comprobar el nivel glucémico.
Es necesario verificar la glucemia tras el tratamiento.
En el caso de gravedad, administrar solución de glucosa y/o glucagón parenteral.

o Si el paciente está consciente:

- Aportar 15-20 g de carbohidratos de absorción rápida (30-40 g si la causa es
la omisión de una comida o un ejercicio extenuante).
- Repetir a los 15-30 minutos si persisten los síntomas o glucemia < 60 mg/dl.
- Administrar 20 g de carbohidratos de absorción lenta.
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o Equivalencias de hidratos de carbono:

10 g de absorción rápida: 20 g de absorción lenta:

- 100 g zumo de naranja. -1-2 piezas de fruta (200 g naranja,
- 2,5 cucharadas de azúcar (1/2 sobres) 100 g plátano…).
- 2 cucharadas de miel. - 6 galletas “María”.
- 2 caramelos. - 2 vasos de leche/ 1 vaso de leche
- 100 g de bebida de cola. con 2 galletas.
- 2 comprimidos de glucosa. - 40 g de pan tierno/ 30g de pan
- 1/3-1/2 tubo de glucosa en gel. tostado (3 tostadas).

o Si el paciente está inconsciente:

- Canalizar vía venosa periférica y administrar una o dos ampollas de glucosa
al 50%.
- Repetir si es necesario pasados 15-20 minutos.
- 100-200 ml de suero glucosado (SG) al 10% (o al 5%) en 10 minutos.
- Continuar con sueroterapia SG 5%.
- Iniciar alimentación oral cuando sea posible.
- Controles de glucemia capilar cada 30-60 minutos.
- Imposibilidad de canalizar vía (DM tipo 1): glucagón 1mg
subcutáneo/intramuscular.

• El glucagón es menos eficaz en hipoglucemias:

a. Tras ejercicio extenuante.
b. Si ayuno prolongado o reducción de ingesta.
c. Tras ingesta de alcohol.
d. Terapia asociada con metformina (inhibe la síntesis de glucosa por
parte del hígado, hace que el glucagón no pueda realizar su
acción).

o Manejo de la situación aguda:

Poner especial atención en la detección y corrección de factores desencadenantes
de la hipoglucemia para prevenir recidivas:
- No omitir ingestas alimentarias.
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- Tomar suplemento calórico extra en caso de ejercicio intenso.

- Instruir al paciente y familiares sobre detección, tratamiento y prevención.
- Iniciar tratamiento con agentes orales a dosis bajas en DM tipo II.

♦ Paciente en tratamiento con insulina: advertir del riesgo de repetición y de las

medidas que debe adoptar. No suspender siguiente dosis de insulina (reducir
20%).
♦ Paciente en tratamiento con sulfonilureas: observación 24-72 h (edad
avanzada, nutrición deficiente, insuficiencia renal, interacciones
medicamentosas).

• CONCLUSIONES:
o Las hipoglucemias se producen con una frecuencia variable que depende de las
características del paciente, los tipos de tratamientos, las complicaciones
presentes, etc.
o Las hipoglucemias más frecuentes son las yatrogénicas.
o Todos los pacientes tratados con insulina tienen riesgo de hipoglucemia y deberían
recibir instrucciones sobre cómo prevenirla y tratarla con premura.
o El autocontrol glucémico debería realizarse con frecuencia y permitir a los
pacientes ajustar la dosis de insulina según el nivel de glucosa, la ingesta de
carbohidratos y la actividad física.
o Todos los episodios de hipoglucemia, incluso en ausencia de síntomas, requieren
tratamiento.

• IDENTIFICACIÓN Y MANEJO TERAPÉUTICO DE LAS DESCOMPENSACIONES

HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETER MELLITUS (DM)
1. Cetoacidosis diabética.
2. Situación hiperosmolar.
3. Acidosis láctica.
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SD

Aumento de glucosa en sangre: hiperglucemia.

Páncreas

Tejido
Déficit o Resistencia
adiposo
de insulina

Hígado

Músculo

Falta de glucosa en los tejidos = “hambre celular”

• PATOGENIA DE LA DIABETES:
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FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA FUNDAMENTAL DE LA DIABETES MELLITUS:

HIPERGLUCEMIA >170 mg/dl

GLUCOSURIA

DESHIDRATACIÓN
DIURESIS
OSMÓTICA
SED

POLIURIA
POLIDIPSIA
PÉRDIDA DE PESO
HAMBRE CELULAR
CATABOLISMO

POLIFAGIA
ASTENIA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• INTRODUCCIÓN:
Es más frecuente en diabéticos tipo 1.
- Definición: hiperglucemia + cetonemia + acidosis metabólica.
- Epidemiología:
 Incidencia: 2-5 % DM tipo 1/año.
 Mortalidad: 5%.
- Fisiopatología:
Déficit absoluto/relativo de insulina + aumento de hormonas
contrarreguladoras.
- Causas precipitantes:
 Aunque no se considera una causa, lo más frecuente es que se
produzca por un mal cumplimiento del tratamiento.
 Infección 30-40%
 Supresión o disminución de insulina 15-20%
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 IAM, ictus, traumatismos, shok 10-15%

 Ninguna causa aparente 20-25%

• C LÍNIC
A DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD):

 Síntomas:
- Clínica cardinal reciente: poliuria, polidipsia y pérdida ponderal.
- Astenia, anorexia.
- Dolor abdominal.
- Náuseas, vómitos.
- Calambres (por alteración de los iones, sobre todo K+).
 Signos:
- Fetor cetonémico.
- Respiración de Kussmaul.
- Deshidratación: sequedad mucocutánea, hipotensión o taquicardia.
- Alteración del nivel de conciencia.
- Defensa abdominal. Esto supone un problema de diagnóstico diferencial en
pacientes jóvenes, en los cuales tenemos que diferenciar una cetoacidosis
de una apendicitis (en un paciente diabético). Esto se diferencia porque al
corregir la acidosis, si el dolor era por esta causa, desaparecerá, mientras
que si es una apendicitis, continuará.
- Anormalidades ECG.
- Pérdida de tejido adiposo y muscular.
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MONITORIZACIÓN DE LOS PACIENTES CON CAD:

Hasta que se alcance la estabilidad clínica, se debe conseguir:

- glucemia entre 150-250 mg/dl.
- reversión de la acidosis.
Los parámetros a valorar son:
♦ Peso: al ingreso y cada 6-12 horas.
♦ Balance hídrico: cada 1-2 horas.
♦ PA, FC, FR, estado mental: cada 1-2 horas.
♦ Temperatura: cada 8 horas.
♦ Glucosa capilar y venosa: cada 1-2 horas.
♦ K+ en plasma: cada 2-4 horas.
♦ Na+, Cl-, HCO3- en plasma y cuerpos cetónicos en suero: cada 4 horas.
♦ pH, PCO2, PO2 en sangre arterial: al ingreso, repetir las determinaciones hasta
alcanzar un pH arterial > 7,0.
♦ Fosfato, Mg2+, Ca2+ en plasma: al ingreso; si los valores son bajos, repetir las
determinaciones cada 4 horas; si no, cada 8-12 horas.
♦ Cuerpos cetónicos en orina: en cada micción.
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♦ ECG: al ingreso; repetir el registro según K+ sérico (por posible infarto).

- Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos:

 HCO3- ≤ 10 mEq/L.
 pH ≤ 7,20.
 K+ ≥ 6 mEq/L.
 Hipotensión refractaria a reposición de volumen.
 Insuficiencia renal u oligoanuria.
 Disfunción del sistema nervioso central.
 Insuficiencia cardiaca.
 Edad ≥ 65 años.
 Enfermedad grave asociada.

• TRATAMIENTO DE LA CAD:

- Pilares fundamentales:
o Administración de insulina.
o Reposición de líquidos.
o Reposición de potasio.

 Líquidos:
o Déficit aproximado: 100 mL/Kg.
o SSF (0,9%).
o Cuando glucemia <250 mg/dl: sustituir por SG al 5%. Se da suero
glucosado porque estos pacientes no comen mucho (por las náuseas,
vómitos…) y por tanto la glucemia comienza a bajar, y hay que
mantenerla entre 150-250 mg/dl.
o Si Na>150 mEq/L: SS hipotónico (0,45%).

- Ritmo de infusión: (este ritmo habría que replantearlo en pacientes con

insuficiencia cardiaca)
o Reposición en 24 h.
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o 1.000 ml/h durante la primera hora.

o 500 ml/h durante las siguientes 4 horas.
o 250 ml/h durante las siguientes 4 horas.
o Ajuste según el grado de deshidratación.

 Insulina:
- Insulina rápida intravenosa en vía independiente de los líquidos.
- Ritmo de infusión:
o Bolo inicial de 10 U.
o Infusión continua a ritmo de 5-10 U/h (0,1 U/kg/h) (50 U insulina rápida
en 500 ml de SSF, a 50-100 ml/h).
o Reducción de glucemia a ritmo de 75 mg/dl/h. Si no 10-20 U/h.
o Cuando glucemia < 250 mg/dl, reducir la infusión de insulina a la mitad.
Para que se dejen de producir cuerpos cetónicos necesitamos insulina +
glucosa. Para ello, al principio, el paciente tiene glucosa, pero al dar
insulina, la glucosa empieza a bajar y cuando se llega a una glucemia de
150 mg/dl, se comienza a administrar suero glucosado. (¡sólo con
insulina no se corrige la cetoacidosis!)
o Mantener glucemia entre 150-250 mg/dl.
- Mantener la perfusión de insulina hasta que la cetoacidosis se haya controlado:
bicarbonato > 18 mEq/L y pH > 7,3.
- Suspender la perfusión 2 horas después de la primera dosis de insulina
subcutánea. La insulina subcutánea no se recomienda en un enfermo grave,
porque éste está en hipoperfusión y no se va a reabsorber bien.
- Añadir insulina intermedia/prolongada al reiniciar la ingesta.

 Potasio:
Si el K+ inicial es:
- >5 mEq/L, no añadir potasio en el primer litro salino.
- 3-5 mEq/L, añadir CIK 10-30 mEq/h durante las 3-4 primeras horas.
- <3 mEq/L, esperar 30-60 minutos para administrar insulina e infundir K+ (40-80
mEq/L) hasta la normalización.

 Bicarbonato:
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- NaCO3H: 50-100 mEq en 60 minutos.

- Sólo indicado si la cetoacidosis es grave:
o pH <7.
o HCO3- <5 mEq/L.
o K+ >6,5 mmol/L.

 Fosfato:
- El fosfato es una de las moléculas que disminuye el metabolismo de la glucosa,
por lo tanto, si disminuye el fosfato se produce hiperglucemia.
- 2-2,5 mg/kg de fósforo elemento, en 6-8 h.
- Sólo indicado si:
o Fósforo < 1,5 mg/dl con calcemia normal.

A continuación un esquema del tratamiento:

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Eva García Villalba

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